Universidad Mayor de San Andrs

Facultad de Medicina

ESCUDERA

SINAPS

Ctedra de Microbiologa
Terica N
Docente
Fecha
Produccin

:
:
:
:

9
Dr. Mujica
30/ 09 / 2015
Univ. Juan Carlos Choqueticlla
Univ. Mercedes

UNIDAD VI:

VIROLOGA

Retroviridae: VIH
Agente etiolgico: Virus de Inmunodeficiencia Humana VIH o HIV
.
Patologa en el
GRUPO VI
HIV - Tipo
Virus ARN
FAMILIA
SUBFAMILIA
1
FAMILIA
SUBFAMILIA
VIH

monocatenario
retrotranscrito

Retroviridae

Lentivius

VIH

HIV - Tipo
2

Virus RNA, con capacidad de adaptacin llega a interactuar con el DNA

Lentivirus: efectos progresivo, crnico, en latencia mucho tiempo.

Infectan a clulas del SI inmunodeficiencia humana Linfocitos CD4

Predispone a INFX oportunistas que finaliza en la muerte de manera
indirecta por las secuelas de la presencia de este virus en el organismo.
El problema no solo se refiere al virus, sino a lo que causa: SIDA.
SIDA: (OMS) enfermedad infecto-contagiosa causada por VIH, heterognea,
incurable y progresiva.
La afeccin dura hasta 10 aos, importante ya que se puede haber infectado a mucha gente sin saberlo.
Establecida la enfermedad:

Promedio de vida es de 2 aos, por ausencia de mecanismos de defensa

Recuento de LT CD4 <200/cm3
Presencia de infecciones oportunistas.
Transicin entre la adquisicin de la infeccin y enfermedad.

Morfologa
Protenas de superficie, matriz, envoltura viral, cidos nucleicos,
Nucleocpside y cpside.
Presencia de protenas de membrana especiales:
GP 120 causante de la fijacin del virus a clulas
GP 141

Virus ARN - Retroviridae

Edicin: Paolita Cherry

Universidad Mayor de San Andrs

Facultad de Medicina

ESCUDERA

Ctedra de Microbiologa

Protenas del CORE 17 y 16

Protenas de la nucleocpside
2 molculas de RNA: se manifiestan ms en fase de replicacin activa.

SINAPS
IS

Genoma: existen varios genes, caractersticos del VIH:

GAG: encargado de producir las protenas de la cpside y de la matriz.
POL: sntesis de algunas enzimas importantes para la replicacin viral.
ENV: vinculado a protenas de envoltura, o glicoprotenas que estn en la superficie del virus.
LTR: encargado de secuenciacin, promotor y potenciador de la transcripcin.
TAG: activacin y la replicacin viral. Pero sin los elementos necesarios, impide la activacin de la
replicacin viral que sera un gasto innecesario de energa.

Patogenicidad
El virus llega a sangre y mucosas, infecta un LT, se acopla con la GP120 y GP 141, de inmediato libera sus
cidos nucleicos, este empieza a crear enzimas (como transmutasas), y a partir del DNA, la clula
empieza a producir hebras de RNA que van a ser liberadas junto a protenas de nuestro organismo y crean
nuevas partculas virales o Virin.
Todo organismo necesita perpetuarse y lo hace en un tipo de clulas, (Tropismo Selectivo Celular), en
este caso LT CD4.
Estas tienen receptores de alta afinidad (tienen que con el manejo de VIH):
La protena GP-120, llega a unirse con estos correceptores:
Receptor CCRS-5: (ms importante) ayuda al virus a reconocer sus clulas blanco.
Receptor CXCR4
Eventualmente puede infectar a clulas dendrticas y macrfagos (1ras en acercarse al sitio de infeccin),
dentro de estas clulas, se dirigen al T. linfoide, haciendo q la infeccin se mantenga latente y asintomtica.
Y podemos ver mecanismos de activacin y desactivacin de la respuesta inmunitaria:
Los linfocitos actuaran como reguladores, algunos cumplen su funcin de eliminar al factor de agresin, pero la mayora no.
Producto de esta inmunidad humoral y celular, hay proliferacin de
macrfagos y otro tipo de LT CD8. Aumentan linfocitos B, Ig, interleucinas,
TNF, etc. Todos son superados por este tipo de virus.

CD4 Helper o ayudadoras

CD8..Killer se activan en la
circulacin por la respuesta
No existe ningn efecto (toxinas) q indique la presencia inicial del virus, solo infecta las clulas linfocitarias y se replica lentamente.
INFECCIN de clulas no T: infecciones en otro tipo de clulas, como monocitos o macrfagos de
pulmn y cerebro. Por naturaleza estas clulas puede mantener una infeccin, generalmente almacenan
agentes extraos (Partculas vricas) en vacuolas para su posterior destruccin. Pero en este caso no son
destruidas y ms tarde estas vacuolas le servirn para fabricar RNA y diseminarse.
Este tipo de clulas tienen otro tipo de receptores (Tipo Lectina), que fijan al virus y las presentan intactos
a las CD4 [facilitan su transmisin]. Mediante estas clulas dendrticas, los virus van a ganglios y T.
Linfoide ah se mantendrn mucho tiempo.

Transmisin
Una PVVS (Persona que vive con el Virus del Sida), a partir de los 2 meses se torna
infectante; pero no debe ser excluida de la sociedad.

Virus ARN con envoltura - Lyssavirus

Edicin: Paolita Cherry

Portador: debe tener alta

Universidad Mayor de San Andrs

Facultad de Medicina

ESCUDERA

Ctedra de Microbiologa
T. sexual (va principal): ingresa al torrente sanguneo, x microlaceraciones.

Grupos de mayor riesgo: homosexuales, ya que la mucosa anal (ms frgil)

T. parenteral: Fluidos (tienen alta carga viral) sin existir la relacin sexual:
Sangre (principal va de transporte).
Fluidos Genitales: lquido seminal y secreciones vaginales.
Secreciones provenientes de alguna herida (por cepillos o rasuradoras)
Leche materna

SINAPS
IS

Grupos de riesgo: equipo mdico (pinchazo de jeringa, operacin quirrgica o

manipulacin de objetos en contacto con la sangre). Personas con transfusiones (ahora se hacen exmenes del VIH,
Chagas, Malaria entre otros).
No puede ser transmitida por contacto con otro tipo de fluidos: sudor, saliva, lgrimas, orina, heces.

Etapas de la Infeccin:

Interaccin del VIH

y SI:
Etapa inicial: (No todos) 14 das, pasa sin Tx especfico.
Manifestaciones clnicas inespecficas: fiebre, malestar
general, linfadenopatas, cefalea, anorexia, artralgia,
anorexia, vmitos, otros. En algn puede haber problemas
neurolgicos tempranos, ms en quimioterapia o DM, se
presenta Sndrome Retroviral Agudo (menos comn).
Fase de Latencia o Periodo
importante) hasta 10 aos aprox.

Ventana:

(El

ms

Fase Sintomtica SIDA: Aparecen infecciones oportunistas, lesiones neoplsica, producto del recuento
de precursores y linfocitos (CD4, mueren 100 a 2000 al da por apoptosis o suicidio)inmunosupresin.
Se forman sincitios (coexistencia de clulas infectadas y no infectadas), por el mecanismo de adaptacin
del virus y se habla de un factor Trpico de VIH inductor de Sincitio.

Si la clula CD4 sana y no hace apoptosis, el virus del VIH la desconfigura y las CD8 las creen antgenos y las
destruyen.
ltimas etapas del SIDA: LT CD4 circulantes: 450 linfocitos/mm3, y la carga viral aumenta. Diarreas sin
causa aparente, W progresivo, linfadenopatas (crecimiento de ganglios), procesos neurolgicos, Sarcoma
de Kaposi (neoplasia del tipo cutnea y visceral; en tejido linfoide).
Neoplasia: expresin de las clulas con formas y crecimiento anormales (gigantes, replicacin acelerada De
2 das en 6 horas) formando tumores.

Infecciones oportunistas:
Pneumocystis jiroveci (frecuente en VIH); que coexisten con:
Candida: Frecuente en mujeres.
Citomegalovirus: en globo ocular, esfago intestino y colon.
Mycobacterias atpicas: tuberculosis.
Toxoplasma.
Criptosporidium: diarreas frecuentes
Las placas blanquecinas en mucosa oral son ms comunes en nios.

Virus ARN con envoltura - Lyssavirus

Edicin: Paolita Cherry

Universidad Mayor de San Andrs

Facultad de Medicina

Ctedra de Microbiologa

Clasificacin segn recuento de LT

CD4

ESCUDERA

SINAPS
IS

El SIDA se puede clasificar como (CD4/mm3):

Categora A: asintomticos o problema de < importancia; Categora B: sntomas no importantes; Categora
C: sntomas manifestacin de SIDA como tal.

DIAGNSTICO
En esta etapa ltima (problema importante), por medio de recuento de clulas linfocitos TCD4 <200 por ml,
con seguimiento al paciente y su entorno (evitar diseminacin). Laboratorio: Acs del virus o sus partes.
ELISA (Prueba tradicional): busca Acs mediante ensayo con un complejo
enzimtico. Sensibilidad >99,5
Wester Blood o prueba de inmunoelectrotransferencia
Si ELISA (+), pero hay dudas Wester Blood para el Dx preciso.
Prueba rpida: (+) se la repite o se hace ELISA, antes de tratar (-) y
hay factores de riesgo, aconsejar someterse a la prueba c/3mes

Complementar con pruebas serolgicas: para rubeola, hepatitis, sfilis, tuberculosis, toxoplasma y otras ITS .
1981: se conoce al VIH
2003 en nuestro pas se establece un programa especfico (OPS: desarrollo menor; pero las tasas de incidencia aumentan).
La Razn 2013: Mayor prevalencia en Santa Cruz, luego La Paz y Cochabamba. (Densidad poblacional).
Hay programas de lucha contra el VIH, que requieren recursos para investigar una cura o vacuna.

TRATAMIENTO
Carga Viral: (virus%/ml) importante marcador de respuesta al Tx y Dx.
Bebs: INFX por transmisin directa o transplacentaria Dar Tx profilctico ( carga viral o curar).

Antivirales: se conoce ms la estructura del VIH, pero an estn siendo probados, resalta 2 (Tx para embarazadas):

ZIDOVUDINA
NEVIRAPINA

CICLO DE REPLICACIN

El VIH invade esencialmente a los LT CD4+, y en menor medida a los monocitos/macrfagos, clulas
dendrticas, de Langerhans y microgla.
Presente en numerosos lquidos del organismo: sangre y las secreciones genitales.
REPLICACIN VIRAL se da en tejidos: ganglionares, linfticos, intestino, cerebro, timo y tiene etapas:

Fijacin (1ra etapa en la invasin celular): reconocimiento mutuo (condicin obligatoria) y acoplamiento
de protenas de la envoltura del Virin, gp120 y gp41, los receptores celulares CD4 y correceptores [en
macrfagos: CCR5 y en LT4: CXCR4] que interactan con la protena superficial.
Penetracin (2da etapa): una vez reconocido, se fusionan la envoltura lipdica del Virin con la Membrana
celular y se vacan dentro de la clula, protegidos por Cpside y Nucleocpside, los 2 ARNm (genoma viral)
y sus protenas asociadas estn en el citoplasma.
Eliminacin de las cubiertas proteicas: Cpside y Nucleocpside, quedando el ARN vrico libre en el CP

Virus ARN con envoltura - Lyssavirus

Edicin: Paolita Cherry

Universidad Mayor de San Andrs

Facultad de Medicina

ESCUDERA

SINAPS
IS

Ctedra de Microbiologa
Transcripcin inversa: de los 2 ARN vricos para formar 2 molculas de ADNc (ADN complementario,
monocatenario); gracias a la transcriptasa inversa asociada al ARN. Los ADNc se asocian y forman 1 ADN
(forma qumica de guardar la informacin que una clula eucariota).
Integracin del genoma vrico en el genoma husped (sig. etapa): Penetra en el ncleo y se inserta en
el ADN celular por una integrasa del Virin.
Transcripcin del ADN vrico: por mecanismos normales, deja la transcripcin de un ARNm complejo, con
sucesin de intrones (partes no informativas) y exones (partes informativas), y debe ser procesado por
cortes y reempalmes y que la informacin contenida sirva para fabricar protenas. Ya procesado, el ARNm
puede salir del ncleo a travs de Poros Nucleares.
Traduccin (sntesis de protenas): en los ribosomas cuando el ARNm ya est en el CP. Resulta una
traduccin de poliprotenas (no funcionales) que deben ser cortadas en fragmentos por proteasas
especficas del VIH, para formar protenas constitutivas del virus; que se ensamblan, junto con ARN
provirales y forman componentes del Virin (cpside y su contenido).
Gemacin (ltima etapa): los nucleoides vricos se aproximan a la MP y se envuelven en una verruga que
termina desprendiese como: Nuevo Virin o Partcula Infectante.
En cada clula infectada se ensamblan varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden infectar.

Virus ARN con envoltura - Lyssavirus

Edicin: Paolita Cherry