Fisiologia Humana

Regulao hormonal do
metabolismo

Bibliografia:
Fox, S. I. (2009) Human Physiology (11Ed), McGraw-Hill, Cap.19
Silverthorn, D.U. (2013) Human Physiology: an Integrated Approach (6 Ed), Benjamin C. Cap. 22 e 23
Seeley, Stephens e Tate (2005) Anatomia & Fisiologia (6 E), Lusodidacta Ed. Cap. 25

Fisiologia Humana

Necessidades energticas
!

Os tecidos do organismo so mantidos vivos

atravs do consumo constante de energia.
A energia necessria obtida:
! Diretamente

ATP
! Indiretamente Metabolismo celular de:
glicose;
" cidos gordos;
" corpos cetnicos;
" aminocidos,:
" outras molculas orgnicas
"

Fisiologia Humana

Necessidades energticas
!

A energia (ATP) tem de ser obtida a partir do valor calrico dos

alimentos, prevenindo assim o catabolismo.
O valor energtico dos alimentos medido em calorias:
! 1 caloria = quantidade de calor necessria para elevar a
temperatura de 1 g de H2O de 14,5o para 15,5 oC.
! Valor calrico dos alimentos:
" 1 grama hidratos de carbono = 4 kcal
" 1 grama gordura = 9 kcal
" 1 grama protena = 4 kcal

Fisiologia Humana

Necessidades energticas
Quanta energia gastamos por dia?
! Depende, principalmente, da atividade fsica:
! Atividade fsica normal
!

" Homem

- 2700Kcal/dia
" Mulher 2000Kcal/dia
!

Onde consumimos essa energia?

! Metabolismo

basal
! Efeito trmico dos alimentos
! Atividade muscular

Atividade
muscular, 30%

Efeito trmico
dos alimentos,
10%

Taxa
metablica
basal, 60%

Fisiologia Humana

Metabolismo basal
!

Taxa metablica basal

!

Taxa Metablica Basal (TMB):

!

a energia necessria para manter as funes do organismo quando em

repouso;
mede-se pelo consumo de oxignio por minuto.
Consumo energtico (ou de oxignio), de uma pessoa acordada, em repouso,
1214 horas aps uma refeio e a uma temperatura confortvel.

A TMB depende do(a):

! Sexo
"
"

Idade
"

!
!

Homens: 1KCal/hr/Kg
Mulheres: 0,9KCal/hr/Kg
Diminui medida de que se envelhece

rea superficial do corpo

Secreo de tiroxina e catecolaminas

Fisiologia Humana

Relao da massa corporal com a

taxa metablica

Fisiologia Humana

Fisiologia Humana

Efeito trmico dos alimentos

!

Custo energtico da ingesto e digesto dos

alimentos;
! Produo

de secrees pelas glndulas anexas e

mucosa intestinal;
! Motilidade do tubo digestivo;
! Aumento do transporte ativo;
! Reaes de sntese no fgado

Fisiologia Humana

Atividade muscular
!

Consumo de energia devido contrao muscular:

! Msculo

esqueltico;
! Contrao cardaca
! Msculos da respirao
! A perda de energia atravs da atividade muscular a
nica componente do consumo energtico relativamente
controlvel pelo prprio.

Fisiologia Humana

Requisitos Nutricionais
!

Alimentos
!

Fornecer a energia ao organismos

Materiais de construo para as reaces de sntese que ocorrem no

organismo
O anabolismo deve ocorrer constantemente de modo a substituir
molculas que so hidrolisadas ou degradadas.
Catabolismo: Conjunto de reaces de degradao de molculas
em CO2 e H2O:

"

Reaces de hidrlise e respirao celular.

"

Protelise.
Glicogenlise.
Liplise.

"
"

Fisiologia Humana

Taxa de Substituio de Molculas

!
!

Taxa qual uma molcula degradada e ressintetizada.

A taxa mdia diria para os hidratos de carbono 250 g/dia.
!

Alguma glicose reutilizada para formar glicognio.

"

A taxa mdia diria para as protenas 150 g/dia.

!

Algumas protenas so reutilizadas.

"
"

Apenas so necessrios 150 g/dia.

Apenas so necessrios 35 g/dia.

9 aminocidos essenciais.

A taxa mdia diria para as gorduras 100 g/dia.

!

Pequena quantidade necessria na dieta.

"
"

Gordura produzida a partir do excesso de hidratos de carbono ingeridos.

cidos gordos essenciais: Linoleico e linolnico.

Fisiologia Humana

Alimentos
!

Devem conter quantidades equilibradas e suficientes de:

!

Hidratos de carbono
"

Protenas
"
"

cidos gordos essenciais: Linoleico e linolnico

Vitaminas
"

35 g/dia
9 aminocidos essenciais

Lpidos
"

150 g/dia

Pequenas molculas orgnicas, que servem como coenzimas em reaces

metablicas, ou tm funes altamente especficas

Sais minerais
"

Na+, K+, Mg2+, Cl-, Ca2+, etc

"

Fe2+, F-, Cu2+, etc..

Fisiologia Humana

Vitaminas
!

Vitaminas:
!

Pequenas molculas orgnicas, que servem como coenzimas em

reaces metablicas, ou tm funes altamente especficas

Devem ser obtidas pela dieta

!
!

O organismo no as produz, ou s produz quantidades insuficientes

Dieta variada
"

No existe nenhum alimento que fornea todas as vitaminas essenciais

2 classes de vitaminas:
!

Lipossolveis:
"

A,D, E, e K.

Hidrossolveis:
"

B1, B2, B3, B6, B12, cido pantotnico, biotina, cido flico, vitamina C.

Fisiologia Humana

Principais Vitaminas

Fisiologia Humana

Antioxidantes e Radicais livres

!

Radicais livres:
!

Molculas s quais falta um electro

"

tm orbital com um electro desemparelhado.

Altamente reactivos.
! Retiram o e- de outras molculas Oxidam
!

Lpidos
" Protenas
" DNA
"

Principais espcies de radicais livres:

!

Radicais de oxignio
"
"

O2 radical superxido

HO radical hidroxilo

Radicais de nitrognio
"

NO xido ntrico

Fisiologia Humana

Antioxidantes e Radicais livres

(cont)

Funes dos radicais livres:

!

Benficas
"
"

Ajudam a destruir bactrias.

Causam vasodilatao.
"

Prejudiciais (Causam stress oxidativo e podem contribuir para doenas)

"
"
"

Ex: Radical NO, radical superxido, radical hidrxilo.

Excesso de produo de radicais livres pode danificar lpidos, protenas, e o DNA.

Promovem apoptose, contribuem para o envelhecimento, para doenas inflamatrias,
cardiovasculares e degenerativas.
Promovem o crescimento de tumores malignos.

Mecanismos protectores do stress oxidativo:

! Molculas que captam radicais livres
"
"
"
"

Glutationa
Vitamina C
Vitamina E
Melatonina

Fisiologia Humana

Espcies Reactivas de Oxignio (ROS)

Fisiologia Humana

Minerais
!
!
!

Nutrientes inorgnicos
4-5% peso corporal
Componentes de coenzimas, vitaminas, hemoglobina e
outras molculas orgnicas
Elementos residuais:
!

Necessrios em muito pequenas quantidades

"

(50 g a 18 mg/dia).

Clcio

Ossos e dentes

Cloro
Iodo
Ferro
Zinco

Equilbrio cido-base
Hor. tiroideias
Hg, transp. eMetabol. protenas
Componente de enzimas

Exocitose
Coagulao sangunea
HCl no estmago
Bcio
Anemia

1g/dia
3,4gc. clord
150 ug
18mg
15mg

Fisiologia Humana

Ingesto de alimentos
!

Controlada pelo hipotlamo.

! Leses

no hipotlamo ventromedial produzem hiperfagia

(obesidade).
! Leses no hipotlamo lateral produzem hipofagia (perda
de peso).
! Endorfinas, NA, serotonina, NPY e CCK afectam a fome e a
saciedade.
!

Efeito de outras molculas reguladoras

! Leptina,

grelina, insulina e PYY3-36

Fisiologia Humana

Regulao do apetite
Grelina
Libertada pelo
estmago antes
das refeies
Induz fome

Leptina
Produzida pelo
tecido adiposo
Diminui o apetite

Insulina
PYY3-36
Produzida pelo
intestino delgado
aps as refeies
Diminui o apetite

Produzida pelo
pncreas
Diminui o apetite

Fisiologia Humana

Funes reguladoras do tecido adiposo

! Leptina:

Hormona que informa o hipotlamo sobre o grau de

armazenamento de gordura.
" Envolvida na ingesto de alimentos.
"

"

Em obesos, o factor de saciedade decresce a sensibilidade

leptina no crebro.

! Neuropeptdeo

Y (NPY):

Estimulador do apetite.
" Funciona como neurotransmissor no hipotlamo.
"

"

Os neurnios que libertam NPY so inibidos por leptina.

! TNF:"
"

Reduz a sensibilidade das clulas leptina

"

"

Aumenta nos obesos.

Poder contribuir para a resistncia insulina.

Fisiologia Humana

Leptina

3 weeks
normal mouse: 12 g
ob/ob mouse: 16 g

10 months
normal mouse: 29 g
ob/ob mouse: 90 g

Fisiologia Humana

Leptina
!

Leptina (do grego leptos = magro)

Hormona proteica com 167 a.a.

Libertada pelo tecido adiposo

!

Pico de liberao ocorre durante a noite e s primeiras horas da manh

Meia-vida plasmtica de 30 minutos

Nveis proporcionais quantidade de tecido adiposo

Codificada pelo gene ob

Actua nos receptores Ob-R

!

Ausncia da isoforma b resulta em ratos db/db

tambm obesos

Hipotlamo

Fisiologia Humana

Fisiologia Humana

Papel da leptina na regulao do peso

Fisiologia Humana

Papel da leptina na regulao do peso

ob Mutao no gene da leptina = baixos nveis de leptina

db Mutao no gene do receptor para a leptina

Fisiologia Humana

Ncleo
Anorexignico

Ncleo
Orexignico

POMC- Pr-opiomelanocortina AgRP-agouti-related protein

Fisiologia Humana

Regulao
hednica

Nature 443, 289-295(2006)

Fisiologia Humana

Patognese da obesidade

Fisiologia Humana

Efeito da leptina na reproduo

Fisiologia Humana

Outros factores.

Fisiologia Humana

Obesidade
!

A obesidade por vezes diagnosticada atravs do ndice

de Massa Corporal (IMC).
IMC = P
h2
P = peso em kilogramas
h = altura em metros

Um IMC saudvel varia entre 19 25.

Obesidade define-se por IMC > 30.

!
!

A obesidade na infncia devida a um aumento no tamanho e no

nmero dos adipcitos.
O aumento de peso no adulto em geral devido a um aumento de
tamanho nos adipcitos da gordura intra-abdominal.

Fisiologia Humana

Equilbrio entre
Anabolismo e Catabolismo
Insert fig. 19.4
A taxa de deposio ou
consumo de substratos
energticos, e a converso de
um tipo de substrato noutro so
regulados por hormonas.

O equilbrio entre anabolismo e

catabolismo determinado por
efeitos antagnicos das
hormonas libertadas.

Fisiologia Humana

Regulao hormonal do metabolismo

Fase de absoro
Fase de ps-absoro
absoro

Abundncia de nutrientes
Perodo imediatamente aps uma
refeio.
Durao mdia de 4 horas
Perodo de absoro de nutrientes,
atravs da parede intestinal, para
o aparelho circulatrio e linftico
Aumento da secreo de insulina
Predomina o anabolismo

Fase de ps-absoro

Estado de jejum (falta de nutrientes)

Pelo menos 4 h aps cada refeio
Aumento da secreo de glucagina.
Predomina o catabolismo

Chapter 19
670
Fisiologia Humana

Regulao do
metabolismo:
interaes
hormonais

Glucose

Liver cell

Insulin

Glucagon
Epinephrine

Glycogen

Glucose

CO2 + H2O

Growth
hormone

Insulin

Adipose cell
Glucose

Insulin
Free
fatty
acids

Glucagon
Growth hormone
Corticosteroids
Epinephrine

+
Glycerol

Triglyceride

Insulin

Free
fatty
acids

Fox, Cap. 19

Figure 19.7

Hormonal interactions in metabolic regulation. Different hormones may work together synergistically, or
may have antagonistic effects on metabolism. ( = stimulatory effects; = inhibitory effects.)

Fisiologia Humana

CHECKPOINT

LEARNING OUTCOMES
After studying this section, you should be able to:

5. Distinguish between energy reserves and circulating

Regulao
metabolismo
energtico
pelo
Pncreas
energy carriers.do
Give examples
of each type of molecule.
how the
secretion of insulin is regulated
Explain
6. Describe the brain regions and neurotransmitters that
may be involved in the regulation of eating.
7. Explain how adipocytes may regulate hunger and the
sensitivity of target tissues to insulin.
8. Which hormones promote an increase in blood glucose?
Which promote a decrease? List the hormones that
stimulate fat synthesis (lipogenesis) and fat breakdown
(lipolysis).

19.3 ENERGY
! PoroREGULATION
excrina
BYTHEPANCREATIC ISLETS
! Enzimas

digestivas
Bicarbonato

Insulin secretion is stimulated by a rise in the plasma

(15-20%)
glucose concentration,
and insulin lowers the blood
!
glucose while it promotes the synthesis of glycogen and
(3-10%)
fat. Glucagon
! secretion is stimulated by a fall in the plasma
glucose concentration, and glucagon promotes increased
!due to glycogenolysis in the liver.
blood glucose
(65-75%)

Poro endcrina

2% da massa do pncreas
! Ilhus de Langerhans

fox78119_ch19_654-693.indd 670

Explain how insulin and glucagon secretion are aff

in the absorptive and postabsorptive states

Scattered within a sea of pancreatic exocrine

(the acini) are islands of hormone-secreting cells (chap
see fig. 18.27). These pancreatic islets (islets of Lange
contain three distinct cell types that secrete differen
mones. The most numerous are the beta cells, which s
the hormone insulin. About 60% of each islet cons
beta cells. The alpha cells form about 25% of each isl
secrete the hormone glucagon. The least numerou
type, the delta cells, produce somatostatin, the compo
of which is identical to the somatostatin produced b
hypothalamus and the intestine.
Insulin is the major hormone that maintains homeo
of the plasma glucose concentration, with glucagon p
an important supporting role. This homeostasis is re
because the brain uses plasma glucose as its primary e
source, and indeed the brain uses about 60% of the
glucose when the person is at rest. During exercise,
skeletal muscle glucose metabolism can increase tenfo

Silverthorn, 6 ed, Cap. 22

Fisiologia Humana

Nveis de glicose, insulina e glucagina

Silverthorn, 6 ed, Cap. 22

Fisiologia Humana

Regulao da secreo de
Insulina e Glucagina

Fisiologia Humana

Teste de tolerncia oral glicose

!

Numa pessoa normal os

nveis de glicose
medidos aps ingerir a
soluo de sacarose
devem regressar ao
normal aps 2 horas.
Capacidade da insulina
baixar os nveis
plasmticos de glicose
Medio indirecta da
capacidade das clulas
libertarem insulina

Insert fig. 19.8

Fisiologia Humana

Regulao da Insulina e Glucagina

!
!

[Gli] plasmtica
Sistema nervoso autnomo
!

parassimptico
"

Simptico
"

Intestino delgado
# libertao de insulina

GLP-1 (glucagin-like peptide-1)

!
!

# libertao de glucagina

GIP (pptido inibidor gstrico)

!

# libertao de insulina

leon e clon
# libertao de insulina

CCK (colecistoquinina)
!
!

Intestino delgado
# libertao de insulina

Fisiologia Humana

Regulao da libertao de insulina

Fisiologia Humana

Regulao da libertao de insulina

Fisiologia Humana

326

Receptor para a insulina

Chapter 11

Extracellular
fluid

Insulin

Alpha
Beta

Cytoplasm
Insulin
receptor

ADP

ATP

ATP

ATP
P

1. Binding of insulin to
receptor proteins

2. Phosphorylation of
receptor

ADP

3. Phosphorylation of
signal molecules
Cascade of effects

Tyrosine kinase now

active

(a)

ADP

(b)

Glucose uptake and

anabolic reactions
(c)

Figure 11.11

The receptor for insulin. The insulin receptor consists of two parts, each containing a beta
polypeptide chain that
Fox, Cap. 11
spans the membrane, and an alpha chain that contains the insulin-binding site. (a) When two insulin molecules bind to the receptor, the two
parts of the receptor phosphorylate each other. (b) This greatly increases the tyrosine kinase activity of the receptor. (c) The activated receptor
tyrosine kinase then phosphorylates a variety of signal molecules that produce a cascade of effects in the target cell.
Fisiologia Humana

mechanism of action bears similarities to the mechanism

of action of other regulatory molecules known as growth
factors. These growth factors, including epidermal growth
factor (EGF), platelet-derived growth factor (PDGF), and
insulin-like growth factors (IGFs), are autocrine regulators
(described at the end of this chapter).
In the case of insulin and the growth factors, the receptor protein is located in the plasma membrane and is itself an
enzyme known as a tyrosine kinase. A kinase is an enzyme
that adds phosphate groups to proteins, and a tyrosine kinase
specifically adds these phosphate groups to the amino acid
tyrosine within the proteins. The insulin receptor consists
of two alpha and two beta subunits (fig. 11.11). The beta
subunits span the plasma membrane; the alpha subunits are
located on the extracellular side of the plasma membrane
and contain the ligand (insulin) binding sites. When insulin
binds to the alpha subunits, the beta subunits are stimulated
to phosphorylate each other in a process called autophosphorylation. This activates the tyrosine kinase activity of the
insulin receptor.
The activated insulin receptor then phosphorylates insulin receptor substrate proteins, which provide an enzymatic
docking station that activates a variety of other signaling molecules. These signaling molecules cause the insertion of transport carrier proteins for glucose into the plasma membrane
(see fig. 11.30), and so promote the uptake of plasma glucose
into tissue cells. In this way, insulin promotes the lowering of
the plasma glucose concentration. Some signaling molecules
activate other second-messenger systems within the target

cells, allowing insulin and growth factors to regulate different

aspects of the metabolism of their target cells.
The complexity of different second-messenger systems is
needed so that different signaling molecules can have varying effects. For example, insulin uses the tyrosine kinase
second-messenger system to stimulate glucose uptake into
the liver and its synthesis into glycogen, whereas glucagon
(another hormone secreted by the pancreatic islets) acts on
the same cells to promote opposite effectsthe hydrolysis
of glycogen and secretion of glucoseby activating a different second-messenger system that involves the production
of cAMP.

Mecanismo de ao da insulina

CHECKPOINT

6. Using diagrams, describe how steroid hormones and

thyroxine exert their effects on their target cells.
7. Use a diagram to show how cyclic AMP is produced
within a target cell in response to hormone stimulation
and how cAMP functions as a second messenger.
8. Describe the sequence of events by which a hormone
can cause a rise in the cytoplasmic Ca 2+ concentration
and explain how Ca 2+ can function as a second
messenger.
9. Explain the nature and actions
of the
receptor
proteins
Silverthorn,
Cap.
21
for insulin and the growth factors.

Fisiologia Humana

Mecanismos de ao da insulina

Fisiologia Humana

Mecanismos de ao da insulina

Fisiologia Humana

Mecanismos de ao da insulina

Clula

Fisiologia Humana

Libertao de
glucagina

Front Physiol. 2012;3:349. Epub 2012 Sep 4.

M. Esqueltico
Adipcitos

Fisiologia Humana

Mecanismos
de ao da
glucagina

Fisiologia Humana

Trfico energtico durante a fase de absoro

Fisiologia Humana

Trfico energtico durante a fase de ps-absoro

Fisiologia Humana

Efeito da ingesto e do jejum do metabolismo

Aps uma refeio

Insulina a principal hormona

na promoo do anabolismo
# [insulina] plasma:
!
!

!
!

# tomada celular de glicose

# armazenamento de
glicognio no fgado e tecido
adiposo
# armazenamento de
triglicerdeos no tecido adiposo
# tomada de a.a. e sntese
proteica.

Em jejum

!
!

Glucagina a hormona
dominante
# [glucagina] plasma
!
!
!

# glicogenlise no fgado
(glucose-6-fosfatase).
# gliconogenese
O msculo esqueltico,
corao, fgado e rins utilizam
cidos gordos como principal
fonte de energia (hormonesensitive lipase).
# liplise e cetognese.

Fisiologia Humana

Efeitos metablicos das catecolaminas

Fox, Cap. 19

Fisiologia Humana

Efeitos metablicos dos Glucocorticoides

Glucocorticoides libertados em
resposta libertao de ACTH

ACTH

lipolise
degradao proteica nos msculos.

[aa] no sangue.

gliconeognese no fgado

Exerccio
prolongado

Growth hormone secretion

the plasma concentration of am
in the plasma glucose concentr
ing absorption of a high-protein
absorbed. The secretion of grow
during prolonged fasting, whe
plasma amino acid concentrati
of muscle protein.

Adrenal
cortex

Efeitos semelhantes aos da

glucagina:
!

Jejum

Glucocorticoids
(e.g., cortisol)

Adipose tissue

Muscles

Insulin-like Growth Fa

Insulin-like growth factors (I

sues, are polypeptides that ar
insulin (chapter 3; see fig. 3
Liver
effects and serve as mediators f
actions. The term somatomedin
Acetyl
Pyruvic
Amino
Free
of these factors, designated IG
CoA
acid
acids
fatty
acids
mediate the actions of somatot
liver produces and secretes IGF
Ketone
Glucose
mone stimulation, and this secr
bodies
hormone in its own right, trave
tissue. A major target is cartilag
division and growth. IGF-1 also
Blood
Ketone
Glucose
Free
Amino
ulator (chapter 11), because the
bodies
fatty
acids
themselves produce IGF-1 in
acids
stimulation. The growth-prom
as both a hormone and an aut
Figure 19.15 The metabolic effects of
mediate the effects of growth h
glucocorticoids. The catabolic actions of glucocorticoids help
as the major regulator of bone g
to raise the blood concentration of glucose and other energyFox, Cap.ported
19 by IGF-2, which has m
carrier molecules.
action of growth hormone in s
tissue and in decreasing glucos
mediated by the somatomedins
Triglycerides

Protein

Growth Hormone

The anterior pituitary secretes growth hormone, also called

Effects of Growth Hor

Fisiologia Humana

Tiroxina
!
!

A forma activa da tiroxina T3 (triiodotironina)

Estimula a respirao celular:
!

Induz a sntese de protenas desacopladoras mitocondriais.

Estimula o transporte activo atravs da bomba Na+/K+:

!

Reduz os nveis de ATP.

Regulation of Metabolism

669

Aumenta a produo de calor.

Metabolism
metablica.
The absorption
of energy carriers
from o
thecrescimento
intestine is not
! Contribui
para
e o desenvolvimento
do Catabolism
sistema
Anabolism
continuous; it rises to high levels over a four-hour period
following each
meal (the em
absorptive
state) and tapers
nervoso
crianas.
!

Hormonal Regulation
! Aumenta a taxa
of Metabolism

toward zero between meals, after each absorptive state has

ended (the postabsorptive, or fasting, state). Despite this
fluctuation, the plasma concentration of glucose and other
energy substrates does not remain high during periods of
absorption, nor does it normally fall below a certain level
during periods of fasting. During the absorption of digestion
products from the intestine, energy substrates are removed
from the blood and deposited as energy reserves from which
withdrawals can be made during times of fasting (fig. 19.6).
This ensures an adequate plasma concentration of energy
substrates to sustain tissue metabolism at all times.
The rate of deposit and withdrawal of energy substrates
into and from the energy reserves and the conversion of one
type of energy substrate into another are regulated by hormones.
The balance between anabolism and catabolism is
Fisiologia
Humana
determined by the antagonistic effects of insulin, glucagon,
growth hormone, thyroxine, and other hormones (fig. 19.6).
The specific metabolic effects of these hormones are summarized in table 19.4, and some of their actions are illustrated
in figure 19.7.

Glycogen

Glucose

Glycogen

Triglycerides

Fatty acids

Triglycerides

Protein

Amino acids

Protein

Insulin
Sex steroids
(Growth hormone)
(Thyroxine)

Glucagon
Epinephrine
Glucocorticoids
(Growth hormone)
(Thyroxine)

Figure 19.6

The regulation of metabolic balance.

The balance of metabolism can be tilted toward anabolism
(synthesis of energy reserves) or catabolism (utilization of
energy reserves) by the combined actions of various hormones.
Growth hormone and thyroxine have both anabolic and
catabolic effects.

Regulao endcrina do metabolsimo

Table 19.4 | Endocrine Regulation of Metabolism

Hormone

Blood Glucose

Carbohydrate Metabolism

Protein Metabolism

Lipid Metabolism

Insulin

Decreased

Glycogen formation

Protein synthesis

Lipogenesis

Glucagon

Increased

Glycogenolysis

Lipolysis

Gluconeogenesis

Ketogenesis

Glycogen formation

No direct effect

Glycogenolysis

Lipolysis
Ketogenesis

Gluconeogenesis
Growth hormone

Glucocorticoids
(hydrocortisone)

Increased

Increased

Glycogenolysis

Protein synthesis

Lipogenesis

Gluconeogenesis

Lipolysis

Glucose utilization

Ketogenesis

Glycogen formation

Protein synthesis

Gluconeogenesis

Lipogenesis
Lipolysis
Ketogenesis

Epinephrine

Increased

Glycogen formation

No direct effect

Glycogenolysis

Lipolysis
Ketogenesis

Gluconeogenesis
Thyroid hormones

No effect

Glucose utilization

Protein synthesis

No direct effect

Fox, Cap. 19