Propiedades del Magnesio

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EL MAGNESIO

Estudio Elaborado y Recopilado siguiendo los informes de los

Laboratorios que se citan en la Bibliografa por:
CARLOSPLA DESCARREGA

Medicina Natural i Biolgica

e.mail: naturalsalut@gmail.com

C/ ngel Guimer, 59 tic

Tel: 93 872 13 64
08241 MANRESA

MAGNESIO
Magnesio, Mg: Elemento del grupo de los alcalinotrreos. Metal ligero inflamable de peso
atmico 24,306, nmero atmico 12 y valencia 2. Presente en los minerales, agua dulce o salada
y plantas cloroflicas. Es un bioelemento esencial para los animales y el hombre (400 mg.
diarios). Es un antagonista del calcio. Valores en suero: 1,6 - 2,4 mEq/l. Es absolutamente

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necesario para numerosas reacciones enzimticas (activa todas las reacciones en que est
implicado el ATP (1)). Se usa en forma de sal magnsica.

El Magnesio: Componente imprescindible de muchos tejidos vivos. Se halla sobre todo en el

tejido nervioso, seo, en los msculos y en los eritrocitos. En teraputica, los compuestos del
magnesio de mayor importancia prctica pertenecen al grupo de los purgantes salinos: sulfato de
magnesio, sal amarga o sal inglesa; xido de magnesio o magnesia calcinada; xido magnsico
hidratado o magnesia hidratada; carbonato magnsico, que se emplea tambin como anticido;
citrato de magnesio efervescente, que sirve para la preparacin de la limonada citromagnsica, y
cloruro de magnesio.

--- Magnesio Mg: El magnesio es el cuarto catin ms abundante en el cuerpo humano,

constituye cerca del 0,7 % (20 a 25 gr.) de los minerales totales del organismo, de los cuales:

El 60 % de l se encuentra en los huesos combinado con el calcio y el fsforo en las sales

complejas de hidroxiapatita (2).

El 40 % restante se encuentra en los tejidos blandos y en los lquidos orgnicos.

Aproximadamente el 39 % est en el espacio intracelular (29 % msculo esqueltico) y un
1 % aparece en el lquido extracelular.
DISTRIBUCIN TISULAR DEL MAGNESIO
Clculo realizado para un contenido total de 2000 mEq*(x 70 Kg peso)
TEJIDO

HUESOS

MSCULOS
15

TEJIDOS
BLANDOS
10 - 15

FLUIDO
EXTRACELULAR
1,7

mEq/Kg.
Peso hmedo
Total mEq
% Total

90
1.200
60

580
29

200
10

20
1

Es decir, es un catin predominantemente intracelular, el segundo en importancia despus del

potasio, y se distribuye principalmente en huesos, msculos, hgado y rin. La concentracin de
Mg vara de acuerdo con el tipo de clula en funcin de sus actividades fisiolgicas. Dentro de la
clula el ion magnesio tiene una importante funcin como un activador de enzimas (3) del
metabolismo de carbohidratos (particularmente de los encargados de la fosforilacin oxidativa) y
del metabolismo de aminocidos (4). Juega un papel importante en la contraccin
neuromuscular.

Metabolismo: La determinacin del magnesio srico es la determinacin ms inmediata y ms

empleada para valorar el estado agudo del magnesio, pero determinar exactamente el estado
nutricional del Mg en un paciente es una tarea difcil, por varios motivos: en su distribucin en el
organismo, el contenido intracelular sobrepasa ampliamente al extracelular, que slo representa
el 1% del total. La concentracin srica es bastante constante en la poblacin sana, y se
mantiene entre 1,6 y 2,4 mEq/L (0,7 - mmol**/l), pero como hemos comentado anteriormente,
estos niveles no guardan mucha relacin con su contenido corporal total, existiendo
discrepancias sobre la relacin entre niveles sricos e intracelulares. Sin embargo, todava se
acepta que las dos determinaciones bsicas del estatus son los niveles plasmticos y
eritrocitarios.
________________________________________________________________________________________________
* mEq = Peso miliequivalente.

** mmol = Milimoles.

La absorcin de magnesio por el intestino es semejante en muchos sentidos a la del calcio. La

mayor parte se absorbe en el intestino delgado y muy poco en el intestino grueso. Igual que el
calcio la absorcin se realiza a travs de un gradiente limitante y comprende: un transporte
pasivo de la luz a la mucosa y otro transporte activo desde sta a la capa serosa, modulado

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hormonalmente por la vitamina D (7) y la parathormona (PTH). A la vez existe una secrecin
activa de magnesio a la luz intestinal, sobre todo, en el duodeno o leon superior. Su absorcin
empieza a la primera hora de su ingestin y contina de forma uniforme de 2 a 8 horas, siendo
mnima despus de 12 horas. Con un rgimen ordinario (20 mEq/da) se absorbe por da el 44 %
del Mg; con un rgimen rico (47 mEq/da) se absorbe un 24 % y con un rgimen pobre se
aumenta hasta un 76 %. Dentro de los factores que influyen en la absorcin intestinal de Mg nos
encontramos:

La cantidad de magnesio presente en la mucosa intestinal. La absorcin intestinal de Mg

estar aumentada en caso de usar laxantes con Mg (carbonato de Mg), anticidos con Mg
y enemas con Mg.

La fibra: acta como una resina de intercambio inico y reduce tambin la absorcin de
otros minerales (calcio, hierro, zinc, etc.), encontrndose en aumento de dichos elementos
en la excrecin fecal. Con niveles normales de fibra en la dieta no se producen dficits
pero si existe un aumento exagerado del consumo de fibra se produce dficit de Mg al
igual que de otros minerales.

El cido oxlico, muy abundante en las espinacas, se comporta como un quelante

(5)

(agente secuestrante) del Mg y reduce su absorcin.

En relacin con el consumo de protenas, en adolescentes, el aumento del contenido en

protenas de la dieta habitual parece aumentar la absorcin de Mg y disminuir sus prdidas
urinarias, efecto que no se observa en los adultos.

Las grasas: un elevado consumo de grasas disminuye la absorcin de magnesio

contribuyendo a su dficit. La interaccin intestinal del Mg con las grasas, parece ser
debida a las reacciones de saponificacin (6) de los cidos grasos que utilizan el
magnesio y el calcio, dificultando su absorcin. En las dietas equilibradas esto no tiene
repercusiones, pero si aumenta mucho su ingesta si afecta a su absorcin. Este
mecanismo se ve acentuado en aquellas patologas que cursan con una mala absorcin
intestinal de las grasas.

El calcio tambin disminuye la absorcin intestinal de magnesio por competir el Mg en su

absorcin, sin embargo, la disminucin de la excrecin urinaria de Mg asociada permite
mantener un balance adecuado. La vitamina D (7), junto con la hormona paratiroidea
(PTH) y la calcitonina (CT) son las responsables de establecer y mantener la homeostasis
del Ca. Los autores Brow y Chen observaron una relacin entre la concentracin
extracelular de Ca ++ y de Mg ++ y la liberacin de PTH (parathormona), mientras que a
bajas concentraciones la accin de ambos cationes es diferente, mientras que el Ca ++
aumenta la secrecin de PTH, el Mg ++ la inhibe.

El fosfato produce una disminucin de la absorcin de Mg en animales de

experimentacin, tambin asociada a una disminucin en su excrecin urinaria,
disminuyendo los niveles plasmticos pero no afectando su balance. En humanos las
variaciones del consumo de fosfatos no modifican ni la absorcin ni la excrecin.

El ingreso alto de lcalis tambin disminuye la absorcin de magnesio en la primera

porcin del intestino.

Hasta hace unos aos, se crea que la vitamina D

(7) no influa en la absorcin de

magnesio, sin embargo estudios recientes muestran que el aporte exgeno de Mg por
sonda gstrica a ratas deficientes en vitamina D (7) y magnesio no fue capaz de corregir la
hipomagnesemia, mientras que un aporte conjunto de Mg y vitamina D3 normaliz la
magnesemia.

Es decir, la vitamina D (7) incrementa la absorcin intestinal de Mg y aumenta el

transporte
desde el espacio extracelular al intracelular.

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En relacin a la parathormona, existen pocos datos sobre su papel en la absorcin del

magnesio, aunque los pacientes con hiperparatiroidismo tienden a absorber ms Mg de lo
normal. En modelos experimentales la paratiroidectomia disminuye la absorcin de Mg y la
administracin de dosis farmacolgicas de parathormona aumenta la absorcin de Mg
tanto en yeyuno como leon. El mecanismo de este efecto parece ser por aumento de la
sntesis renal de 1,25-dihidroxivitamina D3, que provocara el aumento de la absorcin de
calcio y magnesio.

La edad tambin influye en la absorcin del Mg. Cuanto mayor es la edad ms disminuye
su absorcin, as, a los 70 aos aparece reducida en un tercio respecto a un individuo de
30 aos, los depsitos de Mg intercambiables decrecen tanto que aparece magnesuria
(aparicin de Mg en la orina).

En cuanto a las patologas que afectan la absorcin del Mg se encuentran las que afectan
al tracto gastrointestinal como: esteatorrea (8), enfermedades inflamatorias intestinales
(sndrome de Crhn, colitis ulcerosa), fstulas (9) intestinales, enteritis por radioterapia,
bypass yeyuno-ileal, sndrome del intestino corto por reseccin del intestino delgado,
patologas hepatobiliares, insuficiencia renal crnica terminal y la hipomagnesemia familiar
congnita (poco frecuente).
Si suministramos sales de magnesio (sulfato de magnesio) son difcilmente absorbibles y se
calcula que se absorbe en total un 30 - 40 % de la cantidad suministrada y el resto se pierde por
las heces. El ingreso alto de magnesio parece aumentar la excrecin urinaria de calcio.
Una vez absorbido, el magnesio pasa a la sangre y se encuentra en los hemates y el plasma
(1,6 - 2,1 mEq/l) en tres formas diferentes:
--- Ionizado (60 %); es la forma fisiolgicamente ms activa, interviniendo en mltiples procesos
bioqumicos y fisiolgicos.
--- Quelado o acomplejado (7%); bajo la forma de sales poco difusibles. Son principalmente
citratos y en menor cantidad bicarbonatos, fosfatos y sulfatos.
Estas dos formas constituyen la porcin del magnesio dializable o ultrafiltrable y se corresponden
aproximadamente con los 2/3 de magnesio.
--- Unido a protenas plasmticas (proteinatos) es el 1/3 restante. Su fijacin se realiza sobre
todo con la albmina (10) y, a veces, con ciertas globulinas (11), dependiendo del pH y del
contenido en protenas. Se produce un incremento en el transporte de magnesio por la albmina
(10) cuando el pH sube por encima de 7.
MAGNESIO PLASMTICO
ULTRAFILTRABLE (67 %)
60 % Ionizado
7 % Acomplejado

NO ULTRAFILTRABLE (33 %)
Unido a protenas

Hay pocos datos sobre los factores que participan en la regulacin de la concentracin de
magnesio en sangre. Observaciones en individuos con deplecin (33) de este elemento sugieren
que sus valores en plasma dependen en gran parte de la ingestin diettica y de una
conservacin renal e intestinal muy eficaz, posiblemente regulada por la PTH (aumenta el
magnesio en suero por disminucin de su eliminacin renal, aumento de la liberacin del
magnesio del hueso y aumento de su absorcin intestinal. Tambin disminuye el fosfato srico).
Aparte del sudor, la lactancia y una secrecin activa por el intestino (heces), el magnesio es
excretado fundamentalmente por la orina. En circunstancias normales la excrecin fecal alcanza
el 50 - 80 % (magnesio de alimentos, bilis y secreciones digestivas) y el resto es excretado por
los riones.

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La excrecin normal en orina oscila entre 3,6 y 6 mmol/24 horas (80 a 120 mg/dl), mientras que
por el rin han pasado unos 120 mmol durante este tiempo, siendo por tanto la excrecin
fraccional de Mg del orden del 3 - 5 %, superior a la del calcio y el sodio (1 %) e inferior a la del
potasio (10 %). La administracin de sustancias acidificantes (cloruro amnico) aumenta la
eliminacin urinaria de magnesio y calcio. Tras la filtracin glomerular, el magnesio sufre una
reabsorcin pasiva, isotnica (12) por el tubo proximal (60 %) y una reabsorcin activa en el asa
de Henle (30 %), y su manejo, al igual que el del calcio est sujeto al del sodio.
Las influencias en el manejo glomerular del magnesio vienen dadas principalmente por el estado
de la funcin renal, con retencin en casos de insuficiencia y aumento de la misma en caso de
expansin del volumen extracelular. Existen una serie de factores que influyen en la eliminacin
urinaria de magnesio:

Disminuyen la eliminacin por aumentar su reabsorcin: disminucin del volumen

extracelular, hipocalcemia, hipomagnesemia, alcalosis, hipotiroidismo, diurticos
ahorradores de K (potasio), la parathormona (PTH) (a dosis altas), hormona antidiurtica,
calcitonina (13) y glucagn.

Aumentan la eliminacin de magnesio por disminuir su reabsorcin tubular:

expansin del volumen extracelular, vasodilatacin renal, hipermagnesemia,
hipercalcemia, diurticos, digitlicos, depleccin de fosfatos, acidosis aguda, dieta rica en
hidratos de carbono y protenas, ingesta de alcohol, mineralocorticoides, hormona de
crecimiento, trastorno tubular congnito.
Aunque no existe una hormona calcicotropa nica que controle las variaciones del magnesio
plasmtico, como sucede en el calcio, la mayora de las hormonas desempean un papel
importante tanto en el control de la magnesemia como en el mantenimiento de la homeostasis
del magnesio intracelular. As, el efecto de la insulina (produce un traslado del Mg desde el
espacio extracelular al intracelular disminuyendo como consecuencia el Mg srico; la excrecin y
absorcin gastrointestinal no la afecta), tiroxina (incrementa la excrecin renal de Mg y
posiblemente tambin incrementa el transporte de Mg desde el compartimiento extracelular al
intracelular), aldosterona (14) (mineralocorticoides que disminuye el Mg srico y tambin produce
una depleccin celular del Mg debida sobre todo al aumento de la eliminacin urinaria y,
probablemente, por sudor), renina (15), progesterona (16) y estrgenos (17), ADH, etc., segn se
encuentren en dficit o exceso pueden alterar la homeostasis del Mg.
Las interrelaciones metablicas entre el calcio y el magnesio las podemos resumir:
--- Ambos son absorbidos en el intestino a travs de mecanismos que son estimulados por la
vitamina D (7).
--- El exceso de Mg puede inhibir la absorcin de Ca, pero no al revs.
--- Ca y Mg compiten en la reabsorcin tubular renal.
--- Ambos son antagonistas fisiolgicos en el sistema nervioso central.
--- El Mg es necesario para la secrecin normal de parathormona en respuesta a la hipocalcemia
y tambin para la actividad de sta sobre el rgano diana.

Procedencia: El magnesio abunda en los alimentos. Al formar parte de la molcula de clorofila,

se encuentra por tanto en todas las plantas verdes. La sequedad extrema o el exceso de lluvias
provocan una prdida de Mg, que se traduce en un color menos verde de los vegetales.
Los alimentos ricos en magnesio son: Levadura de Cerveza. Cacao en polvo y chocolate,
brotes de soja, avellanas, nueces, almendras, cacahuetes, granos de cereales integrales, en
las verduras: espinacas, judas verdes, todas las verduras de hojas verdes en los mariscos:
gambas, almejas, cangrejos y, en todas las leguminosas: judas, garbanzos, etc.
Por diferentes grupos los podemos organizar:

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En los frutos secos: girasol, ssamo, almendras crudas, pistacho, avellanas y nueces.
Entre los cereales: germen de trigo, levadura de cerveza, mijo, arroz integral y trigo.
En las legumbres: soja, alubias de todo tipo, garbanzos y lentejas.
En los germinados: En todos, siempre que se deje una zona verde de exposicin a la luz, para
que puedan absorber clorofila, ya que la clorofila contiene magnesio.
De lo que ingerimos, slo el 30 - 40 % es absorbido por nuestro organismo y depositado en el
intestino delgado.
La coccin influye sobre el contenido de magnesio de los diferentes alimentos, ya que en la
preparacin de la comida puede perderse entre un 17 y un 59 % del contenido en magnesio. As,
por ejemplo, las patatas si se cuecen con piel no pierden magnesio, en cambio si se hierven
peladas si lo pierden.
Antes los alimentos eran ms ricos en magnesio ya que los agricultores utilizaban estircol
animal. Ahora con los abonos qumicos los alimentos lo contienen en menor cantidad.

Propiedades: El magnesio forma parte integral de la estructura de muchas membranas:

celulares, subcelulares, plasmtica, mitocondrial, reticular y sarcoplsmica, ya que los
fosfolpidos, componentes bsicos de dichas membranas, forman complejos tanto con el Mg+
como con el Ca+.
Contribuye a la estabilizacin de las membranas celulares. El complejo formado entre el Mg+ y
los fosfolpidos reduce la fluidez y la permeabilidad de la membrana. Cuando hay dficit de Mg+
se incrementa la permeabilidad de la membrana plasmtica y las clulas comienzan a cargarse
con Ca+ y Na+ y pierden K+ y fosfatos, al tiempo que la membrana celular se despolariza.
Como componente de la membrana mitocondrial interviene en la fosforilacin y la produccin de
ATP (1) (Adenosintriosfato), combustible bsico para la vida, con la oxidacin. Si hay dficit de
Mg+ la respiracin celular se acelera y la fosforilacin disminuye. Tambin inhibe a la ATPasa
(enzima necesaria para la liberacin de energa del ATP (1)).
Participa en la sntesis de protenas por su accin en la agregacin ribosomal uniendo el RNA
(18) (ARN cido ribonucleico) mensajero a la unidad 705 de los ribosomas. Disminuye la
tendencia a la necrosis celular por formar parte de las membranas de los lisosomas y
protegerlas.
El Mg+ acta como agente estabilizador celular y subcelular, necesario para la estabilidad de
las membranas plasmticas, para la integridad de las mitocondrias, lisosomas, polisomas y
cromosomas, as como para la integridad de la hlice alfa de DNA (19) (ADN cido
desoxirribonucleico) y del RNAm (20) (ARN cido ribonucleico mensajero) y de complejos del
RNA (18). Por esta razn, se usa como un agente protector celular para trasplante de rganos o
durante operaciones de corazn, sin olvidar su carcter indispensable para la mayora de las
funciones bioqumicas.
Acta en la sntesis y degradacin del DNA (19) que lleva la informacin gentica y el cdigo para
protenas especficas. Adems facilita a formacin de RNA mensajero (20) que transmite la
informacin a los ribosomas de la secuencia especfica de aminocidos (4). Tambin es
necesario para mantener la intensidad estructural de los cromosomas.
Participa en el metabolismo celular, desempeando un papel fisiolgico importante tanto en la
sntesis como en la activacin de determinadas enzimas (3), aproximadamente unas 300
(fosforilasas, fosfoglucomutasas, enolasas, fosfatasa alcalina, hidrolasas, fosfoquinasas, etc.), es
decir, acta como un cofactor enzimtico indispensable para el metabolismo el ATP y as
obtener energa.

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Adems, interviene en la formacin y utilizacin de los enlaces ricos en energa (anhdrido

fosfrico del ATP (1), fosfamida de la fosfocreatina, etc.), que son bsicos para todas las
reacciones sintticas y para todas las actividades celulares. Tambin el magnesio es esencial
para la sntesis de los transportadores de protones y electrones, componentes bsicos
necesarios para las reacciones redox (21) (oxidacin-reduccin); est involucrado en la formacin
de nucletidos difosforilados (NADH2) y trifosforilador (NADPH2), en la formacin de flavn
nucletidos (FMN y FAD), y finalmente en el coenzima A (CoA).
Interviene en la fosforilacin de la glucosa para su entrada en el ciclo de Krebs.
Interviene en el metabolismo de los cidos grasos. Adems posee una accin antiaterognica
para su efecto sobre los lpidos y por su capacidad para bloquear la entrada de calcio al interior
de la clula y, por tanto, evitar el desarrollo de las placas de ateroma.
Produce una sedacin del sistema nervioso central y perifrico, por lo que su deficiencia produce
hiperexcitabilidad nerviosa. La alteracin puede afectar a los niveles cortical y subcortical, a la
unin neuromuscular y a los sistemas nerviosos voluntario e involuntario. Con respecto al
sistema nervioso autnomo es de destacar que el Mg realiza su accin sedante estimulando la
actividad inhibidora y deprimiendo la estimulante.
El magnesio a nivel muscular se encuentra fundamentalmente en dos formas, fosfato y sulfato,
pudiendo estar parcialmente ionizado o bien ligado a molculas de mayor peso molecular. El
magnesio bloquea el impulso del nervio motor al msculo debido a que disminuye la cantidad de
acetilcolina (22) liberada en las terminaciones nerviosas motoras, reduce la despolarizacin que
produce la acetilcolina (22) sobre la placa motora terminal y deprime la excitabilidad de las fibras
musculares, tanto estriadas como lisas, a la estimulacin directa. Tambin posibilita la funcin
muscular y aumenta su eficacia por participar en las reacciones de utilizacin y aprovechamiento
de la energa. El Mg intracelular participa en la regulacin de la Na-K-ATPasa, necesaria para el
mantenimiento del potencial de membrana al extraer Na+ desde el interior de la clula e
introducir K+; el dficit intracelular de Mg conllevara una disminucin del K intracelular (se ha
demostrado que la suplementacin con K en pacientes hipokalmicos (23) normaliza el K srico
pero no el K muscular cuando existe a la vez una deficiencia de Mg; en esta situacin son los
aportes de Mg, y no los de K, los que normalizan el contenido de K en el msculo).
A nivel del sistema cardiovascular produce sedacin cardaca, disminuyendo la excitabilidad
miocrdica, adems de presentar propiedades cardioprotectoras, antihipxicas y antiisqumicas.
Tambin protege las paredes vasculares impidiendo los acmulos de calcio y las alteraciones del
tejido conjuntivo. A grandes dosis produce hipotensin por una accin vasodilatadora perifrica
directa y antiespasmdica indirecta. Su deficiencia favorece la aparicin de cardiomiopatas y
lesiones vasculares. Su actividad sobre el sistema cardiovascular se debe a la influencia que
ejerce sobre el transporte y metabolismo del Na+, K+ y Ca++. El Mg libre intracelular regula gran
cantidad de procesos como:

La Na-K-ATPasa: necesaria para el mantenimiento del potencial de membrana al extraer

Na+ desde el interior de la clula e introducir K+ contra un gradiente electroqumico. El
Mg++ estimula esta actividad y su dficit intracelular conllevara un aumento de sodio en
el citoplasma, lo que favorece la vasoconstriccin arteriolar y el aumento de las
resistencias perifricas.
Los canales de calcio dependientes de potasio: el aumento de calcio libre favorece la
salida de potasio; que conlleva una hiperpolarizacin. El Mg++ regula y estimula esta
bomba, por lo que su dficit puede aumentar el contenido intracelular de calcio y
favorecer la vasoconstriccin arteriolar.
El Mg a nivel cardaco puede actuar como un elemento calcioantagonista, modulando la
actividad de los canales de calcio, por lo que disminuye la conductividad y la irritabilidad,
adems de ser cardioprotector.
Es un segundo mensajero que estimula numerosos procesos que regulan la contraccin
de las fibras musculares lisas y cardacas.

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A nivel sanguneo acta como antitrombtico por su poder estabilizador sobre las plaquetas (su
deficiencia produce hiperagregacin plaquetaria reversible), impide la deformidad del eritrocito
(glbulo rojo que disminuye su contenido en Mg segn envejece, pudiendo producir su dficit
alteraciones estructurales en la membrana eritrocitaria) y aumenta la produccin de leucocitos y
su capacidad fagoctica mejorando la transformacin en clulas destructoras y disminuyendo la
reaccin inflamatoria; estos efectos son menos importantes, como factores de riesgo vascular,
que la estabilizacin sobre las plaquetas y los eritrocitos.
El magnesio junto con el calcio son los cationes ms abundantes en el hueso, con predominio
del Ca++ sobre el Mg++ en la matriz mineralizada de este tejido, mientras que a nivel intracelular
el Mg++ es mucho ms abundante. La forma qumica en la que se encuentra el magnesio seo
es en forma de fosfatos e hidrxidos, siendo el hidrxido de magnesio la porcin ms soluble y
por tanto movilizable. El Mg seo se localiza en los cristales de apatita (24), siendo una parte
intercambiable lo que le permite ejercer una gran actividad metablica y, otra parte, est
ntimamente ligado por lo que no es tan intercambiable. En la movilizacin de este ltimo influyen
los procesos de reabsorcin y formacin sea, as como las modificaciones cnicas en la
concentracin srica, pero no se afectara por los cambios bruscos de los niveles de sangre. A
nivel del hueso, el magnesio, es un elemento necesario para el crecimiento y mineralizacin del
hueso as como para la formacin del colgeno y de los mucopolisacridos, debido a su
implicacin en la sntesis y activacin de las fosfatasas alcalinas, de las pirofosfatasas y de las
ATPasas.
Dentro del hueso, el Mg trabecular supone el 54 % del total seo, mientras que el cortical
representa el 46 % restante.
El descenso de magnesio en sangre produce un envejecimiento del hueso, estimula la secrecin
de PTH (aunque no estimula la incorporacin de aminocidos (4) a la glndula paratiroides) con
lo que aumenta el calcio en sangre (sacndolo del hueso).
A nivel renal presenta los mismos lugares de absorcin que el calcio, y favorece la conservacin
del fsforo, potasio y aminocidos (4) como la taurina. Adems parece intervenir en la respuesta
local a la hormona antidiurtica (ADH) y en la eliminacin renal de valencias cidas, a travs del
sistema de la anhidrasa carbnica y de la produccin del tampn amonaco/amonio.
A nivel del sistema respiratorio interviene en la sntesis de la sustancia surfactante
pulmn, la cual disminuye la tensin superficial del pulmn y facilita la respiracin.

(25)

en el

El magnesio es necesario para la actividad del cofactor pirofosfato de tiamina. Participa como
cofactor esencial en el funcionamiento de la vitamina B1 y B2, y ayuda al organismo a que utilice
de forma adecuada las vitaminas del complejo B, la vitamina C y la E.
A nivel del sistema inmune: estimula el complemento, la fagocitosis de microbios y participa en la
formacin de anticuerpos, interviniendo en funciones antialrgicas, antianafilcticas y
antiinflamatorias.
A nivel del sistema reproductor, interviene en la transmisin gentica, en los gametos y activa la
movilidad de los espermatozoides. En la mujer embarazada disminuye la contractilidad del tero,
funcin que deriva de su efecto relajante sobre la musculatura lisa.
Tambin interviene en la regulacin del equilibrio cido-base, en las reacciones redox (21)
(oxidacin-reduccin) y en los mecanismos de termorregulacin. Adems acta como agente
antitxico frente a glicsidos cardacos, vitamina D (7), plomo y acetaldehdo.
Diversos estudios realizados sobre el efecto del ejercicio sobre el Mg y otros minerales han
llevado a las siguientes observaciones: las variaciones sricas del Mg y del Ca durante el
ejercicio (ambos minerales aumentan) es independiente de la intensidad del ejercicio, tras una
carrera de maratn se produce un descenso srico del Mg con ausencia de cambios en su
eliminacin urinaria por el paso del mismo hacia el interior de las clulas, la suplementacin con
minerales (Zn, Cu y Fe) puede ser til para la realizacin de ejercicio al disminuir el grado de

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acidosis postejercicio y favorecer la disponibilidad de Mg en los sistemas enzimticos

intracelulares.

Aplicaciones Teraputicas:

En excitabilidad nerviosa, agresividad, hiperemotividad, insomnio, ansiedad.

En trastornos neuro-psiquitricos.
En alcoholismo.
En taquicardias parossticas.
Espasmofilia, calambres musculares, contracturas musculares.
Embarazo y lactancia.
En los trastornos de la osificacin, por favorecer la fijacin al hueso del calcio y fsforo:
desmineralizacin, descalcificacin, alteraciones del crecimiento, raquitismo.
Astenia (29) en los ancianos.
Estados infecciosos (se puede potenciar con otros oligoelementos).
A nivel oligoterpico se utiliza junto con el potasio en los dolores reumticos de tipo
neurtico.

Requerimientos diarios: El organismo humano contiene entre 21 y 28 gr. de magnesio. Los

requerimientos diarios de magnesio, basados en estudios de equilibrio recomendados por el
Consejo Nacional de Investigacin (revisin de 1.968) son de 350 mg., por da para los adultos
varones y 300 mg da para las mujeres adultas. Las raciones recomendadas para los nios se
han basado en el contenido en magnesio de la leche humana (4 mg. por 100 ml.). Se piensa que
la dieta corriente proporciona suficiente mineral, pues abunda en los alimentos.
INGESTA RECOMENDADA DE MG POR EDADES Y SEXO SEGN LAS
RECOMENDED DIETARY ALLOWANCES

EDAD (Aos)
< 0,5
0,5 - 1
1-3
4-6
7 - 10
11 - 14
15 - 18
19 - 22
23 - 50
> 51
11 - 14
15 - 18
19 - 22
23 - 50
> 51
Embarazada
Lactante

Magnesio (mg/dia)
RDA
50
70
150
200
250
350
400
350
350
350
300
300
300
300
300
+ 150
+ 150

Estados Carenciales: Se considera que existe hipomagnesemia leve cuando presenta

valores entre 1,7 y 1,2 mg/dl. e hipomagnesemia grave a cifras inferiores a 1,0 mg/dl. La
carencia de magnesio parece ser que influye en la aparicin de un envejecimiento prematuro.
Su carencia se puede producir por:

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Ingestin insuficiente: dieta pobre en magnesio o rica en calcio, alimentacin

parenteral, malnutricin, dieta rica en protenas, cidos grasos y fosfatos, hepatopatas,
convulsiones neonatales.
Trastornos de la absorcin intestinal: enfermedad celaca, vmitos repetitivos
diarreas, esteatorreas (8), cirrosis, reserciones quirrgicas intestinales, sndromes de
malabsorcin, excesivo uso de laxantes, etc.
Trastornos orgnicos: diabetes mellitus (por aumento en la orina de este catin en
relacin con el aumento de la glucosuria), acidosis tubular renal, nefropatas crnicas,
nefrolitiasis, hiperaldosteronismo primario (por disminucin de la reabsorcin y aumento
en la excrecin fecal), hipertiroidismo (al aumentar las necesidades de magnesio y elevar
la eliminacin renal produce dficit del catin), kwashiorkor (26), alcoholismo,
hiperparatiroidismo primario (por perderse ste en exceso en la orina debido a la
hipercalcemia ms que a la accin de la PTH), hipoparatiroidismo (hay hipomagnesemia
secundaria a la hipocalcemia y al corregir sta con calcio y vitamina D (7) se normaliza la
tasa de magnesio), enfermedades malignas, enfermedad de Addison (27) (insuficiencia
corticosuprarrenal), sndrome de Cushing (28) (exceso de cortisol), etc.
El consumo de ciertos medicamentos: diurticos (furosemida, tiazidas), antibiticos
inductores de disfuncin tubular (gentamicina), antineoplsicos (cysplatinum), uso
prolongado de soluciones parenterales, contraceptivos, corticoesteroides, insulina,
neurolpticos (30).
Otras causas: lactancia materna, quemaduras (por prdida de lquidos biolgico),
pancreatitis aguda (por depsito de magnesio en el tejido necrtico), insuficiencia
cardaca (por hiperaldosteronismo primario que aumenta la eliminacin urinaria y por la
administracin de diurticos), broncopata crnica, epilepsia, mieloma mltiple, artritis
reumatoide, raquitismo.

Tambin hay sntomas carenciales de magnesio cuando se observa una falta de memoria y las
dificultades en la retencin. Este mineral es esencial para el buen rendimiento de los nios en la
escuela, de los estudiantes en general y de las dems personas en el mbito laboral cotidiano.
En los ltimos aos se describen con ms frecuencia causas de hipomagnesemia idioptica, en
ocasiones de origen gentico o expresin familiar, cuya patogenia suele ser un trastorno
intestinal y renal como ndice indirecto de una enfermedad en el transporte de membrana
epitelial. Tambin se ha observado que el magnesio acta como inhibidor de la precipitacin de
cristales a nivel renal. Por lo tanto, disminuciones del magnesio srico y/o urinario justificaran la
presencia de litiasis renal y en consecuencia se utilizan suplementos de magnesio para prevenir
su aparicin.
Tambin se ha asociado la hipomagnesemia con la hipertensin arterial, probablemente por
alteraciones de la homeostasis (31) hormonal o directamente relacionada con la distensin de la
fibra muscular arterial, mediada por la endotelina.
En la osteoporosis (32) se ha descrito recientemente una depleccin (33) de magnesio, atribuida
a un defecto en la absorcin intestinal, que induce una mayor secrecin de citoquinas.
Los efectos metablicos de la hipomagnesemia crnica son varias y estn en relacin con una
insuficiencia renal reversible, con la depleccin corporal de fsforo y potasio, con la acidosis
tubular (34) distal incompleta, con la resistencia a la accin de la vitamina D y en los casos
graves, hipocalcemia.
En pacientes con ingesta elevada de calcio hay un dficit de magnesio debido a las prdidas
intestinales de este ltimo por la competitividad en la absorcin entre los dos cationes. La
hipocalcemia que se observa en los casos de hipomagnesemia est en relacin con el
hipoparatiroidismo funcional, tanto por el defecto de la secrecin de la hormona como en su
accin a nivel de receptores perifricos y posiblemente tambin influyan alteraciones en el
metabolismo de la vitamina D (7).

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La sintomatologa de los estados de hipomagnesemia es difcil atribuirla nicamente a la

deficiencia de magnesio ya que se ha podido demostrar que en la mayora de los casos una
carencia aislada de este catin da muy poca sintomatologa clnica. Es por ello que la mayora
de las veces las manifestaciones clnicas de la hipomagnesemia se deben tambin a que se
acompaa en otras carencias, fundamentalmente hipocalcemia. Sin embargo, lo que si est
claro es que la deficiencia de magnesio es el desencadenante de tales sntomas y estos pueden
ser mltiples.
Las manifestaciones clnicas que aparecen son:
--- Manifestaciones neurolgicas:
1.- A nivel central presentan cefaleas (35), vrtigos, insomnio, fatiga visual, mioclonias faciales,
temblores sobre todo en los brazos, apata (36), letargo, cambios de la personalidad, irritabilidad,
hiperemotividad ansiosa con agitacin y excitacin, depresin. A veces pueden referir un estado
de desorientacin con posterior confusin mental e incluso desarrollan alucinaciones, sobre todo
visuales y auditivas.
2.- A nivel perifrico presentan parestesias (37) en manos, hormigueos, debilidad muscular,
fasciculaciones musculares, contracturas y calambres, fundamentalmente de miembros
inferiores. Tambin puede haber crisis de tetania (38) con espasmo carpopedal doloroso o latente
y signos de Chvostek (espasmo sbito golpeando ligeramente las mejillas) y Trousseau
(espasmo muscular por la presin de arterias y nervios, observado en la tetania) positivos.
--- Trastornos cardiovasculares: pueden consistir en arritmias cardacas como taquicardias
sinusales y extrasstoles auriculares y ventriculares, palpitaciones, precordalgias, sndrome de
Raynaud. En el electrocardiograma puede encontrarse Q-T alargado, depresin del segmento
S-T y aplanamiento o inversin de onda T. Tambin se ha relacionado el contenido de magnesio
en el miocardio con la cardiopata isqumica, y se ha podido comprobar que en las zonas
geogrficas donde el contenido de magnesio en el agua y productos apcolas es menor, la
incidencia de muertes por cardiopata isqumica se eleva significativamente.
Adems se ha observado hipertensin arterial en pacientes con dficit de magnesio cuando
antes eran normotensas y se explica esta circunstancia por el efecto vasodilatador del magnesio.
--- Manifestaciones digestivas: anorexia (39), nuseas, vmitos, atona de la vesculabiliar,
espasmos de ploro, calambres epigstricos, aerofagia (40), dolor abdominal indefinido,
colopatas espasmdicas.
--- Otros: tambin se ha observado astenia
cabello o dientes y eventualmente, catarros.

(29),

hipersudoracin, fragilidad de uas, cada del

Es frecuente que se asocien con manifestaciones de hipocalcemia (tetania (38), convulsiones,

alteraciones electroencefalogrficas), manifestaciones de hipopotasemia (41), etc.
En los nios el cuadro ms frecuente son las convulsiones tanto generales como focales.
Tambin se ha observado un nistagmus horizontal, aparentemente congnito.
En ciertos casos de hipomagnesemia primaria pueden asociarse determinadas afecciones
ectpicas (42) en el rin (nefrolitiasis y nefrocalcinosis) y en articulaciones (condrocalcinosis),
sndrome drmico eritematoso y osteocondritis (inflamacin simultnea del hueso y del
cartlago). En los nios se ha descrito retraso del crecimiento, displasia ectodrmica (anomala
en la formacin del ectodermo que presenta piel luciente, ausencia de glndulas sudorparas,
dientes y pelos defectuosos, etc.), raquitismo y muerte sbita.
El mecanismo que conduce a las manifestaciones cardacas y del sistema nervioso central
parece estar en relacin con alteraciones de la funcin celular, secundarias al papel que el
magnesio juega como cofactor en los sistemas enzimticos catalizados por el ATP (1) as como
su papel fundamental en la estimulacin hormonal del sistema adenilciclasa. A estos efectos
puede contribuir tambin la hipocalcemia e hipopotasemia (41).

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Para el diagnstico de la deplecin (33) de magnesio puede utilizarse la determinacin de

magnesio urinario que generalmente est disminuida, salvo en los casos de etiologa tubular
renal. La concentracin de magnesio en eritrocitos o en el msculo contribuyen a confirmar el
diagnstico.

Estados de Hipermagnesemia: Se considera hipermagnesemia valores superiores a 3

mg/dl., aunque las manifestaciones clnicas slo se aprecian ante valores plasmticos superiores
a 6 mg/dl.
Entre las causas que pueden producirla, la ms frecuente es la insuficiencia renal, en donde
puede llegar a haber elevaciones extraordinariamente grandes debidas a la liberacin de
magnesio por las clulas como consecuencia del aumento del catabolismo celular y de la
acidosis. Otras incluyen la administracin de magnesio, deshidratacin aguda, hemlisis (43),
menstruacin, diferentes endocrinopatas (hipotiroidismo, enfermedad de Addison (27), acidosis
diabtica), sndrome de hipercalcemia hipocalcirica familiar, frmacos (anticidos, salicilatos,
estrgenos (17), progesterona (16), glucosa intravenosa, sales de magnesio, triamterene).
En su fisiopatologa general se puede distinguir desde errores metodolgicos de laboratorio
hasta alteraciones en la contraccin del espacio extravascular, defectos de su eliminacin renal y
el exceso de aporte por va parental o rectal.
Los casos de hipermagnesemia son raros, si embargo, pueden producirse algunos casos. Las
manifestaciones clnicas principales estn en relacin con un bloqueo de la transmisin
neuromuscular, depresin de la conduccin cardaca, as como depresin de los ganglios
simpticos. Por ello, puede presentar sntomas de dilatacin perifrica, bloqueos
auriculoventriculares, extrasstoles, bradicardia sinusal, hipotensin arterial, parlisis flccida de
los miembros, ausencia de los reflejos profundos tendinosos, parlisis de la fonacin y deglucin,
somnolencia, depresin respiratoria, astenia (29), etc. Tambin como consecuencia de una
sobresuplementacin con Mg aparece una hipocincemia.
Desde el punto de vista aloptico, las bases del tratamiento residen en la restriccin del
magnesio de la ingesta y la asociacin de resinas de intercambio inico. Para evitar la depresin
respiratoria o las alteraciones de la conduccin cardaca debe administrarse calcio intravenoso,
como un antagonista farmacolgico, o bien la infusin de glucosa e insulina. Tambin puede
utilizarse diurticos (furosemida, cido etacrnico) para aumentar su eliminacin urinaria. En
casos ms graves se utiliza la hemodilisis.
MAGNESEMIA.- Es la presencia en la sangre de magnesio o de sus sales. Su estudio tiene
escaso valor clnico. No obstante hay que observar sus parmetros. La cifra normal de Mg en el
suero est habitualmente comprendida entre 1,8 3,6 mg por 100 ml. (1,5 3 mEq/l). Equivale a
0,68 1,16 mM/l.
1.- Se observan discretos aumentos, a veces, en los siguientes casos:
a).- Por ingesta o administracin parenteral excesiva de sales de magnesio.
b).- En el hipertiroidismo. En donde hay ocasionalmente discreta hipermagnesemia, se observa
que sta se hace a expensas de la fraccin no difusible, que se eleva de un 25 % del total a un
50 60 %. Con tratamiento oportuno se restablece la proporcin normal.
c).- En la insuficiencia renal, en especial en la aguda, con anuria
glomerulonefritis crnica (45) y sobre todo tras la ingestin de Mg.

(44);

y a veces en la

d).- Adems, en la enfermedad de Addison (27), en el hipotiroidismo, acidosis diabtica, en los

sntomas de deshidratacin y en infecciones crnicas, arteriosclerosis, hipertensin esencial,
osteoartritis.
e).- En las hemlisis

(43) copiosas.

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f).- Por drogas: estrgenos (17), progesterona

oxalatos, glucosa intravenosa, triamterene, etc.

(16),

salicilatos, anticidos, intoxicacin por

g).- En la hipercalcemia familiar hipocalcirica.

2.- El descenso de la magnesemia suele provocar a la vez hipocalcemia e hipokaliemia (23).
Se observa fisiolgicamente en el embarazo y en la lactancia prolongada. En clnica se
presenta:
a).- Por carencia exgena: desnutricin, dietas pobres en Mg, alimentacin parenteral sin Mg.
b).- Por defecto de absorcin intestinal: sndrome de malabsorcin, sprue, reseccin extensa
del delgado, uremia (46), alcoholismo crnico, defecto selectivo de absorcin de Mg, raquitismo,
cirrosis heptica.
c).- Por prdidas enterales: colitis ulcerosa, procesos con vmitos y diarreas reiteradas,
aspiracin naso-gstrica, abuso de laxantes, fstula (9) biliar o intestinal.
d).- Por prdidas renales: defectos tubulares congnitos, neuropatas tubulo-intersticiales
(acidosis tubular renal), diurticos, alcohol, acidosis diabtica, tratamientos con aminoglicsidos
o cisplatino, gentamicina, corticoides contraceptivos, celulosa fosfato, etc., fase polirica (47) de
la insuficiencia renal aguda, en el sndrome de Bartter, en el aldosteronismo (48) primario o
secundario y en el hiperparatiroidismo. A veces en el hipertiroidismo.
e).- Por consumo del Mg circulante: mediante saponificacin en la pancreatitis aguda: por
desplazamiento a los huesos en fases de osteognesis acelerada (hungry bone sndrome). En
la condrocalcinosis.
f).- Otras causas: secrecin inadecuada de ADH (hormona antidiurtica, vasopresina), porfirio
aguda, infarto de miocardio, hipomagnesemia idioptica. En el mixedema puede comprobarse
una disminucin muy acentuada de la fraccin no difusible, es decir, de la ligada a las protenas
plasmticas. El hipoparatiroidismo puede coincidir con Mg bajo y ser su consecuencia.
Criterio Clnico: La hipomegnesemia puede manifestarse con temblores, tetania (38) y
convulsiones, ansiedad y alucinaciones. El exceso de Mg da lugar a astenia (29), paresias,
arreflexia, bradicardia e hipotensin.

Indicaciones:
Sistema, aparato u rgano
Sistema cardiocirculatorio.
Sistema nervioso.

Aparato digestivo.
Aparato urinario.
Piel.
Aparato locomotor.
Msculos.
Piernas.
General.

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Disfunciones especficas
Arteriosclerosis, hipertensin, aterosclerosis,
diabetes mellitus, hipercolesterolemia.
Alcoholismo, epilepsia (49), enfermedad
mental, esclerosis (51) mltiple, nerviosismo,
neuritis (50), enfermedad de parkinson.
Vmitos, enfermedad celaca, colitis (52),
diarrea.
Nefritis, litiasis renal.
Psoriasis.
Artritis, fracturas, raquitismo, osteoporosis
(32).
Excitabilidad muscular.
Calambres.
Alcoholismo, dolores de espalda, obesidad,
(26),
Kwashiorkor
estrs,
irritabilidad,
prevencin y tratamiento de los estados
carenciales de magnesio a causa de una
nutricin inadecuada o de una malabsorcin
intestinal, personas con vmitos o diarreas ya

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que
pueden
presentar
necesidades
aumentadas de este mineral, personas con
enfermedades crnicas debilitantes.
Advertencias y precauciones: No tomar en caso de enfermedad renal, bloqueo cardiaco (a
menos que se lleve marcapasos), o de haber sido sometido a una ileostoma. Consultar al
especialista en caso de estreimiento crnico, colitis (52) o diarrea, sntomas de apendicitis, o
hemorragias intestinales o estomacales. No se recomienda su ingesta en el embarazo salvo
prescripcin.

Interacciones con medicamentos, minerales, vitaminas y otras sustancias:

Interacta con:
Antibiticos (algunos).
Fosfato sdico celulsico.

Diurticos (algunos).
Quetoconazol.

Mecamilamina.

Tetraciclinas
Vitamina D (7)

Efecto combinado
Disminuyen los niveles de magnesio.
Disminuye el efecto del magnesio. Tomarlo
una o ms horas o despus de haber tomado
magnesio.
Disminuyen los niveles de magnesio.
Se reduce la absorcin de quetoconazol.
Tomarlo dos horas antes o despus de haber
tomado magnesio.
Puede realizarse la excrecin urinaria de la
mecamilamina. Evite la combinacin de
ambas sustancias.
Disminuye la absorcin de las tetraciclinas.
Puede hacer subir en exceso los niveles de
magnesio.

DIAGRAMA DEL MAGNESIO

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FISIOLOGA DEL MAGNESIO

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OBTENCIN DEL CLORURO DE MAGNESIO

OBTENCIN DEL MAGNESIO EN LA NATURALEZA

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GLOSARIO
(1) A T P.- Abreviatura de adenosintrifosfato.
adenosintrifosfato. (ATP).- Compuesto constituido por el nucletido adenosina, unido a travs de su
grupo ribosa a tres molculas de cido fosfrico. Su funcin es acumular energa en el msculo, la cual es
liberada cuando se hidroliza para formar adenosindifosfato.
Adenosindifosfato: Adenosn-5-difosfato, cido adenosindifosfrico, ADP; nucletido constituido por
adenina, ribosa y 2 restos de cido fosfrico unidos entre s; se forma a partir de AMP o ATP. Por medio
de la fosforilacin incorpora cido fosfrico, de manera reversible, y se transforma en ATP, junto con el
cual constituye una sustancia clave en la transferencia biolgica de energa.
AMP (adenosinmonofosfato). ster compuesto de adenina, D-ribosa y cido fosfrico relacionado con la
liberacin de energa durante la contraccin muscular.
ster: Tipo de compuestos qumicos formados por la unin de un alcohol y uno o ms cidos orgnicos.
Las grasas son steres, formados por la unin de cidos grasos con el alcohol glicerol.
(2) HIDROXIAPATITA: Es la forma actual de calcio encontrada en los tejidos de los huesos. Produce un
calcio ms prolongado que las sales solubles de calcio. Esto puede producir que las clulas osteoblastos
se conviertan receptivas a sus componentes y construyan el tejido seo.
La hidroxiapatita ms la Vitamina D (7), mejora ambos constituyentes, el orgnico y el inorgnico. Los
cristales de hidroxiapatita hechos de calcio, fsforo, oxgeno e hidrgeno; los minerales zinc, estroncio,
slice e hierro; y las protenas, aminocidos y aminoglycans.
(3) ENZIMA.- Protena producida por las clulas vivas que catalizan las reacciones qumicas de la materia
orgnica. La mayora de las enzimas se producen en cantidades mnimas y catalizan reacciones que
tienen lugar en el interior de las clulas.
(4) AMINOCIDOS.- Unidades elementales de las protenas.
AMINOCIDO.- Sustancia qumica orgnica compuesta de uno o ms grupos amnicos bsicos y uno o
ms grupos carboxlicos cidos. De los ms de 100 aminocidos que existen en la naturaleza, 20 forman
parte de los pptidos, polipptidos y protenas. Los ocho aminocidos esenciales son leucina, isoleucina,
lisina, metionina, fenilalanina, treomina, triptfano y valina. La arginina y la histidina son esenciales en los

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nios. La cistena y la tirosina son casi esenciales, puesto que deben ser sintetizados a partir de la
metionina y de la fenilalanina, respectivamente.
Los principales aminocidos no esenciales son alanina, asparragina, cido asprtico, glutamina, cido
glutmico, glicina, prolina y serina. Bsicos = arginina, histidina, lisina.
Esenciales (adultos): isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptfano, valina.
Esenciales (lactantes): os ocho esenciales anteriores, ms, arginina, histidina. Casi esenciales =
cisteina, tirosina, sus sutitutos metionina y fenilalanina respectivamente. Aminocidos excitadores =
glutamato, aspartato.
(5) QUELANTE.- Agente quelante: quelona, complexona, agente secuestrante: cualquiera de los
agentes orgnicos (e inorgnicos) que como ligandos forman complejos anulares estables; los llamados
quelatos, mediante sus dos o ms grupos funcionales distintos con cationes metlicos (por ejemplo el
Ca++).
Se presentan sobre todo como ligandos naturales, en el marco de la funcin de los colorantes de la sangre
y de las hojas, en los procesos de reacciones enzimticas (3).
(6) SAPONIFICACIN.- Procedimiento empleado para la formacin de jabones basado en la hidrlisis de
los enlaces ster por medio de una disolucin alcalina. En sentido amplio, cualquier procedimiento de
hidrlisis de los compuestos orgnicos.
Hidrlisis: Escisin o rotura de un compuesto llevada a cabo por medio del agua, por ejemplo: de una sal
en un cido y una base, de un ster en un cido y un alcohol, de una protena en aminocidos, de un
carbohidrato en monosacridos y de un glucsido en monosacridos y aglicona.
ster: Tipo de compuestos qumicos formados por la unin de un alcohol y uno o ms cidos orgnicos.
Las grasas son steres, formados por la unin de cidos grasos con el alcohol glicerol.
(7) VITAMINA D.- Calciferol, factor antirraqutico: trmino general con el que se designa a los derivados
esteroides fotosensibles y liposolubles (grupo D), en parte la vitamina D2 y D3 (ergocalciferol o
colecalciferol: ercalciol o alciol), as como el ergosterol, al igual que sus provitaminas naturales.
(8) ESTEATORREA.- Cantidades mayores de lo normal de grasa en las heces, que se caracterizan por la
presencia de materias fecales malolientes y espumosas que flotan, como en la enfermedad celaca,
algunos sndromes de malabsorcin y cualquier enfermedad en la que exista una absorcin defectuosa de
grasas en el intestino delgado. Diarrea grasa: aumento de grasa en las heces por mala digestin debida a
deficiencia de lipasa (mucoviscidosis, aquilia pancretica), o por la absorcin secundaria a enfermedades
de la pared del intestino delgado o a un sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
Lipasa: Esteatopsina, esteapsina: denominacin global para las enzimas de carcter lipoltico y, ms
concretamente, las esterhidrasas (hidrlisis de glicridos en cidos grasos libres y glicerol). Su
concentracin en sangre se encuentra elevada en caso de pancreatitis aguda y patologa inflamatoria
heptica, si bien en ciertos casos slo tras pruebas de sobrecarga. Se determina por medio de la
hidrlisis de triolena o, semicuantitativamente, de aceite de oliva.
Aquilia: Ausencia de jugos digestivos. Aquilia gstrica: reduccin intensa, en sentido estricto ausencia,
de la secrecin gstrica, con falta de cido clorhdrico (aclorhidria absoluta), de las enzimas digestivas
del estmago y del factor intrnseco; se produce, por ejemplo: en la gastritis crnica con atrofia de la
mucosa, en el sndrome agstrico y en la anemia perniciosa.
cido clorhdrico: Hidrcido derivado del cloro. Es segregado por las clulas parietales de los 2/3
superiores del estmago. Su secrecin excesiva da lugar a la hiperclorhidria que interviene en la patologa
de la lcera gastroduodenal.
Anemia perniciosa: Anemia macroctica, megaloblstica y progresiva, que afecta principalmente a
personas mayores y que se debe a la carencia de factor intrnseco, esencial para la absorcin de
cianocobalamina (sustancia similar a la vitamina B12). Se altera la maduracin de los hemates en la
mdula sea, los cordones posterior y lateral de la mdula espinal se deterioran y el recuento leucocitario
disminuye. Puede aparecer debilidad extrema, entumecimiento y hormigueo en las extremidades, fiebre,
palidez, anorexia y prdida de peso.
Factor intrnseco: Factor de CASTLE: mucoprotena hidrosoluble, termolbil sintetizada por las clulas
parietales de la mucosa gstrica, sobre todo en el cuerpo y fondo del estmago, que forma un complejo
con la vitamina B12, el cual no se degrada por las bacterias intestinales y facilita la absorcin de vitamina
B12 en la porcin distal del ilen. Su carencia congnita debida a la existencia de anticuerpos contra l
produce anemia perniciosa.
(9) FSTULA.- Comunicacin tubular, anormal, entre un rgano cavitario o un espacio cavitario patolgico
y la superficie externa corporal (fstula externa) o que nicamente discurre por el interior del organismo
(fstula interna). Eventualmente une varios rganos internos (fstula comunicante). Se clasifican en
fstula incompleta, con slo un orificio (el otro extremo es ciego); fstula completa, de doble boca, y
fstula compleja, que consta de varios conductos unidos entre s (comunicantes) con varias bocas.

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(10) ALBMINA.- Protena hidrosoluble y termocoagulable que contiene carbono, hidrgeno, oxgeno,
nitrgeno y sulfuro. Se encuentran diversos tipos de albmina en prcticamente todos los tejidos animales
y en los tejidos de muchas plantas.
(11) GLOBULINA.- Categora extensa de protenas simples clasificadas por su solubilidad, movilidad
electrofortica y tamao.
Electroforesis: Movimiento de partculas cargadas en suspensin a travs de un medio lquido como
respuesta a los cambios de un campo elctrico. Las partculas cargadas de una determinada sustancia
emigran en una direccin predecible a una velocidad caracterstica. El patrn de migracin puede
registrarse en las bandas de un encefalograma. La tcnica se utiliza para separar e identificar las
protenas sricas y otras sustancias.
(12) ISOTNICO.- Que tiene una concentracin tal que ni pierde ni gana agua por smosis cuando la
solucin est separada de otra solucin dada por una membrana semipermeable. Cuando no se
especifican ni la membrana ni la otra solucin se supone que se trata de la membrana plasmtica y el
interior de la clula respectivamente.
smosis: Movimiento de un solvente puro, como el agua, a travs de una membrana semipermeable
desde una solucin que tiene una menor concentracin de solutos a una con una mayor concentracin de
solutos. El movimiento a travs de la membrana contina hasta que las concentraciones de las soluciones
se igualan.
(13) CALCITONINA.- Hormona polipeptdica secretada por la tiroides y la paratiroides; acta
disminuyendo la cantidad de calcio que circula por la sangre al impedir la liberacin de dicho elemento del
hueso. Tambin acta sobre el aparato digestivo, puesto que disminuye la secrecin clorhdrica del
estmago y la secrecin pancretica, a la vez que aumenta la secrecin intestinal.
(14) ALDOSTERONA.- Hormona esteroidea producida por la corteza suprarrenal encargada de regular el
equilibrio de sodio y potasio en la sangre.
(15) RENINA.- Enzima proteoltica, producida y almacenada en el aparato yuxtaglomerular que rodea a
cada arteriola en su entrada al glomerulo. La enzima acta sobre la tensin arterial catalizando la
conversin de angiotensingeno en angiotensina.
Angiotensina: Polipptido que circula por la sangre produciendo vasoconstriccin, aumento de la presin
arterial y liberacin de aldosterona (14) de la corteza suprarrenal. La angiotensina se forma por accin de
la renina (15) sobre el angiotensnogeno, que es un alfa-2-globulina sintetizada en el hgado y que circula
constantemente por el torrente sanguneo.
(16) PROGESTERONA.- Hormona del cuerpo lteo. Es una hormona esteroidea fundamental en la
biosntesis de las hormonas corticosuprarrenales y hormonas sexuales. Es un gestgeno importante,
formado por el cuerpo lteo del ovario y la placenta, que provoca la transformacin del endometrio
proliferativo, la formacin decidual durante el embarazo, la implantacin del vulo y la estabilidad del tero.
(17) ESTRGENO.- Uno de los grupos de compuestos de hormonas esterodeas que promueve el
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios femeninos. Los estrgenos humanos se sintetizan en
los ovarios, en la corteza suprarrenal, en los testculos y en la unidad fetoplacentaria. Durante el ciclo
menstrual, los estrgenos capacitan al tracto genital femenino para la fertilizacin, implantacin y nutricin
del embrin precoz.
(18) ARN (RNA).- cido ribonucleico. cido nucleico, presente tanto en el ncleo como en el citoplasma
de las clulas, que transmite instrucciones genticas desde el ncleo al citoplasma. En el citoplasma, el
ARN interviene en la sntesis de protenas.
(19) ADN.- (CIDO DESOXIRRIBONUCLEICO).- Compuesto formado por un gran nmero de nucletidos
unidos en una cadena larga, del espesor de un nucletido. Normalmente estn unidas dos cadenas entre
s, paralelamente, por apareamiento de bases y enrolladas en doble hlice. Es posible separarlas por la
accin del calor (ADN fundido o desnaturalizado). Cada nucletido contiene el azcar desoxirribosa, y
una de cuatro bases diferentes, dos pirimidnicas (timina y citosina) y dos purnicas (adenina y guanina).
Se ha demostrado que el ADN es el material hereditario (Gene) de casi todos los seres vivos. Posee una
gran variedad, necesaria, de estructura, producida por las diferentes disposiciones de los cuatro
nucletidos distintos. Transmite su estructura produciendo copias de s mismo, formadas probablemente
por separacin de las dos cadenas y formacin de nuevas cadenas que se acoplan con cada una de las
primitivas por apareamiento de bases de los nucletidos (replicacin semiconservativa). Su estructura se

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traduce tambin para dar la estructura de las molculas de protena cuando stas son sintetizadas,
mediante un complicado mecanismo en el cual interviene el ARN (ARN mensajero). Se encuentra casi
exclusivamente en los cromosomas de las plantas y de los animales y en las estructuras afines de las
bacterias y los virus.
(20) ARN mensajero.- Fraccin del ARN (18) que transmite informacin desde el ADN (19) a los ribosomas
celulares que sintetizan protenas.
(21) REACCIN DE OXIDACIN-REDUCCIN.- Modificacin qumica en la que se eliminan electrones
de un tomo o molcula (oxidacin) mediante la transferencia simultnea de estos electrones
(reduccin) a otro tomo o molcula.
Oxidacin: 1.- Cualquier proceso en el que aumenta el contenido de oxgeno de un compuesto. 2.Cualquier reaccin en la que aumenta la valencia positiva de un compuesto o un radical por la prdida de
electrones.
Reduccin: 1.- Adicin de Hidrgeno a una sustancia. 2.-Eliminacin del oxgeno de una sustancia. 3.Disminucin de la valencia de la parte electronegativa de un compuesto. 4.- Adicin de uno o ms
electrones a una molcula o tomo de una sustancia. 5.- Correccin de una fractura, hernia o luxacin. 6.Reduccin de datos, como el convertir datos de intervalos a una escala ordinal o nominal de media.
(22) ACETILCOLINA.- Sustancia neurotransmisora ampliamente distribuida en los tejidos corporales, cuya
funcin esencial es mediar la actividad sinptica del sistema nervioso. Su fase activa es transitoria, ya que
es destruida rpidamente por la acetilcolinesterasa. La actividad de la acetilcolina puede ser bloqueada
tambin por la accin de la atropina en los puntos de unin de las fibras nerviosas con las glndulas y con
el tejido muscular liso.
Acetilcolinesterasa: Enzima que inactiva el neurotransmisor acetilcolina hidrolizndolo a colina y acetato
(sal de cido actico). De esta forma se reduce o impide la descarga neuronal excesiva en las uniones
neuromusculares.
Atropina: Alcaloide procedente de las plantas Atropa belladonna y Datura stramonium.
(23) HIPOCALIEMIA.- Trastorno caracterizado por la existencia de una concentracin reducida de potasio,
el principal catin intracelular, en la sangre circulante. La hipocaliemia se caracteriza por alteraciones
electrocardiogrficas, debilidad y parlisis flcida y puede estar causada por ayuno, tratamiento de la
acidosis diabtica, tumor suprarrenal o tratamiento diurtico.
(24) APATITA.- Mineral de fosfato con flor.
(25) SURFACTANTE PULMONAR.- Sustancia tensioactiva, producida probablemente por los neumocitos
tipo II (clulas epiteliales alveolares tipoII) que recubre, en forma de fina pelcula, la superficie de los
alvelos pulmonares, y cuyos integrantes principales son los fosfolpidos: fosfatidlcolina (lecitina) y
fosfatidietanolamina.
(26) KWASHIORKOR.- (Pediatra). (En frica Occidental significa nio colorado) estado de deficiencia
grave de protenas y vitaminas (sndrome policarencial) de los lactantes mayores y nios pequeos de los
pases tropicales subdesarrollados; consecuencia de la alimentacin exclusiva con maz. Clnicamente
cursa con: trastorno del crecimiento y desarrollo, anorexia, edemas, alteraciones pelagroides de la piel
con prdida de pigmento cutneo y del cabello (coloracin rojiza), lesin heptica, hipoglucemia,
hipoproteinemia e hipoelectrolitemia, anemia ferropnica, osteoporosis, atrofia muscular, tetania
hipocalcmica y abdomen prominente.
Anorexia: Prdida del instinto alimentario; designa tambin la falta de apetito o el ansia de adelgazar. Con
raras excepciones (como manifestacin de lesiones hipotalmicas) se presenta como anorexia nerviosa.
Anorexia nerviosa: Anorexia caracterizada por un adelgazamiento extremo, trastornos del esquema
corporal y temor agobiante al aumento de peso, que en aproximadamente el 10 % de los casos conduce a
caquexia mortal. Afecta casi exclusivamente a las mujeres jvenes (12 - 30 aos). En general, se observa
un ndice creciente de incidencia. Como causas psquicas esenciales se consideran los trastornos de la
identificacin sexual y el desarrollo de la autonoma dentro del marco de una dinmica familiar patgena.
En casos extremos requiere una alimentacin mediante sonda. Adems de la terapia psicoanaltica,
individual o de grupo, se han acreditado cada vez ms eficaces las intervenciones con terapia de conducta
y con terapia familiar.
Caquexia: Estado general de enfermedad y malnutricin, caracterizado por debilidad y adelgazamiento,
asociado generalmente a una enfermedad grave como la tuberculosis o el cncer.
Edema: Acumulacin masiva localizada o difusa de lquido seroso no coagulable que escapa del sistema
vascular (en la mayora de los casos sin dolor) y se sita en el tejido subcutneo o submucoso, as como
en el tejido nervioso, en los rganos parenquimatosos, en los rganos huecos, y en el tejido conjuntivo

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intersticial o interfibrilar. Como trasudado agudo, por lo general es pobre en protenas, aunque puede
aumentar su contenido. Causas: a) alta presin vascular; por ejemplo, en casos de insuficiencia cardaca o
dificultad de retorno; b) bajo contenido en protenas y con ello baja presin onctica de la sangre; c) alta
permeabilidad de la pared muscular. Formas importantes que afectan a un rgano son el edema pulmonar
y el edema cerebral.
Hipoglucemia: Descenso del nivel de glucosa en sangre, por debajo del valor normal. La sintomatologa
caracterstica aparece con valores de aproximadamente 40 mg/dl (2,22mmol/l). Se observa en patologa
del pncreas con aumento de la produccin de insulina por adenoma de las clulas insulares, en
enfermedades hepticas (hepatitis, coma heptico), enfermedades de la adenohipfisis, de la glndula
suprarrenal, en la hipoalimentacin y el ayuno, tras reseccin gstrica (sndrome de dumping), durante el
embarazo y el perodo de lactancia, durante el trabajo muscular, y tras la administracin de morfina,
insulina y antidiabticos orales. Los signos clnicos suelen ser discretos (hipoglucemia latente, con
irritabilidad, dificultad de concentracin y cefalea), pero sobre todo aparece como hipoglucemia aguda,
con bulimia, sudoracin, temblor, intranquilidad, somnolencia y prdida de la conciencia (coma
hipoglucmico).
Hipoelectrolitemia: Disminucin del contenido de electrlitos en la sangre; hiponatremia, hipocloremia.
Hiponatremia: Disminucin del contenido de sodio en el suero (< 130 mmol/l), observable en la
deshidratacin e hiperhidratacin hipotnicas. Aparece como seudohiponatremia, en el desplazamiento del
sodio hacia el lquido extracelular a cambio de otras partculas osmticamente activas equivalentes, por
ejemplo: en la hiperglucemia, hiperlipemia e hiperproteinemia, o como hiponatremia alimentaria, por
prdida y por redistribucin. Se produce tambin en el hipoaldosteronismo, por prdidas salinas,
administracin de diurticos, vmitos intensos, diarrea, secrecin inadecuada de ADH (hormona
antidiurtica), hipotiroidismo, sndrome nefrtico, cirrosis heptica, fracaso renal e insuficiencia cardaca.
Cursa con sndrome hiponatrmico (hipotensin, taquicardia, apata, espasmos musculares y peligro de
edema cerebral).
Hipocloremia: Disminucin del contenido en cloro del suero (< 96,9 mol/l, casi siempre paralelo al
contenido en sodio). Puede ser por disminucin de la ingesta de sal o de sodio, por grandes prdidas
como pueden ser vmitos, diarreas, por eliminacin aumentada de orina en la cetosis y en la acidosis,
hipoaldosteronismo, por lesin tubular renal, por uso de diurticos mercuriales o antagonistas de la
aldosterona; por la secrecin de bicarbonato y por intoxicacin acuosa; tambin vmitos hipoclormicos.
(27) ENFERMEDAD DE ADDISON.- Insuficiencia primaria de las glndulas suprarrenales a consecuencia
de destruccin o lesin bilateral, por ejemplo: por tuberculosis de las suprarrenales (enfermedad de
Addison en sentido estricto), infiltracin leucmica, metstasis tumorales, hiperplasia lipoide enzimoptica,
o atrofia citotxica como autoagresin (en jvenes con el mismo tipo de afectacin en otros rganos de
secrecin interna constituyen la llamada inmunoadrenalitis de Addison. Clnicamente cursa con: miastenia
progresiva, mialgia, psicastenia, adelgazamiento (hasta caquexia), pigmentacin parda de la piel y de las
mucosas (aunque hay una forma blanca en el caso de la insuficiencia melanoctica congnita),
disminucin de la frecuencia cardaca y tonos cardacos dbiles, disminucin de la presin arterial y de la
temperatura, trastornos digestivos; adems: trastornos hemticos (anemia, leucopenia con linfocitosis
relativa, eosinofilia, hipoglucemia, hiponatremia, hipocloremia, hiperpotasemia), disminucin de la
eliminacin de corticoides y sus metabolitos con la orina, disminucin de las hormonas de la corteza en
suero y disminucin de la respuesta del nivel de cortisol a las dosis de ACTH. Se presenta a menudo
como crisis de Addison, que pone en peligro la vida del paciente (desencadenada por sobrecargas
corporales banales; tambin en el sndrome de WATERHOUSE-FRIDERICHSEN): estado de shock con
estado carencial de electrlitos, acidosis, hipovolemia, hipoglucemia, vmitos, diarrea, hemorragias y
sopor.
(28) SNDROME DE CUSHING.- Trastorno metablico ocasionado por la produccin crnica y en exceso
de cortisol por la corteza suprarrenal o por la administracin, en grandes dosis, de glucocorticoides
durante varias semanas o ms tiempo. Cuando se produce de forma espontnea, el sndrome representa
la incapacidad del organismo para regular la secrecin de cortisol o de la hormona adrenocorticotropa
(ACTH). (Normalmente el cortisol se produce solamente en respuesta a la ACTH y la ACTH no se secreta
en presencia de niveles elevados de cortisol). La causa ms frecuente del sndrome de Cushing presenta
una disminucin de la tolerancia a la glucosa, obesidad central, cara de luna llena, acumulacin
supraclavicular de grasa, acumulacin variable de grasa con estras en trax y abdomen, oligoamenorrea
o dismunucin de los niveles de testosterona, atrofia muscular, edema, hipopotasemia y un cierto grado
de trastorno emocional. La piel suele ser frgil y est pigmentada de forma anormal, y existe una mayor
susceptibilidad a las infecciones.
Oligoamenorrea: menstruacin anormalmente escasa o infrecuente.
Testosterona: hormona andrognica que existe de forma natural, prescrita en la deficiencia de
andrgenos, en el cncer de mama femenino y para la estimulacin del crecimiento, ganancia de peso y
produccin de glbulos rojos.

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(29) ASTENIA.- 1.- Ausencia o disminucin de fuerza o de energa; debilidad. 2.- Falta de fuerza dinmica
en la personalidad, en psiquiatra.
(30) NEUROLPTICO.- 1.- Perteneciente a la neurolepsia. 2.- Frmaco que produce neurolepsia, como
el droperidol, que es un derivado de las butirofenonas..
Neurolepsia: Alteracin del estado de consciencia, como la inducida por un agente neurolptico, y
caracterizada por quiescenca, reduccin de la actividad motora, ansiedad e indiferencia por lo que rodea
al paciente. ste puede quedarse dormido, pero normalmente es fcil de despertar y obedece a rdenes
sencillas.
(31) HOMEOSTASIA.- Equilibrio relativo en el medio interno del cuerpo, mantenido de manera natural
mediante respuestas adaptativas que promueven la conservacin de la salud. Diversos mecanismos
sensoriales, de retroalimentacin y de control actan para mantener este estado constante. Algunas de las
funciones controladas por mecanismos homeostsicos son los latidos cardacos, la hematopoyesis, la
tensin arterial, la temperatura corporal, el equilibrio electroltico, la respiracin y la secrecin glandular.
(32) OSTEOPOROSIS.- La alteracin de uno de los factores que influyen en el metabolismo del tejido
esqueltico puede provocar esta enfermedad. La osteoporosis es una enfermedad del esqueleto, de curso
crnico, caracterizada por una rarefaccin sea; ataca preferentemente a las personas ancianas y a las
mujeres. El concepto osteoporosis es de hecho histolgico y con l se define la prdida de sales
minerales del hueso con conservacin de su microestructura. El diagnstico radiolgico de osteoporosis
no es posible y por ello los radilogos tienden a utilizar cada vez ms el trmino de rarefaccin sea en el
que adems de la osteoporosis se incluyen otros procesos. El tejido seo es un tejido metabolicamente
activo y en l se desarrollan continuamente procesos de demolicin y construccin, que estn en perfecto
equilibrio entre s. Cuando, por causas an ignoradas, esta delicada relacin es alterada y los procesos de
resorcin dominan a los de aposicin, se determina el cuadro tpico de la enfermedad.
(33) DEPLECCIN.- Desaparicin o consumo patolgico de sustancias del propio cuerpo; tambin
sndrome de consumicin.
(34) ACIDOSIS TUBULAR RENAL.- Transtorno asociado a deshidratacin persistente, acidosis
metablica, hipopotasemia, hipercloremia y nefrocalcinosis. Est ocasionada por la incapacidad del rin
para retener el bicarbonato y para acidificar adecuadamente la orina. La ATR (Acidosis Tubular Renal),
prolongada puede provocar hipercalcinuria y la formacin de clculos renales. Entre los signos y sntomas
comunes de ATR, especialmente en los nios, se incluyen anorexia, vmitos, estreimiento, retraso del
crecimiento, poliuria, nefrocalcinosis y raquitismo. En nios y adultos, la ATR tambin puede provocar
infecciones de las vas urinarias y pielonefritis.
(35) CEFALEA.- Cefalgia, dolor en la cabeza o en el territorio de los pares craneales como sntoma
asociado o acompaante de numerosas enfermedades generales o locales: enfermedades infecciosas
agudas, hipertensin, enfermedades cerebrales como procesos expansivos, meningitis, enfermedades
oculares, nasales, etc.. Asimismo en la neurastenia (agotamiento nervioso) y como cefalea psicgena
(cefalea de tensin; habitualmente, migraa. Se debe a la estimulacin de rganos sensibles al dolor:
bveda craneal, duramadre, arterias de la base del crneo, senos venosos, pares craneales V, IX, y X y
nervios espinales de la medula cervical.
(36) APATA.- Falta de participacin; deficiente capacidad de respuesta afectiva.
(37) PARESTESIA.- Cualquier sensacin subjetiva, experimetada como entumecimiento, hormigueo o
sensacin de "pinchazos". Cuando se experimenta en las extremidades, a veces se denomina
acroparestesia.
(38) TETANIA.- Trastorno caracterizado por calambres, convulsiones, sacudidas musculares y flexin
intensa en las articulaciones de la mueca y del tobillo. La tetania es una manifestacin de una anomala
en el metabolismo del calcio, que puede aparecer asociada a un dficit de vitamina D, al
hipoparatiroidismo, a la alcalosis o a la ingesta de sales alcalinas.
(39) ANOREXIA .- Prdida del instinto alimentario; designa tambin la falta de apetito o el ansia de
adelgazar. Con raras excepciones (como manifestacin de lesiones hipotalmicas) se presenta como
anorexia nerviosa (39.1).

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(39.1) ANOREXIA NERVIOSA.- Anorexia caracterizada por un adelgazamiento extremo, trastornos del
esquema corporal y temor agobiante al aumento de peso, que en aproximadamente el 10 % de los casos
conduce a caquexia mortal. Afecta casi exclusivamente a las mujeres jvenes (12 - 30 aos). En general,
se observa un ndice creciente de incidencia. Como causas psquicas esenciales se consideran los
trastornos de la identificacin sexual y el desarrollo de la autonoma dentro del marco de una dinmica
familiar patgena.
En casos extremos requiere una alimentacin mediante sonda. Adems de la terapia psicoanaltica,
individual o de grupo, se han acreditado cada vez ms eficaces las intervenciones con terapia de conducta
y con terapia familiar.
Caquexia: Estado general de enfermedad y malnutricin, caracterizado por debilidad y adelgazamiento,
asociado generalmente a una enfermedad grave como la tuberculosis o el cncer.
(40) AEROFAGIA.- Deglucin inconsciente de aire que se observa con mucha frecuencia en el lactante y
es causa de vmitos posprandiales, distensin gstrica y meteorismo intestinal. La deglucin habitual
voluntaria de aire es propia de nios neuropticos que lo expulsan luego en forma de eructos. En el adulto,
la aerofagia voluntaria suele estar relacionada con neurosis.
(41) HIPOPOTASEMIA.- Hipocaliemia: Disminucin del contenido srico de potasio (< 3,8 mEq/L) debido
a aporte insuficiente, reabsorcin intestinal deficiente, prdidas gastrointestinales excesivas (vmitos
intensos, diarreas o fstulas intestinales), prdidas por la orina (diurticos, ACTH, corticoides; y en el
sndrome de Cushing I, el hiperaldosteronismo y la acidez tubular renal) o por transferencia de potasio
desde el espacio extracelular al intracelular; tambin puede ser consecuencia de una tubulopata distal
familiar, con incapacidad para la retencin de potasio, que conduce a retraso en el desarrollo.
(42) ECTPICO.- Dcese de lo que se encuentra o se produce fuera del lugar habitual.
(43) HEMLISIS.- Desintegracin o disolucin de los corpsculos sanguneos, especialmente de los
hemates. Fragmentacin de los hemates con liberacin de hemoglobina. Se produce normalmente al final
de la vida media de los hemates, pero tambin se puede producir junto con diversas circunstancias, como
ciertas reacciones antgeno-anticuerpo, alteraciones metablicas y traumatismos mecnicos, como en las
prtesis cardacas, o tras la exposicin a venenos de serpientes.
(44) ANURIA.- Ausencia de eliminacin de orina o su reduccin a un mximo de 100 ml/24 h.
(45) GLOMERULONEFRITIS CRNICA.- Enfermedad no infecciosa de los glomrulos renales
caracterizada por proteinuria, hematuria, edema y disminucin del volumen de orina producida.
(46) UREMIA.- Intoxicacin ureica debida a la azoemia por retencin en la insuficiencia renal y, al
contrario que en la seudouremia, con edemas e hipertensin de origen renal. En el fracaso renal agudo,
se produce uremia aguda con anuria y rpido ascenso de los valores de urea y creatinina en suero. En la
insuficiencia renal crnica se observa alteracin del metabolismo acuoso, acompaada de poliuria con
hipostenuria o isostenuria y, ms tarde, oliguria y anuria, y alteraciones de los electrlitos,
principalmente hiponatremia debida a la diuresis osmtica prolongada, hiperpotasemia a causa de la
disminucin de la eliminacin de potasio y su liberacin por desintegracin hstica (del tejido),
hipocalcemia e hipocloremia, acidosis metablica y aumento de la urea y de la creatinina, con elevacin
del N-residual C > 150-200mg.
(47) POLIURIA.- Excrecin de una cantidad anormalmente elevada de orina. Algunas de las causas de
poliuria son la diabetes insipida, la diabetes mellitus, los diurticos, la ingesta exagerada de lquidos y la
hipercalcemia.
(48) ALDOSTERONISMO. Hiperaldosteronismo: estado de produccin excesiva de aldosterona (> 200
g/d).
Aldosterona: Hormona esteroidea producida por la corteza suprarrenal encargada de regular el equilibrio
de sodio y potasio en la sangre.
(49) EPILEPSIA.- Enfermedad que se manifiesta en el plano neurolgico por convulsiones o equivalentes
y que corresponden a la descarga paroxstica de una poblacin neuronal a nivel cerebral. Se distingue
entre epilepsias localizadas (temporal, parietal, etc.) y epilepsias generalizadas (gran mal, pequeo mal).
(50) NEURITIS.- Trastorno caracterizado por la inflamacin de un nervio. Algunos de los signos de este
proceso son: neuralgia, hiperestesia, anestesia, atrofia muscular y falta de reflejos. Afeccin inflamatoria y,
en sentido ms amplio, tambin degenerativa, txica o postraumtica de un nervio perifrico o craneal.

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Cursa con: parlisis, pudiendo aparecer atrofia muscular y reaccin degenerativa, sntomas sensitivos
irritativos y deficitarios, alteraciones vegetativas, y modificacin infecciosa del Lquido Cefalorraqudeo.
(51) ESCLEROSIS.- Transformacin de los rganos del cuerpo humano en tejido fibroso. Embotamiento o rigidez de
una facultad anmica.

(52) COLITIS.- Trastorno inflamatorio del intestino grueso, bien del tipo del sndrome del colon irritable
episdico y funcional, o del tipo de las enfermedades intestinales inflamatorias crnicas o progresivas. El
sndrome del colon irritable se caracteriza por ataques de dolor clico y diarrea o estreimiento, a menudo
producidos por tensin emocional.
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BIBLIOGRAFA

DICCIONARIO MEDICO ROCHE

VADEMECUM SORIA NATURAL.

LA CLNICA Y EL LABORATORIO. Profesor Alfonso Balcells Gorina 1986 Editorial

MARIN, S.A. Barcelona.

NUTRINAT. S.L. Pamplona.

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