Recambio de gases. Monitorizacin clnica.

Juan Soliveres Ripoll

Mdico adjunto

Cristina Solaz Roldn

Jefe de Servicio

Servicio de ARTD Hospital Universitario Dr Peset. Valencia.

El pulmn es el rgano encargado de realizar el intercambio gaseoso.

West. Fisiologa Respiratoria.

1. Introduccin.
La funcin principal del pulmn es realizar el intercambio gaseoso: proporcionar
oxgeno a la sangre venosa y eliminar su contenido en anhdrido carbnico, fenmeno
integrado por los procesos de ventilacin pulmonar, perfusin pulmonar y difusin
pulmonar.
Es decir, para que cumpla su fucin tiene que haber una adecuada ventilacin, tiene que
haber una adecuada circulacin en los vasos pulmonares, tiene que haber un
intercambio adecuado de gases entre los alveolos y los vasos pulmonares. Pero no se
puede olvidar que es necesario un contacto apropiado entre los gases alveolares y la
sangre capilar pulmonar, es decir, una adecuada relacin ventilacin/perfusin.

Perfusin pulmonar
Los principales determinantes de la perfusin pulmonar son el efecto que sobre la
circulacin tiene la gravedad junto con la vasoconstriccin pulmonar hipxica.
1. Efectos de la gravedad sobre la perfusin pulmonar: zonas de West.
Zona 1. Situada cerca de los vrtices pulmonares, es una zona del pulmn donde la
presin alveolar (Palv) es superior a la presin arterial pulmonar (Pap), con lo cual
no hay paso de sangre por dicha zona, constituyndose una zona ventilada y no
perfundida. Habitualmente no existe en un sujeto normal, pero puede aumentar o
aparecer en caso de aumento de la presin alveolar (ventilacin con presin
positiva) o en casos de disminucin de la presin arterial pulmonar. Esta zona
tambin se denomina espacio muerto alveolar, pues aunque recibe ventilacin, no
participa en el intercambio gaseoso.
Zona 2. Se corresponde con la parte alta y media-alta del pulmn en sujetos normales.
La presin sangunea es superior a la presin alveolar -pero la presin alveolar
(Palv) es superior a la presin venosa (Pv)-, con lo que la presin de perfusin es
el resultado de la diferencia entre la presin arterial pulmonar y la presin
alveolar. Esta diferencia aumenta de forma constante al ir descendiendo por la
zona 2 de West.
Zona 3. Se corresponde con la parte media del pulmn y la parte media-basal.Aqu la
presin venosa es superior a la alveolar, con lo que el determinante del flujo
sanguneo es la diferencia entre la pesin arterial pulmonar y la presin venosa. Al
bajar de niveles en sta zona 3, la presin arterial pulmonar y la presin venosa
aumentan al mismo ritmo debido a la gravedad, con lo que su diferencia no se
modifica sustancialmente.
Zona 4. Se corresponde con las bases pulmonares. Es una zona muy pequea en
circunstancias normales. Aqu, la presin intersticial se hace positiva y supera a la
presin venosa y a la presin alveolar, con lo que el flujo sanguneo depende de la
diferencia entre la presin arterial pulmonar y la presin intersticial.
La disminucin de la presin arterial pulmonar y la ventilacin con presin positiva
aumentan el tamao de las zonas 1 y 2, a expensas de las restantes (hipotensin,
shock, prdida importante de volumen). El aumento de la presin en la arteria
pulmonar tiene el efecto contratio.

2. Vasoconstriccin pulmonar hipxica

La vasoconstriccin pulmonar hipxica una la respuesta defensiva de la circulacin
pulmonar frente a la hipoxia, desencadenando un mecanismo por le cual hay una
contraccin de la musculatura lisa arteriolar con el consiguiente cierre arteriolar en
las zonas de baja oxigenacin alveolar, derivndose as el flujo sanguneo hacia
zonas mejor ventiladas.
La vasoconstriccin pulmonar hipxica aumenta con la acidosis y la hipercapnia,
mientras que la alcalosis y la hipocapnia la inhiben. Los agentes anestsicos

inhalatorios tambin la inhiben, mientras que los intravenosos prcticamente no la

modifican.
3. Resistencia vascular pulmonar.
La resistencia vascular se define como la diferencia entre la presin de entrada en el
sistema y la presin de salida, todo ello dividido entre el flujo sanguneo. Las
presiones pulmonares normales son: sistlica, unos 25 mmHg, diastlica de unos 8
mmHg, y media de unos 15 mmHg. As pues, hay muy poca diferencia de presin
si se compara con la diferencia de presin encontrada en la circulacin sistmica,
por lo tanto, la circulacion pulmonar presenta muy poca resistencia.

RVP =

PAP - PCP
Qc

RVP: resistencia vascular pulmonar

PAP: presin en la arteria pulmonar
PCP: presin capilar pulmonar
Qc: Gasto cardaco

A pesar de ello, todava puede disminuir ms la resistencia vascular pulmonar en caso

de que aumente la presin arterial o la presin venosa pulmonar. Esto se consigue
mediante dos mecanismos:
1) Reclutamiento. En condiciones normales, algunos capilares estn cerrados, pero
a medidad que la presin se incrementa, dichos vasos inician la conduccin de
sangre, con lo que la resistencia global disminuye. Este es el principal
mecanismo de disminucin de las resistencias vasculares pulmonares a medida
que aumenta la presin de la arteria pulmonar.
2) Distensin. Sucede cuando siguen aumentando las presiones, situacin en la que
los vasos pulmonares se dilatan.

Ventilacin
Un individuo normal en reposo respira aproximadamente 500mL/min entre 12 y 16
veces por minuto.
1. Volmenes y capacidades pulmonares.
Volumen tidal o volumen corriente. Es el volumen de gas inspirado y espirado
en cada ciclo respiratorio normal. Es de unos 500 mL (6-8 mL/kg).
Capacidad vital. Es el volumen mximo que se puede introducir en los pulmones
tras una espiracin forzada. Es de unos 4500 mL (60-70 mL/kg).
Volumen residual. Es la cantidad de gas que queda en el pulmn tras una
espiracin forzada. Es de unos 1500 mL.
Capacidad residual funcional. Es el volumen de gas que permanece en el
pulmn tras una espiracin normal. Es de unos 3000 mL.
La capacidad residual funcional y el volumen residual no se pueden medir
mediante espirometra simple, se utiliza el mtodo de dilucin de helio o pletismografa.
Volumen de reserva inspiratorio. Es el volumen de gas que puede ser inspirado
por encima de una ventilacin corriente. Es de unos 2500 mL.
Volumen de reserva espiratorio. El es volumen de gas que puede ser espirado
tras una espiracin normal. Es de unos 1500 mL. Es til para poder calcular el volumen
residual, pues ste es la resta entre la capacidad funcional residual obtenida por difusin
de helio o pletismografa y el volumen de reserva espiratorio.
Capacidad pulmonar total. El el contenido mximo de gas que cabe en el
pulmn. Es de unos 6000 mL.
2. Distribucin de la ventilacin.
Tambin hay diferencias verticales en cuanto a la distribucin de la ventilacin en
el pulmn debidas a la gravedad. A medida que se desciende en el pulmn, mayor es la
presin pleural debida a la gravedad, mientras que la presin alveolar permanece
constante y similar a al atomosfrica (debido a que los alveolos estn abiertos al exterior
mientras la glotis est abierta), por lo que cerca de las bases, los alveolos son ms
pequeos que en los vrtices y tienen mayor distensibilidad (pueden distenderse ms
que los de los vrtices, pues en los vrtices ya estn ms distendidos).
As pues, la mayor parte del volumen corriente se distribuye preferentemente
hacia los alveolos declives, pues se expanden ms por unidad de variacin de presin
que los no declives.
3. Espacio muerto.
El espacio muerto es la parte del volumen corriente que no participa en el
intercambio gaseoso.
El espacio muerto anatmico, es el voluen de gas que ventila las vas respitatorias
de conduccin.
El espacio muerto alveolar es el volumen de gas que llega a los alveolos, pero que
no forma parte del intercambio gaseoso, y que se correspondera con la zona 1 de West.

El espacio muerto fisiolgico es la suma del espacio muerto alveolar y la del

espacio muerto anatmico. El espacio muerto fisiolgico se estima en aproximadamente
un tercio del volumen corriente, estimndose en aproximadamente 150 mL el espacio
mueto anatmico en un sujeto adulto sano.
La medicin del espacio muerto se hace de dos maneras semejantes: el mtodo de
Fowler y el mtodo de Bohr. Con el mtodo de Fowler se mide el espacio muerto
anatmico, es decir, el volumen de las vas areas de conduccin hasta el nivel donde le
gas inspirado se diluye con el gas que ya est en el pulmn. El mtodo de Bohr mido el
volumen del pulmn que no elimina CO2, es decir el espacio muerto fisiolgico, que
incluye el anatmico ms la parte alveolar que no participa en el intercambio gaseoso.
Ambos espacios, en prctica, son casi iguales, pero en pacientes con patologa pulmonar
el espacio muerto fisiolgico puede ser mayor que el anatmico debido a alteraciones en
la relacin ventilacin/perfusin.
Medicin del espacio muerto con el mtodo de Fowler.
El paciente respira a travs de una caja valvular mientras el tubo de muestreo de
un analizador rpido de nitrgeno determina constantemente l acantidad de gas a nivel d
el aboca. Despus de una sola inspiracin de oxgeno al 100%, la concentracin de
nitrgeno aumenta a medida que el gas del espacio muerto es lavado cada vez ms por
el aire alveolar, hasta llegar a una concentracin de gas casi uniforme que representa el
gas alveolar puro.
Medicin del espacio muerto con el mtodo de Bohr.
Asume que todo el CO2 que se expira procede de los alveolos con perfusin y no
del espacio muerto (figura 2).

Relacin ventilacin/perfusin (V/Q)

Aparte de la adecuada ventilacin perfusin pulmonares, el intercambio gaseoso

depende de la adecuada concordancia entre ellas dentro del propio pulmn, es decir, de
la relacin ventilacin/perfusin.
Tanto la ventilacin como la perfusin pulmonares aumentan al ir bajando en el
pulmn en bipedestacin (Fig 3).
El cociente ventilacin/perfusin (V/Q) expresa la relacin de la ventilacin con la
perfusin en una misma zona del pulmn. El espectro de las posibles relaciones
ventilacin/perfusin oscila entre cero, cuando en una unidad alveolocapilar no hay
ventilacin, comportndose como un cortocircuito (efecto shunt) hasta infinito, que es
cuando hay falta total de perfusin en una unidad alveolocapilar (efecto espacio
muerto).
En condiciones ideales, todas las unidades alveolocapilares deberan tener una
realcin V/Q=1, pero en la realidad hay un gradiente de flujo sanguneo y de ventilacin
desde los vrtices a las bases (Fig 4)
Los alveolos basales estn ligeramente hiperferfundidos en realacin a su
ventilacin, con lo que la base del pulmn es ligeramente hipxica e hipercpnica
respecto del vrtice.

Difusin
Todos los gases atraviesan la pared alveolar mediante un proceso de difusin
pasiva, dependiente de los gradientes de concentracin entre el alveolo y el capilar
pulmonar, de forma que tienden a equilibrar sus concentraciones, difundiendo as desde
la zona de mayor concentracin hacia la de menor concentracin.

1. Ley de Fick
Fick describe la difusin a travs de los tejidos. La velocidad de paso de un gas a
travs de una membrana es diretamente proporcional a la superficie de la misma, a la
constante de difusin del propio gas y a la diferencia de presiones parciales del gas entre
ambos lados e inversamente proporcional al espesor de la membrana (Fig 1).
2. Difusin pulmonar
El pulmn presenta una superficie para el intercambio gaseoso de 50-100 m2, la
membrana alveolocapilar tiene un espesor aproximado de 0,5 miras.
La constante de difusin de un gas es directamente proporcional a su solubilidad e
inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular, lo cual explica que
el CO2 difunda unas 20 veces ms rpido que el O2, lo que por otra parte hace que en la
prctica no se haya documentado ninguna alteracin la difusin de CO2.
El tiempo que tarda un glbulo rojo es desplazarse a lo largo de un capilar alveolar
en condiciones normales (tiempo disponible para realizar el intercambio gaseoso) es de
0,75 segundos.
La pO2 en la sangre venosa mixta es de unos 40 mmHg y en el alveolo de unos
100 mmHg. En el caso del oxgeno, en dicho trnsito, la pO2 aumenta rpidamente,
equilibrndose en 0,25 segundos, con lo que queda una gran reserva (0,5 segundos) de
tiempo para realizar el intercambio gaseoso. Para el N2O este equilibrio se produce ms
rpidamente, en unos 0,15 segundos.
Las enfermedades que contribuyen a los defectos de difusin incluyen: las
enfermedades pulmonares infiltrativas difusas (granulomatosis, fibrosis, sarcoidosis,
tuberculosis y colagneosis), ya que la cicatrizacin de las unidades alveolocapilares
disminuye el rea alveolocapilar y lel volumen de sangre pulmonar; el enfisema, que
destruye las pareces alveolares, con lo que tambin disminuye el rea alveolocapilar; y
diversas alteraciones vasculares, como en los embolismos recurrentes o en la
hipertensin pulmonar primaria.
Los pacienten con alteraciones en la difusin pulmonar, tienen tendencia a tolerar
poco la taquicardia y los estados de alto flujo (ejercicio, sepsis), los cuales disminuyen
el tiempo de trnsito trascapilar total de los eritrocitos.
3. Medida de la capacidad de difusin.
Para medir la capacidad de difusin se utiliza el monxido de carbono (DLCO),
pues al tener una altsima afinidad por la hemoglobina y combinarse con ella muy

rpidamente, en la prctica el paso de monxido de carbono a la circulacin sangunea

est limitado por la capacidad de difusin de la membrana alveolo capilar.
Para realizar la prueba, se inhala una pequea cantidad de monxido de carbono
(0,3%) en una nica respiracin que se sostiene aproximadamente 10 segundos. Tras
ello, se pide al paciente que exhale, midindose la cantidad de monxido de carbono en
el gas espirado, calculndose la DLCO como la diferencia entre la concentracin
inspirada y la exhalada. En realidad, el valor de la DLCO depende de la superficie
alveolocapilar disponile para el intercambio gaseoso y del volumen de sangre capilar.
Tambin depende del espesor de la membrana alveolocapilar, de la
realcinventilacin/perfusin y de la hemoblobina del paciente, por lo que
habitualemente las cifras se corriegen segn los niveles de hemoglobina. Existe
alteracin en la difusin cuando la misma disminuye por debajo de 20-30
ml/min.mmHg.

Gases alveolares
1. Presin parcial de un gas
La presin parcial de un gas en una mezcla de gases es la presin que ejercera ese
gas si ocupase todo el volumen dela mezcla en ausencia de los dems componentes (ley
de Dalton). Se aplica al gas seco.
Se determina multiplicando la concentracin del gas (tambin denominada
fraccin del gas) por la presin baromtrica. As, el aire seco tiene un 21% de oxgeno,
por lo que su presion parcial a nivel del mar (PB=760 mmHg) es de 0,21*760=160
mmHg. Cuando entra el aire en las vas respiratorias, se humedece, siendo la presin del
vapor de agua de 47 mmHg, con lo que la presin total de gas seco es de 760-47=713
mmHg. As pues, la pO2 del gas inspirado es de 0,21*713mmHg=150mmHg.
La presin parcial de un gas en una solucin es su presin parcial en una mezcla
gaseosa que est en equilibrio con la solucin.

FIO2 = 0,21
PIO2 = FIO2 * (PB PH2O)
PIO2 = 0,21 * 713 mmHg
= 150 mmHg
2. Ventilacin alveolar
Aunque ya hemos visto que el pulmn no es homogneo, con variabilidad en la
distribucin de la ventilacin y de la perfusin, el concepto de un pulmn homogneo,
donde todos los alveolos tienen la misma presin parcial de gases resulta til para
entender las bases fisiolgicas del intercambio de gases.
La ventilacin por minuto o volumen minuto (VM)es la suma del volumen tidal
(VT) multiplicado por la frecuencia respiratoria (FR):
VM = VT * FR
El volumen minuto es igual a la ventilacin del espacio muerto (VD) multiplicado
por la ventilacin alveolar (VA), que es la que participa en el intercambio gaseoso:
VM = VD + VA
La ventilacin alveolar se puede calcular a partir del CO2. Puesto que todo el CO2
espirado proviene de la ventilacin alveolar, siendo VCO2 la cantidad de CO2 espirado en
un minuto y FACO2 la fraccin alveolar de CO2 (el porcentaje de CO2 en los alveolos):

VCO2 = VA * FACO2 VA = VCO2 / FACO2

Puesto que la presin parcial de CO2 en los alveolos es proporcional a la fraccin
de CO2 en los mismos, y se relacionana con una constante k, cuyo valor habitual es de
0,863;
VA = k * (VCO2 / PACO2), o lo que es lo mismo: PACO2 = k * (VCO2 / VA)
Teniendo en cuenta que el CO2 difunde unas 20 veces mejor que el oxgeno, y que
por tanto la PACO2 es similar a la presin arterial de CO2 (PaCO2), tenemos que la
PaCO2 es directamente proporcional a la produccin de CO2 (VCO2) e inversamente
proporcional a la ventilacin alveolar (VA), con lo que para un valor fijo de VCO2,
cuando aumenta la ventilacin alveolar disminuye la PaCO2 y cuando disminuye la
ventilacin alveolar aumenta la PaCO2:

PaCO2 = 0,863

VCO2
VA

Donde la PaCO2 se expresa en mmHg, la VCO2 se expresa en mL/min y la VA se

expresa en L/min.
Por otra parte, si consideramos que la produccin de CO2 (VCO2) en medicina
clnica es prcticamente constante (k), la PACO2 resulta prcticamente una funcin de
la ventilacin alveolar:
VA = k * (k / PACO2), donde k =VCO2
Si sustituimos la PACO2 por la presin arterial de CO2 (PaCO2):
VA = k * (VCO2 / PaCO2), o lo que es lo mismo:
VA = k * (k / PaCO2)
Si unimos ambas constantes, k y k en una nueva constante c, obtenemos que:

VA c

1
PaCO2

Es decir, la PaCO2 es funcin fundamentalmente de la ventilacin alveolar. Esta

aproximacin puede no ser cierta si se eleva la produccin de CO2 considerablemente,
como en una crisis convulsiva, fiebre o temblores. Tambin puede disminuir la
produccin de CO2 durante la anestesia general o la hipotermia. La produccin de CO2
se altera aproximadamente un 7% por cada grado centgrado de cambio de la
temperatura corporal, y se puede incrementar hasta tres veces con el temblor intenso.

3. Ecuacin del gas alveolar

Establece la relacin entre las variaciones de PO2 y PCO2 en el alveolo. La relacin
entre el consumo de oxgeno y la produccin de CO2 se conoce como cociente
respiratorio ( R), y tiene un valor normal de R = 0,8 (Fig 5)
La ecuacin solamente es vlida si no hay CO2 inspirado. En la prctica, se utiliza la
versin simplificada de la ecuacin del gas alveolar:

PAO2 = FIO2 * (PB PH2O) -

PaCO2
0,8

4. Contenido arterial de oxgeno.

La cantidad real de gas contenido en la sangre no es su presin pacial, que simplemente
mide la presin de conduccin del gas transportado. La cantidad de gas real
depende de su solubilidad en el plasma y de la capacidad de cada componente
sanguneo para unirse al mismo. Esto no solamente es vlido para el oxgeno, sino
para cualquier gas trasnportado en la sangre.
Puesto que la hemoglobina es capaz de unirse a grandes cantidades de CO2, es la
hemoglobina oxigenada la forma ms frecuente de trasnportar el oxgeno en la
sangre. As, la cantidad de oxgeno en la sangre, depende de su presin parcial y
de la concentracin de hemoglobina. La concentracin de hemoglobina determinas
su porcentaje de saturacin con el oxgeno, segn su posicin en la curva de
disociacin de la oxihemoglobina.
El contenido arterial de oxgeno se determina con arreglo a la siguiente ecuacin (a
37C y a u npH=7,4). donde el CaO2 es el contenido arterial de oxgeno (mL
O2/dL):

CaO2 = 1,34 * [Hb] * SaHb + (0,003 * PaO2)

Cada gamo de Hb saturada al 100% puede transportar 1,34 mL de oxgeno. As,

multiplicanto cunto oxgeno puede transportar la hemoglobina por la cantidad de
hemoglobina que hay y por su saturacin, tendremos la cantidad de oxgeno que
trasnporta la hemoglobina en la sangre. La concentracin de hemoglobina se
expresa en g/dL y la saturacin en fraccin de 1 (ejemplo: saturacin de 96%
equivale a 0,96).
Por otra parte, la parte de oxgeno que puede ser disuelta en el plasma es proporcional a
la presin parcial de oxgeno, con 0,003 mL de oxgeno disueltos por decilitro de
sangre por cada mmHg. La cantidad de oxgneo disuelto en el plasma (por
ejemplo: 0,003 * 100 mmHg = 0,3 mL/dL) representa una cantidad irrisoria si se
compara con la cantidad de oxgeno que va unio a la hemoblogina. As pues,
hemos visto que la mayora de oxgeno que se intercambia en las unidades
alveolocapilares va unido a la hemoblogina.
As, en un sujeto que tiene una [Hb]=15 g/dL, con una SaHb=99% y una PaO2=100
mmHg, tendremos que su contenido arterial de oxgeno sera:
CaO2 = (1,34 * 15 * 0,99) + (0,003 + 100) = 19,9 + 0,3 = 20,2 mLO2 /dL
Aunque la medicin del contenido arterial de oxgeno tiene mucho inters, conviene
recordar que la medida ms utilizada para medir la oxigenacin de la sangre es la PaO2.
4. Cortocircuito pulmonar
El cortocircuito pulmonar o shunt, representa la sangre que llega al sistema arterial sin
pasar por las regiones ventiladas del pulmn.
Entre un 2 y un 5% del gasto cardaco pasa normalmente por un cortocircuito a travs
de los pulmones, lo que explica la diferencia alveolo-arterial normal en el
contenido de oxgeno.
El cortocircuito pulmonar se puede subclasificar en shunt verdadero, cuando hay
alveolos ventilados y no perfunidos (como en las atelectasias o en alveolos
consolidados) y efecto shunt, cuando la relacin V/Q tiende a cero pero no es nula.
La diferencia clnica ms relevante es que el efecto shunt se corrige administrando
oxgeno al 100%, mientras que el shunt verdadero no.

La diferencia arteriovenosa de PCO2 suele ser de unos 5 mmHg en condiciones de

reposo y rara vez supera los 10 mmHg. El pulmn compensa los descoples en la
relacin ventilacin/perfusin muy bien en cuanto a niveles de CO2, con lo cual una
alteracin en la relacin ventilacin/perfusin raramente dar origen a una hipercapnia,
pero s ser causa de hipoxemia.
Diferencia alveolo-arterial de oxgeno
Un clculo til para valorar la oxigenacin es la diferencia alveolo-arterial de O2.
(DA-aO2). La PAO2 y la PaO2 pueden cambiar dependiendo de la ventilacin alveolar:
en caso de hipoventilacin, la PAO2 y la PaO2 disminuyen y viceversa en caso de
hiperventilacin. As pues, la DA-aO2 tiene utilidad para distinguir, en los casos de
hipoxemia, si sta es debida a hipoventialcin de origen central, neuromuscular o por
aporte insuficiente de oxgeno (DA-aO2 normales) o por el contrario hay shunt o
alteracin en la relacin ventilacin/perfusin (DA-aO2 elevada).
Las cifras normales en adultos son de 15 mmHg o menos en pacientes de menos
de 30 aos, y aumenta con la edad segn la siguiente frmula:
DA-aO2 = 0,21 * (edad + 2,5)

p1

.. ...
. .. .
.. . . . ..
. .. .......
... .. ..
. . .. .
. . .. . ...
.. . .
. ... . . .
. . ..
.. .

p2

.
..
. .
.

p1

O2

solubilidad
D= _________
(pm)1/2

CO2

.. . .
..
E

.Vgas = SD(p1-p2)
________

.Vgas:

flujo de gas a
travs de una membrana
p1-p2: diferencia de
presiones parciales
E: espesor
S: superficie
D: coeficiente de
difusin
pm: peso molecular

Figura 1. Ley de Fick. El anhdrido carbnico difunde 20 veces ms rpido que el

oxgeno.

FECO2 = FDCO2 + FACO2

V T = V D + VA

VT * FECO2 = VD*FDCO2 + VA*FACO2

VD*FDCO2 = 0 (no hay CO2 en el espacio muerto), por tanto:
VT * FECO2 = + VA*FACO2

Y puesto que VA = VT VD:

VT * FECO2 = (VT VD)*FACO2

, de donde:

Puesto que la presin parcial de un gas es

proporcional a su concentracin:
En sujetos normales, la presin del gas alveolar
y la de la sangre arterial es la misma:

VD
VT
VD
VT
VD
VT

FACO2 FECO2
FACO2
PACO2 PECO2
PACO2
PaCO2 PECO2
PaCO2

Figura 2. Mtodo de Bohr para hallar el espacio muerto.

VT: volumen tidal
VD: volumen del espacio muerto.
VA: ventilacin alveolar.
FACO2: fraccin espiratoria de CO2 proviniente del espacio alveolar en el total de gas
espirado.
FDCO2: fraccin espiratoria de CO2 proviniente del espacio muerto (es cero).
PACO2: presin parcial de CO2 alveolar.
PaCO2: presin parcial de CO2 arterial.
PECO2: presin parcial de CO2 espiratoria (en el total del gas espirado)

Figura 3. Tanto la ventilacin como la perfusin pulmonares aumentan al ir bajando en

el pulmn en bipedestacin

Figura 4. En condiciones ideales, todas las unidades alveolocapilares deberan tener una
realcin V/Q=1, pero en la realidad hay un gradiente de flujo sanguneo y de ventilacin
desde los vrtices a las bases

Ecuacin del gas alveolar:

P AO 2 = P I O 2 -

PACO2
R

+ P AO 2 * F I O 2

1-R
R

Teniendo en cuenta que el factor entre corchetes es prcticamente constante,

PAO2 = PIO2 -

PACO2
R

+ F

PIO2 = FIO2 * (PB PH2O)

PACO2 = PaCO2
F = 2 mmHg

El factor F se puede despreciar,y se puede sustituir la PACO2 por la PaCO2:

PAO2 = FIO2 * (PB PH2O) -

PaCO2
0,8

Figura 5. Ecuacin del gas alveolar. En rojo la frmula simplificada ms utilizada ms

habitualmente.

Caso clnico
Se presenta el caso de una paciente mujer de 45 aos de edad 72 kg de peso y 167 cm de
altura, sin antecedentes patolgicos de inters,. ASA I, programada para una
colecistectoma laparoscpica con anestesia general e intubacin endotraqueal.
Tras una preoxigenacin con oxgeno al 100% durante 3 minutos, se procede a la
induccin anestsica, que discurre sin incidentes, la paciente se conecta al respirador,
fijndose un volumen tidal de 8 mL/kg y una frecuencia respiratoria que se ajusta a 12
resp/min, con lo que se obtiene un EtCO2 = 32 mmHg. Se ajusta una FiO2=40%,
obtenindose una SpO2=99%. Tras la colocacin en posicin de la paciente e
insuflacin del peritoneo con CO2 a 14 mmHg, se ajusta la frecuencia respiratoria a 14
resp/min para mantener un EtCO2=36 mmHg. No se modifican ni la FiO2. La SpO2
permanece en 97-99%.
Tras 45 minutos de ciruga, se sospecha la existencia de un clculo en el coldoco, con
lo que se inicia la colocacin de una sonda en el mismo con el fin de ralizar
colangiografas. La tcnica resulta difcil y laboriosa. Tras aproximadamente 1 hora de
ciruga, la paciente inicia un cuadro de desaturacin progresiva, con SpO2=96% y al
cabo de 10 minutos SpO2=92%.
Se discute el caso clnico, abordando el diagnstico diferencial y el tratamiento a seguir
en ste caso.

Bibliografa
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