HEMORRAGIAS FISIOPATOLOGA

1) DEFINICIN Y CONCEPTO
Siendo fundamental un correcto y continuo aporte oxigenado a los tejidos, asegurado por la funcin
circulatoria, los tras- tornos que alteran la misma (o la capacidad de transporte de la sangre), repercuten
desfavorablemente sobre el metabolismo celular.
Se desprende de estos hechos la importancia que adquiere la hemorragia, al causar disminucin tanto del
volumen sanguneo circulante como del nmero de eritrocitos, alteraciones que conducen a serios
desequilibrios de la homeostasis.
Se define la hemorragia como la salida de sangre fuera de su normal continente, el sistema
cardiovascular.
El odontlogo debe comprenderla para poder manejarla y prevenirla, ya que frecuentemente se ver
enfrentado a ella y l mismo la causa a menudo.

2) CLASIFICACIN
Las hemorragias se pueden clasificar de acuerdo a diversos criterios:
a) Aparicin
Pueden ser de comienzo espontneo o provocadas.
* Las hemorragias espontneas- Se inician sin un traumatismo evidente, que podamos considerar
desencadenante, favorecidas por condiciones locales o generales. Generalmente se ven en pacientes con
alteraciones intensas de la hemostasis, pero a veces obedecen a trastornos locales (por ejemplo, un
estado inflamatorio de la mucosa es capaz de favorecer el sangrado espontneo).
* Las hemorragias provocadas- Surgen por lo comn como complicacin de un traumatismo, siendo
externas en las heridas o internas en las contusiones. Algunas son desencadenadas por traumatismos
muy pequeos, que pueden pasar desapercibidos, cuando existen predisponentes locales (un angioma no
sangra espontneamente en general, pero s frente a in- jurias mecnicas).
b) Etiologa
Pueden describirse causas locales y generales.
* Hemorragias de causa generalSe habla de causas generales cuando el individuo sufre una alteracin de la hemostasis que las favorece
o determina.
Estos enfermos estn predispuestos a sufrir hemorragias importantes provocadas por agresiones
insignificantes para un in- dividuo sano, como la extraccin de una pieza dentaria, que puede hacerlos
sangrar de manera difcilmente controlable.
A veces, el dficit es tan marcado que incluso los requerimientos funcionales pueden darles origen. En
los leucmicos se producen gingivorragias espontneas, desencadenadas por un movimiento, el roce de
la lengua, la deglucin o la succin. En los hemoflicos son frecuentes las hemartrosis de rodilla, por el

microtraumatismo repetido de la marcha. En el escorbuto, la carencia de vitamina C impide una normal

sntesis del colgeno, que afecta la pared capilar y provoca gingivorragia, sangrado en la base de los
folculos pilosos, y en el nio en perodos de crecimiento, hematomas subperisticos.
* Hemorragias de causa localSon las ms frecuentes y generalmente son provocadas por un traumatismo, que puede ser accidental o
quirrgico.
La hemorragia de causa local tambin puede presentarse en forma espontnea, determinada por diversas
lesiones banales o graves, como la gingivitis simple o los tumores malignos. Los hemangiomas,
malformaciones vasculares de paredes muy delgadas, sangran fcilmente ante cualquier traumatismo
mnimo y no responden a la injuria contrayndose como lo hacen otros vasos, por lo que ocasionan a
veces hemorragias severas.
c) Patogenia
Segn su mecanismo de produccin es clsico diferenciar cuatro grupos:
- Hemorragia por diresis, que significa separacin y se refiere a la prdida de la integridad de la pared
vascular por su seccin total o parcial. Es el caso de las heridas. No precisa mayores explicaciones.
- Hemorragia por rexis o ruptura. Se produce en vasos con disminucin previa de su resistencia parietal,
como los aneurismas, que ante una brusca e intensa subida de la presin arterial pueden romperse. La
hemorragia cerebral por este mecanismo es una causa comn de muerte en los hipertensos. Tambin
puede considerarse una hemorragia por rexis la que produce la ruptura de una vrice superficial o
hemorroidal.
- Hemorragia por diabrosis, que significa corrosin desde afuera hacia adentro. La pared vascular es
deteriorada por un proceso infeccioso, tumoral, o un custico. Estas situaciones son ms bien
excepcionales para el odontlogo. Los tumores malignos, que invaden los tejidos infiltrndolos y
sustituyndolos, pueden destruir los vasos. Hemos visto una hemorragia que comprometa rpidamente la
vida del paciente, causada por un carcinoma del piso de la boca que alcanz la arteria lingual. En la lcera
gastroduodenal se produce sangrado digestivo por corrosin cida de la mucosa, una verdadera autodigestin que progresa hasta la perforacin de los vasos subyacentes originando sangrados de gravedad
variable, desde formas imperceptibles pero repetidas, hasta la hemorragia masiva. La diabrosis por
infeccin tiene su exponente ms tpico en la tuberculosis pulmonar que llega al estado de cavitacin
(formacin de cavernas), donde la erosin infecciosa de los vasos da origen a hemoptisis.
- La hemorragia "por diapdesis" se debe a microrrupturas o grandes aumentos de la permeabilidad
capilar. A pesar de su nombre no se trata de una verdadera diapdesis, ya que el eritrocito carece de
motilidad propia. Normalmente la permeabilidad selectiva de la pared de los microvasos slo permite la
salida de lquidos y solutos de molcula pequea, pero en tejidos inflamados la hiperpermeabilidad puede
ser tal que da lugar a un exudado con gran nmero de hemates ( inflamacin hemorrgica). Tambin la
anoxia, algunos txicos (arsnico), y la infeccin (rickettsias), daan los capilares. Las plaquetas
contribuyen normalmente al mantenimiento de la integridad de su pared, de manera que cuando su
nmero disminuye (plaquetopenia) se producen frecuentemente sangrados espontneos. Una
complicacin grave puede ser la hemorragia intracraneal, como se ve en diversas enfermedades que
cursan con trombopenia intensa (leucemia, por ejemplo). Puede verse hemorragia por diapdesis en un
sujeto sano cuando se aplica un torniquete a una extremidad porque el gran aumento de la presin
hidrosttica provoca microrrupturas capilares.
d) Evolucin
Es la divisin ms importante. Se separan en hemorragias agudas y crnicas.
* Las hemorragias agudas-

Son las que empiezan y terminan en un corto perodo, sin importar su magnitud, pudiendo ser intensas o
mnimas. El trmino "aguda" est referido a su rpida evolucin, con aparicin brusca y culminacin a
corto plazo. Deben incluirse aqu tanto la provocada por un pinchazo de alfiler como la originada por
seccin de un gran vaso. Sin embargo, comnmente no se llama as ms que a aquellas en las que se
pierde, en un plazo breve, una cantidad de sangre capaz de causar sntomas y signos clnicos y
hemticos.
La hemorragia aguda, que puede terminar en la muerte, progresa rpidamente hacia la
resolucin o agravamiento y produce perturbaciones que dependen de su intensidad y rapidez.
Sus consecuencias fisiopatolgicas ms notorias son la reduccin de la capacidad de transporte de
oxgeno de la sangre, con dficit del mismo en los tejidos y la disminucin del volumen sanguneo, con
entorpecimiento de la hemodinamia que afecta el correcto funcionamiento del propio aparato
cardiovascular. El organismo pone en marcha de inmediato respuestas defensivas que incluyen
principalmente la funcin cardiovascular.
* Las hemorragias crnicasSe llama hemorragia crnica cuando evoluciona durante un lapso prolongado, por pequeos sangrados
repetidos. Abarca un perodo mucho mayor, de semanas o meses (incluso aos), sin que ninguno de los
episodios individuales provoque sntomas por disminucin de la volemia, que es muy pequea y se
compensa fcilmente por las autorregulaciones de que dispone el organismo.
Entonces, mientras en la hemorragia aguda la sintomatologa depende principalmente de la hipovolemia,
en la crnica no existe un descenso brusco del volumen circulante y es apreciable por la prdida en s o
indirectamente, cuando se agota la capacidad de la mdula sea para compensar la disminucin de la
hemoglobina por mayor produccin. Las formas ms frecuentes de hemorragia crnica son los sangrados
recurrentes, aunque de escasa cuanta, a nivel del aparato digestivo, urogenital o respiratorio. Se trata
entonces de hemorragias espontneas. Muchas veces son ocultas, es decir que el enfermo no las
advierte, o lo hace, pero no informa al mdico.
e) Distribucin
Se las divide en hemorragias externas e internas. En las heridas (traumatismo abierto), la hemorragia
ser externa, mientras en las contusiones (traumatismo cerrado) y otros casos es interna.
Pueden coexistir ambos tipos. En un accidente de automvil, por ejemplo, se pueden producir heridas de
diversa gravedad con ruptura de vasos ms o menos importantes, pero tambin fracturas y lesiones de
rganos profundos (como el bazo o el hgado) que causan a veces intenssimos sangrados internos. Estos
no son evidentes en el primer momento, al menos en forma directa, por lo que en cualquier traumatismo
intenso debe pensarse en la posibilidad de una hemorragia oculta y vigilar al enfermo hasta descartar su
existencia. Un caso que se presenta al odontlogo con frecuencia es el del nio que sufre un traumatismo
alvolo-dentario, donde acompaando las lesiones dento-maxilares suelen presentarse a la vez
hemorragia discreta hacia el exterior a travs del periodonto, alvolo dentario o desgarros gingivales, e
interna bajo la forma de hematomas o equimosis.
* En las hemorragias externas la sangre se vierte al exterior del organismo directa (herida) o
indirectamente. Esta ltima modalidad se llama hemorragia cavitaria exteriorizable y se produce cuando el
sangrado ocurre en una cavidad natural abierta al exterior, como el tubo digestivo o la va respiratoria.
Segn sea su origen y presentacin, adquieren nombres diferentes:
- Cuando proviene de una lesin del tracto digestivo superior, es vomitada y se llama hematemesis
(emesis = vmito).
- Si en una deposicin aparece sangre fresca, que mana de la va digestiva baja, se denomina rectorragia.
- Las heces conteniendo sangre modificada por permanencia o trnsito prolongado en el tubo digestivo se
ven de un color negro alquitranado caracterstico y se llama melena (la coloracin se debe a la
transformacin digestiva de la hemoglobina, que tiene un alto contenido en hierro).

- Si el sangrado tie la orina se habla de hematuria, aunque puede no ser evidente (una hematuria
microscpica). Las microhemorragias pueden ser demostradas por mtodos de laboratorio diversos, que
prueban la existencia de hemoglobina en el material analizad
- Una hemorragia que surge del conducto auditivo externo es una otorragia. En los traumatismos
maxilofaciales severos, una otorragia puede indicar la presencia de una fractura de la base del crneo.
- Se llama epistaxis a la prdida de sangre a travs de las fosas nasales.
- Si el paciente expectora un esputo sanguinolento es una hemoptisis, que proviene de sectores ms
bajos de la va respiratoria.
- Cuando el sangrado es desde la cavidad bucal es una estomatorragia, que si proviene de la enca se
llama gingivorragia.
Tantas denominaciones, a veces difciles de recordar, parecen complicadas a quin se inicia, pero
conocerlas permite (a veces con una sola palabra) definir su tipo y origen.
* En trminos generales, todas las hemorragias internas tienden a ser limitadas en volumen de
acuerdo a la posibilidad de distensin de los tejidos, que impone cierto control a la prdida.
Por otro lado, mientras en las hemorragias externas se pierden los elementos constituyentes de la
sangre (entre los que se cuenta el hierro, fundamental para la eritropoyesis), en las internas quedan dentro
del organismo y pueden ser reciclados, ya que son reabsorbidos por los macrfagos y utilizados por la
mdula sea.
Las hemorragias intratisulares voluminosas pueden dar una sintomatologa humoral, por transformacin
del hem en pigmento biliar no conjugado que es reabsorbido y pasa al torrente circulatorio, causando
hiperbilirrubinemia con ocasional ictericia (tinte amarillo de piel y mucosas).
La sangre, aunque abandona los vasos, permanece dentro del organismo, pudiendo verterse hacia una
cavidad cerrada o infiltrar los tejidos. Tendremos entonces hemorragias intersticiales y cavitarias no
exteriorizables.
- Los sangrados intersticiales pueden adoptar varias formas:

Se llaman petequias las hemorragias mltiples y puntiformes, por lesin de vasos capilares. Alcanzan
una extensin variable (entre una cabeza de alfiler al dimetro de una len- teja) y se las ve en las
superficies cutneas o mucosas.

Una sufusin (o sugilacin) tiene las mismas caractersticas esenciales, pero se exterioriza
a distancia de su lugar de origen, donde se produjo la lesin vascular. Es guiada por la gravedad,
avanzando entre los tejidos por las zonas de menor resistencia. Se trata de una presentacin tpica en las
fracturas, pero el odontlogo puede ver sufusiones de otro origen. Cuando se inyecta un anestsico local
para bloquear los nervios dentarios posteriores, la aguja puede desgarrar o perforar un vaso
(generalmente del plexo venoso pterigoideo, ubicado a nivel de la fosa pterigomaxilar, abrazando la
tuberosidad del maxilar superior). La hemorragia, facilitada por la laxitud de la regin, puede alcanzar un
volumen considerable, deformando la cara del paciente y a veces, despus de uno o dos das, se aprecia
una mancha azul en la mejilla o el cuello: estamos frente a una sufusin.
Cuando se sita profundamente es ms difcil advertirlo, aunque a veces produce sntomas
que indican indirectamente su presencia, como por ejemplo una contractura muscular. Una vez coagulado,
la palpacin descubre un rodete perifrico duro y crepitante (constituido por la malla de fibrina), mientras el
centro permanece lquido, ocupado por suero. El destino del hematoma es generalmente la reabsorcin y
como en otros procesos reparativos puede dar origen a un endurecimiento por fibrosis. Si permanecen
durante mucho tiempo pueden calcificarse, pero en ocasiones se infectan (en especial si son de gran
tamao), evolucionando a la supuracin y transformndose en un gran absceso, que debe ser evacuado
por incisin. El hematoma y la equimosis pueden coexistir.
- La hemorragia cavitaria no exteriorizable tiene lugar
el derrame es hacia una cavidad cerrada. Adquieren tambin
denominaciones variadas, de acuerdo a donde asienten. As
tendremos un hemoperitoneo por sangrado dentro de la
peritoneal o una hemartrosis cuando la hemorragia se produce
de una articulacin. No suelen alcanzar gravedad mayor por su
volumen, sino por su localizacin, segn la cual producirn un
anatmico o funcional de diversa entidad. Por ejemplo, la
hemartrosis repetida lesiona todos los componentes de la
articulacin, generando rigidez que puede llegar a la anquilosis,
ve con frecuencia en los hemoflicos.

cuando
En todos esos
casos la sangre infiltra
los tejidos en forma
difusa, est en la malla
tisular como el agua
en una esponja, en
cambio, en el
hematoma se colecta

cavidad
dentro
dao
como se

f) Origen, segn el sector del rbol circulatorio afectado

Segn el sector afectado tendremos hemorragias cardacas, arteriales, venosas y capilares, que
presentan diferente aspecto clnico, lo que posibilita la identificacin de su origen.
- Hemorragia cardaca- Si proviene directamente del corazn, puede surgir de la aurcula o
del ventrculo. La auricular es, respecto a la ventricular, de menor cuanta y gravedad, por la menor
presin ejercida en la sstole. La salida de sangre desde un ventrculo lesionado es cataclsmica: violenta,
muy voluminosa y rpida, generalmente mortal. Si se vierte en el espacio entre el pericardio y el propio
corazn (hemopericardio) la elevada resistencia de aqul a la distensin limita su volumen, pero el efecto
compresivo que ejerce sobre la pared cardaca impedir la funcin, siendo por tanto igualmente muy grave
(a esta situacin se llama taponamiento cardaco agudo).
- La hemorragia arterial- Tiene caracteres que la distinguen
fcilmente: en las arterias la presin es alta y la sangre brota con fuerza, a
chorros y con exacerbaciones rtmicas, impulsada por cada contraccin
cardaca. La velocidad de la prdida es muy grande. Su gran oxigenacin
hace que tenga un color rojo intenso y brillante. Si el vaso es relativamente
superficial, o la lesin que lo alcanza lo pone en relacin directa con el
exterior, la sangre realmente salta, salpicando a considerable distancia (an
tratndose de una arteriola de calibre relativamente pequeo). Si viene de
lo profundo de una herida cabe que no se adviertan las pulsaciones, pero
su color rojo vivo y la rapidez de salida de un gran volumen son datos
suficientes para reconocerla. La hemorragia arterial es el tipo ms grave a que
podemos enfrentarnos y, si no es detenida rpidamente, puede ser mortal.
- Una hemorragia venosa- Es, en general, menos grave y permite
la hemostasis espontnea, al menos en venas de mediano y pequeo calibre.

La velocidad de salida es menor y la sangre mana sin presin, suavemente y en forma continua (no
pulstil), con un color oscuro y tono opaco, rojo vinoso, porque transporta una hemoglobina altamente
reducida por los intercambios en la periferia. En un miembro se la puede detener o enlentecer por el
procedimiento de mantenerlo elevado. Si una vena sangra internamente, la presin de los tejidos
circundantes bastar para colapsarla rpidamente cohibiendo la hemorragia (en cambio en una arteria
esto no sucede, por no ser tan deformable y por la gran presin en su interior).
- La hemorragia capilar- Fluye en forma lenta y suave, y es
imposible identificar el vaso sangrante. Se le llama "sangrado en napa" y
se podra comparar con la forma en que se extienden las olas sobre la
playa. La salida es continua y la sangre tiene una tonalidad media, ni muy
oscura ni muy viva. A veces parece surgir de una superficie porosa
(recordar como sangra un "raspn"). A menos que el territorio afectado sea
muy extenso, no adquiere mayor importancia. Se detiene fcilmente por
compresin, que si es mantenida por algn tiempo, basta para que la
hemorragia no se reinicie. Es en esta zona circulatoria perifrica donde los
procesos que llevan a la hemostasis espontnea se cumplen
completamente en un sujeto sano, favorecidos por la nfima presin sangunea y un enlentecimiento del
flujo, que se hace mayor an por la vasoconstriccin regional que provoca cualquier injuria.
- El sangrado de grandes vasos- Lo mencionamos aparte porque tiene caractersticas
especiales, no importando si se trata de venas o arterias. No se detiene fcilmente, obligando a recurrir a
medios artificiales para obtener la hemostasis (hemostasis quirrgica). Una excepcin puede verse
cuando una arteria con alto contenido elstico se arrolla luego de ser lesionada, obstruyendo la luz
vascular. As sucede a veces en grandes lesiones por traccin que producen el estiramiento de los tejidos
hasta su ruptura, pudiendo ocurrir un arrancamiento de miembro sin mucha prdida de sangre. Sin
embargo este fenmeno no aporta una hemostasis efectiva por tiempo prolongado y es necesario recurrir
al tratamiento para controlar la hemorragia.
Las arterias musculares responden a la injuria con una contraccin refleja, lo que limita
inicialmente la hemorragia, pero en forma transitoria. Puede tener importancia el tipo de lesin arterial: si
el vaso es parcialmente seccionado o desgarrado, la tensin de los extremos distales a la zona mantendr
abierta su luz, mientras que una ruptura completa hubiera permitido el acortamiento o arrollamiento.
En las venas (que a excepcin de las de los miembros inferiores no poseen capa muscular
bien desarrollada) estos fenmenos no se producen. Si se lesiona una de gran calibre la hemorragia
resultante puede, por su magnitud, poner en peligro la vida. En el caso particular de las grandes venas del
cuello, la luz permanece abierta durante la inspiracin, por la tensin ejercida por la aponeurosis cervical,
lo que hace mucho mayor la extravasacin y ocasionalmente puede determinar la entrada de aire en el
torrente circulatorio produciendo una embolia gaseosa, de consecuencias catastrficas.

SIGUIENDO LA CLASIFICACIN PROPUESTA, LAS HEMORRAGIAS A QUE SE VE ENFRENTADO EL

ODONTLOGO SON GENERALMENTE A CAUSAS LOCALES, POR DIRESIS , AGUDAS,
PROVOCADAS, EXTERNAS, Y DE PEQUEOS VASOS
.
Lo que no quiere decir que no puedan ocurrir, a veces, excepciones a esta consideracin.
Una amplia gama de factores influyen en cada individuo para determinar la sintomatologa que
provoque una hemorragia, la gravedad que alcance y sus consecuencias. Podemos separarlos slo desde
el punto de vista conceptual, para facilitar su comprensin, teniendo en mente que actan de manera
interrelacionada y unos pesan sobre los otros, conduciendo entre todos a un resultado diferente en cada
caso, segn la situacin.

Trataremos de estudiarlos de manera que nos permita explicar el valor de cada uno en las
repercusiones que puede tener la hemorragia sobre el individuo, separando hemorragias agudas y las
crnicas, de caractersticas muy diferentes.
a) Hemorragias Agudas
En primer lugar intentaremos delinear los factores principales que determinan en cada caso la
mayor o menor gravedad de una hemorragia, luego se tratarn las alteraciones que la prdida sangunea
aguda produce en el organismo y a continuacin se tratarn los mecanismos defensivos que el mismo
opone a esa situacin. Estos elementos explican la sintomatologa del paciente y su conocimiento nos
permite prever las posibles complicaciones, que se detallan despus.

Elementos que determinan la gravedad de una hemorragia.

--La Hemorragia en s - Cantidad/Tiempo (vaso) *volumen relativo
*rapidez
*duracin
- Ubicacin *distribucin
*localizacin
--Factores coadyuvantes *estado previo
*actitud
*edad
*otros
--Compensacin *reserva funcional
*suficiencia de los mecanismos
--La hemostasis

*espontnea
*quirrgica (rapidez y efectividad)

* Gravedad de la hemorragia- La hemorragia en s

Los elementos volumen y tiempo estn interrelacionados, no pudiendo ser analizados por
separado (vimos que esta relacin hace que llamemos aguda a una hemorragia y crnica a otra). La
gravedad inmediata que alcance depende ms de ello que de ninguna otra cosa: es ms grave a mayor
volumen, pero en dos sangrados de igual cuanta, lo ser ms aqul que suceda ms rpidamente.
- Cantidad de sangre perdida
La cantidad de sangre que se pierde interesa en proporcin al volumen sanguneo total del sujeto y en
cuanto al tiempo importan la rapidez con que sucede y la duracin del episodio. La gravedad de una
hemorragia est en relacin directa con el volumen perdido y en relacin inversa con el tiempo en que esa
reduccin ocurre.
Una gran hemorragia soportada en corto lapso produce enorme desequilibrio al organismo. En un
adulto sano la prdida rpida de un 30% de la volemia es letal (si calculamos sta en unos cinco litros
para un hombre de 70 Kg., corresponde a un litro y medio aproximadamente).
La volemia de un individuo es el volumen sanguneo total en su organismo. Se estima en 79 cc por
Kg. de peso corporal sin grasa, pero esta proporcin sufre variaciones fisiolgicas con el sexo, edad y
constitucin del individuo. No toda esa sangre se encuentra circulando, pudiendo diferenciarse una parte

de reserva, que est "estancada" fuera de la circulacin efectiva (en los capilares de la piel, bazo e
hgado). La sangre almacenada en stos rganos estanque est ms concentrada, conteniendo mayor
proporcin de elementos formes y menor de plasma.
La volemia circulante y la de reserva son intercambiables, segn los requerimientos funcionales. Si
la primera disminuye se volcar al torrente }general el contenido de los reservorios, que puede alcanzar un
20% del total.
En un adulto de sexo masculino, pesando alrededor de 70 Kg., el volumen circulante puede
calcularse en unos de 70 cc por Kg., (5000 cc, aproximadamente). La cifra es inferior en la mujer, que
tiene menor cantidad de glbulos rojos y ms panculo adiposo. El tejido graso es relativamente pobre en
irrigacin. Si ste aumenta, la proporcin de sangre respecto al peso del sujeto disminuye. A ello se debe
tambin la diferencia que marcan las caractersticas constitucionales: es proporcionalmente menor en los
obesos, debido a que la grasa representa en ellos un mayor porcentaje de la masa total. Por otra parte,
existen variaciones respecto a la edad y en el nio la cantidad de sangre es mucho menor que en el
adulto. Por lo tanto, la misma prdida en volumen ser mayor en proporcin para una mujer que para un
hombre y mucho mayor en un nio. Tres hemorragias iguales en volumen (500 cc) tienen distinta
gravedad segn el sujeto.
- Rapidez y duracin del sangrado
Cuando el individuo sufre una hemorragia que cursa rpidamente y sin tratamiento, la volemia es
expoliada en un volumen que puede ser letal, crtico o subletal. Los volmenes subletales dan oportunidad
al organismo de poner en juego mecanismos defensivos que pueden corregir la situacin. Si la prdida es
de volumen letal esos mecanismos se ven superados y si es crtico mantienen la vida por un tiempo
(horas, das). Esta descripcin se aplica a la hemorragia de laboratorio, donde se la provoca en forma
experimental para estudiar las reacciones del animal.
En clnica se habla ms bien de hemorragias leves, medianas, graves y fulminantes.
- Se entiende por leve o mnima cuando no excede el 10 a 15% de la volemia, lo que en un
adulto normoconformado corresponde a unos 500 cc para el hombre y 400 cc en la mujer. La hemorragia
mnima no causa trastornos de importancia por s misma en un sujeto sano.
- Ser mediana o moderada si la cantidad de sangre perdida oscila en el 20 a 25% de la
volemia (hasta un litro o algo ms). Mientras la anterior es francamente subletal, sta puede resultar
crtica.
- Si se pierde de manera sbita un 30% o ms es siempre muy grave (o mortal), a menos
que una correcta y precoz teraputica facilite el ajuste circulatorio. Tambin se le dice hemorragia masiva.
Un sangrado an mayor podra ser soportado si cursa a lo largo de 24 horas o ms, pero si ocurre en 12
horas ocasiona la muerte. En un lapso prolongado, de dos o ms das, el individuo puede superar una
merma de hasta el 50% de su volemia, en tanto que una prdida rpida similar es fulminante.
- Se entiende por leve o mnima cuando no excede el 10 a 15% de la volemia, lo que en un
adulto normoconformado corresponde a unos 500 cc para el hombre y 400 cc en la mujer. La hemorragia
mnima no causa trastornos de importancia por s misma en un sujeto sano.
- Ser mediana o moderada si la cantidad de sangre perdida oscila en el 20 a 25% de la
volemia (hasta un litro o algo ms). Mientras la anterior es francamente subletal, sta puede resultar
crtica.
- Si se pierde de manera sbita un 30% o ms es siempre muy grave (o mortal), a menos
que una correcta y precoz teraputica facilite el ajuste circulatorio. Tambin se le dice hemorragia masiva.
Un sangrado an mayor podra ser soportado si cursa a lo largo de 24 horas o ms, pero si ocurre en 12
horas ocasiona la muerte. En un lapso prolongado, de dos o ms das, el individuo puede superar una
merma de hasta el 50% de su volemia, en tanto que una prdida rpida similar es fulminante.

- Se llama hemorragia fulminante a la muy brusca y cuantiosa, tan rpida y de tal magnitud
que no da tiempo a la instalacin de ninguna respuesta correctora, produciendo la muerte inmediata.
En realidad esta separacin es artificial, pero til desde el punto de vista clnico, si pudiramos
calcular con cierta exactitud cuanta sangre se ha perdido. Si existen factores coadyuvantes se plantean
situaciones diversas, que hacen que esta clasificacin sea esquemtica, ya que toma en cuenta
solamente uno de los muchos parmetros que pueden influir para determinar la gravedad final del
accidente: el volumen perdido.

La duracin del episodio es a veces la que marca la seriedad del caso. A pesar de que hemos
hecho nfasis en la importancia de la velocidad con que la sangre sale de los vasos, no significa que
debamos menospreciar las hemorragias lentas, que cuando evolucionan durante un largo lapso pueden
terminar comprometiendo seriamente al individuo. La prdida total puede llegar a hacerse muy grande,
creando un estado de anemia aguda, con palidez acentuada, postracin, taquicardia, hematocrito muy
descendido, etc. Hemos visto pacientes con deficiencias de la hemostasis sangrar prolongadamente, en
forma discontinua pero durante varios das, luego de una extraccin dentaria, haciendo un cuadro
alarmante como corolario de un sangrado que no parece de mayor entidad por su intensidad, pero que por
su persistencia se transforma en muy importante.

- El vaso daado
La importancia de cul sea el vaso sangrante es obvia, ya que la velocidad de salida de la sangre
es diferente segn su tipo y calibre. De manera que el vaso que da origen a la hemorragia es en gran
parte determinante de la relacin rapidez-volumen de la prdida de sangre. Cuando se trata de venas el
sangrado es lento, a excepcin de los grandes troncos (por supuesto los vasos de mayor dimetro
sangran ms profusamente). En los pequeos vasos la hemostasis espontnea es la evolucin final ms
frecuente, en un sujeto sano. Si en cambio la herida interesa una arteria, rpidamente se producir un
descenso de la volemia, dada la mayor velocidad y fuerza circulatoria a ese nivel, donde por lo mismo la
hemostasis espontnea no se cumple o lo hace muy dificultosamente.
- Hemostasis espontnea o artificial
Es evidente el peso que puede tener la respuesta hemosttica, la primera lnea defensiva con la
que cuenta el organismo (que tiende a detenerla aunque por supuesto no corrige sus efectos). Es un
requisito primario la integridad del sistema de hemostasis y todo lo que disminuya su eficacia en forma
duradera o transitoria tendr una influencia negativa (como un trastorno de la coagulacin o el excesivo
movimiento de la regin).
Si la hemostasis falla, podr producirse una prolongacin o una reanudacin del sangrado. La
duracin de la hemorragia depende directamente de la hemostasis. Si no sucede en forma espontnea
deben buscarse medidas, quirrgicas o no, para obtenerla en forma rpida y efectiva (total y mantenida en
el tiempo).
- Distribucin y Localizacin

Pueden considerarse diferencias segn la distribucin y localizacin.

En las hemorragias externas por lo comn se pierde ms sangre, pero debemos recordar lo
peligroso de ciertas localizaciones en las internas. Un sangrado endocraneano comprime la masa
enceflica, llevando a la destruccin del tejido nervioso. Su gravedad est determinada por la ubicacin,
aunque el volumen no sea grande. Pero a veces puede serlo como en el caso del hematoma en torno a un
foco de fractura del fmur, que puede acumular alrededor de un litro de sangre. En el terreno odontolgico
una localizacin de riesgo es la hemorragia interna hacia el piso de la boca, que puede comprimir la va
area. La hemos visto por lesin de la arteria lingual con un instrumento mal controlado durante una
extraccin dentaria y en un hemoflico que hizo un sangrado espontneo.
- Factores coadyuvantes
Varios elementos que pueden actuar como coadyuvantes dependen del propio sujeto y de
circunstancias externas que influyen sobre la actitud del individuo o modifican su capacidad de respuesta.
El estado previo es un factor fundamental, en el que podemos considerar condiciones biolgicas y
patolgicas.

El agotamiento y la debilidad son contrarios a la resistencia del sujeto, cuyas respuestas pueden
no ajustarse a los requerimientos: un individuo agotado o dbil soporta menos.

En una embarazada la hemorragia es comparativamente ms grave: por una parte le es difcil la

compensacin rpida de cambios en el volumen y su distribucin, por otro lado la posibilidad de dao fetal
por disminucin del riesgo placentario es evidente.

Un adulto joven est mejor capacitado para resistir los efectos de la hemorragia, mientras en los extremos
de la vida representa mayor riesgo, ya que los mecanismos de autorregulacin funcionan deficientemente
y la compensacin se ve entorpecida (el desarrollo y sincronizacin de las
respuestas es inmaduro en el nio e insuficiente por agota- miento de la reserva
funcional en el viejo).

El esfuerzo fsico disminuye la resistencia, pero si el individuo permanece en reposo tolera mejor,
ya que las necesidades tisulares son menores. El paciente adopta muchas veces esta actitud en forma
automtica, aunque en otras oportunidades sufre un descontrol. La reactividad personal y las
circunstancias juegan un papel decisivo en este sentido: la gran tensin nerviosa que acompaa a un
traumatismo intenso, la escena, la visin de la sangre y otros elementos, influyen en las reacciones.
La estacin de pie dificulta comparativamente el retorno venoso, de
manera que se resiste mejor en decbito (todos saben que para extraer sangre a
un donante se le hace acostar). Al pararse, se desplaza en media hora un
volumen plasmtico de alrededor de 15% hacia el espacio intersticial en los
miembros inferiores.

Cada sistema orgnico posee una capacidad de reserva propia, intrnseca, de valor preestablecido
para cada sujeto, es decir que an en salud es variable. Si est exigido por un esfuerzo fisiolgico o un
estado patolgico, disminuye, porque para cumplir las funciones emplea una parte de la misma. Ante un
nuevo requerimiento responde de manera menos eficaz. La posibilidad de compensacin de la hemorragia
depende directamente de la reserva funcional del sistema circulatorio. Una persona en entrenamiento
deportivo tiene respuestas cardiovasculares rpidas y enrgicas, pero en un individuo sedentario lo sern
menos.
Los estados patolgicos tambin influyen. Toda enfermedad disminuye la capacidad reaccional,
pero las que afectan la sangre o el sistema cardiovascular reducen desde el principio su reserva funcional,
limitando ms las posibilidades de autorregulacin y autocompensacin. Un enfermo del corazn la tiene
disminuida. En la anemia el transporte de oxgeno de la sangre es menor, la oxigenacin tisular
comprometida desde el inicio y la hemorragia ser menos soportada. En otros casos podrn motivar
agravamiento o descompensacin de la enfermedad previa: un paciente portador de insuficiencia
coronaria puede ir al infarto de miocardio.
Las condiciones climticas (como el fro) u otras circunstancias pueden socavar la resistencia.
Cuando un traumatismo determina el sangrado, las lesiones que se produzcan pueden ser agravantes.
- Tratamiento
Por supuesto, la existencia o no de un tratamiento, cuanto se demore, lo acertado y efectivo que sea,
hacen diferencia en la evolucin de cada caso. No hace falta insistir sobre algo tan evidente.

INFLUENCIAS
INTERNAS

EXTERNAS

Agotamiento
Enfermedad
Embarazo
Esfuerzo
Posicin
Edad

Traumatismos
Fro
Tratamiento

* Alteraciones
hemorragia aguda-

que

produce

la

La
primera
y
ms
importante
consecuencia fisiopatolgica es la disminucin
del volumen circulante, una de las constantes
que debe mantener el organismo.

De ella depende, en primer lugar, la

presin sangunea, determinada por la relacin
entre volemia, gasto cardaco (volumen minuto) y
resistencia perifrica. Mientras la primera sea
estable, los dos ltimos estn encargados de mantenerla.
PA = VM x RP
Una reduccin sbita de la masa de sangre crea desproporcin entre el continente y su contenido:
el lecho vascular queda grande para alojar la sangre, con lo que la presin desciende.
La prdida afecta directamente el retorno sanguneo, por lo cual el llenado del corazn durante la
distole se empobrece, haciendo que el volumen sistlico disminuya.
La brusquedad de la hipovolemia, quiz ms importante que su cuanta, produce una funcin
cardaca "en el vaco": el corazn se contrae sin tener un adecuado lleno de sangre para expulsar.
El riego de los tejidos se ve limitado al bajar el gasto cardaco y la presin sangunea, elementos que
regulan la llegada de sangre a los mismos. Se compromete el flujo de perfusin del cerebro y el propio
corazn, que sufren hipoxia, pudiendo sobrevenir la muerte. La circulacin no puede mantenerse.

Hemorragia

------------> * Hipovolemia
* Menor retorno
* Menor gasto
* Baja Presin

Hipoxia ------------------> * Menor flujo tisular

Si las prdidas son menos intensas, la compensacin automtica impide que la falla hemodinmica
lleve a la muerte. Pero cuando se trata de volmenes crticos, o cuando otros elementos concurren a
agravar la situacin, la propia repuesta defensiva puede llevar a lesiones irreversibles o difcilmente
controlables.
RECAPITULANDO: HEMORRAGIA, HIPOVOLEMIA, DISMINUCIN DEL RETORNO VENOSO, DEL
LLENADO DIASTLICO, DEL VOLUMEN SISTLICO, DEL GASTO CARDACO, DE LA PRESIN
SANGUNEA, DE LA PERFUSIN TISULAR, HIPOXIA AGUDA.
* Mecanismos de compensacin de la hemorragia aguda
Para mantener la vida, es necesario que el organismo oponga una correccin de los efectos
principales del sangrado. Sin embargo, es necesario que se establezca una hemostasis rpidamente, sin
lo cual los esfuerzos no pueden resultar efectivos al continuar disminuyendo el contenido vascular. Se
pone en marcha una compleja reaccin defensiva tendiente a compensar o revertir el desequilibrio, que
podra considerarse de manera esquemtica constituida por dos tipos de rplicas:
* Respuesta a corto plazo, o compensacin inmediata.
* Respuesta a mediano y largo plazo, o compensacin mediata y tarda.

* Compensacin inmediataSe inicia precozmente, ni bien comienzan a aparecer alteraciones, intentando estabilizar los
parmetros vitales ms importantes en base a una respuesta autorregulada por un sistema de feedback
(retroalimentacin) negativo. Tiene su base principal en variaciones de la actividad cardaca y el estado de
la musculatura vascular, comandadas por el sistema nervioso autnomo en forma directa, para adaptarse
a las nuevas condiciones. El fisiologismo respiratorio acompaa estos cambios.
Los mecanismos de compensacin inmediata tienden a mantener la hemodinamia corrigiendo el volumen
circulante , la presin arterial y estabilizando el gasto cardaco. Disminuyen tambin la hipoxia tisular.
Se pueden citar: taquicardia y mayor fuerza contrctil, vasoconstriccin perifrica con expresin de
los reservorios y redistribucin de la volemia, aumento de la reabsorcin de lquidos en los capilares. A su
vez, el fisiologismo respiratorio acompaar estos cambios, producindose taquipnea, batispnea y mayor
aprovechamiento del oxgeno disponible.
VOLEMIA

RESERVORIOS

+ REABSORCIN

GASTO

+ RETORNO

+ FRECUENCIA

PRESIN

+ RESISTENCIA P

REDISTRIBUCIN

HIPOXIA

+ CIRCULACIN

+ RESPIRACIN

+ UTILIZACIN

- Compensacin de la hipovolemia
En realidad, es ms importante estabilizar la volemia que ninguno de los otros elementos, ya que
su disminucin es la alteracin primaria. Se contrarresta el descenso del volumen sanguneo por medio de
dos mecanismos que actan en forma independiente: expresin de los reservorios y reabsorcin del
lquido intersticial.
Recordemos que la llamada volemia de reserva es aquella cantidad de sangre que permanece
acumulada en rganos estanque (bsicamente piel, pulmn, hgado y bazo). La vasoconstriccin en estos
sectores "exprime" los reservorios y expulsa a la circulacin una cantidad variable de sangre muy
concentrada en eritrocitos, que puede alcanzar ms de 500 cc: una verdadera autotransfusin. Es un
mecanismo activo de defensa. En el hombre la funcin del bazo en este sentido es menor que en el
animal de experimentacin (perro), pero la esplenocontraccin juega un rol importante. Si la hemorragia
no es copiosa, esta movilizacin de reservas puede ser suficiente para contrarrestar la prdida.
El otro es un mecanismo totalmente pasivo, basado en el cambio de las fuerzas fsicas que regulan
el intercambio acuoso en la periferia de la circulacin. La presin hidrosttica en los capilares se reduce y
hay menor filtracin del extremo arterial, al tiempo que la presin onctica de las albminas plasmticas
predomina, aumentando la reabsorcin en el venoso. Se suspende el pasaje hacia el intersticio e ingresa
ms hacia el capilar, lo que aumenta la volemia. Esto comienza precozmente, contina producindose
durante horas y alcanza su mxima expresin ms tarde, de manera que tambin forma parte de la
compensacin mediata.
- Correccin del gasto cardaco
Se producen a la vez tres fenmenos que mejoran el gasto: aumenta el retorno venoso, la
frecuencia y la contractilidad cardaca.
El retorno circulatorio determina el gasto de aporte, controlando el llenado diastlico y por lo
mismo el volumen sistlico: el corazn no puede expulsar ms sangre que la que recibe. Los mecanismos
de correccin de la volemia ya mejoran algo este retorno, pero adems se redistribuye la masa circulante,
tendiendo a corregir el gasto. Las venas, vasos "de capacitancia" contienen el 75 % del total y responden
con intensa constriccin a la descarga adrenrgica que despierta la hipotensin, desplazando un gran
volumen de sangre que es canalizado a la aurcula derecha.

La estimulacin simptica aumenta la fuerza contrctil y el centro vagal cardiomoderador

disminuye su tono de actividad: el corazn se contrae con mayor frecuencia. La taquicardia es otra
respuesta a la hipotensin arterial. El volumen minuto no puede aumentar, pero la velocidad circulatoria s
lo hace, pasando ms veces el eritrocito por cada campo tisular.
Estas respuestas pueden compensar la funcin si la hipovolemia no es muy intensa pero es
grande, como el relleno de cardaco est descendido, slo logran estabilizar el volumen minuto.
- Correccin de la presin arterial
Si baja la presin arterial, la excitacin simptica provocar una vasoconstriccin correctora del
cambio. Los efectores son principalmente el neumogstrico (vago) hacia el corazn y el simptico hacia
los vasos de todo el organismo. Al descender la volemia por la hemorragia se genera una hipotensin que
ocasiona una respuesta de este tipo. La regulacin refleja tiende a hacer volver la presin a sus niveles
iniciales, principalmente por vasoconstriccin perifrica selectiva, con redistribucin de la volemia.
Los territorios que pueden soportar mejor una disminucin prolongada del aporte sanguneo (rin,
hgado y piel), vern limitada su perfusin mientras sea necesario mantener la funcin circulatoria con un
volumen menor del normal. Se redistribuye la volemia remanente canalizando la circulacin hacia donde
es ms til por derivacin de la sangre, impidiendo su paso por algunas zonas mientras se irrigan rganos

que requieren ms oxgeno. Las regiones que resultan privadas soportarn grados variados de hipoxia y
es necesario destacar que, de todos modos, a la larga resultarn daos al mantenerlas exangues. El
organismo paga un precio metablico comparativamente menor, frente al riesgo de no poder sostener un
flujo adecuado en regiones ms vitales en los inmediato. Como ningn tejido puede permanecer en
isquemia por un tiempo indefinido, esta vasoconstriccin es alternante. Mientras unos sitios la sufren, en
otros hay relajacin arteriolar y luego la relacin se invierte, as se impide la necrosis por isquemia
prolongada.

El aumento de la resistencia vascular perifrica resultante es reforzado por hipercirculacin de

adrenalina y noradrenalina liberadas por la mdula suprarrenal, que acta unitariamente con el simptico
ante el comando de los centros hipotalmicos. Contribuye a la respuesta presora la secrecin de renina
por el aparato yuxtaglomerular, que provoca un importante refuerzo al aumento del tono vascular en los
territorios cutneo mucoso, esplcnico y pulmonar. Es estimulada por la relativa falta de aporte sanguneo
al rin, que transforma el angiotensingeno del plasma en angiotensina I, posteriormente activada en el
pulmn a angiotensina II, poderoso vasoconstrictor.
Estas reacciones, tendientes en su conjunto hacia la regularizacin de la presin arterial,
contribuyen simultneamente a una mejora del gasto cardaco y la presin arterial.
La presin arterial se corrige sobre todo por aumento de la resistencia perifrica y este efecto es
reforzado por la redistribucin de la volemia.
- Correccin de la hipoxia
Se da por el juego simultneo de los factores circulatorios (ya vistos) y respiratorios.
La mayor velocidad circulatoria compensa la reduccin del nmero de hemates con superior
frecuencia de oxigenacin en el pulmn y llegada a los tejidos.
Al mismo tiempo el centro respiratorio, estimulado a travs de la excitacin de los
quimiorreceptores por el menor tenor de oxgeno y la hiperacidez de la sangre, aumenta la ventilacin
pulmonar consiguiendo una mejor hematosis. Las variaciones de la actividad respiratoria, con aumento en
la frecuencia y profundidad respiratoria (taquipnea y batispnea respectivamente) no son constantes,
pudiendo suceder o no.
Sin embargo, cuando la hemorragia es severa, todo esto no es suficiente para compensar la
hipoxia, de manera que la diferencia de tensin de oxgeno entre tejidos y sangre arterial se hace mayor.
Por lo mismo aumentar el coeficiente de utilizacin del oxgeno: los tejidos lo extraen ms de la sangre,
que por ello retorna al pulmn an menos saturada. A su nivel, por lo mismo, la captacin es mayor y as
se logra un mejor transporte en las condiciones imperantes. Es un mecanismo pasivo, de base fsica.
* Compensacin mediata y tarda.
Existe un grupo de reacciones compensadoras que comienzan a producirse posteriormente, a
mediano y largo plazo, corrigiendo el volumen plasmtico, la deficiencia hemoglobnica y la
hipoproteinemia. Evolucionan ms lentamente y por ese motivo se llaman mediatas y tardas.
- Compensacin mediata
Compensacin del volumen plasmtico.
La disminucin de la presin sangunea permite el pasaje de lquidos desde el compartimiento
intersticial hacia el intravascular, restaurando en alguna medida la volemia. Algunos autores suponen que
de este modo podra ingresar a la circulacin aproximadamente 1 litro por hora, pero si la prdida ha sido

grave, la extrema vasoconstriccin reaccional lo hace muy lento. Esta correccin trae por resultado una
hemodilucin, con disminucin de la concentracin de los elementos figurados y solutos en la sangre, que
se traduce en el hematocrito.
La redistribucin del lquido acarrea pasaje de agua desde el medio intracelular al intersticio
ocasionando deshidratacin celular. Como respuesta a ello, pronto se activa la sed, con lo que el agua se
repone.
Se ponen en marcha tambin los sistemas de ahorro de agua del organismo. Al disminuir el riego renal se
reduce el filtrado
glomerular, instalndose una oliguria y evitando la prdida urinaria de un volumen lquido que en
estos momentos resulta precioso. La hormona antidiurtica (ADH hipofisaria) refuerza el efecto.
Por otra parte, el rin secreta renina, induciendo circulacin de angiotensina, que es un poderoso
estmulo para la secrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal. Esta ocasiona retencin de sodio y
junto con l tambin agua, por lo que tiende a los mismos efectos de ahorro.
- Compensacin tarda
El organismo debe corregir tambin otras alteraciones: la hipoproteinemia, deplecin de
hemoglobina y prdida de los elementos figurados de la sangre. Pero lo hace en forma ms lenta.
Compensacin de la deficiencia hemoglobnica.
Los elementos formes se perdieron definitivamente y con ellos gran cantidad de hemoglobina.
Deben ser regenerados por la actividad hemopoytica de la mdula sea que, estimulada por la hipoxia
(su mejor inductor), se inicia en las primeras 8 a 12 horas, aunque sus efectos se vern en forma
retardada. Se ocasionan as variaciones en el cuadro hemtico, que veremos al estudiar la sintomatologa.

Esta hiperfuncin medular requiere un aporte aumentado de hierro y un ingreso superior de

protenas, elementos fundamentales para la sntesis de hemoglobina. Aumentan tambin las necesidades
vitamnicas, especialmente de vitamina B12 y cido flico, para permitir una correcta maduracin del
glbulo rojo.
Compensacin de la hipoproteinemia.
La hipoproteinemia, debida a la prdida de plasma y su posterior dilucin, es compensada por
sntesis heptica. La restauracin de niveles normales lleva semanas y es condicionada en gran medida
por el estado previo del sujeto, que vuelve a intervenir, esta vez desde el punto de vista nutricional.
Tendrn influencia decisiva para la restitucin de estos elementos: el aporte que el individuo reciba a
travs de la dieta y sus posibilidades de aprovechamiento del mismo. Una funcin heptica ptima
tambin resulta fundamental.
VOLUMEN

REABSORCIN DE AHORRO DE AGUA

LQUIDOS
oliguria
aldosterona

HEMOGLOBINA HEMOPOYESIS
MEDULAR
AUMENTADA
PROTENAS

SNTESIS
HEPTICA
AUMENTADA

estado previo

SED

* Sintomatologa
La sintomatologa de la hemorragia aguda es mltiple, mostrando que afecta al organismo de
manera intensa y que la respuesta a la agresin compromete diversos sistemas vitales.
Se producen sntomas que podemos separar esquemticamente en tres grandes grupos: el
sangrado en si mismo, los causados por la enfermedad o lesin que lo ocasion y los cambios funcionales
originados por la propia hemorragia.
* El primer sntoma es usualmente la propia salida de sangre, pero puede no ser evidente
(hemorragia oculta), en cuyo caso la expresin depender de su localizacin o intensidad. Si es visible
puede tener diferentes caractersticas, que ya vimos.
* Los causados por la lesin o enfermedad causal pueden ser diversos, de manera que es
imposible establecer reglas generales que los engloben. Completan el cuadro sindromtico del enfermo,
pero no corresponden a la hemorragia (por ejemplo, la ruptura del revestimiento cutneo, con separacin
de los tejidos, el dolor y la impotencia funcional, son los sntomas de una herida, no del sangrado que la
acompaa).
* Los sntomas funcionales pueden ser de dos tipos principales: unos muestran el dao que est
sufriendo el organismo y son sntomas lesionales, mientras que otros reflejan las reacciones frente a la
injuria, son sntomas reaccionales.
Los primeros, a veces, pueden deberse a la localizacin especial de la hemorragia (por ejemplo, a
nivel del encfalo provocar grave sintomatologa neurolgica), pero lo ms comn es que sean debidos a
la hipovolemia y sus consecuencias inmediatas: insuficiente riego e hipoxia tisular.
La mayor parte de los sntomas reaccionales fueron esbozados al explicar los mecanismos de
compensacin. En general, los aspectos lesionales y los mecanismos correctores inmediatos se podrn
apreciar a travs de la sintomatologa clnica, mientras que los mediatos y tardos tienen ms bien
manifestaciones comprobables en el laboratorio.
Los elementos ms notorios se ven a nivel de piel y mucosas, cardiovascular, respiratorio, sistema
nervioso central, rin y la propia sangre.
Una prdida de pequeo volumen, hasta alrededor del 10-15% de la volemia, es generalmente
asintomtica, o puede producir un mnimo descenso de la presin arterial y ligera aceleracin del pulso
(10-15 pulsaciones por minuto). Sin embargo, la expresin clnica depende tanto de la hemorragia en
cuanto a su volumen como de las condiciones en que se produce y de elementos personales, inherentes a
cada sujeto.
An con hemorragias pequeas, como la que se realiza en un dador de sangre al que se le extraen
por va venosa y acostado unos 500 cc, pueden verse aparecer manifestaciones de origen psquico con
palidez, taquicardia, hipoventilacin, mareos y an lipotimia (desmayo). A medida que la hemorragia es
mayor, la presin tiende a descender y se acelera ms el ritmo cardaco. Si el sujeto se pone de pie se
marea, sufre vrtigos y zumbido de odos, ve borroso y puede caer, perdiendo el conocimiento.
Cuando se trata de una hemorragia de gran volumen la taquicardia es extrema, el pulso pequeo, blando,
poco palpable y muy frecuente, la respiracin rpida y profunda, con visible esfuerzo inspiratorio. Hay
acentuada palidez de piel y mucosas, enfriamiento de las extremidades, la cara y manos se cubren de un
sudor viscoso y el paciente siente fro, malestar y debilidad intensos. Pueden aparecer nuseas y vmitos.

Piel y mucosas
Sistema nervioso
S.C.Vascular
Respiratorio
Renal

Palidez
Enfriamiento
Sudoracin
Excitacin
Obnubilacin
Depresin
Taquicardia
Hipotensin
Pulso
Taquipnea
Batispnea
Sed de aire
Oliguria
Concentracin

La hemorragia que alcanza el 30% o ms de la volemia, es llamada masiva y si es muy rpida, es

fulminante, siendo la muerte inmediata el desenlace ms frecuente, ya que impide toda respuesta
adaptativa. En las ltimas etapas se produce incontinencia esfinteriana, con miccin o defecacin
involuntaria, inconsciencia, convulsiones y dilatacin pupilar.
Si un descenso comparable de la volemia se establece en horas, es resistido por un tiempo. El
individuo sufre una gran hipotensin, no pudiendo siquiera levantar la cabeza sin perder la consciencia. Si
se le interroga, las respuestas son poco claras y lentas, pareciendo lejano e indiferente. El pulso es
filiforme y puede ser tan rpido que se haga incontable, las venas estn colapsadas y el lecho ungueal se
ve exange o ciantico (amoratado, por dficit de la oxigenacin). Si se comprime suavemente sobre la
ua, permanece plido durante un lapso prolongado luego de retirar la presin, mostrando la lentitud del
relleno capilar por deficiente circulacin en la periferia (mientras normalmente el retorno de su coloracin
rosada es inmediato). El rostro toma una expresin particular, demacrado y sudoroso. Se est
desarrollando una insuficiencia circulatoria aguda. El paciente entra en shock.
- Expresin sintomtica por sistemas
Sntomas cardiovasculares- La cada de la presin arterial, que no precisa mayor
explicacin, puede no existir en pequeas hemorragias. Primero se hace evidente si el sujeto se incorpora,
descendiendo antes la diastlica y despus la sistlica (o mxima), para luego aparecer sin cambios de
posicin. Son sntomas lesionales. La sintomatologa reaccional es dada por aceleracin del ritmo
cardaco (mayor cuanto ms sangre se ha perdido), con pulso rpido y saltn. Con hipovolemias
marcadas el pulso es dbil, poco lleno, difcil de palpar y en el ECG, pueden verse cambios isqumicos.

Sntomas en piel y mucosas- Son modificaciones reaccionales. En toda hemorragia aguda

de entidad se ven palidez y enfriamiento que expresan clnicamente la redistribucin de la volemia

remanente por vasoconstriccin perifrica. El individuo puede sentir fro: su piel se enfra por el menor
riego y los receptores trmicos informan a los centros el descenso. Puede ir acompaado de sudoracin
fra y viscosa sectorial (principalmente a nivel de la frente, manos y pies), fenmeno secundario debido a
la actividad simptica colinrgica que inerva las glndulas sudorparas, que por supuesto no tiene ninguna
utilidad defensiva.
Sntomas respiratorios- La frecuencia y profundidad respiratoria son mayores y en las
hemorragias graves aparece "sed de aire", con esfuerzo inspiratorio que se puede ver por el
ahuecamiento del espacio supraclavicular y la tensin de la musculatura accesoria
(esternocleidomastoideo) en cada movimiento. Son sntomas reaccionales.
Sntomas del Sistema Nervioso Central- La disminucin del riego es sufrida intensamente
por el cerebro, que consume normalmente alrededor del 20% del total de oxgeno. Cualquier cada del
aporte ser inmediatamente reflejada por una profunda alteracin funcional, que puede objetivar el
encefalograma. Hay en el primer momento intensa excitacin psicomotriz. Cuando la presin se hace
insuficiente para hacer llegar un flujo adecuado al encfalo es sustituida por obnubilacin, ideacin
confusa, debilidad muscular, mareo e imposibilidad de mantener la vertical (no puede adoptar la posicin
erecta). Con una prdida mayor puede mostrar sntomas de hipoperfusin cerebral si se incorpora o
levanta la cabeza, para finalmente presentarlos aunque permanezca acostado Todos ellos son claros
sntomas lesionales, que se hacen ms marcados y alarmantes a medida que el dficit oxigenado se
prolonga y acenta. Suelen comenzar a presentarse con prdidas mayores de un 15-20% de la volemia,
pero segn el sujeto y las circunstancias pueden verse mucho antes.
Sintomatologa renal- Con la disminucin del riego renal se instala una oliguria, tanto mayor
cuanto ms intensa la hemorragia, expresando la puesta en marcha de un mecanismo de ahorro de
lquido, que tiende a paliar la cada del volumen circulante.

Medio interno- El equilibrio del medio interno tambin se ve afectado. La deshidratacin se

muestra por la aparicin de sed intensa, casi siempre presente cuando es grande el volumen perdido. La
hipoxia puede llevar a una acidosis metablica, por acumulacin de cidos lctico y pirvico debida al
metabolismo celular en relativa anaerobiosis (a la vez su eliminacin renal est dificultada). Como sntoma
lesional, cuando esta acidosis es muy intensa y prolongada, el ritmo respiratorio puede verse alterado por
dao de los centros, apareciendo respiraciones del tipo de Kussmaul o Cheyne-Stockes.
Signos hemticos- Desde el inicio se modifican algunos parmetros sanguneos. Tenemos
aqu signos lesionales y reaccionales mezclados. Uno de los primeros cambios es la hemodilucin, que en
hemorragias pequeas comienza en las primeras 2 horas y se hace mxima entre 8 a 24 horas. Es ms
marcada y prolongada en la hemorragia severa. Modifica el hematocrito, con creciente proporcin de
plasma a medida que pasa el tiempo, cayendo de su valor normal del 45% al 30% o menos.
Si se efecta un recuento globular en los momentos iniciales no hay cambios, pero despus
aparece una anemia normocrmica y normoctica (cada glbulo rojo es normal en tamao y contenido
hemoglobnico, pero estn disminuidos en nmero). Al cabo de varios das evoluciona a una microcitosis
con hipocroma (son ms pequeos y con menos hemoglobina), ms acentuadas cuanto mayor la
hemorragia. Muestran la carencia de elementos fundamentales para la hemopoyesis, exigida al mximo.
La aparicin reticulocitos en la sangre perifrica traduce la intensa reaccin medular, estimulada por la
hipoxia. Los hemates se reponen lentamente, de acuerdo a las reservas y aportes de hierro, durante un
mes o ms hasta alcanzar los valores normales.
Existen otras modificaciones sanguneas de menor importancia: hiperglucemia inicial (por
hipersecrecin de diferentes hormonas frente al stress), aumentan los leucocitos y plaquetas (movilizados
desde los depsitos, volviendo a descender a los dos o tres das), y se ve un estado inicial de
hipercoagulabilidad, que luego ser sustituido por hipocoagulabilidad (justificada por la prdida de
elementos, ms su utilizacin en el intento de hemostasis).
Respuesta endcrina- Es de constatacin ms indirecta y aunque no se traduce por
sntomas clnicamente evidenciables, es indudable que existe. Comprende una compleja reaccin de

adaptacin ante el stress y modifica las secreciones de hormonas que contribuyen a elevar la resistencia
perifrica.
* Complicaciones
- Complicaciones parenquimatosas
Aunque la compensacin sea efectiva y el enfermo se estabilice, los parnquimas, privados de un
flujo adecuado largo tiempo, pueden ser gravemente afectados.
En pacientes propensos, el descenso relativo del riego coronario (notable a travs del
electrocardiograma, que muestra insuficiente oxigenacin del miocardio si la hipovolemia es intensa)
sumado al aumento simultneo de la exigencia funcional del corazn, pueden desencadenar un ataque de
angina de pecho o incluso un infarto de miocardio.
El rin isqumico puede ir a la necrosis tubular aguda (que lleva a la insuficiencia renal), en el
tracto digestivo es posible el infarto intestinal, y en el hgado hay posibilidad de grave degeneracin
hepatoctica.
En el paciente con alteraciones de la irrigacin cerebral, principalmente de origen
arterioesclertico, puede precipitarse un accidente isqumico que deje secuelas permanentes (hemiplejia).
- Secuelas hematolgicas
A ms largo plazo, toda hemorragia de cuanta deja como secuela una anemia que se ir
corrigiendo con el tiempo y que junto con la hipoproteinemia facilita complicaciones infecciosas.
* Fracaso de la compensacin
Si las respuestas inmediatas no logran restablecer el equilibrio se entra en una insuficiencia
circulatoria aguda.
Esta puede definirse como una situacin caracterizada por la incapacidad del aparato circulatorio
para mantener un flujo sanguneo adecuado a los tejidos.
A pesar que se establece una reaccin orgnica coordinada, la compensacin no es posible, lo que
puede suceder por dos razones: la injuria es tan grande que no da posibilidad a equilibrarla, ni siquiera por
poco tiempo (es la exanguinacin aguda, producto de una hemorragia masiva, que puede llevar a la
muerte), o la respuesta es insuficiente para lograr una irrigacin adecuada de los tejidos, que sufren
severa isquemia (no puede ser mantenida por largo tiempo, ya que ella misma ser causante de grave
dao, es el shock hipovolmico).

- Exanguinacin aguda
La hemorragia aguda en que se pierde en forma muy rpida gran volumen de sangre puede llevar
a la muerte sin dar tiempo a la instalacin de reacciones defensivas de ninguna especie. Se produce
generalmente por heridas de los grandes vasos (arterias).
Ms que el volumen, importa la velocidad con que sucede. En la hemorragia experimental de este
tipo, el animal muere an conservando una proporcin importante de la masa sangunea: lo que lo mata
es lo brusco de la hipovolemia.
La funcin circulatoria se ve afectada hasta producirse una actividad cardaca intil por lo escaso
del retorno venoso, que sufre una cada brutal. Es un verdadero paro cardaco desde el punto de vista
funcional. El gasto es totalmente insuficiente ya que la eyeccin depende directamente del lleno diastlico,
aunque se conserva la actividad contrctil. El corazn no puede expulsar ms sangre de la que recibe.

La disminucin aguda del aporte afecta al propio miocardio llevando a alteracin del ritmo y paro
cardaco. La privacin brusca del SNC conduce a una rpida prdida de la consciencia, desaparicin de
los reflejos y trastorno profundo del ritmo respiratorio seguido de apnea.
La muerte es casi inmediata. Todos los mecanismos posibles de compensacin estn totalmente
sobrepasados y no logran estabilizar la situacin, ni siquiera en forma transitoria.
En un sujeto joven y sano, la inmediata restitucin del volumen perdido puede producir una mejora
espectacular, revirtiendo el cuadro. Pero si se demora, el tratamiento no ser efectivo, evolucionando al
shock o la muerte.
- Shock
Cuando se pierde un volumen crtico, la propia repuesta defensiva puede llevar a lesiones
irreversibles o difcilmente controlables que son la causa ms frecuente de instalacin de un sndrome
conocido con el nombre de shock. Es una situacin siempre grave, a la que muchos pacientes no
sobreviven.
El shock es un estado agudo de INSUFICIENCIA CIRCULATORIA PERIFRICA, que provoca hipoperfusin tisular con tendencia espontnea a la agravacin progresiva.

Durante el shock no se mantiene un flujo capilar acorde con las necesidades de los tejidos,
comprometiendo el metabolismo aerobio durante un lapso prolongado. La hemorragia aguda es una de
sus causas ms frecuentes. Aunque puede tener otras causas, en su mayor parte actan a travs de dos
mecanismos principales: reduccin del retorno venoso (hemorragia aguda o deshidratacin rpida) o
disminucin de la capacidad contrctil del corazn (por ejemplo, en el infarto de miocardio).
Evoluciona a lo largo de horas, mientras los mecanismos de compensacin logran mantener la vida en
estado precario, sin conseguir restablecer el equilibrio circulatorio. A menos que se realice rpidamente un
tratamiento, las propias reacciones del organismo se convierten en contraproducentes. La vida es
sostenida al precio de una intenssima vasoconstriccin que compromete el metabolismo celular y deja sin
riego suficiente rganos nobles que resultan severamente daados.
Se instala un crculo vicioso de hipovolemia-vasoconstriccin-dao a clulas, parnquimas y
vasos-hipovolemia. El organismo no es capaz de salir de l por s slo y si no se interviene se convierte en
irreversible, conduciendo a la muerte.
Frente a toda reduccin aguda del riego a los tejidos, el organismo dirige la sangre a los rganos
vitales, manteniendo el flujo en los territorios esenciales para la supervivencia inmediata, mientras deja en
dficit a otros que lo soportan inicialmente mejor, pero que sufrirn dao por isquemia grave. Esta
disminucin del riego es mayor en algunas regiones, pero durante el shock todos los territorios estn
comprometidos.
Cualquiera que sea la causa, el trastorno fisiopatolgico fundamental ocurre a nivel del lecho
vascular terminal: la microcirculacin. Al caer la presin hidrosttica los capilares se colapsan, dificultando
ms los intercambios nutricios en los tejidos, con intensa isquemia y elevada acidosis. Un hecho clave es
que tambin es soportada por el propio capilar, no tardando en provocar lesin de su pared. Se altera su
permeabilidad, con prdida de gran cantidad de lquido hacia el intersticio, que se suma a la hipovolemia
inicial. Eso entorpece ms las condiciones circulatorias, derivando en extenso dao celular del que no
escapan en las ltimas etapas ni siquiera los rganos ms vitales. La hemoconcentracin dificulta ms la
microcirculacin, por enlentecimiento del flujo y tendencia a la trombosis.
Se ha creado un crculo vicioso, en el que aumentan la hipovolemia y la hipoxia tisular por la propia
reaccin orgnica.

La sintomatologa inicial, caracterstica, corresponde en gran parte con la de la gran

hemorragia, pero progresivamente el cuadro es modificado por sntomas que muestran la claudicacin de
las defensas y el aumento de los elementos lesionales.
El enfermo est ansioso e inquieto, con ideacin difcil e incoherente, o postrado, inmvil e
indiferente. La fascies es terrosa, con los ojos hundidos y la nariz afilada. La piel, fra, se cubre de un
sudor viscoso. El lecho ungueal muestra gran enlentecimiento del relleno capilar ante la compresin digital
y puede verse ciantico. El pulso es muy rpido y dbil, mientras la presin arterial es muy baja. Las
venas estn colapsadas, aplastadas, siendo muy difcil extraer sangre al enfermo. La orina es escasa y
oscura, pudiendo instalarse una anuria completa. Los msculos estn flccidos y los reflejos se deprimen,
pueden haber vmitos y finalmente el paciente muere, si no es tratado.
Cualquiera que sea la etiologa, el paciente en shock est muy grave, manteniendo un equilibrio
vital precario. Se debe evitar todo lo que pueda acentuar el trastorno, como el dolor, y el enfriamiento. Se
lo mantendr en decbito, con los miembros inferiores elevados, y abrigado, mientras llega el auxilio
capacitado, evitando traslados intiles (incluso cambios de posicin).
An cuando el shock sea superado (en forma espontnea o en base al tratamiento), el sufrimiento
de diversos parnquimas determina frecuentemente complicaciones alejadas de gravedad.
La hemorragia puede llevar siempre al shock, pero existen predisponentes, que a veces facilitan su
instalacin ante prdidas sanguneas menores: dolor intenso, agotamiento, desnutricin, infeccin grave y
fro ambiental, entre otros.

b) Hemorragia Crnica
Debemos distinguir las prdidas lentas y espaciadas de las bruscas. El organismo soporta mejor
las primeras, ya que no ocasionan descensos brutales de la volemia. Pero cuando se repiten, aunque
sean pequeas, no dejan el tiempo necesario para que se repongan las prdidas y se origina como
complicacin una anemia persistente, que puede llegar a ser muy grave.
Revisten gran inters como ejemplo las pequeas hemorragias recurrentes por hemorroides, tan
comunes y a las que se suele desconocer o restar importancia.
* Alteraciones que produce la hemorragia crnicaEn la hemorragia crnica, en ningn momento la disminucin del volumen sanguneo (ni tampoco
la del nmero de eritrocitos) es de magnitud tal como para provocar sntomas por s misma.
El trastorno fundamental, cuando el sangrado es externo, es la prdida de elementos
imprescindibles para la hemopoyesis, entre los que se cuenta en primer lugar el hierro.
La hemorragia crnica lleva, a la larga, a la anemia.

Si el sangrado fuera interno (lo cual es ms raro), como ya mencionamos, los elementos de la
sangre no se pierden en forma definitiva, con lo que podrn ser reciclados y utilizados en la
hemocitopoyesis.
* Mecanismos compensadoresLa compensacin automtica del pequeo volumen perdido se cumple sin ningn esfuerzo y en
forma imperceptible, en base a los mecanismos vistos.
El principal elemento de correccin volumtrica inmediata es la transposicin de lquido hacia el
compartimiento intravascular, con una hemodilucin tan mnima que pasar inadvertida.
Ante las prdidas frricas, la absorcin intestinal aumenta y en muchas ocasiones es capaz de
mantener el equilibrio (durante un tiempo), mientras no interfieran con ella una dieta de bajo aporte o una
enfermedad disabsortiva. Es sabido que la clula intestinal acta como un regulador automtico del grado
de absorcin del Fe: a mayores requerimientos la eleva y la hace menor si disminuyen.

La mdula sea repone los eritrocitos en forma efectiva, mientras exista adecuada disponibilidad
de hierro, por un discreto aumento de la produccin, que tiene un ritmo normal de alrededor de los 20 cc al
da. Su capacidad de respuesta es en este sentido enorme, pudiendo incrementarse reclutando sectores
que hubieran ya involucionado hacia la forma grasa. Aunque normalmente en un adulto slo cumple la
funcin hemopoytica la mdula de algunos huesos, como esternn, cresta ilaca y vrtebras, frente a
requerimientos muy aumentados y sostenidos la perteneciente a otros puede retomar su actividad.
* Sintomatologa
En las hemorragias crnicas, al no haber descenso brusco del volumen circulante, la
sintomatologa depende de la disminucin de la hemoglobina total. En parte refleja la produccin medular
aumentada y en parte puede mostrar su fracaso.
Si la hemorragia es externa, su aparicin repetida puede ser advertida por el enfermo,
constituyendo as un sntoma que en otras ocasiones podr ser objetivado por el clnico, (ser entonces un
signo).
Pero la hemorragia interna tambin podr ocasionar sntomas de acuerdo a su localizacin, por
trastorno del rgano donde se produce. Cuando son internas, los sntomas se relacionan con su
localizacin. Por ejemplo, las hemartrosis repetidas que caracterizan a las grandes coagulopatas, se
traducen por importante lesin articular.
A veces las manifestaciones son indirectas. Por ejemplo, el examen de laboratorio descubre la
existencia de restos de sangre en las materias fecales en las hemorragias ocultas del tracto digestivo o
una modificacin del cuadro hemtico por aparicin de formas jvenes de eritrocitos en la sangre
perifrica, indica la presencia de otros sangrados. En otros casos se sospecha la hemorragia crnica por
la existencia de una anemia, de las que es uno de los orgenes ms frecuentes.
* Fracaso de la compensacin
Ya fue dicho que la anemia es el desenlace cuando la compensacin de las prdidas de hierro no
es posible o no es suficiente, lo que ocurre a la larga con frecuencia.

Para mantener un balance frrico correcto debe existir un equilibrio entre los ingresos y la
eliminacin del mineral, que el constante sangrado romper en el sentido de la deplecin. Este equilibrio

es delicado, porque el aporte dietario es bajo, el consumo elevado y el aumento posible de la absorcin
pequeo (el aumento del depsito, si existiera un exceso, tambin es difcil).
La mayor parte del hierro del cuerpo se emplea en la formacin de la hemoglobina y proviene casi
todo del reciclado de los metabolitos de la misma, una vez destruidos los glbulos rojos envejecidos.
Slo una pequea proporcin tiene origen en los ingresos dietticos y la ingesta compensa
correctamente las prdidas fisiolgicas, ocasionadas sobre todo por la descamacin de los epitelios. Pero
cuando stas se ven aumentadas el organismo deber recurrir a las reservas del mineral, relativamente
escasas (alrededor de un gramo en total) y una vez agotadas entra paulatinamente en dficit, con lo que la
mdula sea no dispone de cantidades adecuadas para formar eritrocitos.
Por otra parte, el aporte dietario nunca es muy grande, pudiendo haber varias circunstancias en
que est ms disminuido (alta proporcin de harinas) o en las que su absorcin est dificultada
(deficiencias de cido estomacal, enfermedades intestinales).
En suma, el hierro utilizado por la hemopoyesis proviene casi exclusivamente del que deriva de la propia
destruccin del glbulo rojo. Si estos se pierden de cualquier forma, el balance se romper en favor del
dficit.
Descendern as rpidamente la reserva frrica, el hierro plasmtico y luego el hemoglobnico,
desembocndose en la anemia ferropriva, de carcter hipocrmico y microctico (hipocrmica porque el
contenido en hemoglobina del glbulo rojo es reducido, y microctica porque el volumen de cada glbulo
rojo es menor del normal).

La hemorragia crnica en una de las causas ms frecuentes de anemia.

4) NOCIONES DE TRATAMIENTO
Toda hemorragia debe ser detenida, sea aguda o crnica, pequea o intensa.
El caso ms urgente es el de la hemorragia aguda, causada comnmente por una herida. Cuando
es moderada puede bastar la aplicacin de un apsito sobre la lesin, primero manualmente y luego
sostenido por un vendaje. Por supuesto, es preferible que el mismo sea estril para evitar la infeccin,
pero en la mayor parte de las ocasiones no contemos con ello.
Si se tratara de una hemorragia proveniente de alguno de los grandes vasos (arteria cartida,
femoral, o humeral, donde la rapidez de la prdida es enorme), se debe actuar de forma inmediata, o el
paciente fallece. Recurriremos a la compresin manual, apretando fuertemente en forma directa sobre la
regin donde se ubica el tronco vascular o introduciendo los dedos dentro de la herida.
Frente a toda lesin que provoque una hemorragia de gran volumen debe intentarse en forma
inmediata un tratamiento dirigido a detenerla, toda otra consideracin, excepto la mantencin de
una va area permeable, es secundaria.
No nos detendremos a pesar de que no tengamos a disposicin lo que creamos ideal para el
tratamiento, conformndonos con los elementos que tengamos a mano, sin perder tiempo que puede ser
precioso. Tampoco tomaremos en cuenta la asepsia como se entiende desde el punto de vista del
cirujano, nos bastar con algo de higiene. Por ejemplo, para detener el sangrado de una herida en un
miembro se puede hacer un vendaje compresivo con un pauelo limpio.

Una arteria puede ser comprimida contra un plano seo subyacente. Por ejemplo, la humeral se
encuentra accesible en la gotera que se forma entre el bceps y el hueso, que es identificable en la cara
interna del brazo desde el codo hasta la axila. La presin debe ejercerse en el sector del vaso proximal al
corazn, hacia arriba de la lesin y ms cercano a la axila, hasta disminuir o detener el sangrado. Se hace
con los dedos de una mano, mientras con la otra se toma el pulso en la mueca, que no debe ser
advertido, significando que hemos detenido el paso de sangre hacia la extremidad. En los miembros
inferiores la femoral se ubica en la parte media del muslo, donde se une a la ingle, y se la puede comprimir
entre la palma de la mano y la pelvis.
La aplicacin de torniquetes, recomendada a veces, no slo puede no resultar efectiva, sino que es
muy riesgosa, habiendo ocasionado algunas veces accidentes graves por isquemia prolongada que
terminaron en la prdida de un miembro. Adems en ciertas regiones no es utilizable (imaginen un
torniquete en el cuello).
Estos ejemplos no nos competen, en su mayor parte, como odontlogos, sin embargo, como
profesionales de la salud es necesario que tengamos alguna informacin sobre como debemos actuar en
una situacin as.
En las grandes hemorragias del territorio crneo facial, la cartida podra ser oprimida contra el
plano vertebral si se ejerce presin hacia dorsal desde la gotera entre el esternocleido y la trquea.
Tambin la arteria facial se puede presionar, contra el maxilar inferior, en un punto inmediatamente anterior
a la insercin baja del masetero.
Indudablemente, ante una hemorragia mediana o intensa, la reposicin del volumen perdido es uno
de los elementos ms importantes del tratamiento. Se realiza por transfusin, suministrando al paciente
diversos tipos de elementos (sangre fresca o de banco, plasma, glbulos rojos en concentrado, o
diferentes preparados que tienen por finalidad aumentar el volumen circulante).
La transfusin es un tratamiento de resorte mdico. Cuando se emplea sangre o derivados es
necesario aplicar algunas precauciones fundamentales, a fin de evitar los accidentes transfusionales por
incompatibilidad de grupo sanguneo y los causados por contaminacin viral (SIDA por ejemplo) u otras
posibles. Cuando la situacin fue prevista con antelacin, se realiza coordinando la obtencin de sangre
de tipo compatible con la del receptor (intervenciones quirrgicas en que se estima que existir una
prdida de cuanta). En nuestra profesin su uso es ms bien excepcional.
Las hemorragias de origen alveolar post extraccin dentaria son las que ms frecuentemente
veremos. Se tratan por taponamiento compresivo, introduciendo mechas delgadas de gasa y apretndolas
en el interior de la cavidad alveolar, hasta su detencin.

PREGUNTAS PARA REPASO

1) Describa las caractersticas de una hemorragia arterial, una venosa y una capilar.
2) Cules son los mecanismos compensatorios inmediatos de la hemorragia aguda.
3) Cules son los de carcter mediato y tardo.
4) De qu factores depende principalmente la gravedad que alcance una hemorragia aguda.
5) Una hemorragia interna puede presentarse bajo diferentes formas. Mencione las principales.
6) En cul situacin o situaciones podemos esperar la evolucin hacia la detencin del sangrado por
hemostasis espontnea.

7) Nombre algunos de los llamados factores coadyuvantes, que pueden influir haciendo ms grave la
situacin de un sujeto que sangra.
8) Un individuo de sexo masculino, veintisiete aos de edad, pesando aproximadamente 70 Kg., en buen
estado de salud (un sujeto promedio), sufre una herida que no le provoca grave dao de rganos nobles.
Como consecuencia inmediata le ocasiona sin embargo una hemorragia calculable en 1000 cc hasta el
momento en que consulta, dos horas despus. Explique que sintomatologa presentar en este momento
y justifquela.
9) Describa la patogenia del shock hipovolmico.
10) Cul debe ser el primer acto teraputico frente a una hemorragia?.

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