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AGENTE
Campylobacter jejuni (ver: enteritis por Campylobacter )
Clostridio
Estafilococo
Yersinia
HUESPED
MEDIO HAMBIENTE
La carne de res o de aves puede entrar en contacto con las bacterias normales de los
intestinos de un animal que est siendo procesado
El agua que se utiliza durante el cultivo o embarque puede contener estircol o
desechos humanos
Introduccin
Anatoma del sistema digestivo
Histologa del tubo digestivo
Fisiologa general del aparato digestivo
Nutrientes
Boca: Digestin bucal
Faringe y esfago: Deglucin
Estmago: Digestin gstrica
Hgado: Secrecin y accin de la bilis
Pncreas y jugo pancretico
Estructura del intestino delgado
Digestin en el intestino delgado
Resumen de la digestin qumica a lo largo del tubo digestivo
Absorcin de los glcidos
Absorcin de los productos de la digestin proteica
Absorcin de los lpidos
Absorcin de vitaminas hidrosolubles y minerales
Absorcin de agua y electrlitos
Anatoma y fisiologa del intestino grueso
Diarrea
Flora del aparato digestivo
Introduccin Regresar
El acto de comer es una actividad que las personas, igual que el resto de
los animales, realizamos cotidianamente. Los seres humanos comemos
cuando tenemos hambre, pero tambin por placer, por costumbre, por
La serosa est formada por tejido epitelial y reviste todos los rganos
del tubo ubicados en la cavidad abdominal (estmago, intestino delgado
e intestino grueso).
La capa serosa es una dependencia del peritoneo. Esta membrana posee
dos hojas: una visceral, que envuelve a los rganos, y otra parietal, que
se aplica contra las paredes internas de la cavidad abdominal. Los mesos
son las porciones del peritoneo que conectan a los rganos con las
paredes del abdomen. A travs de los mesos los rganos reciben
irrigacin e inervacin.
Entre las hojas visceral y parietal del peritoneo existe una cavidad
virtual, la cavidad peritoneal.
Adems del tubo digestivo, tambin el hgado y el bazo se hallan
envueltos por el peritoneo.
En el esfago, que atraviesa el cuello y el trax, la serosa est
reemplazada por un tejido conectivo que forma la capa adventicia.
del tubo digestivo. Dichas enzimas son secretadas por las glndulas
anexas, como las salivales y el pncreas, o bien por clulas
especializadas de la mucosa de los rganos que conforman el tubo, como
la mucosa gstrica (gastros: estmago) y la del intestino delgado. El
intestino delgado tambin posee enzimas que se hallan insertas en la
membrana apical de las clulas de la mucosa.
Las enzimas digestivas actan a diferentes valores de pH; los jugos
digestivos contienen, adems de enzimas, otras secreciones cuya funcin
es generar las condiciones de acidez o alcalinidad necesarias para una
actividad hidroltica ptima en cada rgano.
La musculatura del tubo digestivo lleva a cabo movimientos de
mezcla y movimientos peristlticos. El peristaltismo propulsa los
alimentos mediante la combinacin de la contraccin muscular de un
rea y la relajacin de la siguiente. Una vez que el alimento avanza hacia
la zona relajada, sta se contrae, impulsndolo hacia adelante.
Los esfnteres impiden el reflujo del alimento y se abren oportunamente
para permitir el avance desde un rgano hacia el siguiente.
Mientras los alimentos o los productos de su digestin permanecen en la
luz del tubo digestivo, puede decirse que an no han sido
verdaderamente incorporados, pues no estn accesibles a todas las
clulas del cuerpo. La verdadera incorporacin se produce cuando los
productos de la digestin llegan al medio interno. Para ello, deben
atravesar las paredes del tubo digestivo, que es una superficie de
intercambio entre el medio externo (la luz del tubo digestivo) y el medio
interno. Se denomina absorcin al pasaje de los nutrientes (u otras
sustancias) desde la luz del tubo digestivo al medio interno. Las
sustancias absorbidas se incorporan generalmente a la circulacin
sangunea o, en algunos casos, a los vasos linfticos.
En la absorcin influyen diversos factores; un factor fundamental es el
tamao de las partculas. La digestin, en tanto transforma a las
macromolculas en molculas pequeas, es un paso necesario para
permitir la absorcin. Salvo excepciones, como la absorcin de alcohol o
ciertos medicamentos, que puede realizarse en las paredes del
estmago, la absorcin tiene lugar mayoritariamente en el intestino
delgado y, en menor medida, en el intestino grueso.
Es importante destacar que la absorcin es selectiva en el sentido en que
puede serlo una membrana, es decir dependiendo del tamao de las
partculas, de sus gradientes y del tipo de transportadores presentes, y
no en un sentido inteligente. Las membranas no discriminan si las
sustancias absorbidas sern tiles o perjudiciales.
Adems de nutrientes, en el intestino se absorbe gran parte del agua, los
electrlitos y otros componentes de los jugos digestivos, como las sales
biliares.
Las sustancias del alimento que no pueden ser digeridas y/o absorbidas
se expulsan en la materia fecal. sta contiene tambin ciertas
excreciones o desechos, como los pigmentos biliares. La expulsin de la
materia fecal se denomina egestin.
Los alimentos que ingresan al aparato digestivo no son estriles, por el
contrario, tienen bacterias y otros elementos que pueden resultar
nocivos. Gran parte de las bacterias mueren debido a la acidez del jugo
gstrico. Adems, las paredes intestinales presentan grandes
acumulaciones de tejido linftico, las placas de Peyer, que
ejercen proteccin contra agentes invasores.
El sistema digestivo est controlado por el sistema nervioso
Nutrientes
Regresar
Vita
mina
Micronut
Regula
s
rientes
dores
Miner
ales
La cavidad bucal se describe como una cavidad con seis caras: un piso,
un techo, una cara anterior, otra posterior y dos paredes laterales. En la
cara anterior se encuentra el orificio bucal, limitado por los labios
superior e inferior; entre stos y las arcadas dentarias se ubica el
vestbulo bucal. En el piso de la boca se encuentra la lengua y el techo
corresponde al paladar, que separa la cavidad bucal de las fosas nasales.
Las caras internas de las mejillas forman las paredes laterales. La pared
posterior est flanqueada por los pilares del paladar y conduce a la
faringe a travs del istmo de las fauces.
Regresar
Movimientos
peristlticos
Regresar
Enzima
Accin
Amilasa pancretica
Lipasa pancretica
Activa a la lipasa.
Procarboxipeptidasa A
(zimgeno)->
Carboxipeptidasa A (activa)
Procarboxipeptidasa B
(zimgeno) ->
Carboxipeptidasa B (activa)
Ribonucleasa
Desoxirribonucleasa
Por ltimo, cada enterocito posee el ribete en cepillo, formado por las
microvellosidades (microvilli). La superficie apical de un enterocito
exhibe alrededor de mil microvellosidades, que incrementan el rea
superficial unas quince veces.
Se calcula que la superficie total de la mucosa intestinal, gracias a dichas
estructuras, es equivalente a la de una cancha de tenis. Esta amplsima
superficie optimiza la posibilidad de absorber los nutrientes que se
liberan en la luz del intestino a medida que se lleva a cabo la digestin
qumica.
La sustancias absorbidas generalmente deben atravesar el enterocito
para llegar hasta la circulacin, pues la va paracelular se encuentra
ocluida por las uniones estrechas.
La membrana plasmtica de los enterocitos posee una superficie apical,
en contacto con la luz, por donde ingresan los nutrientes. stos
abandonan el enterocito a travs de la superficie basal, en contacto con
vasos sanguneos y linfticos. En ambas superficies, apical y basal, se
ubican diferentes transportadores a travs de los cuales se realiza la
absorcin.
En el interior de cada vellosidad se encuentran capilares sanguneos
y linfticos, hacia donde se dirigen los nutrientes.
Los capilares sanguneos pertenecen al sistema de la arteria mesentrica
superior y confluyen luego en la vena mesentrica superior, tributaria de
la vena porta. La vena porta transporta hasta el hgado los nutrientes
absorbidos en las microvellosidades.
Los quilferos son los capilares linfticos que ocupan el centro de las
microvellosidades. Hacia ellos se dirige la mayor parte de los lpidos
obtenidos de la dieta.
Los movimientos de
segmentacin consisten en
la contraccin rtmica
alternada de distintas
partes del tubo y permiten
la mezcla del contenido
intestinal.
Hidrlisis de la
sacarosa
Enzimas
digestivas
Simporte sodioGlucosa
Regresar
Digestin y absorcin
de lpidos
Diarrea Regresar
La diarrea se caracteriza por una deposicin acuosa, es decir un aumento
del contenido lquido de las heces.
La diarrea puede obedecer a una falla en la absorcin de algn nutriente
o electrlito osmticamente activos. Los nutrientes no absorbidos atraen
agua hacia el lumen, ocasionando la eliminacin de mayor cantidad de
agua en las heces (diarrea osmtica).
Este tipo de diarrea tambin ocurre cuando se produce un desarreglo
alimentario y el flujo del contenido intestinal se ve aumentado, sin dar
tiempo suficiente a la absorcin.
Otras veces, la secrecin en las criptas de Lieberkhn es estimulada por
algn factor (acetilcolina, serotonina, toxina colrica) superando la
capacidad de reabsorcin de las vellosidades (diarrea secretora).
28 / GASTROENTERITIS
Inflamacin del revestimiento del estmago y los intestinos, manifestada predominantemente
por sntomas del tracto GI superior (anorexia, nuseas, vmitos), diarrea y molestias
abdominales.
(V. tambin Alergia e intolerancia alimentarias en enfermedades por reacciones de
hipersensibilidad de tipo I, cap. 148; Diarrea infecciosa aguda neonatal en infecciones
neonatales, cap. 260, y Gastroenteritis infecciosa aguda en infecciones bacterianas, cap. 265.)
Las prdidas de electrlitos y lquidos asociadas con la gastroenteritis pueden ser poco ms
que una molestia para una persona adulta que por lo dems est sana, pero pueden ser
gravemente significativas para una persona incapaz de afrontarlas (p. ej., los ancianos, los
nios muy pequeos o debilitados, o quienes padecen determinadas afecciones
concomitantes).
Etiologa y epidemiologa
La gastroenteritis puede ser de etiologa inespecfica, dudosa o desconocida o de etiologa
bacteriana, viral, parasitaria o txica. Si es posible identificar una causa especfica, puede
utilizarse el nombre del sndrome concreto y evitar as el trmino, menos especfico, de
gastroenteritis.
La infeccin por Campylobacter es la causa bacteriana ms frecuente de afecciones diarreicas
en Estados Unidos (v. Infecciones por Campylobacter e infecciones por vibriones no
colricos, cap. 157). La transmisin de persona a persona es especialmente frecuente en la
gastroenteritis causada por Shigella, Escherichia coli O157:H7,Giardia, virus Norwalk y
rotavirus. La infeccin por Salmonella puede adquirirse a travs del contacto con reptiles (p. ej.,
iguanas, tortugas).
Las causas virales de gastroenteritis son los virus Norwalk y virus anlogos al Norwalk, los
rotavirus, los adenovirus, los astrovirus y los calicivirus. Las epidemias de diarrea vrica en
lactantes, nios y adultos suelen propagarse por medio del agua o alimentos contaminados o
por la va fecal-oral. Las infecciones por virus Norwalk se presentan anualmente y causan
alrededor de un 40% de los brotes de gastroenteritis en nios y adultos. Durante el invierno en
los climas templados, los rotavirus son una importante causa de graves enfermedades
diarreicas que conducen a hospitalizacin de nios <2 aos de edad. Los adultos, cuyas
infecciones tienden a ser ms leves, tienen probablemente cierta inmunidad.
Ciertos parsitos intestinales, especialmente Giardia lamblia (v. Giardiasis en protozoos
intestinales, cap. 161), se adhieren a la mucosa intestinal o la invaden, y causan vmitos,
diarrea y malestar general. La giardiasis es endmica en muchos climas fros (p. ej., estados de
las Montaas Rocosas, norte de Estados Unidos, Europa). La enfermedad puede hacerse
crnica y puede tambin causar un sndrome de malabsorcin (v. cap. 30). Suele adquirirse
mediante transmisin de unas personas a otras (p. ej., en centros de asistencia de da) o por
beber agua contaminada (p. ej., en los arroyos). Otro parsito intestinal, Cryptosporidium
parvum, causa diarrea acuosa acompaada a veces por espasmos abdominales, nuseas y
vmitos. En personas sanas la afeccin suele ser leve y cura espontneamente, pero en
Pacientes inmunocomprometidos la infeccin puede ser grave y originar una prdida
considerable de lquidos y electrlitos. Probablemente Cryptosporidium se adquiere por beber
rasgo diferencial con el leo paraltico). Puede haber signos de deplecin de lquido extracelular
(v. Trastornos del metabolismo del agua y del sodio, cap. 12) (p. ej., hipotensin, taquicardia).
Diagnstico
Puede ser importante un antecedente de ingestin de alimentos potencialmente contaminados,
de agua superficial no tratada o de un irritante GI conocido, o un viaje reciente o el contacto con
personas afectadas de manera similar. A no ser que los sntomas remitan en 48 h, estn
indicadas la exploracin de leucocitos en las heces y el cultivo. La sigmoidoscopia ayuda en el
diagnstico de la colitis ulcerosa y la disentera amebiana, aunque la shigelosis y E.
coli O157:H7 pueden producir lesiones del colon indistinguibles de las de la colitis ulcerosa. El
diagnstico puede requerir el cultivo de vmitos, alimentos y sangre. Una eosinofilia puede
indicar una infeccin parasitaria.
El abdomen agudo quirrgico suele descartarse por la historia de deposiciones frecuentes, un
recuento de leucocitos bajo o normal y la ausencia de espasmo muscular y de dolor localizado
a la palPacin. Sin embargo, a veces puede presentarse diarrea en la apendicitis aguda, en
una obstruccin incompleta del intestino delgado, en otras urgencias intraabdominales agudas
o en un proceso maligno del colon.
Principios generales del tratamiento
Lo ms importante es el tratamiento de mantenimiento. Es deseable el reposo en cama con
fcil acceso a un bao o a una cua. Cuando las nuseas y los vmitos son leves o han
cesado, las soluciones orales con glucosa y electrlitos (v. Diarrea, cap.27), el caldo
desgrasado o las sopas ligeras saladas pueden evitar la deshidratacin, o tratarla si es leve.
Aun cuando haya vmitos, el Paciente debe tomar pequeos sorbos frecuentes de esos
lquidos, porque los vmitos pueden remitir con la reposicin de volumen. Los nios pueden
deshidratarse con mayor rapidez y deben recibir soluciones de rehidratacin adecuadas
(existen muchas variedades comerciales). Lquidos comnmente utilizados, como las bebidas
carbonatadas o las deportivas, no poseen la proporcin correcta entre glucosa y Na, y por ello
no son apropiadas para nios <5 aos de edad. Si los vmitos son prolongados o si es notable
una grave deshidratacin, resulta imprescindible la reposicin i.v. con los electrlitos
apropiados (v. Clera,cap. 157).
Si los vmitos son graves y se ha descartado un trastorno quirrgico, puede ser beneficioso un
antiemtico (p. ej., dimenhidrato en dosis de 50 mg i.m. cada 4 h; clorpromazina, 25 a 100
mg/d i.m., o procloroperazina, 10 mg v.o. 3 veces/d (supositorio 25 mg 2 veces/d). Para los
espasmos abdominales intensos puede administrarse meperidina, 50 mg i.m. cada 3 o 4 h.
Debe evitarse la morfina, porque aumenta el tono muscular intestinal y puede agravar los
vmitos.
Cuando el Paciente pueda tolerar lquidos sin vomitar, puede aadirse gradualmente a la dieta
una alimentacin blanda (cereales, gelatina, pltanos, galletas). Si despus de 12 a 24 h
persiste una diarrea moderada sin sntomas sistmicos graves, o sangre en las heces, puede
administrarse difenoxilato, 2,5 a 5 mg 3 veces/d o 4 veces/d en tabletas o en forma lquida;
loperamida, 2 mg v.o. 4 veces/d, o subsalicilato de bismuto, 524 mg (2 tabletas o 30 ml) v.o. 6 a
8 veces/d.
El papel de los antibiticos es controvertido incluso para las diarreas infecciosas especficas,
pero la mayora de los especialistas recomiendan tratar la shigelosis sintomtica (v. Shigelosis,
cap.157). Cuando es evidente una infeccin sistmica, deben administrarse los antibiticos
adecuados segn las pruebas de sensibilidad. Sin embargo, los antibiticos no son tiles en la
gastroenteritis simple, ni tampoco sirven para limpiar con rapidez a los portadores
asintomticos. De hecho los antibiticos pueden favorecer y prolongar el estado de portador de
la salmonelosis. El empleo indiscriminado de antibiticos puede promover la aparicin de
microorganismos resistentes a los frmacos, y debe desaconsejarse.
aos o en adultos >60 aos de edad. Puede producirse la muerte, especialmente en ancianos,
con o sin estas complicaciones.
Diagnstico
La infeccin por E. coli O157:H7 debe distinguirse de la disentera y de otras diarreas
infecciosas con heces sanguinolentas mediante aislamiento del microorganismo a partir de
coprocultivos. El clnico tiene a menudo que solicitar al laboratorio la prueba especfica del
microorganismo. Dado que la diarrea sanguinolenta y el dolor abdominal intenso sin fiebre
sugieren diversas etiologas no infecciosas, la infeccin por E. coli O157:H7 debe tenerse en
cuenta en casos sospechosos de colitis isqumica, intususcepcin y enfermedad intestinal
inflamatoria.
Profilaxis y tratamiento
La eliminacin adecuada de las heces de las personas infectadas, la buena higiene y el lavado
cuidadoso de las manos con jabn pueden contribuir a limitar la infeccin. Las medidas
preventivas que pueden ser eficaces en un centro de asistencia de da son el agrupamiento de
los nios que se saben infectados por E. coli O157:H7 o exigir dos coprocultivos negativos
antes de permitir que asistan al centro los nios infectados. La pasteurizacin de la leche y la
coccin completa de la carne evitan la transmisin alimentaria. Es importante comunicar a las
autoridades sanitarias oficiales la aparicin de brotes de diarrea sanguinolenta, porque su
intervencin puede prevenir nuevas infecciones.
El fundamento del tratamiento es la asistencia de soporte. Aunque E. coli es sensible a la
mayora de los antimicrobianos comnmente utilizados, no se ha demostrado que los
antibiticos alivien los sntomas, reduzcan la transmisin del microorganismo o eviten el SHU.
Los Pacientes en alto riesgo de SHU (p. ej., nios <5 aos, ancianos) deben ser observados en
busca de signos tempranos en la semana siguiente a la infeccin. Es probable que los
Pacientes que desarrollan complicaciones requieran cuidados intensivos, incluso dilisis y otros
tratamientos especficos en un centro mdico de asistencia terciaria.
BOTULISMO
Intoxicacin neuromuscular por la toxina de Clostridium botulinum.
Existen tres formas de botulismo: botulismo transmitido por alimentos, botulismo de las heridas
y botulismo del lactante.
Etiologa y fisiopatologa
El bacilo grampositivo, anaerobio y esporulado C. botulinum elabora siete tipos de neurotoxinas
antignicamente distintas, cuatro de las cuales afectan a seres humanos: los tipos de toxina A,
B o E, o rara vez el tipo F. Las toxinas de los tipos A y B son protenas sumamente txicas
resistentes a la digestin por las enzimas GI. Aproximadamente un 50% de los brotes
transmitidos por alimentos en Estados Unidos son causados por la toxina de tipo A, seguidos
por los tipos B y E. La toxina de tipo A se presenta predominantemente al oeste del ro
Mississippi, el tipo B en los Estados del este y el tipo E en Alaska y el rea de los Grandes
Lagos.
En el botulismo transmitido por alimentos, la toxina producida en los alimentos contaminados
es ingerida; en el botulismo de las heridas y del lactante, la neurotoxina es elaborada in
vivo por C. botulinum en el tejido infectado y en el intestino grueso, respectivamente. Tras la
absorcin, las toxinas interfieren en la liberacin de acetilcolina en las terminaciones nerviosas
perifricas.
Las esporas de C. botulinum son sumamente termorresistentes y pueden sobrevivir a la
ebullicin durante varias horas a 100 oC; sin embargo, la exposicin a calor hmedo a 120 oC
durante 30 min matar las esporas. Las toxinas, por el contrario, se destruyen fcilmente por el
calor, y cocinar a 80 oC durante 30 min protege contra el botulismo. La produccin de toxinas
(especialmente del tipo E) puede tener lugar a temperaturas tan bajas como 3 oC, es decir,
dentro de un frigorfico, y no requiere condiciones anaerobias estrictas.
Los alimentos envasados en casa son la causa ms frecuente, pero en aproximadamente un
10% de los brotes se han identificado alimentos preparados comercialmente. Las verduras, el
pescado, las frutas y los condimentos son los vehculos ms comunes, pero tambin la carne
de vacuno, los productos lcteos, la carne de cerdo, las aves y otros alimentos. La toxina de
tipo E explica alrededor del 50% de los brotes causados por el marisco; los tipos A y B causan
el resto. En aos recientes, los alimentos no enlatados (p. ej., patatas asadas envueltas en
papel de aluminio, ajo triturado en aceite, bocadillos a la plancha) han originado brotes
asociados con restaurantes.
Sntomas y signos
El comienzo del botulismo transmitido por alimentos es brusco, por lo general 18 a 36 h tras
la ingestin de la toxina, aunque el perodo de incubacin puede variar desde 4 h a 8 d. Los
sntomas neurolgicos suelen ir precedidos por nuseas, vmitos, espasmos abdominales y
diarrea.
Los sntomas neurolgicos son caractersticamente bilaterales y simtricos, se inician en los
nervios craneales y van seguidos por debilidad o parlisis descendentes. Los sntomas y signos
iniciales ms comunes son: sequedad de boca, diplopa, ptosis palpebral, prdida de la
acomodacin visual y disminucin o abolicin total del reflejo pupilar a la luz. Aparecen
sntomas de paresia bulbar (p. ej., disartria, disfagia, disfona, expresin facial flcida). La
disfagia puede conducir a neumona por aspiracin. Los msculos de las extremidades y el
tronco y los de la respiracin se debilitan progresivamente con un patrn descendente. No hay
alteraciones sensitivas, y el sensorio suele seguir estando claro. No hay fiebre, y el pulso
permanece normal o lento a no ser que aparezca una infeccin intercurrente. Los estudios
rutinarios de sangre, orina y LCR son generalmente normales. Es frecuente el estreimiento
tras la aparicin del deterioro neurolgico. Las principales complicaciones son la insuficiencia
respiratoria causada por la parlisis diafragmtica y las infecciones pulmonares.
El botulismo de las heridas se manifiesta con sntomas neurolgicos, como en el botulismo
por alimentos, pero no hay sntomas GI ni pruebas de implicacin de los alimentos como causa.
El antecedente de una lesin traumtica o una herida punzante profunda en las 2 sem
precedentes puede sugerir el diagnstico. Debe realizarse una bsqueda cuidadosa de
erosiones en la piel y de abscesos cutneos causados por autoinyeccin de drogas ilegales.
El botulismo del lactante suele presentarse antes de los 6 meses de edad. El Paciente ms
joven descrito era de 2 sem de edad, y el mayor, de 12 meses. La enfermedad se produce por
la ingestin de esporas de C. botulinum, por su colonizacin del intestino delgado y la
produccin de toxinas in vivo; a diferencia del botulismo transmitido por alimentos, el botulismo
del lactante no est causado por la ingestin de una toxina preformada. Se presenta
inicialmente estreimiento en el 90% de los casos, y va seguido de parlisis neuromusculares
que empiezan en los nervios craneales y progresan hacia la musculatura perifrica y
respiratoria. Los dficit de los nervios craneales muestran caractersticamente ptosis palpebral,
paresias de los msculos extraoculares, llanto dbil, succin escasa, disminucin del reflejo
farngeo, acumulacin de secreciones orales y una facies inexpresiva. La gravedad vara desde
una leve letargia y alimentacin ms lenta a una hipotona grave e insuficiencia respiratoria. La
mayora de los casos son idiopticos, pero algunos tenan indicios de ingestin de miel. Las
esporas de C. botulinum son comunes en el ambiente, y muchos casos pueden ser causados
por la ingestin de polvo microscpico.
Diagnstico
El botulismo puede confundirse con el sndrome de Guillain-Barr, la poliomielitis, el ictus, la
miastenia grave, la parlisis transmitida por las garrapatas y la intoxicacin por curare o
alcaloides de la belladona. La electromiografa es til para el diagnstico porque se produce un
Precauciones especiales
Dado que incluso cantidades minsculas de toxina de C. botulinum adquiridas por ingestin,
inhalacin o absorcin a travs del ojo o de una solucin de continuidad en la piel pueden
causar enfermedad grave, todos los materiales sospechosos de contener toxina exigen una
manipulacin especial. Las pruebas de laboratorio debe realizarlas slo personal
experimentado, preferentemente vacunado con toxoide de C. botulinum. Las muestras deben
colocarse en recipientes irrompibles, estriles y a prueba de fugas, refrigerados (no
congelados), y examinarse lo antes posible. Otros detalles respecto a la recogida y la
manipulacin de muestras pueden obtenerse de los epidemilogos del departamento de
sanidad estatal.
Profilaxis y tratamiento
Son esenciales el envasado correcto y el calentamiento suficiente de los alimentos envasados
caseros antes de servirlos. Deben desecharse los alimentos enlatados que muestren signos de
estar en mal estado o en latas hinchadas o con prdidas. Los lactantes <12 meses de edad no
deben ser alimentados con miel, que puede contener esporas de C. botulinum.
Es preciso observar cuidadosamente a cualquier persona que sepa o crea haber estado
expuesta a alimento contaminado. Puede ser de utilidad el lavado gstrico con administracin
de carbn activado. Los Pacientes con botulismo pueden tener un deterioro de los reflejos de la
va area, por lo cual el carbn activado debe administrarse por medio de una sonda gstrica, y
la va area debe protegerse con un tubo endotraqueal dotado de manguito. Se dispone de
toxoides para la inmunizacin activa de las personas que trabajan con C. botulinum o sus
toxinas conocidas.
La mayor amenaza para la vida es el deterioro de la respiracin y sus complicaciones. Se debe
hospitalizar y observar estrictamente a los Pacientes con determinaciones seriadas de la
caPacidad vital. La parlisis progresiva impide que los Pacientes muestren signos de dificultad
respiratoria a la vez que su caPacidad vital disminuye. El deterioro de la respiracin requiere el
tratamiento en una UCI, donde se dispone inmediatamente de intubacin y ventilacin
mecnica (v. cap. 66). Las mejoras en esta clase de asistencia de mantenimiento han reducido
la tasa de mortalidad a <10%.
Puede ser necesaria la alimentacin i.v., pero generalmente no se recomienda para los
lactantes. En su lugar, el mtodo de alimentacin preferible es la intubacin nasogstrica,
porque simplifica el control de las caloras y los lquidos, estimula el peristaltismo intestinal, lo
que ayuda a eliminar C. botulinum del intestino, y permite el uso de la leche materna. Evita
adems la posibilidad de complicaciones infecciosas y vasculares inherentes a la alimentacin
i.v.
En Estados Unidos los Centers for Disease Control and Prevention suministran una antitoxina
trivalente (A, B, E) a travs de los departamentos de sanidad estatales. La antitoxina no
inactiva a la toxina que ya est fijada en la unin neuromuscular; por consiguiente, no puede
revertirse con rapidez el deterioro neurolgico preexistente. (En ltimo trmino, la recuperacin
depende de la regeneracin de las terminaciones nerviosas, que puede necesitar semanas o
meses.) No obstante, la antitoxina puede hacer ms lenta o detener la progresin ulterior. La
antitoxina debe administrarse lo ms pronto posible tras el diagnstico clnico de botulismo. Su
administracin no debe retrasarse mientras se esperan los resultados del cultivo. Es menos
probable que la antitoxina proporcione un beneficio si se administra >72 h despus de la
aparicin de los sntomas. Dado que la antitoxina se obtiene a partir del suero equino, existe
riesgo de anafilaxia o enfermedad del suero. (Para las precauciones, v. Hipersensibilidad a
frmacos en enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo IV, y para el tratamiento, v.
Anafilaxia en enfermedades con reacciones de hipersensibilidad tipo I, ambos en cap. 148.). La
antitoxina de suero equino no se recomienda en los lactantes. Se est llevando a cabo un
ensayo clnico para determinar la utilidad de la inmunoglobulina del botulismo humano
(obtenida a partir de plasma de personas vacunadas con toxoide de C. botulinum) en el
tratamiento del botulismo del lactante.
GASTROENTERITIS VRICA
(Gripe intestinal)
Sndrome causado por infeccin con uno o varios virus, caracterizado habitualmente por
vmitos, diarrea acuosa y espasmos abdominales.
Etiologa y fisiopatologa
La gastroenteritis vrica es la causa ms frecuente de diarrea infecciosa en Estados Unidos. Se
conocen cuatro clases de virus causantes de gastroenteritis: rotavirus, calicivirus (incluido el
virus Norwalk), adenovirus entricos (serotipos 40 y 41) y astrovirus. Los virus causan la
enfermedad por infeccin de los enterocitos en el epitelio velloso del intestino delgado. La
destruccin de las clulas en esta capa causa una trasudacin neta de lquido y sales hacia la
luz intestinal. Tambin puede representar un papel la malabsorcin de hidratos de carbono, que
lleva a diarrea osmtica.
Epidemiologa
El rotavirus es la causa ms frecuente de diarrea deshidratante grave en los nios pequeos
(incidencia mxima, 3 a 15 meses). El rotavirus es altamente contagioso, y la mayora de las
infecciones se producen por la va fecal-oral. Los adultos pueden infectarse tras el contacto
prximo con un lactante infectado, pero la enfermedad en los adultos es generalmente leve. En
los climas templados, la mayora de las infecciones se producen en los meses del invierno.
Todos los aos en Estados Unidos se inicia una ola de enfermedad por rotavirus en el suroeste,
en noviembre, y termina en el nordeste, en marzo. La incubacin es de 1 a 3 d.
El virus Norwalk, el prototipo de los calicivirus, infecta con mayor frecuencia a nios mayores y
adultos, y las infecciones se producen durante todo el ao. El virus Norwalk es la principal
causa de la gastroenteritis vrica epidmica; estn bien documentados los brotes transmitidos
por el agua y por alimentos. Tambin se produce la transmisin de unas personas a otras,
porque el virus es sumamente contagioso. La incubacin es de 1 a 3 d.
Los serotipos de adenovirus 40 y 41 son la segunda causa ms frecuente de gastroenteritis
vrica en la infancia. La infeccin se produce durante todo el ao, con un ligero aumento en
verano. Se afectan principalmente los nios <2 aos de edad y la transmisin tiene lugar de
unas personas a otras por la va fecal-oral. La incubacin es de 8 a 10 d.
Se conoce menos acerca de la epidemiologa de los calicivirus y astrovirus de tipo no-Norwalk.
Ambos pueden infectar a personas de cualquier edad, pero suelen infectar a lactantes y nios
pequeos. Las infecciones por calicivirus se presentan todo el ao, mientras que la
gastroenteritis causada por astrovirus son ms frecuente en invierno. La transmisin es por la
va fecal-oral. La incubacin es de 1 a 3 d para ambos virus.
Sntomas y signos
La mayora de las infecciones por enteropatgenos vricos son asintomticas. En las
infecciones con sntomas la diarrea acuosa es el sntoma ms frecuente; las heces contienen
excepcionalmente moco o sangre. Los hallazgos fsicos (p. ej., sequedad de las mucosas,
taquicardia) son inespecficos y proporcionales al grado de deshidratacin. Los lactantes y
nios pequeos con gastroenteritis por rotavirus pueden desarrollar una diarrea acuosa intensa
que dura 5 a 7 d y conduce a deshidratacin isotnica. Se presentan vmitos en el 90% de los
Pacientes y fiebre >39 oC en alrededor de un 30%. El virus Norwalk causa caractersticamente
la aparicin aguda de vmitos, espasmos abdominales y diarrea, con sntomas que slo duran
1 o 2 d. En los nios predominan ms los vmitos que la diarrea, mientras que en los adultos
suele predominar la diarrea. Los Pacientes experimentan tambin fiebre, cefalea y mialgias. El
sello de la gastroenteritis por adenovirus es una diarrea que dura 1 o 2 sem. Los lactantes y
nios afectados pueden tener vmitos leves que se inician caractersticamente 1 o 2 d tras la
aparicin de la diarrea. En aproximadamente un 50% de los Pacientes se presenta fiebre de
baja intensidad. Las infecciones por calicivirus no-Norwalk en lactantes y nios suelen ser
indistinguibles de la afectacin por rotavirus. Sin embargo, los adultos pueden tener signos
clnicos ms tpicos de una infeccin por el virus Norwalk. Los astrovirus causan un sndrome
similar a la infeccin leve por rotavirus.
Diagnstico, prevencin y tratamiento
La gastroenteritis viral se diagnostica generalmente por el cuadro clnico. Los coprocultivos de
bacterias y las exploraciones en busca de huevos y parsitos sern negativas, pero estas
pruebas no suelen ser necesarias en los Pacientes que presentan sntomas tpicos de
gastroenteritis vrica. Las infecciones por rotavirus y adenovirus entricos pueden
diagnosticarse con rapidez empleando ensayos disponibles comercialmente, que detectan el
antgeno vrico en las heces. Las pruebas para detectar los dems enteropatgenos vricos
slo estn disponibles en laboratorios de investigacin.
La prevencin de la infeccin est dificultada por la frecuencia de la infeccin asintomtica y la
facilidad con que esos virus se transmiten de unas personas a otras, especialmente entre los
nios que usan paales. La lactancia materna proporciona probablemente cierta proteccin
frente a la infeccin. Los cuidadores deben lavarse las manos minuciosamente con jabn y
agua despus de cambiar los paales, y las reas donde esto se realiza deben desinfectarse
con leja domstica diluida o alcohol al 70%. En los brotes de rotavirus de los centros de
asistencia infantil se debe explorar en todos los nios la excrecin de microorganismos. Los
nios infectados y no infectados pueden trasladarse despus para recibir asistencia en reas
diferentes y por cuidadores distintos. Estn en desarrollo varias prometedoras posibilidades de
vacuna contra los rotavirus.
El fundamento principal del tratamiento es una adecuada reanimacin con lquidos. Aun cuando
existan vmitos, la mayora de los Pacientes pueden ser rehidratados eficazmente con
soluciones orales para rehidratacin, varias de las cuales son de libre dispensacin. Los
refrescos para deportistas y las bebidas carbonatadas no son soluciones de rehidratacin
adecuadas para nios <5 aos. La rehidratacin i.v. slo es imprescindible en Pacientes con
deshidratacin grave (v. anteriormente Principios generales de tratamiento).
La diarrea del viajero puede ser causada por diversas bacterias, virus o parsitos. Sin embargo,
la causa ms frecuente es la cepa de E. coli enterotoxgena. Los microorganismos E.
coli suelen estar presentes en los suministros de agua de reas que carecen de purificacin
suficiente del agua. La infeccin es frecuente en personas que viajan a algunas reas de
Mjico e Hispanoamrica, Oriente Medio, Asia y frica. Los viajeros evitan a menudo beber el
agua local, pero se infectan cepillndose los dientes con un cepillo insuficientemente lavado,
tomando bebidas embotelladas con hielo de agua local o con comidas preparadas con ella.
Sntomas, signos y diagnstico
Se producen nuseas, vmitos, borborigmos, espasmos abdominales y diarrea, inicindose de
12 a 72 h tras la ingestin de alimentos o agua contaminados. Algunas personas padecen
fiebre y mialgias. La mayor parte de los casos son leves y autolimitados, aunque puede
producirse deshidratacin, especialmente en los climas calientes.
Prevencin y tratamiento
Los viajeros deben acudir a restaurantes con reputacin de seguridad y evitar alimentos y
bebidas de vendedores ambulantes. Deben consumir solamente alimentos cocinados que
estn todava muy calientes, fruta que pueda pelarse y bebidas carbnicas sin hielo; deben
evitarse las verduras crudas.
Las suspensiones de subsalicilato de bismuto tienen que tomarse en dosis grandes (60 ml 4/d)
para tener un efecto protector. El papel de los antibiticos profilcticos es objeto de discusin.
Probablemente deben reservarse para los Pacientes especialmente susceptibles a las
consecuencias de la diarrea del viajero (p. ej., Pacientes inmunocomprometidos).
El fundamento del tratamiento es la reposicin de los lquidos (v. anteriormente Principios
generales del tratamiento). Puede ser til el tratamiento sintomtico con subsalicilato de
bismuto o con un agente antimotilidad (difenoxilato o loperamida). Estos frmacos deben
interrumpirse si los sntomas persisten >4 h. Los agentes antimotilidad estn contraindicados
en Pacientes con fiebre o deposiciones sanguinolentas y en nios <2 aos. No debe utilizarse
la yodoclorhidroxiquinina, que puede estar disponible en algunos pases en vas de desarrollo,
porque puede causar lesiones neurolgicas. Por lo general no se recomiendan los antibiticos
para la diarrea leve en Pacientes sin fiebre ni sangre en las heces; pueden alterar
desfavorablemente la flora intestinal y promover la resistencia de los microorganismos. En caso
de diarreas ms intensas (tres o ms deposiciones blandas a lo largo de 8 h), los antibiticos
pueden estar indicados, en especial si hay vmitos, espasmos abdominales, fiebre o
deposiciones sanguinolentas. El trimetoprim-sulfametoxazol (una tableta con doble potencia
v.o., 2/d) o el ciprofloxacino (500 mg v.o. 2/d) han demostrado acortar el curso de la diarrea del
viajero. Suele recomendarse una tanda de tratamiento de 3 d, aunque pueden bastar tandas
ms cortas. El ciprofloxacino est contraindicado en nios menores de 16 aos.
Los mediadores neurohormonales influyen en la absorcinsecrecin de agua y iones en el intestino delgado. Secretina,
serotonina, calcitonina, colecistocinina, , glucagon y sustancia P,
estimulan la secrecin, adems del pptido intestinal vasoactivo
VIP y las prostaglandinas .
El movimiento del colon es el principal regulador de la funcin
absortiva y secretora, a la vez que condiciona la flora bacteriana,
que tiene una importancia fisiolgica esencial. En el ciego y colon
ascendente se realiza la mayor parte de la absorcin, y en l tienen
lugar movimientos antiperistlticos, por lo que el contenido
intestinal se almacena mucho tiempo, mientra que en el colon
transverso y descendente los movimientos peristlticos impulsan el
contenido fecal en sentido distal.
Al igual que en el intestino delgado, en el colon existe un
mecanismo de absorcin de Na , pero en el colon la absorcin es
por un mecanismo activo dependiente de la ATP asa de Na+/K+, y
no se acompaa de cotransporte de aniones, ni de intercambio de
cationes.
El transporte de iones y la motilidad , estn regulados por
mecanismos neurolgicos y no neurolgicos. El estmulo
parasimptico aumenta el peristaltismo y la secrecin de iones,
mientras que el estmulo adrenrgico, aumenta la absorcin de
iones e inhibe la estimulacin colinrgica.
La llegada de heces al recto, produce una distensin aguda del
mismo, que inicia el mecanismo de la defecacin. La contraccin
del esfinter anal externo por un mecanismo de control voluntario
del musculo estriado,es capaz de retrasar la defecacin de modo
voluntario. La relajacin simultanea de ambos esfnteres interno y
externo, permite la evacuacin de las heces. La maniobra de
Valsalva, que aumenta la presin intraabdominal de forma
voluntaria, es junto con la distensin rectal por las heces ,el factor
clave en la dinmica de la defecacin.