Вы находитесь на странице: 1из 17

I.

INTRODUCCIN

El uso de los agentes antimicrobianos en la teraputica de las enfermedades infecciosas,


ha constituido un acontecimiento sin precedentes, porque la curacin y control de las
infecciones permiti modificar favorablemente el panorama de la morbilidad y mortalidad
del adulto, en el que estas afecciones ocupan el primer lugar entre las causas de muerte.
El desarrollo de la antibitico terapia en la actualidad, permite un eficaz tratamiento de
infecciones bacterianas agudas y algunas enfermedades crnicas, como la tuberculosis,
pues los nuevos antibiticos resultan alentadores para el control de enfermedades virales
e infecciones parasitarias y micticas. El desarrollo alcanzado por la microbiologa en
nuestros das, ha permitido identificar otros tipos de microorganismos e infecciones, por lo
que se hace necesario el uso de nuevos frmacos para su tratamiento. El empleo de
agentes farmacolgicos en el tratamiento de infecciones comienza cuando los chinos
hace ms de 2 500 aos, utilizaron la cscara enmohecida de la soja en el tratamiento de
carbuncos, fornculos e infecciones similares. En el ao 1877 Pasteur y Joubert
reconocen las potencialidades clnicas de los microorganismos como agentes
teraputicos. Ehrlich fue el primero en formular los principios de la toxicidad selectiva y en
reconocer las relaciones qumicas especficas entre los parsitos y los medicamentos, el
desarrollo de resistencia a medicamentos en los parsitos y el papel de la teraputica
combinada para combatir dicha resistencia. Los experimentos de Ehrlich en la primera
dcada de este siglo condujeron al descubrimiento de las arsfenaminas, primer triunfo
importante de la quimioterapia planeada. La era moderna de la teraputica antimicrobiana
se inicia en 1934 con la descripcin de Dogmak de la efectividad de la primera
sulfonamida en el tratamiento de las infecciones experimentales por estreptococos. La
llamada Edad de Oro de los antibiticos comienza en 1941 con la produccin de la
penicilina a gran escala y su utilizacin con buenos resultados en ensayosclnicos.
En la actualidad se calcula que aproximadamente el 40 % de todos los pacientes
hospitalizados reciben tratamiento con antimicrobianos, por lo que en la ltimas dcadas
se han obtenido numerosos compuestos de esta ndole, los que resultan de utilidad
incuestionable, sin embargo, su amplio uso fomenta el aumento de la resistencia de los
grmenes, lo que crea una necesidad cada vez mayor de nuevas drogas, y se encarece el
tratamiento. En este sentido, resulta imprescindible para nuestro trabajo diario, conocer
los criterios farmacolgicos y microbiolgicos que permitan el uso ms racional de estos
compuestos.

II.

CONCEPTO

Los antibiticos son sustancias qumicas producidas por diferentes especies de


microorganismos (bacterias, hongos, actinomicetos) o sintetizados por mtodos de
laboratorio, suprimen el crecimiento de otros microorganismos y pueden eventualmente
destruirlos. Estos compuestos difieren marcadamente en sus propiedades fsicas,
qumicas y farmacolgicas, as como en su mecanismo de accin y espectro
antimicrobiano. Con frecuencia se han utilizado de manera indistinta los trminos
antibitico, antimicrobiano y quimioterpico para designar sustancias qumicas definidas
con actividad contra microorganismos especficos, como ya sealamos, el antibitico es
una sustancia producida en la naturaleza por microorganismos vivos o sintetizada
en el laboratorio, por lo que se considera un producto de la evolucin y puede conferir una
ventaja selectiva a quienes los producen en un ecosistema especfico. Desde el punto de
Microbiologa farmacutica

Pgina 1

vista tcnico, los antibiticos difieren de los quimioterpicos en que estos ltimos son
productos de sntesis qumica, aunque algunos como las sulfonamidas tienen actividad
antibacteriana, por lo que se ha propuesto el trmino Antimicrobiano para describir a todas
las sustancias con esta actividad, ya sean naturales o de origen sinttico.

III.
CLASIFICACIN Y MECANISMO DE ACCIN
En la prctica diaria, las clasificaciones que ms se utilizan son las que se basan en la
accin del antibitico sobre la bacteria, las que los clasifica segn su mecanismo de
accin, y al tener en cuenta la coloracin de Gram y las que los agrupa segn su
estructura qumica. Segn el efecto que ejerzan sobre la bacteria pueden ser (tabla 1):
a) Bacteriostticos: aqullos que inhiben la multiplicacin bacteriana, la cual se reanuda
una vez que se suspende el tratamiento.
b) Bactericidas: poseen la propiedad de destruir la bacteria, su accin es teraputica
irreversible.

Estas designaciones de bacteriosttico o bactericida pueden variar segn el tipo de


microorganismo: la penicilinaG suele ser bactericida para cocos grampositivos, pero slo
es bacteriosttico contra enterococos (Streptococus faecalis), en tanto que el cloranfenicol
suele ser bacteriosttico, incluso a concentraciones muy altas, pero puede ser bactericida
contra Hemophilus Influenzae. La clasificacin que se basa en el mecanismo de accin de
los antibiticos, resulta de gran utilidad, sobre todo si hay que utilizar simultneamente
varios agentes. Segn su mecanismo de accin, los antibiticos se clasifican como sigue
(fig. 1, tabla 2):

Microbiologa farmacutica

Pgina 2

1.

Antibiticos
que inhiben

la sntesis de la pared celular


Las bacterias son microorganismos hiperosmolares con respecto a los tejidos y al lquido
intersticial de los mamferos, por tanto, para mantener su integridad cuando infectan al
hombre, necesitan una pared celular rgida. La inhibicin de la sntesis de la pared
bacteriana tiene habitualmente un efecto bactericida. La estructura de la pared celular es
un polmero denominado peptidoglicano, cuya sntesis se divide en 3 etapas principales,
cada una de stas es inhibida por un grupo de antibiticos diferentes.
En la primera etapa se forma el UDP-N-acetilmunamil- pentapptido en el citoplasma
bacteriano. En la segunda etapa, se polimerizan el UDP-N-acetilmuramil-pentepptido y
la N-acetilglucosamina que son transportados a travs de la membrana citoplasmtica y
se unen al punto de crecimiento de la pared bacteriana. Esta fase es inhibida por
antibiticos como la vancomicina y la bacitracina. Por ltimo, las cadenas de
peptidoglicano, una vez fuera de la clula, quedan entrelazadas transversalmente y dan
lugar a la formacin de un polmero tridimensional, esta etapa, tambin conocidacomo
reaccin de transpeptidacin es inhibida por las penicilinas y las cefalosporinas.
2. Antibiticos que ejercen su accin a travs de la membrana celular y afectan su
permeabilidad.
La membrana citoplasmtica es fundamental para la regulacin del medio intracelular de
la bacteria. Esta membrana tiene estructura diferente para las bacterias y los hongos y
puede lesionarse por algunos productos, de esta forma se obtiene una actividad
antimicrobiana

Microbiologa farmacutica

Pgina 3

FIG. 1. Mecanismos de accin de los distintos antimicrobianos.


Selectiva: 1 antibiticos como polimixina, pristanamicina y anfotericn B poseen esta
accin. Las polimixinas, tienen una afinidad especial para los receptores de polifosfatos
situados en la membrana celular de las bacterias, producen toxinas, que si bien es letal
para la bacteria, no es txico para el hombre.
3. Frmacos que inhiben la sntesis proteica (es decir, inhibicin de la traduccin y
transcripcin del material gentico). Algunos antibiticos (cloranfenicol, lincomicina,
aminoglucsidos y las tetraciclinas) son capaces de inhibir la sntesis de las protenas en
las bacterias.
El ribosoma bacteriano ms pequeo que el de los mamferos, consta de 2 subunidades
denominadas 50s y 30s; el antibitico se une a los ribosomas bacterianos y bloquean la
accin del RNA mensajero, este bloqueo en ocasiones es reversible. En el caso de los
aminoglucsidos, stos se unen a la subunidad ribosomal 30s y producen la acumulacin
de complejos iniciales de la sntesis proteica, lectura errnea del cdigo RNAm y
produccin de polipptidos anormales que se comportan como bactericidas.
4. Inhibicin de la sntesis de los cidos nucleicos.
Las fluoroquinolonas, sulfonamidas, rifampicn, novobiocn y los nitroimidazoles actan
por este mecanismo al inhibir de forma selectiva, la enzima RNA polimerasa dependiente
del DNA, lo cual cataliza la transcripcin de la informacin gentica contenida en el RNA
mensajero y se convierte as en un potente bactericida. Mediante el mtodo de tincin de
Gram, las bacterias pueden clasificarse en grampositivas y gramnegativas (tabla 3).
Microbiologa farmacutica

Pgina 4

La naturaleza qumica de la pared celular bacteriana permite regir sus propiedades de


tincin, por lo que pueden dividirse las bacterias en dos subgrupos en dependencia de la
coloracin que adopte el microorganismo, al ponerse en contacto con determinados
colorantes aqullos que retienen el colorante y permanecen de color azul despus de ser
tratados con alcohol, se clasifican como grampositivos; ejemplos de ellos son: el
estafilococo, estreptococos, corynebacterium.
Las bacterias que se decoloran completamente con el alcohol y despus se colorean en
rojo por la safranina, son identificadas como gramnegativas; ejemplos de ellas son: las
Neisseria meningitidis y la Escherichia Coli. Por ltimo, los antibiticos pueden clasificarse
segn su composicin qumica (tabla 4). En el orden prctico esta clasificacin es de
utilidad sobre todo a la hora de seleccionar el antibitico o las combinaciones que de ellos
se deben emplear, cuando se trata de infecciones polimicrobianas.

Microbiologa farmacutica

Pgina 5

Microbiologa farmacutica

Pgina 6

Microbiologa farmacutica

Pgina 7

TABLA 4. (Continuacin)
XI. Metroni- Nitroimidazole y Nitro- Metronidazol
dazole tiazoles Omidazol
Tinidazol
Niridazol
XII. Quinolonas 4 Quinolonas Acrosoxacn
Cinoxacn
cido nalidxico
cido oxolnico
cido pipemdico
Fluoroquinolona Amifloxacn
Ciprofloxacina
Difloxacina
Enoxicina
Fleroxacina
Flumequine
Lomefloxacina
Norfloxacina
Ofloxacina
Pefloxacina
Temafloxacina

IV.

XIII. Rifamicina Rifabutn


Rifampicina
Rifampicina sdica
Rifapentine
Rifaximen
XIV. Agentes cido paraminosaliclico
antimicobac- Capreomicina
terias Clofazimina
Dapsone
Etambutol
Etionamida
Isoniazida
Pirazinamida
Tiacetazona
Tiambutosine
Viomicina

INTERACCIONES DE LOS ANTIBITICOS

Las interacciones de los antibiticos sobre los grmenes pueden producir: sinergismo,
adicin, competencia, antagonismo y el llamado efecto posantibitico.
SINERGISMO
Cuando la accin bacteriana y/o bacteriosttica de 2 o ms antibiticos es mayor, que la
que se obtiene con cada una de las drogas utilizadas individualmente. Son sinrgicas las
combinaciones que actan a diferentes niveles de la estructura bacteriana, por ejemplo
penicilinas y aminoglucsidos, las primeras inhiben la sntesis de la pared celular mientras
que los aminoglucsidos, inhiben la sntesis proteica.
ADICIN
Cuando el efecto de una combinacin de medicamentos es igual al que se produce con
cada uno de los medicamentos utilizados individualmente; un efecto aditivo eficaz puede
lograrse combinando 2 betalactmicos (carbenicilln y cefalotn).
COMPETENCIA
La competencia se establece cuando se utilizan 2 antibiticos y uno de ellos es ms
eficaz que los 2 juntos, constituye un ejemplo clsico, la asociacin de penicilina y
cloranfenicol.
ANTAGONISMO
Este fenmeno se produce cuando el efecto de una droga contrarresta el de la otra. El
ejemplo de antagonismo ms frecuente entre 2 antibiticos se refiere a la combinacin de
un bactericida activo en la pared celular (penicilina) con un bacterosttico potente que
Microbiologa farmacutica

Pgina 8

inhiba la sntesis proteica (tetraciclina), porque para que los medicamentos tipo penicilinas
ejerzan su efecto mortal, es necesario que las clulas estn en crecimiento.

V.

MECANISMO DE RESISTENCIA A LOS ANTIBITICOS

La resistencia de las bacterias a los antibiticos es un problema que se ha ido


complicando, sobre todo en las ltimas dcadas, porque a medida que se han ido
sintetizando nuevos antimicrobianos, han ido surgiendo cepas resistentes a los mismos.
Se entiende por resistencia, el mecanismo a travs del cual, la bacteria puede disminuir o
inactivar la accin de los agentes antimicrobianos.
Debe tenerse en cuenta que si bien la resistencia microbiana y resistencia clnica (fracaso
teraputico) estn ntimamente relacionados, no son la misma cosa: la primera se refiere
a la respuesta que desarrollan los patgenos susceptibles a las diferentes
concentraciones de antibiticos mientras que la segunda, se refiere a la ineficiencia
teraputica, aun cuando las concentraciones del antimicrobiano sean correctas: las
mismas dependen de factores extrabacterianos (seleccin inadecuada del antibitico) o
del husped (neutropenia, cuerpos extraos, etc.) La resistencia bacteriana puede ser:
a) natural: cuando es una propiedad especfica de algunas bacterias.
b) adquirida: cuando se produce una mutacin cromosmica o la bacteria adquiere un
plsmido de resistencia, es decir, un fragmento estracromosmico de DNA portador de
genes que modifican la resistencia al antibitico. La informacin gentica presente en
algunos plsmidos, es un factor importante en la patogenicidad o la invasividad de las
bacterias, en la velocidad de aparicin de cepas patgenas o invasivas resistentes a las
drogas antimicrobianas y en la evolucin del cuadro clnico.

VI.

MECANISMO DE RESISTENCIA

Los mecanismos de resistencia a los antibiticos pueden clasificarse en 3 grupos.


DISMINUCIN DE LA PERMEABILIDAD
En estos casos el antibitico no puede penetrar la superficie bacteriana y alcanzar el
ncleo celular, es sta la forma ms frecuente de resistencia natural.
TERAPUTICA ANTIMICROBIANA
La permeabilidad de la pared celular est determinada por la naturaleza de sta. En las
bacterias
grampositivas, esta pared usualmente no es una barrera que impide la penetracin de los
antibiticos; sin embargo, en las gramnegativas, representa una barrera difcil de vencer y
que vara segn las diferentes especies; as por ejemplo, la pared celular es ms
permeable en algunas
especies de Neisseria y H. influenzae, que la Escherichia coli, P. aeruginosa y Proteus
indolpositivo. En la Escherichia coli y otras bacterias entricas, una protena especfica
(PORINS) impide la entrada de antibiticos hidrfilos con un peso molecular de hasta
650 daltons.
Ejemplos de resistencia por disminucin de la permeabilidad son la resistencia de los
bacilos gramnegativos a la penicilina G, la eritromicina, la clindamicina y la vancomicina,
Microbiologa farmacutica

Pgina 9

as como la resistencia de los estreptococos, P. aeruginosa y otras bacterias anaerobias a


los aminoglucsidos

VII.

MODIFICACIN O INACTIVACIN DEL ANTIBITICO

La modificacin o inactivacin del antibitico, es el mecanismo ms comn de resistencia


adquirida y est determinado en gran medida por la produccin de enzimas: las
betalactamasas.
Las betalactamasas representan un grupo diferente de enzimas producidas por grmenes
grampositivos, gramnegativos aerobios y anaerobios capaces de hidrolizar el anillo
betalactmico e inactivar el antibitico correspondiente. Abraham y Cham, en 1940,
publicaron los primeros informes en relacin con su mecanismo de accin. Se ha
demostrado que constituye un factor importante de resistencia de grmenes como
Staphylococcus aureus, H. influenzae, N. gonorreae, Bacteroides fragilis y algunas
enterobacterias.
La informacin gentica para la sntesis de estas enzimas puede estar contenida en un
cromosoma o en un plsmido y su produccin puede ser una caracterstica del germen
(tasa de produccin constante), aunque tambin la misma puede ser inducida en
presencia de un sustrato apropiado.

VIII. ALTERACIONES DEL SITIO DONDE LOS ANTIBITICOS


EJERCEN SU ACCIN
Estos mecanismos de resistencia se refieren a las modificaciones producidas en la
estructura o paso metablico sobre los que ejercen su accin, bien por incremento de la
concentracin de una sustancia competitiva, o por modificacin de las diferentes
estructuras bacterianas alternas. La tolerancia, si bien no es considerada propiamente un
mecanismo de resistencia, puede en la prctica comportarse como tal. La tolerancia se
define como la existencia de una CBM muy superior a la CTM y se atribuye a la seleccin
de mutantes deficientes en sistemas autolticos. Probablemente, las dosis altas
destinadas a conseguir niveles muy superiores a la CIM del microorganismo reduzcan la
seleccin de estas subpoblaciones, por lo que, cuando se sospecha la existencia de sta
es necesario prolongar el tiempo de duracin del tratamiento.

IX.

CRITERIOS PARA LA UTILIZACIN DE LOS ANTIBITICOS


El objetivo fundamental del tratamiento antimicrobiano es destruir o inhibir el crecimiento
de un patgeno infectante sin causar dao al husped, por lo que debe existir una
interaccin entre el husped infectado, el microorganismo y el antibitico que se utiliza.
Es necesario tener en cuenta adems, que las bacterias durante el tratamiento, pueden
cambiar sus propiedades patognicas hacia el husped, y desarrollar mecanismos de
resistencia. Los aspectos ms importantes a tener en cuenta
A la hora de seleccionar el antibitico adecuado son:
1. Identificacin y sensibilidad del germen para seleccionar el antibitico.

Microbiologa farmacutica

Pgina 10

2. Reconocimiento de los factores que dependen del husped y que son capaces de
modificar la eficacia teraputica.
2. Vas de administracin, dosis, costos y complicaciones del tratamiento
antimicrobiano.
Antes de iniciar el tratamiento es aconsejable identificar al germen infectante, pero en casi
todas las circunstancias, no ser posible disponer de la comprobacin del cultivo y de
pruebas in vitro , de sensibilidad antimicrobiana , cuando menos por unos das.
En las situaciones en que sea posible, podemos auxiliarnos de pruebas simples como la
tincin de Gram, la cual puede brindar una orientacin inicial para la seleccin del
antibitico; hacemos nfasis en este proceder de fcil realizacin, bajo costo y probada
confiabilidadel cual con frecuencia no es utilizado. Otras tcnicas y procederes con las
que se pueden identificar el germen se describen con precisin en esta publicacin en el
captulo correspondiente.
Las alteraciones genticas y del metabolismo pueden interferir en los efectos teraputicos
de algunos antibiticos. El dficit de glucosa G fosfato deshidrogenasa, puede condicionar
la aparicin de episodios de hemlisis ante una situacin de sobrecarga oxidativa en
individuos sometidos a tratamiento con cloranfenicol y sulfamidas.6 Se conoce que en
pacientes diabticos a los cuales se asocia una vasculopata no es recomendable utilizar
la va intramuscular para administrar antibiticos, sobre todo si la teraputica debe
prolongarse por ms de 7 das, adems, se ha comprobado que algunos antibiticos
como el cloranfenicol pueden potenciar el efecto de los hipoglucemiantes orales.
Hay infecciones donde la penetracin del antibitico al foco sptico es dudosa y aunque
los grmenes proliferan a una velocidad menor, se hacen ms difciles de destruir, tal es el
caso de las endocarditis bacterianas y las osteomielitis. Prcticamente todos los
antibiticos atraviesan la Barrera placentaria, por lo que deben administrarse con mucha
precaucin durante el embarazo y la lactancia.
La figura 2 ilustra las complicaciones que producen los diferentes antimicrobianos al pasar
la barrera placentaria o excretarse por la leche materna. Cuando los mecanismos de
defensa del husped estn ndemnes, la respuesta al tratamiento antimicrobiano es la
misma, independientemente de que el antibitico usado tenga actividad bactericida o
bacteriosttica, en caso de existir trastornos en dichos mecanismos, el control de la sepsis
depende en gran medida del tipo de actividad antimicrobiana.
La seleccin del antibitico, las vas de administracin y las dosis a utilizar estn en
dependencia tambin de la severidad de la infeccin del estado del enfermo. Se prefiere
la va parenteral para las sepsis graves, pacientes crticos cuando se requiere niveles
teraputicos del frmaco en sangre y tejidos profundos; tambin se prefiere la va
parenteral cuando la absorcin oral o intramuscular es deficiente, tambin cuando el
tratamiento debe prolongarse ms de 2 semanas.
En las tablas 5 y 6 se exponen los antibiticos que ms se utilizan en la prctica diaria,
as como sus dosis, vas de administracin y grmenes a los que son sensibles.
Las manifestaciones de toxicidad ms frecuentes de los antibiticos comnmente
utilizados, se resumen en la tabla 7. Se seala que durante el tratamiento antimicrobiano

Microbiologa farmacutica

Pgina 11

pueden presentarse sangramientos, los cuales se producen por diferentes mecanismos,


tales como: interferencia
con la vitamina K, trastornos de la funcin plaquetaria e hipoprotrombinemia. Los
glicopptidos, especficamentela tecloplamina puede producir un cuadro de
trombocitopenia importante que desaparece cuando se suspende el tratamiento. Algunos
antibiticos orales (cloranfenicol, tetraciclina, neomicn) deprimen la flora intestinal
encargada de sintetizar la vitamina K, y pueden producirse sangramientos. El
metronidazol y sus congneres, cuando se administran conjuntamente con
anticonceptivos orales, por un mecanismo de competencia desplazan en parte los
derivados de cumarnicos fijados en la albmina plasmtica y pueden tambin provocar
hemorragia

Microbiologa farmacutica

Pgina 12

Microbiologa farmacutica

Pgina 13

X.

ALGUNAS RECOMENDACIONES PARA EL USO DE LOS


ANTIBITICOS
1. Siempre que sea posible utilizar un solo antibitico
2. No usar antibiticos de la misma familia
3. En casos de sepsis graves usar bactericidas
4. Trabajar en estrecha y activa colaboracin con el laboratorio
de Microbiologa
5. No utilizar antibiticos sin conocer su toxicidad
6. No utilizar antibiticos de alta toxicidad en pacientes
Ambulatorios
7. Si en el cultivo, el germen es sensible a una droga
especfica que hemos utilizado ya y la respuesta clnica
es satisfactoria, puede valorarse con el mismo
rgimen de tratamiento
8. El ltimo antibitico que aparece en el mercado no esnecesariamente el mejor.

XI.

Conclusin

Creemos haber cumplido con los objetivos que nos fijamos al comenzar este informe. La
informacin est presentada con claridad y en una forma que posibilita su fcil abordaje.
Si bien nos cost mucho esfuerzo adecuar el nivel de la informacin recogida, sentimos
que se logr un adecuado grado de profundizacin en el tema, al tiempo que los
conocimientos fueron menjados con cuidado. Nos sentimos muy a gusto en la elaboracin
de este informe puesto que nos permiti ampliar, ordenar y corregir nuestros
conocimientos sobre el tema. Adems, nos sirvi para integrar numerosos conceptos
adquiridos durante nuestro pasaje por el I.P.A y estamos seguros que servir para difundir
la informacin que pudimos obtener sobre los antibiticos. Nos parece fundamental para
ello que el trabajo sea susceptible de ser ledo por personas "no idneas" en el tema, y es
por ello que al final anexamos un pequeo glosario.

Microbiologa farmacutica

Pgina 14

XII. Glosario.

Alexander Fleming

Bacterilogo Ingles, descubridor de la Penicilinas y realizo otros importantes trabajos en


su campo.
Anestsico

Sustancia Qumica que


Antibitico

Compuesto orgnico inhibidor o toxico para otras especies.


Antitoxinas

Anticuerpo que destruye toxinas.


Autolisinas

Enzimas presentes en bacterias que desorganizan la pared celular en momentos previos


a la divisin celular.
Bactericidas

Grupo de sustancias que atacan a las bacterias, de forma tal que las eliminan.
Bacteriostticos

Grupo de sustancias que atacan a las bacterias, de horma tal que detienen su crecimiento
e inducen a la muerte de la misma.
Carbunco

Enfermedad virulenta y contagiosa producida por una bacteria especfica, que padecen
los animales, y que puede transmitirse al hombre, dando origen al ntrax.
Clera

Enfermedad contagiosa, epidmica, aguda y muy grave, originaria de la India, y


caracterizada por vmitos y evacuaciones parecidas al agua de arroz, calambres,
concentracin de fuerzas y fro en las extremidades.
Cristaluria

Formacin de cristales en la va urinaria.


Difteria

Enfermedad infecciosa aguda, caracterizada por la formacin de falsas membranas en las


mucosas, esp. en las de la faringe, nariz, laringe y trquea.
Enfermedad

Alteracin ms o menos grave de la salud.


Ernst Chain
Microbiologa farmacutica

Pgina 15

Medico y qumico Alemn descubridor de los mtodos de accin de las penicilinas y de


otros antibiticos.
Escarlatina

Enfermedad aguda contagiosa caracterizada por una inflamacin de la garganta y una


erupcin cutnea de color escarlata.
Estreptomicina

Antibitico elaborado a partir de cultivos de la bacteria actinomicetcea Streptomyces


griseus, que es muy activo contra ciertos bacilos.
Gonorrea

Enfermedad comn transmitida por contacto sexual caracterizada por excrecin purulenta
y causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae.
Howard Florey

Medico Australiano que aisl a la penicilina y la llevo al uso en humanos.


Meningitis

Inflamacin de las meninges.


Paludismo

Enfermedad infecciosa endmica en las regiones pantanosas, debida a un protozoo


especfico transmitido al hombre por la picadura de la hembra de un mosquito
del gnero Anopheles.
Pal Ehrlich

Medico Alemn que realizo importantes descubrimientos trabajando con antgenos


naturales y realizo importantes aportes sobre el tema de inmunidad.
Penicilina

Sustancia medicinal, de gran poder microbicida, extrada de un moho (Penicillium


notatum). Se emplea para el tratamiento de ciertas enfermedades infecciosas.
Penicilinazas

Enzimas que hidrolizan las penicilinas, producidas por determinado tipo de bacterias.
Sfilis

Enfermedad venrea infecciosa.


Ttanos

Enfermedad infecciosa caracterizada por la contraccin convulsiva de


los msculos voluntarios.
Toxoplasmosis

Enfermedad infecciosa y contagiosa producida por los toxoplasmas.


Tuberculosis

Microbiologa farmacutica

Pgina 16

Enfermedad originada por el bacilo de Koch, que puede afectar a todos los tejidos
determinando la formacin de tubrculos.

XIII. Bibliografa.

Goodman y Gilman " Las Bases Farmacolgicas de la teraputica"

Brock, Thomas D. " Biologa de los Microorganismos"

Microbiologa farmacutica

Pgina 17

Вам также может понравиться