PROTOCOLO ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN)

DEFINICION
La ECN es un sndrome clnico- patolgico, producido por hipoxia, isquemia, y necrosis
intestinal, que se presenta especialmente en el ileon terminal y colon ascendente, de
causa desconocida. Se presenta en cualquier neonato, pero mas comnmente en
prematuros.
BASE DE DATOS
Historia
-Schmid y Quaiser en 1953 reportaron inicialmente casos de necrosis intestinal en
neonatos, pero solo hasta mediados de 1960 Bardon y Mizrah describen este
sndrome clnica y radiolgicamente.
-En 1973 , Bell et al. Intentaron clasificar por primera vez la ECN de acuerdo con la
presentacin y la gravedad, Estos criterios se han modificado a partir de entonces.
Epidemiologa
- Es la emergencia gastrointestinal ms frecuente en las unidades de cuidado
intensivo neonatal
- Afecta del 1 al 5% de los neonatos hospitalizados, aproximadamente un 90 % de
los casos son en RN prematuros.
- Un 10 % ocurre en recin nacidos a trmino
-Afecta a 1-3 de cada 1000 nacidos vivos
-Su incidencia aumenta en relacin con la menor edad gestacional y menor peso al
nacimiento. El perodo de riesgo para la ECN se vincula con la madurez del tracto
digestivo
-Aparece por lo general entre el 3 y 10 da de vida, pero puede hacerlo entre las
primeras 24 horas y los 3 meses.
-En un estudio multicntrico en RN de muy bajo peso, se encontr ECN confirmada
(Estados II y III) en el 10.1 %, y sospecha de ECN (Estado I) en el 17.2 %. La
mortalidad reportada fue de 9.7 % para el Estado I, y de 7.6 % en los Estados II y
III
-La tasa de mortalidad de todos los estados de ECN es del 20 al 40% .
-La ECN no muestra diferencias en cuanto a raza o sexo
FACTORES DE RIESGO
CUADRO 1.- FACTORES DE RIESGO PARA ECN
RNs PRETERMINO
RNs A TERMINO
Tracto gastrointestinal inmaduro
Asfixia
Mecanismos de defensa inmaduros
Enfermedad cardiaca congnita
Asfixia
Patologas coexistentes como
hipotioidismo, Sd. Down, atresia
Persistencia del conducto arterioso
intestina, Gastrosquisis.
Terapia con indometacina

Hipoxia- isquemia del territorio

intestinal, (hemorragia materna
Canalizacin de vena o arteria
umbilicales, y venopunturas para
va central y puncin arterial.
Apneas recurrentes
Colonizacin bacteriana y viral en
el lumen intestinal
Alimentacin
enteral
precoz
excesiva, y/o uso de frmulas
hipertnicas
Superpoblacin en la UCIN

Canalizacin de vena o arteria

umbilicales
Policitemiar
Exanguneotransfusin
Condiciones que comprometan la
oxigenacin y/o flujo sanguneo
intestinal. Ejemp: Taquicardia,
supraventricular,
secuela
de
hemorragia materna prenatal y
natal.
Alimentacin
enteral
precoz
excesiva,
con
frmulas
hipertnicas

FISIOPATOLOGIA
Resulta de un proceso fisiopatolgico complejo que involucra al menos dos de los
siguientes factores bsicos:
1.-Injuria intestinal por reperfusin despus de hipoxia/ isquemia
2.-Colonizacin del aparato digestivo por microorganismos patgenos
3.-Presencia de alimentos en la luz intestinal
4.-Mediadores Inflamatorios
1.-HIPOXIA/ISQUEMIA
Se produce por tres mecanismos fundamentales:

Vasoespasmo.- Secundario a la redistribucin de flujo sanguneo, que evita el dao

de rganos vitales (corazn y SNC) a expensas del territorio esplcnico (reflejo de
inmersin) que produce hipoxia e isquemia intestinal.

Trombosis.-Se observa cuando se emplea catteres umbilicales arteriales y venosos o

administracin de gluconato de calcio, bicarbonato de sodio o dextrosa al 50% a travs
de los mismos, es ms frecuente cuando la punta del catter arterial se encuentra cerca
de la arteria mesentrica superior.

Bajo Gasto Cardiaco.- En cardiopatas con cortocircuito izquierda- derecha ej PCA,

durante la distole hay un flujo retrogrado en la aorta lo que produce isquemia de la
mucosa intestinal, y en procesos que se altere la FC.
Estos procesos hipxico isqumicos incluyen liberacin de mediadores de la respuesta
inflamatoria y formacin de radicales libres de oxgeno. El dao por inadecuada
perfusin puede variar desde cambios enzimticos con mala absorcin hasta la necrosis
completa de la mucosa intestinal afectada.
2.- COLONIZACION INTESTINAL POR BACTERIAS PATGENAS

Antes del nacimiento la luz intestinal del feto es estril y no se han descrito casos de
ECN intrauterina.
La colonizacin del aparato digestivo comienza durante el pasaje por el canal vaginal.
Durante la primera semana de vida los RNs sanos tienen colonizado el intestino con
grmenes habituales, tanto aerobios (Estafilococo coagulasa negativo) as como
anaerobios facultativos (enterobacter y enterococos) y anaerobios estrictos (Bacteroides,
clostridium, bfidobacterium).
La flora intestinal de los RNs alimentados con leche artificial tiende a presentar
abundantes bacterias gramnegativas con capacidad patgena.
Los enterococos y los lactobacilos utilizan lactosa como principal nutriente, la
colonizacin exitosa por estos grmenes gram positivos agota la principal fuente de
energa que permitira el crecimiento de grmenes patgenos.
Los anaerobios facultativos generan derivados metablicos, tales como cidos grasos de
cadena corta, acetato, propionato y butirato, que promueven la diferenciacin de las
clulas epiteliales intestinales.
Ante la falta de colonizacin por estas beneficiosas bacterias gram positivas en el medio
intestinal de RNs con factores de riesgo puede existir sobredesarrollo de diferentes
enteropatgenos gram negativos que pueden desencadenar la cascada inflamatoria que
culmina en ECN.
Las endotoxinas liberadas por estos grmenes gram negativos podran contribuir a la
aceleracin de la apoptosis y la alteracin de la hemodinmica esplcnica, se ha
observado que el lipopolisacrido bacteriano es un potente activador de la apoptosis
epitelial y puede reducir intensamente el flujo sanguneo mesentrico.
3.- PRESENCIA DE ALIMENTO EN LA LUZ INTESTINAL
Entre el 90% al 97% de los RNs que presentaron ECN fueron alimentados previamente.
Los alimentos en la luz intestinal aumentan las exigencias metablicas en ese intestino
que ha sido previamente expuesto a la isquemia.
Al iniciar la alimentacin, el volumen, la osmolaridad de la misma, y la progresin en
su administracin juegan un papel importante en el desarrollo de la ECN.
Si bien un gran nmero de estudios retrospectivos han tratado de determinar el efecto de
distintas modalidades de alimentacin sobre la aparicin de ECN, hasta el momento
solo la rapidez de la progresin de la alimentacin ha mostrado una correlacin, pues
una cantidad excesiva de alimento aumenta las demandas metablicas ms all de lo
que asegura un adecuado aporte de oxgeno y nutrientes a la mucosa intestinal.
La composicin de los alimentos tambin es un factor a tomarse en cuenta en la
fisiopatologa de la ECN.
Se debe prestar atencin no slo a las frmulas lcteas sino tambin a los medicamentos
y a las sustancias inactivas que los acompaan.
4.-MEDIADORES DE RESPUESTA INFLAMATORIA
Se ha demostrado la influencia de los mediadores inflamatorios como el factor activador
de plaquetas (PAF), factor alfa de necrosis tumoral (aTNF), y radicales libres derivados
de O2, que han sido postulados como potenciales causantes de la injuria de la mucosa
intestinal.
En los prematuros se ha visto que tienen niveles plasmticos significativamente
inferiores de PAF-acetilhidrolasa, enzima que degrada el PAF y los niveles de PAF en

materia fecal aumentan despus de iniciar la alimentacin enteral. Adems el PAF es un

potente estimulador de la apoptosis en clulas epiteliales intestinales.
Los efectos sistmicos de estos mediadores inflamatorios podran explicar los hallazgos
hematolgicos y fisiolgicos que se encuentran en pacientes con ECN: plaquetopenia,
neutropenia, acidosis metablica, aumento de la permeabilidad capilar e hipotensin.
OTROS FACTORES ASOCIADOS A LA FISIOPATOLOGA
La inmadurez de las defensas gastrointestinales del neonato prematuro, expresada por
baja secrecin de cido clorhdrico en el estmago, disminuye la primera barrera de
defensas del husped contra las infecciones
La motilidad intestinal deficiente favorece la proliferacin bacteriana.
Las deficiencias inmunolgicas gastrointestinales especficas y el aumento de la
permeabilidad del intestino a los carbohidratos, protenas y bacterias hacen que el RN
prematuro sea ms propenso a desarrollar ECN.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El inicio de la enfermedad puede darse en forma repentina o insidiosa; su rpida
presentacin hace pensar en un cuadro de sepsis.
La presentacin insidiosa es ms frecuente en prematuros y se caracteriza por grados
variables de intolerancia alimentaria o presencia de residuo ms all de lo normal.
Los RN que presentan ECN cuando estn en UCIN generalmente son de trmino o
prematuros muy enfermos, que padecen alguna otra patologa, casi siempre respiratoria,
que por su gravedad puede enmascarar los signos abdominales y sta pueda pasar
desapercibida.
En el cuadro 2 se describen los signos y sntomas ms frecuentes relacionados con
ECN.
CUADRO 2.- SIGNOS Y SINTOMAS RELACIONADOS CON ECN
GASTROINTESTINALES
SISTEMICOS
Distensin abdominal
Decaimiento y/o falta de succin
Hipersensibilidad Intestinal
Letargia
Intolerancia alimentaria
Apnea/dificultad respiratoria
Vaciamiento gstrico tardo
Distermia
Vmitos
Alteracin en equilibrio cido base
Sangre oculta en heces
Inestabilidad de la glucosa
Diarreas
Shock
Masa abdominal
CID
Eritema o coloracin verduzca de la
pared abdominal

DISTENSION ABDOMINAL.- Est presente en 70 - 98% de los pacientes con ECN.

El abdomen generalmente blando en un inicio, a medida que avanza la enfermedad
puede mostrarse tenso y doloroso lo que indicara presencia de necrosis, perforacin o
peritonitis.
Puede acompaarse de asas intestinales palpables, localizadas generalmente en el
cuadrante inferior derecho. En caso de neumatosis intestinal masiva se palpar algo

similar al enfisema subcutneo. La presencia de equimosis o el eritema de la pared

abdominal hacen sospechar en perforacin o necrosis
SANGRADO GASTROINTESTINAL.-Se observa en el 28 a 80% de los casos. La
tercera parte aproximadamente corresponde a sangre detectada por visualizacin directa
y el resto a sangre oculta. Es inusual como signo aislado, siendo raro un sangrado
masivo, que cuando se presenta indica CID y sepsis.
La sangre oculta se puede detectar en RN que no tienen ECN.
RETENCION GASTRICA.- Ocurre aproximadamente en el 20 al 50% de los RN con
ECN. Se manifiesta por vmitos y residuo gstrico antes de cada alimentacin por
sonda nasogstrica.
MANIFESTACIONES RADIOLGICAS
La tcnica de eleccin es la radiografa simple de abdomen de frente y en decbito
lateral izquierdo. Esto permite valorar la distribucin del gas intestinal e identificar aire
libre en el abdomen.
ILEO INTESTINAL.- Es el signo ms frecuente. Puede estar dilatado el intestino
delgado, el colon o ambos. Se puede acompaar de edema intramural o lquido
peritoneal que se manifiesta radiolgicamente como separacin entre asas (signo de
revoque).
NEUMATOSIS INTESTINAL.- Es el signo radiolgico ms representativo de ECN.
Es la presencia de gas intramural que se localiza entre las capas subserosa y muscular de
la pared intestinal, para algunos autores se presenta hasta en un 98% de los pacientes,
ante la sospecha clnica de ECN la observacin de neumatosis confirma el diagnstico.
GAS EN EL SISTEMA VENOSO PORTAL.- Se reconoce radiolgicamente como
mltiples lneas o canales arborizantes en la periferia del hgado. Actualmente se lo
considera como un fenmeno generalmente transitorio, generado por pasaje de burbujas
subserosas al sistema venosos mesentrico.
NEUMOPERITONEO.- La presencia de abundante aire libre en la Rx Antero-posterior
en posicin supina muestra un rea radiolcida sobre el hgado y abdomen anterior, el
ligamento falciforme, que se extiende desde el ombligo al hgado, se hace visible por
acumulacin de aire a ambos lados del mismo.
DATOS DE LABORATORIO
El recuento leucocitario suele ser anormal, generalmente hay leucopenia aunque en
algunos casos se encuentra leucocitosis; tambin es frecuente la trombocitopenia esta se
presenta hasta en un 87% de los pacientes.
Adems se pueden registrar trastornos de la coagulacin como prolongacin del tiempo
de protrombina e hipofibrinogenemia.
La glucemia puede ser inestable (hipoglucemia e hiperglucemia) y puede haber acidosis
metablica y desequilibrio electroltico.
Los cultivos bacteriolgicos virales y micticos pueden ser tiles pero no concluyentes
ya que no se ha logrado identificar un nico agente infeccioso en la ECN.

ESTADIFICACION DE LA ECN
Bell y coll proponen la clasificacin de ECN en estadios basados en criterios clnicos,
que sirve como gua para adoptar decisiones teraputicas, posteriormente Walsh y
Kliegman ampliaron y modificaron esta clasificacin que se muestra en el cuadro 3
La clasificacin de la ECN sera util para determinar el tratamiento apropiado, pero la
situacin de cada pte prevalece sobre las categoras

Etapas

Clasificacin

Signos
Sistmicos
Inestabilidad
trmica, apnea,
bradicardia,
letargia

IA

Sospecha de ECN

IB

Sospecha de ECN

Igual que la
anterior

II A

ECN leve
confirmada

Igual que la
anterior

II B

ECN moderada
confirmada

Igual que la
anterior ms
acidosis metablica
y trombocitopenia
leves

III A

ECN grave
Intestino intacto

III B

ECN grave
Intestino
perforado

Igual que II B ms
hipotensin,
bradicardia, apnea
grave, acidosis
respiratoria y
metablica
combinada, CID y
neutropenia
Igual que III A

Signos
Intestinales
Aumento del
residuo gstrico,
Distensin
abdominal leve
Vmito,
Sangre oculta en
heces
Distensin
abdominal
prominente + dolor
a la palpacin
Hemorragias
intestinales
Igual que la
anterior, ms falta
de ruidos
intestinales,
hipersensibilidad
abdominal o sin
ella.
Igual que la
anterior, ms
hipersensibilidad
abdominal definida
con celulitis o masa
en el cuadrante
inferior derecho o
sin ella
Igual que la anterior
ms signos de
peritonitis
generalizada,
hipersensibilidad
notoria y distensin
de abdomen

Signos
Radiolgicos
Normal o leo leve

Igual que III A

Igual que III B ms

neumoperitoneo

Igual que la
anterior

Dilatacin
intestinal, leo,
neumatosis
intestinal

Igual que II A ms
gas en la vena
porta con ascitis o
sin ella

Igual que II B ms
ascitis definida

CUADRO 3.- CRITERIOS MODIFICADOS DE LA CLASIFICACION DE BELL

PARA ECN.

Modificado de Walsh M. C. Kliegman R.M

CID.- coagulacin intravascular diseminada

TRATAMIENTO
El tratamiento de la ECN incluye tratamiento de soporte y la intervencin quirurgica lo
que vara segn el estadio clnico que se encuentre ya que ello representa la gravedad,
para estos pacientes son vlidos los principios del cuidado de la va area, la respiracin
y la circulacin.
MANEJO BASICO
1.-Ayuno mientras sea necesario
2.-Sonda naso u orogstrica abierta (10 12 French)
3.-Control de signos vitales c/ 4h
4.-Evitar la palpacin del abdomen
5.-Control estricto de ingesta y escreta
6.-Monitorizar presencia de sangre microscpica o macroscpica en heces
7.-Retirar Catteres Umbilicales
8.-Realizar hemograma completo ms hemocultivo
9.-Determinacin de electrolitos, glucemia.
10.-Manejo hidroelectroltico y metablico estrictos
11.-Alimentacin Parenteral Total si el RN estar mas de 72horas en ayuno
12.-Iniciar doble esquema de antibiticos: Ampicilina ms aminoglucsido. (Se usar
antibioticoterapia segn protocolo de servicio).-*
ESTADIO I A.- Iniciar manejo bsico con antibiticos por 48 a 72h si la evolucin
clnica es favorable se suspenden antibiticos, la realimentacin se har muy
cuidadosamente y solo si la radiografa es normal.
Si la evolucin no es favorable se continuar con ayuno y con antibiticos por 10 a 14
das
ESTADIO I B.-Igual que el estadio anterior, pero en este caso el ayuno ser por 7 a 10
das y se prolongar hasta 14 das si los cultivos son positivos
ESTADIO II A.- Se inicia manejo bsico, se valora necesidad de oxgeno suplementario
o asistencia respiratoria mecnica mediante obtencin de gases en sangre seriados.
Ayuno por un mnimo de 14 das,
ESTADIO II B.- Adems de lo anterior se debe asegurar una oxigenacin y ventilacin
adecuadas. Se debe optimizar el estado hemodinmicco utilizando expansores de
volumen o drogas inotrpicas si fuere necesario.
Corregir acidosis metablica, s los tiempos de coagulacin son prolongados se indicar
la administracin de plasma fresco congelado, en caso de sangrados espontneos se
administrar concentrado de plaquetas.
ESTADIO III A.- Adems de lo anterior se valora la indicacin de necesidad de realizar
paracentesis. O ciruga de mnimo acceso.
ESTADIO III B.- Se indica Laparotoma y se agrega metronidazol.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
La intervencin quirrgica se debe llevar a cabo slo cuando se haya estabilizado al
paciente hemodinmica y metablicamente.
PREVENCION
2.- Alimentacin enteral en volmenes y concentracin crecientes
3.- Lavado de manos estricto
4.- Aislamiento funcional de los pacientes. (paales y bolsas de residuos individuales)
5.-No permitir el ingreso a la unidad de personal con sntomas gastrointestinales
COMPLICACIONES
En los recin nacidos de muy bajo peso, en las formas fulminantes y en las que hay
afectacin intestinal extensa, con situacin hemodinmica habitualmente
precaria, los resultados son desfavorables.
A la tasa de mortalidad hay que aadir la alta tasa de secuelas en forma de infecciones
repetidas, estenosis de la luz intestinal, fstulas enteroclicas y sndrome de intestino
corto tras grandes resecciones.
SEGUIMIENTO:
El seguimiento depender del estadio de la ECN, siendo de buen pronostico las primeras
etapas, a diferencia de los estadios mas avanzados en donde depender del tratamiento
instaurado, sobretodo si hay reseccin quirrgica. Pudiendo llegar a tener sndrome de
intestino corto en donde se necesitara un manejo nutricional apropiado. Adems se
pueden presentar Abdomen agudo de tipo obstructivo.
PUNTOS CLAVE.
El mayor sitio de afeccin es el ileon terminal y el coln ascendente.
Puede presentarse en forma insidiosa o fulminante.
La ECN, es una patologa intestinal que se presenta mayoritariamente en RN
prematuros.
Las manifestaciones clnicas sistmicas dependern del grado de afeccin intestinal.
La ECN puede variar desde un estadio leve, sin complicaciones hasta un estadio
Grave que compromete la vida.
La mayora de casos nicamente ameritan un manejo clnico, como son ayuno, sonda
naso u oro gstrica, alimentacin parenteral y uso de antibiticos.
Es una patologa que se presenta en forma inversamente proporcional a la edad
gestacional y por ende a la madurez del tracto digestivo.
En la ECN estn involucrados varios factores de riesgo, desconocindose exactamente
la etiopatogenia.

BIBLIOGRAFIA
-Pediatrics in Review.-Fisiopatologa de la Enterocolitis Necrosante vol 23 N 10
Diciembre 2002
-Pediatrics in Review.-Tratamiento de la Enterocolitis Necrosante vol 23 N 9
Diciembre 2002
-Hoyos A. Pautas de recin nacidos Quinta Edicin 1999
-Gordon B. Avery MD. PHD.- Fisiopatologa y manejo del recin nacido, Quinta
Edicin 1999

-Lemons J, Bauer C, Oh W, Korones S, Papile L, et al. Very low

birthweight outcomes of the National Institute of Child Health and
Human Development Neonatal Research Network. January 1995
through December 1996. NICHD Neonatal Research Network.
Pediatrics. 2001;107