TRASTORNOS ENDOCRINOS

Los trastornos endocrinos como la diabetes y las fluctuaciones hormonales que se relacionan
con la pubertad y el embarazo son ejemplos bien conocidos de cuadros sistmicos que ejercen
un efecto adverso sobre el periodoncio. La influencia de los trastornos endocrinos y las
fluctuaciones hormonales sobre el tejido periodontal es directa, modifican la respuesta de los
tejidos a factores locales y producen cambios anatmicos en la enca que favorecen la acumula cin de placa y el avance de la enfermedad. Esta seccin describe las evidencias que
fundamentan la relacin entre trastornos endocrinos y enfermedad periodontal.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es una enfermedad en extremo importante desde el punto de vista
periodontal. Es un trastorno metablico complejo que se caracteriza por hiperglucemia crnica.
La menor produccin de insulina, el deterioro de la accin de la insulina o una combinacin de
ambas cosas impide el transporte de la glucosa desde el torrente sanguneo hacia los tejidos, lo
que a su vez genera altos niveles de glucosa en sangre y excrecin de azcar en la orina. En la
diabetes tambin se altera el metabolismo de lpidos y protenas. La diabetes no controlada
(hiperglucemia crnica) se presenta con varias complicaciones a largo plazo, incluso
enfermedades microvasculares (retinopata, nefropata, neuropata), alteraciones
macrovasculares (cardiovasculares y cerebrovasculares), mayor propensin a infecciones y mala
cicatrizacin de heridas.
Se estima que 15.7 millones de personas, o 5.9%, de la poblacin estadounidense, tienen
diabetes. Cerca de la mitad de esos individuos no sabe que tiene la enferme dad. Los dos tipos
principales de diabetes son los tipos 1 y 2, con varios tipos secundarios menos frecuentes.
La diabetes mellitus tipo 1, antes denominada diabetes mellitus insulinodependiente, se debe
a una respuesta autoinmunitaria mediada por clulas que destruye las clulas beta productoras
de insulina de los islotes de Langerhans en el pncreas, cuyo resultado es la deficiencia de
insulina. La diabetes tipo 1 da cuenta de 5 a 10% de todos los casos de diabetes y con mayor
frecuencia ocurre en nios y adultos jvenes. Es resultado de la falta de produccin de insulina y
es muy inestable y difcil de controlar. Tienen gran tendencia a la cetosis y al coma, no va
precedida de obesidad y requiere insulina inyectable para controlarse. Los pacientes con
diabetes mellitus tipo 1 se presentan con sntomas tradicionalmente relacionados con diabetes
como polifagia, polidipsia, poliuria y predisposicin a infecciones.
La diabetes mellitus tipo 2, antes denominada diabetes mellitus no insulinodependiente, es
ocasionada por resistencia perifrica a la accin de la insulina, deterioro de la secrecin de
insulina e incremento de la produccin de glucosa en el hgado. La respuesta autoinmunitaria
mediada por clulas no destruye las clulas beta del pncreas productoras de insulina. La
diabetes tipo 2 es la forma ms comn de diabetes y comprende 90 a 95% de todos los casos.
Esta forma de enfermedad suele aparecer en adultos. Muchas veces el paciente no sabe que
padece la enfermedad hasta que experimenta sntomas graves o complicaciones. Suele
observarse en obesas y se regula mediante dieta o medicacin hipoglucmica, o ambas. La
cetosis y el coma no son frecuentes. La diabetes tipo 2 puede presentar los mismos sntomas
que el tipo 1 pero suele ser una forma menos grave.

Una categora adicional de diabetes es la hiperglucemia secundaria a otras enfermedades. Un

primer ejemplo de este tipo de hiperglucemia es la diabetes del embarazo. Se desarrolla en 2 a
5% de todos los embarazos, pero desaparece despus del parto. Las mujeres que padecen esta
diabetes se hallan en riesgo de sufrir diabetes tipo 2 ms adelante. Otros tipos secundarios de
diabetes son los que se relacionan con enfermedades del pncreas y destruccin de clulas
productoras de insulina. Este grupo comprende enfermedades endocrinas como acromegalia y
sndrome de Cushing, tumores, pancreatectoma y drogas o frmacos que alteran la cantidad de
insulina. La diabetes experimental pertenece a esta categora y no a las dos clsicas.
Manifestaciones bucales de diabetes
Las alteraciones bucales descritas en diabticos son muchas e incluyen queilosis, desecamiento
y agrietamiento de las mucosas, ardor bucal y lingual, menor flujo salival y alte raciones de la
flora bucal, con predominio de Candida albicans, estreptococos hemolticos y estafilococos.
Asimismo se detecta un mayor ndice de caries en diabticos mal controlados. Debe sealarse
que estos cambios no siempre estn presentes, no son especficos ni patognomnicos de la
diabetes. Adems es menos probable observarlos en diabticos estabilizados. Los diabticos
controlados tienen respuestas tisulares normales, desarrollo normal de la denticin, defensas
normales contra infecciones y su ndice de caries no se incrementa.
La influencia de la diabetes sobre el periodoncio se investig a fondo. Si bien resulta difcil
obtener conclusiones definitivas respecto a los efectos especficos de la diabetes sobre el
periodoncio, se describi una serie de cambios, incluso una tendencia al agrandamiento gingival,
plipos gingivales ssiles o pediculados, proliferaciones gingivales polipoides, formacin de
abscesos, periodontitis y aflojamiento de dientes (fig. 12-1, a color). Quiz lo ms notable de la
diabetes no controlada sea la reduccin de los mecanismos de defensa y el aumento de la
propensin a infecciones que conducen a enfermedad periodontal destructiva.
La periodontitis en la diabetes tipo 1 comienza despus de los 12 aos de edad. Se informa
que la prevalencia de periodontitis es de 9.8% entre los 13 y 18 aos de edad, y que se
incrementa a 39% en los de 19 aos y mayores.
La abundante bibliografa respecto a este tema y la impresin general de los periodoncistas
apuntan a que la enfermedad periodontal en diabticos no se presenta siempre de la misma
forma ni con caractersticas particulares. A menudo se observa inflamacin gingival intensa,
bolsas periodontales profundas, prdida sea rpida y abscesos periodontales en diabticos con
higiene bucal deficiente (vase fig. 12-1, a color). Los nios con diabetes tipo 1 tienden a
experimentar mayor destruccin en torno a primeros molares e incisivos que en otros sectores,
pero esta destruccin se generaliza a mayor edad. En diabticos juveniles la destruccin
periodontal generalizada suele ocurrir a causa de la edad de estos pacientes.
Otros investigadores afirman que la velocidad de destruccin periodontal es similar en
diabticos y no diabticos hasta la edad de 30 aos. Despus se observa mayor grado de
destruccin en diabticos. Esto podra relacionarse con la destruccin por enfermedad en el
tiempo. La prdida de estructuras periodontales es mayor en pacientes con diabetes manifiesta
por ms de 10 aos que en quienes la padecen hace menos de 10 aos. Es posible que se vincule con disminucin de la integridad de los tejidos que se deterioran con el tiempo. Vase la
siguiente descripcin de la alteracin del metabolismo de la colgena en diabticos.

Pese a que algunos estudios no encontraron correlacin entre el estado diabtico y la

enfermedad periodontal, la mayor parte de los estudios bien controlados revela una incidencia y
una gravedad ms altas de la enfermedad periodontal en personas con diabetes que sin ella, con
factores locales similares. Los hallazgos consisten en mayor prdida de insercin, incremento de
hemorragia al sondeo y mayor movilidad dentaria (fig. 12-1) Quiz los diferentes grados de
diabetes y control de la enfermedad en los pacientes examinados y la diversidad de ndices y
muestreo de pacientes sean la causa de esta falta de uniformidad.
Estudios recientes sealan que la diabetes no controlada o mal controlada se relaciona con
mayor susceptibilidad y gravedad de infecciones, entre ellas periodontitis. La diabetes no causa
gingivitis o bolsas periodontales, pero se cuenta con indicios de que altera la respuesta de los
tejidos periodontales a factores locales (vase fig. 12-1, A y B, a color) al acelerar la prdida
sea y retrasar la cicatrizacin posoperatoria de los tejidos periodontales. Abscesos perio dontales frecuentes son una caracterstica importante de la enfermedad periodontal en
diabticos.
Alrededor de 40% de los indios piina adultos de Arizona tiene diabetes tipo 2. Una
comparacin de personas con diabetes y sin ella en esta tribu nativa estadounidense re vel un
claro incremento de la prevalencia de periodontitis destructiva, as como 15% de aumento de
desdentados en personas con diabetes. El riesgo de padecer periodontitis destructiva aumenta al
triple en estos individuos.
Patgenos bacterianos
El contenido de glucosa en el lquido gingival es ms elevado en diabticos que en no diabticos,
con similares valores de ndice de placa e ndice gingival. El aumento de glucosa en el lquido
gingival y la sangre de las personas con diabetes podran cambiar el ambiente de la microflora e
inducir cambios en las bacterias causantes de la gravedad de la enfermedad periodontal que se
observa en diabticos mal controlados.
La flora subgingival de diabticos tipo 1 con enfermedad periodontal se compone sobre todo
de Capnocytophaga, vibriones anaerobios y especies de Actinomyces. Porphyro- monas gingiva
lis, Prevotella intermedia y Actinobacillus actino- mycetenicomitans, comunes en las lesiones
periodontales de personas sin diabetes, se hallan en poca cantidad en quienes tienen la
enfermedad. Sin embargo, otros estudios detectan escasos Capnocytophaga y abundantes A.
actinomy-cetemcomitans y Bacteroides pigmentados negros, as como P. intermedia, P.
melaninogenica y Campylobacter rectus. Las especies pigmentadas negras, en especial P.
gingivalis, P. intermedia y C. rectus, se destacan en lesiones periodontales graves de indios pima
con diabetes tipo 2. Estos resultados apuntan hacia una flora alterada en las bolsas periodontales de pacientes con diabetes. La funcin exacta de estos microorganismos an no se
determina.
Funcin de los leucocitos polimorfonucleares
Se piensa que la mayor propensin de los diabticos a la infeccin se debe a deficiencias de
leucocitos polimorfonucleares que generan alteraciones de la quimiotaxis, fagocitosis defectuosa
y trastornos de adherencia. No se informan alteraciones de inmunoglobulinas A, G o M en
diabticos.

Metabolismo de colgena alterado

La actividad de la colagenasa aumenta y la sntesis de colgena disminuye en diabticos con
hiperglucemia crnica. En animales diabticos se observa disminucin de la sntesis de
colgena, osteoporosis y reduccin de la altura del hueso alveolar, con osteoporosis similar en
otros huesos. F.l ligamento periodontal y el cemento no se afectan, pero la enca carece de
glucgeno. Otros investigadores informan que la inflamacin gingival y la destruccin sea
relacionada con factores locales son ms intensas en animales diabticos que en los no
diabticos." En cricetos chinos con diabetes hereditaria en tratamiento de reemplazo insulnico
se describi osteoporosis generalizada, resorcin de la cresta alveolar e inflamacin gingival y
formacin de bolsas periodontales relacionada con clculos.
La hiperglucemia ejerce una influencia adversa sobre la sntesis, la maduracin y la
conservacin de la matriz de colgena y extracelular. En el estado hiperglucmico mu chas
protenas y molculas de la matriz sufren glucosilacin no enzimtica que genera productos
finales de glucosilacin avanzada (PFG). La formacin de PFG puede ocurrir con niveles
normales de glucosa, pero es excesiva en ambientes hiperglucmicos. La formacin de PFG
cruza las cadenas de colgena y las hace menos solubles y menos aptas para su normal
reparacin o reemplazo. Por consiguiente la colgena de los tejidos de diabticos mal regulados
es vieja y ms propensa a la destruccin.
Los PFG desempean una funcin central en las complicaciones clsicas de la diabetes. 31
Tambin pueden tener una participacin importante en el avance de la enferme dad periodontal.
La regulacin glucmica inadecuada y el incremento de PFG aumentan la propensin de los
tejidos periodontales a la destruccin. 177 La migracin celular a travs de cadenas de colgena
cruzadas est impedida y, quiz lo ms importante, la integridad tisular est perturbada como
consecuencia de la colgena daada que permanece en los tejidos por periodos ms
prolongados.
Es indudable que los efectos acumulativos de la respuesta celular alterada a factores locales y
el metabolismo de colgena alterado desempean una funcin importante en la propensin de
los diabticos a las infecciones y la enfermedad periodontal destructiva.
Un estudio de indicadores de riesgo en un grupo de 426 pacientes de 25 a 74 aos de edad
revel que los individuos mayores de 45 aos que padecen diabetes y fuman tienen 20 veces
ms riesgo de presentar enfermedad periodontal que los pacientes que no poseen esos indicadores. El riesgo es 30 a 50 veces ms alto si tambin estn infectados con Bacteroides forsythus
o P. gingivalis.
Hiperparatiroidismo
La hipersecrecin paratiroidea produce desmineralizacin generalizada del esqueleto, mayor
osteoclasia con proliferacin de tejido conectivo en los espacios medulares agrandados y quistes
seos y tumores de clulas gigantes. La enfermedad se denomina ostetis fibrosa qustica o
enfermedad sea de von Recklinghausen.
Las alteraciones bucales son maloclusin y movilidad dentaria, signos radiogrficos de
osteoporosis con trabeculado denso, ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal,
desaparicin de la cortical y espacios radiolcidos de aspecto qustico (figs. 12-2 y 12-3). Los

quistes seos se llenan de tejido fibroso con abundantes macrfagos con hemosiderina y clulas
gigantes. Aunque se denominan tumores pardos, en realidad no son tumores sino granulomas
reparativos de clulas gigantes.
La prdida de cortical y los tumores de clulas gigantes en los maxilares son signos tardos de
enfermedad sea por hiperparatiroidismo, que en s es rara.
La prdida completa de la cortical alveolar no es frecuente y se corre el peligro de conferirle
importancia diagnstica excesiva. Tambin se presenta en la enfermedad de Paget, la displasia
fibrosa y la osteomalacia.
Diferentes investigadores registran que 25, 45 y 50% de los pacientes con hiperparatiroidismo
presentan alteraciones bucales. En perros se observ una relacin entre enfermedad periodontal
e hiperparatiroidismo secundario a deficiencia de calcio en la dieta. Otros estudios no lo
confirmaron.
Hormonas sexuales
Se considera que la modificacin de las hormonas sexuales es el factor iniciador o de
complicacin en diversos tipos de enfermedad gingival; estas clases de alteraciones gingivales
se relacionan con cambios hormonales fisiolgicos y se caracterizan por alteraciones
inflamatorias inespecficas con un componente vascular prominente que en trminos clnicos
conduce a una tendencia hemorrgica marcada.
Estudios experimentales. La administracin de progesterona a perras produce dilatacin y mayor
permeabilidad de la microvasculatura gingival, lo que incrementa la susceptibilidad a la lesin y
el exudado, pero no afecta la morfologa del epitelio gingival.
Inyecciones repetidas de estrgeno a ratas hembras incrementa la formacin de hueso
endstico en los maxilares y reduce la polimerizacin de complejos protenicos de
mucopolisacridos en la sustancia fundamental del hueso. Asimismo las inyecciones de
estrgeno contrarrestan las tendencias del epitelio gingival a la hiperqueratosis y la fibrosis de
las paredes vasculares en hembras ovariectomizadas. De igual modo estimulan la formacin de
hueso y la fibroplasia, que compensan los cambios destructivos en el periodoncio causados por
la administracin parenteral de cortisona. La administracin local de progesterona, estrgeno y
gonadotropina reduce la respuesta inflamatoria aguda a la irritacin qumica.
Los valores elevados de estrgeno y progesterona aumentan el exudado gingival en perras
con gingivitis y sin sta, con ms probabilidad a causa de una mayor permeabilidad de los vasos
gingivales inducida por las hormonas.
La ovariectoma produce osteoporosis del hueso alveolar, menor formacin de cemento y
reduccin de la densidad de las fibras y la celularidad del ligamento periodontal en ratones
adultos jvenes, pero no en animales de mayor edad. Los animales con insuficiencias de
estrgeno presentan epitelio gingival atrfico.
La administracin parenteral de testosterona retrasa la proliferacin apical del epitelio del
surco sobre el cemento; estimula la actividad osteoblstica en el hueso alveolar; incrementa la
celularidad del ligamento periodontal, y restaura la actividad osteoblstica deprimida por la hipofi-

sectoma. La castracin de los machos acelera la cicatrizacin de las heridas bucales, pero la
ovariectoma no la afecta.
La enca en la pubertad
Muy a menudo la pubertad se acompaa de una respuesta exagerada de la enca a la irritacin
local. Los irritantes locales que en circunstancias normales desencadenaran una reaccin
gingival comparativamente leve ocasionan inflamacin pronunciada, pigmentacin rojo azulada,
edema y agrandamiento (fig. 12-4).
La intensidad de la reaccin gingival disminuye conforme la edad adulta se acerca, aun
cuando los irritantes locales persistan. No obstante, el retorno completo a la normalidad
demanda la eliminacin de dichos irritantes. Si bien la prevalencia y la gravedad de la
enfermedad gingival aumentan en la pubertad, la gingivitis no es un hecho indefectible en el
transcurso de este periodo; puede prevenirse con buena higiene bucal (vase cap. 20).