PSICOBIOLO

OG
G II AA

O sentimento de medo
ajuda os homens
e os animais a identificar
ameaas sua integridade
e reagir a elas, mas o medo
sem motivo ou excessivo
pode se tornar um srio
transtorno. Estudos feitos
nas duas ltimas dcadas
sobre as estruturas e
processos cerebrais
envolvidos nas respostas
do organismo ao medo
e dor vm
possibilitando
no s um conhecimento
mais detalhado de como o
crebro deflagra e regula
esses sentimentos,
mas ainda revelam como
e por que as psicoterapias
so capazes de reduzir
os sintomas de distrbios
como fobias, ansiedade
e pnico.

Antonio Pedro de Mello Cruz

Instituto de Psicologia,
Universidade de Braslia
J. Landeira-Fernandez
Departamento de Psicologia,
Pontifcia Universidade Catlica
do Rio de Janeiro,
Departamento de Psicologia,
Universidade Estcio de S

1166 CCIINNCCIIAA HHOOJJEE vvooll.. 2299 n 1 774

4

A cincia d
Imagine-se em um campo de batalha. O perigo constante faz com que o
corao dispare, as mos suem, a respirao fique
ofegante e a presso arterial aumente. Sem que voc
perceba, seu fluxo sangneo redistribudo da pele e das vsceras para os msculos e o crebro. As
sobrancelhas contraem-se, as pupilas dilatam-se e
os olhos arregalam-se. A conscincia de um ataque
iminente do inimigo mantm toda a sua ateno nas
mnimas alteraes no ambiente, deixando-o pronto para uma eventual resposta de luta ou fuga. Esse
o sentimento de medo.

Figura 1. A expresso
de medo no auto-retrato
do pintor Pedro Amrico,
includo no quadro
A batalha do Ava,
decorre da ativao
de certos circuitos cerebrais
pelos sinais de perigo
presentes em
uma situao de guerra

PSICOBIOLOGIA

do medo e da dor
reaes fisiolgicas associadas a eles vm sendo
investigados por um verdadeiro exrcito de pesquisadores das reas de psicologia e neurobiologia.
Entre as descobertas mais importantes destaca-se a
identificao de circuitos cerebrais especficos para
os vrios componentes ligados ao medo e dor. Tais
circuitos participam do processamento e da identificao dos estmulos ambientais de perigo, da organizao e expresso de reaes fisiolgicas e comportamentos (respostas imediatas queles estmulos), bem
como da conscincia da experincia emocional. 4

MUSEU NACIONAL DE BELAS ARTES (RJ)

Em um de seus quadros mais famosos, A batalha do

Ava, que tem como tema um dos confrontos da sangrenta Guerra do Paraguai, o pintor Pedro Amrico
(1843-1905) incluiu seu prprio rosto, que parece expressar esse sentimento (figura 1). O medo pode inclusive fazer com que um ferimento ocorrido na batalha ou
na fuga passe totalmente despercebido, evitando que a
dor interfira com a reao de lutar ou fugir.
Os sentimentos de medo e dor envolvem experincias subjetivas dificilmente expressas de forma
verbal. Esses sentimentos, sua origem e uma srie de

agosto de 2001 CINCIA HOJE 17

PSICOBIOLOGIA

Figura 2.
Nos primatas
humanos
ou macacos ,
o medo
claramente
identificado
atravs das
expresses
faciais

Como todos os rgos e tecidos do corpo, o crebro

formado por clulas. Entre elas esto os neurnios,
que formam o sistema de processamento e transmisso de informaes. O crebro humano tem entre 50
e 100 bilhes dessas clulas, capazes de se comunicar
por um processo extremamente dinmico: a sinapse
(ver As cincias do crebro, edio especial, em CH
n 94). Cada neurnio forma entre mil e 10 mil sinapses. Em apenas 1 mm3 de tecido do crtex cerebral humano existem cerca de 100 mil neurnios, formando algo em torno de 1 bilho de sinapses. Assim, existem mais sinapses em um crebro humano
do que estrelas na Via Lctea.
Trata-se de uma verdadeira orquestra sinptica,
que origina todos os processos comportamentais ou
psicolgicos dos mais simples, como perceber uma
luz ou um som, at os mais complexos, como reagir
a um estmulo e expressar uma emoo. A finalidade desse conjunto de reaes, que expressamos
desde os primeiros anos de vida (figura 2), provocar padres comportamentais de
fuga ou luta diante de estmulos
ambientais sinalizadores de perigo. Outras espcies animais
compartilham essa habilidade
(figura 3), embora no se possa
assegurar que tenham a conscincia subjetiva da experincia emocional de medo.

Figura 3.
Em outros
animais
como o rato
ou o gato
o medo mais
facilmente
identificado
atravs
da postura
corporal

Os cir
cuitos
circuitos
neur
ais do medo
neurais
O medo origina-se do contato
do organismo com dois tipos de
sinais de perigo: os inatos e os
aprendidos. Os inatos dizem respeito quelas situaes que, ao
longo da evoluo filogentica,
foram selecionadas como fontes

18 CINCIA HOJE vol. 29 n 174

de ameaa sobrevivncia da
espcie. A presena de um gato,
ou apenas o seu odor, sinal de
perigo para ratos que jamais tiveram contato prvio com felinos.
O mesmo ocorre em macacos
diante de cobras e em bebs humanos expostos a rudos intensos ou postos em lugares altos.
Outros estmulos podem passar a sinalizar perigo atravs de
um processo de aprendizagem
chamado condicionamento clssico de medo. Isso acontece quando estmulos em geral inofensivos so associados a estmulos aversivos, em especial os que deflagram dor. Um animal, por exemplo, passar a expressar medo diante de um som
que tenha sido previamente associado aplicao
de choques eltricos. De modo semelhante, crianas podem ficar amedrontadas na presena de algum ou algo que anteriormente causou dor ou
extremo desconforto a elas. Finalmente, novos
medos podem ser adquiridos, ao longo da histria
particular de cada um, atravs de certas relaes
sociais que tambm envolvem aprendizagem do
tipo associativa.
A manipulao experimental de medos inatos e
condicionados em animais de laboratrio e em seres
humanos tem permitido aos neurocientistas do
comportamento (psiclogos, bilogos, mdicos e outros profissionais afins) avanos significativos
na compreenso da participao do crebro no sistema
motivacional do medo. Sabe-se hoje que as relaes
entre o crebro e o comportamento seguem um cami-

PSICOBIOLOGIA

nho de duas mos: no s o crebro altera o comportamento, mas este tambm altera o crebro. Isso s
possvel graas enorme plasticidade dos neurnios.
Embora os estmulos ambientais que geram medo em humanos, macacos, ratos ou aves possam
ser fisicamente diferentes, eles so funcionalmente equivalentes, pois representam fontes de perigo
ou ameaa integridade do organismo, e as estruturas cerebrais que ativam so as mesmas em todos os
mamferos. Tal circuito cerebral composto principalmente por amgdala, hipotlamo e matria cinzenta periaquedutal. A estimulao eltrica ou qumica dessas reas induzem padres de comportamento defensivo (tpicos de cada espcie) em animais e manifestaes comportamentais e subjetivas
de medo e ansiedade em humanos.
O caminho neural do medo comea nos rgos
dos sentidos, que captam os estmulos ambientais
de perigo e os transmitem ao tlamo, estrutura cerebral que atua como uma agncia de correio. Sem
saber o contedo, o tlamo posta a mensagem e a
envia a dois endereos: a amgdala e as reas sensoriais do crtex. a amgdala, estrutura em forma de
amndoa situada no interior dos lobos temporais,
que processa e comanda as reaes fisiolgicas e
comportamentais de medo. Se as sinapses formam
uma orquestra, a amgdala a maestrina que rege a
maneira como reagimos aos sinais de perigo que
aparecem no ambiente (figura 4).
A mensagem vinda do tlamo atinge os ncleos
laterais da amgdala (sua porta de entrada) e
detectada. A amgdala faz, ento, uma leitura tosca,
mas essencial sobrevivncia: voc est em perigo!
Em seguida, organiza uma srie de respostas fisiolgicas e comportamentais para a defesa do organismo, disparando, atravs de seu ncleo central (a
porta de sada), uma ordem de comando para duas
outras estruturas do crebro, a matria cinzenta
periaquedutal e o hipotlamo (figura 5).
A primeira delas, situada s margens do aqueduto que liga o terceiro ao quarto ventrculo cerebral,
dispara as reaes comportamentais imediatas e
tpicas de defesa de uma simples inibio at padres de fuga ou luta. Essa matria cinzenta parece
ainda estar envolvida no controle das respostas
coordenadas dos msculos do rosto, que formam a
expresso facial de medo. O hipotlamo, pequena
estrutura situada logo abaixo ao tlamo, tambm
tem extrema importncia nas reaes de medo. Sua
poro lateral, em particular, envia impulsos nervosos, atravs da medula espinhal, para as glndulas
supra-renais, que ento liberam adrenalina, fazendo todo o corpo trabalhar em ritmo mais acelerado.
Tudo isso ocorre em milionsimos de segundo.
Alguns pesquisadores acreditam que o crebro
detecta certos sinais de perigo e organiza os padres

TLAMO

CRTEX
CEREBRAL

HIPOTLAMO

AMGDALA
MATRIA
CINZENTA
PERIAQUEDUTAL

HIPFISE
HIPOCAMPO

MEDULA
ESPINHAL

Figura 4.
de fuga/luta antes que tenhamos a conscincia plena
Localizao
do estmulo causador do medo. Joseph LeDoux,
das principais
neurocientista da Universidade de Nova York, exestruturas
plica tal fato com o clebre exemplo de uma pessoa
cerebrais
que, ao caminhar em uma mata onde pode haver
envolvidas
nas reaes
cobras, depara-se subitamente com um objeto fino e
de medo
recurvo, como uma serpente. Imediatamente, diane de dor
te do sinal de perigo potencial, so disparadas as
e em processos
respostas fisiolgicas e comportamentais (corporais
associados
e faciais) tpicas do medo.
a esses
sentimentos
Alguns milsimos de segundo depois, porm, a
pessoa pode perceber que no se trata de uma
serpente, mas de um galho seco retorcido. Esse tipo
de anlise mais refinada, feita pelas reas sensoriais
do crtex cerebral, percorre o seguinte trajeto: os
impulsos nervosos que levam o sinal de perigo
chegam ao tlamo, passam pelo crtex cerebral e, de
l, so repassados amgdala. Por percorrer um
trajeto um pouco mais longo, a informao de que
no se trata de uma serpente demora mais para
chegar amgdala do que o sinal bsico de perigo,
vindo diretamente do tlamo.
De acordo com LeDoux, o balano entre essas
duas informaes uma tosca e extremamente rpida e a outra refinada e mais lenta representa uma
clara vantagem evolutiva (j que ajuda a escapar
de possveis ameaas integridade fsica). muito mais vantajosa uma reao pronta de defesa a
um galho que lembra uma cobra do que um atraso
de alguns milsimos de segundo na deciso de fuga
ou luta diante de uma cobra real. Assim, a funo do
crtex nesse processo seria a de inibir a reao 4
agosto de 2001 CINCIA HOJE 19

PSICOBIOLOGIA

Figura 5.
Rota neural
do medo:
o tlamo envia
os sinais
de perigo
amgdala
(via rpida,
em vermelho)
e esta deflagra
reaes
imediatas
de defesa;
j o crtex
cerebral
analisa melhor
os sinais
de defesa e, s
e for o caso,
indica
amgdala
(via mais lenta,
em azul) que
as reaes
devem ser
interrompidas

inadequada, o que sugere que as reaes emocionais ligadas ao medo independem dos processos
ligados atividade consciente. Ou seja, o reconhecimento do sinal de perigo e a reao imediata parecem no envolver o pensamento consciente, enquanto a inibio dessas respostas depende de processos cognitivos.
Inmeros estudos confirmam a participao da
amgdala na organizao das reaes fisiolgicas
e comportamentais ao perigo. Usando tcnicas de neuroimagem altamente sofisticadas, como a tomografia computadorizada por emisso de psitrons, neurocientistas vm demonstrando que a amgdala a
principal estrutura cerebral ativada na presena de
estmulos inatos e aprendidos de medo. Animais e
humanos com leses na amgdala no mais expressam as reaes emocionais de medo.
Estudos recentes indicam ainda que as leses dos
ncleos lateral ou central da amgdala eliminam
todas as reaes de medo (dos sistemas hormonal e
autnomo e de comportamento), enquanto as leses
seletivas de estruturas cerebrais que recebem conexes do ncleo central da amgdala, como a matria
cinzenta periaquedutal e os ncleos lateral e paraventricular do hipotlamo, s afetam o tipo de res-

SINAIS DE PERIGO

TLAMO

Informao
mais refinada

CRTEX CEREBRAL

Ncleo lateral

AMGDALA
Ncleo central

HIPOTLAMO

MEDULA ESPINHAL

GLNDULAS
SUPRA-RENAIS

2 0 C I N C I A H O J E v o l . 2 9 n 1 74

MATRIA
CINZENTA
PERIAQUEDUTAL

Reaes
comportamentais
imediatas de defesa
Adrenalina
(acelerao do
ritmo do organismo)

posta ao perigo para o qual a estrutura especializada. Assim, leses no ncleo lateral do hipotlamo
impedem as respostas mediadas pelo sistema nervoso autnomo (como o aumento da presso arterial) e leses na matria cinzenta periaquedutal
impedem a expresso dos padres comportamentais
(como luta ou fuga) diante dos estmulos de perigo.
Parece, portanto, que a funo da amgdala a de
sintetizar os vrios inputs de estmulos vindos do
meio ambiente, sinalizando para a matria cinzenta
periaquedutal e para o hipotlamo o grau de perigo
ou ameaa ao organismo que representam. Na ausncia da amgdala, a emoo de medo fica comprometida. Estudos de Antonio Damasio, neurocientista da
Universidade de Iowa (Estados Unidos), com pacientes que sofreram leses cirrgicas em certas pores
da amgdala, mostram que eles perdem at a capacidade de reconhecer expresses de medo ou apreenso em faces humanas. Estudos farmacolgicos tambm revelam que as principais drogas capazes de
diminuir estados de medo e ansiedade em humanos
atuam justamente na amgdala cerebral.

A resposta hormonal de estresse

Diante do perigo e alguns segundos aps as reaes
imediatas, outro processo entra em cena: uma resposta hormonal regulada pelo hipotlamo paraventricular e pelo crtex da glndula supra-renal.
Essa resposta tem sido considerada um captulo
parte no estudo do medo, sendo usualmente atribuda ao conceito de estresse.
Ao receber a informao do ncleo central da
amgdala sobre um perigo real ou potencial, os
neurnios do ncleo paraventricular do hipotlamo
deflagram uma srie de reaes hormonais em cascata. De incio, ativam um mensageiro qumico, o
fator de liberao de corticotropina, e este migra em
direo hipfise, glndula situada na base do
crebro. Esta libera ento no sangue o hormnio
adrenocorticotrfico (ACTH), que ruma para o crtex
da glndula supra-renal. Ali, o ACTH promove a
liberao no sangue de glicocorticides e outros
hormnios esterides. Tais substncias induzem
vrias reaes fisiolgicas, do aumento dos nveis
de glicose no sangue (fonte extra de energia para
uma eventual luta ou fuga) at efeitos sobre os
sistemas imunolgico e cicatricial (para restaurar
eventuais danos fsicos). Tais respostas parecem
preparar o organismo para o pior: ser atingido por
estmulos nocivos e sofrer algum dano fsico.
Quando os sinais de perigo ou situaes de
estresse se extinguem, os nveis dos hormnios
esterides no organismo tendem a voltar ao nvel
bsico. Essa regulao feita por um sistema de

PSICOBIOLOGIA

retroalimentao negativa, no qual, sabe-se hoje, o

hipocampo (estrutura cerebral em forma de cavalomarinho, intimamente ligada memria) est envolvido. Quando esses hormnios ligam-se a receptores apropriados do hipocampo, este dispara um
comando para que o hipotlamo no mais ative o
fator de liberao de corticotropina. Com isso, a
hipfise pra de liberar ACTH. Assim, enquanto a
amgdala reage aos sinais de perigo e desencadeia o
processo de liberao de ACTH, o hipocampo atua
no sentido oposto, inibindo a liberao desse
hormnio (figura 6).
O contato contnuo e incontrolvel com sinais de
perigo ou fontes de estresse interfere drasticamente nesse sistema. Segundo evidncias clnicas e experimentais, nessas situaes o mecanismo de retroalimentao negativa comea a falhar. Como a
amgdala continua a detectar perigo, as respostas
hormonais em cascata no cessam. como se o organismo estivesse constantemente preparado para
o perigo. Estudos neuroanatmicos revelam que
essa situao de estresse crnico causa a degenerao de muitos neurnios do hipocampo, o que pode
explicar a falha desse mecanismo. Como o hipocampo tambm uma estrutura muito importante
para o processamento de memrias, a destruio de
parte desses neurnios talvez esteja envolvida na
falha de memria freqente em pessoas submetidas
a estresse crnico.
A relao da amgdala com o hipotlamo tambm
fundamental na regulao do funcionamento adequado dos rgos do corpo. O mau funcionamento
desse sistema pode induzir ou agravar doenas
gastrointestinais. Pesquisas de um dos autores revelam uma participao ativa do hipotlamo lateral na
formao de lceras estomacais em funo de estresse. A estimulao eltrica dessa estrutura pode
produzir lceras estomacais em animais no expostos a qualquer sinal de perigo. J a inibio da mesma rea evita as lceras em animais expostos a estresse. Alm disso, a desconexo (cirrgica) da comunicao neural entre o hipotlamo e a amgdala
aumenta a formao de lceras estomacais induzidas
pela estimulao do hipotlamo lateral.
Isso indica que o eixo entre amgdala e hipotlamo
est envolvido em doenas psicossomticas, como
lceras gstricas, psorases, hipertenso arterial e
distrbios cardacos. A regulao, pelo hipotlamo,
da liberao de hormnios pela hipfise tambm
pode estar relacionada ao funcionamento do sistema imunolgico. Embora os mecanismos ainda no
estejam totalmente claros, parece haver uma relao entre o sistema neural, responsvel pela percepo, reao e conscincia do medo, e o sistema
imunolgico, que nos defende de uma srie de
doenas oportunistas.

AMGDALA
Ncleo central

HIPOTLAMO

Sistema de
retroalimentao
negativa

Poro paraventricular
Fator de
liberao de
corticotropina

HIPOCAMPO

HIPFISE
ACTH

CRTEX DAS
GLNDULAS
SUPRARENAIS

Glicocorticides
(e outros hormnios)

O medo capaz de inibir a dor

As razes pelas quais sentimos dor so muito parecidas com as que nos fazem sentir medo. Do ponto
de vista evolutivo, as atuais reaes de medo talvez
sejam um refinamento de reaes mais primitivas
de dor. Nesse aspecto, a capacidade de sentir dor
to importante quanto a de sentir medo: motivar
respostas de defesa diante de estmulos ameaadores. Pessoas que de algum modo tornaram-se insensveis dor no reagem prontamente a estmulos
desse tipo e por isso acidentam-se facilmente, sofrendo cortes, queimaduras ou at leses sseas.
As informaes neurais de dor tm sua origem em
receptores ou terminaes nervosas presentes na
pele, em msculos e em rgos internos. Esses receptores transformam os estmulos nociceptivos (tteis,
mecnicos ou trmicos) em impulsos nervosos e os
transmitem ao crebro (ver Modulao da dor, em
CH n 21). Os sinais associados a estmulos de dor so
especialmente eficazes em provocar medo, mas o
estmulo doloroso, por si s, no causa qualquer
reao de medo isso ocorre graas associao do
estmulo de dor com outros estmulos ambientais.
Essa idia tem sido testada, em nosso laboratrio,
atravs do procedimento de choque imediato: um
animal recebe um pequeno choque eltrico logo
aps ter sido colocado em uma caixa experimental
e reage prontamente dor, correndo, pulando e 4

Figura 6.
Aps
as reaes
imediatas,
comea
um processo
de resposta
hormonal,
que prepara o
organismo
para eventuais
danos fsicos,
regulado pelo
chamado
sistema de
retroalimentao
negativa
(em verde),
mas se os
sinais de
perigo so
contnuos,
como em
situaes
de estresse,
esse sistema
pode falhar,
com srias
conseqncias

agosto de 2001 CINCIA HOJE 21

PSICOBIOLOGIA

gritando. Aps o choque, porm, o animal no

apresenta qualquer reao de medo ao contexto
ambiental. No entanto, se um animal recebe o choque eltrico algum tempo depois de ter explorado a
caixa experimental, exibe no s as reaes de dor,
mas tambm, to logo o choque cessa, reaes de
medo ao contexto ambiental. Isso indica que a reao de medo que se segue a um estmulo nociceptivo produzida pelos estmulos ambientais presentes antes da apresentao do choque.
As interaes entre medo e dor no param por a.
Vrios estudos mostram que o medo suprime momentaneamente a dor, efeito investigado por muitos
neurocientistas do comportamento. Em um experimento tpico, grupos de ratos so submetidos a um
estmulo de dor moderado, como o contato de um
pequeno feixe de luz concentrada, aquecendo aos
poucos a cauda dos animais. Quando o calor atinge
o limite individual de cada rato para a dor, ele
prontamente retira a cauda (e registra-se o tempo at
esse reflexo). Na presena de sinais de perigo (inatos
ou aprendidos), ratos submetidos a essa experincia
demoram mais para apresentar o reflexo de retirada
da cauda. Na verdade, muitas pessoas j viveram
situaes semelhantes. Quem nunca vivenciou uma
situao de perigo, na qual a fuga causou um
ferimento s notado depois?
Nos anos 60, dois neurocientistas, o canadense
Ronald Melzack e o britnico Patrick Wall, criaram
um modelo terico (o modelo da comporta) para
explicar como o sistema nervoso sente e controla a
dor. Eles propuseram, em resumo, a existncia de
um sistema de abertura e fechamento de um tipo de
comporta. Fibras ascendentes, se estimuladas, abrem
a comporta, permitindo que as informaes dolorosas passem, e fibras descendentes podem fechar a
comporta, inibindo as sensaes de dor (figura 7).
Nos anos 70, outras trs descobertas ajudaram a
entender o sistema de inibio de dor. A primeira foi
a identificao de receptores opiides no crebro. A
Figura 7.
No mecanismo
de comporta,
o medo capaz
de inibir a dor:
em A, no
h inibio,
e o organismo
sente dor; em
B, a comporta
fechada,
inibindo
a conduo
da sensao
de dor, que
assim no
interfere nas
reaes de luta
ou fuga

A
DOR

2 2 C I N C I A H O J E v o l . 2 9 n 1 74

morfina, o mais potente anestsico conhecido pelo

homem, liga-se justamente a tais receptores. As
substncias que se ligam a esses receptores produzem a chamada analgesia opiide. Depois, descobriu-se que o prprio crebro produz substncias
com estrutura qumica muito semelhante da morfina e tambm analgsicas. Batizadas de endorfinas,
essas substncias so liberadas em vrias situaes,
em especial nas de medo, ansiedade ou estresse. Por
fim, a via inibitria proposta por Melzack e Wall foi
anatomicamente identificada no final da dcada.
Ela composta por neurnios que partem da matria
cinzenta periaquedutal, ligam-se aos ncleos da
rafe (estrutura no centro do crebro), seguem para a
medula espinhal e ali inibem as fibras nervosas que
conduzem as sensaes de dor. A participao de
vrios neurotransmisores na regulao desse mecanismo inibitrio vem sendo amplamente investigada.
Finalmente, os psiclogos norte-americanos
Robert Bolles e Michael Fanselow propuseram, em
1980, um modelo no qual os sistemas motivacionais
de dor e de medo so independentes, mas interagem
entre si. Esse modelo sugere que o sistema motivacional de dor, ativado por estmulos nociceptivos, deflagra reaes imediatas de retirada do corpo (interrupo do contato com os estmulos) e ainda
comportamentos de recuperao do tecido corporal danificado (repouso e outros cuidados). J o medo ativa comportamentos de defesa prprios de cada espcie, diante de sinais de perigo (inatos ou
aprendidos). Mais importante o fato de que o medo tem a capacidade de inibir a dor, permitindo que
as reaes aos sinais de perigo sejam deflagradas
sem qualquer interferncia de estmulos dolorosos.
A importncia biolgica da interao entre os
dois sistemas motivacionais sugere que a evoluo
dotou os mamferos no s da capacidade de reao
imediata dor, mas tambm de sistemas que a
inibem. Entre os sistemas de inibio da dor destaca-se o sistema motivacional de medo. Vrios estudos, inclusive de nosso grupo, indicam a parte
ventral da matria cinzenta periaquedutal como a
principal rea de confluncia dos sistemas da dor
e do medo. De fato, estimulaes eltricas dessa
regio cerebral geram reaes de medo e uma analgesia capaz de viabilizar pequenas cirurgias em
animais. O circuito neural envolvido nessa regulao parece ser esse: neurnios da parte ventral da
matria cinzenta periquedutal ligam-se ao ncleo
magno da rafe e seguem at pontos dorsais da medula espinhal, bloqueando ali os sinais da dor vindos do corpo. Os neurotransmissores envolvidos
ainda no foram totalmente descritos, mas a serotonina e substncias opiceas (endorfinas, encefalinas e dinorfinas) esto entre os principais candidatos.

PSICOBIOLOGIA

Quando o medo um transtorno

O medo pode ser um guardio e um perseguidor. Isso
ocorre quando as reaes que nos preparam para a
fuga ou a luta so desproporcionais aos estmulos que
as originaram, tm durao excessiva ou ocorrem
na ausncia de fontes de perigo que as justifiquem.
Nesses casos, tais reaes exercem papel desajustador, e os distrbios de ansiedade, que tm lotado consultrios de psiclogos e psiquiatras, so exemplos
claros. Eles incluem desde fobias at casos de ansiedade generalizada, distrbio de estresse ps-traumtico, transtorno obsessivo-compulsivo e pnico.
Fobias so medos exagerados e inadequados diante
de estmulos que parecem inofensivos: lugares altos
(acrofobia), fechados (claustrofobia), abertos (agorafobia), situaes sociais (fobia social) ou at um
simples inseto. A ansiedade generalizada decorre da
preocupao excessiva, descontrolada e duradoura
(por meses ou anos) com eventos variados. A intensidade, durao e freqncia dessa preocupao desproporcional real probabilidade de ocorrncia do
evento ameaador ou do seu possvel impacto. So
tambm comuns sintomas como fadiga, irritabilidade, dificuldade de concentrao, tenso muscular e
distrbios de sono, mas o sujeito no consegue discernir claramente a fonte de sua ansiedade.
No distrbio de estresse ps-traumtico, o sujeito
no consegue se livrar das lembranas de um evento
traumtico, o que gera grande ansiedade. Finalmente, casos de distrbio obsessivo-compulsivo e pnico
tambm tm sido comuns. No primeiro, idias desagradveis recorrentes levam a comportamentos ou
rituais estereotipados, como lavar as mos a todo
momento para evitar fontes de contgio. J o distrbio de pnico marcado por apreenses muito intensas, sbitas, que trazem taquicardia, tremores, nuseas, tonturas, sufocamento e sentimentos de pavor e
morte iminentes.
Alguns psiclogos e geneticistas sugerem que,
alm de provavelmente envolver mecanismos de
aprendizagem, a ansiedade patolgica resultante
de uma superpreparao do mecanismo de defesa
mediado pelo medo. Embora todos estejam preparados para reagir com medo diante de certos estmulos,
em alguns a reao mais intensa diferena explicada
pela variabilidade gentica decorrente da evoluo.
As pessoas cujos genes determinam essa superpreparao para a reao seriam mais vulnerveis aos
distrbios de ansiedade, em especial s fobias.
A possibilidade de esses distrbios apresentarem causas e tratamentos distintos tambm investigada. Recentemente, John Deakin, da Universidade de Manchester (Inglaterra), e Frederico G.
Graeff, da Universidade de So Paulo (em Ribeiro
Preto), lanaram uma teoria sobre o papel da amg-

dala e da matria cinzenta periaquedutal nesses

males. Segundo essa teoria, o distrbio de pnico
envolve uma disfuno de serotonina na matria
cinzenta periaquedutal, enquanto a ansiedade generalizada e as fobias esto associadas ativao desse neurotransmissor na amgdala.
A compreenso das bases neurobiolgicas das
diferenas entre os distrbios de ansiedade ajudar
tanto a criar medicamentos mais eficazes quanto a
entender melhor por que e como as psicoterapias
aliviam os sintomas dos pacientes. Nesse caso, as
pistas tm sido dadas pela constatao, nos ltimos
20 anos, de que as psicoterapias atuam no crebro de
modo muito semelhante farmacoterapia: alterando
o padro de comunicao sinptica entre os neurnios.
Um dos estudos mais interessantes a esse respeito
foi realizado recentemente por um grupo liderado
pelo norte-americano Lewis Baxter. Dois grupos de
pacientes obsessivo-compulsivos receberam tratamentos diferentes: um foi tratado s com psicoterapia
e o outro s com farmacoterapia doses dirias de
fluoxetina (Prozac), droga antidepressiva que, curiosamente, eficaz em alguns distrbios de ansiedade.
Um terceiro grupo serviu de controle e no recebeu
qualquer tratamento. O funcionamento do crebro
de todos foi avaliado atravs de tomografias por
emisso de psitrons. Ambos os tratamentos no s
tiveram os mesmos resultados, reduzindo muito os
sintomas obsessivos, como tambm alteraram de
maneira similar o funcionamento de uma estrutura
cerebral denominada ncleo caudado (figura 8).
Os resultados, reproduzidos mais tarde pelo mesmo grupo de pesquisadores, confirmam que a psicoterapia capaz de alterar o funcionamento neural.
Alm disso, encorajam novas pesquisas sobre as
bases psicobiolgicas do medo e de seus distrbios
e ressaltam a necessidade de uma abordagem cientfica interdisciplinar no caso de temas complexos
como o medo e outras emoes.

Figura 8.
Estudo com
pacientes
obsessivocompulsivos
demonstrou
que as mesmas
regies do
crebro so
ativadas nos
pacientes
tratados
apenas com
farmacoterapia
e nos tratados
apenas com
psicoterapia
(imagens
de tomografia
por emisso
de psitrons)

Sugestes
para leitura
LEDOUX, J. O crebro
emocional, Rio de
Janeiro, Objetiva,
1998.
CRUZ, A. P. M.,
ZANGROSSI, H. &
GRAEFF, F. G.
Psicobiologia da
ansiedade, in B.
P. Rang (Ed.),
Psicoterapia
comportamental
e cognitiva,
Campinas, Psy,
1995
DAMASIO, A. O erro
de Descartes, So
Paulo, Companhia
das Letras, 1996.
LANDEIRAFERNANDEZ, J., &
CRUZ, A. P. M. A
interpretao
psicobiolgica da
clnica psicolgica. Por que a
psicoterapia
funciona? Por que
psicoterapeutas
devem ter o
direito de
prescrever drogas
psicotrpicas?,
in Cadernos de
Psicologia, v. 9,
p. 120, 1998.

agosto de 2001 CINCIA HOJE 23