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GASTROENTERITIS INFECCIOSA

Es una inflamacin del estmago e intestinos causada por bacterias.

AGENTE
Campylobacter jejuni (ver: enteritis por Campylobacter )

Clostridio

E. coli (ver: enteritis por E. coli )

Salmonela (ver: enteritis por salmonela)

Shigella (ver: enteritis por Shigella )

Estafilococo

Yersinia
HUESPED

MEDIO HAMBIENTE
La carne de res o de aves puede entrar en contacto con las bacterias normales de los
intestinos de un animal que est siendo procesado
El agua que se utiliza durante el cultivo o embarque puede contener estircol o
desechos humanos

Manipulacin o preparacin de alimentos en tiendas de comestibles, restaurantes o


casas

Captulo 12: Sistema Digestivo

Introduccin
Anatoma del sistema digestivo
Histologa del tubo digestivo
Fisiologa general del aparato digestivo
Nutrientes
Boca: Digestin bucal
Faringe y esfago: Deglucin
Estmago: Digestin gstrica
Hgado: Secrecin y accin de la bilis
Pncreas y jugo pancretico
Estructura del intestino delgado
Digestin en el intestino delgado
Resumen de la digestin qumica a lo largo del tubo digestivo
Absorcin de los glcidos
Absorcin de los productos de la digestin proteica
Absorcin de los lpidos
Absorcin de vitaminas hidrosolubles y minerales
Absorcin de agua y electrlitos
Anatoma y fisiologa del intestino grueso
Diarrea
Flora del aparato digestivo

Introduccin Regresar
El acto de comer es una actividad que las personas, igual que el resto de
los animales, realizamos cotidianamente. Los seres humanos comemos
cuando tenemos hambre, pero tambin por placer, por costumbre, por

festejar, porque estamos aburridos, por muchos motivos diferentes. No


siempre somos concientes de que comemos para satisfacer una
necesidad fisiolgica ni de la importancia que tiene nuestra alimentacin
para el crecimiento, durante la niez y la adolescencia, o para nuestro
bienestar y salud, tanto actual como futura.
Pero... Por qu necesitamos comer? El organismo est constituido por
unidades llamadas clulas; el latido del corazn, correr, pensar, respirar,
son el resultado de la actividad de millones de clulas. Para construirse a
s mismas y para funcionar, las clulas deben incorporar continuamente
una cantidad de sustancias que no pueden sintetizar: los nutrientes. Los
alimentos que componen la dieta son las fuentes de donde obtenemos
los nutrientes.
El sistema digestivo es el encargado de la incorporacin de los alimentos
y de la transformacin de los mismos, posibilitando que los nutrientes
contenidos en aqullos ingresen al medio interno. Una vez en el medio
interno, los nutrientes estn accesibles a las clulas, donde son
asimilados.
El sistema digestivo tambin se ocupa de la eliminacin de los
componentes del alimento que no se incorporan al medio interno, junto
con los cuales se desechan algunos residuos del proceso digestivo.
Anatoma del sistema digestivo Regresar
El sistema o aparato digestivo consta del tubo digestivo y
las glndulas anexas.
El tubo digestivo se inicia en la boca y termina en el ano y en l se
diferencia una serie de rganos que comparten una estructura comn y a
lo largo de los cuales el alimento ingerido avanza a medida que va
siendo modificado.
Los rganos del tubo digestivo son:
Cavidad bucal
Faringe
Esfago
Estmago
Intestino delgado
Intestino grueso
Conducto anal
Las glndulas anexas se originan durante el desarrollo embrionario
como evaginaciones de las paredes del tubo y se mantienen conectadas
al mismo por medio de sus conductos excretores. Comprenden:
Las glndulas salivales (glndulas pares) llamadas partidas,
submaxilares y sublinguales, que secretan la saliva hacia la cavidad
bucal.
El hgado, que secreta la bilis hacia el duodeno, primera porcin del
intestino delgado.
El pncreas, que vuelca su secrecin, el jugo pancretico, en el
duodeno.

Histologa del tubo digestivo Regresar


Los rganos que forman el tubo digestivo presentan una estructura
histolgica comn, que consiste en cuatro capas de tejido. Desde la luz
del tubo hacia la periferia, stas son:
Mucosa
Submucosa
Muscular
Serosa
La mucosa es una capa de tejido epitelial en contacto con la luz de los
rganos. El tejido epitelial se adapta a distintas funciones y presenta
diferentes formas segn el rgano. Se especializa en la proteccin, la
secrecin de moco, la secrecin de enzimas y la absorcin. Apoya sobre
una lmina basal o lmina propia.
En el lmite externo de la mucosa se halla la muscular de la mucosa
(muscularis mucosae), formada por tejido muscular liso.
La submucosa est formada por tejido conectivo. Posee abundante
irrigacin e inervacin. El tejido nervioso forma el plexo submucoso o
plexo de Meissner. La submucosa est recorrida por glndulas que se
invaginan desde la capa mucosa adyacente.
La muscular consta de tejido muscular liso dispuesto tpicamente en
dos capas: una interna de disposicin circular y otra externa, de
disposicin longitudinal. Una variante se encuentra en el estmago,
donde se agrega una capa de fibras musculares dispuestas en forma
oblicua. Tambin se diferencia el intestino grueso, en el cual la capa de
msculo longitudinal es discontinua, formando bandas.
En la muscular se encuentra el plexo de Auerbach o mientrico (mio:
msculo; entern: intestino).
El tejido muscular liso de esta capa es responsable de la motilidad del

tubo digestivo. Se halla inervado por el sistema nervioso autnomo


simptico y parasimptico.
En el tercio superior del esfago las fibras musculares son estriadas.
La muscular forma los esfnteres, que regulan el avance del alimento
desde un rgano a otro:
El esfnter esofgico superior (EES), en el inicio del esfago.
El esfnter esofgico inferior (EEI), en el lmite entre el esfago y el
estmago.
El ploro, ubicado entre el estmago y el duodeno.
La vlvula ileocecal, que separa al intestino delgado del ciego, la
primera porcin del intestino grueso.
El esfnter anal. ste tiene dos partes: el esfnter anal interno, formado
por msculo liso, y el esfnter anal externo, formado por msculo
estriado, de control voluntario.

La serosa est formada por tejido epitelial y reviste todos los rganos
del tubo ubicados en la cavidad abdominal (estmago, intestino delgado
e intestino grueso).
La capa serosa es una dependencia del peritoneo. Esta membrana posee
dos hojas: una visceral, que envuelve a los rganos, y otra parietal, que
se aplica contra las paredes internas de la cavidad abdominal. Los mesos
son las porciones del peritoneo que conectan a los rganos con las
paredes del abdomen. A travs de los mesos los rganos reciben

irrigacin e inervacin.
Entre las hojas visceral y parietal del peritoneo existe una cavidad
virtual, la cavidad peritoneal.
Adems del tubo digestivo, tambin el hgado y el bazo se hallan
envueltos por el peritoneo.
En el esfago, que atraviesa el cuello y el trax, la serosa est
reemplazada por un tejido conectivo que forma la capa adventicia.

Fisiologa general del aparato digestivo Regresar


El aparato digestivo, junto a los aparatos respiratorio y urinario,
constituye una superficie de contacto e intercambio entre el medio
externo y el medio interno.
La funcin primordial del aparato digestivo consiste en aprovisionar al
medio interno de diferentes sustancias indispensables para la
supervivencia: los nutrientes.
Para llevar a cabo dicha funcin, en el aparato digestivo tienen lugar
diferentes procesos. El aparato digestivo recibe los alimentos cuando se
produce la ingestin y los descompone hasta liberar los nutrientes que
estn contenidos en ellos. La descomposicin o simplificacin de la
estructura del alimento recibe el nombre de digestin.
La digestin mecnica consiste en una simplificacin que no afecta la
estructura molecular. Incluye la humectacin y la disgregacin fsica de
las partculas alimenticias. La masticacin y los movimientos producidos
por la capa muscular del tubo digestivo contribuyen a separar al
alimento en partculas ms pequeas, lo que no solo facilita su avance a
lo largo del tubo, sino que tambin lo prepara para una eficaz digestin
qumica.
La digestin qumica es un proceso de hidrlisis, que divide a las
molculas del alimento en sus unidades constitutivas. Por ejemplo,
separa a los aminocidos de las cadenas proteicas o a los monosacridos
de una cadena de almidn.
La hidrlisis requiere la intervencin de enzimas hidrolticas
especficas. Las enzimas digestivas se especializan en la hidrlisis de
determinados enlaces (peptdico, glucosdico, ster, etc.) y estn
contenidas en los diversos jugos que actan sobre el alimento en la luz

del tubo digestivo. Dichas enzimas son secretadas por las glndulas
anexas, como las salivales y el pncreas, o bien por clulas
especializadas de la mucosa de los rganos que conforman el tubo, como
la mucosa gstrica (gastros: estmago) y la del intestino delgado. El
intestino delgado tambin posee enzimas que se hallan insertas en la
membrana apical de las clulas de la mucosa.
Las enzimas digestivas actan a diferentes valores de pH; los jugos
digestivos contienen, adems de enzimas, otras secreciones cuya funcin
es generar las condiciones de acidez o alcalinidad necesarias para una
actividad hidroltica ptima en cada rgano.
La musculatura del tubo digestivo lleva a cabo movimientos de
mezcla y movimientos peristlticos. El peristaltismo propulsa los
alimentos mediante la combinacin de la contraccin muscular de un
rea y la relajacin de la siguiente. Una vez que el alimento avanza hacia
la zona relajada, sta se contrae, impulsndolo hacia adelante.
Los esfnteres impiden el reflujo del alimento y se abren oportunamente
para permitir el avance desde un rgano hacia el siguiente.
Mientras los alimentos o los productos de su digestin permanecen en la
luz del tubo digestivo, puede decirse que an no han sido
verdaderamente incorporados, pues no estn accesibles a todas las
clulas del cuerpo. La verdadera incorporacin se produce cuando los
productos de la digestin llegan al medio interno. Para ello, deben
atravesar las paredes del tubo digestivo, que es una superficie de
intercambio entre el medio externo (la luz del tubo digestivo) y el medio
interno. Se denomina absorcin al pasaje de los nutrientes (u otras
sustancias) desde la luz del tubo digestivo al medio interno. Las
sustancias absorbidas se incorporan generalmente a la circulacin
sangunea o, en algunos casos, a los vasos linfticos.
En la absorcin influyen diversos factores; un factor fundamental es el
tamao de las partculas. La digestin, en tanto transforma a las
macromolculas en molculas pequeas, es un paso necesario para
permitir la absorcin. Salvo excepciones, como la absorcin de alcohol o
ciertos medicamentos, que puede realizarse en las paredes del
estmago, la absorcin tiene lugar mayoritariamente en el intestino
delgado y, en menor medida, en el intestino grueso.
Es importante destacar que la absorcin es selectiva en el sentido en que
puede serlo una membrana, es decir dependiendo del tamao de las
partculas, de sus gradientes y del tipo de transportadores presentes, y
no en un sentido inteligente. Las membranas no discriminan si las
sustancias absorbidas sern tiles o perjudiciales.
Adems de nutrientes, en el intestino se absorbe gran parte del agua, los
electrlitos y otros componentes de los jugos digestivos, como las sales
biliares.
Las sustancias del alimento que no pueden ser digeridas y/o absorbidas
se expulsan en la materia fecal. sta contiene tambin ciertas
excreciones o desechos, como los pigmentos biliares. La expulsin de la
materia fecal se denomina egestin.
Los alimentos que ingresan al aparato digestivo no son estriles, por el
contrario, tienen bacterias y otros elementos que pueden resultar
nocivos. Gran parte de las bacterias mueren debido a la acidez del jugo
gstrico. Adems, las paredes intestinales presentan grandes
acumulaciones de tejido linftico, las placas de Peyer, que
ejercen proteccin contra agentes invasores.
El sistema digestivo est controlado por el sistema nervioso

autnomo y muchas de sus funciones se regulan mediante reflejos


locales, integrados en los plexos nerviosos de sus propias paredes
(el sistema nervioso entrico).
En las paredes del tubo digestivo hay clulas
endcrinas especializadas que secretan hormonas (principalmente
pptidos) algunas de la cuales tienen accin local, mientras que otras
producen sus efectos a nivel sistmico.
En conclusin, el aparato digestivo cumple mltiples funciones:
Ingestin
Motilidad
Secrecin
Digestin mecnica
Digestin qumica
Absorcin
Egestin
Proteccin inmunolgica
Control nervioso y endcrino

rganos del aparato


digestivo

Nutrientes

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Los nutrientes pueden clasificarse en cinco grupos: glcidos, lpidos,


protenas, vitaminas y minerales. Los glcidos y los lpidos cumplen una
funcin eminentemente energtica; las protenas desempean una
funcin plstica o reparadora, pues se utilizan como materiales de
construccin en las clulas; las vitaminas y los minerales ejercen
funciones reguladoras.
Los glcidos, lpidos y protenas son los nutrientes cuantitativamente
ms importantes (macronutrientes), en tanto las vitaminas y los
minerales son indispensables en muy pequeas cantidades
(micronutrientes).
Los glcidos de la dieta estn representados principalmente por
almidn, disacridos y monosacridos. Los glcidos se digieren hasta
monosacridos y son absorbidos como tales.
Otros polisacridos diferentes del almidn, como la celulosa, son
indigeribles y forman parte de la llamada fibra alimentaria.
Desde el punto de vista alimentario, los lpidos ms importantes son los
triacilglicridos (aceites y grasas) y el colesterol. Los primeros son
hidrolizados a glicerol, monoacilglicridos y cidos grasos libres, antes de
ser absorbidos. El colesterol se absorbe como tal; si est combinado con
cidos grasos, previamente a la absorcin se hidroliza la unin entre
ambos.
Es importante que los lpidos de la dieta incluyan a los cidos grasos
linoleico y linolnico, de las series n-6 y n-3, respectivamente, pues
stos son esenciales, es decir que no pueden ser sintetizados en el
organismo por transformacin de otros cidos grasos.
Los aceites o grasa insaturada, de origen vegetal, deben predominar en
la dieta sobre las grasas saturadas, de origen animal, ya que estas
ltimas, al igual que las grasas trans son aterognicas.
Las protenas alimentarias son la fuente de aminocidos para la sntesis
de protenas. Si bien muchos aminocidos pueden ser sintetizados en las
clulas, los aminocidos esenciales deben estar presentes en las
protenas ingeridas. Las protenas de origen animal son consideradas
completas, pues aportan aminocidos esenciales en mayores y ms
adecuadas proporciones que las protenas de origen vegetal,
nutricionalmente incompletas.
Las protenas se hidrolizan hasta cadenas cortas de aminocidos
(dipptidos y tripptidos) y aminocidos libres, lo que posibilita su
absorcin.
Las vitaminas y minerales generalmente se absorben con muy poca o
ninguna transformacin en el aparato digestivo.
Entre las vitaminas se hallan las hidrosolubles, que comprenden a los
distintos compuestos del complejo B y la vitamina C (cido ascrbico),
y las liposolubles, que incluyen a las vitaminas A, D, E y K. La
absorcin y posterior metabolismo de estas ltimas estn ligados a los
de las grasas.
Nutrientes
Glci
dos Energ
Macronut Lpid ticos
rientes
os
Prote Repara
nas dores

Vita
mina
Micronut
Regula
s
rientes
dores
Miner
ales

Boca: digestin bucal

La cavidad bucal se describe como una cavidad con seis caras: un piso,
un techo, una cara anterior, otra posterior y dos paredes laterales. En la
cara anterior se encuentra el orificio bucal, limitado por los labios
superior e inferior; entre stos y las arcadas dentarias se ubica el
vestbulo bucal. En el piso de la boca se encuentra la lengua y el techo
corresponde al paladar, que separa la cavidad bucal de las fosas nasales.
Las caras internas de las mejillas forman las paredes laterales. La pared
posterior est flanqueada por los pilares del paladar y conduce a la
faringe a travs del istmo de las fauces.

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Cada diente posee


una corona, un cuello
y una raz, la cual
est inserta en el
alvolo dentario,
cavidad excavada en
el hueso maxilar.
De afuera hacia
adentro, un diente
presenta tres capas:
el esmalte, la dentina
o marfil y la pulpa.
En esta ltima se
ubican los vasos y
nervios del diente.

En la cavidad bucal tienen lugar los primeros procesos de digestin


mecnica y qumica. La digestin mecnica es el resultado de
la masticacin. La digestin qumica se debe a una enzima presente en
la saliva, la ptialina o amilasa salival, que acta sobre las molculas
de almidn, produciendo la hidrlisis parcial de las mismas. De dicha
hidrlisis se obtienen molculas de maltosa, pocas unidades de glucosa
libre y dextrinas. Estas ltimas son polmeros cortos de glucosa que
contienen los puntos de ramificacin, los cuales no son atacados por la
ptialina. La ptialina acta en medio alcalino.
La saliva no solo participa en la digestin qumica, sino que adems es
indispensable para la masticacin y la aglutinacin de las partculas
alimenticias. El mucus contenido en la saliva lubrica el alimento y
contribuye a transformarlo en un bolo alimenticio.

La lengua ayuda a la formacin del bolo alimenticio y posee las papilas


gustativas, donde se encuentran los receptores del sentido del gusto.
Una vez formado el bolo alimenticio, los movimientos de la lengua lo
empujan hacia el istmo de las fauces, iniciando el proceso de deglucin.

Faringe y esfago: Deglucin Regresar


La deglucin es el pasaje del bolo alimenticio desde la boca hasta el
estmago. Durante la deglucin el bolo alimenticio recorre la faringe y el
esfago.
La faringe es un rgano comn a los aparatos digestivo y respiratorio;
da paso al bolo alimenticio y al aire durante la inspiracin y la espiracin.
La faringe es un tubo de paredes musculares, de unos 13 cm de largo
por 3 cm de dimetro. Este tubo est cerrado en su parte posterior, pero
por su parte anterior comunica sucesivamente con las fosas nasales (a
travs de las coanas), con la boca (por medio del istmo de las fauces) y
con la laringe. As quedan delimitadas sus tres porciones: la rinofaringe,
la orofaringe y la laringofaringe.
Hacia abajo la faringe se contina con el esfago, ubicado por detrs de
la laringe.
El esfago es un conducto que ocupa sucesivamente el cuello y el trax,
y atraviesa el diafragma ingresando en el abdomen, donde se contina
con el estmago. El tejido muscular forma los esfnteres esofgicos
superior e inferior en ambos extremos del conducto, los cuales regulan el
ingreso del bolo al esfago y su pasaje hacia el estmago,
respectivamente.

La faringe y el esfago participan en la deglucin. La deglucin se inicia


voluntariamente cuando el bolo alimenticio es empujado por la lengua
hacia la faringe. A partir de la estimulacin de la faringe por el bolo
alimenticio, la deglucin se convierte en un acto reflejo (involuntario). Se
desencadena entonces una serie de mecanismos que ayudan al avance
del bolo alimenticio por el tubo digestivo. Al mismo tiempo, cierran la va
respiratoria para evitar que el bolo se desve hacia la misma. Por lo
tanto, la respiracin queda interrumpida durante el instante en que
ocurre la deglucin.
Los mecanismos reflejos de la deglucin incluyen:
- La elevacin del velo del paladar, que cierra las coanas.
- El ascenso de la laringe y el cierre de su orificio superior, la glotis, que
queda cubierta por un cartlago a modo de tapa (la epiglotis).
- La contraccin de los msculos farngeos, que empujan el bolo hacia
abajo.
- La relajacin del esfinter esofgico superior, para permitir el ingreso del
bolo alimenticio.

Una vez en el esfago, el bolo avanza gracias a los movimientos


peristlticos, ondas de contraccin que recorren el rgano en sentido
descendente. La llegada de las ondas peristlticas a la zona del EEI
ocasiona la relajacin del mismo, permitiendo el ingreso del bolo
alimenticio al estmago.

Movimientos
peristlticos

En su paso por la faringe y el esfago el bolo alimenticio no sufre modificaciones.


El epitelio que constituye la mucosa de ambos rganos est adaptado para resistir
agresiones fsicas, pues se trata de un epitelio pluriestratificado plano. Adems,
posee glndulas mucosas, cuyas secreciones lubrican el conducto facilitando el
avance del alimento.

1- El bolo alimenticio es empujado hacia la faringe.


2- Se relaja el ESS.
3- Las ondas peristlticas propulsan al bolo alimenticio.
4- Se relaja el EEI.
5- El bolo alimenticio ingresa al estmago.

Estmago: Digestin gstrica

El estmago (gastros) es una porcin dilatada del tubo digestivo, cuya


forma se compara con una gaita o una letra J mayscula. Se encuentra
entre el esfago y el duodeno, con los cuales se comunica a travs de
sendos orificios: el cardias y el ploro. Desde el punto de vista anatmico
se divide en tres regiones: el fundus, el cuerpo y el antro.
El estmago se comporta como un reservorio, pues adapta su
capacidad (de aproximadamente 1500cc) para recibir distintas
cantidades de alimento.
En el estmago, el bolo alimenticio se mezcla con el jugo gstrico hasta
convertirse en una pasta llamadaquimo. En la formacin del quimo se
combinan fenmenos mecnicos y fenmenos qumicos.

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La digestin mecnica consiste en movimientos de mezcla que diluyen


el bolo alimenticio en el jugo gstrico y trituran las partculas slidas de
alimento hasta que alcanzan un tamao muy pequeo.
En la digestin qumica participa el jugo gstrico, secretado por la
mucosa gstrica. sta consta de un epitelio cilndrico simple, con clulas
productoras de moco y numerosas glndulas tubulares, llamadas
criptas.
La composicin del jugo gstrico es diferente cuando el estmago est
en reposo o en actividad. El jugo gstrico en reposo es secretado por las
clulas superficiales; tiene una composicin similar al plasma, con mayor
concentracin de bicarbonato (HCO3-), que acta como base, y pH
alcalino. Las clulas mucosas superficiales tambin secretan una gruesa
capa de moco (una glucoprotena) el cual protege a la mucosa de la
acidez del jugo gstrico, cuando el estmago se halla en actividad.
Fallas en la barrera mucosa del estmago pueden provocar una lesin de
sus paredes, la lcera pptica.

En las glndulas gstricas se encuentran diferentes tipos celulares:


Clulas mucosas: se ubican en el cuello de las glndulas. Contienen
REG y aparato de Golgi bien desarrollados y secretan un mucus alcalino.
Clulas parietales u oxnticas: poseen abundantes mitocondrias; son
las encargadas de la secrecin de cido clorhdrico y del factor intrnseco
(protena que se une a la vitamina B12 y permite su absorcin en el
intestino delgado).
Clulas principales o zimgenas: son tpicas clulas secretoras de
protenas; secretan el pepsingeno.
Clulas indiferenciadas: se ubican en el cuello de la glndula y se
reproducen, permitiendo la renovacin de la mucosa.
Clulas APUD (sigla de captacin y decarboxilacin de precursores de
aminas): son clulas con funcin endcrina.
Cuando el estmago es estimulado, ya sea por la visin u olfaccin de

los alimentos, o por la llegada del bolo alimenticio, produce un jugo


gstrico cido, cuyo pH es cercano a 2, debido a la secrecin de cido
clorhdrico (HCl).
Las clulas parietales poseen una membrana apical muy plegada,
formando canalculos, donde se encuentran los transportadores que
participan en la secrecin del cido clorhdrico.

Los componentes del cido clorhdrico, protones (H+) y cloruro (Cl-), se


secretan por separado.
Los H+ son movilizados hacia el lumen mediante un tipo de transporte
activo primario, a cargo de una bomba H+/K+ ATPasa. La bomba
transporta H+ y K+ en sentido opuesto, ambos contra sus respectivos
gradientes de concentracin, con gasto de ATP.
Los protones se generan en la clula parietal por disociacin del cido
carbnico (H2CO3), el cual es el producto de una reaccin entre agua y
CO2, catalizada por la enzima anhidrasa carbnica. La disociacin del
cido carbnico tambin produce bicarbonato (HCO3-). ste es
intercambiado por cloruro en la membrana basolateral de la clula
parietal, por medio de un cotransportador. La secrecin de bicarbonato
es causante de la alcalinizacin de la sangre despus de la ingesta,
fenmeno conocido como marea alcalina.
El Cl- y el K+ salen hacia la luz del estmago por la membrana apical, a
travs de sendos canales y a favor de sus respectivos gradientes.
El cido clorhdrico, adems de actuar como un potente bactericida, es
necesario en el jugo gstrico para la conversin del pepsingeno en
pepsina.

Produccin de HCl en clulas


parietales

Otro componente del jugo gstrico en la etapa de actividad es


el pepsingeno, un zimgeno secretado por las clulas principales.
Los zimgenos son molculas enzimticas inactivas, hasta que pierden
una parte de su cadena; entonces adquieren su actividad cataltica. La
forma activa del pepsingeno es lapepsina. La conversin del
pepsingeno a pepsina ocurre en el lumen gstrico, en contacto con el
cido clorhdrico. Las molculas de pepsina son autocatalticas, pues una
vez formadas contribuyen a la activacin de otras molculas de
pepsingeno.

La pepsina es una endopeptidasa, enzima que acta sobre protenas y


polipptidos, hidrolizando los enlaces peptdicos adyacentes a un tipo
especfico de aminocidos, en el interior de la cadena. De esta forma, las

cadenas proteicas y polipeptdicas quedan reducidas a molculas ms


cortas, de diversos tamaos.
El jugo gstrico contiene tambin una lipasa (lipasa gstrica), enzima
que hidroliza triacilglicridos de cadena corta, aunque su actividad slo
cobra importancia en casos de insuficiencia pancretica.
Una vez que se ha completado la digestin gstrica, el ploro se relaja y
movimientos de avance producidos por los msculos del estmago
permiten evacuar su contenido, enviando el quimo hacia el duodeno.

Hgado: Secrecin y accin de la bilis Regresar


El hgado es el rgano ms grande del cuerpo y es vital. Se ubica en la
parte superior del abdomen, debajo del diafragma, encima del estmago
y de la masa intestinal.

Las clulas hepticas (hepatocitos) secretan la bilis en forma continua, la


cual drena por la va biliar intraheptica hasta el conducto heptico
comn. Desde all, la bilis fluye hacia el conducto cstico y se acumula en
la vescula biliar, un receptculo ubicado en la cara inferior del hgado.
La vescula biliar es un reservorio de bilis, que se contrae ante diversos
estmulos, durante y despus de las comidas, expulsando la bilis hacia el
duodeno. La bilis llega al duodeno en forma intermitente, a travs del
conducto cstico y del coldoco, continuacin del conducto heptico. El
coldoco termina en la ampolla de Vater, junto con el conducto
pancretico principal. La ampolla de Vater posee un esfnter, el esfnter
de Oddi, y desemboca en un relieve de la pared duodenal, la carncula
mayor.
La bilis es un lquido amarillo-verdoso que contiene agua, electrlitos,
sales biliares, colesterol, fosfolpidos y los pigmentos bilirrubina y
biliverdina. Estos ltimos, que le otorgan su color, son productos de
desecho provenientes del metabolismo del grupo hemo.
La bilis se concentra en la vescula biliar, ya que en las paredes de la
misma se produce una reabsorcin activa de Na+ que va acompaada de
una reabsorcin osmtica de agua.
Las sales biliares son el componente activo de la bilis en el proceso
digestivo; son sintetizadas en el hgado a partir del colesterol. Las sales
biliares son detergentes, molculas con una parte hidroflica y otra parte
hidrofbica (anfipticas), que actan como emulsionantes de los
lpidos de la dieta. Las sales biliares rompen las grandes gotas de
lpidos (insolubles en agua) en gotas ms pequeas o micelas; stas se
mantienen suspendidas en el medio acuoso de los jugos digestivos,
formando una emulsin. La emulsin de los lpidos es necesaria para la
accin de las lipasas, enzimas que actan en la digestin qumica de los
lpidos.
Las sales biliares tambin se combinan con los productos de la digestin
de los lpidos, aumentando su absorcin a nivel intestinal. El dficit de
sales biliares ocasiona una malabsorcin de grasas.
Se requiere una pequea cantidad de sales biliares, ya que la mayor
parte de las mismas es reabsorbida en el leon (la ltima porcin del
intestino delgado) y reciclada en el hgado.
La litiasis biliar es una enfermedad causada por la formacin de piedras

o clculos (litos) por precipitacin de los componentes de la bilis. Si se


extirpa la vescula biliar (colecistectoma), la bilis se secreta de forma
constante y lenta hacia el duodeno, permitiendo la digestin de
cantidades moderadas de grasas en la dieta.
Pncreas y jugo pancretico Regresar
El pncreas es un rgano retroperitoneal, cuya cabeza se ubica en la
curva que describe el duodeno. Los conductos que drenan su secrecin
excrina, el jugo pancretico, son dos: el principal (conducto de
Wirsung) y el accesorio (conducto de Santorini). El conducto de Wirsung
desemboca en la carncula mayor del duodeno, junto al coldoco. El
conducto de Santorini termina en la carncula menor, por encima del
conducto de Wirsung.

El jugo pancretico contiene sodio y bicarbonato, iones que, junto con


la bilis y el jugo intestinal, neutralizan el quimo cido proveniente del
estmago, llevando el pH intestinal a 6 7.
La secrecin alcalina del pncreas no solo protege a la mucosa duodenal
de la acidez del quimo, sino que tambin brinda un pH ptimo para la
actividad de las enzimas pancreticas.
El jugo pancretico es rico en enzimas digestivas que actan sobre
todos los macronutrientes: los hidratos de carbono, las grasas y las
protenas. Por esta razn, la digestin no se completa si la secrecin de
enzimas pancreticas hacia el intestino delgado es defectuosa.
Cuando la aptitud de la glndula para sintetizar o secretar las enzimas se
ve comprometida, se afectan la digestin y absorcin de distintos
componentes de la dieta. En estas circunstancias aumenta la cantidad de
hidratos de carbono y protenas en las heces. Sin embargo, el efecto
predominante de la deficiencia de enzimas pancreticas es la
esteatorrea, o sea la aparicin de grandes cantidades de grasa sin digerir
en la materia fecal.

Varias de las enzimas pancreticas se secretan en forma inactiva. Por


ejemplo, las enzimas proteolticas son secretadas como zimgenos o
proenzimas y se activan en el lumen intestinal; de esta forma la
glndula se protege de la autodigestin.
La tripsina es la enzima pancretica que activa a las dems proenzimas.
Para impedir que la tripsina (y secundariamente las otras enzimas
pancreticas) se active dentro de la glndula, las clulas secretoras de
enzimas de los acinos producen un inhibidor de la tripsina.
Obstrucciones de los conductos o lesiones en la glndula pueden
provocar una acumulacin de gran cantidad de secrecin. En estas
circunstancias, el inhibidor de la tripsina puede ser contrarrestado y las
enzimas activadas. Se produce entonces un cuadro de pancreatitis
aguda, que puede causar la muerte o una insuficiencia pancretica.
Las enzimas pancreticas y sus respectivas acciones se resumen en el
siguiente cuadro:

Enzima

Accin

Amilasa pancretica

Hidroliza los enlaces interiores de las cadenas principales


de la amilosa y la amilopectina. No puede hidrolizar los
enlaces en los puntos de ramificacin.

Lipasa pancretica

Hidroliza los enlaces ster entre el glicerol y los cidos


grasos unidos a los carbonos 1 y 3. Los productos son
monoacilglicridos y cidos grasos libres.

Procolipasa (zimgeno) ->


Colipasa (activa)

Activa a la lipasa.

Profosfolipasa A 2 (zimgeno) Acta sobre los fosfoacilglicridos, hidrolizando el enlace


Fosfolipasa A 2 (activa)
ster entre el glicerol y el cido graso en posicin 2.
Hidrolasa de steres de
colesteril
Tripsingeno (zimgeno) ->
Tripsina (activa)
Quimotripsingeno
(zimgeno) -> Quimotripsina
(activa)
Proelastasa (zimgeno) ->
Elastasa (activa)

Hidroliza los steres de colesterol, liberando colesterol y


un cido graso.

Son endopeptidasas: hidrolizan enlaces peptdicos


interiores a una cadena de aminocidos. Cada una
reconoce enlaces adyacentes a aminocidos especficos.
Liberan cadenas cortas de aminocidos.

Procarboxipeptidasa A
(zimgeno)->
Carboxipeptidasa A (activa)

Es una exopeptidasa: libera aminocidos cidos del


extremo carboxiterminal de una cadena.

Procarboxipeptidasa B
(zimgeno) ->
Carboxipeptidasa B (activa)

Es una exopeptidasa: libera aminocidos bsicos del


extremo carboxiterminal de una cadena.

Ribonucleasa

Hidroliza el ARN a nucletidos.

Desoxirribonucleasa

Hidroliza el ADN a nucletidos.

Estructura del intestino delgado Regresar


El intestino delgado, que se extiende desde el estmago hasta el
colon, mide entre 6 y 8 metros y se divide en dos porciones:
el duodeno y el yeyunoleon. El duodeno es la primera porcin del
intestino delgado; mide unos 25 cm de longitud y est fijo a la pared
posterior del abdomen mediante el peritoneo. El yeyunoleon, la porcin
ms larga del intestino delgado, es flotante; est sujeto a la pared
posterior del abdomen por el mesenterio (meso del intestino), pero su
borde anterior es libre. Ocupa la mayor parte del abdomen inferior,
donde describe una serie de asas.
En el intestino delgado se lleva a cabo la fase ms importante de
la digestin. La hidrlisis de las sustancias orgnicas del alimento se
completa en este rgano, de manera que los nutrientes quedan en
condiciones de ser absorbidos. La mayor parte de la absorcin tambin
se produce en el intestino delgado.
La mucosa del intestino delgado est adaptada a funciones secretorias,
digestivas y absortivas.
En la mucosa intestinal se encuentran dos tipos de glndulas:
las criptas intestinales o glndulas de Lieberkhn y las glndulas
de Brunner.
Las criptas intestinales son glndulas tubulosas que se extienden
dentro de la capa mucosa, hasta la muscularis mucosae y se encuentran
a lo largo de todo el intestino. Su desembocadura se ubica entre las
vellosidades, que son elevaciones de la mucosa. Tanto las criptas como
las vellosidades estn tapizadas por un epitelio columnar simple formado
por los enterocitos, en el que se intercalan clulas caliciformes,
especializadas en la secrecin de moco.

Las clulas de la zona subterminal de las criptas intestinales sufren


divisiones mitticas y se diferencian dentro de la cripta, a medida que
ascienden por la misma. De esta forma van empujando y
reemplazando a los enterocitos que se descaman en el extremo distal de
la vellosidad. El ciclo vital de una clula intestinal es de unos 5 das.
La cripta tiene una funcin predominantemente secretoria. Las
secreciones de la cripta contienen agua y electrlitos que neutralizan la
acidez del quimo recibido desde el estmago y contribuyen a mantener
la isotona del contenido luminal con el plasma.
La secrecin acuosa de las criptas es reabsorbida luego en las
vellosidades y, en condiciones normales, la absorcin supera a la
secrecin.
En las criptas tambin se diferencian clulas con funcin endcrina y del
sistema inmunitario.
Las glndulas de Brunner se encuentran en el duodeno; son tbuloacinosas ramificadas y llegan hasta la submucosa. Son glndulas
secretoras de moco. La funcin del moco secretado por las glndulas de
Brunner consiste en proteger a la pared intestinal de la digestin por el
jugo gstrico, pues el duodeno es un frecuente lugar de asiento de
lceras ppticas. La secrecin de moco se activa ante diferentes
estmulos irritantes.
La mucosa del intestino delgado presenta una serie de pliegues que
hacen de ella una estructura altamente especializada para la funcin
absortiva:
En primer lugar, las vlvulas conniventes o de Kerckring, pliegues
circulares que triplican la superficie de absorcin y se desarrollan
principalmente en duodeno y yeyuno.
En segundo lugar, las vellosidades, proyecciones digitiformes de
alrededor de un milmetro de longitud, que sobresalen desde las vlvulas
conniventes. stas aumentan la superficie otras veinte veces.

Por ltimo, cada enterocito posee el ribete en cepillo, formado por las
microvellosidades (microvilli). La superficie apical de un enterocito
exhibe alrededor de mil microvellosidades, que incrementan el rea
superficial unas quince veces.
Se calcula que la superficie total de la mucosa intestinal, gracias a dichas
estructuras, es equivalente a la de una cancha de tenis. Esta amplsima
superficie optimiza la posibilidad de absorber los nutrientes que se
liberan en la luz del intestino a medida que se lleva a cabo la digestin
qumica.
La sustancias absorbidas generalmente deben atravesar el enterocito
para llegar hasta la circulacin, pues la va paracelular se encuentra
ocluida por las uniones estrechas.
La membrana plasmtica de los enterocitos posee una superficie apical,
en contacto con la luz, por donde ingresan los nutrientes. stos
abandonan el enterocito a travs de la superficie basal, en contacto con
vasos sanguneos y linfticos. En ambas superficies, apical y basal, se
ubican diferentes transportadores a travs de los cuales se realiza la
absorcin.
En el interior de cada vellosidad se encuentran capilares sanguneos
y linfticos, hacia donde se dirigen los nutrientes.
Los capilares sanguneos pertenecen al sistema de la arteria mesentrica
superior y confluyen luego en la vena mesentrica superior, tributaria de
la vena porta. La vena porta transporta hasta el hgado los nutrientes
absorbidos en las microvellosidades.
Los quilferos son los capilares linfticos que ocupan el centro de las
microvellosidades. Hacia ellos se dirige la mayor parte de los lpidos
obtenidos de la dieta.

Digestin en el intestino delgado Regresar


En el intestino delgado hay procesos de digestin qumica y
de digestin mecnica.
El intestino delgado recibe el quimo. Al duodeno se vuelcan tambin
la bilis y el jugo pancretico, los cuales actan sobre el quimo en la
luz del intestino. Esta fase de la digestin qumica intestinal, que
transcurre en la luz del rgano, se conoce como digestin luminal.
En el duodeno se completa la digestin qumica de los glcidos y de las
protenas, iniciada en la boca y el estmago, respectivamente. A ello
contribuyen las diversas enzimas del jugo pancretico. Tambin se lleva
a cabo la digestin de las grasas, gracias a la accin emulsificante de las
sales biliares y la actividad hidroltica de la lipasa pancretica.
Las clulas de la mucosa intestinal, los enterocitos, presentan una
superficie apical plegada, formando microvellosidades; a esta superficie
se la conoce como el ribete en cepillo. Las membranas del ribete en
cepillo poseen diversas enzimas que participan en la digestin qumica.
Una de estas enzimas es laenteroquinasa, que posee una unin dbil a
la membrana apical, por lo cual se libera fcilmente hacia el lumen. La
enteroquinasa es la encargada de activar al tripsingeno del jugo
pancretico. La tripsina obtenida cataliza la activacin de ms molculas
de tripsingeno y activa a su vez al resto de las proenzimas del jugo
pancretico.

En el ribete en cepillo se encuentran adems otras enzimas hidrolticas


que actan sobre los productos de la digestin luminal. La hidrlisis a
cargo de las enzimas del ribete en cepillo es una digestin de
superficie.
Las enzimas del ribete en cepillo son:
Dextrinasas: hidrolizan dextrinas a monosacridos.
Disacaridasas: separan el disacrido en sus monosacridos
constitutivos.
Aminopeptidasas: separan el aminocido aminoterminal del pptido.
Dipeptidasas: rompen los dipptidos, liberando aminocidos.
Como resultado de la accin de estas enzimas, los glcidos de la dieta se
reducen a monosacridos y las protenas a tripptidos, dipptidos y
aminocidos libres.
Las enzimas del ribete en cepillo tienen una distribucin diferencial
dentro de la vellosidad. Este hecho se asocia con diferencias en la
estabilidad o labilidad de las mismas. Por ejemplo, la sacarasa se
distribuye en toda la superficie vellositaria y es muy estable ante las
agresiones. De all que los factores que pueden daar la mucosa
difcilmente afecten la hidrlisis de la sacarosa. En cambio la lactasa se
ubica en la porcin distal de la vellosidad y su estructura es ms lbil.
Este hecho explica la facilidad con que la enzima disminuye y aun
desaparece ante la accin de noxas (virus, bacterias, etc.).
En ciertas etnias, los individuos adultos dejan de expresar la lactasa y se
hacen intolerantes a la lactosa. La ausencia de lactasa en el ribete en
cepillo los incapacita para digerir la lactosa, por lo que este azcar
permanece en la luz intestinal ocasionando diarrea.
Despus de su paso por el intestino delgado, todos los componentes del
alimento han sido expuestos a la totalidad de las enzimas presentes, de
manera que alcanzan el mximo grado de hidrlisis que dichas enzimas
posibilitan, y estn en condiciones de ser absorbidos.
Adems de la digestin qumica, el intestino delgado realiza movimientos

musculares que toman parte en la digestin mecnica. En el intestino


delgado se producen movimientos de segmentacin y movimientos
de avance (peristlticos).
Los movimientos de segmentacin ayudan a la mezcla del contenido
luminal. Al mezclar el quimo con la bilis, el jugo pancretico y las
secreciones intestinales, aumentan la interaccin de los componentes del
alimento con las sales biliares y las enzimas. Tambin favorecen el
contacto con la mucosa intestinal. Esto facilita la digestin de superficie,
a nivel del ribete en cepillo, y la posterior absorcin de los productos de
la digestin.

Los movimientos de
segmentacin consisten en
la contraccin rtmica
alternada de distintas
partes del tubo y permiten
la mezcla del contenido
intestinal.

Los movimientos peristlticos propulsan el contenido intestinal en


sentido distal. Conforme ocurre el avance, los nutrientes en estado
monomrico son absorbidos por las vellosidades intestinales.
Resumen de la digestin qumica a lo largo del tubo
digestivo Regresar
Hidratos de carbono. La digestin qumica de los polisacridos se
inicia en la boca, por accin de la ptialina o amilasa salival. Como
producto de la hidrlisis se obtienen maltosa, dextrinas, trisacridos y en
pequea medida, glucosa libre. La accin de la amilasa salival se inhibe
cuando el bolo alimenticio se mezcla con el jugo gstrico en la formacin
del quimo. En el estmago no hay hidrlisis de los hidratos de carbono.
Los polisacridos que no pudieron hidrolizarse en la boca son atacados
en el duodeno por la amilasa pancretica, la cual posee la misma accin

que la amilasa salival. Las dextrinasas y disacaridasas del ribete en


cepillo completan la hidrlisis hasta la obtencin de monosacridos.

Hidrlisis de la
sacarosa

Protenas. La hidrlisis de las protenas comienza en el estmago, por


accin de la pepsina. sta escinde a las cadenas polipeptdicas,
hidrolizando enlaces del interior de la cadena (accin endopeptidasa);
genera polipptidos de menor longitud u oligopptidos. En duodeno
contina la digestin por accin de las endopeptidasas y
carboxipeptidasas pancreticas, las que liberan oligopptidos y
aminocidos libres. Los oligopptidos son atacados finalmente en la
superficie del ribete en cepillo por las aminopeptidasas, que liberan
aminocidos del extremo aminoterminal y por las dipeptidasas. Los
productos finales de la hidrlisis son tripptidos, dipptidos y
aminocidos libres.

Lpidos. Los lpidos no son atacados qumicamente hasta que llegan al


duodeno. All se emulsionan, por accin de las sales biliares. Una vez
formadas las micelas, la colipasa pancretica ayuda al anclaje de la
lipasa, que hidroliza los enlaces ster de los triglicridos. Los productos
de la hidrlisis permanecen en la micela hasta que hacen contacto con el
ribete en cepillo para su absorcin.

Enzimas
digestivas

Absorcin de los glcidos Regresar


Los productos finales de la digestin de los glcidos son
los monosacridos. El ms abundante de ellos es la glucosa, pues es el
monmero de los glcidos ms representados en la dieta: los almidones.
Otros monosacridos son la fructosa, proveniente del azcar de caa y la
galactosa, proveniente de la leche.
La absorcin de la glucosa se realiza por un mecanismo
de cotransporte con Na+. En la superficie apical de los enterocitos se
encuentra un cotransportador Na+/glucosa. El cotransportador es una
protena con dos sitios de unin especficos: uno para el Na+ y otro para
la glucosa. Cuando ambos solutos se unen al transportador en la cara
luminal de la membrana, se produce un cambio conformacional del
transportador, con la consecuente liberacin del Na+ y la glucosa hacia el
citosol. El Na+ ingresa a favor de su gradiente de concentracin, en
tanto la glucosa, ms concentrada en el medio intracelular que en el
extracelular, ingresa contra su propio gradiente, arrastrada por el Na+.
Este mecanismo es considerado un transporte activo secundario, ya que
si bien el transportador no requiere la hidrlisis de ATP en forma directa,
depende de la existencia del gradiente de Na+. El gradiente de
concentracin es una forma de energa potencial acumulada que, en
ltima instancia, se sostiene por el continuo accionar de la bomba de
Na+ / K+, es decir, con consumo de ATP. La bomba de Na+/K+ est

ubicada en la superficie basolateral de las clulas intestinales.


La existencia de un mecanismo de transporte activo garantiza que la
glucosa, un nutriente fundamental, se incorpore al enterocito aun cuando
su concentracin luminal sea menor que la intracelular.
Una vez dentro del enterocito, la glucosa lo abandona rumbo a la
circulacin sangunea a travs de la superficie basal. En la superficie
basal del enterocito se encuentra un carrier para glucosa que facilita su
difusin hacia el espacio intersticial.
Las uniones estrechas u oclusivas en las superficies laterales de los
enterocitos impiden el desplazamiento de los transportadores de la
membrana apical hacia la basolateral y viceversa. Esta restriccin es
indispensable para mantener la polarizacin de la clula, garantizando
as el transporte unidireccional de la glucosa desde la luz intestinal hasta
la sangre. Tngase en cuenta que si el carrier para la difusin facilitada
de glucosa llegara a la superficie apical, sta se movera segn su
gradiente, retornando a la luz del intestino, con su consecuente prdida.
La galactosa es transportada mediante cotransporte con Na+, por el
mismo mecanismo que la glucosa. La fructosa, en cambio, es absorbida
por difusin facilitada. Todos los monosacridos son transportados por
la vena porta.

Simporte sodioGlucosa

Absorcin de los productos de la digestin proteica

Regresar

Como ya mencionramos, las protenas son degradadas


hasta aminocidos libres, dipptidos y tripptidos.
Los aminocidos son absorbidos mediante cotransporte con sodio y por
difusin facilitada.
Los tripptidos y dipptidos se absorben ms rpidamente que los
aminocidos. Los pequeos pptidos ingresan al enterocito mediante un
mecanismo de cotransporte con sodio. Dentro de la clula intestinal son
digeridos a aminocidos libres.
Los nicos oligopptidos conocidos que se absorben son los provenientes
de la gelatina (colgeno) y de ciertas carnes.
Normalmente no se absorben protenas completas. Sin embargo, en
ciertas circunstancias, cadenas polipeptdicas pueden ingresar mediante
transcitosis (transporte en masa). Por ejemplo, en el recin nacido, ste
es un mecanismo fisiolgico para incorporar las inmunoglobulinas
maternas secretadas con el calostro.
En las alergias alimentarias existe una reaccin inmunolgica contra
protenas presentes en los alimentos. El hecho de que exista esta
sensibilizacin implica que las protenas, o al menos fragmentos de la
cadena polipeptdica, debieron alcanzar el medio interno sin previa
hidrlisis.
Los productos de la digestin de las protenas alcanzan el torrente
circulatorio desde la superficie basal del enterocito, ingresando a
la circulacin portal.

Absorcin de los lpidos Regresar


La digestin y absorcin de los lpidos depende de la formacin de
las micelas. Las vitaminas liposolubles se absorben con el resto de los
lpidos. Cualquier trastorno que afecte la digestin y absorcin de las
grasas de la dieta provocar un dficit de estas vitaminas.
Los productos de la digestin de los lpidos y las vitaminas liposolubles
se liberan de las micelas en contacto con la superficie apical del
enterocito. Los cidos grasos libres, los monoacilglicridos, el glicerol, el
colesterol y las vitaminas liposolubles atraviesan la membrana
plasmtica por difusin simple. Las sales biliares son recicladas.
Dentro del enterocito, los lpidos pasan al retculo endoplasmtico liso
(REL), donde gran parte de ellos se vuelven a esterificar,
resintetizndose los triglicridos, fosfolpidos y steres de colesterol.
Desde el REL los lpidos son transportados hacia el aparato de Golgi.
Combinados con la apoprotena beta, los lpidos forman
los quilomicrones.
Los quilomicrones se exocitan por la superficie basal de las clulas

intestinales y acceden a los capilares linfticos o quilferos.


Los cidos grasos de cadena corta y media requieren menor trabajo
digestivo que los de cadena larga y pueden ser absorbidos directamente
hacia la circulacin portal. Por este motivo son utilizados en
alimentaciones especiales, cuando existen trastornos en la digestin y/o
absorcin de las grasas.

Digestin y absorcin
de lpidos

Absorcin de vitaminas hidrosolubles y minerales Regresar


Las vitaminas hidrosolubles son absorbidas en la parte alta del intestino
delgado, excepto la B12, que se absorbe en el leon. La absorcin de la
vitamina B12 requiere la unin de la vitamina con el factor intrnseco,
secretado por las clulas parietales gstricas.
El calcio y el hierro tambin son absorbidos en la primera parte del
intestino delgado. La absorcin intestinal de calcio es facilitada por la
vitamina D y se ajusta a las necesidades del organismo, aumentando
cuando hay una disminucin del Ca2+ corporal y disminuyendo cuando
aqul se incrementa.
El hierro hmico (proveniente de la hemoglobina y la mioglobina) se
absorbe ms fcilmente que el no hmico. Este ltimo, que
generalmente se encuentra al estado frrico (Fe3+) en los alimentos
debe reducirse al estado ferroso (Fe2+) para ser absorbido. La
combinacin de los alimentos que contienen hierro con vitamina C (cido
ascrbico), ayuda a la conversin del hierro frrico a ferroso, mejorando
la absorcin.
Absorcin de agua y electrlitos Regresar

El intestino recibe diariamente unos 2 litros de lquido con la ingesta,


ms 7 litros provenientes de las secreciones de los rganos digestivos y
las glndulas anexas. El 98 % de este lquido se reabsorbe, con una
prdida neta de 200 ml a travs de las heces.
La mayor parte del lquido es reabsorbida en el intestino delgado.
El agua se mueve en ambas direcciones a travs de la mucosa del
intestino delgado en respuesta a gradientes osmticos. El agua se
desplaza hacia la luz intestinal o hacia el medio interno, hasta que la
presin osmtica del contenido intestinal iguala a la del plasma.
Dependiendo de la comida ingerida, la osmolaridad del contenido
duodenal puede ser hipotnica o hipertnica; sin embargo, al llegar al
yeyuno, la osmolaridad en la luz ya es igual a la del plasma.
El sodio es transportado activamente por la bomba de Na+/K+ en la
membrana basolateral de los enterocitos. Esto mantiene un gradiente
desde el lumen hacia el medio interno, necesario para propulsar el
transporte de azcares, pptidos, aminocidos y otros nutrientes. De
forma recproca, la presencia de glucosa en el lumen favorece la
absorcin de sodio. Esta relacin es la base fisiolgica de la teraputica
de rehidratacin oral utilizada en las diarreas, cuando se produce una
prdida de agua y sodio. Se suministra entonces una solucin de sales
de rehidratacin oral, que contienen cloruro de sodio y glucosa. La
absorcin de sodio y glucosa se potencian y se absorbe agua por arrastre
osmtico, restableciendo as el equilibrio hidroelectroltico.

Anatoma y fisiologa del intestino grueso Regresar


El intestino grueso se extiende desde la vlvula ileocecal hasta el ano y
tiene una longitud de 1,5 m. Consta del ciego, el apndice, el colon, el
recto y el canal anal.
El ciego est conectado con el apndice, el cual tiene agregados de
tejido linftico. El apndice tiende a obstruirse e inflamarse, exigiendo su
extirpacin quirrgica para evitar su rotura y una peritonitis.
El colon se divide en las siguientes porciones: colon ascendente, colon
transverso, colon descendente y colon sigmoideo o ileoplvico; dichas
porciones describen un marco alrededor de las asas intestinales.
El intestino grueso es de mayor calibre que el delgado, pero ms corto
que ste.
El msculo longitudinal del intestino grueso no forma una capa continua,
sino que est dividido en bandas longitudinales, las tenias. Como dichas
bandas son ms cortas que la capa muscular circular, provocan la
formacin de unos pliegues (haustras) en la pared del intestino grueso.
El canal anal posee dos esfnteres. El interno es un engrosamiento del
msculo liso circular y su control es involuntario. El esfnter externo, de
control voluntario, est formado por msculo estriado.
La mucosa del intestino grueso no presenta pliegues. Contiene
numerosas glndulas tubulares rectas con clulas caliciformes. Las
clulas de revestimiento, los colonocitos, estn especializadas en
la absorcin de agua y electrlitos.

Al colon no llegan nutrientes orgnicos, ya que stos se absorben en el


intestino delgado. El colon recibe alrededor de 1,5 l de lquido espeso,
que se transforman en unos 250 cc de materia fecal semislida, de
manera que la mayor parte del agua que alcanza el colon es reabsorbida.
Entre las materias slidas se encuentran bacterias, clulas descamadas y
fibra. La fibra incluye hidratos de carbono y otros polmeros indigeribles
como celulosa, hemicelulosa y lignina.
Como el contenido del colon se va solidificando a medida que avanza, se
secreta gran cantidad de moco, que lo protege de posibles
traumatismos.
La reabsorcin de agua se realiza por arrastre osmtico, siguiendo al
sodio y al cloruro, que son absorbidos mediante mecanismos activos.
El sodio y el cloruro ingresan por la membrana apical del colonocito,
mediante sendos antiportes. El sodio se intercambia por protones y el
cloruro por bicarbonatos. Luego, sodio y cloruro son transportados hacia
el lquido intersticial por la superficie basolateral. La acumulacin de
estos cationes en el lquido intersticial torna a ste hipertnico con
respecto al lumen. En virtud del gradiente osmtico, el agua es
arrastrada hacia el espacio intersticial en contacto con la superficie
basolateral del epitelio. De esta forma sodio, cloruro y agua llegan por el
espacio intersticial hacia los capilares sanguneos.

En el colon se producen contracciones que mezclan su contenido y


permiten que el mismo haga contacto con la superficie mucosa,
favoreciendo la reabsorcin de agua y sales.
Los movimientos peristlticos, llamados movimientos en masa, se
producen entre 1 y 3 veces por da y empujan el contenido del colon
hacia el recto.
El reflejo gastroduodenoclico consiste en un aumento del
peristaltismo del colon, como respuesta al llenado gstrico o a la
recepcin del quimo en el duodeno. El contenido fecal es barrido hacia el
recto, preparando la defecacin.
El volumen fecal estimula el peristaltismo, de all la importancia del
consumo de fibra para mantener una defecacin regular.
La necesidad de defecar se percibe cuando el contenido fecal distiende
las paredes del recto. Este estmulo relaja temporalmente el esfnter
interno. Si el esfnter externo no se relaja voluntariamente, el esfnter
interno se contrae nuevamente y la urgencia de la necesidad de defecar
desaparece por un tiempo.
Reflejo del
colon

Diarrea Regresar
La diarrea se caracteriza por una deposicin acuosa, es decir un aumento
del contenido lquido de las heces.
La diarrea puede obedecer a una falla en la absorcin de algn nutriente
o electrlito osmticamente activos. Los nutrientes no absorbidos atraen
agua hacia el lumen, ocasionando la eliminacin de mayor cantidad de
agua en las heces (diarrea osmtica).
Este tipo de diarrea tambin ocurre cuando se produce un desarreglo
alimentario y el flujo del contenido intestinal se ve aumentado, sin dar
tiempo suficiente a la absorcin.
Otras veces, la secrecin en las criptas de Lieberkhn es estimulada por
algn factor (acetilcolina, serotonina, toxina colrica) superando la
capacidad de reabsorcin de las vellosidades (diarrea secretora).

Flora del aparato digestivo Regresar


El aparato digestivo est colonizado por bacterias, en su mayora
comensales, que en conjunto forman laflora. Los nicos sitios
relativamente estriles son las glndulas salivales, la vescula biliar y el
estmago. Cuando hay aclorhidria (el estmago no secreta cido) existe
una predisposicin a las infecciones intestinales.
Helycobacter pylori est adaptada al medio cido y se encuentra en el
antro gstrico y en el duodeno; esta bacteria tiene un importante papel
en la etiologa de las lceras ppticas.
En el intestino grueso hay al menos 400 especies de bacterias. Las
bacterias forman alrededor de la cuarta parte del peso de las heces.
La flora del intestino proporciona vitaminas K y B12, que pueden ser
absorbidas.
En el intestino grueso la flora transforma la bilirrubina en urobilingeno
(que en parte se reabsorbe y se elimina por orina) y estercobilingeno,
el cual se elimina con la materia fecal. El color pardo de las heces se
debe a estos pigmentos.
El metabolismo bacteriano de la fibra tambin genera diversas sustancias
absorbidas en el colon (amonaco, cidos grasos de cadena corta y
aminas), otras responsables del olor de la materia fecal (como el escatol)
y contribuye a formar los gases de los flatos.

28 / GASTROENTERITIS
Inflamacin del revestimiento del estmago y los intestinos, manifestada predominantemente
por sntomas del tracto GI superior (anorexia, nuseas, vmitos), diarrea y molestias
abdominales.
(V. tambin Alergia e intolerancia alimentarias en enfermedades por reacciones de
hipersensibilidad de tipo I, cap. 148; Diarrea infecciosa aguda neonatal en infecciones
neonatales, cap. 260, y Gastroenteritis infecciosa aguda en infecciones bacterianas, cap. 265.)

Las prdidas de electrlitos y lquidos asociadas con la gastroenteritis pueden ser poco ms
que una molestia para una persona adulta que por lo dems est sana, pero pueden ser
gravemente significativas para una persona incapaz de afrontarlas (p. ej., los ancianos, los
nios muy pequeos o debilitados, o quienes padecen determinadas afecciones
concomitantes).
Etiologa y epidemiologa
La gastroenteritis puede ser de etiologa inespecfica, dudosa o desconocida o de etiologa
bacteriana, viral, parasitaria o txica. Si es posible identificar una causa especfica, puede
utilizarse el nombre del sndrome concreto y evitar as el trmino, menos especfico, de
gastroenteritis.
La infeccin por Campylobacter es la causa bacteriana ms frecuente de afecciones diarreicas
en Estados Unidos (v. Infecciones por Campylobacter e infecciones por vibriones no
colricos, cap. 157). La transmisin de persona a persona es especialmente frecuente en la
gastroenteritis causada por Shigella, Escherichia coli O157:H7,Giardia, virus Norwalk y
rotavirus. La infeccin por Salmonella puede adquirirse a travs del contacto con reptiles (p. ej.,
iguanas, tortugas).
Las causas virales de gastroenteritis son los virus Norwalk y virus anlogos al Norwalk, los
rotavirus, los adenovirus, los astrovirus y los calicivirus. Las epidemias de diarrea vrica en
lactantes, nios y adultos suelen propagarse por medio del agua o alimentos contaminados o
por la va fecal-oral. Las infecciones por virus Norwalk se presentan anualmente y causan
alrededor de un 40% de los brotes de gastroenteritis en nios y adultos. Durante el invierno en
los climas templados, los rotavirus son una importante causa de graves enfermedades
diarreicas que conducen a hospitalizacin de nios <2 aos de edad. Los adultos, cuyas
infecciones tienden a ser ms leves, tienen probablemente cierta inmunidad.
Ciertos parsitos intestinales, especialmente Giardia lamblia (v. Giardiasis en protozoos
intestinales, cap. 161), se adhieren a la mucosa intestinal o la invaden, y causan vmitos,
diarrea y malestar general. La giardiasis es endmica en muchos climas fros (p. ej., estados de
las Montaas Rocosas, norte de Estados Unidos, Europa). La enfermedad puede hacerse
crnica y puede tambin causar un sndrome de malabsorcin (v. cap. 30). Suele adquirirse
mediante transmisin de unas personas a otras (p. ej., en centros de asistencia de da) o por
beber agua contaminada (p. ej., en los arroyos). Otro parsito intestinal, Cryptosporidium
parvum, causa diarrea acuosa acompaada a veces por espasmos abdominales, nuseas y
vmitos. En personas sanas la afeccin suele ser leve y cura espontneamente, pero en
Pacientes inmunocomprometidos la infeccin puede ser grave y originar una prdida
considerable de lquidos y electrlitos. Probablemente Cryptosporidium se adquiere por beber

agua contaminada. Aunque los ovoquistes de Cryptosporidium suelen hallarse en los


suministros de agua de la red general, se desconoce qu porcentaje de redes de
abastecimiento contienen ovoquistes infecciosos viables.
El resfriado o gripe intestinal y algunos tipos de diarrea del viajero pueden estar causados por
enterotoxinas bacterianas o infecciones virales.
Fisiopatologa
Ciertas especies bacterianas sintetizan enterotoxinas, las cuales deterioran la absorcin
intestinal y pueden provocar secrecin de electrlitos y agua. En algunos casos se ha
caracterizado una toxina qumicamente pura (p. ej., la enterotoxina de Vibrio cholerae); la
toxina pura sola produce la voluminosa secrecin de agua del intestino delgado que se observa
clnicamente, demostrando con ello un mecanismo patognico apropiado para la diarrea. Las
enterotoxinas son probablemente el mecanismo de otros sndromes diarreicos (p. ej., la
enterotoxina de E. coli puede causar ciertos brotes de diarrea del nido de recin nacidos y de
diarrea del viajero).
Algunas especies de Shigella, Salmonella y E. coli penetran en la mucosa del intestino delgado
o el colon y producen lceras microscpicas, hemorragia, exudacin de lquido rico en
protenas y secrecin de electrlitos y agua. El proceso invasivo y sus consecuencias se
producen independientemente de que el microorganismo elabore o no una endotoxina.
La gastroenteritis puede ser consecutiva a la ingestin de toxinas qumicas contenidas en
plantas (p. ej., setas, patatas, plantas de jardn), mariscos (pescados, almejas, mejillones) o
alimentos contaminados.
La ingestin de metales pesados (arsnico, plomo, Hg, cadmio) puede causar nuseas agudas,
vmitos y diarrea. Muchos frmacos, incluidos los antibiticos de amplio espectro, tienen
efectos GI importantes. Tienen importancia varios mecanismos, como la alteracin de la flora
intestinal normal.
Sntomas y signos
El carcter y la gravedad de los sntomas dependen de la naturaleza del agente causal, de la
duracin de su accin, de la resistencia del Paciente y del grado de afectacin GI. El comienzo
suele ser sbito y a veces llamativo, con anorexia, nuseas, vmitos, borborigmos, espasmos
abdominales y diarrea (con o sin presencia de sangre y moco). Puede asociarse con malestar,
dolores musculares y postracin.
Si los vmitos causan una prdida excesiva de lquidos se produce alcalosis metablica con
hipocloremia; si predomina la diarrea es ms probable la acidosis. El exceso de vmitos y
diarrea puede causar hipopotasemia. Puede aparecer hiponatremia especialmente si se
emplean lquidos hipotnicos para el tratamiento de reposicin. La deshidratacin intensa y el
desequilibrio acidobsico pueden producir cefalea e irritabilidad muscular y nerviosa. Los
vmitos y la diarrea persistentes pueden conducir a deshidratacin grave y shock, con colapso
vascular e insuficiencia renal oligrica.
El abdomen puede estar distendido y doloroso a la presin; en los casos graves puede haber
defensa muscular. Las asas intestinales distendidas por gas pueden ser visibles y palpables.
Son audibles borborigmos con el estetoscopio aun cuando no exista diarrea (un importante

rasgo diferencial con el leo paraltico). Puede haber signos de deplecin de lquido extracelular
(v. Trastornos del metabolismo del agua y del sodio, cap. 12) (p. ej., hipotensin, taquicardia).
Diagnstico
Puede ser importante un antecedente de ingestin de alimentos potencialmente contaminados,
de agua superficial no tratada o de un irritante GI conocido, o un viaje reciente o el contacto con
personas afectadas de manera similar. A no ser que los sntomas remitan en 48 h, estn
indicadas la exploracin de leucocitos en las heces y el cultivo. La sigmoidoscopia ayuda en el
diagnstico de la colitis ulcerosa y la disentera amebiana, aunque la shigelosis y E.
coli O157:H7 pueden producir lesiones del colon indistinguibles de las de la colitis ulcerosa. El
diagnstico puede requerir el cultivo de vmitos, alimentos y sangre. Una eosinofilia puede
indicar una infeccin parasitaria.
El abdomen agudo quirrgico suele descartarse por la historia de deposiciones frecuentes, un
recuento de leucocitos bajo o normal y la ausencia de espasmo muscular y de dolor localizado
a la palPacin. Sin embargo, a veces puede presentarse diarrea en la apendicitis aguda, en
una obstruccin incompleta del intestino delgado, en otras urgencias intraabdominales agudas
o en un proceso maligno del colon.
Principios generales del tratamiento
Lo ms importante es el tratamiento de mantenimiento. Es deseable el reposo en cama con
fcil acceso a un bao o a una cua. Cuando las nuseas y los vmitos son leves o han
cesado, las soluciones orales con glucosa y electrlitos (v. Diarrea, cap.27), el caldo
desgrasado o las sopas ligeras saladas pueden evitar la deshidratacin, o tratarla si es leve.
Aun cuando haya vmitos, el Paciente debe tomar pequeos sorbos frecuentes de esos
lquidos, porque los vmitos pueden remitir con la reposicin de volumen. Los nios pueden
deshidratarse con mayor rapidez y deben recibir soluciones de rehidratacin adecuadas
(existen muchas variedades comerciales). Lquidos comnmente utilizados, como las bebidas
carbonatadas o las deportivas, no poseen la proporcin correcta entre glucosa y Na, y por ello
no son apropiadas para nios <5 aos de edad. Si los vmitos son prolongados o si es notable
una grave deshidratacin, resulta imprescindible la reposicin i.v. con los electrlitos
apropiados (v. Clera,cap. 157).
Si los vmitos son graves y se ha descartado un trastorno quirrgico, puede ser beneficioso un
antiemtico (p. ej., dimenhidrato en dosis de 50 mg i.m. cada 4 h; clorpromazina, 25 a 100
mg/d i.m., o procloroperazina, 10 mg v.o. 3 veces/d (supositorio 25 mg 2 veces/d). Para los
espasmos abdominales intensos puede administrarse meperidina, 50 mg i.m. cada 3 o 4 h.
Debe evitarse la morfina, porque aumenta el tono muscular intestinal y puede agravar los
vmitos.
Cuando el Paciente pueda tolerar lquidos sin vomitar, puede aadirse gradualmente a la dieta
una alimentacin blanda (cereales, gelatina, pltanos, galletas). Si despus de 12 a 24 h
persiste una diarrea moderada sin sntomas sistmicos graves, o sangre en las heces, puede
administrarse difenoxilato, 2,5 a 5 mg 3 veces/d o 4 veces/d en tabletas o en forma lquida;
loperamida, 2 mg v.o. 4 veces/d, o subsalicilato de bismuto, 524 mg (2 tabletas o 30 ml) v.o. 6 a
8 veces/d.
El papel de los antibiticos es controvertido incluso para las diarreas infecciosas especficas,
pero la mayora de los especialistas recomiendan tratar la shigelosis sintomtica (v. Shigelosis,
cap.157). Cuando es evidente una infeccin sistmica, deben administrarse los antibiticos

adecuados segn las pruebas de sensibilidad. Sin embargo, los antibiticos no son tiles en la
gastroenteritis simple, ni tampoco sirven para limpiar con rapidez a los portadores
asintomticos. De hecho los antibiticos pueden favorecer y prolongar el estado de portador de
la salmonelosis. El empleo indiscriminado de antibiticos puede promover la aparicin de
microorganismos resistentes a los frmacos, y debe desaconsejarse.

INFECCIN POR ESCHERICHIA COLI O157:H7


Sndrome caracterizado tpicamente por diarrea sanguinolenta aguda, que puede producir un
sndrome hemoltico-urmico.
Etiologa y fisiopatologa
E. coli O157:H7 y cepas similares de E. coli (denominadas E. coli enterohemorrgico) producen
altos niveles de toxinas que son indistinguibles de la potente citotoxina producida por Shigella
dysenteriae tipo 1. Estas toxinas Shiga se producen en el intestino grueso tras la ingestin
de E. coli enterohemorrgico. Parecen causar una lesin directa de la mucosa, tienen un efecto
txico sobre las clulas endoteliales en los vasos sanguneos de la pared del intestino y, si son
absorbidas, ejercen efectos txicos sobre otros endotelios vasculares (p. ej., los del rin).
Epidemiologa
Aunque ms de 100 serotipos de E. coli producen las toxinas Shiga, el serotipo E. coli O157:H7
es el ms frecuente en Norteamrica. En algunas partes de Estados Unidos y Canad la
infeccin por E. coli O157:H7 puede ser una causa ms frecuente de diarrea sanguinolenta que
la shigelosis o la salmonelosis. Puede presentarse en personas de todas las edades, aunque la
infeccin grave es ms frecuente en los nios y en los ancianos. E. coli O157:H7 tiene un
reservorio bovino; tanto los brotes como los casos espordicos de colitis hemorrgica se
producen tras la ingestin de carne de vacuno poco cocinada (en especial carne triturada) o
leche no pasteurizada. Alimentos o agua contaminada con estircol de vaca o la carne molida
cruda tambin pueden transmitir la infeccin. El microorganismo puede transmitirse tambin de
una persona a otra por la va fecal-oral (especialmente en los lactantes que utilizan paales).
Sntomas, signos y complicaciones
La infeccin por E. coli O157:H7 se inicia tpicamente en forma aguda con clicos abdominales
intensos y diarrea acuosa que se hace visiblemente sanguinolenta en 24 h. Algunos Pacientes
describen la diarrea como todo sangre sin heces, lo que ha dado lugar al trmino de colitis
hemorrgica. La fiebre, generalmente ausente o de baja intensidad, puede llegar a veces a los
39 oC. En las infecciones no complicadas, la afeccin diarreica puede durar de 1 a 8 d. La
sigmoidoscopia puede revelar eritema y edema, y el enema de bario muestra
caractersticamente la evidencia de edema con huellas dactilares.
Aproximadamente un 5% de los casos estn complicados por un sndrome hemoltico-urmico
(SHU), que se caracteriza por anemia hemoltica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.
Cuando se produce en los adultos, este sndrome a veces se diagnostica como prpura
trombocitopnica trombtica (PTT). La PTT posdiarreica es probablemente el mismo sndrome
que el SHU. Sin embargo, a diferencia del SHU, la mayora de los casos de PTT no tienen el
prdromo diarreico (v. en Trombocitopenia, cap. 133). Estos sndromes aparecen
caractersticamente en la segunda semana de enfermedad, pueden ir precedidos por aumento
de temperatura y del recuento de leucocitos y es ms probable que se produzcan en nios <5

aos o en adultos >60 aos de edad. Puede producirse la muerte, especialmente en ancianos,
con o sin estas complicaciones.
Diagnstico
La infeccin por E. coli O157:H7 debe distinguirse de la disentera y de otras diarreas
infecciosas con heces sanguinolentas mediante aislamiento del microorganismo a partir de
coprocultivos. El clnico tiene a menudo que solicitar al laboratorio la prueba especfica del
microorganismo. Dado que la diarrea sanguinolenta y el dolor abdominal intenso sin fiebre
sugieren diversas etiologas no infecciosas, la infeccin por E. coli O157:H7 debe tenerse en
cuenta en casos sospechosos de colitis isqumica, intususcepcin y enfermedad intestinal
inflamatoria.
Profilaxis y tratamiento
La eliminacin adecuada de las heces de las personas infectadas, la buena higiene y el lavado
cuidadoso de las manos con jabn pueden contribuir a limitar la infeccin. Las medidas
preventivas que pueden ser eficaces en un centro de asistencia de da son el agrupamiento de
los nios que se saben infectados por E. coli O157:H7 o exigir dos coprocultivos negativos
antes de permitir que asistan al centro los nios infectados. La pasteurizacin de la leche y la
coccin completa de la carne evitan la transmisin alimentaria. Es importante comunicar a las
autoridades sanitarias oficiales la aparicin de brotes de diarrea sanguinolenta, porque su
intervencin puede prevenir nuevas infecciones.
El fundamento del tratamiento es la asistencia de soporte. Aunque E. coli es sensible a la
mayora de los antimicrobianos comnmente utilizados, no se ha demostrado que los
antibiticos alivien los sntomas, reduzcan la transmisin del microorganismo o eviten el SHU.
Los Pacientes en alto riesgo de SHU (p. ej., nios <5 aos, ancianos) deben ser observados en
busca de signos tempranos en la semana siguiente a la infeccin. Es probable que los
Pacientes que desarrollan complicaciones requieran cuidados intensivos, incluso dilisis y otros
tratamientos especficos en un centro mdico de asistencia terciaria.

INTOXICACIN ALIMENTARIA ESTAFILOCCICA


Sndrome agudo de vmitos y diarrea causado por la ingesta de alimentos contaminados por la
enterotoxina estafiloccica.
Etiologa y fisiopatologa
Los sntomas de la intoxicacin alimentaria estafiloccica son causados por la enterotoxina
estafiloccica, no por el estafilococo en s. Es una causa frecuente de intoxicacin alimentaria,
y la posibilidad de brotes es alta cuando los manipuladores de alimentos que tienen infecciones
cutneas contaminan los alimentos expuestos a la temperatura ambiente. Natillas, pasteles
rellenos de nata, leche, carne tratada y pescado constituyen medios donde los estafilococos
coagulasa-positivos pueden crecer y producir la enterotoxina.
Sntomas y signos
El comienzo suele ser brusco. Los sntomas, caractersticamente nuseas y vmitos intensos,
empiezan de 2 a 8 h despus de ingerir el alimento que contiene la toxina. Otros sntomas
pueden ser clicos abdominales, diarrea y, a veces, cefalea y fiebre. Dado que la toxina no
causa ulceracin de la mucosa, la diarrea no suele ser sanguinolenta. En los casos graves

puede iniciarse un desequilibrio acidobsico, postracin y shock. El ataque es breve y dura


generalmente <12 h; la recuperacin suele ser completa. Como consecuencia de las
alteraciones de los lquidos y las metablicas, en raros casos se produce la muerte, en especial
en los Pacientes muy jvenes o muy viejos, o en los que tienen enfermedades crnicas.
Diagnstico, profilaxis y tratamiento
El diagnstico se apoya en la identificacin del sndrome clnico. Generalmente hay varias
personas afectadas de manera similar, constituyendo un brote de un origen puntual. Aunque
raras veces es necesaria, la confirmacin diagnstica consiste en el aislamiento de
estafilococos coagulasa-positivos a partir del alimento sospechoso. La tincin de Gram de
muestras de vmitos puede mostrar estafilococos. Para la prevencin es esencial una
preparacin cuidadosa de los alimentos. Las personas con forunculosis o imptigo no deben
preparar alimentos hasta que sus lesiones hayan cicatrizado. El tratamiento se describe
anteriormente en Principios generales del tratamiento. La rpida reposicin i.v. de los
electrlitos y los lquidos suele proporcionar un alivio espectacular.

BOTULISMO
Intoxicacin neuromuscular por la toxina de Clostridium botulinum.
Existen tres formas de botulismo: botulismo transmitido por alimentos, botulismo de las heridas
y botulismo del lactante.
Etiologa y fisiopatologa
El bacilo grampositivo, anaerobio y esporulado C. botulinum elabora siete tipos de neurotoxinas
antignicamente distintas, cuatro de las cuales afectan a seres humanos: los tipos de toxina A,
B o E, o rara vez el tipo F. Las toxinas de los tipos A y B son protenas sumamente txicas
resistentes a la digestin por las enzimas GI. Aproximadamente un 50% de los brotes
transmitidos por alimentos en Estados Unidos son causados por la toxina de tipo A, seguidos
por los tipos B y E. La toxina de tipo A se presenta predominantemente al oeste del ro
Mississippi, el tipo B en los Estados del este y el tipo E en Alaska y el rea de los Grandes
Lagos.
En el botulismo transmitido por alimentos, la toxina producida en los alimentos contaminados
es ingerida; en el botulismo de las heridas y del lactante, la neurotoxina es elaborada in
vivo por C. botulinum en el tejido infectado y en el intestino grueso, respectivamente. Tras la
absorcin, las toxinas interfieren en la liberacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas
perifricas.
Las esporas de C. botulinum son sumamente termorresistentes y pueden sobrevivir a la
ebullicin durante varias horas a 100 oC; sin embargo, la exposicin a calor hmedo a 120 oC
durante 30 min matar las esporas. Las toxinas, por el contrario, se destruyen fcilmente por el
calor, y cocinar a 80 oC durante 30 min protege contra el botulismo. La produccin de toxinas
(especialmente del tipo E) puede tener lugar a temperaturas tan bajas como 3 oC, es decir,
dentro de un frigorfico, y no requiere condiciones anaerobias estrictas.
Los alimentos envasados en casa son la causa ms frecuente, pero en aproximadamente un
10% de los brotes se han identificado alimentos preparados comercialmente. Las verduras, el
pescado, las frutas y los condimentos son los vehculos ms comunes, pero tambin la carne
de vacuno, los productos lcteos, la carne de cerdo, las aves y otros alimentos. La toxina de

tipo E explica alrededor del 50% de los brotes causados por el marisco; los tipos A y B causan
el resto. En aos recientes, los alimentos no enlatados (p. ej., patatas asadas envueltas en
papel de aluminio, ajo triturado en aceite, bocadillos a la plancha) han originado brotes
asociados con restaurantes.
Sntomas y signos
El comienzo del botulismo transmitido por alimentos es brusco, por lo general 18 a 36 h tras
la ingestin de la toxina, aunque el perodo de incubacin puede variar desde 4 h a 8 d. Los
sntomas neurolgicos suelen ir precedidos por nuseas, vmitos, espasmos abdominales y
diarrea.
Los sntomas neurolgicos son caractersticamente bilaterales y simtricos, se inician en los
nervios craneales y van seguidos por debilidad o parlisis descendentes. Los sntomas y signos
iniciales ms comunes son: sequedad de boca, diplopa, ptosis palpebral, prdida de la
acomodacin visual y disminucin o abolicin total del reflejo pupilar a la luz. Aparecen
sntomas de paresia bulbar (p. ej., disartria, disfagia, disfona, expresin facial flcida). La
disfagia puede conducir a neumona por aspiracin. Los msculos de las extremidades y el
tronco y los de la respiracin se debilitan progresivamente con un patrn descendente. No hay
alteraciones sensitivas, y el sensorio suele seguir estando claro. No hay fiebre, y el pulso
permanece normal o lento a no ser que aparezca una infeccin intercurrente. Los estudios
rutinarios de sangre, orina y LCR son generalmente normales. Es frecuente el estreimiento
tras la aparicin del deterioro neurolgico. Las principales complicaciones son la insuficiencia
respiratoria causada por la parlisis diafragmtica y las infecciones pulmonares.
El botulismo de las heridas se manifiesta con sntomas neurolgicos, como en el botulismo
por alimentos, pero no hay sntomas GI ni pruebas de implicacin de los alimentos como causa.
El antecedente de una lesin traumtica o una herida punzante profunda en las 2 sem
precedentes puede sugerir el diagnstico. Debe realizarse una bsqueda cuidadosa de
erosiones en la piel y de abscesos cutneos causados por autoinyeccin de drogas ilegales.
El botulismo del lactante suele presentarse antes de los 6 meses de edad. El Paciente ms
joven descrito era de 2 sem de edad, y el mayor, de 12 meses. La enfermedad se produce por
la ingestin de esporas de C. botulinum, por su colonizacin del intestino delgado y la
produccin de toxinas in vivo; a diferencia del botulismo transmitido por alimentos, el botulismo
del lactante no est causado por la ingestin de una toxina preformada. Se presenta
inicialmente estreimiento en el 90% de los casos, y va seguido de parlisis neuromusculares
que empiezan en los nervios craneales y progresan hacia la musculatura perifrica y
respiratoria. Los dficit de los nervios craneales muestran caractersticamente ptosis palpebral,
paresias de los msculos extraoculares, llanto dbil, succin escasa, disminucin del reflejo
farngeo, acumulacin de secreciones orales y una facies inexpresiva. La gravedad vara desde
una leve letargia y alimentacin ms lenta a una hipotona grave e insuficiencia respiratoria. La
mayora de los casos son idiopticos, pero algunos tenan indicios de ingestin de miel. Las
esporas de C. botulinum son comunes en el ambiente, y muchos casos pueden ser causados
por la ingestin de polvo microscpico.
Diagnstico
El botulismo puede confundirse con el sndrome de Guillain-Barr, la poliomielitis, el ictus, la
miastenia grave, la parlisis transmitida por las garrapatas y la intoxicacin por curare o
alcaloides de la belladona. La electromiografa es til para el diagnstico porque se produce un

aumento caracterstico de la respuesta a la estimulacin rpida repetitiva en la mayora de los


casos.
En el botulismo transmitido por alimentos, el patrn de alteraciones neuromusculares y la
ingestin de alimento de una fuente probable son indicios diagnsticos importantes. La
presentacin simultnea de al menos dos Pacientes que comieron el mismo alimento simplifica
el diagnstico, que se confirma por la demostracin de la toxina de C. botulinum en el suero o
las heces o mediante el aislamiento del microorganismo a partir de las heces. Hallar toxina
de C. botulinum en el alimento sospechoso identifica la fuente. Los animales de compaa
pueden desarrollar botulismo por comer del mismo alimento contaminado.
En el botulismo de las heridas, el hallazgo de la toxina en el suero o el aislamiento del
microorganismo C. botulinum en un cultivo anaerobio de la herida confirma el diagnstico.
El botulismo del lactante puede confundirse con sepsis, distrofia muscular congnita, atrofia
muscular espinal, hipotiroidismo e hipotona congnita benigna. Hallar toxinas de C.
botulinum o el microorganismo en las heces confirma el diagnstico.

Precauciones especiales
Dado que incluso cantidades minsculas de toxina de C. botulinum adquiridas por ingestin,
inhalacin o absorcin a travs del ojo o de una solucin de continuidad en la piel pueden
causar enfermedad grave, todos los materiales sospechosos de contener toxina exigen una
manipulacin especial. Las pruebas de laboratorio debe realizarlas slo personal
experimentado, preferentemente vacunado con toxoide de C. botulinum. Las muestras deben
colocarse en recipientes irrompibles, estriles y a prueba de fugas, refrigerados (no
congelados), y examinarse lo antes posible. Otros detalles respecto a la recogida y la
manipulacin de muestras pueden obtenerse de los epidemilogos del departamento de
sanidad estatal.
Profilaxis y tratamiento
Son esenciales el envasado correcto y el calentamiento suficiente de los alimentos envasados
caseros antes de servirlos. Deben desecharse los alimentos enlatados que muestren signos de
estar en mal estado o en latas hinchadas o con prdidas. Los lactantes <12 meses de edad no
deben ser alimentados con miel, que puede contener esporas de C. botulinum.
Es preciso observar cuidadosamente a cualquier persona que sepa o crea haber estado
expuesta a alimento contaminado. Puede ser de utilidad el lavado gstrico con administracin
de carbn activado. Los Pacientes con botulismo pueden tener un deterioro de los reflejos de la
va area, por lo cual el carbn activado debe administrarse por medio de una sonda gstrica, y
la va area debe protegerse con un tubo endotraqueal dotado de manguito. Se dispone de
toxoides para la inmunizacin activa de las personas que trabajan con C. botulinum o sus
toxinas conocidas.
La mayor amenaza para la vida es el deterioro de la respiracin y sus complicaciones. Se debe
hospitalizar y observar estrictamente a los Pacientes con determinaciones seriadas de la
caPacidad vital. La parlisis progresiva impide que los Pacientes muestren signos de dificultad
respiratoria a la vez que su caPacidad vital disminuye. El deterioro de la respiracin requiere el
tratamiento en una UCI, donde se dispone inmediatamente de intubacin y ventilacin
mecnica (v. cap. 66). Las mejoras en esta clase de asistencia de mantenimiento han reducido
la tasa de mortalidad a <10%.

Puede ser necesaria la alimentacin i.v., pero generalmente no se recomienda para los
lactantes. En su lugar, el mtodo de alimentacin preferible es la intubacin nasogstrica,
porque simplifica el control de las caloras y los lquidos, estimula el peristaltismo intestinal, lo
que ayuda a eliminar C. botulinum del intestino, y permite el uso de la leche materna. Evita
adems la posibilidad de complicaciones infecciosas y vasculares inherentes a la alimentacin
i.v.
En Estados Unidos los Centers for Disease Control and Prevention suministran una antitoxina
trivalente (A, B, E) a travs de los departamentos de sanidad estatales. La antitoxina no
inactiva a la toxina que ya est fijada en la unin neuromuscular; por consiguiente, no puede
revertirse con rapidez el deterioro neurolgico preexistente. (En ltimo trmino, la recuperacin
depende de la regeneracin de las terminaciones nerviosas, que puede necesitar semanas o
meses.) No obstante, la antitoxina puede hacer ms lenta o detener la progresin ulterior. La
antitoxina debe administrarse lo ms pronto posible tras el diagnstico clnico de botulismo. Su
administracin no debe retrasarse mientras se esperan los resultados del cultivo. Es menos
probable que la antitoxina proporcione un beneficio si se administra >72 h despus de la
aparicin de los sntomas. Dado que la antitoxina se obtiene a partir del suero equino, existe
riesgo de anafilaxia o enfermedad del suero. (Para las precauciones, v. Hipersensibilidad a
frmacos en enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo IV, y para el tratamiento, v.
Anafilaxia en enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo I, ambos en cap. 148.). La
antitoxina de suero equino no se recomienda en los lactantes. Se est llevando a cabo un
ensayo clnico para determinar la utilidad de la inmunoglobulina del botulismo humano
(obtenida a partir de plasma de personas vacunadas con toxoide de C. botulinum) en el
tratamiento del botulismo del lactante.

INTOXICACIN ALIMENTARIA POR CLOSTRIDIUM


PERFRINGENS
Gastroenteritis aguda causada por la ingestin de alimentos contaminados por C. perfringens.
Etiologa
C. perfringens est ampliamente distribuido en las heces, el suelo, el aire y el agua. La carne
contaminada ha causado muchos brotes. Cuando la carne contaminada conC. perfringens se
deja a la temperatura ambiente, el microorganismo se multiplica. Una vez en el interior del
tracto GI, C. perfringens produce una enterotoxina que acta sobre el intestino delgado.
Slo C. perfringens del tipo A ha sido involucrado de manera definitiva en este sndrome de
intoxicacin alimentaria. La enterotoxina producida es sensible al calor (75 oC).
Sntomas, signos y diagnstico
Lo ms frecuente es una gastroenteritis leve, con un comienzo de los sntomas de 6 a 24 h
despus de la ingestin del alimento contaminado. Los sntomas ms frecuentes son diarrea
acuosa y espasmos abdominales. Los vmitos son infrecuentes. Los sntomas remiten
caractersticamente en 24 h; rara vez se producen casos graves o mortales. El diagnstico se
funda en la evidencia epidemiolgica y el aislamiento de microorganismos en grandes
cantidades a partir del alimento contaminado o en las heces de personas afectadas.
Prevencin y tratamiento

Para evitar la enfermedad, la carne cocinada sobrante debe refrigerarse en seguida y


recalentarse totalmente (temperatura interna, 75 oC) antes de servirla. El tratamiento se
expone anteriormente en Principios generales de tratamiento.

GASTROENTERITIS VRICA
(Gripe intestinal)
Sndrome causado por infeccin con uno o varios virus, caracterizado habitualmente por
vmitos, diarrea acuosa y espasmos abdominales.
Etiologa y fisiopatologa
La gastroenteritis vrica es la causa ms frecuente de diarrea infecciosa en Estados Unidos. Se
conocen cuatro clases de virus causantes de gastroenteritis: rotavirus, calicivirus (incluido el
virus Norwalk), adenovirus entricos (serotipos 40 y 41) y astrovirus. Los virus causan la
enfermedad por infeccin de los enterocitos en el epitelio velloso del intestino delgado. La
destruccin de las clulas en esta capa causa una trasudacin neta de lquido y sales hacia la
luz intestinal. Tambin puede representar un papel la malabsorcin de hidratos de carbono, que
lleva a diarrea osmtica.
Epidemiologa
El rotavirus es la causa ms frecuente de diarrea deshidratante grave en los nios pequeos
(incidencia mxima, 3 a 15 meses). El rotavirus es altamente contagioso, y la mayora de las
infecciones se producen por la va fecal-oral. Los adultos pueden infectarse tras el contacto
prximo con un lactante infectado, pero la enfermedad en los adultos es generalmente leve. En
los climas templados, la mayora de las infecciones se producen en los meses del invierno.
Todos los aos en Estados Unidos se inicia una ola de enfermedad por rotavirus en el suroeste,
en noviembre, y termina en el nordeste, en marzo. La incubacin es de 1 a 3 d.
El virus Norwalk, el prototipo de los calicivirus, infecta con mayor frecuencia a nios mayores y
adultos, y las infecciones se producen durante todo el ao. El virus Norwalk es la principal
causa de la gastroenteritis vrica epidmica; estn bien documentados los brotes transmitidos
por el agua y por alimentos. Tambin se produce la transmisin de unas personas a otras,
porque el virus es sumamente contagioso. La incubacin es de 1 a 3 d.
Los serotipos de adenovirus 40 y 41 son la segunda causa ms frecuente de gastroenteritis
vrica en la infancia. La infeccin se produce durante todo el ao, con un ligero aumento en
verano. Se afectan principalmente los nios <2 aos de edad y la transmisin tiene lugar de
unas personas a otras por la va fecal-oral. La incubacin es de 8 a 10 d.
Se conoce menos acerca de la epidemiologa de los calicivirus y astrovirus de tipo no-Norwalk.
Ambos pueden infectar a personas de cualquier edad, pero suelen infectar a lactantes y nios
pequeos. Las infecciones por calicivirus se presentan todo el ao, mientras que la
gastroenteritis causada por astrovirus son ms frecuente en invierno. La transmisin es por la
va fecal-oral. La incubacin es de 1 a 3 d para ambos virus.
Sntomas y signos
La mayora de las infecciones por enteropatgenos vricos son asintomticas. En las
infecciones con sntomas la diarrea acuosa es el sntoma ms frecuente; las heces contienen

excepcionalmente moco o sangre. Los hallazgos fsicos (p. ej., sequedad de las mucosas,
taquicardia) son inespecficos y proporcionales al grado de deshidratacin. Los lactantes y
nios pequeos con gastroenteritis por rotavirus pueden desarrollar una diarrea acuosa intensa
que dura 5 a 7 d y conduce a deshidratacin isotnica. Se presentan vmitos en el 90% de los
Pacientes y fiebre >39 oC en alrededor de un 30%. El virus Norwalk causa caractersticamente
la aparicin aguda de vmitos, espasmos abdominales y diarrea, con sntomas que slo duran
1 o 2 d. En los nios predominan ms los vmitos que la diarrea, mientras que en los adultos
suele predominar la diarrea. Los Pacientes experimentan tambin fiebre, cefalea y mialgias. El
sello de la gastroenteritis por adenovirus es una diarrea que dura 1 o 2 sem. Los lactantes y
nios afectados pueden tener vmitos leves que se inician caractersticamente 1 o 2 d tras la
aparicin de la diarrea. En aproximadamente un 50% de los Pacientes se presenta fiebre de
baja intensidad. Las infecciones por calicivirus no-Norwalk en lactantes y nios suelen ser
indistinguibles de la afectacin por rotavirus. Sin embargo, los adultos pueden tener signos
clnicos ms tpicos de una infeccin por el virus Norwalk. Los astrovirus causan un sndrome
similar a la infeccin leve por rotavirus.
Diagnstico, prevencin y tratamiento
La gastroenteritis viral se diagnostica generalmente por el cuadro clnico. Los coprocultivos de
bacterias y las exploraciones en busca de huevos y parsitos sern negativas, pero estas
pruebas no suelen ser necesarias en los Pacientes que presentan sntomas tpicos de
gastroenteritis vrica. Las infecciones por rotavirus y adenovirus entricos pueden
diagnosticarse con rapidez empleando ensayos disponibles comercialmente, que detectan el
antgeno vrico en las heces. Las pruebas para detectar los dems enteropatgenos vricos
slo estn disponibles en laboratorios de investigacin.
La prevencin de la infeccin est dificultada por la frecuencia de la infeccin asintomtica y la
facilidad con que esos virus se transmiten de unas personas a otras, especialmente entre los
nios que usan paales. La lactancia materna proporciona probablemente cierta proteccin
frente a la infeccin. Los cuidadores deben lavarse las manos minuciosamente con jabn y
agua despus de cambiar los paales, y las reas donde esto se realiza deben desinfectarse
con leja domstica diluida o alcohol al 70%. En los brotes de rotavirus de los centros de
asistencia infantil se debe explorar en todos los nios la excrecin de microorganismos. Los
nios infectados y no infectados pueden trasladarse despus para recibir asistencia en reas
diferentes y por cuidadores distintos. Estn en desarrollo varias prometedoras posibilidades de
vacuna contra los rotavirus.
El fundamento principal del tratamiento es una adecuada reanimacin con lquidos. Aun cuando
existan vmitos, la mayora de los Pacientes pueden ser rehidratados eficazmente con
soluciones orales para rehidratacin, varias de las cuales son de libre dispensacin. Los
refrescos para deportistas y las bebidas carbonatadas no son soluciones de rehidratacin
adecuadas para nios <5 aos. La rehidratacin i.v. slo es imprescindible en Pacientes con
deshidratacin grave (v. anteriormente Principios generales de tratamiento).

DIARREA DEL VIAJERO


(Diarrea del turista)
Gastroenteritis en viajeros causada generalmente por bacterias endmicas del agua local.
Etiologa, epidemiologa y fisiopatologa

La diarrea del viajero puede ser causada por diversas bacterias, virus o parsitos. Sin embargo,
la causa ms frecuente es la cepa de E. coli enterotoxgena. Los microorganismos E.
coli suelen estar presentes en los suministros de agua de reas que carecen de purificacin
suficiente del agua. La infeccin es frecuente en personas que viajan a algunas reas de
Mjico e Hispanoamrica, Oriente Medio, Asia y frica. Los viajeros evitan a menudo beber el
agua local, pero se infectan cepillndose los dientes con un cepillo insuficientemente lavado,
tomando bebidas embotelladas con hielo de agua local o con comidas preparadas con ella.
Sntomas, signos y diagnstico
Se producen nuseas, vmitos, borborigmos, espasmos abdominales y diarrea, inicindose de
12 a 72 h tras la ingestin de alimentos o agua contaminados. Algunas personas padecen
fiebre y mialgias. La mayor parte de los casos son leves y autolimitados, aunque puede
producirse deshidratacin, especialmente en los climas calientes.
Prevencin y tratamiento
Los viajeros deben acudir a restaurantes con reputacin de seguridad y evitar alimentos y
bebidas de vendedores ambulantes. Deben consumir solamente alimentos cocinados que
estn todava muy calientes, fruta que pueda pelarse y bebidas carbnicas sin hielo; deben
evitarse las verduras crudas.
Las suspensiones de subsalicilato de bismuto tienen que tomarse en dosis grandes (60 ml 4/d)
para tener un efecto protector. El papel de los antibiticos profilcticos es objeto de discusin.
Probablemente deben reservarse para los Pacientes especialmente susceptibles a las
consecuencias de la diarrea del viajero (p. ej., Pacientes inmunocomprometidos).
El fundamento del tratamiento es la reposicin de los lquidos (v. anteriormente Principios
generales del tratamiento). Puede ser til el tratamiento sintomtico con subsalicilato de
bismuto o con un agente antimotilidad (difenoxilato o loperamida). Estos frmacos deben
interrumpirse si los sntomas persisten >4 h. Los agentes antimotilidad estn contraindicados
en Pacientes con fiebre o deposiciones sanguinolentas y en nios <2 aos. No debe utilizarse
la yodoclorhidroxiquinina, que puede estar disponible en algunos pases en vas de desarrollo,
porque puede causar lesiones neurolgicas. Por lo general no se recomiendan los antibiticos
para la diarrea leve en Pacientes sin fiebre ni sangre en las heces; pueden alterar
desfavorablemente la flora intestinal y promover la resistencia de los microorganismos. En caso
de diarreas ms intensas (tres o ms deposiciones blandas a lo largo de 8 h), los antibiticos
pueden estar indicados, en especial si hay vmitos, espasmos abdominales, fiebre o
deposiciones sanguinolentas. El trimetoprim-sulfametoxazol (una tableta con doble potencia
v.o., 2/d) o el ciprofloxacino (500 mg v.o. 2/d) han demostrado acortar el curso de la diarrea del
viajero. Suele recomendarse una tanda de tratamiento de 3 d, aunque pueden bastar tandas
ms cortas. El ciprofloxacino est contraindicado en nios menores de 16 aos.

INTOXICACIN ALIMENTARIA QUMICA


Intoxicacin causada por la ingestin de plantas o animales que contienen un veneno de
presentacin natural.
Etiologa, sntomas y signos
Setas (setas venenosas). La intoxicacin por muscarina puede ser causada por muchas
especies de Inocybe y algunas especies de Clitocybe. Los sntomas, que se inician de pocos

minutos a 2 h tras la ingestin, consisten en lagrimeo, miosis, salivacin, sudoracin, vmitos,


espasmos abdominales, diarrea, vrtigo, confusin, coma y a veces convulsiones. Aunque los
Pacientes pueden morir en pocas horas, la recuperacin completa en 24 h es habitual con un
tratamiento adecuado.
Los sntomas de la intoxicacin por faloidina (amanitina), causados por comer Amanita
phaloides y especies afines, aparecen de 6 a 24 h despus y son similares a los de la
intoxicacin muscarnica, pero pueden presentarse oliguria y anuria; la ictericia debida a lesin
heptica es frecuente y aparece en 2 a 3 d. Pueden producirse remisiones, pero la mortalidad
puede ser tan elevada como un 50%, producindose la muerte en 5 a 8 d. El cocinado de las
setas no destruye la toxina.
Otras plantas venenosas. Muchas plantas y arbustos silvestres y domsticos contienen
venenos en sus hojas y frutos. Son ejemplos comunes el tejo, la gloria de la maana, la hierba
mora, el haba de ricino, la Dieffenbachia (caa muda), el haba de regaliz (haba india,
guisante de rosario), las nueces tung, las castaas de caballo y la flor del ave del paraso
(semillas o vainas). El rbol de Koenig causa la enfermedad de los vmitos de Jamaica. Los
tubrculos verdes o en brotes que contienen solanina pueden causar un cuadro agudo con
nuseas, vmitos, diarrea y postracin, generalmente de grado leve. Las habas anchas (Vitia
fava) pueden causar hemlisis aguda (favismo) en personas con deficiencia de G6P-DH. La
intoxicacin ergtica es consecuencia de comer el grano de cereales contaminado
por Claviceps purpurea, el hongo ergtico o del cornezuelo del centeno. Los textos
especializados proporcionan listas completas de plantas venenosas identificadas.
Pescado. La mayora de los casos de intoxicacin por pescado son causados por las tres
toxinas siguientes. La intoxicacin por ciguatera puede producirse tras la ingestin de una
cualquiera de las >400 especies de peces de los arrecifes tropicales de Florida, las Indias
Occidentales o el Pacfico, donde un dinoflagelado produce una toxina que se acumula en la
carne del pescado; los peces de mayor tamao y edad son ms txicos. No se conocen
procedimientos de procesamiento que sean protectores, y el sabor no se ve afectado. Los
sntomas pueden iniciarse de 2 a 8 h despus de comer el pescado. Tras la aparicin de
espasmos abdominales, nuseas, vmitos y diarrea que duran de 6 a 17 h, pueden presentarse
prurito, parestesias, cefalea, mialgias, inversin de las sensaciones de calor y fro y dolor en la
cara. Durante los meses siguientes, los fenmenos sensitivos inhabituales pueden ser
gravemente debilitantes. La intoxicacin por tetrodotoxina, que procede del pez globo, causa
sntomas y signos similares; puede producirse la muerte por parlisis respiratoria.
La intoxicacin por escmbridos es causada por la descomposicin bacteriana despus de
capturado el pez, lo cual produce grandes cantidades de histamina en la carne del animal. sta
puede tener un sabor picante o amargo. Las especies comnmente involucradas son atn,
caballa, bonito, peces voladores y delfines. La histamina causa una reaccin inmediata con
enrojecimiento facial caracterstico. Tambin puede causar nuseas, vmitos, dolor epigstrico
y urticaria a los pocos minutos de comer un pescado afectado. Los sntomas suelen durar
menos de 24 h.
Marisco. Desde junio a octubre, en Estados Unidos en las costas del Pacfico y Nueva
Inglaterra, los mejillones, las almejas, las ostras y las vieiras pueden ingerir un dinoflagelado
venenoso (marea roja) que produce una neurotoxina resistente a la coccin. Las parestesias
periorales aparecen de 5 a 30 min despus de la ingestin. Despus pueden presentarse
nuseas, vmitos y espasmos abdominales que van seguidos por debilidad muscular y parlisis
perifrica. La recuperacin suele ser completa, pero la insuficiencia respiratoria puede producir
la muerte.

Contaminantes. La intoxicacin qumica puede ser consecuencia del consumo de frutas y


verduras sin lavar rociadas con arsnico, plomo o insecticidas orgnicos, lquidos cidos
servidos con cermica revestida de plomo o alimentos almacenados en recipientes recubiertos
con cadmio. Los sntomas se describen en el captulo 307 segn el producto qumico implicado.
Tratamiento
General. A no ser que se hayan producido vmitos violentos o diarrea, o que los sntomas
hayan aparecido varias horas despus de ingerir el alimento, deben hacerse esfuerzos para
eliminar el txico mediante lavado gstrico. Puede utilizarse un emtico: una posibilidad es
administrar apomorfina, 5 mg (en los nios, 0,06 a 0,1 mg/kg), por va s.c. una sola vez. Otra
posibilidad es el jarabe de ipecacuana, hasta 45 ml (en nios, 15 ml) v.o., repetido una vez a
los 15 min si es necesario, seguido de unos 200 ml de agua. Puede ser til el carbn activado,
60 a 100 g v.o. o a travs de sonda gstrica. Puede administrarse con un catrtico, como, por
ejemplo, 1 a 2 ml/kg de sorbitol. Si persisten las nuseas y los vmitos, los lquidos con sales y
dextrosa deben administrarse por va parenteral para combatir la deshidratacin y el
desequilibrio acidobsico. Si hay amenaza de shock estn indicados el dextrano, la albmina
humana o la sangre. Puede ser necesaria la ventilacin mecnica y la asistencia respiratoria
intensiva.
Especfico. En un Paciente que ha comido una seta no identificada debe inducirse el vmito
inmediatamente; la identificacin de la especie de seta ayudar al tratamiento ulterior. La
atropina (1 mg s.c. o i.v. cada 1 a 2 h hasta el control de los sntomas) es un antagonista
especfico de la sobreestimulacin parasimptica causada por la intoxicacin muscarnica. En
la intoxicacin por faloidina, el pilar principal del tratamiento es el soporte intensivo de la
insuficiencia heptica y renal. Para tratar el ergotismo, el espasmo arterial puede combatirse
con nitrito de amilo, 0,3 ml, mediante inhalacin, nitroglicerina a dosis de 0,4 mg por va
sublingual o papaverina, 30 a 60 mg i.m. o i.v. Cuando est indicado debe utilizarse un agente
anticonvulsivante (p. ej., diazepam, 5 a 10 mg, o ms si es necesario, por va i.v. lentamente, o
difenilhidantona, 10 a 15 mg/kg i.v. a 50 mg/min). Para el tratamiento de la intoxicacin grave
por ciguatera se ha propuesto el manitol, 1 g/kg, infundidos por va i.v. a lo largo de 30 min.
Los bloqueantes H1 y H2 pueden utilizarse en la intoxicacin por pescados escmbridos. Para el
tratamiento de la intoxicacin causada por contaminacin alimentaria con arsnico, plomo,
cadmio o insecticidas orgnicos, ver captulo 307.

GASTROENTERITIS RELACIONADA CON FRMACOS


Muchos frmacos producen nuseas, vmitos y diarrea como efectos secundarios. Es preciso
obtener una historia farmacolgica detallada. En los casos leves, la suspensin seguida de la
reutilizacin del frmaco puede establecer una relacin causal. Entre los frmacos
frecuentemente responsables se encuentran anticidos que contienen magnesio como
ingrediente principal, antibiticos, antihelmnticos, citotxicos (utilizados en el tratamiento del
cncer), colchicina, digital, metales pesados, laxantes y la radioterapia. El uso de antibiticos
puede conducir a diarrea por Clostridium difficile (v. Diarrea inducida por Clostridium
difficile, cap. 157). Debe consultarse la literatura especializada.
La intoxicacin yatrognica, accidental o voluntaria con metales pesados, suele producir
nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarrea.
El abuso de laxantes, negado a veces por los Pacientes, puede conducir a debilidad, vmitos,
diarrea, deplecin electroltica y alteraciones metablicas.

El sndrome del restaurante chino es un fenmeno farmacolgico, no alrgico. El glutamato


monosdico que se utiliza a menudo en la comida china produce un sndrome, dependiente de
la dosis, de sensaciones quemantes por todo el cuerpo, presin facial y dolor torcico. La dosis
umbral vara considerablemente de unas personas a otras.

Captulo 3. 3. Gastroenteritis aguda


2.- FISIOPATOLOGIA
2.1.-ABSORCIN Y SECRECIN INTESTINAL DE
LQUIDOS
El tracto gastrointestinal secreta cada dia unos 7 litros de lquido ,
los cuales son reabsorbidos en su mayora, quedando solo unos
200 g de agua en las heces. En la diarrea ocurre un desequilibrio
entre la absorcin y secrecin intestinal de lquidos, como
consecuencia del cual aumenta el volumen de las deposiciones.
Se considera diarrea el cambio en el hbito intestinal, por el que en
lugar de una deposicin cada da o pocos das, aparecen varias
deposiciones al dia y de consistencia lquida. En sentido estricto
diarrea es el aumento del peso diario de las heces por encima de
los 200g. ,asociado con frecuencia, con el aumento del nmero y
fluidez de las deposiciones.
En el intestino la absorcin de agua se asocia a la de iones Na. Por
mecanismo activo y pasivo, el sodio se transporta junto con el
cloro y la glucosa . El agua sigue a los anteriores para mantener la
osmolaridad intracelular. Estos mecanismos, dependen en gran
parte de los gradientes de Na a travs de la membrana apical de las
celulas epiteliales intestinales, producido por la bomba ATP asa de
Na/K, localizada en la membrana . El K se absorbe por un
mecanismo adicional, intercambindose por iones H+ y Ca+
+.Puesto que en la mayor parte de las diarreas, el mecanismo de
cotransporte de Na+ y glucosa permanece ntegro, el tratamiento
de rehidratacin por via oral, con la administracin de una
solucin de sodio y glucosa, permite no slo el aporte de iones y
nutrientes sino adems, la reposicin hdrica de forma ms eficaz
que con la ingestin de slo agua.
Adems de la funcin absorbtiva, el intestino tiene una funcin
secretora. El cloro se secreta en las criptas intestinales y por un
mecanismo pasivo, le siguen el Na+, K+, y agua.El CO3H- se
secreta en el duodeno, intestino delgado, bilis y pancreas. En el
intestino distal el CO3H- es el in dominante, lo cual
,probablemente a tavs de un mecanismo de intercambio, facilita la
conservacin de cloro.

Los mediadores neurohormonales influyen en la absorcinsecrecin de agua y iones en el intestino delgado. Secretina,
serotonina, calcitonina, colecistocinina, , glucagon y sustancia P,
estimulan la secrecin, adems del pptido intestinal vasoactivo
VIP y las prostaglandinas .
El movimiento del colon es el principal regulador de la funcin
absortiva y secretora, a la vez que condiciona la flora bacteriana,
que tiene una importancia fisiolgica esencial. En el ciego y colon
ascendente se realiza la mayor parte de la absorcin, y en l tienen
lugar movimientos antiperistlticos, por lo que el contenido
intestinal se almacena mucho tiempo, mientra que en el colon
transverso y descendente los movimientos peristlticos impulsan el
contenido fecal en sentido distal.
Al igual que en el intestino delgado, en el colon existe un
mecanismo de absorcin de Na , pero en el colon la absorcin es
por un mecanismo activo dependiente de la ATP asa de Na+/K+, y
no se acompaa de cotransporte de aniones, ni de intercambio de
cationes.
El transporte de iones y la motilidad , estn regulados por
mecanismos neurolgicos y no neurolgicos. El estmulo
parasimptico aumenta el peristaltismo y la secrecin de iones,
mientras que el estmulo adrenrgico, aumenta la absorcin de
iones e inhibe la estimulacin colinrgica.
La llegada de heces al recto, produce una distensin aguda del
mismo, que inicia el mecanismo de la defecacin. La contraccin
del esfinter anal externo por un mecanismo de control voluntario
del musculo estriado,es capaz de retrasar la defecacin de modo
voluntario. La relajacin simultanea de ambos esfnteres interno y
externo, permite la evacuacin de las heces. La maniobra de
Valsalva, que aumenta la presin intraabdominal de forma
voluntaria, es junto con la distensin rectal por las heces ,el factor
clave en la dinmica de la defecacin.