NECROSIS POST TRAUMATICA DE LA CABEZA FEMORAL

La osteonecrosis de la cabeza femoral es un proceso frecuente que supone el 10%

de las indicaciones de artroplastia total de cadera en los Estados Unidos. Dentro de
sus causas potenciales se reconocen los traumatismos como una causa
relativamente frecuente, siendo las fracturas intracapsulares de cuello femoral y la
luxacin traumtica de cadera los procesos que con mayor frecuencia conducen a
la necrosis ceflica, apareciendo de forma muy espordica tras otros traumatismos.
Dentro de las complicaciones de la luxacin traumtica de cadera destacan la
osteonecrosis y la necrosis isqumica. La aparicin a largo plazo de artrosis vara
entre el 1,7 y el 48% de los casos, empeorando el pronstico cuando hay fracturas
asociadas (1,2,3). La incidencia de necrosis vara entre el 2 y el 22%, siendo ms
alta cuando se asocia a fracturas y la reduccin se difiere y/o se realiza de forma
cruenta; tienen mejor pronstico las anteriores, si bien su incidencia es mucho
menor, que las posteriores. Lgicamente en ciertos casos la artrosis puede ser
secundaria a la necrosis y ambas pueden aparecer en un lapso de tiempo muy
variable.
En cuanto a las fracturas intracapsulares de cuello femoral sus complicaciones ms
frecuentes son la pseudoartrosis y la necrosis avascular. La frecuencia de necrosis
avascular tras fracturas de cuello femoral es del 23%, siendo ms frecuente en las
fracturas desplazadas que no desplazadas.
ETIOLOGIA
El aporte vascular de la cabeza femoral es muy vulnerable a los traumatismos, ya
que tanto la epfisis como la mayor parte del cuello son intracapsulares. La arteria
circunfleja anterior da origen a escasos vasos retinaculares anteriores, cuya lesin,
traumtica o quirrgica, no compromete la vascularizacin de la cabeza. El mayor
aporte arterial llega a la cabeza femoral a travs de las numerosas ramas
retinaculares procedentes de la arteria circunfleja medial, fundamentalmente los
vasos retinaculares superolaterales .

El aporte arterial al cuello y la metfisis se puede interrumpir al lesionarse los vasos

en una fractura transcervical. El dao a los vasos retinaculares es proporcional al
grado de desplazamiento de la fractura y a la conminucin de la cortical posterior.
Tanto los vasos epifisarios laterales (extraseos) como los retinaculares superolaterales (intraseos) pueden lesionarse tras la fractura.
En un estudio arteriogrfico e histolgico realizado en pacientes fallecidos, slo el
16% de cabezas femorales con historia de fractura de cuello femoral tenan una
vascularizacin normal. Catto estudi histolgicamente 109 cabezas femorales, al
menos 13 das despus de una fractura subcapital de cadera, encontrando algn
grado de necrosis en un 83%, y en un 66% devascularizacin total o parcial.
Sin embargo, aunque la mayor parte de los pacientes sufren una grave lesin
vascular en el momento de la fractura, slo el 20-30% de las fracturas sintetizadas
muestran necrosis con colapso segmentario clnicamente significativo. En la mayor
parte de los casos se desarrolla un proceso de revascularizacin tras la reduccin y
osteosntesis, aunque suele ser un proceso lento y no siempre completo .
Otro mecanismo relacionado con la necrosis avascular postraumtica es el
aumento de la presin intraarticular debido al sangrado cuando la cpsula
permanece intacta. Esta presin puede llegar a 150 mmHg, ocluyendo el drenaje
venoso. La posicin del miembro influye en la presin intraarticular, siendo ms
baja con una traccin suave y ligera flexin, y mxima en extensin y rotacin
interna. Estudios experimentales realizados por Woodhouse demuestran que el
aumento de la presin intracapsular mediante infusin de suero en la articulacin
induce necrosis ceflica. As mismo, se ha demostrado una mejora de la
vascularizacin ceflica tras la aspiracin y descompresin articular en las fracturas
no desplazadas .
En cuanto a las luxaciones de cadera, la causa de la necrosis avascular es la lesin
vascular de la cabeza femoral. Aunque el ligamento redondo se rompe en casi
todos los casos de luxacin de cadera, la arteria del ligamento aporta slo una
pequea cantidad de sangre de la cabeza femoral, por lo que es poco probable que
participe en la patogenia de esta lesin. Estudios experimentales han demostrado
la aparicin de isquemia femoral en el momento de la luxacin, con

revascularizacin inmediatamente tras la reduccin. Una demora superior a las 12

horas en la reduccin empeora la revascularizacin, aumentando el rea
isqumica.
La mayora de los casos de necrosis avascular post-luxacin aparecen durante los
dos primeros aos. Sin embargo, en ocasiones representa hasta 5 aos despus.
Se han correlacionado numerosos factores con riesgo de necrosis de cabeza
femoral postraumtica. La edad parece directamente proporcional, aunque los
diversos estudios son contradictorios. Graham encuentra un paralelismo entre
mayor edad e incidencia ms alta, mientras autores como Strmqvist vieron
mayores tasas de necrosis en adultos jvenes, menores de 50 aos. As mismo, se
ha encontrado una predisposicin ligeramente mayor a desarrollar necrosis en
mujeres que en hombres y en pacientes obesos.
El desplazamiento de la fractura es un factor fundamental para el desarrollo de una
necrosis avascular. Sobre 564 casos revisados en un meta-anlisis, Damany et al.
encontraron una tasa de necrosis del 22,5% en fracturas desplazadas (Garden III y
IV) frente al 5,9% en las no desplazadas (Garden I y II), con un riesgo relativo de
3,79. En cambio, la mayora de autores no encuentran relacin entre el desarrollo
de necrosis y la inclinacin de la lnea de fractura, segn la clasificacin de
Pauwels.
La influencia del retraso en el tratamiento quirrgico es controvertida y los datos no
son concluyentes. Jain et al encuentran una relacin significativa entre la necrosis y
las fracturas fijadas despus de 12 horas de evolucin (26% en las demoradas,
frente al 0% en las reducidas antes de 12 horas). Otros factores como la aplicacin
de traccin o la posicin en extensin y rotacin interna durante el periodo de
espera pueden influir en el desarrollo de necrosis, actuando como factores de
confusin.
El tipo de tratamiento empleado tambin influye y se ha comprobado una
disminucin progresiva de las tasas de necrosis, en relacin con tcnicas menos
invasivas y mejores sistemas de osteosntesis

Las maniobras bruscas de

reduccin, la manipulacin excesiva de los fragmentos y la rotacin de la cabeza

femoral, durante la introduccin de los tornillos, pueden provocar la rotura de los

vasos retinaculares. Brodetti tras realizar estudios angiogrficos de fracturas
reducidas e intervenidas recomienda no invadir con material de osteosntesis las
reas superior y posterior de la cabeza femoral, ya que son zonas de riesgo por el
potencial dao a las ramas intraceflicas de las arterias epifisarias laterales.
La carga precoz no influye en el desarrollo de necrosis avascular. En cambio, la
carga tarda parece relacionarse con una mayor tasa de esta complicacin, aunque
estos resultados podran estar en relacin con la mayor gravedad de las fracturas
en las cuales se retrasa la carga.
En cuanto a las luxaciones de cadera el riesgo de necrosis aumenta con la demora
en el tiempo de reduccin, es mayor tras reducciones abiertas, en luxaciones
posteriores que anteriores, y cuando se asocian fracturas de cotilo o de fmur
proximal .

DESARROLLO DE LA PATOLOGIA
La necrosis de la cabeza femoral puede permanecer asintomtica durante mucho
tiempo, incluso en pacientes en los que se desarrolla un colapso segmentario
tardo.
Los sntomas comienzan habitualmente alrededor de los 6 meses tras la fractura
o luxacin, manifestndose como dolor en la ingle, glteo o fmur proximal. El
dolor puede ser descrito como profundo, intermitente y punzante. La exploracin
fsica

manifiesta

dolor

con

la

movilizacin

tanto

activa

como

pasiva,

especialmente en rotacin interna.

La radiografa no ofrece ninguna informacin hasta al menos 6 meses tras el
traumatismo, y en la mayora de los casos a partir de 1 2 aos. La manifestacin
radiolgica de la necrosis es un aumento de la densidad, con trabculas seas
ensanchadas, atribuible a la neoformacin sea que sustituye al hueso necrtico.
En fases avanzadas se aprecia colapso subcondral y signos degenerativos.

PRUEBAS DE EVALUACIN
Se han desarrollado numerosos sistemas de clasificacin de esta enfermedad,
fundamentalmente basados en la imagen radiogrfica.
La clasificacin de Arlet-Ficat fue la primera y ms usada. Se basa en los cambios
radiogrficos de la cabeza femoral, describindose 4 estadios en la historia
natural y la progresin de la enfermedad. En el estadio I (pre-radiolgico) hay una
sospecha clnica, sin cambios en la radiografa. En el estadio II aparece evidencia
radiogrfica de remodelacin sea, sin cambios en la forma de la cabeza femoral;
pueden asociarse esclerosis y quistes subcondrales. El Estadio III se caracteriza
por el signo de media luna (crescent sign), que refleja el secuestro y colapso
del hueso subcondral necrtico. Finalmente en el estadio IV aparece un deterioro
del espacio articular, con estrechamiento de la interlnea, osteofitos y prdida de
la esfericidad de la cabeza femoral.
La clasificacin de Steinberg et al es altamente especfica, ya que combina
informacin de la radiografa y de la RMN. Clasifica las necrosis en 6 estadios,
cada uno de ellos subdivididos a su vez en 3. El estadio I es una cadera con una
radiografa normal pero una RMN patolgica. El estadio II presenta cambios
qusticos y esclerosos. En el estadio III aparece el colapso subcondral, sin
aplanamiento de la cabeza femoral. El estadio IV est caracterizado por el
aplanamiento de la cabeza femoral. Los estadios I a IV se subdividen en subtipos
A, B y C (leve, moderado, grave) segn est afectado menos de un 15%, de un
15 a un 30% o ms del 30% de la cabeza femoral. Esta clasificacin incluye un
estadio V para los casos con estrechamiento articular y cambios acetabulares y
un estadio VI cuando aparecen cambios degenerativos avanzados.

EXMENES AUXILIARES
En un intento de predecir qu casos de fracturas cervicales o de luxaciones de
cadera desarrollarn una necrosis de cabeza femoral se han descrito diversos
procedimientos diagnsticos, como perforaciones seas durante la intervencin,
biopsia intraoperatoria, medicin de pO 2 en la mdula sea, tcnicas enzimticas,
arteriografa o doppler. Sin embargo, ninguno parece fiable para la deteccin
precoz de la osteonecrosis, al menos en los primeros das despus de una
fractura intracapsular .
La RMN es la prueba de imagen ms til para el diagnstico de necrosis
avascular de cualquier etiologa, sobre todo en la fase previa al colapso, a partir
del cual resulta sencillo el diagnstico radiogrfico. En el caso de la necrosis
postraumtica presenta el inconveniente de la interferencia con el material de
osteosntesis. Sin embargo, en los casos de luxacin de cadera, fracturas no
intervenidas o sintetizadas con material no ferromagntico (titanio), ofrece mucha
informacin. Su sensibilidad se encuentra entre un 88 y un 100%. La presencia de
una seal hipointensa a distancia del foco de fractura en la imagen potenciada en
T1 delimita claramente el rea necrtica .
El estudio de RMN tras luxacin traumtica o fractura transcervical de cadera
demuestra, que debido a la alta sensibilidad de esta prueba, ms del 50% de los
casos presentan cambios precoces que no progresan o incluso se resuelven.
Ambos trabajos concluyen que el intervalo en el que la RMN presenta una mayor
sensibilidad, especificidad y precisin para el diagnstico de osteonecrosis es a
los 6 meses del traumatismo.