UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS FILIAL

AREQUIPA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y
CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA
PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGA

CURSO:
METODOLOGA DE LA INVESTIGACIN
DOCENTE:
LIZ CARCAUSTO CORTZ
INTEGRANTES:
BARREDA PAUCA MARIA ELISA
CHALCO BEGAZO KATHERINE MICHELL
MOLLOCCO CHAMPI KATHERINE JOHANA
SALAS AGRAMONTE MILAGROS KARLA
AREQUIPA PER
-2014 -

INDICE

1 Introduccin
1.1 objetivo
2 Cuerpo o desarrollo
2.1 Enca
2.1.1 Caractersticas Clnicas
2.1.1.1 Enca marginal
2.1.1.2 Surco Gingival
2.1.1.3 Enca Insertada
2.1.1.4 Epitelio Gingival
2.2 Funciones y C caractersticas
2.3 Desarrollo del cuerpo gingival
2.3.1 Liquido Gingival
2.3.2 Tejido Conectivo Gingival
2.3.3 Reparacin del tejido Gingival
2.4 Fisiopatologa
2.4.1 Clasificacin
2.4.1.1 Periodontitis Crnica
2.4.1.2 Periodontitis Simple
2.4.1.3 Periodontitis Agresiva (de inicio precoz )
2.4.1.4 Periodontitis Agresiva Localizada
2.4.1.5 Periodontitis de inicio precoz generalizada
2.4.1.6 Periodontitis de inicio precoz relacionada con enfermedades
sistmicas
2.5 tipos
2.5.1 Periodontitis agresiva
2.5.2 Desordenes Hematolgicos
2.5.2.1 Neutropenia
2.5.2.2 2.5.2.2 Leucemias
2.5.3 Desordenes genticos
2.5.3.1Neutropenia familia y clnica
2.5.3.2 Sndrome de Down
2.5.3.3 Sndrome de deficiencia

1. INTRODUCCIN:

El envejecimiento es un proceso dinmico de modificaciones morfolgicas,

funcionales, psicolgicas y bioqumicas que se inician en el momento del
nacimiento y se desarrollan a lo largo de nuestras vidas. Envejecer no es lo
mismo que enfermarse; en el camino hacia el envejecimiento se van
produciendo cambios en los rganos y sistemas. En este proceso aumenta el
riesgo de adquirir enfermedades e incapacidades, y con ello, la necesidad de
trazar metas para mejorar la salud bucal y periodonto del adulto mayor.
La enfermedad periodonto constituye una causa importante de prdida dental.
Clsicamente se haba aceptado que la prdida de insercin epitelial y de
hueso alveolar eran cambios periodo tales relacionados con la edad, sin
embargo, en la actualidad estas alteraciones no se corresponden con los
fenmenos
del
envejecimiento
propiamente
dicho.
En base a estas inquietudes, el presente artculo tiene como objetivo describir
los cambios periodo tales que ocurren en los adultos mayores con el fin de
desarrollar estrategias especficas que permitan mejorar la salud bucal de este
sector de la poblacin y poner en marcha programas que incentiven el auto
cuidado, y hagan nfasis en el control de la higiene bucal en estos pacientes
que presentan disminuidas muchas de sus capacidades fsicas.
La periodontitis es una inflamacin de los tejidos que sujetan el diente o la
muela al hueso y al ligamento periodonto. Inicialmente puede cursar con
gingivitis, para luego proseguir con una prdida de insercin colgeno, recesin
gingival, e incluso la prdida de hueso, en el caso de no ser tratada, dejar sin
soporte seo al diente. La prdida de dicho soporte implica la prdida
irreparable del diente mismo.
De etiologa bacteriana que afecta al periodonto (el tejido de sostn de los
dientes, constituido por la enca, el hueso alveolar, el cemento radicular y el
ligamento periodonto) se manifiesta ms comnmente en adultos mayores de
35 aos, pero puede iniciarse en edades ms tempranas.
1.1 OBJETIVOS:
Con esta monografa pretendo que los lectores entiendan un poco ms de lo
preocupante que es este problema bucal muy frecuente en muchos pacientes
que empiezan con un simple sarro, las consecuencias de este mal es la
prdida total de los dientes.

2. CUERPO O DESARROLLO:
3

Es probable que la afeccin periodonto en pacientes adultos mayores no se

deba a una mayor susceptibilidad, sino a la progresin acumulativa de la
anomala en el tiempo
Un estudio retrospectivo sobre la progresin de la enfermedad periodonto en
un perodo de 10 aos, report una significativa prdida de hueso alveolar en el
grupo de mayor edad (70 a 80 aos), comparado con el grupo ms joven y el
de mediana edad
Las alteraciones en el periodonto relacionadas con la edad, no son una
inevitable manifestacin de la prdida de insercin al sondaje o del hueso
alveolar, de hecho, los datos sugieren que los sujetos que estn clnicamente
sanos, desde una perspectiva periodonto, pueden tener un continuo incremento
de en la distancia entre el nivel de hueso alveolar y la unin cemento-esmalte,
en una edad de 50 aos aproximadamente. La prdida de insercin periodonto
incrementa la recesin gingival, sin que se formen sacos profundos. La
susceptibilidad a la severidad de la periodontitis est determinada por tres
factores principales: la infeccin microbiolgica, los factores intrnsecos del
husped, que incluyen predisposicin gentica a la respuesta inflamatoria y
factores extrnsecos como por ejemplo: factores ambientales, factores
socioeconmicos, etc.
La medicin y la expresin de la enfermedad periodonto se hace de diversas
maneras, y puede concluir en diferentes visiones de la distribucin de estas
condiciones. Pero cuando la enfermedad es medida por prdida de insercin
periodonto o prdida de hueso alveolar, los estudios muestran condiciones ms
severas para la poblacin adulto mayor
Datos recientes revelan, que los individuos adultos mayores que conservan los
dientes, tienen menor propensin a la periodontitis. La enfermedad periodonto
avanzada, no es tan comn en la tercera edad como se pens alguna vez. Se
reconocen niveles moderados de prdida de insercin en una proporcin
elevada de pacientes mayores, sin embargo, hay prdida avanzada slo en
una pequea proporcin. La magnitud de la enfermedad periodonto relacionada
con la edad, no es importante desde el punto de vista clnico y no est claro, si
la mayor prevalencia de la afeccin periodonto, guarda relacin con la edad o
con el tiempo.

Conociendo, que las enfermedades bucales continan siendo un problema de

salud pblica a nivel mundial y constituyendo la caries y las enfermedades
periodo tales las ms importantes en la poblacin adulta, Mendoza y col.
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(2006), realizaron un estudio con la finalidad de evaluar los artculos de

prevalencia de las enfermedades periodo tales en la poblacin latinoamericana
publicados en el periodo 1996-2006, poniendo nfasis en los aspectos
metodolgicos de los estudios epidemiolgicos disponibles. Identificaron 48
artculos en la base de datos de Poded y Lilac, logrando acceso a 31
publicaciones en formato de texto completo (64.6%). El idioma ms frecuente
fue el espaol (41.9%), seguido del ingls (38,7%) y el portugus (16.1%)
siendo la poblacin de Brasil la ms estudiada. (32.3%). nicamente se efectu
el anlisis en profundidad a los artculos a los cuales se pudo acceder en
versin de texto completo. Los pases donde se encontraron menor nmero de
publicaciones fueron: Cuba, Chile, Argentina, Per, Repblica Dominicana y
Venezuela. Los autores concluyeron, que las poblaciones en desventaja social
y econmica, continan siendo las ms afectadas por la enfermedad
periodonto, lo cual implica un gran desafo para los pases de Amrica Latina.
Adems reportaron, una escasa produccin cientfica en el tema, as como una
gran heterogeneidad en la calidad de los artculos. La falta de detalle y
rigurosidad en la descripcin metodolgica es el hallazgo ms relevante, reflejo
tal vez de la falta de recursos econmicos, as como de personal capacitado. 24
Para el ao 1968, se realiz en Venezuela, un estudio para la Planificacin
Integral de la Odontologa, cuyos resultados en relacin con la edad, por
ejemplo, entre 35 y 44 aos, se encontr que, una de cada cinco personas
present lesiones destructivas con formacin de sacos periodo tales. Entre los
55 y 64 aos, un 93% de las personas, presentaban problemas periodo tales,
de los cuales el 41% evidenciaban un estado avanzado de la enfermedad.
Cuando se evalu la variable del sexo, se encontr que fue mayor en los
hombres con un porcentaje del 68% comparado con las mujeres que fue de un
63%.
2.1 LA ENCA
La mucosa bucal consta de tres zonas:
1. La enca y el revestimiento del paladar duro, llamado mucosa
masticatoria.
2. El dorso de la lengua, cubierto de una mucosa especializada.
3. La membrana mucosa bucal que recubre el resto de la cavidad bucal.
Klaencia es la parte de la mucosa bucal que cubre las apfisis
alveolares de los maxilares y rodea el cuello de los dientes.

2.1.1 Caractersticas clnicas

En un adulto, la enca normal cubre el hueso alveolar y la raz del diente hasta
un nivel coronal a la unin amelocementaria.
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La enca se divide anatmicamente en las reas marginal, insertada e

interdental. Aunque cada tipo de enca presenta una variacin considerable en
cuanto a la diferenciacin, la histologa y el grosor, de acuerdo con sus
exigencias funcionales, todos los tipos estn estructurados especficamente
para funcionar de manera apropiada contra el dao mecnico y microbiano. Es
decir, la estructurada especifica de diferentes tipos de enca refleja su
efectividad como una barrera contra la penetracin de microbios y agentes
nocivos hacia el tejido ms profundo.
2.1.1.1Enca marginal
La enca marginal, o no insertada, es el margen terminal o borde de la enca
que rodea los dientes a manera terminal o borde de la enca que rodea los
dientes a manera de collar. En casi 50% de los casos, est delimitada desde la
enca insertada adyacente por una depresin linear superficial, el surco gingival
libre. La enca marginal, que suele tener 1 mm de ancho, forma la pared de
tejido blando del surco gingival. Puede separarse de la superficie dental con
una sonda periodonto.
2.1.1.2 Surco gingival
El surco gingival es un surco poco profundo o el espacio alrededor del diente
que conforma la superficie dental, por una parte, y el revestimiento epitelial del
margen libre de la enca, por la otra. Tiene forma de V y apenas permite la
entrada de una sonda periodonto. La determinacin clnica de la profundidad
del surco gingival es un parmetro diagnostico importante. Bajo condiciones
completamente normales so ideales, la profundidad del surco gingival es de o
mm (0 casi). Estas condiciones estrictas de normalidad solo pueden producirse
experimentalmente en animales libres de grmenes o despus de un control
intenso y prolongado de la placa.
En la enca humana clnicamente saludable, es posible encontrar un surco de
cierta profundidad. Se ha informado que la profundidad de este surco que se
determina en los cortes histolgicos, es de 1.8 mm con variacin de 0 a 6 mm
otros estudios han informado que es de 1.5 mm y 0.69 mm. La evaluacin
clnica que se usa para determinar la requiere la insercin de un instrumento
metlico, la sonda periodonto y la estimacin de la distancia que penetra. No es
necesario que la profundidad de penetracin de la sonsa. La llamada
profundidad de sondeo de un surco gingival clnicamente normal en humanos
es de 2 a 3 mm.

2.1.1.3 ENCIA INSERTADA

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La enca insertada es la continuacin de la marginal. Es firme, resistente y est

unida fijamente al periostio del hueso alveolar la superficie vesicular de la enca
insertada se extiende hasta la mucosa alveolar relativamente laxa y mvil y
est delimitada por la unin mucogingival
El ancho de la enca insertada resulta otro parmetro clnico importante. Es la
distancia entre la unin gingival y la proyeccin de la superficie externa del
fondo del surco gingival o bolsa periodonto .No debe confundirse con el ancho
de la enca queratinizada esta ltima tambin incluye la enca marginal
El ancho de la enca insertada en la superficie vestibular difiere en distintas
reas de la boca Suele ser mayor en la regin de los incisivos (3.5 a 4.5 mm en
el maxilar, 3.3 a 3.9 mm en la mandbula) y menor en los segmentos
posteriores (1.9 mm en el maxilar y 1.8 mm en el rea del primer premolar
mandibular)
Debido a que la unin gingival no presenta variaciones a lo largo de la vida
adulta. Los cambios en el ancho de la enca insertada son provocados por
modificaciones en la posicin de su porcin coronaria .El ancho de la enca
insertada aumenta con la edad y los dientes con una erupcin excesiva .En el
aspecto lingual de la mandbula, la enca insertada termina en la unin de la
mucosa alveolar lingual, que es la continuacin de la membrana mucosa que
recubre el piso de la boca. L a superficie palatina de la enca insertada en el
maxilar se mezcla de forma imperceptible con la mucosa palatina, que tiene
igual firmeza y resistente
Las superficies vestibular y lingual convergente en el rea de
contactointerproximal, mientras que las superficies mesiales y distales son
ligeramente cncavas. Los bordes laterales y las puntas de las papilas
interdentales estn formados por la enca marginal de los dientes adyacentes.
La porcin intermedia est compuesta por la enca insertada Si hay un
diastema, la enca se inserta con firmeza en el hueso interdental y forma una
superficie uniforme, redondeada, sin papilas interdentales.

2.1.1.4 EPITELIO GINGIVAL

Aspectos generales de la biologa del epitelio gingival histricamente, se ha

considerado que el comportamiento epitelial solo proporcionas una barrera
fsica contra la infeccin y la insercin. Sin embargo, hoy en da se cree que las
clulas epiteliales juegan un papel activo en la defensa innata del husped por
medio d una respuesta interactiva a las bacterias Esto significa que el epitelio
participa de forma activa en la respuesta a la infeccin, la sealizacin posterior
a la reacciones del husped y en la integracin de las respuestas inmunes
innatas y adquirida. Por ejemplo, las clulas epiteliales responde a las bacterias
aumentndola proliferacin, por medio de la alteracin de eventos de
sealizacin celular, por medio de cambios en la diferenciacin y muerte
celular, y por ltimo, por medio de la alteracin de la homeostasis del tejido.
Para entender esta nueva perspectiva de las respuestas epiteliales de defensa
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innatas y el papel del epitelio en la salud y la enfermedad gingival, es

importante entender su estructura y funcin bsica
El epitelio gingival consta de un recubrimiento continuo de epitelio escamoso
estratificado, y es posible definir las tres diferente reas desde el punto de vista
morfolgico y funcional: epitelio bucal o externo, del surco y unin
El principal tipo celular del epitelio gingival, al igual que otros epitelios
escamosos estratificados, es el epitelio son clulas claras o no queratinocitos,
entre las que se incluyen clulas de Langerhans , Celular de Merkel y
melanocitos.
La funcin principal del epitelio gingival es proteger las estructuras profundas y
a la vez permitir el intercambio selectivo con el medio bucal. Esto se logra
mediante la proliferacin y diferenciacin de los queratinocitos.

2.2 Funciones y caractersticas del epitelio gingival

Funciones

Barrera mecnica, qumica, acuosa y microbiana

Integracin de la arquitectura

Unin clula clula, lamina basal, cito esqueleto de queratina

Principal tipo celular

Queratinocitos

Otros tipos celulares

Clulas de Langerhans, melanocitos , clulas de Merkel

Renovacin constante

Reemplazo de las clulas daanadas

Uniones clula clula

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Desmosonas , banda de adhesin , unin hermtica , uniones de hendidura

Lamina clula basal

Sntesis de los componentes de la lmina basal hemidesmosoma

2.3 DESARROLLO DEL SURCO GINGIVAL

Una vez completada la conformacin del esmalte (REE) , este se cubre con
epitelio de esmalte , que se inserta en el diente por medio de una lmina basal
y hemidesmosoma .Cuando el diente penetra la mucosa bucal , el REE se une
con el epitelio bucal y se transforma en epitelio de unin . A medida que
erupciona el diente , este epitelio fusionado se condensa a lo largo de la corona
, y los ameloblastos , que conforman la capa interna del REE en epitelio de
unin en una direccin apical sin interrumpir la insercin en el diente . De
acuerdo con Schroeder y Listgarten este proceso toma entre 1 y 2 aos
El epitelio de unin es una estructura en renovacin continua , con actividad
mittica en todas las capas celulares . Las clulas epiteliales en regeneracin
se nueve hacia la superficie dental y a lo largo de esta , en direccin coronaria
hacia el surco gingival , donde se exfolian . Las clulas hijas que migran
proporcionan una insercin continua a la superficie del diente . No se ah metido
aun la fuerza de la unin epitelial al diente
El surco gingival se forma cuando el diente erupciona dentro de la cavidad
bucal . En ese momento, el epitelio de unin y el REE forman una banda ancha
insertada en la superficie dental , desde la proximidad del vrtice de la corona
hasta la unin amelo cementara
El surco gingival es el espacio o surco superficial en forma de V que se
encuentra entre el diente y la enca , que rodea la punta recin erupcionada de
la corona En un diente totalmente erupcionado , solo perdura el epitelio de
unin . El curco consta de un espacio superficial coronario a la insercin del
epitelio de unin y que est limitado a un lado por el diente y el otro por el
epitelio del surco .El margen gingival es la extensin coronaria del surco
gingival
2.3.1 LIQUIDO GINGIVAL (LIQUIDO DEL SURCO)
El valor del liquido gingival radica que puede representarse como trasudado o
exudado .Contiene una vasta serie de factores bioqumicos ,que ofrecen la
posibilidad de utilizarlo como marcados biolgico para el diagnostico o
pronostico del estado biolgico del periodoncia en la salud y la enfermedad .El
liquido gingival contiene componentes de tejido conectivo , epitelio , clulas
inflamatorias , suero y flora microbiana que habitan en el margen gingival o el
surco
En el surco saludable , la cantidad de liquido gingival es muy pequea .Sin
embargo durante la inflamacin aumenta su flujo y su composicin comienza a
parecerse alas un exudado inflamatorio

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La principal ruta de difusin del lquido gingival es la membrana basal , a travs

de espacios intracelulares relativamente amplios del epitelio de unin y luego
hasta dentro del surco
Se cree que le liquido gingival limpia el material del surco , contiene protenas
plasmticas que mejoran la adherencia del epitelio al diente , posee
propiedades antimicrobianas y ejerce una actividad de anticuerpo para
defender la enca.
2.3.2 TEJIDO CONECTIVO GINGIVAL
Los principales componentes del tejido conectivo gingival son fibras de
colgeno (casi 60 % del volumen ) , fibroblastos (5%) , vasos , nervios y matriz
(casi 35%)
Al tejido conectivo de la enca se le conoce como lamina propia y consta de dos
capas : (1) un estrato papilar debajo del epitelio , que est integrado por dos
proyecciones papilares entre las proliferaciones epiteliales interpupilares y (2)
una capa reticular contigua al periostio del hueso alveolar . El tejido conectivo
posee un comportamiento celular y otro extracelular compuesto de fibras y
sustancia fundamental . Por tanto , el tejido conectivo gingival es , en gran
medida , un tejido conectivo fibroso que contiene elementos que se originan
directamente del tejido conectivo de la mucosa bucal , adems de algunas
fibras que se originan a partir del folculo dental
La sustancia fundamental llena de espacio entre las fibras y las clulas , es
amorfa y tiene un alto contenido de agua . Est compuesta por proteoglicanos ,
sobre todo cido hialuronico y sulfato de condroitina y glicoprotenas , en
especial fribronectina . La glicoprotenas son responsables de una reaccin
PAS-positiva dbil de la sustancia fundamental La fribronectina uno de los
fibroblastos con las fibras y muchos otros componentes de la matriz intercelular
, ayudando a mediar la adherencia y migracin celular .La lamina , otro
glicoprotena que se encuentra en la lmina basal , sirve para unirla a las
clulas epiteliales
Los tres tipos de fibras de tejido conectivo son colgenos reticulares . El
colgeno tipo 1 integra caso a toda lamina propia y confiere al tejido gingival
resistencia a la tensin . El colgeno tipo IV (fibras reticulares argirfilas) fibras
en la membrana basal y las paredes de los vasos sanguneos
El sistema de fibras elsticas est compuesto por oxitalanelaunina y elastina
distribuidas entre las fibras colgenos.
Por tanto , los haces densos del colgeno anclados en el cemento de fibra
extrnseca a celular , justo debajo del punto terminal del epitelio de unin ,
forman la unin del tejido conectivo . La estabilidad de esta unin es un factor
clave en la limitacin de la migracin del epitelio de unin.

2.3.3 REPARACIN DEL TEJIDO CONECTIVO GINGIVAL

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Debido del alto ndice de reparacin, el tejido conectivo de la enca tiene una
capacidad notable para curarse y regenerarse .
En realidad, tal vez sea uno de los tejidos con mejor capacidad de curacin del
cuerpo y , por lo general , muestra poco evidencia de cicatrices despus de los
procedimiento quirrgicos . Es probable que esto sea producto de la rpida
reconstruccin de la arquitectura fibrosa de los tejidos . Sin embargo , la
capacidad de reparacin del tejido conectivo gingival no es tan grande como la
del ligamento periodonto o el tejido epitelial.

2.4 Fisiopatologa:
La periodontitis termina con una infeccin ante el biofilm microbiano,
seguido por una destruccin tisular mediada por leucocitos hiperactiva
dos o cebados y la red de citocinas, eicosanoides, y metaloproteinasas
de matriz (MMPs) que causan clnicamente significativa destruccin de
hueso y tejidos conectivos. La acumulacin bacteriana en los dientes es
determinante para el inicio y progresin de la periodontitis. Aunque las
bacterias son esenciales para el inicio de la periodontitis, la gravedad de
la enfermedad y respuesta al tratamiento es el resultado de factores
modificadores (tabaquismo), contribuyentes (diabetes) o predisponentes
(carga gentica).
Adems de la placa bacteriana o biofilm microbiano, existen otros
factores locales y sistmicos que modifican la respuesta del husped
ante la invasin territorial, facilitando o por el contrario retardando el
proceso infeccioso, por ejemplo tabaquismo, diabetes mellitus, dficits
de neutrfilos (Sndrome de Down, de Papillon-Lefvre o de Marfan),
etc.
La enfermedad en su forma agresiva (periodontitis agresiva) puede
aparecer en edades tempranas, evolucionando de manera rpida, lo que
provoca la prdida de piezas dentales en personas jvenes.
2.4.1 Clasificacin:
Una periodontitis segn su grado de afectacin dental se clasifica en: leve,
moderada o grave. Y segn su extensin se denomina: localizada o
generalizada. Las periodontitis desde 1999 se han clasificado (ASP) en:
crnicas, agresivas y asociada a estados sistmicos.

2.4.1.1

PERIODONTITIS CRNICA (DEL ADULTO)

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2.4.1.2 Periodontitis simple

Es la forma ms prevalente. Se hace clnicamente significativa sobre los
treinta aos de edad y suele estar precedida de una gingivitis. La prdida de
soporte se produce en los periodos activos de la enfermedad. Sin embargo,
la presencia de Porphyromonas gingivalis indica una alta probabilidad de
periodontitis activa que si no trata a tiempo puede traer irreversibles
consecuencias.
2.4.1.3 Periodontitis agresiva (de inicio precoz)
Aparece a los veinte aos de edad o antes. Supone, aproximadamente,
entre un 10 y un 15% de todas las periodontitis. En la presentacin clsica
de la periodontitis juvenil localizada, la prdida sea est localizada a los
primeros molares y a los incisivos inferiores definitivos.
2.4.1.4 Periodontitis agresiva localizada
Afecta principalmente a los primeros molares e incisivos, probablemente
porque ya estn erupcionados al iniciarse la enfermedad. Puede progresar
a la forma generalizada o, posteriormente, a la periodontitis de evolucin
rpida. Tanto la forma localizada como la generalizada tienen la misma
etiologa, pero su presentacin depende de la efectividad de la respuesta
defensiva del husped. Existen una serie de factores asociados que son: el
dficit en la quimiotaxis de los leucocitos, el nmero reducido de
quimiorreceptores superficiales y la cantidad anormal de glicoprotenas en
la superficie de los neutrfilos.
2.4.1.5 Periodontitis de inicio precoz generalizada
Puede generarse desde una forma localizada o debutar as. Se distingue de
la periodontitis de evolucin rpida en funcin del tiempo de inicio de la
enfermedad. Sin embargo, la edad no puede precisarse, pues el tiempo del
diagnstico no coincide con el inicio de la enfermedad. Se relaciona con la
presencia de una serie de bacterias.
2.4.1.6 Periodontitis de inicio precoz relacionada con enfermedades
sistmicas
Afecta tanto a denticiones temporales como mixtas. No suele tener un buen
pronstico a medio y largo plazo, y supone la prdida precoz (parcial o total)
de los dientes. Las enfermedades asociadas son: dficit de adherencia
leucocitaria, hipofosfatasia, neutropenia clnica, leucemias, sida, diabetes
mellitus del tipo I, trisoma 21, etc.

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2.4.1.7 Periodontitis agravada por factores sistmicos

Enfermedades como la diabetes mellitus, la enfermedad de Addison, la
enfermedad de Crohn, un tipo raro de sndrome de Ehlers-Danlos,
enfermedades hematolgicas o el sida provocan una progresin ms rpida
de la periodontitis, con diferentes manifestaciones clnicas.

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2.5 TIPOS:
2.5.1 PERIODONTITIS AGRESIVA
La periodontitis agresiva es un tipo de periodontitis con caractersticas clnicas
diferentes de la periodontitis crnica. En varios estudios bacteriolgicos. Se han
encontrado organismos Gram-negativo en alto porcentajes.: los microorganismos ms frecuentes son: actinomices actinomicetecomitans, eikenella
corrodens, prevotella intermedia, bacilos anaerbicos como campilobacter
rectus y Gram-positivos como estreptococo, actinomices y petreptococo siendo
el organismo ms relevante l A actinomicetecomitans ya se han reportado en
el 90% de los casos y se han notado en mayor respuesta en tratamiento
cuando se controlan los niveles de esta bacteria.
2.5.2 DESRDENES HEMATOLGICOS
2.5.2.1 NEUTROPENIA: los pacientes con neutropenia maligna presentan
ulceracin y necrosis de margen gingival, presencia de sangrado, en ocasin
es asocian con insercin periodonto.
2.5.2.2 LEUCEMIAS: la forma ayuda a la enfermedad presenta
manifestaciones periodontales con mayor frecuencia q la forma crnica pero las
presentaciones son similares en ambas condiciones
OTROS: los desrdenes de la clulas rojas y plaquetas de la
coagulaciones de pueden influenciar en el manejo de la enfermedad
periodonto pero no hay evidencia de que esta condiciones incrementen
las susceptibilidad a la enfermedad periodonto
2.5.3 DESRDENES GENTICOS:
2.5.3.1 NEUTROPENIA FAMILIAR Y CLINICA: las lesiones presentes en estas
entidades son ms agresivas que las manifestaciones de la neutropenia
maligna relacionndose con: bolsas periodontales profundas y extensas
perdidas de huesos generalizada, tambin asociada a la denticin permanente.
En al neutro perpenia familiar no todos los individuos presentan la enfermedad.
2.5.3.2 SINDROME DE DOWN: en individuos con este sndrome es muy alta.
La enfermedad periodonto est caracterizada por una periodontitis temprana,
que comienza decidua y termina con la denticin adulta, Los sitios ms
frecuentes de la destruccin de periodonto son alrededor de los incisivos u
molares. Las races de los incisivos con cortas los que facilita la prdida
prematura de estos dientes.
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2.5.3.3 SINDROMES DE DEFICIENCIA ADHESION LEUCOCITARIA:

enfermedad de origen autonmico decisivo que altera el nmero de receptores
de los neutros filos incrementado la susceptibilidad a las enfermedades
infecciosas, la enfermedad manifiesta enfermedad periodonto inflamatoria
severa.

2.5.3.4 SINDROME DE PAPILLON-LEFEVRE: enfermedad hereditaria

autonmica recesiva que se manifiesta con lesiones hiperqueratosicas en la
piel la que ocurre comnmente antes de la pubertad con prdida de los dientes
residuos y permanentes, los dientes se pierden en orden de erupcin.
2.5.3.5 SINDROME CHEDIAK-HIGASHI: enfermedad de origen hereditario
autosomica recesiva caracterizada por la alteracin en la funcin quimiotactica
y bactericida de los neutrofilos, asocia da con periodontitis severa.
2.5.3.6 HISTICITOSIS: enfermedad que puede presentarse en cualquier etapa
de la vida se caracteriza por la presencia de ulceras necrticas con gran
cantidad de tejidos de granulacin de y gran prdida sea, muy parecidas a la
periodontitis
2.5.3.7 ENFERMEDAD DE ACUMULACION DE GLICOGENO: condicin
autosomica recesiva en al que hay alteracin en el metabolismo de los
carbohidratos.
2.5.3.8 GRANNULOCITOSIS GENETICA INFANTIL: desorden autonmico
recesivo caracterizado por neutropenia severa.
2.5.3.9 SINDROME DE COHEN: caracterizado por retraso sicomotor,
obesidad, dismorfia y neutropenia.
2.5.3.10 SINDROME DE EHLERS.DANLOS: afecta principalmente a las
articulaciones de la piel.
2.5.3.11 HIPOFOSFATASIA: disminucin de la fosfatasa alcalina srica y
perdida del hueso alveolar, lo que lleva a la perdida de los dientes.

2.6 TABAQUISMO Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

Adems de las enfermedades anteriores mencionas hay factores sistemticos
de modifican o predisponen la presentacin de la enfermedad tales como la
diabetes mellitas que modifican significantemente todas las formas de
periodontitis cuando esta no es controlada.
Muchas drogas como fenitona, nifedipina y ciclosporia producen crecimiento
gingivital y pueden modificar una enfermedad periodonto preexistente.

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El estrs es otras condiciones sicosomticas tienen efecto anta-imane directo o

indirecto.
Se estima que el 27,9% de los estadounidenses dentados son fumadores en la
actualidad y 23,3% sola fumar
La prevalencia del tabaquismo es mayor en individuos mayores de 34 aos de
edad en comparacin con grupos de ms edad y en hombres (30,9%) en
comparacin con mujeres (25,1%) la mayor prevalencia se observa en varones
de raza negra no hispanos (38,6%). El tabaquismo en la actualidad es ms
comn entre adultos con ingresos bajos (37,1%) en comparacin con los que
tienen ingreso medios o altos y aumentan en relacin inversa a los a los de
educacin
Existe evidencia adicional que apunta al tabaquismo como uno de los
principales factores de riesgo para periodontitis, lo que afecta la prevalencia, la
extensin la gravedad de la enfermedad. Adems fumar puede influir en el
resultado clnico de los tratamientos quirrgicos, adems el xito a largo plazo
de
la
colocacin
de
implantes.
Como 42,9% de caos de periodontitis de estados unidos est relacionado con
el tabaquismo se ha vuelto importante entender su impacto sobre el inicio,
avance y manejo de la enfermedad en pacientes que fuman. En este captulo
se analizan los efectos del tabaquismo sobre la prevalencia, gravedad,
etimologa y patognesis de la enfermedad periodonto as como el impacto
sobre los tratamientos. Se le refiere al lector a muchas revisiones excelente
sobre el tema para resultados dedicados a los estudios

2.6.1 EFECTOS DEL TABAQUISMO EN LA PREVALENCIA Y GRAVEDAD

DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

2.6.1.1Gingivitis
Estudios clnicos controlados han demostrado que en modelos humanos de
gingivitis experimental, el desarrollo e a inflamacin como respuesta a la
acumulacin de placa se reduce en fumadores en comparacin con no
fumadores. Adems los estudios transversales han demostrado de forma
consistente que los fumadores presentan menos inflamacin gingival que los
no
fumadores
Estos datos surgieron que los fumadores tienen menor expresin de
inflamacin con los no fumadores. Los factores microbiolgicos, inmunolgicos
y fisiolgicos que pueden ser responsables de esta observacin se analizan de
manera detallada ms adelante.
16

17

2.6.1.2 Periodontitis
Aunque la inflamacin gingival en fumadores parece reducirse en respuesta a
la acumulacin de placa en comparacin con no fumadores, un abrumador
cuerpo de datos apunta al fumar como uno de los principales factores de riego
en el aumento de la prevalencia y la gravedad de la destruccin periodonto.
Mltiples estudios transversales y longitudinales han demostrado que la
profundidad de bolsa, la prdida de insercin y de hueso alveolar son ms
prevalecientes y graves en pacientes que fuman en comparacin con los no
fumadores.

Efectos del tabaquismo en la prevalencia y la gravedad de la enfermedad

periodonto
Enfermedad periodonto
Impacto del tabaquismo
Gingivitis
Inflamacin gingival y la
hemorragia al sondeo.
Periodontitis
Prevalencia y gravedad de la
destruccin periodonto.
Profundidad de bolsa y
prdida sea y de la insercin.
ndice
de
destruccin
periodonto.
Prevalencia de periodontitis
grave.
Perdida dental.
Prevalencia con aumento en el
nmero de cigarrillos fumados
al da.
Prevalencia
y
gravedad
cuando se deja de fumar.
Mayor, menor.

Efectos del tabaquismo en la etiologa y la patognesis de la enfermedad

periodonto.
Factor etiolgico
Impacto del tabaquismo
Microbiologa

No hay efecto sobre el ndice de

17

18

acumulacin de placa.
Colonizacin
de
bolsas
periodo tales superficiales por
patgenos periodo tales.
Niveles de patgenos periodo
tales en las bolsas periodo
tales profundas.
Alteracin de quimiotaxis, fagositis y
brote oxidativo de neutrfilos.
PGE2
TNF- y
en el

Inmunologa

liquidocrevicular
gingival.
(GCF).
Colagenasa y elastasa de
neutrfilos en el GCF.
Produccin de PGE2 de los

Fisiologa

monocitos en respuesta al
LPS.
Vasos sanguneos gingivales
con inflamacin.
Flujo de GCF y hemorragia al
sondeo con inflamacin.
Temperatura subgingival.
Tiempo
requerido
para
recuperarse de la anestesia
local.

Mayor, menor. TNF-, tumor de necrosis tumoral alfa;

prostaglandina

E2

PGE2

; LPS, polisacrido.

2.6.2 EFECTOS DEL TABAQUISMO EN LA ETIOLOGIA Y PATOGENESIS DE

A ENDERMEDAD PERIODONTAL
La mayor prevalencia y gravedad de la destruccin periodonto relacionada con
el tabaquismo sugiere que las interacciones normales con el tabaquismo
sugiere que las interacciones normales entre el husped y las bacterias que se
observan en la periodontitis crnica estn alteradas, lo que produce una
destruccin periodonto ms agresiva. Este desequilibrio entre el agresor
bacteriano y la respuesta del husped pueden ser provocados por cambios en
la composicin de la placa subgingival, con cambios en el nmero y la
virulencia de micro-organismos patognicos, los cambios en la respuesta del
18

19

husped a la agresin bacteriana, o una combinacin de ambos. En esta

seccin se analiza la evidencia reciente sobre los efectos del tabaquismo sobre
la microbiologa, inmunologa y fisiologa de la periodontitis.

2.6.2.1 MICROBIOLOGIA
Los estudios no han demostrado una diferencia en el ndice de acumulacin de
placa entres los fumadores, entre los no fumadores, lo que sugiere que si hay
una alteracin en la agresin microbiana en fumadores, es resultado de una
alteracin cualitativa ms que cuantitativa en la placa. Muchos estudios han
explorado muchos cambios en la placa subgingival provocados por el
tabaquismo, con resultados contradictorios que no llegan a conclusiones. En un
estudio entre 142 pacientes con periodontitis crnica, las muestras de placa de
bolsas profundas no presentaron diferencias en los conteos de actino bacillas
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivales prevotella intermedia.
En un estudio similar de 615 pacientes usando inmunoensayos no se encontr
que la prevalencia de A. actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivales
prevotella intermedia y eikanellacorrodents fuera significativamente diferente
entre fumadores y no fumadores, por el contrario otros estudios han mostrado
diferencias en la composicin microbiana de la placa gingival entre fumadores y
no fumadores.
En un estudio entre 798 sujetos con diferentes antecedentes relacionados con
el tabaquismo, se encontr que los fumadores tenan niveles ms altos de
Bacteroidesforsythas y que los fumadores tenan 2.3 veces de probabilidad de
albergar T. forsythia que los no fumadores y los que antes fumaban. Una
19

20

observacin de gran inters fue que los fumadores no responden al tratamiento

mecnico tan bien como los no fumadores, esto se relaciona con niveles ms
elevados de T. forsythia.
Las muchas discrepancias entre los hallazgos de estudios microbiolgicos son
una funcin de la metodologa en cuestin, incluidos conteos bactrianos en
contraposicin con proporciones o prevalencia de bacterias, el nmero de sitios
muestreados y las profundidades de bolsa seleccionadas, la tcnica de
muestreo, el estado de enfermedad de sujeto y los mtodos de enumeracin
bacteriana y el anlisis de datos. En un intento por superar algunos de estos
problemas, en un estudio reciente se recolect una muestra de placa
subgingival de todos los dientes excepto los terceros molares de 272 sujetos
adultos, incluidos 50 personas que fuman en la actualidad, 98 que fumaron y
124 que no fuman. Mediante el uso de tecnologa de hibridacin DNA-DNA
para examinar 29 especies subgingivales diferentes se encontr que los
miembros de los complejos anaranjado y rojo incluidas Eikenellanodatun ,
fusobacteriumnucleatumssvicentii , p intermedia , peptostreptococus micros
eran ms prevalecientes de fumadores actuales que en no fumadores y en los
antes fumadores mayor prevalencia de estos patgenos periodo tales era
provocada por un aumento en la colonizacin de sitios superficiales
(profundidad de bolsa 4 mm ) sin diferencias entre fumadores , ante fumadores
y no fumadores en bolsas de 4 mm o ms. Adems se encontr que estas
bacterias patognicas eran as prevalecientes en el maxilar que en la mandbula
. Estos datos surgieron que los fumadores tienen un mayor grado de
colonizacin por pate de patgenos periodo tales que los no fumadores y los
antes fumadores y que esta colonizacin puede llevar a una mayor prevalencia
de destruccin periodonto.

2.6.2.2 INMUNOLOGIA
La respuesta inmune de husped a la acumulacin de placa en esencia de
proteccin. En la salud periodonto y en la gingivitis, existe un balance entre la
agresin bacteriana de la placa y la respuesta inmune dentro de los tejidos
gingivales, sin prdida del soporte periodonto. Por el contrario, la periodontitis
parece estar relacionada con una alteracin en el balance husped-bacterias
que puede iniciarse por los cambios en la composicin bacteriana de la placa
subgingival en cambio en la respuesta inmune o una combinacin de ambos
elementos.
El tabaquismo ejerce un mayor efecto sobre los elementos de proteccin de la
respuesta inmune, lo que produce un aumento en la extensin y gravedad de la
destruccin periodonto. Los efectos nocivos del tabaquismo parecen ser en
parte el resultado de una menor respuesta inmune a la agresin bacteriana.
Los neutrfilos son un componente importante de la respuesta de husped a la
20

21

infeccin bacteriana y a las alteraciones en el nmero de neutrfilos que se

obtienen de la sangre perifrica, la cavidad bucal o la saliva de los fumadores o
expuestos al humo entero del tabaco o nicotina han mostrado tener
alteraciones
funcionales.
Estos datos surgieron que el tabaquismo perjudica las respuestas de los
neutrfilos a la infeccin periodonto pero tambin incrementa la liberacin de
enzimas de destruccin de tejido. En la actualidad no son claros los cambios
exactos en los mecanismos inmunolgicos que participan en la destruccin
rpida de tejidos observados en fumadores. Se necesitan ms estudios para
definir los efectos del uso de tabaco sobre la respuesta inmune y la destruccin
de tejido de la periodontitis.
2.7 LA BOLSA PERIODONTAL:
La bolsa periodonto, que se define como un surco gingival profundizado por un
proceso patolgico, es una de las caractersticas clnicas ms importantes de la
enfermedad periodonto. Todos los diferentes tipos de periodontitis, , comparten
caractersticas histopatolgicas, como los cambios en tejido en la bolsa
periodonto, los mecanismos de destruccin de tejido y los mecanismos de
curacin. Sin embargo son diferentes en cuanto a etiologa, evolucin, progreso
y respuesta al tratamiento.
2.7.1 Clasificacin:
La profundizacin del surco gingival puede darse por el movimiento coronal del
margen gingival, el desplazamiento apical de la insercin gingival o una
combinacin de los dos procesos. Las bolsas se clasifican de la siguiente
manera:
2.7.1.1 Bolsa Gingival: Este tipo de bolsa se forma por el
agrandamiento gingival, sin la destruccin de los tejidos periodo tales
subyacentes. El surco se hace ms profundo debido al mayor volumen
de la enca.
2.7.1.2 Bolsa Periodontal: Este tipo de bolsa se presenta con
destruccin de los tejidos periodo tales de soporte. La profundizacin
progresiva de la bolsa lleva a la destruccin de los tejidos periodo tales
de soporte y movilidad, y a la exfoliacin de los dientes. En el resto de
este captulo se revisa todo lo relacionado con este tipoi de bolsa.
Existen dos tipos de bolsas periodo tales:
2.7.1.2.1 Supraseas: (supracrestal o supraalveolar) en que el
fondo de la bolsa es coronal al hueso alveolar.
2.7.1.2.2 Intraseas:
(infrasea, subcrestal o intraalveolar),
en que el fondo de la bolsa es apical en el nivel del hueso alveolar
21

22

adyacente. En este segundo tipo, la pared de la bolsa lateral yace

entre la superficie dental y el hueso alveolar.

Las bolsas pueden afectar una, dos o ms superficies dentales y tener

diferentes profundidades y tipos en distintas superficies del mismo diente y en
superficies que se aproximan del mismo espacio interdental. Las bolsas
tambin pueden ser espirales (es decir, se originan en la superficie dental y se
enredan alrededor del diente y afectan una o ms superficies adicionales).
Estos tipos de bolsas son ms comunes en las reas de furcacin.

2.7.2 Caractersticas Clnicas:

Los signos clnicos que sugieren la presencia de bolsas periodo tales incluyen
una enca marginal engrosada color rojo azulado; una zona vertical roja
azulada del margen gingival a la mucosa alveolar; hemorragia gingival y
supuracin; movilidad del diente; formacin de diastema y sntomas como dolor
localizado o dolor en lo profundo del hueso. El nico mtodo confiable para
localizar las periodo tales y determinar su extensin es el sondeo cuidadoso del
margen gingival a lo largo de cada superficie dental. Sin embargo, a veces es
difcil diferenciar entre un surco normal profundo y una bolsa periodonto
superficial slo con base en la profundidad. En esos casos, los cambios
patolgicos en la enca permiten la distincin entre estos dos padecimientos.
2.8 MAL ALIENTO
El olor del aliento se define como la percepcin subjetiva despus de oler el
aliento de alguien. Puede ser agradable, desagradable o incluso molesto, si no
es que de mal olor del aliento, halitosis o mal aliento. Sin embargo, estos
trminos no son sinnimos de mal aliento, que tiene su origen en la cavidad
bucal. ste no siempre es el caso de todos los malos olores del aliento. Por
tanto, el trmino mal aliento es restringido.
El mal aliento no debe confundirse con el olor momentneamente molesto
provocado por la ingesta de alimentos o el tabaquismo, porque estos olores no
revelan un problema de salud. Lo mismo es cierto del mal aliento matutino,
que se experimenta de manera habitual al despertase.
Este mal olor es provocado por una disminucin en el flujo salival y una mayor
putrefaccin durante la noche y que desaparece de manera espontnea
despus del desayuno o la higiene bucal. Un mal aliento persistente, por
definicin, refleja alguna patologa.
2.8.1 EPIDEMIOLOGIA
22

23

El mal aliento es un problema social considerable y su incidencia sigue estando

mal documentada en casi todos los pases. Muchos estudios en pases
industrializados reportan una incidencia de hasta 50%, con un grado variante
de intensidad. En Estados Unidos cada ao se gastan 1000 millones de dlares
en enjuagues bucales tipo desodorante, mentas y productos relacionados que
no necesitan receta mdica para manejar el mal aliento. Sera preferible gastar
este dinero en un diagnostico apropiado y un cuidado etiolgico en vez de en
intentos a corto plazo e inclusive ineficientes para enmascarar el problema. Un
estudio japons a gran escala de ms de 2500 sujetos de 18 a 64 aos de
edad report que los componentes voltiles de sulfuro (una medida para el mal
aliento) aumentaban con la edad, el recubrimiento de la lengua y la inflamacin
periodonto. Casi uno de cuatro sujetos presentaba valores mayores a 75 partes
por cada mil millones (ppb), que se considera el lmite de aceptacin social.
A partir de inventarios a gran escala en dos clnicas multidisciplinarias de
pacientes externos para el mal aliento, no parece existir una predominancia de
gnero para el mal aliento, y la edad puede ir de los 5 a los 80 aos. La
mayora de los pacientes se quejan del mal aliento por varios aos antes de
buscar ayuda. En la gran mayora (85%) la causa se originaba en la cavidad
bucal. Los principales factores de causalidad eran la gingivitis, la periodontitis y
el recubrimiento de la lengua. Como ms de 90% de la poblacin tiene
gingivitis o periodontitis, existe un riesgo de que se considere que la causa es
un padecimiento inflamatorio relacionado con la placa, pasando por alto otras
patologas importantes. De hecho, en una minora de los pacientes, se pueden
identificar causas extrabucales, como una patologa otorrinolarngea (ENT),
enfermedades sistmicas, problemas metablicos u hormonales, insuficiencia
heptica o renal, carcinoma bronquial o patologa gastroenterolgica.
En una categora especial de pacientes, los sujetos imaginan que tienen mal
aliento; esto se llama mal aliento imaginario o halitofobia. Esto ltimo se ha
relacionado con trastornos obsesivo-compulsivos e hipocondra. Algunos
cuestionarios bien establecidos de trastornos de personalidad permiten que los
clnicos valoren la tendencia del paciente para crear la ilusin de mal aliento. La
presencia de un psiclogo o psiquiatra en la consulta con respecto al mal
aliento sea multidisciplinaria, combinando el conocimiento de los
periodontlogos y los dentistas, un otorrinolaringlogo, con el tiempo un
gastroenterlogo y un psiclogo o psiquiatra. Si no es posible este mtodo, un
tratamiento intenso de prueba que se concentre en las posibles causas
intrabucales debe permitir un diagnstico diferencial.

2.8.2 CAUSAS INTRABUCALES

2.8.2.1 Denticin. Las posibles causas dentro de la denticin son las
lesiones cariosas profundas con impaccin de comida y putrefaccin,
23

24

extraccin de heridas llenas con cogulos de sangre y una secrecin

purulenta que lleva a una putrefaccin importante. La impaccin
interdental de comida en grandes reas interdentales y el apiamiento de
los dientes favorece el que los desechos de comida se queden atrapados
y se acumulen. Las dentaduras de acrlico, sobre todo cuando se
mantienen en la boca durante la noche o no se limpian regularmente,
tambin pueden producir un olor tpico relacionado con candidiasis. La
superficie de la dentadura que da hacia la enca es porosa y retiene
bacterias, levaduras, desechos y todos los factores que causa la
putrefaccin.
2.8.2.2 Infecciones periodo tales. Las bacterias relacionadas con la
gingivitis y la periodontitis son casi todas gramnegativas y se sabe que
producen VSC. Por tanto, se entiende que los niveles de VSC en la boca
se correlacionan de forma positiva con la profundidad de las bolsas
periodo tales (cuanto ms profunda sea la bolsa, mas bacterias habr,
sobre todo especies anacrbicas) y que la cantidad de VSC en el aliento
aumenta con el nmero, la profundidad y la tendencia a la hemorragia de
las bolsas periodo tales. La baja tensin de oxgeno en las bolsas periodo
tales profundas tambin produce un pH bajo y una activacin de la
descarboxilacin de los aminocidos a cadaverina y putrescina, dos
diaminas malolientes. Por tanto, en presencia de gingivitis o periodontitis,
adems de la importante funcin de los VSC, otras molculas pueden
jugar un papel importante. Sin embargo, no todos los pacientes con
gingivitis o periodontitis se quejan de mal aliento y viceversa.
Los VSC en s mismos agravan el proceso de la periodontitis: aumentan
la permeabilidad de la bolsa y el epitelio mucoso y, por tanto, exponen los
tejidos conectivos subyacentes del periodoncio a metabolitos bacterianos.
Adems, el metilmercaptano incita la produccin intersticial de
colgenasa, la produccin de interluciana-1 por parte de las clulas
mononucleares y la produccin de catepsina B, mediando todava ms la
degradacin del tejido conectivo.
Tambin se mostr que los fibroblastos gingivales humanos desarrollaban
un citoesqueleto afectado cuando se exponan a metilmercaptano; la
misma proliferacin y migracin celular alterada por gases. Tambin se
sabe que los VSC impiden la cicatrizacin de heridas. Por tanto, cuando
se planea una ciruga periodonto sobre todo la insercin de implantes, los
clnicos deben reconocer este papel patolgico de los VSC.
Otras manifestaciones patolgicas relevantes del mal olor del periodoncio
son la pericoronitis (en que la capa de tejido blando retiene los
microorganismos y residuos), ulceraciones bucales recurrentes
importantes, gingivitis herptica y gingivitis y periodontitis necrosantes.
24

25

Las observaciones microbiolgicas indican que las ulceras infectadas con

anaerobios gramnegativos (es decir, especies de Prevotella y
Porphyromonas) son significativamente ms malolientes que las ulceras
no infectadas.
2.8.2.3 Resequedad de la boca. Los pacientes con xerostoma suelen
presentar grandes cantidades de placa en los dientes, las prtesis y el
dorso de la lengua. La mayor carga microbiana y el escape de VSC como
gases cuando la saliva se seca explican el fuerte mal aliento.
2.8.2.4 Lengua y recubrimiento de la lengua. La mucosa dorsal de la
lengua, con un rea de 25

cm 2 , muestra una topografa superficial muy

irregular. La parte posterior muestra unidades criptolinfticas ovales, que

hacen spera la superficie de esta rea. La parte inferior es todava ms
spera debido al gran nmero de papilas: las papilas filiformes con un
ncleo de 5 mm de longitud, un crter central y bordes levantados; las
papilas fungiformes, 0.5 a 0.8 mm de longitud; las apilas foliadas,
localizadas en el borde de la lengua, separadas por pliegues profundos; y
las papilas valladas; 1 mm de altura y 2 a 3 mm de dimetro. Estas
innumerables depresiones en la superficie de la lengua son nichos ideales
para la adhesin y crecimiento bacteriano, protegidos de las acciones de
limpieza. Sin embargo, tambin las clulas descamadas y los restos de
comida se quedan atrapados en estos sitios de retencin y, por tanto, se
pudren por accin de las bacterias. Una lengua fisurada (fisuras
profundas en el dorso, tambin llamada lengua escrotal) y la lengua
vellosa (lingua villosa) tienen una superficie todava ms spera.
La acumulacin de restos de comida mezclados con las clulas exfoliadas
y las bacterias produce un recubrimiento del dorso de la lengua. Esto no
se retira con facilidad debido a la retencin que ofrece la superficie
irregular del dorso de la lengua. Como tal, los dos factores esenciales
para la putrefaccin estn unidos. Por tanto desde hace mucho se ha
considerado el dorso de la lengua como una fuente principal de mal
aliento. De hecho, se han reportado correlaciones altas entre el
recubrimiento de la lengua y la formacin del olor. La prevalencia del
recubrimiento de la lengua es seis veces mayor en pacientes con
periodontitis.

25

26

2.8.3 CAUSAS EXTRABUCALES

2.8.3.1
Otorrinolarnge. Las causas otorrinolarngeas (ENT) son
faringitis aguda (viral o bacteriana); sinusitis purulenta (cuando no se
permite el despeje de las bacterias hacia la nariz y el goteo posnasal.
Este ltimo suele estar relacionado con la sinusitis crnica o esofagitis
con regurgitacin, en el que el contenido acido del estmago llega a la
nasofaringe y produce mucositis. Este padecimiento bastante comn se
percibe por los pacientes como un flujo de lquido en la garganta, que se
origina en la cavidad nasal. La ozena es un padecimiento atrfico raro de
la mucosa nasal con apariencia de costras y que produce un mal aliento
muy fuerte. Durante la amigdalitis crnica o purulenta, se acumulan
residuos y bacterias, sobre todo periopatgenos en las criptas profundas
de las amgdalas, produciendo putrefaccin. En las criptas de las
amgdalas, inclusive se pueden formar clculos. Por ltimo, un cuerpo
extrao en la cavidad nasal o del seno puede provocar una irritacin,
ulceracin y ms adelante una putrefaccin local.
2.8.3.2 Bronquios y pulmones. Las causas pulmonares son bronquitis
crnica, bronquiectasia (infeccin de la secrecin mucosa que permanece
en las dilataciones csticas a travs de las paredes de los bronquiolos) y
carcinoma bronquial.
2.8.3.3Tracto gastrointestinal. Por el contrario de la opinin pblica,
inclusive entre mdicos, las patologas gastrointestinales rara vez son
responsables del mal aliento. Las siguientes patologas pueden ser
responsables de menos de 1% de los casos de mal aliento:

El divertculo de Zenker (hernia en la pared esofgica, que permite la

acumulacin de alimentos y residuos y, por tanto, la putrefaccin)
puede producir un mal olor significativo, porque no est separado de
la cavidad bucal por ningn esfnter.
La hernia gstrica (el fondo del estmago se proyecta a travs del
diafragma con una insuficiencia relativa del esfnter, que permite que
los gases se escapen y los contenidos fluyan de regreso hacia el
esfago) puede producir reflujo de los contenidos gstricos hasta la
orofaringe. Esto a veces se combina con eructos, en que de pronto
se regurgita el aire del estmago.
Esofagitis con regurgitacin (ulceracin del recubrimiento mucoso
del esfago, porque los contenidos cidos del estmago fluyen de
regreso por una funcin inapropiada del esfnter).
26

27

Produccin del gas intestinal. Porque algunos gases se absorben

pero no se metabolizan en el endotelio intestinal y, por tanto, son
transportados por la sangre. Estos gases se exhalan a travs de los
pulmones.
No hay evidencia convincente de que el mal aliento pueda estar
relacionado con una infeccin por Helicobacter pilory y gastritis.

2.8.3.4 Hgado. En pacientes con insuficiencia heptica, como la cirrosis,

el amonio se acumula en la sangre y se exhala.
2.8.3.5 Rin. La insuficiencia renal, provocada sobre todo por la
glomerulonefritis crnica, lleva a una disminucin del nivel de cido rico
en sangre, que se expresa en el aire aspirado con un aliento tpico
parecido al amonio.
2.8.3.6 Trastornos metablicos sistmicos. La diabetes tipo 1
(insulinodependiente) puede provocar, en particular, la acumulacin de
cetonas. La falta de glucosa lleva a una degradacin de grasa y protenas,
produciendo cuerpos cetonicos como el acetoacetato y el hidroxibutirato.
La diabetes tipo 2 (no insulinodependiente) suele permanecer sin
diagnstico por aos; la percepcin de mal aliento proporciona una clave
para sudiagnstico.
2.8.3.7 Trimetilaminuria. Este trastorno metablico heredado produce un
olor tpico a pescado del aliento, la orina el sudor, el aire espirado y otras
secreciones del cuerpo. La trimetilaminuria es un defecto enzimtico que
evita la transformacin de la trimetilamina a trimetilaminoxida, generando
cantidades anormales de esta molcula. Se desconoce la prevalencia
pero se aproxima a 1 % en Inglaterra.
2.8.3.8 Causas hormonales. Con el aumento en los niveles de
progesterona durante el ciclo menstrual, se puede desarrollar un mal
aliento tpico; las parejas suelen estar muy conscientes de este olor. La
evidencia tambin indica que los niveles de VSC en el aire espirado
aumentan el doble al cudruple alrededor del da de ovulacin y en el
periodo perimenstrual. Los aumentos en los VSC son ms pequeos en
las fases foliculares medias.
2.8.3.9 Medicamentos. Algunos frmacos, como el metronidazol, pueden
producir mal aliento. El metronidazol un antimicrobiano, tambin lleva a
que los pacientes tengan una percepcin de sabor metlico, que suele
confundirse con mal aliento. Los medicamentos que contienen eucalipto
producen un olor tipo meln. El arsnico huele a cebolla podrida.

27

28

2.8.4 TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

El tratamiento periodonto requiere una relacin entre el cuidado del periodoncia
y otras fases de la odontologa. El concepto de tratamiento total se basa en la
eliminacin de la inflamacin gingival y los factores que lo provocan (como
acumulacin de placa favorecida por clculos, y formacin de bolsas,
restauraciones inadecuadas, reas de impaccin de alimentos)
El tratamiento total requiere que se consideren los aspectos sistmicos, como
la posibilidad de interaccin de la enfermedad periodonto con otras
enfermedades, los complementos sistmicos para el tratamiento local y las
precauciones especiales en el tratamiento del paciente que necesitan las
enfermedades sistmicas. Es probable que tambin sea necesario considerar
los aspectos funcionales para el establecimiento de relaciones oclusivas
ptimas para toda la denticin.
Todos estos aspectos estn dedicados en un plan maestro, que consta de una
secuencia lgica de procedimientos dentales que incluyen las medidas periodo
tales y otras medidas ,necesarias para crear una denticin con buen
funcionamiento en un ambiente periodonto sano.
2.8.5 DIAGNOSTICO CLINICO
El diagnostico apropiado es esencial para un tratamiento inteligente. En primer
lugar, el diagnostico periodonto debe determinar si hay enfermedad; despus
identificar el tipo, la extensin, la distribucin y la gravedad de esta; y por ultimo
proporcionar una comprensin de los procesos patolgicos y su causa En los
captulos 31 a 34 se proporciona una descripcin detallada de las diferentes
enfermedades que pueden afectar el periodoncia .En general, caen en tres
categoras amplias, de la siguiente manera:
1.- Enfermedades gingivales
2.- Mltiples tipos de periodontitis
3.-Manifestaciones periodo tales de enfermedades sistmicas.

28

29

El foco de inters debe ser del paciente que tiene la enfermedad y no la

enfermedad en s. Por tanto, el diagnostico debe incluir una evaluacin general
del paciente y la evaluacin de la cavidad bucal.
Los procedimientos diagnsticos deben ser sistemticos y organizados para
propsitos especficos; el unir los hechos es insuficiente .Los hallazgos deben
correlacionarse para que proporcionen una explicacin significativa del
problema periodonto del paciente.
En el siguiente anlisis se proporciona una secuencia recomendada del
procedimiento para el diagnstico de las enfermedades periodo tales.

2.8.5.1 PRIMERA VISITA

2.8.5.1.1Valoracin general del paciente.
Desde la primera visita, el clnico debe intentar hacer una valoracin general
del paciente .Esto incluye la valoracin del estado mental y emocional del
paciente, el temperamento, la actitud y la edad fisiolgica.
2.8.5.1.2 Antecedentes mdicos
Se deben obtener los antecedentes mdicos en la primera visita y pueden
complementar con preguntas pertinentes a visitas posteriores. Los
antecedentes de salud pueden obtenerse de manera verbal al preguntar y
registrar las respuestas en papel o haciendo que el paciente responda un
cuestionario impreso.
Se debe explicar la importancia de los antecedentes mdicos al paciente
puesto que este tiende a omitir informacin que no relaciona con sus
problemas dentales .Se le debe explicar el paciente:
1.- La funcin de algunas enfermedades sistmicas, padecimientos o factores
conductuales que pueden ser parte de la causa dela enfermedad periodonto.
2.- La gran influencia de la infeccin bucal en la presentacin y gravedad de
diversas enfermedades o padecimientossistmicos.
Los antecedentes mdicos ayudan al clnico con el diagnostico de
manifestaciones bucales de enfermedades sistmicas.
Tambin ayuda a detectar enfermedades sistmicaspueden afectar la
respuesta del tejido periodonto a factores locales o que requieren cuidados o
modificaciones especiales en los procedimientos de tratamiento.
En los antecedentes mdicos se deben tomar en cuenta las siguientes reas.

29

30

1.- El paciente est bajo el cuidado de un mdico? Si es as, Cul es la

naturaleza y duracin del problema y el tratamiento? Se debe registrar el
nombre, la direccin y el nmero de telefnico de mdico, porque tal vez se
necesite la comunicacin directa.
2.-Se deben proporcionar detalles de cualquier hospitalizacin y ciruga,
incluido el diagnostico incluso el procedimiento y los eventos inesperados,
(ejemplo anestsicos, hemorrgicos, o complicaciones infecciosas)
3.- Se debe suministrar una lista de todos los medicamentos del paciente y si
fueron recetados o no .Se deben analizar con cuidado todos los posibles
efectos de estos medicamentos paraa determinar su efecto, si es que lo hay,
sobre los tejidos bucales y para evitar administrar medicamentos que causan
interacciones farmacolgicas adversas. Se deben indagar de forma especial
sobre la dosis y la duracin de la terapia con anticoagulantes y corticos tiroides.
4.- S e deben tomar los antecedentes de todos los problemas mdicos del
paciente (por ejemplo cardiovasculares, hematolgicos, endocrinos) incluido
enfermedades infecciones enfermedades de transmisin sexual y
comportamientos de alto riesgo para la infeccin por virus de inmunodeficiencia
humana (VIH).
5.- se debe anotar cualquier posibilidad de enfermedad ocupacional.
6.-Se debe registrar las tendencias hemorrgicas anormales, como hemorragia
nasal, hemorragia prolongada por cortaduras pequeas, equimosis
espontanea, tendencia a hematomas excesivos y hemorragia menstrual
excesiva
7.-Se debe registrar cualquier antecedente de alergia como fiebre, asma,
sensibilidad a alimentos y medicamentos (por ejemplo cidoacetilsaliclico,
codena, barbitricos, sulfonamidas, antibiticos, procaina, l laxantes) o
materiales dentales (por ejemplo eugenol, resinas acrlicas)
8.-e debe proporcionar informacin sobre el surgimiento de la pubertad y en
mujeres, la menopausia, trastornos menstruales, histerectoma, embarazos, y
abortos espontneos.
9.-S e deben registrar los antecedentes mdicos de la familia del paciente,
comotrastornos hemorrgicos, y diabetes.
2.8.5.1.3 ANTECEDENTES DENTALES
ENFERMEDAD ACTUAL.
Algunos pacientes pueden ignorar sus problemas , pero muchos reportan
hemorragia gingival, dientes flojos, separacin de los dientes con aparicin de

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31

espacios en lugares donde no los haba , mal aliento bucal y comezn en las
encas que se alivia al introducir un palillo .
El paciente tambin puede tener dolor de mltiplos tipos y duracin , como
constante, ligero, agudo, dolor ligero despus de comer, dolores profundos, e
irradiantes en los maxilares; dolor agudo, y palpitante ; sensibilidad al masticar;
sensibilidad al calor y el frio; ardor en las encas y sensibilidad extrema al aire
inhalado.
Se realiza un examen preliminar para explorar la fuente de la queja principal de
la paciente y para determinar si se requiere de atencin inmediata de
emergencia. Si este es el caso, el problema se atiende despus de considerar
los antecedentes mdicos.
Los antecedentes dentales deben incluir las siguientes reas:
1.- Una lista de visitas dentales, como frecuencia, fecha de la visita
msreciente, naturaleza del tratamiento y profilaxis o limpieza bucal realizada
por un odontlogo o higienista, como frecuencia y fecha de la limpieza ms
reciente.
2.- Se debe registrar el rgimen de higiene bucal del paciente, como frecuencia
del cepillado de los dientes, hora del da, mtodo, tipo de dentfrico duracin
de uso antes de reemplazar el cepillo, adems de otros mtodos de cuidado
bucal (por ejemplo lenguajesbucales, masaje con los dedos, estimulacin
interdental, irrigacin con agua, hilo dental)
3.- Se debe anotar cualquier tratamiento ortodontico, como duracin y fecha
aproximada de terminacin.
4.- S i el paciente experimentando dolor en los dientes o encas, se debe
registrar la naturaleza y duracin, y como se provoca y alivia el dolor.
5.- Se debeinvestigar sobre la hemorragia gingival, como cuando se observ
por primera vez; si ocurre de manera espontnea a o al cepillar o comer en la
noche, o con un una periodicidad regular; si se relaciona con el periodo
menstrual u otros factores especficos; y la duracin de la hemorragia y como
se detiene.
6.- Se debe registrar el mal aliento bucal y reas de impactacion de alimentos.
7.- Se sienten flojos o inseguros los dientes? Hay dificultad de masticar?
S e debe registrar cualquier movilidad dental.
8.- Cules son los hbitos dentales generales del paciente?

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Se debe registrar si se rechinan o aprietan los dientes durante el da ola noche

Se sienten adoloridos los dientes o los msculos de la mandbula por la
maana?
Tambin deben registrarse otros hbitos como fumar o masticar tabaco,
morderse las uas o morder objetos extraos.
9.-Debe registrase cualquier antecedente de problemas periodo tales previos,
como la naturaleza de la enfermedad, cualquier tratamiento recibido (quirrgico
o no quirrgico) y la terminacin aproximada del tratamiento previo. S el
paciente cree que el problema actual es una recurrencia de una enfermedad
previa, Qu piensa el mismo que la provoco?
Estudio radiogrfico intrabucal
El estudio radiogrfico debe constar de un mnimo de 14 pelculas intrabucales
y cuatro pelculas de aleta mordible FIGURA 35.1 SACAR FOTO
Las radiografas panormicas son un mtodo simple y conveniente para
obtener una vista del arco dental y las estructuras circundantes figura
35.1FOTO.
Estas pelculas son tiles en la deteccin de anormalidades del desarrollo,
lesiones patolgicas de los dientes y maxilares y fracturas FOTO 32,2. Adems
de una exploracin dental de grupos grandes.
Las radiografas panormicas proporcionan informacin sobre el cuadro
general de distribucin y gravedad de la destruccinsea en la enfermedad
periodonto, pero se requiere una seria intrabucal completa para el diagnstico
periodonto y la planeacin del tratamiento.
Modelos
Los modelos de la impresiones dentales son complementos demasiado tiles
en el examen bucal .Los modelos indican la posicin de los mrgenes
gingivales y la posicin e inclinacin de los dientes, las relaciones de contacto
proximal y las reas de impaccin de alimentos. Adems, proporcionan una
vista de las relaciones linguales- cspides .Los modelos son registros
importantes de la denticin antes de que se altere con el tratamiento. Por
ltimo, los modelos tambin sirven como recursos visuales en charlas con el
paciente, y son tiles para las comparaciones antes y despus del tratamiento,
y par referencia en visitas de control.
Fotografas clnicas
Las fotografas a color no son esenciales, pero son tiles para registrar la
apariencia del tejido antes y despus del tratamiento. Los clnicos

32

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No siempre pueden confiar en las fotografas para comparar los cambios sutiles
de color de la enca , pero las fotografas ilustran los cambios morfolgicos
gingivales .Con el advenimiento de la fotografa clnica digital , se ha vuelto
importante llevar un registro de los problemas mucogingivales (por ejemplo
reas de recesin gingival, afeccin de frenillo , perdida de papilas).

2.8.5.2 Segunda visita

2.8.5.2.1 Examen bucal
2.8.5.2.1.1 Higiene bucal: la limpieza de la cavidad bucal se valora en
trminos de la extensin de restos acumulados de comida, placa, materia
alba y manchas en la superficie dental. Se puede usar una solucin
reveladora para detectar placa que de otra manera pasara desapercibida.
Sin embargo, la cantidad de placa detectada no siempre se relaciona con
la gravedad de la enfermedad presente. Por ejemplo, la periodontitis
agresiva es un tipo destructivo de periodontitis en el que la placa es
escasa. Las valoraciones cualitativas de la placa son ms significativas

33

34

2.8.5.2.1.2 Mal olor bucal: el mal olor bucal, tambin llamado fetor ex
ore, fetor oris y halitosis, es un olor desagradable u ofensivo que emana
de la cavidad bucal. Los olores bucales pueden tener importancia
diagnostica y su origen puede ser bucal o extra bucal (remoto).

2.8.5.2.2 Examen de la cavidad bucal:

se debe revisar con cuidado toda la cavidad bucal. El examen debe incluir los
labios, el piso de la boca, la lengua, el paladar y la regin oro farngea, adems
de la calidad y cantidad de saliva. Aunque los hallazgos pueden no estar
relacionados con el problema periodonto, el dentista debe detectar todos los
cambios patolgicos presentes en la boca. Los libros sobre medicina bucal y
diagnostico bucal cubren estos temas a detalle.

2.8.5.2.3 Examen de los ganglios linfticos:

34

35

puesto que las enfermedades periodo tales, periapicales y otras enfermedades

bucales pueden ser el resultado de cambios en los ganglios linfticos, la
persona que realiza el diagnostico debe examinar y evaluar de forma rutinaria
los ganglios linfticos de la cabeza y el cuello. Los ganglios linfticos pueden
hacerse ms grandes y endurecerse como resultado de un episodio infeccioso,
una mettesis maligna o cambios fibrticos residuales.
Los ganglios inflamatorios aumentan de volumen, son palpables, sensibles y
bastante inmviles. La piel supra yacente puede mostrarse roja y caliente. Los
pacientes con frecuencia estn conscientes de la presencia de glndulas
inflamadas.
La gingivoestomatitis herptica primaria, la gingivitis ulcerativa necrosante
(NUG) y los abscesos periodo tales agudos pueden producir aumento de
volumen de los ganglios linfticos. Despus del tratamiento exitoso, los
ganglios linfticos regresan a la normalidad en das o semanas.
2.8.5.2.4 Examen de los dientes
Se examinan los dientes por caries, defectos en el desarrollo, anormalidades
de la forma del diente, desgaste, hipersensibilidad y relaciones de contacto
proximal.

2.8.5.3 Enfermedad de desgaste de los dientes:

el desgaste se define como cualquier prdida gradual de sustancia dentaria
caracterizada por la formacin de superficies lisas pulidas, sin importar el
posible mecanismo de esta prdida. Las formas de desgaste son la erosin,
abrasin atricin y abfraccin.
2.8.5.3.1 Erosin: la erosin, tambin llamada corrosin, es una
depresin agudamente definida, con forma de cua, en el rea cervical de
la superficie vestibular del diente. El eje longitudinal del rea erosionada
es perpendicular al eje vertical del diente. Las superficies son lisas, duras
y pulidas. Por lo general, la erosin afecta a un grupo de dientes. En las
primeras etapas, puede confinarse al esmalte, pero por lo general se
extiende y afecta a la dentina subyacente y el cemento.
Se desconoce la etiologa de la erosin. Las causas sugeridas incluyen
descalcificacin por bebidas cidas o frutas ctricas y el efecto combinado
de la secrecin salival cida y la friccin. Sognnaes se refiere a estas
lesiones como ablaciones dentoalveolares y las atribuye a acciones por
friccin forzada entre los tejidos blandos bucales y los tejidos duros
adyacentes. Se ha reportado que el pH salival, la capacidad de

35

36

neutralizacin y el contenido de calcio y fosforo son normales en

pacientes con erosin, y el nivel de mucina esta elevado.
2.8.5.3.2 Abrasin: La abrasin se refiere a la perdida de sustancia
dentaria inducida por el desgaste mecnico adicional al de la masticacin.
La abrasin produce indentaciones con forma de platillo o cua con una
superficie lisa y brillante. La abrasin empieza en las superficies
cementarias expuestas ms que sobre el esmalte y se extiende para
afectar a la dentina de la raz. Aparece una zona socavada alrededor de la
unin amelo cementara debido a la superficie cementaria ms blanda
sobre la superficie dura del esmalte.
La exposicin continua al agente abrasivo, combinada con la
descalcificacin del esmalte por cidos formados de manera local, puede
generar perdida del esmalte, seguida por prdida de la dentina corona.
El cepillado de dientes con un dentfrico abrasivo y la accin de
abrazadera son causas comunes de la abrasin; el cepillado es una
causa mucho ms prevaleciente. El grado de desgaste dental por el
cepillado depende del efecto abrasivo del dentfrico y el ngulo de
cepillado.
El cepillado horizontal en ngulos rectos al eje vertical de los dientes
genera una perdida ms grave de la sustancia dental. En ocasiones, la
abrasin de los bordes incisivos es el resultado de hbitos como sostener
objetos entre los dientes.
2.8.5.3.3 Atricin: La atricin es el desgaste oclusivo que se genera por
contactos funcionalescon dientes opuestos. Tales patrones de desgaste
fsico pueden darse en las superficies dentales incisivas, oclusivas y
circundantes. Cierta cantidad de desgaste dental es fisiolgico, pero
puede presentarse un desgaste acelerado cuando se presentan factores
anatmicos anormales o factores funcionales inusuales.

36

37

2.8.5.3.4 Manchas dentales. Estas manchas son depsitos pigmentados

sobre los dientes. Las manchas dentales deben examinarse con cuidado
para determinar su origen.
2.8.5.3.5 Hipersensibilidad. Las superficies radiculares expuestas por
larecesin gingival pueden ser hipersensibles a los cambios trmicos o la
estimulacin tctil. Los pacientes suelen dirigir al profesional hacia reas
sensibles, estas pueden localizarse por la exploracin cuidadosa con una
sonda o aire frio.
2.8.5.3.6 Relaciones de contacto proximal. Los contactos un poco
abiertos permiten la impaccin de alimentos. El dentista debe revisar la
firmeza de los contactos usando la observacin clnica y el hilo dental. Las
relaciones de contacto anormales tambin pueden iniciar cambios
oclusivos, como un cambio en la lnea media entre los incisivos centrales,
labioversin del canino superior, desplazamiento vestibular o lingual de
los dientes posteriores y una relacin dispareja de los rebordes
marginales.

37

38

2.8.5.3.7 Movilidad dental. Todos los dientes tienen un grado ligero de

movilidad fisiolgica, que vara en diferentes dientes en distintos
momentos del da. La movilidad es mayor al despertarse por la maana y
disminuye de forma progresiva. El aumento de la movilidad en la maana
se atribuye a la extrusin ligera del diente debido a un contacto oclusivo
limitado durante el sueo. Durante las horas de vigilia, se reduce la
movilidad por las fuerzas de masticacin y deglucin, que intruyen los
dientes en sus alveolos. Estas variaciones en intervalos de 24 horas son
menos marcadas en personas con un periodoncio sano que en las que
tienen hbitos oclusivos como bruxismo y apretamiento.
Los dientes unir radiculares tienen mayor movilidad
multirradiculares; los incisivos tienen la mayor movilidad.

que

los

La movilidad es sobre todo en direccin horizontal, aunque se da cierta

movilidad axial, pero en un grado mucho menor.
La movilidad dental se da en las siguientes dos etapas:
1. En la etapa inicial, o intraalveolo, el diente se mueve dentro de los
lmites del ligamento periodonto (PDI).
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39

Esto se relaciona con la distorsin viscolastica del PDI y la

redistribucin de los lquidos periodo tales, el contenido interhaces y las
fibras. Este movimiento inicial ocurre con fuerzas de casi 100 g y es de
alrededor de 0.05 a 0.10 mm (50 a 100 m).
2. La etapa secundaria ocurre de forma gradual e indica la deformacin
elstica del hueso alveolar en respuesta al aumento de las fuerzas
horizontales. Cuando se aplica una fuerza de 500 g a la corona, el
desplazamiento resultante es de entre 100 y 200 m en los incisivos,
50 a 90 m en los caninos, 8 a 10 m en los premolares y 40 a 80 m
en los molares.
Cuando se descontina una fuerza como la que se aplica a los dientes en
oclusin, los dientes regresan a su posicin original en dos etapas: (1) un
encogimiento elstico inmediato a modo de resorte, y (2) un movimiento lento y
asintomtico de recuperacin. El movimiento de recuperacin. El movimiento
de recuperacin es pulstil y, al parecer, se relaciona con la pulsacin normal
de los vasos periodo tales, que ocurre en sincrona con el ciclo cardiaco.
Se han hecho muchos intentos por desarrollar dispositivos mecnicos o
electrnicos para medir de forma precisa la movilidad dental. Aunque la
estandarizacin del grado de movilidad sera til para diagnosticar la
enfermedad periodonto y evaluar el resultado del tratamiento, estos dispositivos
no se usan mucho. Como regla general, la movilidad se califica clnicamente
con un mtodo simple. El diente se mantiene de forma firme entre los mangos
de dos instrumentos metlicos o con un instrumento metlico y un diente, y se
hace esfuerzo por moverlo en todas direcciones; la movilidad anormal suele
darse con ms frecuencia de forma vestibulolingual. La movilidad se califica de
acuerdo con la facilidad y la extensin del movimiento dental, de la siguiente
manera:

Movilidad normal.
Grado I: un poco mayor a la normal.
Grado II: moderadamente mayor a la normal.
Grado III: movilidad grave vestibulolingual y mesiodistal, combinada con
un desplazamiento vertical.

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2.8.5.4 Examen del periodoncio:

El examen periodonto debe ser sistematico , empezando en la regin molar
superior o inferior y despus se procede alrededor del arco . Esto evita el
enfatizr los hallasgoz relevantes a expensas de otras enfermedades,que,
aunque son menos notorias , pueden ser igual de importantes . Es importante
detectar los signos iniciales de la enfermedad gingival y periodonto.
Las fichas para registrar los hallazgos periodo tales y relacionados
proporcionan una gua para un examen minucioso y un registro de la
enfermedad del paciente.
Tambin se usan para evaluar la respuesta al tratamiento y a la comparacin
en las visitas del seguimiento. Sin embargo, una fivh demasiado complicada de
la boca puede hacer que se identifique una cantidad frustante de minucias ms
que clarificar el problema del paciente.

En la ltima dcada se han desarrolllado registros clnicos electrnicos, mismos

que son cada vez mas usados por odontlogos y periodontologos . Casi todos
los los sistemas proporcionan un acceso rpido y fcil a la informacin y
permitn que se incorporen imgenes digitales clnicas y radiogrficas.
Los sistemas computarizados de examen dental que usan graficas de alta
resolucin y tecnologa activada por voz permiten la recuperacin y
comparacin fcil de los datos.
2.8.5.4.1 Placa y clculos.
Existen mtodos para valorar la acumulacin de placa y calculos .Se puede
observar de forma directa la presencia de placa y clculos supragingivales y la
cantidad se mide con una sonda calibrada. Para la deteccin de
calculossubgingivales, se revisa con cuidado cada superficie dental al nivel de
la interseccin gingival con un explorador agudo del #17 o #3A. Se puede usar
aire caliente para separar la enca y ayudar en la observacin del clculo.
Aunque en ocasiones la radiografa puede revelar depsitos densos de
clculos de forma interproximal e incluso en la superficie vestibular y lingual, no
se puede usar de forma confiable para la deteccin minuciosa de clculos.
Enca.- Se puede secar la enca antes de que se puedan realizar
observaciones precisas. El reflejo luminoso de la enca hmeda esconde los
detalles. Adems del examen visual y la exploracin con instrumentos, se debe
usar la palpacin ligera pero firme para detectar alteraciones patolgicas en la
resiliencia normal, adems de localizar reas de formacin de pus.

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41

Las caracteristicas de la enca que deben considerarse son el color, tamao,

contorno, consistencia, textura de la superficie, posicin, facilidad de sangrado
y dolor. No se debe pasar por alto ninguna desviacin de la norma. Tambin se
debe registrar la distribucin de la enfermedad gingival y su naturaleza aguda o
crnica.
Clnicamente, la inflamacin ginigival puede producir dos tipos bsicos de
respuesta: edematosa y fibrotica. La respuesta edematosa del tejido se
cracteriza por una enca lisa, brillosa, blanda y roja. En la respuesta fibrotica del
tejido persisten algunas caractersticas de normalidad; la enca es mas firme,
graneada y opaca, aunque suele ser mas gruesa y sumargen esta redondeado.
Uso de ndices clnicos en la practica dental. Ha habido una tendencia hasta
hacia la extensin del uso de ndices en la practica dental, diseados para
estudios epdemiologicos, el ndice gingival y el ndice de hemorragia del surco
parecen ser los mas tiles y los que se transfieren de forma mas fcil a la
practica clnica.
El ndice gingivalproporciona una valoracin del estado inflamatorio gingival
que puede usarse en la practica para comparar la salud gingival antes y
despus del tratamiento de la fase I o antes y despus del tratamiento
quirrgico. Tambin puede usarse para comparar el estado gingival en las
visitas de seguimiento. Es esencial mantener una buena calibracin
intraexaminador e interexaminador en el consultorio dental.
El ndice de hemorragia del surco proporciona una valoracin objetiva y
fcilmente reproducible del estado gingival. Es demasiado til para detectar los
cambios inflamatorios iniciales y la presencia de las lesiones inflamatorias
localizadas en la base de la bolsa periodonto, un rea que no es accesible para
el examen visual. Debido a que los pacientes lo entiendan con facilidad, el
ndice de hemorragia del surco puede utilizarse para inducir la motivacin del
paciente en cuanto al control de la placa.
3. COMPLICACIONES
Se ha observado que las bacterias presentes en este tipo de infecciones
migran desde la boca hasta la circulacin sangunea, lo que produce un
dao directo en el endotelio (componente principal de la pared arterial) con
la consecuente formacin de ateromas (engrosamiento de la pared arterial
debido al depsito de colesterol) y trombos. Incluso, en pacientes fallecidos,
se han realizado biopsias de ateromas, y se han encontrado bacterias
periodontales, patgenos propios de las encas.
Los factores de riesgo genticos pueden influir en la historia natural de las
enfermedades periodontales y sistmicas. La presencia del factor de riesgo
gentico aumenta la probabilidad de desarrollo de algn tipo de enfermedad
periodonto cuando se expone a complejos microbianos organizados en un
biofilm. La investigacin genmica y protemica ha demostrado
recientemente que la susceptibilidad se debe a mltiples polimorfismos de
un solo nucletido (SNPs) en la regin no codificante del cromosoma 9p21
para la periodontitis agresiva, y que puede compartir un gen con la
enfermedad coronaria, lo que sugiere que los mecanismos patognicos
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inflamatorios cuando son comunes, pueden contribuir en la aparicin y

progresin de ambas enfermedades.

4. BIBLIOGRAFIA
MICHAEL G. NEWMAN
HENRY H. TAKEI
PERRY R. KLOKKEVOLDFERMIN A. CARRANZA
PERIODONTOLOGIA CLNICA.

5. ANEXOS:
http://es.wikipedia.org/wiki/Periodontitis
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001059.htm
http://www.nidcr.nih.gov/OralHealth/Topics/GumDiseases/Enfermedad.htm

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43

http://www.listerine.es/problemas-bucales/gingivitis/periodontitis
http://www.clinicaferrusbratos.com/tratamiento-periodontitis/

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