ANGUINA DE PECHO

CONSEPTO
La angina es un dolor o molestia en el pecho que se siente cuando no hay suficiente
irrigacin sangunea al msculo cardiaco. Este msculo cardiaco necesita el oxigeno que
transporta la sangre. La angina puede sentirse como una presin o un dolor opresivo en el
pecho. Puede parecerse a una indigestin. Tambin puede haber dolor en los hombros, los
brazos, el cuello, la mandbula o la espalda.
La angina es un sntoma de la enfermedad de las arterias coronarias, la enfermedad
cardiaca ms comn. Esta ocurre cuando una sustancia llamada placa se acumula en las
arterias que llevan la sangre al corazn, reduciendo el flujo sanguneo.

FISIOPATOLOGIA
La angina de pecho es una de las formas de presentacin de la isquemia miocrdica regional como
resultado de una inadecuada perfusin coronaria, habitualmente en presencia de unas demandas
miocrdicas de oxgeno aumentadas.
Las principales caractersticas diferenciadoras de la angina crnica estable son que ocurre con
umbrales de esfuerzos predecibles y fijos, tiende a recurrir y es completamente reversible mediante
reposo.
La isquemia miocrdica suele ser el resultado de un desequilibrio entre el aporte de oxgeno al
miocardio y las demandas de ste para realizar eficazmente su funcin. Con frecuencia, el trmino
isquemia miocrdica se emplea como sinnimo de hipoxia miocitaria o la situacin en que el aporte de
oxgeno al miocardio resulta insuficiente para sus necesidades 8.
La forma de presentacin clnica de la isquemia miocrdica puede ser aguda, como sndrome
coronario agudo o como angina crnica estable. La reduccin brusca del flujo coronario y de la oferta
de oxgeno al miocardio es el mecanismo habitual en el sndrome coronario agudo. La causa de esta
prdida de flujo coronario suele ser una placa vulnerable complicada (fisurada o rota), la exposicin al
torrente circulatorio de componentes trombognicos de la placa y la consiguiente trombosis
sobreaadida que, junto con la disfuncin endotelial/ del msculo liso vascular, contribuyen a ocluir la
arteria coronaria epicrdica y limitar el flujo sanguneo y el aporte de oxgeno al miocardio distal 9.
Por el contrario, el mecanismo implicado en la angina crnica estable suele ser el aumento de la
demanda miocrdica de oxgeno en condiciones de aporte insuficiente, habitualmente debido a la
presencia de una placa estable estentica que limita el flujo coronario (habitualmente > 70% del
dimetro del vaso). Adems, las arterias coronarias del paciente con angina estable presentan un
endotelio disfuncionante, que explicara la constriccin paradjica de la arteria con el esfuerzo fsico o
el estrs emocional y llevara a una mayor limitacin de flujo.

Asimismo, trastornos de la coagulacin, la funcin endotelial, el msculo liso o el miocardio 10pueden

estar implicados en la forma de presentacin clnica de la angina crnica estable o incluso ser los
principales factores implicados en la fisiopatologa de alguna forma especial de angina.
La angina microvascular o sndrome cardiaco X se caracteriza por angina de pecho, alteraciones
electrocardiogrficas compatibles con isquemia miocrdica durante el esfuerzo y arterias coronarias
epicrdicas sin estenosis angiogrficamente significativas. Aunque no es el objetivo de esta revisin,
los mecanismos son muy heterogneos e implican alteraciones en distintas partes de la fisiologa
vascular todava no bien definidos

ETIOLOGIA
La causa, en la mayor parte de los casos, es la ateroesclerosis. La angina de pecho
normalmente va precedida de una excitacin fsica o emocional; ocasionalmente
puede desencadenarse al realizar una comida abundante o conducir un automvil
durante las horas de trfico intenso.
Otra causa puede ser practicar ejercicio en un ambiente fro, en cuyo caso hay
pacientes que experimentan alivio casi inmediato al pasar de una habitacin fra a otra
caliente.
Cuando las arterias del corazn (coronarias) estn afectadas y no pueden ajustarse al
aumento de la demanda de sangre, los nervios del corazn transmiten mensajes
dolorosos de aviso urgente al cerebro. Este dolor, que no suele sobrepasar los 20
minutos, se debe a que el cerebro, por confusin,siente los impulsos desde
localizaciones cercanas, como los brazos, el cuello o la mandbula.
Por otro lado, existen una serie de factores de riesgo modificables que pueden
favorecer la formacin de las placas de aterosclerosis:

Tabaquismo.
Obesidad.
Diabetes.
Hipertensin.
Aumento del colesterol.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Las principales manifestaciones de la angina de pecho son:

Dolor torcico y sensacin de opresin aguda y sofocante: Generalmente

detrs del esternn y a veces extendida al brazo izquierdo y a veces al derecho. El
dolor torcico suele durar entre 1-2 minutos y 10-15 minutos (a veces se percibe una
sensacin de pesadez u opresin en el pecho que no llega a convertirse en dolor).

Sentimiento de ansiedad o de muerte inminente.

Sudoracin profusa (hiperhidrosis).

Palidez.

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

CONSEPTO
El infarto de miocardio es una patologa que se caracteriza por la muerte de una
porcin del msculo cardaco que se produce cuando se obstruye
completamente una arteria coronaria.
En las circunstancias en las que se produce la obstruccin el aporte sanguneo se
suprime. Si el msculo cardiaco carece de oxgeno durante demasiado tiempo, el
tejido de esa zona muere y no se regenera.
Segn explica Rosa Mara Lidn, presidenta de la seccin de Cardiopata Isqumica y
Cuidados Agudos Cardiovasculares de la Sociedad Espaola de Cardiologa (SEC),
esta patologa se manifiesta cuando las personas alcanzan la media edad y afecta
tanto a hombres como a mujeres. En las mujeres la enfermedad se manifiesta
unos diez aos ms tarde que en los hombres por lo cual, el mito que hay de que a
las mujeres no les afecta la cardiopata isqumica es mentira, aclara a DMedicina.
Esto se debe a que la situacin hormonal de la mujer menstruante hace que est ms
protegida contra el riesgo de padecer un infarto de miocardio.

FISIOPATOLOGIA
El infarto agudo de miocardio (IAM) forma parte de lo que conocemos
como Sndromes Coronarios Agudos (SCA), que son la manifestacin clnica de
la evolucin acelerada de la cardiopata isqumica. La aterosclerosis puede
evolucionar de forma lenta y crnica, dando lugar a la obstruccin progresiva de una
arteria coronaria; ste es el substrato de la angina estable. Pero tambin puede
producirse una evolucin acelerada cuando una placa de ateroma se rompe o se

ulcera y genera un trombo intraluminal que puede ser ms o menos obstructivo y

ms o menos estable. Dependiendo de ello, tendremos una angina inestable
(trombo lbil) o uninfarto de miocardio (trombo estable).
Una importante consecuencia de la necrosis es la inestabilidad elctrica que
provoca, dando lugar a arritmias que pueden ser especialmente graves. De hecho la
mayor parte de las muertes precoces por IAM (las que suceden antes de llegar al
hospital) son debidas a fibrilacin ventricular.
Otra consecuencia es la aquinesia o falta de contraccin de la zona muerta; cuanto
ms extensa sea la necrosis, ms extensa ser la zona de aquinesia y, en
consecuencia, ms deprimida se ver la funcin ventricular (menor fraccin de
eyeccin). En casos muy severos -por fortuna infrecuentes- la necrosis se sigue
de rotura miocrdica, que origina complicaciones particularmente graves.

ETIOLOGIA
La principal causa del infarto de miocardio es la obstruccin de las arterias
coronarias. Para que el corazn funcione correctamente la sangre debe circular a
travs de las arterias coronarias. Sin embargo, estas arterias pueden estrecharse
dificultando la circulacin.
Si el corazn se expone a un sobreesfuerzo pueden aparecer trastornos y formar un
cogulo que, a su vez, puede tapar una arteria semiobstruida. Esta obstruccin,
interrumpe el suministro de sangre a las fibras del msculo cardiaco. Al dejar de
recibir sangre estas fibras mueren de forma irreversible. El infarto de miocardio
ocurre cuando un cogulo de sangre (trombosis coronaria) obstruye una arteria
estrechada. Normalmente el infarto de miocardio no sucede de forma repentina.
Puede llegar causado por la aterosclerosis, un proceso prologado que estrecha los
vasos coronarios.
Existen factores que pueden acelerar que las arterias se deterioren y propiciar que se
obstruyan, tal y como seala Lidn, quien destaca el tabaco, el colesterol,
la diabetes y la hipertensin como algunos de los factores de riesgo
cardiovascular que obligan al corazn a trabajar en peores condiciones.
En la actualidad han aumentado los infartos de miocardio en jvenes en
Espaa y, segn Lidn, este aumento est ligado al consumo de drogas. Hemos
comprobado que la mayora de los infartos que se producen en edades jvenes se
relacionan directamente con el consumo de cocana. Adems, no hace falta que sean

grandes consumos, afirma. Cuando vemos un infarto por debajo de los 40 aos
siempre miramos si hay cocana en el organismo.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor torcico: el dolor coronario clsico se ha descrito como un dolor opresivo, precordial,
intenso, continuo, de varios minutos de duracin, propagado a cuello, mandbula o miembros
inferiores. Sin embargo en ocasiones puede presentarse dolor epigstrico no propagado o, en
algunos pacientes como ancianos y diabticos, ser asintomtico.
Respiracin: segn el compromiso del infarto puede presentarse taquipnea, polipnea o
respiracin normal. En el caso de compromiso de la funcin de bomba del ventrculo izquierdo
se puede presentar congestin venosa pulmonar, aumento de la presin capilar pulmonar y
arterial pulmonar, lo que se traduce en edema pulmonar cardiognico con severas
repercusiones sobre la oxigenacin del paciente.
Edema: cuando se compromete la funcin de bomba del ventrculo derecho, ya sea de forma
primaria o secundario a compromiso del ventrculo izquierdo, se puede observar distensin
venosa yugular, distensin abdominal, hepatomegalia, edema de miembros inferiores o
lumbar.
Caractersticas de la piel: cuando se encuentra el paciente con hipoperfusin y activacin del
sistema simptico se encontrar la piel fra y plida.
Otros signos y sntomas: mareo, sncope, diaforesis, nusea, sensacin general de
angustia, ansiedad o muerte

HIPERTENSION ARTERIAL

CONSEPTO
La hipertensin arterial es una patologa crnica que consiste en el aumento de la
presin arterial. Una de las caractersticas de esta enfermedad es que no presenta
unos sntomas claros y que estos no se manifiestan durante mucho tiempo.
En la actualidad, las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de
mortalidad en Espaa. Sin embargo, la hipertensin es una patologa tratable. Si no
se siguen las recomendaciones del mdico, se pueden desencadenar complicaciones
graves, como por ejemplo, un infarto de miocardio, una hemorragia o trombosis
cerebral, lo que se puede evitar si se controla adecuadamente.

Las primeras consecuencias de la hipertensin las sufren las arterias, que se

endurecen a medida que soportan la presin arterial alta de forma continua, se hacen
ms gruesas y puede verse dificultado al paso de sangre a travs de ellas. Esto se
conoce con el nombre de arterioesclerosis.

FISIOPATALOGIA.
La hipertensin arterial (HTA) se caracteriza bsicamente por la existencia de una
disfuncin endotelial (DE), con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso
sanguneo (xido ntrico NO-, factor hiperpolarizante del endotelio -EDHF) y los factores
vasoconstrictores (principalmente endotelinas). Es conocida la disminucin a nivel del
endotelio de la prostaciclina-PGI2 vasodepresora y el aumento relativo del tromboxanoTXA2 intracelular vasoconstrictor (1).
Se ha descrito disfuncin del sistema ET1 en estados de proteinuria crnica, en la
acumulacin de matriz extracelular glomerular e intersticial, as como en la nefropata
diabtica, en la glomerulopata hipertensiva y en otros tipos de glomerulonefritis (7,8). El
endotelio es la principal fuente de ET1, pero no es la nica. ET1 es sinterizada por las
clulas epiteliales, las clulas musculares lisas vasculares, los macrfagos y en el seno de
numerosos tejidos en los que se liga a sus receptores para ejercer su efecto. Sus dos
receptores especficos, ETA y ETB, son capaces de iniciar efectos biolgicos sinrgicos o
diferentes, en el seno de una misma clula o entre tipos celulares distintos.

ETIOLOGIA
La interaccin entre variaciones genticas y factores ambientales tales como el
estrs, la dieta y la actividad fsica, contribuyen al desarrollo de la hipertensin
arterial esencial. Esta interaccin origina los denominados fenotipos
intermedios, mecanismos que determinan el fenotipo final hipertensin arterial
a travs del gasto cardaco y la resistencia vascular total. Los fenotipos
intermedios incluyen, entre otros: el sistema nervioso autnomo, el sistema
renina angiotensina, factores endoteliales, hormonas vasopresoras y
vasodepresoras, volumen lquido corporal (fig. 1). En una poblacin libre de
factores que predispongan a la hipertensin, la PA presentar una distribucin
normal, estar desviada a la derecha y tendr una base estrecha o menor
varianza. Cuando surge un factor que predispone a la hipertensin, como el
aumento de masa corporal, la curva de distribucin normal se desplaza ms
hacia la derecha, aumenta la base (mayor varianza), y se aplana. Si al aumento
de masa corporal se agrega otro factor, como el consumo de alcohol, la curva
se desplazar an ms hacia la derecha, aumentar la variancia y habr ms
individuos considerados hipertensos1. Los lmites entre la influencia del
ambiente y de los genes son borrosos. Sobre todo con la deteccin del retardo

del crecimiento intrauterino como fuerte indicador predictivo de hipertensin

futura2.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La Hipertensin arterial es una enfermedad donde frecuentemente no se
presentan manifestaciones clnicas especficas, sin embargo, en el transcurso del
tiempo va causando daos progresivo en algunos rganos, tales como el corazn,
el rin, el cerebro, la retina, entre otros. Los cuales finalmente expresaran
manifestaciones clnicas, en ocasiones estas sern graves, producto del dao
irreversible provocado por las altas cifras de presin arterial y que pueden producir
incapacidad o incluso la muerte.
Este comportamiento de la enfermedad le ha conferido el ttulo del "asesino
silencioso", porque tras un gran nmero de aos de padecer la enfermedad sin
ningn sntoma, un da se manifiesta como un Infarto Cardiaco, Insuficiencia
Cardiaca Congestiva, Embolia y sus consecuencias incapacitantes.
Es posible dividir los sntomas que presenta un hipertenso en tres grupos: los de la
hipertensin arterial en si misma, los de la enfermedad vascular hipertensiva y los
de la enfermedad de base en el caso de las hipertensiones secundarias.
En el primer grupo el sntoma caracterstico es la cefalea (dolor de cabeza)
localizada en la regin occipital, la cual se hace presente durante las maanas al
despertar el paciente, y desaparece espontneamente horas despus. Otros
sntomas que tambin se hacen presentes son palpitaciones, tinitus, fatiga fcil e
impotencia sexual.
En el segundo grupo, aquellos sntomas relacionados con la enfermedad vascular
hipertensiva, son epistaxis (hemorragia nasal), hematuria (presencia de sangre en
orina), visin borrosa, episodios de debilidad muscular en miembros o vrtigos
debidos a isquemia cerebral transitoria. Los sntomas de Hipertensin Arterial de
base en curso de causas secundarias son: poliuria (mayor cantidad de orina
eliminada), polidipsia (sed excesiva) y debilidad muscular.

SINUSITIS
COSEPTO
Los senos son cavidades seas, llenas de aire, que se encuentran
dentro de la cara y el crneo. Una infeccin de senos, llamada
tambin rinosinusitis o sinusitis, es una inflamacin de los tejidos
blandos que recubren los senos.

Hay dos tipos de sinusitis: infeccin de senos de corta duracin o

aguda, que puede producirse despus de un resfriado o debido a
contaminantes en el ambiente; y una infeccin de senos de larga
duracin o crnica, que dura ms de 12 semanas.

FISIOPATOLOGIA.
El mecanismo fisiopatolgico bsico que desencadena la RS
es la obstruccin del orificio de drenaje del seno. A partir de la
obstruccin se va a generar una hipoxia y alteracin del
recambio gaseoso dentro del seno, responsable los siguientes
cambios en la mucosa: vasodilatacin, alteracin de la funcin
ciliar (estancamiento de secreciones) y alteracin de la
secrecin glandular (aumento de las clulas caliciformes y
aumento dela viscosidad del moco). El conjunto de estos tres
mecanismos va a favorecer la retencin de las secreciones y
la posterior infeccin.

ETIOLIGIA
Frecuentemente la sinusitis crnica se produce como resultado de episodios repetidos o
tratados inadecuadamente de sinusitis aguda. Cualquier causa que provoque obstruccin
en el ostium dificulta el drenaje del seno y provoca retencin de las secreciones,
favoreciendo el desarrollo potencial de la sinusitis. Si bien la principal causa de la sinusitis
aguda son las infecciones bacterianas, en el caso de la sinusitis crnica el papel de la
infeccin bacteriana como causa primaria es controvertido. Suele ser, con ms frecuencia,
consecuencia de factores no infecciosos. Las principales bacterias causales de sinusitis
crnica con plipos nasales son Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae entre
las aerobias y Prevotella y Peptostreptococcus entre las anaerobias.
La sinusitis crnica puede aparecer a cualquier edad. En el caso de los nios,
generalmente se debe a la presencia de adenoides grandes. En los adultos, los motivos
suelen ser una combinacin de factores predisponentes como la alergia, ms alteraciones

anatmicas del interior de la nariz y senos paranasales. As, las causas de la sinusitis
crnica abarcan:

Bloqueo en la nariz por alergias. La alergia puede ocasionar inflamacin crnica

del revestimiento de los senos y la nariz. Esta inflamacin impide la eliminacin
frecuente de bacterias de estas cavidades, aumentando las probabilidades de
desarrollar sinusitis. En concreto, la alergia a la especie de
hongo Aspergillus parece producir una forma de sinusitis crnica difcil de tratar.

Problemas inmunolgicos: se estn llevando a cabo investigaciones para

relacionar la sinusitis crnica en nios con anomalas en el sistema inmunolgico.

Problemas estructurales en la cavidad nasal, como el estrechamiento de los

conductos de drenaje dentro de la nariz o la obstruccin nasal por tumores, plipos
o desviacin del septum nasal.

Infecciones dentales que se pueden diseminar a los senos paranasales.

Procesos catarrales no tratados.

Reflujo gastroesofgico: el efecto irritativo del material refluido acta directamente

sobre la mucosa de los senos, provocando edema y disminucin de la capacidad
de limpieza de los cilios. En diferentes estudios realizados en nios con sinusitis
refractarias al tratamiento habitual se ha demostrado una incidencia de reflujo
gastroesofgico del 63%. En este tipo de pacientes, el tratamiento del reflujo
gastroesofgico mejora los sntomas de sinusitis hasta en el 80% de los casos.

MANIFESTACINES CLINICAS
La clnica de la sinusitis crnica es muy variada, y aunque no suele producir complicaciones graves, la
sinusitis provoca sntomas dolorosos e incmodos que empeoran la calidad de vida de los pacientes. La
respiracin oral a la que obliga la sinusitis empeora el descanso nocturno y aumenta las molestias y
afectaciones farngeas. Los sntomas ms frecuentes son:

Dolor facial alrededor de los ojos, en la frente o en las mejillas.

Cefaleas (se agravan con la presin en las zonas de los senos).

Dolor en el paladar o en los dientes.

Fiebre.

Secrecin mucopurulenta.

Tos de predominio nocturno.

Obstruccin nasal.

Voz nasal.

Halitosis.

Ronquidos.

Si estos sntomas no se tratan correctamente, pueden dar lugar en ocasiones incluso a complicaciones ms
graves como abscesos cerebrales, meningitis u osteomielitis.

LARINGITIS
CONSEPTO
Es una inflamacin de la laringe y de las cuerdas vocales, que se produce en el nio
menor de 4 aos, aunque tambin puede aparecer en nios mayores y adultos. El virus
causal suele dar lugar a sntomas que, generalmente, empiezan de una forma brusca,
como tos seca y metlica (perruna), respiracin ruidosa sobre todo al espirar y
dificultad respiratoria. Si el nio tiene sensacin de ahogo y presenta fiebre, es preciso
avisar urgentemente al mdico, para que prescriba un tratamiento adecuado y descarte
otras infecciones ms graves (p. ej., una epiglotitis).
El tratamiento consiste en humidificar el ambiente y en calmar al nio, adems de emplear
antitrmicos.
Suele ser una afeccin leve y autolimitada.
La laringe es un pequeo rgano en forma de cilindro hueco, situado en el cuello, entre la
faringe y la trquea, cuya funcin es asegurar la emisin de los sonidos (fonacin). En
diversas enfermedades (p. ej., infecciones o irritacin permanente producida por el humo
del tabaco y la ingestin de alcohol), la laringe est inflamada: aparece roja, dolorosa e
hinchada. Esta reaccin constituye una respuesta normal del organismo a una agresin.
En algunos casos, la garganta sufre una inflamacin permanente: se trata de una laringitis
crnica.

FISIOPATOLOGIA
La infeccin se transmite por contacto de persona a
persona o por secreciones infectadas,esta patologa
comienza en la nasofaringe y se disemina hacia la
laringe y la trquea por elepitelio respiratorio, la
regin subgltica es la parte ms estrecha de la va
area superior ennios y la ms afectada en la
laringitis aguda. El estrechamiento de la laringe
origina ladificultad respiratoria y produce ruido ronco
inspiratorio que se llama estridor. Lainflamacin y la

paresia de las cuerdas vocales provocan la afona de

estos cuadros. Eledema de la mucosa y submucosa de
la porcin subgltica de la va area asociado a
unaumento en la cantidad y viscosidad de las
secreciones provoca una disminucin de la
luztraqueal. Al inicio esta obstruccin puede
compensarse con taquipnea, pero si aumenta
eltrabajo respiratorio ser mayor y puede llegar a
agotar al paciente. En esta fase deinsuficiencia
respiratoria aparece hipoxemia.

ETIOLOGIA
Laringitis aguda
La mayora de los casos de laringitis son de carcter temporal y mejoran despus
de que la causa subyacente se cura o mejora. Las causas de la laringitis
agudaincluyen:

Infecciones virales tales como aquellas que causan un resfriado

Esfuerzo vocal, causada por gritos o el uso excesivo de la voz

Virus como el sarampin o las paperas

Infecciones bacterianas como la difteria, aunque esto es raro

Leer ms sobre la laringitis aguda.

Laringitis crnica
La laringitis que dura ms de tres semanas se conoce como laringitis crnica.
Este tipo de laringitis es generalmente causada por sustancias irritantes. La

laringitis crnica puede causar tensin de las cuerdas vocales y lesiones o

crecimientos en las cuerdas vocales (plipos o ndulos). Estas lesiones pueden
ser causadas por:

Irritantes inhalados, como los vapores qumicos, alrgenos o humo

Reflujo cido, tambin llamado enfermedad por reflujo gastroesofgico

(ERGE)

Sinusitis crnica

Consumo excesivo de alcohol

Uso habitual excesivo de su voz (por ejemplo, con los cantantes o

animadoras)

Fumar
Las causas menos comunes de la laringitis crnica son las infecciones bacterianas
o por hongos y las infecciones con ciertos parsitos.
Otras causas de la ronquera crnica incluyen:

Cncer

Parlisis de las cuerdas vocales, lo cual puede resultar de una lesin,

accidente cerebrovascular, un tumor de pulmn o de otras condiciones de salud

Inclinacin de las cuerdas vocales en la vejez

MANIFESTACIONES CLINICAS
El principal sntoma de la laringitis es la ronquera. Otros sntomas pueden incluir
una garganta seca o dolor de garganta, tos y dificultad para tragar (disfagia).
Los sntomas ms comunes de la laringitis son:

Ronquera

Sentir un cosquilleo en la garganta

Fiebre

Tos (que puede ser de bronquitis o sinusitis)

Congestin

Prdida de la voz
Los sntomas ms graves pueden indicar que existe otro problema. Un nio que
tiene dolor severo, babeo y dificultad para respirar puede tener epiglotitis, una
condicin seria que requiere atencin de emergencia. Los adultos tambin pueden
tener epiglotitis, pero es ms comn en los nios.
Busque atencin mdica inmediata si su hijo:

Hace ruido al inhalar

Tiene dificultad para tragar (disfagia)

Tiene dificultad para respirar (disnea)

Tiene una fiebre por encima de 39 C

Aunque la laringitis se puede tratar en casa, los sntomas graves requieren
atencin mdica.

BRONQUITIS

CONSEPTO
La bronquitis es una enfermedad en la que los bronquios se inflaman. Los bronquios
son los conductos o tubos que llevan el aire a los pulmones. (En el artculo How the
Lungs Work [en ingls solamente], de los Temas de salud, encontrar ms informacin
sobre los bronquios y las vas respiratorias).

Las personas con bronquitis a menudo tienen tos con produccin de mucosidad. La
mucosidad es una sustancia pegajosa producida por la capa interna de los bronquios.
La bronquitis tambin puede causar sibilancias (silbidos o chillidos al respirar), dolor o
molestias en el pecho, fiebre leve y sensacin de falta de aliento.

FISIOPATOLOGIA
La bronquitis crnica es ms comn en los hombres que en las mujeres y su ms
alta prevalencia se encuentra en individuos mayores de cuarenta aos. Las
estructuras que sufren los cambios anatmicos ms severos son las vas
respiratorias de conduccin, especialmente las vas perifricas. Como
consecuencia de la inflamacin crnica, la vasodilatacin, congestin y edema de
la mucosa, las paredes bronquiales se estrechan y se establece la obstruccin. Si
contina la irritacin, las glndulas bronquiales se agrandan y aumenta el nmero
de clulas caliciformes, dando como resultado la produccin excesiva de moco.
Los cilios que tapizan el rbol traqueobronquial disminuyen en nmero y los
bronquios perifricos se ocluyen total o parcialmente por los tapones mucosos,
ocasionando la hiperinflacin de los alvolos.
Los cambios patolgicos y fisiolgicos del sistema bronquial predisponen al
enfermo a infecciones bacterianas, probablemente por el efecto sinrgico causado
por el trastorno mucociliar, la merma en los mecanismos de defensa pulmonares,
la obstruccin bronquial y la presencia crnica de bacterianas en el epitelio
bronquial.
La colonizacin crnica por H. influenzae y por neumococo se presenta por lo
menos en el 50% de las personas infectadas. Otras bacterias como
el Staphylococcus pneumoniae y bacilos Gram-negativos son menos frecuentes
(entre el 5-10%). Espordicamente el Mycoplasma pneumoniae puede ser
identificado. Las virosis tambin son frecuentes en las temporadas invernales.

ETIOLOGIA
Bronquitis aguda
Las infecciones o los irritantes pulmonares causan bronquitis aguda. Los mismos virus que
causan los resfriados y la gripe son las causas ms frecuentes de la bronquitis aguda. A veces la
enfermedad es causada por bacterias.

Ciertas sustancias pueden irritar los pulmones y las vas respiratorias y aumentar el riesgo de
sufrir bronquitis aguda. Por ejemplo, respirar humo de tabaco, polvo, gases, vapores o
contaminacin del aire, as como exponerse a estas sustancias, aumentan el riesgo de sufrir esta
enfermedad. Estos irritantes pulmonares tambin pueden empeorar los sntomas.
Una persona tambin puede presentar bronquitis aguda despus de haber estado expuesta a
concentraciones altas de polvo o gases, por ejemplo, las que resultan de una explosin o de un
incendio grande.

Bronquitis crnica
Se puede presentar bronquitis crnica por respirar repetidamente gases que irritan y lesionan los
tejidos de los pulmones y de las vas respiratorias. El hbito de fumar es la principal causa de la
enfermedad.
Respirar aire contaminado por polucin, polvo o gases del ambiente o de ciertos tipos de empleo
tambin puede producir bronquitis crnica.
Las personas que tienen bronquitis crnica pasan por pocas en las que los sntomas son mucho
peores que de costumbre. Es posible que durante estos perodos tambin tengan bronquitis
aguda producida por virus o bacterias.

MANIFESTACIONES CLINICAS
La bronquitis aguda suele presentarse como un cuadro catarral de vas areas
superiores que cursa con fiebre, mialgias, malestar general y tos seca por
inoculacin directa del agente viral en el epitelio traqueobronquial y la liberacin de
citocinas. A los 3-4 das, la tos comienza a ser productiva, con esputo claro o
purulento, y puede aparecer un dolor urente retroesternal. La tos, principal y a
veces nico sntoma, permanece de dos a tres semanas en la mayora de los
casos, y en una cuarta parte de los pacientes puede persistir ms de un mes. Esta
situacin de hiperrespuesta bronquial tras la bronquitis, o sndrome de
hiperrespuesta bronquial postviral o postinfeccin, adems de la tos, se puede
acompaar de disnea y sibilancias. En menos de la mitad de los casos, la
auscultacin pulmonar es normal, y lo habitual es observar roncus, sibilancias,
alargamiento del tiempo espira-torio u otros signos de obstruccin bronquial.

ASMA BRONQUIAL
CONSEPTO
El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se inflaman los bronquios,
en forma recurrente continua, lo que produce una obstruccin de los tubos
bronquiales (encargados de conducir el aire respirado hacia dentro hacia
afuera). sta obstruccin es de una intensidad variable, y sucede habitualmente
en forma de "crisis", que a veces ceden solas slo con tratamientos especiales.
La frecuencia de stas "crisis" es muy variable, en algunos casos slo una 2
veces al ao, pero generalmente suceden varias crisis agudas en un perodo corto
de tiempo, sobre todo en las pocas de cambio de clima (otoo y primavera) en
el tiempo de fro.

FISIOPATOLOGIA
Varios factores son los que contribuyen al estrechamiento de la va area en el
asma.
La broncoconstriccin de la musculatura lisa bronquial, que ocurre en respuesta
a mltiples mediadores y neurotransmisores, es, en gran medida, reversible
mediante la accin de frmacos broncodilatadores.

 Edema de las vas areas, debido al aumento de la extravasacin microvascular

en respuesta a los mediadores de la inflamacin. Puede ser especialmente
importante durante un episodio agudo.
El engrosamiento de las paredes de los bronquios, que ocurre por los cambios
estructurales que denominamos remodelamiento, puede ser importante cuando
la enfermedad es ms grave y no regresa totalmente mediante el tratamiento
habitual.
Hipersecrecin mucosa, que ocasiona obstruccin de la luz bronquial debido al
aumento de la secrecin y a exudados inflamatorios.

ETIOLOGIA
Casi siempre se producen por reacciones de hipersensibilidad que pueden ser
secundarias a diversos agentes causales y pueden presentarse de 4 tipos diferentes,
segn Gell y Coombs:
Alergia de tipo I: es una alergia mediada por anticuerpos (Ac) libres circulantes tipo IgE.
Se trata de una alergia de reaccin rpida, que frecuentemente puede causar asma
bronquial. La sintomatologa suele aparecer a los pocos minutos o escasas horas de
entrar en contacto con los antgenos.
Alergia de tipo II: mediada por Ac de pared formados especialmente por
inmunoglobulinas IgG o IgM. Es una reaccin ms lenta que la anterior y menos
frecuente como causa de asma bronquial.
Alergia de tipo III: mediada por inmunocoplejos (Ag-AC) circulantes que pueden
detectarse en sangre. Es una reaccin ms poco frecuente como causa de asma
bronquial.
Alergia de tipo IV: se trata de una reaccin mediada por clulas (linfocitos) implicados en
el reconocimiento de ciertas sustancias tipificadas como alrgenos. Es la ms lenta de
todas las reacciones alrgicas

MANIFESTACIONES CLINICAS
La agudizacin grave del asma puede manifestarse de dos formas clnicas bien

diferenciadas: una forma "subaguda o lenta" (varios das) (22), y otra forma
"hiperaguda o explosiva" (unas 3 horas) (23).
La forma subaguda ocurre habitualmente despus de un perodo de lenta
descompensacin que progresa en varios das. Clnicamente se manifiesta por
disnea progresiva con signos de fatiga muscular respiratoria y finalmente
hipercapnia y fallo ventilatorio. Caractersticamente las vas areas de los enfermos
que presentan este patrn clnico estn ocluidas por tapones de moco viscosos, que
se extienden desde la trquea hasta los bronquiolos respiratorios o incluso los
alveolos (24). La mucosa bronquial est marcadamente edematosa con edema de
las clulas endoteliales y dilatacin de los capilares sanguneos