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12345-
Toda la energa
liberada se utiliza para:
transporte activo
biosntesis
potenciales de membrana
contraccin muscular
transmisin del impulso nervioso
o El ATP tiene 2 enlaces de alta energa con 7.3 kcal/mol en cada enlace.
o El ATP se hidroliza en ADP + Pi como forma mas comn de hidrlisis.
o Tambin se hidroliza menos frecuente liberando energa como AMP +
~ pirofosfato y por accin de otra enzima se hidroliza en y.
Nivel 1:
1- Degradacin del glucgeno hasta glucosa Glucogenlisis
2- Hidrlisis de los triglicridos liplisis
3- Degradacin de protenas protelisis
Nivel 2:
4- Oxidacin aerbica de la glucosa gluclisis aerbica
5- Desaminacin de aminocidos desaminacin oxidativa
6- Oxidacin de cidos grasos beta-oxidacin
Nivel 3:
7- Ciclo de Krebs: va final mas com n del metabolismo
8- Cadena de transporte de electrones cadena respiratoria
9- Transporte de O2 por hemoglobina oxigenacin tisular
10- Excrecin de NH3 tisular
S
4
Ej.
1- Regulacin alostrica per se:
Ciclo de Krebs
Isocitrato Deshidrogenasa: activada por
la presencia de ADP en el sitio alostrico.
- Un de ADP significa que hay ATP.
- Se activa el Ciclo de Krebs para
producir ms ATP
Nota: Cuando hay mucha Glucosa 6 -P inhibe su propia enzima (inh por producto)
5
3- Retroalimentacin:
Colesterol: cuando tengo mucho colesterol el acta sobre su enzima reguladora
y frena su produccin
Cuando los niveles de glucemia en sangre estn en 70 -80 g/dl las clulas alfa del
pncreas responden secretando glucagon
La adrenalina y el glucagon no suben la gl icemia propiamente, sino que activan la
adenilatociclasa que produce la cascada para aumentar la glucemia.
Conclusin:
a) La insulina activa la glucognesis desfosforilando la enzima reguladora
glucogeno sintetasa a travs de una fosfatasa. Pasa cuando ha y ingestin de
alimentos.
b) Adrenalina y glucagon inhiben la glucognesis fosforilando la enzima glucogeno
sintasa a travs de una quinasa
c) Fosfatasa: quita fosforo / Quinasa: pone fosforo
Ej.: Activacin de zimgenos: son proenzimas o enzimas que se sintet izan en forma
inactiva debido a que su sitio cataltico esta bloqueado por un pequeo pptido.
Si removemos este pptido el sitio cataltico queda expuesto y accesible para la
entrada del substrato.
Ej.: enzimas pancreticas:
Estas enzimas proteolticas se segregan
El pncreas segrega:
inactivas porque si no lo fueran ocurrira
tripsingeno
una autofagia del pncreas.
quimotripsingeno
Estas proenzimas se activan cuando llegan
proelastasa
al intestino delgado
procarboxipeptidasa
TRIPSINA
QUIMOTRIPSINOGENO
PROELASTASA
PROCARBOXIPEPTIDASA
QUIMOTRIPSINA
ELASTASA
CARBOXIPEPTIDASA
Otro ejemplo:
HCl
Pepsinogeno
Pepsina (activa)
c) Compartamentalizacin: hay enzimas que se localizan en lugares
diferentes donde se encuentra su substrato.
NOTA:
Ej.: Insulina
Induce la sntesis de enzimas de la gluclisis:
Ej.: Fosfofructoquinasa (PFK), glucoquinasa
Reprime la sntesis de enzima de la gluconeognesis
Ej.: Piruvato carboxilasa, glucosa -6-fosfatasa
II- BIOENERGETICA
A. CADENA RESPIRATORIA MITOCONDRIAL
1- Es un complejo multienzimtico (enzimas siamesas pegadas) que contiene una
serie de coenzimas, citocromos, y oxigeno molecular (ver mas abajo*),
ordenados segn su potencial redox (oxido -reduccin):
desde el par redox mas electronegativo: NAD+/NADH + H+ PR- 0.32 v
Hasta el mas electropositivo: O 2 / H2O +0.25 v
OJO:
La cantidad de ATP producida por cada equivalente reductor es en realidad:
NADH + H +: 2.5 ATP
FADH2: 1.5 ATP
Sin embargo, en la prctica se usan nmeros redondeados (3 y 2)
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CADENA
RESPIRATORIA
MITOCONDRIAL
12
B.
FOSFORILACION OXIDATI VA
13
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15
90% energa se
pierde por calor
Agentes
desacoplantes
CPK: creatinafosfoquinasa
Ej2:
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17
9- El ciclo es auto cataltico lo cual significa que una sola m olcula de OAA es
capaz de oxidar o degradar miles de molculas de Acetyl -CoA:
a) El ciclo comienza y termina con OAA
b) El OAA no se consume, no se agota, al igual que las enzimas.
c) Si el OAA se regenera en cada vuelta del ciclo, por qu el ciclo se
detiene cuando falta glucosa? Porque como sucede en el ayuno y el
stress, el CK a nivel heptico es repletado de OAA que puede ser
utilizado para formar glucosa. Adems este metabolito es un
precursor de Acido Asprtico, o sea que el CK no es el nico
consumidor de OAA.
d) El CK puede trabajar en 2 direcciones: en el sentido de las manecillas
del reloj para degradar Acetyl -CoA hasta CO 2 + agua + ATP o en
contra de las manecillas para sintetizar glucosa a partir de OAA
(funcin gluconeognica). Eso sucede solamente en hg ado, rin, e
intestino. (esta reaccin va solo de OAA a Malato Glucosa)
10- En cada vuelta del ciclo se producen 12 ATP:
a) 11 ATP por fosforilacin oxidativa (reacciones 3, 4, 6, y 8)
b) 1 GTP (reaccin 5) equivalente a 1 ATP por fosforilacin a nivel del
substrato
Succinil~CoA es un metabolito intermediario de alta energa que por
accin de la enzima Succinato tioquinasa se convierte en Succinato y
la energa liberada se utiliza para unir GDP + Pi formando GTP.
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20
21
22
Todos los alimentos bsicos de nuestra dieta proveedores de almidn aumentan mucho
la glicemia: pltano, yuca, pan, etc.
NOTA: el pan, pur de papa, pltano, arroz, aumentan ms la glucemia que la sacarosa
(azcar de mesa)
La amilopectina y la amilosa se hidrolizan mediante una enzima llamada Ptialina o
amilasa salivar la cual hidroliza un 30% de almidn en molculas de maltosa. La
ptialina acta un 5-10% en la boca, 20-25% se hidroliza en transito hacia el e stomago.
Una vez en estomago es neutralizada por el acido clorhdrico.
En el intestino delgado tenemos amilasa pancretica, glucoamilasas intestinales y
dextrinasas que hidrolizan el almidn en un 70%. Estas enzimas se encuentran en el
borde en cepillo de la mucosa intestinal.
PREGUNTA:
En insuficiencia pancretica o enfermedad fibroqustica del pncreas habr intolerancia
a los HC?
No, porque hay otras enzimas que intervienen en su digestin. El intestino produce ms
glucoamilasa para compensar.
En caso de esas enfermedades con deficiencia pancretica habr intolerancia a la
digestin de lpidos y de protenas.
De manera compensatoria la mucosa intestinal producir ms de otras enzimas para los
HC, pero no tengo otras enzimas que hidrolicen lpidos y prot enas a nivel intestinal.
Desnaturalizacin enzimtica:
Consiste en desenrollar una enzima con perdida de su actividad biolgica por alteracin
de la configuracin de su sitio cataltico.
El acido clorhdrico desnaturaliza la enzima, inactivndola porque deforma su sitio
cataltico. Adems modifica su estado inico, y el estado de cargas.
a. La maltosa sigue hidrolizndose por la maltasa que esta pegada en la mucosa
intestinal y la transforma en glucosa especficamente en el borde en cepillo del
enterocito
b. La sacarosa es hidrolizada por la sacarasa que esta en el borde en cepillo
transformndola en glucosa y fructosa
c. La lactosa se hidroliza por la lactasa que tambin esta en el borde en cepillo y se
convierte en glucosa y galactosa.
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Transporte activo:
Principal mecanismo de absorcin
Absorben glucosa y galactosa por un transportador sodio dependiente
Esta acoplado a la bomba de sodio -potasio ATPasa
Es un transporte activo secundario el cual depende indirectamente de ATP como
fuente de energa, como en el cotransporte (molculas se mueven en la misma
direccin) de sodio y glucosa en el tbulo renal y en el intestino. Este proceso
depende del ATP utilizado por la bomba sodio -potasio ATPasa.
e) La bomba sodio-potasio crea un gradiente de sodio favorable al disminuir su
concentracin en el enterocito. El gradiente de sodio es lo que determina que tan
rpido sea el proceso.
f) La bomba sodio-potasio es activada por insulina.
El enterocito utiliza glucosa como fuente de energa
La glucosa sale por difusin facilitada hacia la vena porta y va al hgado.
2- Difusin facilitada:
Es cuando la molcula pasa siguiendo un gradiente de concentracin. No depende ni
de insulina ni de sodio.
a) transporte de glucosa y fructosa
b) el transporte facilitado de glucosa ocurre cuando hay una gran cantidad de
glucosa en la luz intestinal.
NOTA:
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3- Difusin simple:
Forma de menor absorcin de los monosacridos restantes. Ej.: rib osa,
desoxirribosa, xilosa, eritrosa, etc.
NOTA:??
El transportador comn es el sodio a travs de la bomba ATPasa que hace el
intercambio. La glucosa y galactosa se absorben activamente utilizando un
sistema de transporte comn que funciona acoplado a la bomba sodiopotasio ATPasa intestinal. Esta bomba provee energa requerida para el
transporte a travs de la mucosa intestinal.
Si se inhibe la bomba no trae como cofactores glucosa y galactosa.
La galactosa se absorbe mas rpido que la glucosa
La fructosa solo requiere de un transportador para atravesar la barrera
intestinal.
Acarbosa: (Glucobay) es un frmaco que inhibe las enzimas que rompen
enlaces -glucosdicos intestinales (maltasa, isomaltasa, sacarasa,
glucoamilasas). Este frmaco inhibe la hid rlisis de estos disacridos y
disminuyen medianamente la glucemia.
La lactulosa es un anlogo de la lactosa que no se absorbe por lo que produce
diarrea osmtica.
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Los adultos se hacen intolera ntes a la lactosa porque con la edad dejan de producir
la enzima lactasa porque las clulas epiteliales intestinales se lesionan en su capa
externa (microvellosidades) y se producen en menor cantidad. Todas las leches
tienen lactosa a menos que no se hayan hidrolizado.
Clasificacin:
1- Deficiencia de lactosa primaria: gentica. Ocurre en casi 95% de la poblacin
caucsica.
2- Deficiencia de lactosa secundaria: a medida que el ser humano envejece se va
disminuyendo la produccin de lactasa.
NOTA:
o Lo normal es que un adulto tenga intolerancia, pero no el nio o lactante que la
necesitan
o Existen tribus africanas que tienen 100% de intolerancia a la lactosa
o En Suecia y Escandinavia se encuentra un 5% de intolerancia por continuo contacto
con la leche
Caractersticas:
1- Diarrea: la mucosa intestinal se ve lesionada y como la lactasa se produce en la
parte superficial de la mucosa, esta se ve afectada.
2- Pacientes crticos: en ayuno, al no usarse la mucosa intestinal, esta se atrofia.
Durante un ayuno, a las 24 horas, ya se ha atrofiado el 50% de la mucosa
intestinal.
3- Desnutricin
4- Parasitismo
5- Reseccin intestinal
6- Antibioterapia
7- Envejecimiento
Diagnstico:
1- Prueba de tolerancia oral a la lactosa (PTOL): semejante a la prueba oral de
tolerancia a la glucosa.
o Se le administra +/- 50 gramos de lactosa
o Se mide glucosa en sangre a la hora, 1 hora, 2 horas.
Si aumenta menos de 20 -25 mg/dl en comparacin con el nivel basal es
intolerante. Adems siente dolor abdominal, flatulencia y probable diarrea.
Si la glicemia aumenta mas de 20-25 mg/dl en comparacin al basal, no es
intolerante.
No Intolerante
90
Glicemia
70
Intolerante
min.
30
60
90
26
120
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28
NOTA:
Pirvico
Acetil CoA
PDH
Ciclo de Krebs
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NOTA:
La insulina atena la marcada hipergluce mia post-prandial. Es una hormona
anablica full, por eso favorece la sntesis de tejido adiposo y muscular.
NOTA:
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31
32
33
Galactoquinasa
Fosforilacion
Galactosa
Galactosa-1-
ATP
Mg++
Mn++ ADP
Fructoquinasa
Fosforilacion
Fructosa
Hexoquinasa
ATP
Mg++
Mn++
Fructosa-1-
ATP
Mg++
Mn++ ADP
ADP
Fructosa 6-
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HEXOQUINASA (HK)
1- Vida intrauterina +
GLUCOQUINASA (GK)
1- Solo vida extrauterina
9- Disminuye su sntesis en DM
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g/kg peso
Favorece la lipogenesis
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38
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GLUCOGENESIS O GLUCOGENOGENESIS
1. Sntesis de glucogeno
2. Proceso muy activo a nivel hepatico, (100 g de glucogeno), musculo
esqueletico y cardiaco (400 g de glucogeno)
a) el glucogeno heptico servir como fuente de energia (glucosa)
durante el ayuno de corta duracion (12 -18 horas) para los tejidos
glucodependientes, siendo la principal fuente de glucosa para
mantener la glicemia entre una comida y otra.
NOTA: el cerebro no dura ms de 5 -10 min sin glucosa, se muere. Es bueno
darle dextrosa al prematuro si se tardan en alimentarlo porque no tiene
reserva de glucogeno
b) el glucogeno muscular servira como fuente de energia para el
musculo durante la actividad fsica
3. La glucognesis se activa con la ingesta de HC y se inactiva con el
ayuno.
4. Glucogeno sintasa es la enzima reguladora
5. Activada por: insulina y glucosa -6-P.
6. Inactivada por: adrenalina y glucagon (en stress y ayuno)
7. Para activar la glucognesis se requiere de una protena cebadora:
glucogenina y la glucosa acta en forma de UDP -Glucosa (uridindifosfato glucosa)
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41
42
GLUCOGENOLISIS HEPATICA
SISTEMA DE CASCADA
Inhibida por
Cafena (caf)
Teofilina (t)
Teobromina (cacao)
Metilxantina
glucagon
adrenalina
noradrenalina
+
+
Fosfodiesterasa
Membrana
Hepatocito
ATP
Glucgeno.Sintasa
(Activa)
Proteina
Quinasa (Inactiva)
ATP
Protena
P
Quinasa(Activa)
MG++
ADP
Fosforilsa
+
+Fosforilasa
Quinasa
(Activa)
Fosforilsa
Quinasa
(Inactiva)
Glucgeno.Sintasa
(Inactiva)
MG++
Fosforilasa heptica-b
(Glucgeno fosforilasa)
Inactiva
4 ATP
4 ADP
Fosforilasa heptica- a
(Glucgeno fosforilasa)
Activa
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GLUCOGENO
Glucogenlisis
Fosforilasa heptica-a
Glucognesis
GLUCOSA
Activa
P
sintasa
Inactiva
Glucgeno
Tejidos glucodependientes
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Glucgeno
SANRE
Gl-6-fostatasa
Glucgeno
Adrenalina
Gl-6-P
Glucosa
ATP
Pirvico
Gl-6-P
P
Acido lctico
Lctico
Gluclisis
Acetil Co A
+
C.K.
H2O
ATP
CO2
Orina
Sudor
MUSCULO
HIGADO
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GLUCOGENOLISIS
-SER
Glucgeno
(Glno)
Insulina inhibe
P
n
(-)
Fosforilasa heptica
Reguladora
G
L
U
C
O
G
E
N
E
S
I
S
(Gl-1-P)n
Glucosa-6-fosfatasa
(Gl-6-P)n
( 90% )
P
Glucemia
Glucogenosis I
Enf. Von Gierke
-SER
H20
Enzima desramificante
GLUCOSA DE
LA DIETA
Glucosa libre
Glucosa libre
( 10% )
-SER
Glucgeno Primordial
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V. GLUCONEOGENESIS
1. Sntesis nueva de glucosa a partir de compuestos que no son hidratos de carbono
(HC): aminocidos glucognicos (todos los amino cidos son capaces excepto la
leucina) y otros metabolitos (glicerol, pirvico, piruvato, lactato, cetocido).
Alanina y glutamina son los principales aminocidos gluconeognicos. En
pacientes crticos los niveles de glutamina son repletados, se consume masa o
tejido muscular. De ah que a los deportistas se le suplementa con glutamina.
2. La gluconeognesis ocurre en los tejidos que tienen glucosa 6-fosfatasa o tejidos
capaces de formar glucosa libre. Estos tejidos son: el hgado (es el principal,
produce el 60-80% de glucosa), el rin, el intestino.
3. La gluconeognesis comienza a las 4 horas de ayuno (antes de agotar se las
reservas de glucgeno heptico) y constituye la principal fuente de energa en el
ayuno tardo, nica fuente de glucosa durante la inanicin y termina cuando
ingerimos HC o con la muerte. La inanicin es el ayuno mayor de 10 das. .
Nota: el glucgeno muscular no es fuente para mantener la glucosa.
4. Existen tres vas gluconeognicas:
4.a. Reversa de Gluclisis
Es la principal va. Consiste en la sntesis de glucosa a partir del piruvato y
lactato.
4.b. Va de los cetocidos
Los aminocidos, las protenas musculares y de la mucosa intestinal son degradas
liberando aminocidos (alanita, glutamina, asprtico, glutmico, etc), los cuales
llegan al hgado principalmente. Aqu son despojados del grupo amino en forma de
amoniaco (NH3) que se convie rte en urea. El esqueleto hidrocarbonato resultante (
cetocido) entra a la gluclisis a la reversa de la glucolisis o al ciclo de Krebs para
formar glucosa.
4.c. Va del -glicerol fosfato-
En ayuno y stress, las hormonas lipolticas o gluconeognica s (glucagn,
adrenalina, noradrenalina, etc) activan la adenilatociclasa del adiposito formando
AMPc, el cual activa a la protena quinasa y esta a su vez activa a la lipasa hormona
sensible (LHS). La LHS hidroliza los triglicridos liberando glicerol y c idos grasos.
El glicero entra al hgado para forma glucosa libre en la reversa de gluclisis. Los
cidos grasos al llegar al hgado se degradan en oxidacin hasta acetil CoA, el cual
al no poder entrar al ciclo de Krebs por falta de oxalacetato, pues la gluclisis esta
inactiva, genera cuerpos cetnicos (acetoacetato, hidroxibutirato, acetona) que
pasan a la sangre y constituyen una fuente de energa por el SNC en la inanicin as
como tambin rin, msculo, etc., de esta forma se ahorra glucosa.
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Pirvico
NH3
Aspartico
OAA
NH3
Glutmico
KG
NH3
Otros aminocidos
Otros
48
Diabetes M. Descompensada
Ayuno
Inanicin
Stress (quemados, politraumatizados)
Sepsis, etc.
Adrenalina
Glucagon
Cortisol
ACTH
Hormona tiroidea
Etc.
Glucosa
Insulina
49
Ciclo
de la
pentosa
2.
Glucosa-6-P-Hasa
1. Favismo
NADPH + H
Glu = Glutmico
Cis = Cistena
Gli = Glicina
NADP+
3
glutatin reductasa
Glutatin Oxidado
S
Glutatin Reducido
SH
SS-
SGlbulo
rojo
S-
S-
SHabas
ASA
SH
SH
Glbulo
rojo
SH
SH
50
Sulfas
Sorbitol
Sorbitol deshidrogenasa
Fructosa
51
A. Generalidades
1.Segn su origen pueden ser:
a. Origen animal: carnes, huevo, leche, pescado. El huevo es la protena de
mayor calidad biolgica.
Son protenas completas y de alto valor biolgico.
b. Origen vegetal: leguminosas, nueces y granos
Son de mediano o bajo valor biolgico, porque tiene un aminocido limitante, es
un aminocido indispensable que se encuentra en menor cantidad en determinado
alimento
{cereales es rico en metionina, pobre en lisina},
{leguminosas son ricos en lisina y pobres en metionina}.
No es imprescindible comer alimento de origen animal diariamente. Se puede comer
protenas de origen vegetal y obtenemos una protenas de alto valor biolgica. Por
ejemplo: arroz (cereal) y habichuelas (leguminosa) (proporcin de 10:1). 90% de
cereal y 10% de leguminosa. El valor biolgico 90% a la protena modelo de la FAO
(albmina de huevo).
2. Son los nutrimentos con mayor diversidad funcional:
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
Caso clnico: Mujer queria ir a ciruga estetica pero tenia trastorno con albumina. La
albmina se corrige de manera lenta (meses en c orregirse). Al estar desnutrida habr
mala cicatrizacin.
52
53
ESQUEMA
Dieta
Cocina
Coccion
HCL
Estmago
Tripsingeno (Inactivo)
Quimotripsingeno
Tripsina
Carboxipeptidasa
Procarboxipeptidasa
Tripsina
Elastasas
Proelastasa
Pancreas
Oligopptidos
Aminocidos
C. Absorcin Intestinal
Las protenas se absorben en forma oligopptidos di y tri ppticos- (las ms
eficientes) y aminocidos.
Formula: Pepti-2000 importante en dieta de pacientes ...
Las protenas se absorben por transporte activo en dos formas:
1. Oligopptidos forma ms eficiente, en el entericito son hidrolizados por
oligopeptidasas (dipeptidasas y tripeptidasas) liberan do aminocidos.
2. Aminocidos libres
Los aminocidos y oligopeptidos se absorben en intestino y pasan por vena porta y
llegan al hgado para formar albmina, otras protenas estructurales y tambin otros
54
compuestos como son los factores de la coagulacin (fibringenos); Otra parte saldr
y ser captado por los tejidos extrahepticos.
Tejidos extrahepticos
Fibringeno
Proteinas estruct.
Albmina
oo
oo
Otros
aa
oooo
ooo
oligopptidos
Oligopptidosas
o-o o-o-o
55
CO2
5-OH-Trp
descarboxilasa
Suplemento B6(Fosfato de Piridoxal)
OH
b. Triptfano
Vasoconstriccin
5-OH-Triptfano
5-OH-Triptamina
(Serotonina)
(Anticonceptivos Orales)
Estimulante SNC
ACO
Isoniacida
B6PO4
c. Glutmico
CO2
Dopa
Descarboxilasa
[O]
d) Fenilalanina
B6PO4
Tirosina
Dihidroxifenilalanina
Dopamina
Noradrenalina
(DOPA)
CO2
Adrenalina
56
57
Protena dieta
Prot. Endgenas (
Protena incompletas
protenas solas
Dficit de ENP
catabolismo proteico )
Ayuno/inanicin
Politraumatizados
Stress
Quemados
Cirugas
Diabetes Mellitus descompensada
Hipertiroidismo
COOH
CH-NH2
R
Aminocido
COOH
C=O ----R
(a)
NH4
Orina
Cuerpos Ce tnicos
(c)
NH3
Amonio
Glutamina
SNC
H+
CO2
CPS-I
Glucosa
ATP
COOH
CH-NH2
CH2
COOH
H2
Glutmico
COOH
CH-NH2
CH
C=O
NH2
Carbamil-P
Glutaminasa
H+
OTC
NH2
C=O
NH2
H2O
Ornitina
NH3
Citrulina
UREA
NH4+
Arginasa
Arginina
Asp
Arginosuccinato
ORINA
58
Orina
Estructura molecular:
Nucletido Pirimidnico
Nucletido Prico
2. Importancia Biolgica
a.
b.
c.
d.
59
Estructura molecular
Xantina oxidasa
IMP
IDP
ITP
Pentosa
[O]
Hipoxantina
P
[O]
Xantina
NH3
NH3
Adenina
Guanina
Acido rico
Orina
Pentosa
P
AMP
ADP
ATP
pentosa
P
GMP
GDP
GTP
61
Guanina
GMP
PRPP
Acido rico
GHPRT
ppI
Hipoxantina
IMP
62
CICLO DE LA UREA
a) Es la principal ruta metablica para eliminar el amoniaco intracelular; una
sustancia toxica que se convierte en ot ra no toxica llamada urea.
b) La urea representa el 85% de los compuestos nitrogenados no proteicos
presentes en la orina. El 15% restante corresponde a la creatinina, acido
urico, creatina y amoniaco as la determinacin de nitrogeno ureico urinario
sirve para estimar el grado de catabolismo proteico o de estrs.
Valor NUU g / orina
<5
5-10
10-15
> 15
63
64
METABOLISMO DE LPIDOS
Principales Lpidos de la dieta
Triglicridos de cadena larga (TCL): Debe representar alrededor 90% de lpidos de la
dieta.
Fosfolpidos
Esteres de colesterol
Triglicridos de cadena media y corta
Digestin de Lpidos
1. En los nios comienza en la boca por la lipasa lingual (que favorece la digestin,
sobretodo, de los lpidos presentes en la leche materna) Se produce en los nios recin
nacidos. El 5-10% de los triglicridos se hidro lizan en la boca.
En los adultos comienza en estomago.
2.
3. En Intestino Delgado:
a) Triglicridos de cadena larga sern hidrolizados por la enzima lipasa
pancretica, esa enzima para ser activa necesita de un cofactor llamado colipasa.
Se van a movilizar los cidos grasos en las posiciones 1 y 3, como resultado
tendremos 2 cidos grasos libres ms 2 Mono Acilglicerol. El cido graso que
comnmente est unido en la posicin 2 a los triglicridos es el cido esterico,
65
por lo que a pesar de ser cido graso saturado no tiene efecto negativo
aumentando el colesterol. Por qu? Porque al estar unido al glicerol en la
posicin 2, la lipasa pancretica solo tiene su efecto a nivel del cido graso de la
posicin 1 y 3.
AG-O
Ester de colesterol
AG + Col
Colesterol esterasa
Los fosfolpidos no son muy abundantes en la dieta, la mayora correspo nde a los
triglicridos. La acidez de un aceite se refiere a la cantidad de cidos grasos libres
que contenga, de ah que tiene relacin proporcional. En la dieta recibo muy pocos
cidos grasos libres, si fueran libres no necesitara de lipasa para digerirl os, los cidos
grasos vienen mayormente como triglicridos, unidos al glicerol. Esos lpidos van a
formar vesculas (se agrupan el acilglicerol, cidos grasos, fosfolpidos, etc.) Se unen esas
vesculas que son insolubles en agua. Son estructuras hidrofbi cas. No se puede
aproximar a las clulas en cepillo de la mucosa intestinal.
66
Nota: Tiene el mismo efecto del jabn Por qu limpia el jabn? Limpia porque la
vescula grande parte la grasa hidrofbica- se mete en el medio y la separa, la molcula
de agua pueda cubrir la molcula de grasa, separa. Ocurre algo similar a las sales biliares.
67
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Los lpidos que llegan a los tejidos no tienen una composicin exactamente igual a la de
los ingeridos de la dieta. De ah la resntesis o re -esterificacin:
1. Digestin
2. Emulsificacin
3. Absorcin
4. Re-esterificacin
5. Formacin de QM transporte y aclaracin
Resntesis:
Las sales biliares y enzimas lipolticas actuaron y dividieron para favorecer la absorcin.
Como esos lpidos son insolubles en agua, para p oderlo llevar a los tejidos tengo que
hacerlos solubles en agua. De ah que se forman unos complejos lipoproteicos llamados
quilomicrones (QM).
Apoprotena = sirve como coenzima, de ah que la Apoprotena sirve como cofactor, por
ejemplo, tengo la Apo B-48, tengo QM nacientes, estas lipoprotenas son solubles en
agua. El principal lpido del QM es el triglicrido de cadena larga (TCL), de ah que la
hiperquilomicronemia cursa con aumento de triglicridos. El quilomicrn llega como QM
naciente, el 90% de su composicin corresponde a los triglicridos de cadena larga.
Los QM van se absorben por vasos linfticos, de los linfticos van a drenar al conducto
torxico y luego a la circulacin sistmica (sangre). Los QM nacientes van madurar
(cuando se unen a las apoprotenas: HDL, APO-C II, APO E y convierte los QM
nacientes en QM verdaderos o maduros). Esos QMv estarn listos para ser removidos de
la circulacin.
El aclaramiento plasmtico de los QM tarda de 6 a 12 horas (para ser removidos de la
circulacin). Por ejemplo tenemos un paciente con alimentacin parenteral y hay que
suministrarle lpidos pero antes de cuantificar triglicridos hay que esperar 6 -12 horas
con restriccin de lpidos en la dieta.
Cmo se aclara?
Se aclara por accin de una enzima proteoglicano (lipasa lipoprotena LPL) o factor
aclarante de los lpidos plasmticos. Es una lipasa pegada al endotelio LPL y puede ser
removida por heparina (la heparina no solo es anticoagulante sino que tambin ayuda al
aclaramiento de los lpidos). La LPL es activada por insulina y heparina(me ayuda aclarar
los lpidos de la sangre para remover la LPL que se encuentra en pared capilar) . Necesita
de la Apo C-II para que la enzima pueda trabajar. El diabtico tendr retardo en
aclaramiento de los lpidos. S i la insulina tiene heparina me ayuda aclarar los lpidos
plasmticos : me despega enzima del endotelio vascular y remueve lpido.
Esos QMn van a madurar por donacion proteica de las HDL )Apo CII -E), que los
convierten en quilomicrones maduros o verdaderos (QMv), los cuales van a ser
removidos de la circulacin sistemica.
Ahora viene el aclaracin plasmatico de los QM, que tarda de 6 12 horas. En el
endotelio vascular existe una LPL que esta pegada a un proteoglicano, (produce
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aclaracin de los lpidos removiendo la Lipoprotena lipasa, esta para ser activa necesita
de la ApoCII como cofactor, sin esta la enzima no trabaja. Es activada por la Heparina e
Insulina (ayudan a aclarar los lpidos plasmaticos).
Los QM verdaderos sern despojados de casi la total idad de sus trigliceridos, son
removidas en forma de glicerol y acido graso, entonces me queda un QM remanente
(QMr), glicerol, y cidos grasos libres. El QMr ir al hgado para ser metabolizado
y parte del glicerol puede entrar, esos AG entra a la mito condria (en los tejidos), y
para entrar a la mitocondria necesitan de carnitina. (La mitocondria que esta presente
en los diferentes tejidos: msculo, corazn, tejido adiposo, etc.). En la mitocondria el
AG se degrada en Acil CoA y luego Acetil CoA que ent ra al Ciclo de Krebs.
Tambin esos AG pueden esterificarse con glicerol y producir TG.
Los Triglicridos de cadena media son lpidos que entran directamente por vena porta
como Pedro por su casa, sin formar QM y se hidrolizan mas rpidamente, no necesit an
carnitina para entrar mitocondria. Tienen una tendencia ms a oxidarse.
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Vitaminas Riboflavina
Niacina
Ac. Pantotnico
Ac. Lipoico
Hierro (Fe)
Qu es?
a) Consiste en unir el acido graso con la Coenzima A formando Acil Co -A.
b) Este proceso ocurre en el citosol (porcin soluble del citoplasma)
c) Requiere una enzima llamada Aciltioquinasa (Tioquinasa o Tio Cinasa )
d) Tambin requiere Mg++ o Mn++.
e) Consume una energa equivalente a 2 ATP
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2- Oxidacin
a. Ocurre en mitocondria
b. En cada vuelta el cido graso se va acortando en 2 C que son removidos como
Acetil CoA
c. El Acetil CoA termina de degradarse en el Ciclo de Krebs.
d. En cada vuelta se produce: 1 FADH2 y 1 NADH+H, equivalentes a 5 ATP.
La cantidad de energa producida por la oxidacin de cidos grasos es mayor de
la obtenido de la oxidacin del glucosa.
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Las fibras de la dieta por medio de la fermentacin bacteriana dan origen al propinico y
pudiera inhibir la enzima la HMG-CoA reductasa. Inhibicin a nivel cidos grasos.
Funciones colesterol: (completar)
-Formacin de la membrana
-Mata bacterias
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La digestibilidad de los nutrimentos varia entre el 92% para las protenas, 95% para las
grasas y 97% para los glucidos, mientras que para el alcohol es prcticamente completa
100%.
La estimacin del valor ene rgtico de los nutrimentos y del alcohol, til desde el punto de
vista nutritivo, debe considerar la fraccin digestible en el alimento o perdida en las heces
y las perdidas de energa en la orina, por lo que s han establecido los valores fisiolgicos
de combustin o de energa metabolizable para las protenas e HC en 4 Kcal. /g, para las
grasa en 9 Kcal. /g y para el alcohol en 7 Kcal. /g, que son los valores mas ampliamente
utilizados en la practica.
Consumo energtico:
Las funciones vitales del organismo requieren un determinado gasto energtico que debe
ser compensado por los alimentos y bebidas de la dieta. As las necesidades energticas
se definen como la cantidad de energa necesaria para mantener la salud, el crecimiento y
un nivel apropiado de actividad fsica.
La energa metabolizable o valor fisiolgico de combustin de los alimentos, puede
disiparse en forma de calor, (aproximadamente 50%), emplearse en el aprovechamiento y
asimilacin de los nutrimentos (6-10%) y utilizarse en actividades fsicas o funciones
fisiolgicas o acumularse en forma de grasa (25 -45%).
El gasto energtico global esta compuesto por tres elementos:
1- metabolismo basal (60-70%)
2- actividad fsica
3- termognesis inducida
1- Metabolismo basal:
El metabolismo basal (MB) o energa basal es aquella fraccin del gasto energtico
destinada al mantenimiento de las funciones vitales y que se emplea fundamentalmente
en procesos de transporte activo, que participan en diversas funciones como la actividad
cardiorrespiratoria, excrecin, el mantenimiento de la temperatura corporal, la ampliacin
y transmisin de seales, el mantenimiento del tono muscular, as como en procesos de
biosntesis de biomoleculas.
Condiciones basales:
a) ayuno: 10-12 horas
b) reposo absoluto tanto fsico como emocional
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Una persona que reduce su ingesta energtica diaria en 500 Kcal./da, perder un Kg. al
cabo de 15 das, mientras que las perdidas en situacin de ayuno total, como
consecuencia de una cierta adaptacin metablica no superaran los 2 Kg. por semana.
3- Accin termognica de los alimentos:
El tercer componente del GE es la accin termognica de los alimentos, o termognesis
inducida por la dieta (TID), que es la proporcin del consumo energtico empleado en la
digestin, absorcin, distribucin, excrecin, y almacenamiento de los nutrimentos y
tambin la destinada al incremento de la actividad metablica, al recambio tisular en los
diferentes tejidos y a un aumento de la produccin de calor por la denominada grasa
parda, dependiendo de la nutricin.
En una dieta mixta, la TID no es superior al 10% del GET, siendo las protenas las que
conllevan la mayor parte del consumo por termognesis inducida, frente a los valores
intermedios de los glucidos y menores que los lpidos.
Termognesis: cantidad de energa requerida para digerir, absorber y metabolizar los
alimentos.
Termognesis Adaptativa: es la cantidad de energa requerida para que el organismo se
adapte a la temperatura ambiental.
Termoneutralidad: la temperatura ambiental a la cual el organismo no consume energa
adicional para adaptarse, lo cual ocurre a 27 grados. Los pacientes en UCI tienen una
Temp. en 29grados. Si la temperatura ambiental aumenta, disminuye el metabolismo
basal.
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2) factores patolgicos:
a) desnutricin
b) obesidad (variable)
c) enfermedades febriles (el GER 12-13% por cada grado de temperatura)
d) hipertiroidismo
e) hipotiroidismo
f)
estados crticos
g) estado de coma
3) otros:
a) tiroxina
b) beta bloqueadores
c) anticolinergicos
d) sedantes
e) antidepresivos
f) esteroides
g) ventilacin mecnica
h) hipoventilacin
i) hipotermia
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