Actividades del curso de

Fisiologa I
Facultad de Odontologa
UPAEP

Academia de Fisiologia I
Otoo 2015

ACTIVIDAD: SISTEMAS DE TRANSPORTE CELULAR

Gua de lectura
Carrera: Medicina. Materia: Fisiologa general. Tema: Sistemas de transporte
Bibliografa:
1-Dvorkin M.A, Cardinalli, D.P, Iermoli R.H. (2010). Best y Taylor. Bases Fisiolgicas de
la Prctica Mdica. Mdica Panamericana. pp: 41-50.
2-Barret K.E.,Barman S.M., Boitano S., Brooks H.L. (2010). GANONG Fisiologa
Mdica. 23 edicion. McGraw Hill. pp: 1-49.
Competencia:
Clasifica la funcin de los mecanismos de transporte de sustancias a travs de la
membrana celular con base a su dependencia energtica
Propsitos de la lectura:
Identificar el gradiente de concentracin entre la membrana celular y su importancia
en el flujo de sustancias
Diferenciar los mecanismos de transporte celular en pasivos y activos
Describir el mecanismo de activacin de los canales inicos
Relacionar los transportadores con el paso de macromolculas a travs de la
membrana celular
Conocimientos previos que estn relacionados y facilitan la comprensin del
tema:
Composicin de la membrana celular
Qumica (estructura molecular, carga molecular, tamao molecular)
Fsica
Preguntas gua:
I.
Preguntas sobre el texto:
1-Preguntas de definicin:
a) Qu es difusin?
b) Qu es smosis?
c) Qu es el gradiente electro-qumico?
d) Qu es endocitosis?
e) Qu es exocitosis?
f) Qu es pinocitosis?
g)Qu es el coeficiente de difusin?
2- Preguntas de identificacin:
a) En que consiste un mecanismo de transporte pasivo?
b) En qu consiste un mecanismo de transporte activo?
c) Cuantos tipos de canales existen?
d) Cul es la diferencia entre los tipos de canales?
3- Preguntas de relacin:
a) De qu depende que las molculas migren hacia un lado u otro de
la membrana?
b) Cmo es la velocidad de difusin en funcin del tamao de la
molcula?
2

c) Cmo es la velocidad de difusin en funcin de la carga de la

molcula?
d) Qu cambios en la clula generan el paso de las sustancias?
4- Preguntas de inferencia:
a) Qu sucedera con la clula si se aplican frmacos que bloqueen
los canales?
II.
Preguntas de retroalimentacin:
a) Qu conocimientos de fsica y qumica te faltaron para comprender el
texto totalmente?
Forma de entrega: llevar a clase el cuestionario resuelto
Tema relacionado en el cual utilizar los conocimientos adquiridos en esta
lectura:
Excitabilidad.
Problema: TRANSPORTE CELULAR
Escenario:
En un laboratorio de Fisiologa se disocia un tejido y se aslan sus clulas, las cuales
se distribuyen en tres placas de Petri, todas con el mismo medio de cultivo. A la placa
1 se le adiciona un inhibidor de la bomba sodio potasio; a la 2, una sustancia que
inhibe la produccin de ATP. A la placa 3 no se le aade nada ms. Las placas se
mantienen en observacin bajo el microscopio y se ve que las clulas de las placas 1 y
2 se van hinchando hasta que se produce lisis mientras que las de la placa 3 se
mantienen en buenas condiciones. Qu pasara si a las clulas sobrevivientes de la
placa nmero 3 se les adiciona una solucin hipertnica de NaCl?
Posibles trminos desconocidos:
Placas de Petri
Bomba Na+-K+
ATP
lisis
hipertnica
Definicin del problema:
Lisis celular por aumento del volumen al inhibir la bomba Na +-K+ y la produccin de
ATP
Disminucin del volumen celular por la hipertonicidad del medio extracelular

Preguntas esperadas en la lluvia de ideas:

Por qu se hinchan las clulas de las placas 1 y 2?
Por qu se produce el mismo efecto al inhibir la bomba Na +-K+ y la produccin de
ATP?
Qu relacin existe entre la bomba Na+-K+ y el ATP?
Por qu sobreviven las clulas de la placa 3?
Qu sucede cuando el medio es hipertnico?
Propsito:
El alumno deber comprender los distintos tipos de transporte celular, su participacin
en los distintos procesos celulares y su importancia en el mantenimiento de la
homeostacia a nivel celular.
Sugerencias para el manejo del grupo:
El tutor deber guiar a los estudiantes a la bsqueda de informacin sobre otras
ATPasas, as como los mecanismos de transporte activo secundario y transporte
pasivo.
Bibliografa:
.Guyton y Hall. Tratado de Fisiologa mdica.
.Berne y Levy. Fisiologa.
.Best y Taylor. Bases Fisiolgicas de la prctica mdica.
*cualquier libro de Bioqumica y Biologa celular tienen un captulo dedicado a
transporte celular.

SIMULADOR
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
Actividad para revisar y trabajar sobre el simulador de potencial de membrana en
reposo
Propsito: Identificar los cambios en el potencial de membrana en reposo a l modificar las
concentraciones de iones a nivel extracelular, as como las implicaciones fisiolgicas que se
generan.
1) Cambie el valor de la concentracin extracelular de sodio. Mantenga el resto de las
concentraciones extracelulares, las de potasio, calcio y cloro, constantes. Mantenga todas las
concentraciones intracelulares constantes durante el resto de la simulacin. Anote los
valores del potencial de membrana en la siguiente tabla.
Efecto de la variacin de la concentracin extracelular de sodio sobre el valor del PMR
Concentracin (mM)
145

100

75

40

PMR (mV)

1a). Cual es el rango normal de sodio serico?

1b) Como se llama al aumento del valor del sodio srico por encima de este
rango?
1c) Como se llama a la disminucin del valor del sodio srico por debajo de este
rango?

1d) Cual es el rango de variacin del valor del PMR con la variacin de la
concentracin extracelular de sodio entre 0 y 150 mM?
1e) En cuales situaciones patolgicas se producen estas variaciones extremas
del sodio srico?
1f) Cuales son las consecuencias de estas variaciones sobre el PMR?
2) Cambie el valor de la concentracin extracelular de potasio. Mantenga el resto de las
concentraciones extracelulares, las de sodio, calcio y cloro, constantes. Anote los valores
del potencial de membrana en la siguiente tabla.
Efecto de la variacin de la concentracin extracelular de potasio sobre el valor del PMR
Concentracin (mM)
50

25

4.7

PMR (mV)

2a) Cual es el rango normal de potasio srico?

2b) Como se llama al aumento del valor del potasio srico por encima de este
rango?
2c) Como se llama a la disminucin del valor del potasio srico por debajo de
este rango?
2d) Cual es el rango de variacin del valor del PMR con la variacion de la
concentracin extracelular de potasio entre 0 y 50 mM?
2e) En cuales situaciones patolgicas se producen estas variaciones extremas
del potasio srico?
2f) Cuales son las consecuencias de estas variaciones sobre el PMR?
3) Cambie el valor de la concentracin extracelular de cloro. Mantenga el resto
de las concentraciones extracelulares, las de sodio, potasio y calcio, constantes.
Mantenga todas las concentraciones intracelulares constantes durante el resto
de la simulacin. Anote los valores del potencial de membrana en la siguiente
tabla.
Efecto de la variacin de la concentracin extracelular de cloro sobre el valor del PMR
Concentracin (mM)
150

130

100

50

PMR (mV)

4a) Cual es el rango normal de cloro serico?

4b) Como se llama al aumento del valor del cloro serico por encima de este
rango?
6

4c) Como se llama a la disminucion del valor del cloro serico por debajo de este
rango?
4d) Cual es el rango de variacion del valor del PMR con la variacion de la
concentracion extracelular de cloro entre 0 y 150 mM?
4e) En cuales situaciones patologicas se producen estas variaciones extremas
del cloro serico?
4f) Cuales son las consecuencias de estas variaciones sobre el PMR?
4) Ordene de forma descendente el rango de variacion del PMR
ion
Rango de concentracion
Rango de PMR

5a) A cual de los cuatros iones es mas permeable la membrana en PMR?

5b) A cual de los cuatros iones es menos permeable la membrana en PMR?
5c) De los cuatro iones, cual de ellos produjo una variacion menor en el rango
de PMR? Esto a que se debe?
5d) De los cuatro iones, cual de ellos produjo una variacion mayor en el rango
de PMR? Esto a que se debe?
5e) Cual de los cuatro iones tiene mayor influencia en el PMR? Esto a que se
debe?
5f) Cual de los cuatro iones tiene menor influencia en el PMR? Esto a que se
debe?

ACTIVIDAD: POTENCIAL DE ACCION

Gua de lectura
Carrera: Medicina. Materia: Fisiologa I. Tema: Generacin y propagacin del potencia
en neuronas.
Bibliografa bsica:
1-Dvorkin M.A, Cardinalli, D.P, Iermoli R.H. (2010). Best y Taylor. Bases
Fisiolgicas de la Prctica Mdica. Mdica Panamericana. pp: 229-240.
2- Barret K. E, Barman S. M, Boitano S, Brooks H. L. Ganong Fisiologa mdica. (2010) 4
edicin. Mc Graw Hill. pp: 489-492.
Propsitos de la lectura:
Definir qu es un potencial de accin.
Identificar las fases del potencial de accin.
Relacionar las fases del potencial de accin con las corrientes inicas y los
cambios en el potencial de membrana.
Inferir que cambios ocurren en el potencial de accin cuando se aplican frmacos
que modifican las corrientes inicas que los generan.
Distinguir los dos tipos de mecanismos de propagacin del potencial de accin y
relacionarlos con la presencia de mielina y el dimetro de los axones y la
velocidad de conduccin nerviosa.
Inferir que cambios ocurren en la velocidad de conduccin nerviosa cuando hay
cambios en la vaina de mielina.
Conocimientos previos que estn relacionados y facilitan la comprensin
del tema:
Potencial de membrana en reposo: concepto, generacin
Canales inicos: canales dependientes de voltaje, canales de Na +, canales de K+
y canales de Ca2+
Gradiente electroqumico: concepto, gradiente de Na+ y de K+
8

Preguntas gua:
(Generacin del potencial de accin)
II.
Preguntas sobre el texto:
1-Preguntas de definicin:
a) Qu es el potencial de accin?
b) Qu es el valor umbral?
c) Qu es el periodo refractario absoluto?
d) Qu es el periodo refractario relativo?
e) Cules clulas producen potenciales de accin?
2- Preguntas de identificacin:
a) Cmo se genera el potencial de accin?
b) Cules son las fases de un potencial de accin neuronal?
c) Cules son las corrientes inicas que generan un potencial de
accin neuronal?
3- Preguntas de relacin:
a) En cul orden se activan estas corrientes?
b) A cul corriente inica se debe fundamentalmente cada fase
del potencial del accin?
c) En cul direccin se mueven estos iones en cada fase?
d) Qu cambios en el potencial de membrana generan estas
corrientes?
4- Preguntas de inferencia:
a) Qu sucedera con la morfologa del potencial de accin si se
aplican frmacos que bloqueen cada
una de las corrientes que lo generan?
(Propagacin del potencial de accin)
5-Preguntas de identificacin:
a) Cules son los dos mecanismos que permiten la
propagacin del potencial de accin?
b) Qu es la vaina de mielina?
c) Cules son los tipos de axones teniendo en cuenta la
presencia de vaina de mielina?
6-Preguntas de relacin:
a) Cmo se forma la vaina de mielina?
b) Qu relacin existe entre la vaina de mielina y el tipo de
mecanismo por el cual se propaga el potencial
de accin?
c) Qu relacin existe entre la velocidad de conduccin nerviosa y
la presencia de la vaina de mielina y el
dimetro del axn?
III. Preguntas de retroalimentacin:
7- Qu importancia crees que tenga la generacin de potenciales de
accin y su propagacin en la funcin del
organismo?
8- Qu utilidad crees que tengan estos conocimientos en tu carrera
profesional? Ejemplifica situaciones donde
creas que puedas darle un uso prctico.
Forma de entrega: llevar a clase el cuestionario resuelto
Actividades en que se retomar la lectura:
9

Elaboracin de grficas y tablas comparativas en una clase interactiva.

Trabajo con los simuladores
Prctica de laboratorio: Velocidad de conduccin nerviosa.
Resolucin de problemas

ACTIVIDAD: POTENCIAL DE ACCION

Completar grfica
Carrera: Medicina. Materia: Fisiologa I. Tema: Generacin y propagacin del potencia
neuronas.
Bibliografa bsica:
1-Dvorkin M.A, Cardinalli, D.P, Iermoli R.H. (2010). Best y Taylor. Bases Fisiolgicas de la
Prctica Mdica. Mdica Panamericana. pp: 229-240.
2- Barret K. E, Barman S. M, Boitano S, Brooks H. L. Ganong Fisiologa mdica. (2010) 4 edici
Graw Hill. pp: 489-492.
Propsitos de la la actividad:
Definir qu es un potencial de accin.
Identificar las fases del potencial de accin.
Relacionar las fases del potencial de accin con las corrientes inicas y los cambios en el
potencial de membrana.
Inferir que cambios ocurren en el potencial de accin cuando se aplican frmacos que
modifican las corrientes inicas que los generan.
Distinguir los dos tipos de mecanismos de propagacin del potencial de accin y
relacionarlos con la presencia de mielina y el dimetro de los axones y la velocidad de
conduccin nerviosa.
Inferir que cambios ocurren en la velocidad de conduccin nerviosa cuando hay cambios en
la vaina de mielina.
Conocimientos previos que estn relacionados y facilitan la comprensin del
tema:
Potencial de membrana en reposo: concepto, generacin
Canales inicos: canales dependientes de voltaje, canales de Na +, canales de K+ y canales
de Ca2+
Gradiente electroqumico: concepto, gradiente de Na+ y de K+
10

Equipo: ____
Nombre de los
Integrantes:___________________________________
_______________________________________________________________

INSTRUCCIONES DE LLENADO DEL ESQUEMA DE POTENCIAL DE ACCION (PA)

1. Rotula con las unidades correctas los ejes X y Y
2. Coloca en cada nmero la fase o el evento del PA, adems de los periodos
refractarios.
3. Explica cada fase o evento en trminos de las conductancias de los iones
y la cintica de apertura y cierre de los canales
4. Identifica y explica la generacin de los periodos refractarios
5. Calcula y rotula la amplitud, duracin y sobretiro.
6. Cal es el PMR para las clulas musculares y nerviosas?
7. Cal es la importancia del potencial de accin?

11

CASO CLINICO # __Canales inicos

Propsito de aprendizaje que se esperan lograr con este caso
Escenario o problema: Paciente de 1 ao de edad, sexo masculino, producto de
embarazo con amenaza de parto pretrmino, parto a las 41 semanas por cesrea
por mala dinmica del parto, buen peso al nacer, Apgar: 9-9. Lactancia materna
exclusiva de 15 das, ahora con ablactacin que se corresponde con la edad. No ha
tenido ingresos anteriores. Vacunacin actualizada. Desarrollo psicomotor normal.
Se recibi en el cuerpo de guardia el 16 de septiembre del ao 2010; haca 3 das
haba comenzado con un dolor y aumento de volumen de ambos miembros
inferiores que le imposibilitaba gatear y pararse, el da anterior haba estado muy
irritable e inquieto, y adems, present fiebre de 38 C; no se recogen antecedentes
de infecciones durante el ltimo mes, tampoco en este perodo fue vacunado.
Despus de 3 das de ingreso en el hospital el abuelo refiri que el nio haba sido
picado en ambos pies por un alacrn.

Posibles trminos que requieren aclaracin, incluyendo su definicin:

Apgar
Definicin esperada del problema:
Preguntas esperadas en la lluvia de ideas:
Metas de aprendizaje a las que los alumnos deben llegar:
Identificar los canales inicos que afecta la neurotoxina

Sugerencias para el/la docente sobre el manejo del escenario con el grupo:

Referencias bibliogrficas que se espera sean consultadas por los alumnos:

12

CASO: EXCITABILIDAD
CASO CLINICO # __ Picadura de araa Dr. Mauricio
Propsito de aprendizaje que se esperan lograr con este caso
Definir el concepto de sinapsis y clasificarlo de acuerdo a criterios morfolgicos y
funcionales.
Describir las propiedades funcionales de las sinpsis qumicas y elctricas indicando
las diferencias entre ellas.
Explicar los procesos moleculares de las sinpsis qumicas y sealar la importancia
funcional de las sinapsis qumicas en el proceso de integracin neuronal, conocer las
neurotoxinas que usan los arcnidos y su importancia mdica.

Escenario o problema:
Hombre de 22 aos, carpintero, que al retirar tablones de una pila sin usar guantes
es picado por una araa negra con abdomen redondo y mancha roja debajo, inicia
con dolor, es trado por familiares a urgencias, refieren diaforesis, disnea, presin
torcica y contracturas musculares en brazos y piernas. Sus antecedentes
personales patolgicos no eran de importancia. En la exploracin fsica presenta
midriasis, trismus, bradicardia, broncoconstriccin, sibilancias y rigidez muscular
generalizada.
Posibles trminos que requieren aclaracin, incluyendo su definicin:
Diaforesis, disnea, , midriasis, trismus, bradicardia, broncoconsntriccin,
sibilancias y rigidez muscular generalizada.
Definicin esperada del problema: Efectos secundarios a la toxina de la picadura
por araa

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Preguntas esperadas en la lluvia de ideas:

1. Qu temas debes estudiar para solucionar este caso?
2. Qu sistema(s) est implicado en este caso?
3. Qu es lo que esta fallando en este sistema, la funcin o la estructura?
4. A que nivel esta la falla a nivel macro o micromolecular?
5. Que tipo de araa es?
6. Cul es el diagnostico ms probable?
7 Cul es la fisiopatologa de la enfermedad?
8. Qu otras manifestaciones neurolgicas podran esperarse?
9. Cul es el mecanismo fisiopatolgico que causa los problemas respiratorios y
muculares?
10.
11.

Cules es el desenlace probable si no se da tratamiento y porqu?

Qu tratamiento debe considerarse?
12.
Este caso podra ocurrir en Puebla?
Metas de aprendizaje a las que los alumnos deben llegar:
Conocer la funcin del sistema muscular y de la funcin de la acetilcolina en el botn
sinptico para la contraccin en el funcionamiento muscular

Sugerencias para el/la docente sobre el manejo del escenario con el grupo:
1. Msculo
2. Sistema Muscular
3. Repasar la funcin de la acetilcolina en la accin del msculo y la placa motora terminal.
4. El diagnstico ms probable es picadura de Viuda Negra o araa capulina (Lactrodectus
marctans)
5. La viuda negra o capulina, se identifica porque tiene un abdomen del dimetro
aproximado a un chcharo, con una marca roja de forma de reloj de arena en la parte
inferior.
6. Vive tanto en regiones clidas, como en templadas o fras, hmedas o secas, desde el
nivel del mar, hasta los 3,500 m.s.n.m., en el campo y en las ciudades, prefiere lugares
frescos, hmedos y oscuros. En el campo se puede hallar anidando entre la maleza, en
hoyos de otro animal, debajo o en troncos caidos o apilados o bajo de piedras. En las
ciudades habita fuera de las casas, principalmente bajo el calentador de agua y lavadero,
entre los cacharros y escombro que se almacenan en los patios, bajo los quicios de las
ventanas o en las esquinas de cuartos abandonados, fros y bien ventilados. Es ms
abundante en las ciudades que en el campo. Se alimenta de presas que caen en su red
y que debe paralizar para evitar que escapen y despus puedan alimentarse de ellas, su
picadura s puede afectar al ser humano, hasta causarle la muerte en caso extremo.
14

Araa viuda negra (Latrodectus mactans) con saco de huevos

6 TOXINA Y FISIOPATOLOGA El componente principal del veneno de viuda negra y de las
araas del gnero Lactrodectus es la alfa-latrotoxina, esta toxina, clasificada como una
toxalbmina, es una neurotoxina que acta principalmente sobre las terminaciones nerviosas,
est constituida a base de polipptidos y mucopolisacridos, se une a receptores especficos
de las membranas neuronales causando que se abran los canales de cationes,
ocasionando una entrada masiva de calcio y la liberacin masiva de neurotransmisores
(principalmente acetilcolina) de las vesculas sinpticas en la unin neuromuscular. Esto
ocasiona una despolarizacin excesiva del msculo y una hiperactividad autonmica, que
es responsable de la mayora de los sntomas asociados con mordeduras de araas del gnero
Lactrodectus, adems, en los casos mas graves, como actan a nivel de la sinapsis en bulbo
raqudeo y placa neuromuscular, impiden la excitacin muscular en pulmones y corazn y
provocando la muerte por parlisis cardiopumonar.
7 SINTOMATOLOGA La mordedura de la araa capulina produce el sndrome llamado
latrodectismo, conocido tambin como araismo sistmico o neurotxico. El veneno que inyecta
se dice que tiene un tercio de la potencia del veneno de la vbora de cascabel. En el lugar de la
lesin, se ven uno o dos puntitos, rodeados de crculos rojos; pronto empieza a aparecer una
gran inflamacin. El dolor, que puede presentarse poco despus de la mordedura o al cabo de
una a tres horas, es siempre muy intenso, a veces insoportable, con sensacin de ardor; se va
extendiendo por los miembros y el cuerpo a las axilas y las ingles. Esto va acompaado de
diversos sntomas, que varan en los pacientes, como nusea, vmito, espasmos musculares,
rigidez abdominal, convulsiones, seguidas de postracin y delirio; tambin hay vrtigos, intensa
sudoracin fra (diaforesis) y dolor de cabeza, dificultad en la respiracin (disnea) y en el habla,
se dilatan las pupilas (midriasis), se presenta hipertensin, pulso dbil, temblor en las piernas,
fiebre y un gran nerviosismo, ansiedad y angustia; puede haber, adems, retencin de la orina y
estreimiento. En la ltima etapa aparece, generalmente, una nefritis aguda antes de la muerte.
En ocasiones, el desenlace fatal se produce antes de las 24 horas de haber sido mordido el
paciente; se presenta sobre todo, en nios, ancianos, hipertensos o personas especialmente
sensibles al veneno. Hay, sin embargo, un buen porcentaje de individuos que sobreviven esta
intoxicacin. La mejora se presenta al cabo de dos o tres das de tratamiento.
8 Su tratamiento especfico es con faboterpico antiarcnido, y se deben seguir las
instrucciones con base al cuadro clnico del paciente, de acuerdo con el grado de intoxicacin
se sugiere el siguiente esquema posolgico:
15

Grado de intoxicacin, Sntomas y signos

Grupo de edad y Dosis
Leve o grado I Dolor en el sitio de la mordedura, dolor de intensidad variable localizado
en miembros inferiores, o regin lumbar o abdomen o en los tres sitios, diaforesis,
sialorrea, astenia, adinamia, mareo, hiperreflexia. Cualquier edad, 1 frasco I.V.
Moderado o grado II Signos y sntomas del cuadro leve ms acentuados y adems: disnea,
lagrimeo, cefalea, opresin torcica, rigidez de las extremidades, espasmos musculares,
contracturas musculares, priaprismo. Paciente menor de 15 aos 2 frascos I.V., Mayor 15
aos 1 a 2 frascos I.V.
Severo o grado III Signos y sntomas del cuadro moderado ms acentuados y adems:
midriasis o miosis, trismus, confusin, delirio, alucinaciones, retencin urinaria, arritmias,
taquicardia o bradicardias, broncoconstriccin, rigidez muscular generalizada. Menor 15
aos 3 frascos I.V., Mayor 15 aos 2 a 3 frascos I.V.
El cuadro clnico remite en promedio entre 90 y 120 minutos, despus de la administracin de
ARACMYN PLUS; si no hay mejora clnica, repetir la dosis inicial.

6.
7.
Referencias bibliogrficas que se espera sean consultadas por los alumnos:
1. Resumen de picadura por viuda negra
https://secure.uuhsc.utah.edu/poison/healthpros/utox/vol4_no3.pdf

2. Suero especfico hecho en Mxico contra la picadura, incluye grados de intoxicacin,

tratamiento y una resea de la accin del veneno
http://www.medicamentosplm.com/productos/aracmyn_plus_solucion_inyectable.htm

3. Resumen de la Viuda Negra

http://www.cucba.udg.mx/anterior/sitiosinteres/anpel/arana_capulina_o_viuda_negra.h
tml

16

EXCITABILIDAD
CASO CLINICO: PARLISIS PERIDICA HIPOCALMICA FAMILIAR
Temas a abordar: Potencial de membrana y Potencial de Accin
Propsitos de aprendizaje que se esperan lograr con este caso
1. Identificar los mecanismos que generan un Potencial de Membrana (Vm).
- Concentracin inica intra y extracelular
- Movimiento del Potasio dado sus gradientes de concentracin y elctrico
- ATPasa acoplada a sodio y potasio
2. Identificar y comprender los eventos que suceden en la despolarizacin, repolarizacin e
hiperpolarizacin del Potencial de Accin.
3. Comprender el papel de los canales inicos en los fenmenos de excitabilidad celular.

Escenario o problema:
Paciente masculino, hijo nico, 4 aos y 10 meses de edad, sano desde el nacimiento. A los
4 aos y 7 meses present un primer episodio de dolor abdominal, astenia, adinamia, dolor
en las extremidades inferiores, hipotona y debilidad generalizada. Esto ocurri al da
siguiente de una alta ingesta de carbohidratos al consumir pastel y helado en una fiesta
familiar. El paciente fue llevado al servicio de urgencias y tratado con lquidos intravenosos
(solucin glucosada al 5%, solucin salina al 0.9% y Cloruro de Potasio) con recuperacin
total del cuadro clnico y readquisicin de la marcha normal en las siguientes 4 horas. A los 2
meses del primer episodio, nuevamente desarroll sintomatologa y signologa similares,
precedidas tambin por una alta ingesta de carbohidratos. Al examen fsico, nuevamente,
haba hipotona generalizada, imposibilidad de la marcha y arreflexia. El Potasio srico se vio
seriamente disminuido con un valor de 1.9 mmol/L. Los dems exmenes de laboratorio
fueron normales: sodio, cloro y calcio, gases arteriales, T3, T4 y TSH, pruebas de funcin
heptica y renal y creatinofosfocinasa. Se trat con lquidos intravenosos y se le hizo
reposicin lenta de potasio. Present recuperacin total del cuadro despus de 24 horas.
NOTA: Los antecedentes prenatales, perinatalas, patolgicos y familiares refieren que el
padre y el abuelo sufran de episodios similares. Su desarrollo psicomotor es normal.

Posibles trminos que requieren aclaracin, incluyendo su definicin:

Astenia,

adinamia,

hipotona,

arreflexia,
17

midriasis,

T3,

T4,

TSH,

creatinofosfocinasa, solucin glucosada, solucin salina.

Definicin esperada del problema:

1. Cambios que produce la hipocalemia en la morfologa del Potencial de accin
(Desolarizacin, Umbral, Repolarizacin e Hiperpolarizacin).
2. Correlacin entre la Insulina y la funcin de la ATPasa acoplada a sodio y potasio.
3. Papel del potasio y de la ATPas de sodio y potasio en el potencial de membrana.
4. Consecuencias de las alteraciones en el Potencial de Membrana.
5. Explicacin de porqu se da la parlisis peridica incitada por la ingesta de
carbohidratos.
Preguntas esperadas en la lluvia de ideas:
1. Qu conceptos debes conocer para solucionar el caso?
2. Qu estructuras estn implicadas en este caso?
3. Cul es el papel funcional de las estructuras alteradas?
4 Cul es la fisiopatologa de la enfermedad?
5. Porqu el tratamiento tuvo xito?
6. Tiene relevancia la historia clnica familiar?
Metas de aprendizaje a las que los alumnos deben llegar:
Comprender la importancia de los canales inicos y de las concentraciones de stos
para la generacin del Potencial de membrana y el Potencial de accin.
Sugerencias para el docente sobre el manejo del escenario con el grupo:
2. Potencial de Membrana (bases inicas)
7. Potencial de accin (bases inicas)
8. Generalidades de los canales inicos (biofsica)
9. Papel del Potasio en la Repolarizacin, Hiperpolarizacin y retorno al Vm.
10. Repasar el mecanismo de accin de la ATPasa acoplada a sodio y potasio
PARLISIS PERIODICA HIPOCALMICA FAMILIAR.
18

La PPHF es la forma ms comn de parlisis episdicas. Es una mutacin de canales de

potasio autosmica dominante y prevalece en varones. La hipocalemia es la principal
evidencia de PPHF as como el referente de la ingesta de Carbohidratos. La hipocalemia est
ocasionada por la captacin de potasio dependiente de insulina desde el espacio
extracelular hacia la clula. Los cambios en las concentraciones de potasio impiden
que se generen potenciales de accin por lo que se produce una parlisis. Cuando
se restablecen los niveles sricos de potasio la parlisis desaparece, de ah que sea una
parlisis peridica.
FISIOPATOLOGIA Y DATOS SOBRE EL TEMA.
Las canalopatas llevan a alteracin del potencial de accin y al mal funcionamiento de
diferentes sistemas. El potencial de accin depende de los canales inicos por el siguiente
mecanismo: cuando hay cambios en el voltaje determinado por el Potencial de
membrana se abren los canales de sodio y estos iones pasan rpidamente de una alta
concentracin externa al interior de la clula. La clula se despolariza, haciendo que los
canales de potasio mediados por voltaje se abran y estos iones salen de la clula
restableciendo el potencial de membrana en reposo. La salida de iones potasio
genera un potencial negativo a travs de la membrana. El flujo neto de potasio termina
cuando el gradiente de concentracin que hace salir iones potasio es balanceado por un
gradiente elctrico que retarda la salida de iones cargados positivamente. Existe una
variedad de canales de potasio involucrados, particularmente IK1 (Que participan en el
Vm) y los IKS (Que participan en la repolarizacin y recuperacin del Vm). Cambios
en la conductancia a los iones o en las propiedades biofsicas de los canales conlleva a
cambios en la morfologa del potencial de accin.
Otra parte importante dentro de la excitabilidad es la participacin de la ATPasa
acoplada a Na K quien en contra del gradiente de concentracin regula la concentracin
de ambos iones. sta es activada por insulina y por catecolamina (b-adrenergicos), la que
propicia la entrada de potasio, al haber una lata ingesta de carbohidratos hay un aumento
en la insulina por lo que aumenta la actividad de la ATPasa.
Cambios en el Potencial de accin.
1. La disminucin del Potasio extracelular y el aumento en el interior, lleva a la
despolarizacin sostenida de la membrana del msculo. Una vez que se da la
despolarizacin la repolarizacin es mucho ms lenta pues los IKS no permiten la salida de
potasio y solo los IKR y los IKTM siguen funcionando.
2. La salida del potasio y la funcin de la ATPasa son fundamentales en el restablecimiento
del valor de Vm. El aumento en la cantidad de insulina aumentar la actividad de la ATPasa
Na-K, por lo que habr ms potasio entrando a la clula, potasio que no puede salir ya que
los canales por los que debera salir (IKS) no funcionan. El potasio induce as una
hiperpolarizacin aumentada que no permite el restablecimiento del Vm y por
consecuencia es difcil que un estmulo alcance el umbral necesario para abrir a los canales

19

de sodio y permitir un potencial de accin.

Es importante recalcar que no es una parlisis peridica tirotxica, pues los valores de
hormonas tiroideas y TSH son normales.

Propsito de la actividad: Conocer e identificar los diferentes

neurotransmisores en el cuerpo humano
Tabla de Neurotransmisores (D, en Cs. Marta)
Neurotransmisor

Precursor

Recepto
r

Localizaci
n

ACETILCOLINA

SEROTONINA

DOPAMINA

NORADRENALIN
A
ADRENALINA

20

Segundos
mensajer
os

Efecto
final
(iones
)

Degradaci
n del NT
del
Espacio
sinptico

HISTAMINA

GABA

GLICINA

GLUTAMATO

OXIDO NITRICO

OREXINAS

ENDOCANABINOI
DES

OPIOIDES

NPY

LEPTINA

GLP-1

21

Propsito de la actividad: Identificar las funciones de diferentes

neurotransmisores y su funcin en el organismo humano
Problema neurotransmisores (D. en Cs. Martha)
El siguiente esquema explica el mecanismo neuronal que regula la atona muscular
(prdida del tono) durante el sueo. Los diferentes neurotransmisores
involucrados estn indicados con colores. Con base en este esquema
responda las siguientes preguntas
a) Identifique cual de los siguientes neurotransmisores es
exclusivamente inhibitorio y cual excitatorio
b)

Mencione por lo menos uno de los receptores involucrados

para cada neurotransmisor
c) que sucedera con el tono muscular si a sta persona
le aplicamos un antagonista colinrgico. Tome en cuenta
tono muscular depende de la liberacin de acetilcolina en
placa neuromuscular

que el
la
d)
glicinrgico

Qu sucedera con el tono muscular si aplicamos un agonista

e)
nutricional
f)

Qu sucede si esta persona tiene una deficiencia

del aminocido tirosina
Qu tipo de canales activa un agonista gabargico

Relaciona las siguientes columnas

1)Receptor metabotrpico
2) sinapsis glutamargica
3)serotonina

a)incrementa la contraccin muscular

b)aumenta el sueo
c)estn implicados segundos mensajeros
22

4)canabinoides
5)glicina

d)puede ser excitador o inhibidor

e) participa en el control de movimiento fino
f)es una monoamina
g)participa en el proceso de memoria a largo plazo
h)es un neurotransmisor retrgrado

CASO: MIASTENIA GRAVE

CASOS CLINICO # 1
ptosis palpebral
Propsito de aprendizaje que se esperan lograr con este
Explicar los procesos moleculares de las sinpsis qumicas y sealar la importancia
funcional de las sinapsis qumicas en el proceso de integracin neuronal.
Escenario o problema:
Mujer de 35 aos de edad acude a consulta refiriendo visin doble. Reporta cuadros
intermitentes, con empeoramiento progresivo desde hace dos meses de evolucin, al
principi con poca frecuencia pero actualmente todo el da. Ella trabaja como
programadora de computadoras y el sntoma se ha incrementado mientras ms
tiempo permanece frente a la pantalla. Ambos sntomas ceden con el reposo. Por lo
general estaba fatigada pero no haba notado debilidad sntomas neurolgicos. Los
antecedentes patolgicos no eran de importancia. En la exploracin fsica llaman la
atencin los datos neurolgicos ya que a la exploracin de los nervios craneales se
observa alteracin de los movimientos externos del ojo derecho y ptosis bilateral que
empeoraba con los movimientos repetitivos de los ojos.
Posibles trminos que requieran ser clarificados, incluyendo la definicin de cada uno
de ellos:
Fatiga y ptosis bilateral
Definicin del problema esperada:
Miastenia Grave

23

Preguntas esperadas en la lluvia de ideas:

1. Qu temas debes estudiar para solucionar este caso?
2. Qu sistema est implicado en este caso?
3. Qu es lo que esta fallando en este sistema la funcin o la estructura?
4. A que nivel esta la falla a nivel macro o micromolecular?
5. Cul es el diagnostico ms probable?
6. Cul es la patognesis de la enfermedad?
7. Qu otras manifestaciones neurolgicas podran esperarse?
8. Cul es el mecanismo por el cual la debilidad de los msculos oculares de la
paciente se incrementa con la actividad prolongada?
9. Cules son los trastornos asociados que deben investigarse en esta paciente?
10. Qu tratamiento debe considerarse?
Metas de aprendizaje a las que los alumnos deben llegar:
Conocer la funcin del sistema muscular
Sugerencias para el profesor sobre el manejo del escenario con el grupo:
1. Msculo
2. Sistema Muscular
3. La funcin
4. Micromolecular
5. El diagnostico ms probable es miastenia grave
6. Enfermedad caracterizada por fatiga y debilidad fluctuantes de los msculos con
pequeas unidades motoras, sobre todo los msculos extraoculares. La miastenia
grave es un trastorno autoinmunitario que resulta de la simplificacin de la regin
posinptica de la placa Terminal nueromuscular. Los pacientes con esta enfermedad
presentan infiltracin linfocticaen la placa Terminal, adems de depsito de
anticuerpos y complemento a lo largo de la membrana posinptica. Los anticuerpos
circulantes estn dirigidos al receptor y se presentan en 90% de los pacientes, lo
que bloquea la unin de la acetilcolina. Los anticuerpos pueden establecer enlaces
cruzados con las molculas receptoras y eso permite la interiorizacin y degradacin
del receptor. Tambin activa la destruccin de la regin posinptica mediada por el
complemento, lo cual conduce a la simplificacin de la placa Terminal. Muchos
pacientes tienen autoanticuerpos contra el receptor tirosina cinasaespecfico de
msculo, un mediador importante del receptor de acetilcolina, que se agrupa en la
placa final. Por tanto, los pacientes con este trastorno tienen una menor capacidad
24

para responder a la liberacin de acetilcolina en la membrana presinptica.

7. Los msculos con pequeas unidades motoras son los ms afectados en la
miastenia grave, y de modo ms frecuente los msculos oculares; en seguida se
afectan los msculos bucofarngeos, los flexores y extensores del cuello y de la parte
proximal de las extremidades, as como los msculos de la masa comn. En los
casos graves y sin tratamiento, la enfermedad puede evolucionar hasta afectar todos
los msculos, incluyendo el diafragma y los msculos intercostales, con la
insuficiencia respiratoria consecuente.
8. En condiciones normales, el nmero de quantos de acetilcolina liberados de la
terminacin nerviosa disminuye con los estmulos repetidos. Por lo general, este
descenso no tiene consecuencias clnicas, ya que se abre una cantidad suficiente de
canales receptores de acetilcolina a pesar de la baja cantidad de neurotransmisor.
Sin embargo en la miastenia grave hay deficiencia en la cantidad de receptores para
acetilcolina. Por tanto, conforme desciende el nmero de quantos liberados, tambin
disminuye la neurotransmisin en la unin neuromuscular. La manifestacin clnica
resultante es la fatiga muscular con la actividad sostenida o repetida.
9. La miastenia grave se asocia con antecedentes familiares de enfermedad
autoinmunitaria y con la presencia de padecimientos autoinmunitarios
concomitantes.
El hipertiroidismo, la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistmico, y la
poliomiositisse observan con mayor frecuencia en estos pacientes. Estos pacientes
tambin tiene una incidencia alta de enfermedad tmica, la mayora tiene hiperplasia
de timo y 10 a 15% desarrolla timomas.
10. Existen dos estrategias bsicas para tratar esta enfermedad: disminuir la
destruccin de los receptores para acetilcolina mediada por mecanismos
inmunitarios y aumentar la cantidad de acetilcolina disponible en la unin
neuromuscular. Como se indic antes, muchos pacientes con miastenia grave
desarrollan enfermedades del timo. Se cree que el timo participa en la patognesis
de la miastenia grave mediante el suministro de clulas T cooperadoras
sensibilizadas para los receptores nicotnicos del timo. La extirpacin del timo en
pacientes con miastenia grave generalizada mejora los sntomas, en incluso induce
una remisin. Puede emplearse la plasmafresis, corticosteroides e
inmunosupresores para reducir los valores de anticuerpos contra los receptores de
acetilcolina, lo que suprime la enfermedad. El aumento en la cantidad disponible de
acetilcolinaen la unin neuromuscular se logra con los inhibidores de la
acetilcolinesterasa. sta es la enzima que degrada la acetilcolina en la unin
neuromuscular. Al inhibir la degradacin de la acetilcolina, estos frmacos
compensan el declive normal en el neurotransmisor liberado durante la estimulacin
repetida y as disminuyen los sntomas.
Referencias bibliogrficas que se espera sean consultadas por los alumnos:
CASO: Unin neuromuscular
CASO CLINICO # __ Beb con parlisis y debilidad muscular

25

Propsito de aprendizaje que se esperan lograr con este caso

Describir la estructura molecular del msculo estriado y liso.
Comprender el mecanismo molecular de acople excitacin-contraccin.
Describir la teoria del filamento deslizante.
Explicar las propiedades mecnicas del msculo estriado y liso.
Conocer los diferentes tipos de contraccin muscular.
Analizar y describir los fenmenos de sumacin temporal y contraccin tetnica
Reconocer los efectos de la relajacin y fatiga muscular.
Escenario o problema:
La Sra. X trae a su beb de 6 meses a consulta a urgencias pues presenta prpados cados,
poco movimiento, estreimiento, sialorrea, disnea, y tiene dificultad para emitir sonidos, refiere
que le dio hace aprox. 8 hr una mamila endulzada con un poco de miel de maz (ella no le da
pecho), es ingresado a Urgencias Pediatra y empieza a ser revisado.
No presenta antecedentes heredofamiliares o personales patolgicos y no patolgicos de
importancia.
En la exploracin fsica presenta , ptosis palpebral bilateral, abdomen con falta de ruidos
peristlticos, ruidos respiratorios disminudos, debilidad y prdida del tono muscular.
Posibles trminos que requieren aclaracin, incluyendo su definicin:
disnea, sialorrea, ptosis, tono muscular
Definicin esperada del problema: Botulismo infantil

26

Preguntas esperadas en la lluvia de ideas:

1. Qu temas debes estudiar para solucionar este caso?
2. Qu sistema(s) est implicado en este caso?
3. Qu es lo que esta fallando en este sistema, la funcin o la estructura?
11.
A que nivel esta la falla a nivel macro o micromolecular?
12.
Cul es el diagnostico ms probable?
7 Cul es la fisiopatologa de la enfermedad?
8. Qu manifestaciones podran esperarse?
9. Cul es el mecanismo fisiopatolgico que causa los problemas respiratorios y
muculares?
4. Cules es el desenlace probable si no se da tratamiento y porqu?
5. Qu tratamiento debe considerarse?
6. Este caso podra ocurrir en su lugar de origen?
7. Extra, a juicio del/la docente: qu le dira como mdico a la madre sobre la
condicin de su hijo y su pronstico?
Metas de aprendizaje a las que los alumnos deben llegar:
Conocer la funcin del sistema muscular y de la funcin de la acetilcolina en el botn
sinptico para la contraccin en el funcionamiento muscular, fundamentos de
fisiopatologa y prevencin del botulismo infantil.

Sugerencias para el/la docente sobre el manejo del escenario con el grupo:
1. Msculo
8. Sistema Muscular
9. Estudiar la funcin de la acetilcolina en la accin del msculo y la placa motora terminal.
10. Clostridium botulinum.- es una bacteria anaerbica con forma de bastn, Gram
positiva, formadora de esporas y adems productora de una potente neurotoxina
causante del botulismo. Sus esporas son resistentes al calor y pueden sobrevivir en
aquellos alimentos mnima o inadecuadamente procesados. Se conocen 7 tipos de
botulismo (A, B, C, D, E, F y G). (5)
11. La toxina botulnica es Hay 4 formas de botulismo (transportado por alimentos, originado
por heridas, animal e infantil, siendo el ltimo el ms comn), todos causan la
enfermedas mediante el mismo mecanismo, independientemente de como lleg la toxina
al interior del organismo. (4)
12. Como arma biolgica se considera el veneno ms potente existente (4).
13. Fisiopatologa La toxina botulnica A causa parlisis flcida pues bloquea la liberacin de
27

acetilcolina (Ach) en la unin neuromuscular, (quimiodenervacin) impidiendo la

contraccin muscular. El Botulismo infantil ocurre cuando las esporas ingeridas
germinan y colonizan el tracto gastrointestinal del beb. Se considera que el colon
el el sitio inicial de crecimiento de la bacteria, al liberar su toxina esta es absorbida
y causa parlisis de la vlvula ileocecal, lo que posiblemente permita que la
bacteria se extienda al ileo terminal. El mecanismo por el cual la toxina es
transportada al tejido nervioso es desconocida.
La toxina se une irreversiblemente a los receptores colinrgicos en las terminales de los
nervios motores y es posteriormente internalizada. Una vez dentro del citosol la toxina se
comporta como una proteasa, daando una protena integral de membrana de las
vesculas que contienen acetilcolina, alterando la exocitosis e inhibiendo, la liberacin de
acetilcolina, necesaria para la excitacin del msculo y por lo tanto causando su
parlisis. (1)
14. BOTULISMO.-http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000598.htm
Es una enfermedad rara pero grave, causada por la bacteria Clostridium botulinum. Las bacterias pueden entrar al organismo a
travs de heridas o pueden vivir en alimentos mal enlatados o mal conservados.
Causas.- El Clostridium botulinum se encuentra en los suelos y en las aguas impotables de todo el mundo. Produce

esporas que sobreviven en los alimentos mal conservados o mal enlatados, donde generan la toxina. Al ingerirla, incluso
cantidades pequesimas de esta toxina pueden provocar intoxicacin grave.
Los alimentos que suelen contaminarse con mayor frecuencia son las verduras enlatadas en casa, carne de cerdo y jamn
curados, el pescado crudo o ahumado y la miel o el jarabe de maz. El botulismo tambin ocurre si la bacteria penetra a travs

El botulismo infantil ocurre cuando el beb ingiere esporas

y las bacterias se multiplican dentro de su tubo digestivo. Su causa ms comn la
constituye la ingestin de miel o jarabe de maz. El Clostridium botulinum tambin se puede encontrar
de heridas abiertas y produce la toxina all.

normalmente en las heces de algunos bebs. Cada ao, ocurren cerca de 110 casos de botulismo en los Estados Unidos y en su
mayora son en bebs.
Sntomas.- Los sntomas EN ADULTOS generalmente aparecen entre 8 y 36 horas despus de consumir los alimentos
contaminados. No se presenta fiebre con esta infeccin. En los adultos, los sntomas pueden abarcar: Clicos abdominales,

Dificultad respiratoria que puede llevar a una insuficiencia respiratoria, Dificultad al deglutir y al hablar,
Visin doble, Nuseas, Vmitos, Debilidad con parlisis (igual en ambos lados del cuerpo).
Los sntomas en bebs pueden abarcar: Estreimiento, Sialorrea (Babeo), Succin y llanto
dbil, Disnea (dificultad respiratoria), Debilidad y prdida del tono muscular.
Pruebas y exmenes.- El mdico llevar a cabo un examen fsico. Puede haber signos de: Ausencia o disminucin de los
reflejos tendinosos profundos, Ausencia o disminucin del reflejo nauseoso,

Prpado cado, Prdida de la

sensibilidad/actividad muscular, Intestino paralizado, Problemas del habla, Retencin de orina con incapacidad para orinar. Se
pueden llevar a cabo exmenes de sangre para identificar la toxina y tambin se puede ordenar un

coprocultivo.

Asimismo, se pueden hacer pruebas de laboratorio en los alimentos implicados para confirmar el botulismo.
Tratamiento.- Usted recibir el medicamento para combatir la bacteria, llamado antitoxina botulnica, deber permanecer en
el hospital si tiene dificultad respiratoria. Se puede introducir una sonda a travs de la nariz o la boca dentro de la trquea con
el fin de suministrar una va area para el oxgeno. Asimismo, usted puede necesitar un respirador. Los pacientes que tengan
dificultades para tragar pueden recibir lquidos intravenosos (IV). Igualmente, se puede introducir una sonda de alimentacin.

28

A algunas personas les dan antibiticos, pero stos no siempre sirven.

Pronstico.- El tratamiento oportuno reduce significativamente los riesgos de muerte.
Posibles complicaciones.- Infeccin y

neumona por aspiracin, Debilidad prolongada, Problemas del

sistema nervioso hasta por un ao, Dificultad respiratoria

Prevencin.- NUNCA le d miel ni jarabe de maz a bebs menores de 1 ao (ni siquiera

para endulzar un poco el chupete), si es posible, prevenga el botulismo infantil alimentando slo con leche
materna.
Siempre descarte las latas que presenten abultamientos o alimentos en conserva con mal olor. La esterilizacin de los
alimentos empacados en el hogar, cocinndolos a presin a 120 C (250 F) durante 30 minutos, puede reducir el riesgo de
botulismo. Conserve las papas (patatas) horneadas envueltas en papel aluminio calientes o en el refrigerador y no a
temperatura ambiente. (3)

15. Imgenes donde se muestra en A el aparato digestivo y la regin ileocecal, y B una

ampliacin donde es visible la vlvula ileocecal

16. A
B
17. Es fundamental para el mdico tener la posibilidad de la existencia del botulismo para el
diagnstico y tratamiento adecuado en un lactante, adems considerar que ste no puede
comunicar sus sntomas como un adulto.
18.

12.- Disnea.- es una enfermedad caracterizada por la falta de aire odificultad para respirar, su
intensidad vara de leve a grave, as como el nmero de episodios de una persona con disnea
puede experimentar. La condicin puede ser muy alarmante para los pacientes, aunque
normalmente no es peligrosa para la vida.

29

13.- Sialorrea.- es una condicin mdica caracterizada por babeo o salivacin excesiva. El babeo puede
ser causado por la produccin de saliva en exceso o por una disminucin de la capacidad de tragar, o por
una combinacin de estos dos factores.
14.- Ptosis.- Es una cada del prpado superior. ste puede caer slo un poco, o puede cubrir la pupila
por completo. En algunos casos, la ptosis puede limitar e incluso bloquear una visin normal. Se puede
presentar tanto en nios como en adultos. (Nota: no se pronuncia la P)
15.- Tono muscular.- Es un estado permanente de contraccin parcial, pasiva y continua en el que se
encuentran los msculos. Durante el periodo de sueo el tono muscular se reduce por lo que el cuerpo
est ms relajado y durante las horas de vigilia se incrementa lo necesario para mantener la postura
corporal adecuada para cada movimiento que se realiza.

Referencias bibliogrficas que se espera sean consultadas por los alumnos:

1. Artculo Infant Botulism http://www.aafp.org/afp/2002/0401/p1388.pdf
2. Artculo Diagnosis and treatment of botulism: a century later, clinical suspicion remains
the cornerstone. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19435432
3. Botulismo, medline plus http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000598.htm
4. Artculo Botulinum toxin: Bioweapon & magic drug http://www.ijmr.org.in/downloadpdf.asp?
issn=0971-5916;year=2010;volume=132;issue=5;spage=489;epage=503;aulast=Dhaked;type=2
5. Clostridium botulinum http://www.food-info.net/es/bact/clbot.htm

30

CASO: MUSCULO (opcional)

CASOS CLINICO

Hipertermia maligna

Propsito de aprendizaje que se esperan lograr con este

Describir la estructura molecular del msculo estriado y liso.
Comprender el mecanismo molecular de acople excitacincontraccin.
Describir la teoria del filamento deslizante.
Explicar las propiedades mecnicas del msculo estriado y liso.
Conocer los diferentes tipos de contraccin muscular.
Analizar y describir los fenmenos de sumacin temporal y
contraccin tetnica
Reconocer los efectos de la relajacin y fatiga muscular.
Escenario o problema:
Un paciente recibi succinilcolina (relajante muscular)

y halotano

(anestsico) para una ciruga de rutina. Durante la anestesia se

observaron fasciculaciones masivas seguidas por rigidez muscular,
en lugar del relajamiento esperado del msculo. El paciente
desarroll taquicardia con hipertensin y aumento de la frecuencia
respiratoria. La temperatura corporal empez a subir rpidamente
reflejando un metabolismo incrementado del msculo esqueltico.
Las concentraciones sricas de protenas musculares solubles como
31

creatina

cinasa,

lactato

deshidrogenasa

mioglobina

se

incrementaron rpidamente. Los sntomas condujeron al diagnstico

de hipertermia maligna y el paciente fue tratado con dantroleno. La
crisis pas pero el dolor muscular severo y la inflamacin tardaron
varios das en desaparecer.
Posibles trminos que requieran ser clarificados.
Succinilcolina, halotano, fasciculaciones, hipertermia maligna,
dantroleno
Definicin del problema esperada:
Hipertermia maligna
Comentario
El incremento sorpresivo en el calcio celular se requiere para iniciar
el ciclo del puente cruzado y la contraccin. Esta inferencia es
apoyada por investigaciones que muestran, que las drogas que
incrementan el calcio celular, como cafena, lidocaina y glucsidos
cardacos incrementan la severidad d los sntomas de la hipertermia
maligna. Las drogas como el dantroleno (bloquea la liberacin de
calcio desde el retculo sarcoplsmico)
calcio

previene la liberacin de

desde el retculo sarcoplsmico o drogas que bloquean el

influjo a travs del sarcolema (anestsicos locales, bloqueadores del

canal de calcio) permiten la sobrevivencia.
Los signos clnicos incluyen la cada en el oxgeno sanguneo y p, el
aumento del CO2 y el incremento de la temperatura corporal a pesar
de la taquicardia y el incremento en la ventilacin.
El msculo esqueltico constituye casi el 40% de la masa corporal y
la transicin de la relajacin a contraccin implica un gran
incremento en el metabolismo. Por lo tanto las contracturas que
32

resultan

de

la

rigidez

muscular

son

la

causa

principal

del

metabolismo incrementado.
Las clulas musculares cesan de contraerse (se fatigan)
antes de que las concentraciones de ATP disminuyan. Sin
embargo, es una situacin anormal si hay una falla para
inactivar el tejido y reducir el calcio celular. Por tanto la
deplecin de glucgeno estara asociada con reducciones en
fosfato creatina y ATP en las fibras rpidas. La rigidez
muscular y la comprensin de los vasos sanguneos deteriora
el flujo sanguneo, contribuye a los cambios en los gases
sanguneos y limita la sntesis de ATP oxidativo.
Si cualquiera de los sistemas que normalmente reduce el contenido
del calcio intracelular fallan o se incrementa la permeabilidad de la
membrana con difusin de calcio al mioplasma. El incremento en el
consumo de ATP causado por los ciclos de los puentes cruzados y el
bombeo inico excede la capacidad de produccin de ATP. El Na
celular elevado y el potasio reducidos resulta en una despolarizacin
del sarcolema adems de una acumulacin exacerbada de calcio. La
permeabilidad celular se incrementa gradualmente. Esto causa una
prdida temprana de magnesio, fosfato y pequeos metabolitos
seguido por la prdida de protenas solubles como creatina cinasa y
mioglobina, la prdida de estas proteinas es diagnstico de necrosis
celular.
El sndrome fue generado por agentes que ordinariamente inhiben la
movilizacin de calcio bloqueando receptores de acetilcolina en la
placa terminal motora, previniendo por tanto la generacin de
potenciales de accin en el sarcolema (succinilcolina) o por un efecto
de estabilizacin ms general de la membrana (halotano). La historia
familiar sugiere una base gentica para un elemento defectuoso en
la

ruta

de

defectuosos

acople
incluyen

contraccin-excitacin.
la

membrana

de

33

la

Estos
placa

elementos
terminal,

el

sarcolema, los tbulos t y/ el retculo sarcoplsmico

Preguntas esperadas en la lluvia de ideas

Qu son y como actan la succinilcolina y el halotano?
Qu son y porque se desarrollan las fasciculaciones masivas?
Por qu se contraen los msculos durante la anestesia?
Porqu se incrementa la temperatura?
Qu relacin tiene los sntomas con la elevacin de las protenas
musculares?
Qu indica la elevacin de las protenas musculares?
Por qu le administran dantroleno?
Qu accin tiene el dantroleno?
Metas de aprendizaje a las que los alumnos deben llegar:
Conocer el acople excitacin contraccin de la clula muscular
esqueltica, a travs de sus propiedades contrctiles.
Sugerencias para el profesor sobre el manejo del escenario
con el grupo:
Que el alumno conozca los aspectos funcionales de la clula
muscular (sarcolema, tbulos T, retculo sarcoplsmico),
la
sarcmera as como los canales (Calcio, receptor de rianodina,
bomba de calcio) y sistemas de transporte en el sistema muscular,
para poder integrar y comprender el mecanismos de acople
contraccin-excitacin, la teora del filamento deslizante y las
propiedades de sumacin, tetanizacin, fatiga y tipos de
contracciones.
34

Referencias bibliograficas que deben ser revisadas por el

tutor:
REFERENCIA 1 OPCION.GUYTON-HALL (2006). TRATADO
FISIOLOGA MEDICA. 11ava EDICIN. ELSEVIER. MXICO.
REFERENCIA 2 OPCION. BERNE R. M.
FISIOLOGA. CUARTAA EDICIN. ELSEVIER.

Y LEVY

DE

M.N.(2006).

BEST Y TAYLOR (2003) BASES FISIOLGICAS DE LA PRACTICA

MEDICA. TRECEAVA EDICIN. PANAMERICANA. ARGENTINA

35

Caso: Acalasia (Dr. Daniel)

CASOS CLINICO Acalasia Dolor subesternal y dificultad para tragar:
Dos problemas relacionados?

Propsito de aprendizaje que se esperan lograr con este

Escenario o problema:
El dolor y la dificultad para deglutir alimentos son sntomas comunes en la
consulta diaria que pueden indicar desde un padecimiento benigno hasta
padecimientos potencialmente mortales.
Femenino de 33 aos de edad que acude quejndose de dolor subesternal
que se ha incrementado con el tiempo, dificultad al tragar lquidos y slidos
(disfagia) desde hace varios meses. Refiere haber perdido cerca de 10 kgs. en
los ltimos tres meses y ocasionalmente ha experimentado dolor subesternal
agudo y regurgitacin de alimento hacia la boca al estar acostada. No se
encuentran datos relevantes a la exploracin
fsica. Se le realiza una manometra esofgica la cual revela falta total de
peristalsis esofgica y presin incrementada del esfnter esofgico inferior. Se
le realizan prueba de anticuerpos antinucleares la cual resulta negativa.
Se realiza una serie esofagogastroduodenal la cual muestra el signo de cola
de ratnen el segmento esofgico inferior, dilatacin esofgica y peristalsis no
coordinada. En la esofagogastroduodenoscopia se observan grandes
cavidades llenas de fluido sucio.
En la placa de trax se observa nivel areo a nivel esofgico.
En una biopsia esofgica se observa disminucin acentuada de clulas
ganglionares en el plexo mientrico (similar a la enfermedad de Hirschsprung
en el colon).Se programa a la paciente para la realizacin de
esofagocardiomiotoma de Heller
Trminos desconocidos:
Hiptesis diagnosticas con justificacin (3)
36

Diagnstico: Acalasia

CASOS: GASTROINTESTINAL (opcional)

Caso clnico: enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE)
Propsito de aprendizaje:
Explicar los mecanismos funcionales de la contractilidad gastrointestinal
Describir el proceso de deglucin y motilidad esofgica
Sealar la importancia funcional de la actividad motora del estmago
para el desarrollo del proceso de tamizado de los alimentos
Identificar los mecanismos que permiten el movimiento del bolo
alimenticio a travs del tubo digestivo.
Mencionar los mecanismos que evitan un contrarreflujo del alimento.
Indicar cuales son
esfnteres.

las causas de un mal funcionamiento de los

Escenario:
Paciente masculino de 50 aos de edad acude al servicio de consulta
externa y refiere que desde hace aproximadamente un mes empez a
presentar una sensacin de ardor retroesternal que se agudiza cuando
hace algn esfuerzo, se agacha o intenta acostarse, lo que ha
ocasionado que en las ltimas semanas duerma semisentado. En la
ltima semana ha presentado tos y una sensacin de irritacin larngea
Exploracin fsica: Paciente
aparentes. No se pudo evaluar
bien ventilados, abdomen
principalmente en epigastrio.

mesomrfico, orofaringe sin cambios

la laringe. Campos pulmonares limpios y
doloroso a la palpacin superficial
El resto de la exploracin fsica y los
37

signos vitales normales.

Radiografas simples de abdomen y trax no muestran ninguna
alteracin.
Citometra hemtica y qumica sangunea con valores dentro de
parmetros normales.
Se administran procineticos, inhibidores de la bomba de protones y se
dan indicaciones sobre cambios en los hbitos dietticos. Se solicita
interconsulta al servicio de gastroenterologa.
Trminos desconocidos:
Inhibidores de ECA, mesomrfico, citometra hemtica, procintico,
inhibidor de la bomba de protones.
Definicin esperada del problema:
Enfermedad por reflujo gastroesofgico. (ERGE)
Preguntas esperadas en la lluvia de ideas:
Por qu no pensar en una patologa cardiaca?
Por qu los cambios en la posicin incrementan el malestar del
paciente?
La tos y la irritacin larngea se relacionan directamente con el ERGE?
Por que?
Qu es un procintico?
Qu se esperaba encontrar en las radiografas?
Qu tipo de cambios en los hbitos higinicos?
Metas de aprendizaje:
Identificar los mecanismos de motilidad esofgica que ayudarn a
entender los de la motilidad intestinal.
Entender la estructura y funcin de los esfnteres.
Mencionar

las

patologas

ms

frecuentes

38

relacionadas

al

mal

funcionamiento de los esfnteres del tubo digestivo.

Sugerencias para el profesor sobre el manejo del escenario con
el grupo:
Estudiar con detalle la ERGE.
Conocer el nombre, farmacocintica y farmacodinamia de los frmacos
utilizados en el tratamiento de ERGE.
Artculo de revisin sobre ERGE.
Bibliografa consultada por el alumno:
1. Fisiologa Humana. Dee Unglaub Silverthorn. Editorial Mdica
Panamericana. 2008, 4a edicin.
2. Fisiologa Humana. Stuart Ira Fox. Editorial Mc Graw Hill. 2008.
10 edicin.
3. Tratado de Fisiologa Mdica. Arthur C. Guyton y John E. Hall.
Editorial Elsevier Saunders. 2006. 11a edicin.
4. Artculo.
Bibliografa consultada por el Tutor:
1. Fisiologa Humana. Dee Unglaub Silverthorn. Editorial Mdica
Panamericana. 2008, 4a edicin.
2. Fisiologa Humana. Stuart Ira Fox. Editorial Mc Graw Hill. 2008.
10 edicin.
3. Tratado de Fisiologa Mdica. Arthur C. Guyton y John E. Hall.
Editorial Elsevier Saunders. 2006. 11a edicin.
4. Artculo.

39

Caso clnico: Sndrome de Intestino Irritable (opcional)

Objetivos de aprendizaje:
Explicar los mecanismos funcionales de la motilidad gastrointestinal
Describir el mecanismo de propulsin en el intestino delgado y colon, as
como sus propiedades funcionales.
Enunciar las capas que integran la pared del tubo digestivo.
Mencionar los mecanismos responsables de motilidad gastrointestinal.
Deducir las posibles causas que ocasionan cambios en la motilidad
gastrointestinal.
Escenario:
Paciente femenino de 40 aos de edad que acude a consulta por
presentar episodios de diarrea alternados con periodos de constipacin
en los ltimos 12 meses.
Divorciada con 3 hijos menores de edad y se emplea como trabajadora
domstica.
Inicia hace un ao con dolor abdominal difuso, que evolucion a cuadros
diarreicos y de estreimiento, sin vmito ni fiebre y tratados con
antiespasmdicos, antinflamatorios no esteroideos, antidiarreicos y
procineticos.
Exploracin fsica: Persona de complexin delgada, abdomen
discretamente abultado doloroso a la palpacin profunda en la regin del
marco clico. Presin arterial 135/86, las dems constantes vitales y el
resto de la exploracin fsica fue normal.
Tratamiento: Tegaserod, Ibuprofeno, abundantes lquidos y dieta rica en

40

fibra. En un mes la paciente mejor considerablemente.

Trminos desconocidos:
Antiespasmdicos,
antinflamatorios
tegaserod, ibuprofeno.

no

esteroideos,

procintico,

Definicin esperada del problema:

Sndrome de Intestino Irritable (SII)
Preguntas esperadas en la lluvia de ideas:
Cul es la relevancia de los APnP para este padecimiento?
El incremento en la PA est relacionado directamente con este
padecimiento?
Cules son los analgsicos no esteroideos?
Qu es un procintico?
Qu es y como acta el tegaserod?
Qu beneficios brinda una dieta con alto contenido de lquidos y de
fibra?
Metas de aprendizaje:
Identificar las estructuras que forman la pared intestinal
Describir los mecanismos responsables de la motilidad intestinal.
Describir las posibles causas de una motilidad intestinal alterada
Sugerencias para el profesor sobre el manejo del escenario con
el grupo:
Conocer el cuadro clnico del SII y entender la posible fisiopatologa.
Artculo que describe la frecuencia de esta enfermedad en Mxico y que
ser entregado a los alumnos durante el periodo que dure el anlisis del
caso pero cuando el profesor lo considere pertinente.
Bibliografa consultada por el alumno:
5. Fisiologa Humana. Dee Unglaub Silverthorn. Editorial Mdica
41

Panamericana. 2008, 4a edicin.

6. Fisiologa Humana. Stuart Ira Fox. Editorial Mc Graw Hill. 2008.
10 edicin.
7. Tratado de Fisiologa Mdica. Arthur C. Guyton y John E. Hall.
Editorial Elsevier Saunders. 2006. 11a edicin.
8. Artculo.
Bibliografa consultada por el Tutor:
5. Fisiologa Humana. Dee Unglaub Silverthorn. Editorial Mdica
Panamericana. 2008, 4a edicin.
6. Fisiologa Humana. Stuart Ira Fox. Editorial Mc Graw Hill. 2008.
10 edicin.
7. Tratado de Fisiologa Mdica. Arthur C. Guyton y John E. Hall.
Editorial Elsevier Saunders. 2006. 11a edicin.
8. Artculo.

42

CASO: PANCREATITIS
Caso clnico: Pancreatitis Crnica-Insuficiencia Pancretica
Objetivos de aprendizaje:
Identificar
las
secreciones
gastrointestinales
analizando
las
caractersticas de cada una de ellas para integrarlas a la funcin
nutricional de un organismo sano.
Escenario:
Paciente masculino de 60 aos de edad, con antecedentes de
pancreatitis aguda y alcoholismo crnico. Acude a consulta externa por
cuadro de aproximadamente 1 mes por dolor abdominal generalizado de
predominio epi-mesogstrico que aumenta con la ingesta de irritantes y
picante as como esteatorrea y prdida de peso en los ltimos 4 meses.
Exploracin fsica: Pac. con edad aparente a la cronolgica, hidratado,
campos pulmonares limpios bien ventilados, abdomen blando depresible
doloroso a palpacin media y profunda en epi-mesograstrio, peristalsis
normal y resto de exploracin fsica normal.
Rx. de trax y abdomen sin alteracin, citometra hemtica normal, Q.S.
con hiperglucemia de 180mg/dl, urea y creatinina normal.
Se administran procinticos, inhibidores de la bomba de protones e
indicacin de cambios dietticos. Se solicita interconsulta de
gastroenterologa.
Trminos desconocidos:
Esteatorrea,
Citometra
Hemtica,
inhibidores de bomba de protones.

procintico,

Definicin esperada del problema:

Pancreatitis Crnica- Insuficiencia Pancretica

43

hiperglucemia,

Preguntas esperadas en la lluvia de ideas:

1. Tiene relacin la pancreatitis aguda y el alcoholismo?
2. Cul es el tiempo del dolor abdominal en este caso y tiempo de
perdida de peso?
3. Qu es esteatorrea?
4. Qu estudios complementarios requiere este tipo de paciente?
5. Qu tipo de hbitos higinicos requiere este tipo de paciente?
6. Por qu la amilasa y alipasa pancreticas estn disminuidas?
7. Cual es la causa de la esteatorrea en estos pacientes?
8. A que se debe el desarrollo de diabetes en algunos pacientes
Metas de aprendizaje:
1. Identificar secreciones pancreticas que se alteran en esta patologa
2. Entender los procesos de digestin- absorcin y as comprender la
alteracin a nivel intestinal.
3. Entender porque se produce hiperglucemia.
Sugerencias para el profesor sobre el manejo del escenario con
el grupo:
Estudiar con detalle Pancreatitis Crnica- Insuficiencia Pancretica
Conocer definicin de farmacocintica, farmacodinamia y frmacos
utilizados.
Bibliografa consultada por el alumno:
1. Fisiologa Humana. Dee Unglaub Silverthorn. Editorial Mdica
Panamericana. 2008, 4a edicin.
2. Fisiologa Humana. Stuart Ira Fox. Editorial Mc Graw Hill. 2008.
10 edicin.
3. Tratado de Fisiologa Mdica. Arthur C. Guyton y John E. Hall.
Editorial Elsevier Saunders. 2006. 11a edicin.
4. Artculo.

44

Bibliografa consultada por el Tutor:

1. Fisiologa Humana. Dee Unglaub Silverthorn. Editorial Mdica
Panamericana. 2008, 4a edicin.
2. Fisiologa Humana. Stuart Ira Fox. Editorial Mc Graw Hill. 2008.
10 edicin.
3. Tratado de Fisiologa Mdica. Arthur C. Guyton y John E. Hall.
Editorial Elsevier Saunders. 2006. 11a edicin.
4. Artculo.

Sergio ha bajado de peso

Sergio de 40 aos de edad, acude a consulta de medicina interna referido por su
mdico familiar por presentar desde hace varios meses dolor epigstrico
irradiado al cuello, reflujo, diarrea, astenia, adinamia y prdida de peso de
(aproximadamente 10 Kg).
Refiere haber sido tratado con mltiples anticidos mostrando recurrencias.
Como antecedentes de importancia menciona: abuelo finado por Cancer de
pncreas.
Labs: Concentracin de gastrina srica en ayunas de 500 pg/ml e
hipersecrecin cida (produccin basal de cido > a 15 mEq/hora y pH gstrico
<2).
Prueba de inyeccin de secretina con respuesta positiva de gastrina srica.
En el estudio endoscopico diagnostica Ulcera pptica.
Se diagnostica Sndrome de Zollinger Ellison (Gastrinoma).
Se da tratamiento con inhibidores de la bomba de protones para
posteriormente reseccionar el tumor.
Memo se cay de la bicicleta

45

Memo de 8 aos de edad acude con su madre al servicio de urgencias pediatra

ya que presenta dolor intenso en epigastrio y regin periumbilical, que aumenta
al acostarse.
Refiere adems nauseas y vmitos.
Como antecedente de importancia, la madre menciona que por la maana
Memo cay de la bicicleta golpendose el abdomen con el manubrio de sta.
A la exploracin fsica se observa paciente inquieto, taquicrdico e hipotenso.
Hipersensibilidad a la palpacin abdominal .
Labs: Amilasa srica elevada 3 veces por encima de su valor normal. Lipasa
pancretica y Tripsina sricas igualmente elevadas.
Tomografa de pncreas anormal.
Se diagnostica Pancreatitis aguda .
Tratamiento: Analgsicos, Lquidos IV, Ayuno, y aspiracin nasogstrica.
A Margarita le fue mal en la feria
Margarita de 53 aos de edad acude al hospital por presentar dolor intenso en el
cuadrante superior derecho del abdomen acompaado de nausea y vmito
despus de haber comido chalupas en la feria de su pueblo. Refiere haber
padecido un dolor similar pero de menor intensidad hace 2 meses despus de
una comida copiosa y grasosa.
Este dolor fue tratado con antiespasmdicos.
A la Exploracin fsica presenta; dolor a la percusin ligera en la zona subcostal
derecha. Signo de Murphy y signo de rebote en el hipocondrio derecho positivos
TA:150/100, FC: 100x.
Labs: ligera elevacin de bilirrubina srica.
La ecografa mostr inflamacin de la vescula biliar.

46

ACTIVIDAD: FUNCIONES DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL

Segment TIPO DE
o del
MOTILID
SECRECION
Regulacin
No
tubo
AD
hormonal/nerv enzimtic
digestivo
y su
iosa
os
funcin/ regulaci
reflejos
n
boca
Estmulos:
Inhibidores:
esfago

Estmulo
s:
Inhibido
res:

estmag
o

Intestin
o
delgado

*Organo
s
accesori
os
Pncreas
excrino
*Hgado
Vescula
biliar

47

Enzi
mas

DIGES
TION
(nutrie
ntes)

ABSORCION
producto/me
canismo

Intestin
o grueso

Indicar la bibliografa que consultaste. Integrantes:

Segmento/proceso

alteracin

Proceso/protena alterada

Motilidad esofgica
Motilidad intestinal

Secrecin salival
Secrecin gstrica
Secrecin
pancretica
Secrecin biliar

Digestin/absorci
n

INTRUCCIONES DE LLENADO
Previamente debes haber ledo el tema. La regulacin se refiere a los estmulos hormonales o nerviosos
que aumenten el proceso o inhiban el proceso, as que debers anotar hormonas y/o neurotransmisores
implicados en cada caso. Aunque estmulos e inhibidores slo estn en dos cuadros antalos en los que sea
necesario. Las enzimas actan sobre un sustrato (en este caso biomolculas:carbohidrato, lpido o protena)
es por eso que la flecha est indicada sobre que nutrientes actan, se ejemplifican dos flechas pero puede
haber ms ya que en cada segmento hay diferentes enzimas. Si en algn segmento no se absorben
nutriente no llenes ese cuadro.
Anota las alteraciones de cada segmento y de cada proceso

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