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Universidad San Pedro

Facultas de ciencias de la salud


Escuela de tecnologa medica
Docentes: Lic. Lily Valdivieso.
Curso:

Medicina Nuclear.

Tema: Enfermedad de Graves-Basedow


Ciclo:

VIII

Alumno: Pereda Ruiz Arnaldo Beato

Chimbote 2015
Glndula TIROIDES
La glndula tiroides es un rgano que pertenece al sistema endocrino, tambin llamado
sistema de glndulas de secrecin interna.
Estos rganos
segregan una clase de sustancias llamadas
hormonas que
sirven como mensajeros para las distintas
clulas
del
cuerpo y son necesarias para mantener la
homeostasis
del organismo. Entre los rganos endocrinos
ms
importantes que tenemos se encuentran
adems:
las
glndulas pineal y pituitaria, el timo, la
glndula
adrenal, el pncreas y las gnadas (ovario y
testculo,
respectivamente).

Anatoma
La tiroides tiene la forma de una mariposa, de color gris rosada y est compuesta por dos
lbulos que asemejan las alas de una mariposa, un lbulo derecho y un lbulo izquierdo
conectados por el istmo. La glndula est situada en la parte frontal del cuello a la altura

de las vrtebras C5 y T1, junto al


yace sobre la trquea que rodea
posteriormente al esfago y est
musculatura pre tiroidea, el msculo
(antiguamente
llamado
msculo
cuello, el tejido subcutneo y la piel.
proceso de la deglucin, la glndula
perdiendo su relacin con las
(Endocrinologists, 2013)

cartlago tiroides,
hasta
alcanzar
cubierta por la
platisma
cutneo)
del
Durante
el
tiroides se mueve,
vrtebras.

Irrigacin e inervacin
La glndula tiroides es irrigada por dos arterias:
Arteria tiroidea superior. Es la primera ramificacin de la arteria cartida externa, e irriga
principalmente la parte superior de la glndula.

Arteria tiroidea inferior. Es la rama


tronco tiro cervical, que se deriva
subclavia.

El flujo sanguneo de la glndula es muy


su tamao (4 a 6 ml/min/. hay tres venas
drenan la tiroides. Las venas tiroideas
inferior que desembocan en la venas
internas. Forman un rico plexo alrededor

principal
de
la

del
arteria

alto en relacin a
principales
que
superior, media e
yugulares
de la glndula.

La inervacin es de dos tipos:

Simptica. Proviene del simptico cervical.

Parasimptica. Proviene de los nervios larngeo superior y larngeo recurrente,


ambos procedentes del nervio vago.

La inervacin regula el sistema vasomotor, y a travs de ste, la irrigacin de la glndula.

Embriognesis
La glndula tiroides se desarrolla en el embrin entre la semana 3 y 5 del embarazo y
aparece como una proliferacin de epitelio proveniente del endodermo sobre el piso
farngeo en la base de la lengua. Este divertculo se vuelve bilocular y desciende despus
de la cuarta semana de gestacin adherido a la faringe por medio del conducto tirogloso.
En el transcurso de las semanas subsiguientes, contina migrando hasta la base del
cuello, siempre conectado a la lengua por el conducto tirogloso, hasta la sptima semana
cuando llega a su ubicacin anatmica entre el tercer y sexto anillo traqueal. Los folculos
de la tiroides comienzan a desarrollarse a partir de clulas epiteliales y logran captar yodo
y producir coloide aproximadamente a la semana 11 y producen tiroxina
aproximadamente en la 18. Semana.

Fisiologa
La funcin de la glndula tiroides como
es la produccin de hormonas. Las
sintetizan y secretan la tiroxina (T4) y
(T3) que son muy importantes para la
metabolismo basal. Las funciones de las
tiroideas son las siguientes:

rgano endocrino
clulas foliculares
triyodotironina
regulacin
del
hormonas

- Aumentan la produccin de energa y


consumo
de
oxgeno en los tejidos del cuerpo
(excepto
bazo, retina, pulmones y testculos).
- Aumentan la produccin de calor.
- Aumentan la ventilacin pulmonar, la
intensidad y la
profundidad de las respiraciones.
- Refuerzan la funcin cardaca y dilatan los vasos sanguneos.
- Incrementan la secrecin de jugos y enzimas digestivos y la absorcin intestinal.
- Favorecen el crecimiento, estimulando la secrecin de GH y actuando sobre los
condrocitos de la lmina epifisaria del hueso.
- En el feto, median el desarrollo del sistema nervioso.
- Tienen un rol importante en el desarrollo y funcionamiento del aparato reproductor.
En general, se puede decir que las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo de las
clulas y el crecimiento del
organismo.
La
secrecin de ellas est regulada
por el hipotlamo
que, a travs de la hormona
liberadora
de
tirotropina (TRH) estimula la
glndula pituitaria
a liberar la tirotropina (TSH). La
TSH a su vez
estimula en la glndula tiroides la
produccin
y
liberacin
de
las
hormonas
tiroideas as como
la vascularizacin y celularidad de
la glndula. Los
niveles de hormona tiroidea en
sangre estimulan
(niveles bajos) o inhiben (niveles
altos) la secrecin
de TSH. Esa inhibicin es un
mecanismo
de
retroalimentacin
negativa.
(Ricciardi, 2014)
Las clulas parafoliculares (clulas
C, clulas claras)
en la glndula tiroidea producen la
calcitonina, una
hormona encargada del metabolismo del calcio y fsforo. El aumento de los niveles de
calcio en sangre es el estmulo para la secrecin de la calcitonina que inhibe la
reabsorcin de calcio de los huesos, as que su concentracin en sangre disminuye.

Sntesis de las hormonas tiroideas


La clula folicular captura yodo en forma de yoduro (I-) de la sangre mediante una
protena transportadora. El yodo difunde hacia la membrana apical de la clula, donde
ocurre su oxidacin a yodonio (I+) gracias a la enzima tiroxidasa y el perxido de
hidrgeno, que sirve como captador de electrones.

El yodo entra
en el lumen del folculo donde
sirve para la yodacin de la tiroglobulina. Esta reaccin la realiza la TPO, tiroperoxidasa.
La yodacin simple produce monoyodotirosina (MIT) y la doble, diyodotirosina DIT). La
TPO es tambin responsable del acoplamiento de MIT y DIT, es decir de la produccin de
T3 y T4: MIT + DIT = T3 y DIT + DIT = T4.
Cuando la clula debe liberar la hormona tiroidea a la sangre, "traga" material coloide
mediante pinocitosis. A continuacin, el lisosoma de la clula folicular fusiona con la
vescula pinoctica; degrada la tiroglobulia y libera MIT, DIT, T3 y T4. Las hormonas son
liberadas a la sangre, mientras que MIT y DIT son desyodadas as que el yodo queda
reciclado.

Enfermedades de la tiroides segn su captacin (medicina


nuclear)
La captacin ms alta de lo normal puede deberse a una glndula tiroides hiperactiva
causada por:

Enfermedad de Graves.

Un agrandamiento de la glndula tiroides con ndulos que producen demasiada


hormona tiroidea (bocio nodular txico).

Un ndulo tiroideo simple que est produciendo demasiada hormona tiroidea.

Estas afecciones a menudo ocasionan captacin normal, pero sta se concentra en pocas
reas (calientes) mientras que el resto de la glndula tiroides no absorbe nada de yodo
(reas fras). (Scarone, 2015)
La captacin inferior a lo normal puede deberse a:

Hipertiroidismo provocado

Sobrecarga de yodo

Tiroiditis subaguda

Tiroiditis indolora (silenciosa)

Amiodarona

Enfermedad de Graves- Basedow.


La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune, en el cual auto anticuerpos contra
el receptor de la hormona estimulante del tiroides (tSH) inducen la estimulacin contina
de la glndula tiroides sin retroalimentacin negativa, lo que genera hipertiroidismo . La
enfermedad recibe el nombre del mdico irlands Robert James Graves por sus
descripciones en 1835 y Karl Adolph von Basedow por sus reportes en 1840.

Probablemente est causada


los
receptores
de
TSH
debido
a
la
unin
de
bloqueo
genera
una
cursa con un exceso de
hormona tiroidea. (Young,

por el bloqueo de
(tirotropina),
anticuerpos. Dicho
estimulacin que
produccin
de
2007)

Epidemiologa
La enfermedad de Graves es
de todas las tiroxicosis, la
segn la ingesta del yodo (se
alto consumo de yodo). Se
2% de las mujeres y en los hombres la
veces menor, es la causa ms comn
en personas jvenes; apareciendo, por
personas en un intervalo de edad de
aos de edad.

la causa del 80%


incidencia
vara
aumenta con un
produce en un
incidencia es diez
de hipertiroidismo
lo general, en
entre los 20 y 50

Cuadro clnico

Paciente con enfermedad


de Graves Basedow
descontrolada
La enfermedad de Graves es caracterizada por
la trada de hipertiroidismo, bocio

(aumento de tamao de glndula tiroides dos o tres veces su tamao normal) difuso,
exoftalmia y dermatopata (mixedema). Afecta con ms frecuencia a las mujeres que a los
hombres (8:1), tpicamente se da en hombres de mediana edad. Puede aparecer un
sonido frmito o soplo en la glndula debido al aumento de la vascularizacin de la
glndula y a la circulacin hiperdinmica.
Los anticuerpos que estimulan el tiroides tambin afectan el ojo, y por eso a menudo hay
sntomas oculares. Provoca temblores, trastornos del ritmo cardaco, nerviosismo,
insomnio, sudoracin excesiva, prdida de peso, retraccin de los prpados, exoftalmos y
mixedema.5
Sobre todo en el anciano, las caractersticas de la tiroxicosis pueden ser sutiles o estar
enmascaradas, y los principales sntomas pueden ser fatiga y prdida de peso que
conducen al llamado hipertiroidismo aptico. En el hipertiroidismo aptico un signo
importante es el temblor fino que se puede detectar pidiendo al paciente que extienda los
dedos y coloque las puntas sobre la palma de la mano del explorador.

La tiroxicosis se
asocia
en
ocasiones a una forma de parlisis peridica hipofosfastmica. La fibrilacin auricular es
ms frecuente en pacientes mayores de 50 aos. El tratamiento del estado tirxico
exclusivamente corrige la fibrilacin a un ritmo sinusal en menos del 50% de los
pacientes, lo que sugiere la existencia de un problema cardaco subyacente en el resto.
Otros sntomas menos frecuentes son la urticaria, alopecia difusa (en un 40% de los
pacientes), oligomenorrea o amenorrea, osteopenia en tiroxicosis prolongada e
hipercalcemia leve (en un 20% de los pacientes). Tambin puede cursar con ictericia y
hepatopatas
Es frecuente el edema periorbitario, la inyeccin de la esclertica y la quemosis. En un 510% de los casos la inflamacin es tan intensa que se produce diplopa. La manifestacin
ms grave de este proceso es la compresin del nervio ptico, que produce edema en la
papila, defectos en el campo perifrico y si no recibe tratamiento prdida permanente de
la visin. (Alvarado, 2013)

Diagnstico de la enfermedad de Graves


Examen fsico

Examen fsico muestra signos


hipertiroidismo,
oftalmopata
o
condiciones de la piel asociadas a

caractersticos
de
afliccin de ojo y las
hipertiroidismo.

Examen de sangre
Examen
de
hay un bajo
estimulante

sangre muestra que


nivel
de
hormona
de
tiroides
(TSH).
Normalmente,
esta
hormona estimula la tiroides para producir hormonas tiroideas.
Adems, normalmente cuando la glndula tiroides segrega las
hormonas, los niveles de TSH calmen para reducir la estimulacin
de la glndula tiroides.
Un TSH bajo o suprimido debe acompaarse de un nivel alto de
nivel de tiroxina libre (FT4) para confirmar el hipertiroidismo. En
alrededor del 10% hay individuos pueden ser un T3 total o libre
mayor nivel junto con un normal FT4 y suprimen el nivel de TSH.
Esta ltima condicin se llama "T3 toxicosis."
Sangre puede evaluarse para medir los niveles de anticuerpos del
receptor de TSH. Dado que la enfermedad de Graves es una
enfermedad autoinmune, los linfocitos b y t se encuentran que
secretan anticuerpos contra el receptor de TSH. Cuando se activa
por la Unin de estos anticuerpos este receptor estimula la
glndula tiroides para que produzca T3 y T4. As un alto nivel de anticuerpos del receptor
de TSH ayuda a confirmar la enfermedad de Graves

Captacin de radio yodo 24 horas


Confirmacin de la enfermedad de Graves se efecta por una absorcin mayor de 24
horas de radio yodo (RAIU).
Aqu el paciente
es dado preparados de yodos
radioactivos
y
sometidos
a
anlisis
especiales.
Los anlisis revelan que las
glndula tiroides que son ms
producen mxima T3 y T4. Los
pueden revelar los cnceres de
o ndulos. Las reas de
denominadas "calientes" y las
absorcin
se
denominan

reas
de
la
activos
y
anlisis
tambin
tiroides, tumores
captacin alta son
reas
de
baja
"fras".

Gammagrafa tiroidea
La glndula tiroides utiliza yodo para producir hormonas tiroideas. En esta prueba, el yodo
radiactivo se inyecta en la sangre. Esto es luego recogido por la glndula tiroides. La
glndula tiroides est fotografiada con una exploracin de la tiroides. Este anlisis detecta
la cantidad y distribucin de yodo recogidos de la sangre por la glndula tiroides. En la
enfermedad de Graves, la captacin de yodo se incrementa de forma difusa
debido a un exceso de produccin de hormonas tiroideas

Ecografa
Se recomienda una ecografa en
Esto ayuda en la deteccin de cycts,
de la tiroides.

algunos individuos.
tumores y ndulos

Si se detecta un ndulo o quiste que


suele ser una biopsia de aspiracin
confirmar si hay cncer.

el siguiente paso
con aguja fina para

Tomografa computarizada o la
globos oculares

resonancia de los

En pacientes con oftalmopata de Graves o condicin ocular una TC o resonancia de las


bolas de ojo muestra inflamacin de los msculos del ojo y los depsitos de grasa en
exceso detrs de los globos oculares.

Caractersticas de diagnstico de la enfermedad de Graves


Los pacientes con una captacin difusa, irregular con algunos caliente y algunos puntos
fros sobre la tiroides junto con elevada, anticuerpo receptor de TSH de circulacin tienen
un diagnstico confirmado de la enfermedad de Graves.
Pacientes ancianos con enfermedad de Graves tambin pueden tener menor captacin de
radioyodo ya que puede haber presencia anterior de un bocio multinodular.

Prueba de sangre de rutina muestra anemia y un recuento bajo de glbulos blancos y


plaquetas bajas. Puede haber un mayor nivel de linfocitos y monocitos en algunos
pacientes.
Bioqumica de sangre de rutina muestra:

disminucin en los niveles de triglicridos y colesterol totales

testosterona libre reducida

aumento de la globulina fijadora de hormona sexual

niveles reducidos de la hormona paratiroidea (PTH)

niveles de cortisol disminucin

planteado HbA1c mostrando empeoramiento control de azcar en la sangre etc.

Las pruebas de funcin heptica pueden ser desquiciadas si hay medicamentos que estn
causando toxicidad heptica junto con caractersticas clnicas de hipertiroidismo.
(Ananya, 2015)

Referencias bibliogrficas
Alvarado, H. (09 de setiembre de 2013). Sndrome
enfermedad de Graves en una mujer joven. 1, 1.

moyamoya

Ananya, M. (2015). Diagnstico de la enfermedad de Graves.


SCIENCES & MEDICINE, 1, 1.

LIFE

Endocrinologists, A. A. (2013). La glndula tiroides: Anatoma y funcin


(Vol. 1). miurca.
Ricciardi, M. (2014). Enfermedad de Graves (Vol. 1). argntina.
Scarone, S. (2015). Hipertiroidismo, enfermedad de Graves Basedow (Vol.
1). buenos aires, argenntina.
Young, B. (2007). La enfermedad de Graves, signos y sntomas. An. Med.
Interna (Madrid) v.24 n.10 Madrid oct. 2007, 1, 1.

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