Neurocisticercosis en el ser humano

Neurocisticercosis
en el ser humano

Equipo 2
Mara Fernanda Montes Cervantes
Stephania Guadalupe Trujillo de los
Santos
Xchitl Guerra Sierra
Adriana Meneses Perucho
Yusef Guevara Aguilar

Neurocisticercosis en el ser humano

Contenido
Neurocisticercosis en el ser humano.................................................................................................................................... 3
I. Marco histrico............................................................................................................................................................... 3
1.1

Primeras referencias............................................................................................................................................. 3

MARCO TEORICO-CONCEPTUAL......................................................................................................................................... 3
2.1 El cerdo.................................................................................................................................................................... 4
2.2 En el ser humano..................................................................................................................................................... 4
2.2.1 Cisticercosis........................................................................................................................................................... 4
2.2.2 Morfologa y ciclo vital........................................................................................................................................... 4
2.2.3 Va de entrada....................................................................................................................................................... 5
2.2.4 La respuesta celular.............................................................................................................................................. 5
2.2.5 Mecanismos de evasin inmune............................................................................................................................ 5
2.2.6 Fisiopatologa de la neurocisticercosis................................................................................................................... 1
2.2.7 Anatoma patolgica.............................................................................................................................................. 1
2.2.8 Caractersticas clnicas de la taeniosis.................................................................................................................. 1
2.2.9 Caractersticas de la cisticercosis.......................................................................................................................... 1
2.2.10 Cisticercosis subaracnoidea................................................................................................................................ 1
2.2.11 Cisticercosis ventricular....................................................................................................................................... 1
2.2.12 Cisticercosis parenquimatosa.............................................................................................................................. 1
2.2.13 Crisis epilpticas.................................................................................................................................................. 1
2.2.14 Manifestaciones clnicas........................................................................................................................................ 1
2.2.15 Diagnstico, identificacin de la teniosis............................................................................................................. 1
2.2.16 Diagnstico de la cisticercosis............................................................................................................................. 1
2.2.17 Antecedentes clnicos.......................................................................................................................................... 2
2.2.18 Diagnostico epidemiolgico................................................................................................................................. 2
2.2.19 Diagnstico diferencial........................................................................................................................................ 2
2.2.20 Tratamiento......................................................................................................................................................... 1
2.2.21 Medidas de prevencin........................................................................................................................................ 0

El cerdo 1.............................................................................................................................................................................. 3
La respuesta celular 2........................................................................................................................................................... 4
Sntoma 3............................................................................................................................................................................. 1
Tratamiento mdico 4........................................................................................................................................................... 1
Tratamiento quirrgico 5....................................................................................................................................................... 1

INDICE
cisticercosis, 1, 2, 3, 4, 1, 2, 5
crisis epilpticas, 1
enfermedad, 2, 3, 1
meningitis, 1
NEUROCISTICERCOSIS, 3
paciente, 1, 2, 1
parasitosis, 3, 1, 2
solium, 3
Taenia, 3, 4, 2
taenisica, 2
Tratamiento, 1

Neurocisticercosis en el ser humano

Neurocisticercosis en el ser
humano
I. Marco histrico.
1.1 Primeras referencias
La primera referencia a las tenas se encuentra en las obras de los antiguos egipcios que se remontan a casi 2.000 antes de
Cristo. La descripcin de cerdo measled en la Historia de los Animales escritas por Aristteles mostr que la infeccin del
cerdo con la tena era conocido por los antiguos griegos en ese momento. Tambin se sabe que los mdicos musulmanes
primeros judos y ms tarde ha y se ha propuesto como una de las razones de cerdo est prohibido por las leyes dietticas
judas e islmicas. Recientes exmenes de la historia evolutiva de huspedes y parsitos y ADN muestran evidencia de que
hace ms de 10.000 aos, los ancestros de los humanos modernos en frica se convirtieron expuestos a la tenia cuando
rescatados por comida o presa de antlopes y bvidos, y ms tarde pas la infeccin a los animales domsticos tales como
cerdos. Una investigacin de la cisticercosis frica habra sido mencionada por Du Huan en el 8 c. China.La cisticercosis fue
descrita por Johannes Adulcir Rumler en 1555, sin embargo, la conexin entre las tenias y cisticercosis no se haba
reconocido en ese momento. Alrededor de 1850, Friedrich Kchenmeister alimentado de carne de cerdo que contiene
cisticercos de T. solium a los seres humanos esperan la ejecucin en una prisin, y despus de haber sido ejecutados,
recuper las tenias en desarrollo como adultos en sus intestinos. A mediados del siglo 19, se estableci que la cisticercosis
fue causada por la ingestin de los huevos de T. solium
En el siglo IV A.C., Aristteles en su tratado "Historia de los Animales" describe con precisin la presencia de larvas
parasitarias en la musculatura del cerdo: "...los cerdos con la carne blanda tienen vejigas que son como copos de granizo en
la regin de los muslos, cuello y lomos, estas son las zonas que normalmente aparecen. Si son pocos la carne es magra; si
son muchos la carne se vuelve blanda y rellena de fluido seroso. A los cerdos que sufren esta enfermedad se les reconoce
con facilidad, las vejigas puede verse en la superficie interna de la lengua donde son particularmente abundantes"; esta
referencia describe claramente la cisticercosis pues su principal localizacin es en la lengua y los msculos del cerdo
De 1550-1558 Paranoli y Rumier mencionaron la infestacin al sistema nervioso central y la duramadre por quistes
parasitarios
En 1946 Costero publica resultados del Hospital General de Mxico de la Seguridad Social, encontrando cisticercosis en el
3,6% del material de autopsias. En este mismo ao Robles publica 47 casos intervenidos quirrgicamente. Dick Mann en
Argentina fue uno de los primeros en escribir sobre el tema en series menores
En el ao de 1973 como consecuencia del incremento de tecnologa y el aparecimiento de la Tomografa Computarizada que
sera a la larga el pilar fundamental del diagnstico y tratamiento de la cisticercosis se incrementa el nmero de las
publicaciones con respecto al tema. En Mxico la frecuencia de NC en los hospitales de especialidades era del 4%

Neurocisticercosis en el ser humano

Neurocisticercosis en el ser humano

MARCO TEORICO-CONCEPTUAL

2.1 El cerdo
2.1.1 Cisticercosis Porcina
La cisticercosis porcina se ha considerado ms bien como un problema
econmico, dado que la carne de cerdo es de consumo general en Mxico. La
prevalencia determinada a travs de inspeccin sanitaria en rastros vara entre el
0 y 7% pero seguramente esta cifra es inexacta pues, la inspeccin sanitaria es
poco confiable, adems de que en nuestro es muy frecuente que los cerdos se
cren en condiciones insalubres y se sacrifiquen en ausencia de en ausencia de
inspeccin sanitaria en rastros clandestinos (40% de la produccin nacional
porcina). En resumen, se desconoce la prevalencia real de la cisticercosis porcina
en el pas.

2.2 En el ser humano

El cerdo 1

Es una parasitosis causada por los cestodos Taenia Saginata y Taenia Solium, las cuales en su estadio adulto se alojan en el
intestino delgado del hombre (hospedero definitivo).

2.2.1 Cisticercosis
La cisticercosis es una enfermedad causada por las larvas del organismo parastico Taenia solium, tambin llamado tenia
comn de puerco, cundo se alojan en el sistema nervioso (NEUROCISTICERCOSIS), el ojo y tejido muscular del ser
humano.

2.2.2 Morfologa y ciclo vital

La Taenia solium se aloja y vive por periodos prolongados (hasta 25 aos) en el intestino delgado del ser humano. Se
mantiene anclado al tubo digestivo por medio de un rgano de fijacin, conocido como esclex; en esta regin se encuentra
el ganglio nervioso del parsito y dos tipos de estructura diferentes para fijarse en el intestino: Una doble corona de ganchos
y 4 ventosas. Despus del rgano de fijacin continua una parte delgada, el cuello, de dnde se desarrolla una porcin
denominada estrbilo constituido por cientos de segmentos llamados progltidos, y que puede llegar a medir hasta 9 metros.
Los progltidos pueden ser de tres tipos: inmaduros, maduros y grvidos. Los progltidos que se encuentran cercanos al
cuello son los ms jvenes e inmaduros, mientras que los ms lejanos contienen miles de huevecillos (de ah el nombre de
grvidos, figura IB), cada segmento maduro es un rgano de reproduccin independiente en donde ocurre la fecundacin y la
produccin de embriones por lo que contiene a los huevecillos. El adulto de este parsito obtiene sus nutrientes a travs del
tegumento que envuelve a cada progltido, pues carece de sistema digestivo desarrollado. Los huevecillos de T.Solium son
microscpicos; miden aproximadamente 30 mieras de dimetro; son resistentes al medio ambiente, mantenindose viables
por semanas o meses en suelos hmedos y sombreados. Cuando el huevecillo es inmaduro est rodeado de una capa
celular llamado vitelo, que es de donde obtiene sus nutrientes. Este vitelo rodea una estructura denominado embriforo, que
consiste en una serie de tabiques llamados bloques embriofricos que se encuentran unidos entre s por una protena
cementante. Mas adentro, se encuentra la membrana oncosferal que cubre al embrin hexacanto, llamado as porque tiene
tres pares de ganchos. Cuando entra el huevecillo al estmago del cerdo, es activado por la accin de las enzimas gstricas
e intestinales: Se liberan los bloques embriofricos debido a que se rompe la protena cementante y la membrana oncosferal,
de esta manera se activa el embrin que, con la ayuda de sus ganchos y de las actividades enzimticas que posee, puede
adherirse a la pared intestinal y atravesarla hasta llegar al torrente circulatorio o linftico (24 a 72 horas). La etapa siguiente
se desconoce, pero de alguna manera emigra y llega al msculo, y el tejido subcutneo, el sistema nervioso y el ojo. El
embrin ya establecido en algn rgano aumenta considerablemente de tamao, pues de ser una estructura microscpica, se
convierte en una estructura de milmetros, fcilmente visible, que ya es el cisticerco (evoluciona de 9 a 10 semanas) o larva,
compuesto de una bolsa que contiene un fluido vesicular y al esclex invaginado. La superficie de la pared vesicular del
cisticerco est cubierta de unas estructuras denominadas microtricas. A travs de esta superficie, ocurre el intercambio
metablico e incluso inmunolgico entre el husped intermediario y el parsito, ya que tampoco tiene sistema digestivo. Los
4

Neurocisticercosis en el ser humano

cisticercos continan su desarrollo cundo el ser humano ingiere carne de cerdo infectada cruda o insuficientemente cocida.
Nuevamente las enzimas y sales biliares del aparato digestivo inducen la activacin del parsito, que s evagina y se ancla
en la pared del intestino para desarrollarse en un gusano adulto en aproximadamente 4 meses.

2.2.3 Va de entrada
Digestiva; Ingresa al hospedero al consumir carne de cerdo parasitaria con cisticercosis viables, los cuales eclosionan en el
intestino delgado donde se fija y desarrolla el adulto (Taeniasis); o en su caso la ingestin de huevecillos de taenia solium a
travs de agua o alimentos contaminados adquirindose la cisticercosis

2.2.4 La respuesta celular

La respuesta inmunolgica celular en la cisticercosis por T. Solium ha
sido pobremente caracterizada pues slo se cuenta con datos de
pocos casos. Se realizaron anlisis en unos cuantos pacientes con
cisticercosis de la capacidad de respuesta celular inespecfica in
vivo, por medio de la respuesta cutnea al derivado protenico
purificado de Mycobacterium tuberculosis (PPD). Se encontr que los
pacientes presentan una baja respuesta celular y solo el 5% de ellos
respondieron, en comparacin al 50% de los sujetos sano, frecuencia
similar a la ya conocida para la poblacin mexicana. En este estudio
tambin se llev a cabo el anlisis de la transformacin blastoide de
linfocitos en respuesta a tres mitgenos: fitohemaglutina (PHA),
La respuesta celular 2

Concanavalina A (con A) y fitolaca americana (PWM), encontrndose

una muy pobre respuesta en el grupo de enfermos en relacin con la de los aparentemente sanos. De este estudio surgi la
hiptesis de que los parsitos tienen la capacidad de inmunosuprimir a su husped. Esta idea est apoyada por el hallazgo
casi fortuito de que los cerdos cisticercosis presentan una proporcin anormalmente elevada de linfocitos perifricos con
alteraciones cromosmicas; ambos fenmenos relacionados entre s.

2.2.5 Mecanismos de evasin inmune

Neurocisticercosis en el ser humano

A pesar de la presencia de anticuerpos especficos

Posiblemente, el parsito no solo est uniendo las Ig como

circulantes, el cisticercos de Taenia solium logra sobrevivir

mecanismo

por periodos muy prolongados en el ser humano. Dixon y

explotacin inmune; se refiere al doble uso de un posible

Lipscomb demostraron que el tiempo promedio que

receptor para Fe: la evasin y la ingestin de protenas.

transcurre entre el momento de la infeccin y la aparicin

Existe evidencia que sugiere que los cisticercos de T.

de los sntomas es de 7 aos, pero puede ser hasta de 30

Solium son susceptibles al ataque del complemento in vitro

aos. Los cisticercos, como otros parsitos, sobreviven en

por lo que cabe esperar la presencia de algn mecanismo

huspedes inmunocompetentes. Para explicar esto se ha

relacionado a la inactivacin del complemento que est

postulado la existencia de mecanismos de adaptacin

ocurriendo in vivo. Algunas observaciones por el grupo de

evolutiva entre el husped y el parsito; llamados

J.P Laclette han indicado que el antgeno B es capaz de

genricamente mecanismos de evasin inmune.

unirse al C1 primer componente de la va clsica del

Debido a la inmunodominacia del antgeno B y la facilidad

para su purificacin ha sido posible determinar la

de

evasin,

sino

como

mecanismo

de

complemento a travs de su regin colagnica. Esta unin

podra mediar efectos inhibitorios.

importancia que tiene este antgeno en relacin husped

Entre los componentes del husped ms importantes que

parsito.

la

los parsitos deben evadir estn los eosinfilos y los

fibronectinas, entre las que se encuentra la afinidad por

macrfagos pues, como ya se mencion, estos son los

colgena, es una protema de secrecin y un muy buen

tipos celulares que predominan en la reaccin que destruye

inmungeno, por lo cual los anticuerpos especficos contra

al parsito cuando por tiempo o por el tratamiento, se

l no tienen efecto sobre el parsito, pues reacciona con un

rompe el equilibrio de la relacin husped - parsito,

producto externo que probablemente est unido al tejido

aunque an no se ha analizado directamente este proceso.

conectivo del husped. Este mecanismo se conoce como

Por ltimo, la baja respuesta celular in vivo e in vitro de los

la Cortina de humo. Las inmunoglobulinas (Ig) presentes

pacientes con cisticercosis podra deberse a la inhibicin

en la superficie de los cisticercos tanto en humanos como

de la actividad de linfocitos T cooperadores especficos e

en cerdos, pueden ser anticuerpos unidos a travs de

inespecficos; esto permitira una estancia ms prolongada

reaccin antgeno - anticuerpo pero existe evidencia que

del parsito, pero tambin favorecera el desarrollo de otro

apoya la hiptesis de que por lo menos parte de ellos estn

tipo de enfermedades lo cual tiene como apoyo la ya

unidos a travs de un receptor para la fraccin Fe, como

mencionada existencia de datos que indican que la

mecanismo de evasin inmune por enmascaramiento.

cisticercosis es una enfermedad que muchas veces est

Recientemente se report que los cisticercos de Taenia e

acompaado de otras que reflejan estados anormales.

Parece

tener

algunas

propiedades

de

formis son capaces de endocitar las Ig de la rata husped.

Gran parte de la informacin sobre los aspectos inmunolgicos en humanos se conoce por la aplicacin de tcnicas de inmunodiagnstico.

2.2.6 Fisiopatologa de la neurocisticercosis

La T. Solium se adquiere al ingerir carne de cerdo infestada de cisticercos. Los cerdos adquieren los cisticercos al ingerir
huevos de T. Solium emitidas en las heces humanas. Cuando los humanos ingieren accidentalmente los huevos liberados en
heces humanas se produce cisticercosis, y las consecuencias suelen ser graves. El cisticerco es viable por tiempo indefinido
y, al crecer, comprime el tejido adyacente. Solo si muere, produce una reaccin granulosa. En estudios experimentales de
cisticercosis porcina se ha demostrado que la reaccin del husped ataca a los cisticercos. En su inicio, los eosinfilos se
acercan e invaden al parsito; despus se observan linfocitos y clulas plasmticas formando grupos alrededor de los
cisticercos y, finalmente, los macrfagos fagocitan desechos celulares y corpsculos calcreos. Los cisticercos vivos se
mantienen a un en presencia de anticuerpos especficos debido a que desarrollan mecanismos de evasin inmune. Entre
estos se han descritos:

Desviacin de la respuesta inmune hacia el antgeno B que despus de secretarse se fija a complemento.
Enmascaramiento por inmunoglobulinas.
Liberacin de molculas inmunosupresoras
Sobrevivencia en sitios inmunolgicamente privilegiados

Los organismos se meten en el cerebro por dos mecanismos diferentes que responde las sintomatologas diferentes. Los
organismos pueden viajar al plexo coroideo, una red compacta 4 arterias localizadas dentro del sistema ventricular que
produce un filtrado desangre que se llama fluido cerebroespinal (FCE). Si las larvas son depositadas y pasan por las arteras
menores al sistema ventricular, se hinchan con FCE de baja osmolaridad y se convierten en quistes que pueden llegar a
tamaos suficientes para causar un impedimento al flujo normal del FCE. Cuando dicho flujo es impedido se acumula en los
ventrculos y puesto que hasta 500 cc de FCE son producidos cada da, una gran cantidad de fluido puede acumularse en el
cerebro detrs del quiste cisticercal. Esta condicin se llama hidrocfalo. Las larvas no sobreviven mucho tiempo en el
ambiente FCE porque este fluido no contiene suficiente nutricin. Los quistes ventriculares que se ven en las radiografas por
resonancia magntica (MR1) y en la ciruga suelen contener un organismo muerto. El segundo modo de infestacin del
sistema nervioso central es cundo las larvas son depositadas en las arterias menores finales dentro del tejido cerebral o de
la espina dorsal y pueden penetrar a travs de la barrera sangunea - cerebral y alojarse dentro del tejido. Esto puede
compararse con los fenmenos emblicos de clulas de tumores o cogulos que s metastizan a las arterias menores finales.
Tpicamente hay varios sitios de deposicin larval, las larvas parenquimales (es decir, dentro del tejido) se mueren
rpidamente debido a la falta de nutricin. Cuando se muere la descomposicin de sus cuerpos producen protenas y otros
factores que son inmunognicos y provocan una reaccin inflamatoria rodeante. La inflamacin a su vez provoca un edema
local (acumulacin de fluido en el tejido) que puede ser suficientemente significativa para convertirse en una masa en el
cerebro con signos y sntomas de presin intracraneal aumentada como dolor de cabeza, nuseas, vmitos, o dficit
neurolgico, segn la situacin de la reaccin inflamatoria.
Estas dos formas, por los que los organismos cisticercales pueden causar presin intracraneal aumentada pueden ocurrir al
mismo tiempo. El contenido del organismo larval es venenoso y pude provocar una reaccin inmune enrgica. Si el contenido
del organismo o del quiste se revienta en el espacio subaracnoideo, una meningitis qumica puede resultar, la cual puede ser
ms destructiva y difcil de tratar que los quistes ventriculares o las reacciones inflamatorias parenquimales. No es infrecuente
la destruccin de los nervios del crneo, ni la de la espina dorsal, ni la de otras estructuras nerviosas. Desafortunadamente,
puesto que el organismo que ha incitado la meningitis ya est muerto, los medicamentos antihelmnticos son intiles contra
esta meningitis. Se puede probar los esteroideos pero la enfermedad frecuentemente progresa a pesar de stos, y muchos
pacientes se quedan severamente incapacitados con dficit de los nervios del crneo, cognoscitivos, y/o dficits motores.
Siguiendo la reaccin inflamatoria de una infestacin parenquimal larval, el calcio es depositado en el rea, lo cual forma un
rea de cicatriz que puede identificarse en radiografas del cerebro o, si es bastante grande, incluso en una radiografa simple
de rayos x de crneo.

Neurocisticercosis en el ser humano

2.2.7 Anatoma patolgica

Los cambios patolgicos del tejido nervioso vecino a los

de

base

del

parsitos varan segn que la forma clnica sea meningitis

engrosamiento

de

crnica,

adherencias de aspecto cicatricial. En las cisternas bsales

cisticercosis

ventricular

cisticercosis

parenquimatosa.
En la meningitis crnica, hay inflamacin granulomatosa
con reaccin a cuerpo extrao, con abundancia de clulas
gigantes, linfocitos, clulas plasmticas, polimorfonucleares
e infiltracin variable de eosinfios en una trama de fibrina
ms o menos organizada. En el seno de este exudado
inflamatorio, se pueden apreciar las membranas del
parsito a veces bien conservadas y otras completamente
hialinizadas. Con frecuencia existe vasculitis importante en
la vecindad: las paredes de los vasos muestran inflamacin
de la adventicia y de la capa media, con distorsin de la
tnica elstica y con infiltracin inflamatoria subendotelia
que disminuye la luz vascular. Esto ltimo es lo que
ocasiona los infartos cerebrales. El aspecto macroscpico

la

pueden

alojarse

cerebro
las

es

caracterstico,

meninges

cisticercos

sin

desarrollo

producir

con
de

inflamacin

crnica, si no que aparecen con las caractersticas de la

cisticercosis ventricular. Se considera que esto es una
forma inicial y que la meningitis aparece cuando hay
reaccin inmunolgica ante la presencia de parsitos
muertos y en proceso de desintegracin. La localizacin
ventricular de los cisticercos produce epindimtis granulosa,
consistente en prdida del revestimiento ependimario y
aparicin de pequeas elevaciones prominentes de la luz
ventricular,

formados

subependimaria.

Las

por

la

alteraciones

proliferacin
del

grial

parnquima

producidas por la presencia del parsito casi siempre son

de poca magnitud, con escaso infiltrado linfopiasmocitaro y
mnima reaccin grial en el parnquima vecino

2.2.8 Caractersticas clnicas de la taeniosis

La taeniosis es una parasitosis de curso benigno, con signos y sntomas vagos; dolor abdominal, nusea, debilidad, prdida
de peso, aumento de apetito, hiporexia, diarrea, cefalea, prurito anal, constipacin, o no presentar signologa a no ser por la
expulsin de progltidos.

2.2.9 Caractersticas de la cisticercosis

La sintomatologa puede estar ausente o depender del nmero de quistes, su tipo (racemoso o celuloso), su localizacin y la
respuesta inflamatoria que vara de acuerdo con la etapa evolutiva del cisticercos, pudiendo ocasionar sndromes irritativos
locales, presencia de masa (as) nodular (es), dolor local, etc.; ya que la Neurocisticercosis al igual que las enfermedades
desmielinizantes como la esclerosis mltiple, puede remedar cualquier trastorno neurolgico. La cisticercosis en su
localizacin visceral puede dar cuadros semejantes a infartos, neumonas o sndromes obstructivos; en ojo inclusive causa
ceguera. La Neurocisticercosis se caracteriza por tres sndromes bsicos: Convulsiones, hipertensin endocraneana y
desordenes psiquitricos, en Mxico la presentacin ms comn es subaracnoidea.
La clasificacin de los sntomas de la Neurocisticercosis corresponde:
Desrdenes mentales

L Epilepsia
generalizada o
parcial
L Sintomatologa
compleja
L Estado del mal
epilptico

Sndromes
L Del IV
ventrculo:
Osrerwal Bruns
L Del III ventrculo
quiasmtico:
Cushing 2
L Del ngulo
pontocerebelos
o: Cushing 3
L Arterias locales
y a distancia
L Enceflico
progresivo
irreversible.
L

2.2.10 Cisticercosis subaracnoidea.

Hipertensin
intracraneana
L Sin
hidrocefalia
L Miliar mltiple
o.
diseminada.
L Edema
cerebral
agudo.
L Forma
tumoral y
grandes
quistes.

Hidrocefalia

L Meningitis
basal.
L Obstruccin
ventricular.
L Obstruccin
aguda muerte
sbita.

En su forma subaracnoidea, la cisticercosis produce un

Adams (potencialmente reversible), por lo regular se

cuadro de meningitis basal crnica, caracterizado por el

presenta en formas inactivas de NC por fibrosis menngea

desarrollo lento de un sndrome crneo hipertensivo sin

y se manifiesta como demencia de grado variable,

datos de localizacin. El paciente se queja de vrtigo,

trastornos de la marcha e incontinencia urinaria.

desequilibrio y cefalea, ocasionalmente nausea y vmito.

Posteriormente

aparecen

trastornos

visuales.

En

la

exploracin se encuentra papi/edema y prdida de la

agudeza visual. No hay signos de localizacin neurolgica.
El estudio neurolgico demuestra frecuentemente afeccin
a los troncos de los nervios cocleares y vestibulares en la
base del crneo. La afeccin de la va ptica ocurre en el
nervio y en el quiasma, reproduciendo as sndromes
clnicos de atrofia primaria por aracnoiditis basal, adems
de diversos sndromes quiasmticos. Los movimientos
oculares (pares craneales III, IV y VI) pueden ser afectados
en la NC tanto en sus orgenes supranucleares como en
sus ncleos, pero en especial, en forma perifrica o
intranuclear. Los nervios trigminos, facial y acstico vestibular resultan afectados en forma perifrica ya sean
individuales o simultneamente produciendo el sndrome
del ngulo pontocerebeloso. El verdadero vrtigo puede
originarse por diferentes causas como aracnoiditis, quistes
intraventriculares o vasculitis del sistema vertebrobasilar.
Tambin la neuralgia trigeminal puede ser provocada por
inflamacin menngea cercana al ganglio de Gasser y la
parlisis perifrica aislada es un sndrome raro; los nervios
IX y XII tampoco suelen afectarse y cundo as sucede, a
aracnoiditis es la responsable. Asociada con hipertensin
intracraneana por formas activas de aracnoiditis que
producen trastornos en Ja absorcin de LCR, hidrocefalia
sin hipertensin intracraneana o sndrome de Hakim

2.2.11 Cisticercosis ventricular.

A pesar de los cambios ependimario comunicados por
Rabiela y colaboradores, es sorprendente la escasez de
sntomas localizadores que dan los parsitos ventriculares,
a menos que haya bloqueo de la circulacin del lquido
cefalorraqudeo,

en

que

se

desarrolla

sndrome

craneohipertensivo severo, de rpida evolucin. Esto

permite con frecuencia con cisticercos alojados en el
acueducto de Silvio o el cuarto ventrculo, en que adems,
puede haber sndrome de Parinaud o sndrome de Bruns,
respectivamente. El sndrome de Bruns (Brun, 1902, 1906)
se caracteriza por cefalea, vrtigo y vmito, que aparecen
nicamente en determinadas posiciones de la cabeza,
especialmente en el decbito. El autor lo consider
caracterstico

de

vesculas

csticercsicas,

pero

posteriormente se ha visto que puede ser producido por

cualquier masa dentro del ventrculo, y que parece ser
debido a un estmulo vestibular postural al cambiar de
posicin.

El

diagnstico

diferencial

entre

nistagmus

postural central y sndrome de bruns; consiste en que el

sndrome de Bruns las pruebas posturales ocasionan
invariablemente cefalea, vrtigo y vmito, y todos estos
sntomas estn fuera de proporcin con la intensidad de
nistagmus,

que

puede

ser

muy

moderado

an

inexistente. Por otra parte, el resto de la exploracin suele

ser normal.

2.2.12 Cisticercosis parenquimatosa

Puede ser completamente asintomtica, cuando los parsitos se encuentran en pequeo nmero, de tamao reducido y
alojados en zonas silenciosas del parnquima enceflico. En otras ocasiones pueden dar sintomatologa de masa ocupativa,
con sntomas generales consecutivos al aumento de presin intracraneana y sntomas de localizacin de acuerdo con el lugar
en que se encuentren.

2.2.13 Crisis epilpticas

Por lo comn, las crisis epilpticas se deben a la reaccin inflamatoria de la gla. En la clnica de epilepsia del Instituto
Nacional de Neurologa y Neurociruga se revisaron 533 casos con diagnstico de epilepsia de inicio tardo (edad mayor de
21 aos) y se logr hacer un diagnstico etiolgico en 192 casos basndose en estudios de LCR, tomografa craneal, biopsia
y/o autopsia.
Basndose en estos hallazgos se encontr y se demostr que la NC es la causa ms comn de epilepsia tarda (36% de 192
casos). Segn apunt Rosario Valds en la conferencia de cisticercosis en la UAMM febrero de 1997; 50% de la poblacin
adulta que padece epilepsia es originado por Cisticercosis, los cuales se alojan en el cerebro. Las formas habituales de crisis
epilpticas en la NC son las parciales motoras elementales (43% de 70 casos), las tnicas - clnicas (39%) y las parciales
son sintomatologa compleja (18%). No se encontr ningn caso de crisis generalizada tipo ausencia ni mioclnicas masivas
ni crisis atnicas atribuibles a NC. Por lo general, dichas crisis responden bien a frmacos antiepilpticos cuando se obtiene
niveles teraputicos adecuados. La falta de control de la crisis debe hacer sospechar progresiones de las lesiones
parasitarias.

2.2.14 Manifestaciones clnicas

El dao vascular inflamatorio agudo por la NC ha sido confirmado y esta arteritis puede ser responsable de isquemia (infarto
cerebral) focal. Otras manifestaciones clnicas pueden comprender infartos mltiples que semejan eventos embbeos o
trombosis repetidas que llevan al paciente a demencia multiinfarto con trastornos de marchas, incontinencia urinaria, rigidez
muscular y sndrome pseudobulbar. A veces se detectan trastornos psiquitricos inespecficos como cambios emocionales,
etapas de confusin y excitacin, irritabilidad, insomnio, brotes psicticos y trastornos depresivos que generalmente se
asocian a otros trastornos neurolgicos. Pocas veces, la NC presenta aisladamente sntomas extra piramidales como
parkinsonismo, corea, atetosis y hemibalismo. Estos problemas tambin pueden acompaarse de afeccin de nervios
perifricos, hipertensin intracraneana y trastornos psiquitricos. Las formas intrarraqudeas son de rara presentacin y su
cuadro clnico es de proceso intra o extramedulares. Y con muy poca frecuencia, la NC es causa de irritacin menngea (en
menos del 2%) o de fiebre.

2.2.15 Diagnstico, identificacin de la teniosis

El diagnstico de la taeniosis humana, presenta problemas similares a los de la cisticercosis porcina, no se les ha dado la
importancia necesaria para el impulso al desarrollo de mtodos ms sensible de diagnstico; ya que su curso se considera
benigno con signos y sntomas vagos; pero no considerando las graves consecuencias que contrae como efectos colaterales
(cisticercosis). Los procedimientos existentes para la determinacin de huevos en las heces fueron descritos hace muchos
aos, tienen una sensibilidad cercana al 50% y no han sido mayormente modificados.

2.2.16 Diagnstico de la cisticercosis

Neurocisticercosis en el ser humano

Debido a la heterogeneidad tan grande de la sintomatologa de la cisticercosis en los seres humanos, de la magnitud del
problema de salud, el desarrollo de un mtodo eficaz de diagnstico ha sido
de gran inters para muchos cientficos, logrando un avance importante en
los mtodos de diagnsticos para la cisticercosis. Durante muchos aos
solo se cont con el examen clnico y los rayos x y sus derivados, despus
se utilizaron tcnicas inmunolgicas, y que durante mucho tiempo fueron la
nica manera de diagnosticar la enfermedad. Actualmente se cuenta con
mtodos que permiten no solo identificar que existe el parsito sino tambin
localizarlo con tan alta precisin que permiten disear estrategias de
tratamiento

mdico

quirrgico.

El

diagnstico

de

la

Sntoma 3

Neurocisticercosis se debe basar en los datos clnicos, en la epidemiologa y en los auxiliares de diagnsticos de laboratorio y
de gabinete.

2.2.17 Antecedentes clnicos

Cuando existe el antecedente de sintomatologa muy probable taenisica, o que en ocasiones el paciente identifica haber
arrojado a travs de la materia fecal fragmentos de la Taenia correspondiendo a segmentos grvidos y/o maduros.

2.2.18 Diagnostico epidemiolgico.

Es frecuente encontrar el parsito entre hospederos intermediarios o definitivos en reas asociadas a condiciones
ambientales favorables, a costumbres tradicionales, culturales y ocupacionales que influyen en la transmisin del parsito.

La Neurocisticercosis; se le conoce como la gran simuladora , ya que puede remedar cualquier trastorno neurolgico, al igual que la neur

Es necesario disponer de informacin que permita identificar focos de transmisin que orienten al diagnstico tales como:

Vivir en un rea endmica, o haber vivido en reas deficientes en servicios urbanos.

Tener un familiar o convivir con un taenisico.
Costumbre de comer carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida.

2.2.19 Diagnstico diferencial.

La Taeniosis; es una parasitosis intestinal de curso benigno y con signo y sntomas vagos; por lo que generalmente pasa
desapercibido, lo que la hace difcil su diagnstico especfico pudindose confundirse con otra parasitosis intestinal de las
que no difiere en especial. Clnicamente la Taeniasis solium y la Taeniasis saginata no difieren, ya que sus signos y
sintomatologa son iguales, nicamente que se hace su diagnstico diferencial a travs examinar el esclex, que es la nica
regin que permite distinguirlas. La Taenia Solium es armada; tiene una doble corona de ganchos, mientras que la T.
Saginata es desarmada, y solo se mantiene fija a la pared intestinal por medio de las ventosas. El anlisis microscpico de
los progltidos maduros en ocasiones es de utilidad, pues la T. Saginata presenta entre 11 y 19 ramas uterinas, mientras que
la T. Solium tiene entre 7 y 12. Con relacin a estudios antignicos, es muy probable y con alto porcentaje a que de
reacciones cruzadas con otras parasitosis de la familia de los cestodos (Hidatidosis, Diphyllobothium latum e Hymenolepis
nana), para lo cual se estn realizando constantes avances en lograr ms diagnsticos especficos como en la actualidad se
cuenta con la hibridacin directa utilizando sonda DMA marcadas radioactivamente; pero que an no se tienen estudios
importantes de valoracin.

Neurocisticercosis en el ser humano

2.2.20 Tratamiento

de Calcio y produce alteraciones de la membrana externa,

El tratamiento de la Neurocisticercosis humana es otro de

tambin participa en el consumo de Oxgeno, e induce una

los aspectos que ha logrado grandes avances, y se divide

parlisis espstica al gusano, lo que lleva a la inhibicin de

en dos tipos: Mdico y Quirrgico.

su

capacidad

de

evaginacin,

tambin

provoca

alteraciones de la membrana del tegumento. En dos

- Medico

trabajos

de

investigacin

se

encontr

que

Ja

administracin de la droga provoca a corto plazo el

aumento de los niveles de anticuerpos sricos y de la
cantidad de eosinfilos y macrfagos infiltrados alrededor
de los parsitos.
-Tratamiento quirrgico

Tratamiento mdico 4

Actualmente

existen

tratamientos

basndose

en

medicamentos que logran la rehabilitacin del 85% de los

pacientes pero en otros casos, principalmente en zonas
rurales donde hay poca atencin mdica o falta la
costumbre de atenderse mdicamente, el mal avanza al
grado de causar la muerte. Dentro del tratamiento mdico
de la cisticercosis humana se incluyen los medicamentos
de control sintomticos o paliativos, principalmente los
anticonvulsivantes usados para el control de las crisis

Tratamiento quirrgico 5

convulsivas, los esteroides empleados para disminuir los

Hace muchos aos la nica opcin de tratamiento de la

procesos

(hipertensin

csticercosis era la quirrgica, que en muchos de los casos

intracraneana, cefalea); y los medicamentos comnmente

era solo de tipo paliativo y en los menos, se lograba la

utilizados para aliviar trastornos psiquitricos. De hecho, es

extraccin del cisticerco. En el primer grupo se encuentran

seguro

de

las intervenciones quirrgicas que nicamente permiten la

tratamientos, ya que la lesin que provoca un cisticerco

salida del exceso de LCR de las cavidades ventriculares

pocas veces es reversible. Desde hace ya varios aos se

hacia el corazn o el peritoneo, por medio de vlvulas as

han descrito algunos medicamentos etiolgicos, esto es,

como las cirugas de descompresin enceflica limitadas a

que tienen efecto cestocida. De ellos los ms utilizados y

extraer una porcin de hueso craneal. Estos tratamientos

estudiados en cuanto a su mecanismo de accin son el

alivian la severa sintomatologa asociada con el cuadro de

Metrifonato, Prazicuantel, Albendazol y el Flubendazol. El

crneo hipertensivo, pero adems de representar un riesgo

metrifonato es un compuesto rgano - fosforado que

quirrgico para el paciente, solo lo liberan parcialmente del

interfiere con la acetilcolinesterasa del parsito. Fue uno de

problema

los medicamentos primeros utilizados para la cisticercosis

frecuentemente suelen obstruirse y los sujetos vuelven a

pero debido a los efectos colaterales que induce, han

requerir en poco tiempo la instalacin de una nueva. Por si

desviado la atencin de los mdicos a otros productos de

esto fuere poco, estos tratamientos no remueven la causa

aparicin ms recientes que provocan menos efectos

del problema. Debe recalcarse que aun en la actualidad

colaterales y presentan la misma eficacia. Otro frmaco de

existen casos que no pueden ser tratados por otros

aparicin ms reciente es el prazicuantel Es un derivado de

procedimientos y solamente son ayudados por estos

las soquinolenas con propiedades antihelmnticas de

medios. El segundo grupo de tratamientos quirrgicos est

amplio espectro; es efectivo contra la mayora de los

representado por aquellos casos en que los parsitos

cstodos y tremtodos que se han probado y ha sido muy

pueden ser extrados a travs de ciruga. Actualmente, los

utilizado para el tratamiento de la Esquistosomiasis

casos susceptibles de tratamiento por este medio se

humana y animal Es un medicamento de eleccin para la

restringen a aquellos que no sean susceptibles de

cisticercosis parenquimatosa, por los escasos efectos

tratamiento cestocida medicamentoso, que no tengan

colaterales que provoca. Acta interfiriendo en los fluidos

quistes mltiples y en los que el o los parsitos tengan una

inflamatorios

que

se

deba

severos

continuar

con

este

tipo

y,

por

ejemplo

las

localizacin fsicamente accesible.

vlvulas

utilizadas

Evitar el fecalismo al ras de suelo; de no ser posible enterrar y encalar la

materia fecal.

Hervir el agua, a fuego lento durante 10 minutos como mnimo.

Consumir alimentos limpios y bien cocidos.

Lavar frutas y verduras con agua y jabn.

Lavarse las manos antes de comer y de preparar alimentos y despus de ir

al bao.

3
1

Cocer la carne y las vsceras del cerdo cortndolas en tiras o trozos de 5cm,
sometindolas a temperaturas de ebullicin durante 1 hora; o hasta que no
aparezcan indicios de sangre.

No consumir carne de cerdo con cisticercos

los hbitos higinicos y alimenticios:

Orientar a la poblacin sobre el mecanismo de transmisin, para promover cambios en
higinicas y de la participacin social.
El complejo taeniosis / cisticercosis (NC) es susceptible: de controlarse y prevenirse mediante el reforzamiento de medidas

2.2.21 Medidas de prevencin.

Neurocisticercosis en el ser humano

 Desparasitacin masiva a la poblacin.

Dar tratamiento a portadores de taenia y
sus contactos familiares.
Desparasitacin y vacunacin de cerdos.
Radiacin y congelacin antes de
deshecho de carnes parasitadas.
Evitar el sacrificio de los cerdos, sin
inspeccin sanitaria.
No comprar animales sospechosos de
tener cisticercos.
Tener a los cerdos en lugares cerrados,
limpios y no darles de comer materia fecal.
Evitar el uso de aguas negras para el riego
de frutas y hortalizas

Promover la participacin social para:

Neurocisticercosis en el ser humano

Casos de Nuerocisticercosis
Republica Mexicana 2015
M

30
27

25
20
15

15

10
5
1
00

3
2
0

3
0

4
1
0

5
0

6
0

7
5
2

9
7

10

12

7
5

4
1

11

1
0

13

14

15

16

17

18

19

20

21

11

23

24

4
2

2
0

3
0

3
2

4
2

26

27

29

30

10

7
3

22

25

28

3
1

4
1

4
0

BIBLIOGRAFIAS
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/cisticercosis.html
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs376/es/
http://www.cdc.gov/parasites/cysticercosis/es/
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000627.htm
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S166511462011000200010&script=sci_arttext
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S166511462011000200010&script=sci_arttext
http://www.innn.salud.gob.mx/interior/atencionapacientes/padecimientos/cisticercosiscerebral.html
http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/atfam81/neurocisticercosis.html
http://www.cdc.gov/parasites/cysticercosis/es/informativa/preguntas.html
http://www.sag.gob.cl/sites/default/files/cisticercosis_porcina.pdf
http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesEndemicas/Paginas/Cisticercosis.aspx
http://www.cdc.gov/parasites/cysticercosis/es/hcp/
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872006000600017&script=sci_arttext
https://www.aan.com/Guidelines/home/GetGuidelineContent/626
http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/2000/pub_14_2000.html
http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/s3.html