Captulo 5

Una Onda P un Complejo QRS

(Relacin P:QRS = 1)

Como se dijo previamente, el origen y conduccin normal del

impulso cardiaco tiene en el ECG la secuencia: onda P, intervalo P-R y
complejo QRS (y onda T), con las caractersticas que fueron expuestas
en el captulo precedente. Algunas arritmias pueden mantener la
secuencia: Onda P seguida de un QRS, pero pueden manifestarse
como alteraciones en la frecuencia cardiaca (bradicardia o
taquicardia), modificaciones en la polaridad de la onda P, anormalidad
del intervalo P-R (corto o largo), o bien con intervalos R-R irregulares
de modo cclico.

RELACION
P - QRS 1:1

FRECUENCIA CARDIACA ALTA

Taquicardia sinusal (TS)

Puede cursar asintomtica, o referirse como palpitaciones, a
veces relacionada con causas fisiolgicas: ejercicio y estrs; estados
patolgicos: fiebre, insuficiencia cardiaca o respiratoria, infecciones,
hipertiroidismo, anemia, hemorragia, drogas (dopamina, adrenalina e
isoproterenol), o al consumo de estupefacientes.
El mecanismo subyacente de esta arritmia es el aumento
normal del automatismo de las clulas del NSA.
En el ECG se observan las caractersticas del ritmo sinusal,
pero a una frecuencia cardiaca >100 lpm, el aumento y descenso de la
frecuencia cardiaca son graduales. La FC puede llegar hasta 200 lpm
resultando difcil distinguirla de otras arritmias supraventriculares. A
mayor FC, la onda P tiende a tener un mayor voltaje, debido a que la
porcin ms alta del NSA es la que tiene mayor automatismo. Una FC
entre 170-190 lpm es normal en recin nacidos, la cual va
disminuyendo gradualmente en el curso de los aos.
La evolucin de esta arritmia est relacionada con la causa que
la ocasiona, y no requiere tratamiento, salvo el del estado subyacente.
Taquicardia sinusal inapropiada
Suele manifestarse como palpitaciones rpidas en reposo, o
acentuacin de esa sensacin ante esfuerzos leves o moderados,
debido a que la magnitud de la elevacin de la FC es mayor que el
esfuerzo efectuado. El examen clnico es semejante al de la
taquicardia sinusal. Es ms frecuente en mujeres, trabajadores en
salud y sujetos sanos sin entrenamiento fsico, o puede ser una
manifestacin de insuficiencia cardiaca o respiratoria en fase
temprana, asma bronquial, o asociarse al uso de aminofilina,
salbutamol o estupefacientes; algunos pacientes con alteraciones
autonmicas primarias muestran taquicardia sinusal ortosttica. Esta
arritmia se presenta en el 6-10% de pacientes post ablacin de la va
rpida del NAV; no est claro si esta arritmia ya exista y estaba
enmascarada, o es la resultante de la alteracin transitoria del tono
adrenrgico.
Las caractersticas electrocardiogrficas se asemejan a las de
la taquicardia sinusal, excepto que el ascenso de la FC es mucho ms
rpido y el descenso ms lento, las cuales se ven habitualmente
durante una ergometra o un ECG ambulatorio (Holter).
Al igual que en la TS, su aparicin obedece a un automatismo
exagerado del NSA, asociado a un alto tono adrenrgico.

Figura 5.1. Taquicardia sinusal. La FC es de 135 lpm y los complejos

ventriculares tienen morfologa QS en DIII, aVF y V1-3.
Son arritmias de buen pronstico, y si la FC no se mantiene
muy elevada, no se relaciona con taquicardiomiopata.
La motivacin a la prctica de actividad fsica progresiva y los
-bloqueantes son una buena alternativa para el manejo de estos
pacientes. Cuando stos son ineficaces la ablacin por radiofrecuencia
es una alternativa. Se han informado tasas de xito primario del 76100%, aunque con recidivas de hasta el 77%.
Taquicardia por reentrada del ndulo sinusal
Es referida como palpitaciones de inicio y cese brusco, de unos
5-30 segundos y no asociados esfuerzos u otro factor desencadenante.
Se produce por una reentrada entre el NSA y el tejido auricular
adyacente, es causas de <1% de las taquicardias supraventriculares
derivadas a laboratorios de electrofisiologa. Se la encuentra durante
un registro Holter, en el cual aparecen periodos de taquicardia sinusal
90-240 lpm, de inicio y terminacin bruscos, de unos 10-50 latidos.
Se puede lograr su reproduccin en el laboratorio de electrofisiologa, mediante la aplicacin de extraestmulos cercanos al NSA.
En el seguimiento alejado tienen buen pronstico clnico. Los bloqueantes y bloqueantes clcicos se han mostrado poco eficaces en
el tratamiento a largo plazo. Cuando los sntomas son persistentes la
ablacin por radiofrecuencia del tejido auricular cercano al NSA
constituye una opcin teraputica til, con xito primario del 90%.

Figura 5.2. Taquicardia por reentrada en el ndulo sinusal

FRECUENCIA CARDIACA NORMAL
Arritmia sinusal fsica o respiratoria
Cursa de manera asintomtica, est relacionada con el ciclo
respiratorio, es ms evidente en nios y jvenes.
La altura de las ondas P varan, siendo ms altas cuando los
intervalos R-R son ms cortos. La FC se acelera durante la inspiracin
y disminuye en espiracin. Una variante patolgica de esta arritmia es
la llamada respiracin peridica de Cheyne-Stokes, durante la cual se
presentan periodos de bradicardia sinusal severa de hasta 30 lpm,
asociado a apnea.

espiracin

inspracin

Figura 5.3. Arritmia sinusal respiratoria. La FC aumenta durante la

inspiracin y disminuye en la espiracin.

Mecanismo
Se debe a modificaciones en el automatismo en diferentes
reas del NSA por cambios en el tono autonmico inducidos por la
respiracin; el estmulo simptico prevalece durante la inspiracin y el
parasimptico en la espiracin.
Esta arritmia no requiere tratamiento especfico. En los
portadores de obstruccin crnica al flujo areo que cursan con apnea
y bradicardia severas, conviene mejorar la oxigenacin y corregir el
sobrepeso si existiese. Considerar el implante de un marcapasos
definitivo si los periodos de bradiarritmia fuesen severos.
En la arritmia sinusal no fsica, no hay cambios en el voltaje
de la onda P, los intervalos P-P y R-R son irregulares y no est
relacionada con ninguna situacin fisiolgica.
Ritmo auricular bajo
Cursa asintomtico o sin signos clnicos de inters. Esta
arritmia se manifiesta porque el NSA est deprimido en su
automatismo, o porque las clulas -generalmente las de la crista
terminalis-, muestran un automatismo aumentado y pasan a ser el
marcapasos cardiaco; esto puede suceder en el curso de un infarto de
miocardio de cara inferior/inferoposterior, en el cual se ocluye la
arteria coronaria derecha (arteria que generalmente irriga el NSA).
Figura 5.4.

Figura 5.4. Ritmo auricular bajo. La FC es 98 lpm. Las ondas P son

negativas en DII, DIII y aVF, asociadas a supradesnivel del ST DII-III y aVF,
compatible con infarto agudo de miocardio de cara inferior.

Figura 5.5. Alterna entre ritmo sinusal (en DII) y ritmo auricular bajo
(en la tira de ritmo). En ambos ritmos la FC est en 54 por minuto.

En el ECG aparecen ondas P negativas en DII-III y aVF, la FC

es menor en los casos de depresin del NSA y sta es mayor cuando
hay un aumento del automatismo de la aurcula. No est indicado
ningn tipo de tratamiento de la arritmia en s, sino la de la causa
subyacente.
Ritmo auricular catico - Taquicardia auricular multifocal
Puede manifestarse con palpitaciones aisladas, de ritmo
irregular, generalmente bien toleradas. La FC es irregular, pero se
observa onda a en el pulso venoso yugular, la cual la diferencia de la
fibrilacin auricular.
Suele manifestarse en el curso de un postoperatorio inmediato,
bronquitis crnica, enfisema pulmonar, cncer de pulmn, neumona,
tromboembolismo pulmonar, en diabticos o en pacientes con
cardiopatas en grado avanzado especialmente en mayores de 60 aos.

Los factores que contribuyen a su aparicin son la hipoxia (por

cardiopata o neumopata agudas), aumento del tono simptico por
una infeccin o un infarto de miocardio, alteraciones hidroelectrolticas (hipokalemia e hipomagnesemia), acidosis y sobredosis
de teofilina o digoxina.
Mecanismo
Se ha propuesto que en la aurcula existen algunas zonas con
grados variables de automatismo aumentado, las que originaran esta
arritmia. La actividad gatillada, es otro mecanismo posible debido a
que el aumento de la actividad simptica condiciona un incremento
del Ca++ intracelular, el cual desencadenara la aparicin de pospotenciales y actividad gatillada. La reentrada no tiene rol en esta
arritmia ya que la estimulacin programada no la modifica.
En el ECG se reconocen ondas P de al menos 3 morfologas
diferentes en una misma derivacin, el intervalo P-R tiene variaciones
mnimas, toda onda P es seguida de un complejo QRS, y los intervalos
P-P y R-R son irregulares. Si la FC es < 100-110 lpm, se la conoce
como ritmo auricular catico, y si supera esta frecuencia es una
taquicardia auricular multifocal (TAM).
El hallazgo de estas arritmias est relacionado con mortalidad
elevada, no por la arritmia en s misma, sino por la gravedad de la
enfermedad subyacente que la condiciona.
No conviene indicar ningn tratamiento orientado a la arritmia en s
misma, entre tanto que la FC sea la adecuada al estado clnico del
enfermo.
El tratamiento est orientado a corregir la causa subyacente
(hipoxemia, hipercapnia y alteraciones electrolticas). La cardioversin
y los antiarrtmicos con ineficaces en este tipo de arritmia.

Figura 5.7. Ritmo auricular catico. En la tira de ritmo se observan 4

morfologas de onda P.

Figura 5.7. Marcapasos migratorio. Obsrvese el cambio gradual en la

morfologa de la onda P, pasa de ser positiva (complejos de la
izquierda), isodifsica, hasta ser negativa (complejos de la derecha).

Marcapaso migratorio
Asintomtica y sin signos clnicos de inters. Ocurre por
cambios en el automatismo de las clulas del NSA y crista terminalis.
Esta arritmia se la reconoce por la aparicin de ondas P que muestran
un cambio gradual en su morfologa, pasan de ser positivas a
negativas o visceversa. Su hallazgo no est relacionado con alguna
patologa, y en consecuencia no requiere tratamiento.
Pre-excitacin ventricular
Su descubrimiento puede ser casual, no haber el antecedente
de ningn sntoma previo, o bien sospechar o constatar su presencia
durante o luego de un episodio de palpitaciones o taquicardia
paroxstica. Este hallazgo ECG tiene su sustrato anatmico en la
presencia de una va accesoria (VA) que conecta habitualmente la
aurcula a ventrculo.
La prevalencia de VAs en la poblacin general oscila entre 1,5
2,5, y llega al 5,5 en familiares de primer grado; la incidencia
anual es del 4:100.000. Se ha postulado la posibilidad de transmisin
autosmica dominante. Se encuentran VAs en el 13% de los
portadores de cardiopata estructural, en los cuales la enfermedad de
Ebstein constituye hasta el 50% de los casos; por otro lado, el 45% de
los pacientes con VA derecha tienen alguna cardiopata, y slo el 5%
en los portadores de VA izquierdas.
Se han descripto diferentes tipos de vas accesorias, estas son:
el haz de Kent conecta directamente aurcula y ventrculo, las fibras
de James unen la aurcula a la porcin compacta del NAV, las fibras
de Brechenmacher la aurcula al haz de His y las fibras de Mahaim el
NAV o haz de His al miocardio ventricular o fibras de Purkinje; todas
con manifestaciones ECG diferentes.

Hallazgo electrocardiogrfico
Normalmente toda actividad auricular pasa por la UAV, donde
el estmulo sufre un retardo; cuando existe una va accesoria, el
estmulo se conduce en forma rpida y sin retardo hacia ventrculos,
lo cual explica el intervalo P-R corto; el ascenso lento del complejo
QRS -onda Delta-, est explicado por la transmisin msculomsculo hasta que la conduccin auricular baja por el NAV y haz de
His, por lo que la porcin final del QRS se hace fino; en suma, un
latido pre-excitado, es un latido de fusin. El grado de pre-excitacin
ventricular depende de la localizacin de la VA; as, una VA derecha
muestra un mayor grado de pre-excitacin que una lateral izquierda.
La presencia de un haz de Kent se evidencia en el ECG por:
- Intervalo P-R corto, < 0,11 seg.
- Onda delta.
- Intervalo P-J normal.
- Onda T opuesta al eje mayor del QRS.
Las Fibras de James se manifiestan en el ECG por:
- Intervalo P-R corto, < 0,11 seg
- Complejos QRS y ondas T normales.

4
1

4
4

4
1

2
3

Figura 5.8. Pre-excitacin ventricular. Se observa la relacin

temporal entre un latido sinusal (A) y uno pre-excitado (B). El
intervalo P-J es igual, el complejo QRS est ensanchado a expensas de
acortar el P-R.

La pre-excitacin es menos aparente durante la taquicardia

cuando el tono simptico est alto y el vagal bajo, lo cual resulta en
una mejor conduccin a travs de la UAV. Ocasionalmente se puede
evidenciar pre-excitacin intermitente, -efecto concertina-, la cual se
caracteriza por una prdida abrupta de la onda delta, normalizacin
del QRS, normalizacin del P-R, a pesar de cambios mnimos en la
frecuencia cardiaca. La pre-excitacin intermitente o prdida de sta,
indica que la VA tiene un periodo refractario largo y posiblemente en
el largo plazo muestre degeneracin espontnea. Aunque la mayora
de las VAs pueden conducir en forma bidireccional, algunas son
unidireccionales; un 16% de las VA tienen conduccin retrgrada
exclusiva. La conduccin unidireccional puede deberse a: perodo
refractario y tiempo de conduccin largos, conduccin oculta a travs
del NAV-His-Purkinje y fibrosis degenerativa.
Una VA con insercin ventricular en el VI, muestra complejos
QRS positivos en V1-V2, esto porque el VI es el que se activa antes
que el VD, en el cual parte de su activacin se realiza por va
trasmuscular; por otro lado, si la VA est a la derecha, los complejos
QRS en V1-V2 muestran una polaridad negativa. Si la onda Delta es
negativa en DII, DIII y aVF, la VA tiene su insercin en la pared
posterior; en tanto que una va lateral izquierda se la reconoce por
una onda Delta negativa en DI y aVL. Esta es una forma fcil de
recordar la insercin ventricular de la VA, aunque en la prctica
definir con precisin suele ser ms complicado.
La distribucin de las VA en las diferentes regiones es
heterognea: en la pared libre izquierda 46-60%, un 25% en el espacio
posteroseptal y medioseptal, 13-21% en la pared libre del VD y un 2%
en el espacio anteroseptal.

Figura 5.9. Pre-excitacin ventricular, efecto concertina. Sobre la

segunda onda T se inscribe una onda P (flecha), esa ESV se bloquea en la
UAV y permite que se manifieste la presencia de una va accesoria (4to a 6to
QRS), los dos ltimos tienen conduccin AV normal.

DI

DII

DIII

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 5.10. Pre-excitacin ventricular. Intervalo P-R corto, onda

Delta positiva en DI, aVL, V2-6; corresponda a una va accesoria
posteroseptal izquierda, la cual fue ablacionada por radiofrecuencia.

Se sospecha la presencia de ms de una VA en pacientes con

cambio en el patrn del QRS durante el ritmo sinusal, fibrilacin
auricular o marcapaseo auricular, o bien, cambios en la morfologa de
la P retrgrada cuando est en taquicardia.
El valor del hallazgo de una VA radica en la posibilidad
de que sea parte de una arritmia con mecanismo de reentrada, tal
como pasa en la taquicardia reentrante aurculo-ventricular, ya sea
ortodrmica o antidrmica.
El hallazgo de pre-excitacin ventricular se conoce como:
Patente de pre-excitacin, y si a este le se suma la presencia de
episodios de taquicardia paroxstica: Sndrome de W- P -W.
El hallazgo de patente de pre-excitacin per se no es indicacin
de tratamiento, salvo que haya antecedentes de palpitaciones y
taquicardias supraventriculares mediadas por VA, las cuales sern
tratados en el Captulo 8.

Bloqueo aurculo-ventricular I
Habitualmente es asintomtico y no tiene expresin clnica
especfica. Se asocia a una variedad de causas clnicas (fiebre
reumtica, enfermedad coronaria), farmacolgicas (-bloqueantes,
bloqueantes clcicos, digoxina y amiodarona). Su hallazgo en el curso
de una endocarditis sobre vlvula artica es un signo de gravedad. La
causa estructural ms frecuente es la enfermedad esclerodegenerativa
del sistema de conduccin (Enfermedad de Lenegre), es rara la calcificacin del sistema de conduccin (Enfermedad de Lev).
El BAV I se produce por un enlentecimiento en la conduccin
del impulso desde la aurcula derecha a los ventrculos; el bloqueo
radica en la UAV en el 80-90% de los casos, el resto en el haz de His.
En el ECG los intervalos P-P y R-R regulares; el hallazgo
diagnstico es un intervalo P-R >0,20 seg; en sujetos vagotnicos,
bradicrdicos o atletas se considera normal un P-R < 0,22 seg.
El BAV I tiene un buen pronstico y una evolucin favorable.
En un seguimiento por 27 aos a 4.000 pilotos, de los cuales 148
tenan BAV I, se mostr la misma morbi-mortalidad en ambos
grupos. El bloqueo cardiaco familiar -entidad autosmica dominante
con penetracin incompleta-, se expresa con BAV I y bloqueos
fasciculares, que evolucionan en el curso de los aos a grados ms
altos de BAV.
No requiere tratamiento, salvo que el intervalo P-R est muy
prolongado y cause sntomas smil sndrome de marcapaso
(contraccin de las aurculas sobre vlvulas AV cerradas), requiriendo
el implante de un marcapaso definitivo bicameral.

Figura 5.11. Bloqueo AV I. Intervalo P-R 0,32 seg. Est asociado un

bloqueo completo de rama derecha.

FRECUENCIA CARDIACA BAJA

Bradicardia sinusal
Dependiendo de la severidad de la bradicardia, aparecen
mareos, adinamia, intolerancia al esfuerzo, pre-sncope, sncope o
insuficiencia cardiaca.
Su presencia obedece a varios tipos de causas: fisiolgicas
(durante el sueo o en atletas de alta competencia; o en respuesta a
estmulos vagales -miccin dificultosa o accesos de tos),
farmacolgicas (-bloqueantes, verapamilo, diltiazem, digoxina,
amiodarona, fentanilo o morfina), y de causa patolgica (enfermedad
degenerativa del sistema de conduccin, hipotiroidismo, hipotermia,
hiperkalemia, anorexia nerviosa, hipertensin endocraneana, ictericia
severa, y hipoxemia y acidosis severas; el sncope neurocardiognico
suele asociarse a bradicardia severa. La bradicardia pueden deberse a
una disfuncin intrnseca del NSA o ser agravada por los factores
exgenos ya mencionados.
En el ECG se mantienen las caractersticas del ritmo sinusal, a
una FC <60 lpm; las ondas P en DI-II y aVF son de menor amplitud y
el intervalo P-R est en el lmite mximo normal.
Mecanismo
Depresin o disminucin del automatismo del NSA, debido a
una disminucin de la pendiente de la fase 4.

Figura 5.12. Bradicardia sinusal 43 lpm. Ondas T negativas en DIIDIII y aVF. Paciente con enfermedad coronaria en tratamiento con bloqueantes.

Figura 5.13. Ritmo nodal y sincronizacin. Obsrvese cmo el QRS

permanece estrecho y la onda P va anticipndose al complejo QRS.
Tratamiento
Si la bradicardia es fisiolgica no requiere tratamiento; si la
causa es reversible, intentar tratar la causa primaria. En la fase
aguda y sintomtica, administrar atropina 1-2 mg EV, como dosis
nica e inicial, las dosis menores a 0,5-1 mg pueden inducir
bradicardia refleja, por lo que su uso est desaconsejado. Cuando la
bradicardia es persistente y sintomtica es conveniente la infusin de
isoproterenol a dosis titulable de acuerdo a la respuesta inicialmente
obtenida; es recomendable que la FC llegue a aproximadamente 50
lpm, para evitar
la inhibicin por sobreestimulacin que puede generar el isoproterenol; su administracin est contraindicada en la bradicardia en el
curso de un infarto agudo de miocardio por el riesgo de induccin de
arritmias ventriculares, circunstancia en la cual se prefiere el
implante de un marcapaso transitorio.
Si la bradicardia es farmacolgica considerar su reemplazo por
algn frmaco no bradicardizante; cuando esto no es posible,
conviene el implante de un marcapasos definitivo.
Si la causa es irreversible y sintomtica conviene el implante
de un marcapasos definitivo; en pacientes con bradicardia sinusal
pura y conduccin AV ptima se puede optar por el modo de
estimulacin AAI o AAIR; si hay deterioro en la conduccin AV se
recomienda la estimulacin bicameral DDD o DDDR, (ver Captulo 11,
Marcapasos).

Figura 5.14. Bradicardia sinusal. Ntese el bajo voltaje de la onda P,

la FC 40 latidos por minuto.

Bloqueo sinoauricular (BSA)

Los BSA se producen por una alteracin en la conduccin del
estmulo desde el NSA a las aurculas, para entenderlos conviene
recordar estos conceptos: a) en el ECG no se registra la actividad del
NSA, b) la despolarizacin del NSA es seguida de la auricular, c) la
onda P refleja la contraccin auricular. Los BSA se clasifican en:
- Bloqueo sino-auricular de I
- Bloqueo sino-auricular de II
- Tipo Wenckebach
- Tipo 2:1
-Bloqueo sino-auricular de III.

Figura 5.15. Bloqueo sinoauricular de II, tipo 2:1. Bradicardia sinusal a 62

lpm (0,98 seg.), interrumpido por intervalos R-R a 1,96 seg, que son el doble
de los latidos sinusales.

Figura 5.16. Paro sinusal de 2,08 seg., la onda P del latido de escape
es de menor voltaje, denotando su origen no sinusal.
Bloqueo sino-auricular I
La despolarizacin del NSA es regular, el tiempo de conduccin
sino-auricular est prolongado, pero siempre hay respuesta auricular.
Aunque esta secuencia no es posible de ser detectada en el ECG de
superficie, un estudio electrofisiolgico puede descubrirlo al constatar
un tiempo de conduccin sino-auricular prolongado.
Bloqueo sino-auricular II
En el BSA tipo Wenckebach la conduccin sino-auricular,
hasta que finalmente falta una despolarizacin de la aurcula, esto se
manifiesta en el ECG por intervalos P-P y por ende los R-R que se
acortan progresivamente hasta que sbitamente, se observa un

intervalo R-R mayor al precedente, pero no el doble de ste, luego

puede aparecer un ritmo de escape sinusal o nodal, su identificacin
en el ECG es difcil; generalmente se manifiesta como bradicardia
sinusal con intervalos R-R variables.
En el BSA tipo 2:1, el NSA se despolariza con un ritmo regular,
pero slo uno de cada dos impulsos es conducido a la aurcula,
habitualmente esto sucede en forma intermitente por un bloqueo en el
tejido auricular vecino al NSA. En el ECG se evidencia su presencia
por la aparicin brusca de un intervalo R-R que es el doble del
precedente (Figura 5.15). Algunas veces se bloquean 2 ms impulsos
del NSA, ocasionando periodos de bradicardia considerable.
Bloqueo sinoauricular III
El NSA se despolariza a una frecuencia regular pero ninguna
de ellas alcanza a las aurculas. No puede hacerse el diagnstico por
el ECG de superficie, habitualmente hay un ritmo de escape auricular
o nodal, expresada como ondas P de diferente morfologa a las del
ritmo sinusal.

Figura 5.17. Bradicardia, paro y pausa sinusales. Bradicardia a 50

lpm, hay pausas de 1,6 seg. y paro sinusal de 2,4 seg.

Figura 5.18. Paro sinusal de 4,8 seg. Las pausas prolongadas

observadas no son mltiplos del intervalo P-P basal. Hay un latido de
escape ventricular.

Pausa Sinusal
Se manifiesta como astenia, adinamia, fatiga fcil e
intolerancia a la actividad habitual. La causa ms frecuente es la
enfermedad del NSA; su presencia obedece a la demora en la
generacin de un potencial de accin en el NSA; en el ECG se observa
un intervalo P-P mayor al basal, pero que no alcanza a ser el doble de
ste, y es menor a 2 seg (Figura 5.16 y 5.17).
Paro sinusal
Ocasiona sntomas de gravedad variable, desde mareos hasta
sncope franco, es el signo paradigmtico de la enfermedad del NSA;
en sta arritmia el NSA pierde transitoriamente su capacidad de
despolarizacin espontnea por depresin de su automatismo, no
generando su propio PA, consecuentemente no hay actividad
auricular, los latidos de escape auricular son muy raros. El ECG
muestra intervalos P-P mayores al doble del basal y no mltiplos de
ste y con una duracin mayor a 2 seg, el latido de escape
generalmente es nodal o ventricular.
La asociacin de BSA de II, III o pausa/paro sinusal en el
curso de un IAM, orienta a la posibilidad de oclusin de la CD o Cx
antes del origen de la arteria del ndulo sinusal (Figura 5.17 y 5.18).
Tabla 5.1. Causas de disfuncin del ndulo sinoauricular
Enfermedad intrnseca
- Degenerativa idiomtica
- Cardiopata isqumica (aguda o crnica)
- Enfermedades infiltrativas: Amiloidosis, hemocromatosis, tumores.
- Inflamatoria o post-inflamatoria: Pericarditis, miocarditis
- Enfermedades musculoesquelticas: Distrofia mitnica de
Duchene, ataxia de Friedreich.
- Enfermedades colgeno-vasculares: Lupus eritematoso
sistmico, esclerodermia
- Post-operatorio: Operacin de Mustard, reparacin de una CIA
Enfermedad extrnseca
- Efecto farmacolgico: -bloqueantes, digoxina, verapamilo, diltiazem
amiodarona y otros.
- Alteraciones electrolticas: particularmente hiperkalemia
- Endocrinopatas: hipotiroidismo
- Infarto agudo de miocardio mediado por reflejo neuronal
- Sndromes bradicardia-hipotensin neuronal-mediados (sndrome
del seno carotdeo, sncope vaso-vagal, sndrome sndrome postmiccional, sndrome de tos-estornudo, reflejo de Bezold-Jarisch en el
IAM inferior.

ENFERMEDAD DEL NDULO SINUSAL (ENS)

Descripta inicialmente por Lown como el sndrome de seno
enfermo por la asociacin de taquicardia auricular catica y
bradicardia post-conversin, se manifiesta con periodos intermitentes
de una constelacin de arritmias del NSA y aurculas, con FC
inapropiadamente
alta o baja. Su expresin clnica puede ser:
progresiva intolerancia a la actividad fsica habitual, mareos, angina,
fatiga, disnea, cambios en el estado mental, pre-sncope e incluso
sncope; esto ltimo debidos a periodos de asistolia >7 seg. que
ocasionan una cada severa del flujo sanguneo cerebral.
La ENS se debe a: isquemia miocrdica, amiloidosis,
infiltracin auricular, hipotiroidismo, hipotermia, enfermedades
inflamatorias, hipercapnia, hipertensin endocraneana, entre otras
(Tabla 5:1).
La ENS tiene una incidencia en la poblacin > 50 aos cercana
a 1,5:1.000, y un 15-20% de la poblacin con ENS tiene algn grado
de BAV. Las arritmias involucradas son: bradicardia sinusal con
incompetencia cronotrpica, bloqueos sino-auriculares, paro y pausas
sinusales, y taquicardia, aleteo y fibrilacin auriculares de alta y baja
respuesta ventricular, todas estas pueden presentarse en forma
intercalada. La forma ms comn de presentacin son periodos de
fibrilacin auricular de alta respuesta ventricular seguidos de alguna
bradiarritmia (sndrome taqui-bradi), en ausencia de efecto
farmacolgico.

Figura 5.19. En el trazado superior se aprecia una EV, seguida de una P no

conducida y un paro sinusal de 3,5 seg. En el trazado inferior, una P no
conducida y un intervalo R-R de 3,8 seg, corresponde a un BAV paroxstico.

La evolucin de la ENS depende de la gravedad per se, las

arritmias asociadas y las enfermedades concomitantes. El marcapaseo
unicameral favorece el inicio y perpetuacin de fibrilacin auricular,
cuando an hay actividad auricular contrctil (6,8% ao vs 2,67% con
estimulacin bicameral). Los BAV nuevos aparecen con una
frecuencia de 2,7%/ao.
El objetivo del tratamiento est orientado a mantener el ritmo
sinusal, mediante el uso racional de antiarrtmicos, evitar las bradiarritmias con la estimulacin cardiaca definitiva (ver Marcapasos) y
evitar los fenmenos cardioemblicos.
Evaluacin de la enfermedad del NSA
La actividad simptica aumentada como la actividad fsica y el
estrs mental inducen cierto grado de aumento de la frecuencia
cardiaca, en tanto que la actividad vagal la disminuye.
La maniobra clnica ms frecuente es el masaje del seno
carotdeo (MSC), til para evaluar la hipersensibilidad del SC y resulta
una forma indirecta de ponderacin del automatismo del NSA.
El MSC se realiza en un ambiente cmodo y con medios para
atender un paro cardiaco, monitoreo ECG y de TA latido-latido no
invasiva (idealmente). Con el paciente en decbito dorsal, cuello
extendido y rotado al lado contrario sobre el cual se realizar el
masaje; se palpa la arteria cartida a nivel del borde anterior del
msculo esternocleidomastoideo y borde inferior del maxilar inferior,
ejerciendo un masaje sostenido comprimindola sobre las apfisis
transversas de las vrtebras cervicales, NUNCA por ms de 5
segundos y con intervalo de al menos 30 seg. entre cada intento.
Inicialmente el lado derecho, luego el izquierdo. NUNCA los dos lados
simultneamente por el alto riesgo de asistolia.
Puede ocasionar paros sinusales prolongados por HSC, el
hallazgo no especfico de la disfuncin del ndulo sinusal, sino que es
una respuesta refleja del NSA al estmulo del SC. La prueba se
considera positiva cuando hay una asistolia de > 3 seg -asociada a
paro sinusal bloqueo SA; tambin pueden obtenerse respuestas
vasodepresoras o mixtas. En un estudio, slo el 1% de los normales
presentaron pausas mayores a 3 seg, y el 2% BAV de II III. Se
aconseja no realizar MSC a pacientes con pausas >3 seg, o con
antecedentes de AIT, o con estenosis o soplos carotdeos.

Tabla 5.2. Valores sugerentes de ENS en el EEF

TRNSA: Mayor a 1550 mseg
TRNSAc: Mayor a 550 mseg.
Tiempo de recuperacin total: > 4 seg.
Aparicin de pausas secundarias.
Ritmo de escape nodal o ventricular.
Pruebas farmacolgicas
No son de uso habitual actualmente. La atropina se usa en
pacientes no portadores de glaucoma de ngulo cerrado o hipertrofia
prosttica; administrndose una dosis de 0,04 mg/Kg en bolo nico.
Son respuestas negativas la duplicacin de la FC basal o un aumento
de la FC > 90 por minuto. Los incrementos en la FC menores a estos,
indican enfermedad del NSA; a menor ascenso de la FC, mayor
gravedad. La atropina administrada durante un EEF induce un
acortamiento del TRNS, TCSA y menor duracin de las pausas
secundarias.
El uso combinado de atropina y propranolol propuesto por
Jos est orientado a producir un bloqueo farmacolgico simptico y
parasimptico sobre el corazn. Se administran en forma secuencial y
en bolo: atropina 0,04 mg/Kg, luego propranolol 0,2 mg/Kg, unos 5
minutos despus se obtiene la frecuencia cardiaca intrnseca (FCI), la
cual permanece estable unos 20-30 minutos. Estudios posteriores
realizados por Jos y Collison encontraron que la FCI puede
calcularse por la frmula: FCI = 118,1 (0,57 x edad en aos) + 16,
latidos por minuto.
Estudio electrofisiolgico
Se reserva para aquellos casos en los cuales hay una ENS
dudosa o que haya sospecha de enfermedad de otra porcin del
sistema de conduccin u otras arritmias con posibilidad de causar
sncope.
Lange y Mandel en 1977 introdujeron la medicin del tiempo
de recuperacin del NS (TRNS) para evaluar el automatismo del
ndulo sinusal. Esto se consigue mediante sobreestimulacin
auricular, en ciclos cada vez ms cortos, luego de suspender cada
ciclo se produce una pausa, la cual expresa la magnitud de la
depresin de la funcin automtica del NSA. EL TRNS se mide desde
el ltimo latido auricular estimulado hasta el primer latido sinusal. Se
denomina tiempo de recuperacin sinusal corregido (TRNSC), a la
diferencia expresada en milisegundos entre el TRNS y ciclo sinusal

basal (CSB), y la frmula es: TRNSC = TRNS - CSB. El tiempo de

recuperacin total (TRT), es el tiempo que tarda el NSA en alcanzar
nuevamente la frecuencia que tena previa a la sobreestimulacin. El
hallazgo de valores mayores a los mencionados en la tabla 5 pueden
detectar ENS con una sensibilidad del 70% y una especificidad del
97%.
HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTDEO (HSC)
Es un cuadro que se caracteriza por la asociacin de
compresin sobre el seno carotdeo (SC) con grados variables de
bradicardia e hipotensin arterial, cuya manifestacin ms grave es el
sncope. Actualmente es la causa ms frecuente de sncope
neuronalmente mediado. Ocasionalmente los sntomas pueden
disminuir y hasta remitir completamente.
El seno carotdeo es un grupo de baroreceptores y
terminaciones nerviosas ubicado en el nacimiento de la cartida
interna, estos receptores estn localizados en la adventicia de la pared
arterial. El impulso aferente se inicia por el estiramiento de la pared
arterial y es transmitido va el nervio glosofarngeo hasta el ncleo del
tracto solitario en la mdula, cercano al ncleo dorsal y ambiguo del
vago. La va eferente la forman las ramas del nervio vago hasta el
corazn y vasos perifricos. Se comprob que durante la estimulacin
del SC tambin hay una inhibicin simptica; de modo que, la
respuesta completa a la estimulacin del SC resulta en una
combinacin de depresin del NSA y UAV, disminucin del dbito
cardiaco y cada en las resistencias perifricas.
En el mecanismo de la HSC estn incluidos: alto tono vagal en
reposo, hipersensibilidad a la acetilcolina, exceso en la liberacin de
acetilcolina, hipersensibilidad barorefleja, inadecuada actividad de la
acetilcolinesterasa y un bajo tono simptico concomitante. El estmulo
del SC derecho afecta preferentemente al NSA y el SC izquierdo
deprime la conduccin en el NAV.
Los sntomas (de mareos a sncope) se asocian a movimientos
extremos del cuello, aunque aparecen en otras circunstancias. Se
reconocen 3 formas de respuesta al masaje del SC: la vasodepresora,
la cardioinhibitoria y la mixta.
La respuesta cardioinhibitoria es la ms comn, se presenta
con bradicardia severa debida a bradicardia sinusal, bloqueo SA, paro
sinusal y BAV de II o III, con periodos de asistolia > 3 seg. En estos
pacientes el sncope est relacionado a una asistolia ms que a una
cada en las resistencias perifricas; no obstante, no es raro observar
pausas de 3-5 seg. en ancianos asintomticos. Esta respuesta es
abolida por la administracin de atropina.

El tipo vasodepresor, no cursa con bradicardia profunda y

tiene dos variantes: a) descenso brusco en la TA sistlica >50 mm Hg,
no precedido de nuseas, sudoracin ni palidez, y b) cada en la TA
>30 mm Hg y reproduccin de los sntomas del paciente. Aunque en
forma leve, el componente vasomotor est presente en hasta un 84%
de los pacientes con HSC.
La forma mixta resulta de la asociacin de los 2 tipos
descriptos previamente, la respuesta cardioinhibitoria puede durar
unos 3-5 seg, en tanto que la hipotensin suele persistir por ms de
20 seg.
La digoxina, propranolol, alfametildopa y clonidina magnifican
la respuesta al MSC y eventualmente pueden ser los responsables de
los sntomas del cuadro. La HSC se presenta en pacientes con
aterosclerosis en la cartida interna y rbol coronario, ciruga y
tumores de cuello y radioterapia local, y tambin en el post-operatorio
de ciruga de cartidas y parotdeos. La HSC se asocia a la ENS en un
14-23% de los casos, y un 40% de los pacientes con Tilt test positivo
tienen HSC. En la poblacin con HSC, un 8% presentaba TV
monomorfa sostenida inducible por estimulacin.
Se aconsejan medidas que disminuyan la presin sobre la
regin del SC y evitar la rotacin brusca del cuello.
En los portadores del tipo cardioinhibitorio se debe implantar
un marcapasos definitivo con la modalidad de estimulacin ms
conveniente (ver Marcapasos).
En los tipos vasodepresor y mixto son tiles los mineralocorticoides, dihidroergotamina, floxetina y sertralina. La efedrina
probablemente es la ms efectiva; pero, es mal tolerada por sus
efectos simpticomimticos.
Se reserva la denervacin quirrgica del seno carotdeo cuando
fracasan las medidas antes mencionadas.

Figura 5.20. Respuesta mixta al masaje del seno carotdeo. El

intervalo P-R se prolonga previo a la pausa de 3,1 seg, que termina
con un latido de escape nodal. La TA cae de 140/80 a 108/54.

Arritmia

Inicio/
terminacin

Intervalo P-P

Intervalo P-R Intervalo R-R

FC

Taquicardia sinusal

Graduales

Iguales

Iguales

Iguales

> 100

Taq sinusal anaprop.

Rpdo/Lenta

Iguales

Iguales

Iguales

> 100

Taq reentrante del NSA

Bruscos

Iguales

Iguales

Iguales

100-170

Taq auric multifocal

Inesperados

Diferentes

Diferentes

Diferentes

110-140

Arritmia sinusal respir.

Cclico

Diferentes

Iguales

Iguales

60-100

Ritmo auric bajo

Inesperados

Iguales

Iguales-Corto

Iguales

60-80

Ritmo auric catico

Variable

Diferentes

Diferentes

Diferentes

70 - 100

MP migratorio

Es cclica

Iguales

Diferentes

Diferentes

60-80

Pre-excitacin ventric

Estable

Iguales

Corto

Iguales

Normal

Bloqueo A-V I

Estable

Iguales

Largo

Iguales

Normal

Bradicardia sinusal

Graduales

Iguales

Iguales

Iguales

< 60

Bloqueo S-A

Bruscos

Diferentes

Iguales, largos

Iguales, largos< 50

Pausa sinusal

Inesperados

Diferentes

Largo

Largo

< 50

Paro sinusal

Inesperados

Diferentes

Iguales

Iguales

< 50

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