Amplio espectro de la

enfermedad vascular
heptica en imgenes
Ample Spectrum of Vascular Hepatic Disease
Juan Camilo Camacho1
Adriana Mrquez2
Javier Romero3
Diego Aguirre4

Resumen

Palabras clave (DeCS)

Enfermedades vasculares
Circulacin heptica
Hgado

La enfermedad vascular heptica (EVH) constituye un amplio espectro de entidades de baja

prevalencia, pero con manifestaciones clnicas diversas que pueden llevar a la muerte. Una deteccin
temprana y un tratamiento oportuno cambian el pronstico. De ah que las imgenes diagnsticas
desempeen un papel fundamental; sin embargo, hay que tener en cuenta el amplio diagnstico
diferencial. La tomografa computarizada de abdomen es una de las herramientas ms tiles para
el diagnstico, sin olvidar otros mtodos de imagen, como el ultrasonido Doppler y la resonancia
magntica. La EVH puede clasificarse segn la repercusin que se pueda derivar de ella, por lo que
en trminos prcticos puede dividirse en alteraciones venosas, portales, arteriales, sinusoidales
y otras. El objetivo de esta revisin es describir la presentacin ms frecuente de la EVH y sus
principales hallazgos y diagnsticos diferenciales, al tiempo que se reconoce su correlacin con
los mecanismos fisiopatolgicos.

Summary
Key words (MeSH)
Vascular diseases
Diagnostic imaging
Liver diseases

1
Residente de segundo ao
de Radiologa e Imgenes
Diagnsticas, Fundacin Santa Fe
de Bogot, Universidad El Bosque,
Bogot, Colombia.

Residente de tercer ao
de Radiologa e Imgenes
Diagnsticas, Universidad CES,
Medelln, Colombia.
2

3
Mdico radilogo, seccin de
Imagen Corporal, Fundacin Santa
Fe de Bogot, Bogot, Colombia.
4
Mdico radilogo, seccin
de Imagen Corporal. Jefe del
Departamento de Radiologa e
Imgenes Diagnsticas, Fundacin
Santa Fe de Bogot, Bogot,
Colombia.

2842

Hepatic vascular diseases (HVD) are a broad spectrum of entities of low prevalence but with
different clinical manifestations that may even lead to death. Its early detection and timely treatment
may change the prognosis. Diagnostic imaging plays a key role and imaging findings may be typical.
However, in most cases, radiologists must take into account a wide range of differential diagnosis.
Computed tomography (CT) of the abdomen is one of the most useful tools for the diagnosis of
HVD taking also into account the value of other imaging methods such as Doppler Ultrasound and
Magnetic Resonance Imaging (MRI).
HVD can be classified according to the compromised vascular structure and can be divided into
venous, portal, arterial, sinusoidal and others disorders. The objective of this review is to describe the
most common presentation HVD. The major imaging findings and differential diagnosis recognizing
its correlation with the pathophysiological mechanisms.

Introduccin

El hgado constituye el 2,5% del peso corporal total

y recibe el 25% del gasto cardiaco. Este rgano est
provisto de dos sistemas de suplencia sangunea constituidos por la arteria heptica, encargada del transporte
de la sangre saturada de oxgeno en una tercera parte y
el sistema de la vena porta, la cual transporta la sangre
con los nutrientes necesarios para el metabolismo en
los dos tercios restantes (1-3).
En 1833, por primera vez, el doctor Kiernan introdujo la expresin necrosis central aguda, por los

hallazgos histolgicos descubiertos en un paciente con

falla cardiaca; posteriormente, en 1951, el doctor Sherlock describi las caractersticas clnicas y bioqumicas
de la necrosis en la zona 3 de Rappaport (figs. 1a y 1b),
y en 1954 se descubri la utilidad de la medicin de las
concentraciones de aminotransferasas en la evaluacin
de la enfermedad heptica (2,3).
La unidad funcional del hgado es el acino, el cual se
compone de un nmero de hepatocitos dispuestos alrededor de la arteriola y la vnula portal. El flujo sanguneo
transcurre a travs de los sinusoides, que aclaran toxinas

revisin de tema
a

Fig. 1a y b. Zonas de Rappaport e histologa normal heptica.

y metabolizan los nutrientes. Para ello cuenta con unas fenestraciones en

la capa basal para el intercambio de sustancias hacia el espacio de Disse.
Para cumplir de manera adecuada la funcin metablica, el hgado cuenta
con un sistema amortiguador que comanda la autorregulacin entre los
dos sistemas vasculares, mediados por adenosina, la cual es un potente
vasodilatador que evita la hipoperfusin del rgano (2,4).
Teniendo en cuenta la fisiopatologa del hgado, las alteraciones
vasculares pueden dividirse segn la localizacin de la enfermedad
o su repercusin en alteraciones venosas, alteraciones de la vena
porta, alteraciones arteriales, alteraciones sinusoidales, diferencia
transitoria de la atenuacin heptica y otras no clasificables.

Alteraciones venosas
Congestin heptica pasiva
Su incidencia y prevalencia son desconocidas. Se presenta de
forma secundaria a diversas patologas como insuficiencia cardiaca
congestiva (ICC), pericarditis constrictiva, insuficiencia tricuspdea,
cardiomiopatas y enfermedad valvular mitral o artica. Estas entidades
producen congestin vascular heptica de localizacin centrilobular
y condicionan una disminucin del flujo heptico y de la saturacin
de oxgeno, con aumento de la presin venosa central. En casos ms
avanzados, atrofia y fibrosis en los hepatocitos de la zona 3 de Rappaport. Los pacientes se presentan con hepatomegalia, ascitis, dolor en
hipocondrio derecho, ictericia y, en algunos casos, elevacin asintomtica de enzimas (2,4).
En las imgenes diagnsticas es caracterstico ver dilatadas la vena
cava inferior y las venas hepticas con un calibre entre 9 y 13 mm,
reflujo temprano del contraste en la vena cava inferior en las fases arteriales de los estudios dinmicos, adems de un realce heterogneo o
en mosaico del parnquima. Tambin puede verse edema periportal
y perivesicular. As mismo, es posible encontrar hepatomegalia, ascitis
y derrames pleurales. En los estudios por ecografa Doppler es posible
ver aumentado el ndice de pulsatilidad de la porta y velocidades bajas
en la vena cava inferior y en las venas hepticas, incluso encontrar
flujo inverso (hepatofugal) (figs. 2 y 3) (2,4,5).

Sndrome de Budd-Chiari
El sndrome de Budd-Chiari se define como la obstruccin al
flujo de salida en las venas hepticas o en la vena cava inferior, lo que
genera congestin heptica cetrilobular, isquemia y posterior necrosis
Rev Colomb Radiol. 2010; 21(1): 2842-50

(Fig. 4). Su etiologa puede ser primaria o secundaria (6,7), segn lo

seala la Tabla 1.

Tabla 1. Etiologa del sndrome de Budd-Chiari

Etiologa
Primaria

Secundaria

Lesin venosa

Lesin extravenosa

Flebitis y trombosis

Invasin tumoral

Obstruccin membranosa

Infeccin

Su incidencia no est establecida; sin embargo, es una entidad que

se presenta en individuos de cualquier edad y con una franca predileccin por el sexo femenino. Se reconocen tres formas de presentacin
clnica: fulminante (ictericia, encefalopata), aguda (dolor en el hipocondrio derecho, hepatomegalia, ascitis, elevacin de transaminasas)
y crnica (enfermedad heptica descompensada, hipertensin portal).
El tratamiento est enfocado en manejar el cuadro sindromtico y
principalmente corregir la causa de la obstruccin (5-7).
En los estudios por imagen se pueden encontrar signos directos,
como material intraluminal en las venas hepticas o en la vena cava
inferior (membranas, trombos o tumor), ausencia o alteracin en el flujo
sanguneo en la evaluacin con ecografa Doppler o con resonancia
magntica (RM), presencia de colaterales intraparenquimatosas, estenosis o no visualizacin de las venas hepticas o vena cava infererior
y dilatacin del sistema cigos (figs. 5 y 6) (5,6).
En los estadios agudos es infrecuente encontrar colaterales; sin
embargo, es comn encontrar hepatomegalia sin hipertrofia del lbulo caudado, pero con realce temprano de ste. Tambin se observan
reas hipodensas en las imgenes de tomografa computarizada (TC)
y reas con alta intensidad de seal en las secuencias T2 secundarias a
edema. Adems, puede verse retardo en el patrn de realce en las reas
dependientes de las venas obstruidas, generalmente hacia la periferia
(5,6,8).
En cuanto al estadio crnico, se describe la fibrosis y atrofia de las
reas perifricas, con hipertrofia del lbulo caudado, colaterales y aparicin de ndulos de regeneracin secundarios a la hipoperfusin portal
y el aumento de la irrigacin arterial, por lo que caractersticamente se
encuentran perifricos hiperdensos en TC, hiperintensos en secuencias
T1, intensidad de seal variable en secuencias T2 y marcado realce en
las fases arteriales de los estudios dinmicos, con persistencia de realce
en fases ms tardas (figs. 6 y 7) (9-12) (Algoritmo 1).

2843

Fig. 2. TC en fase arterial que muestra reflujo del medio de contraste. Hacia la vena cava
inferior y las venas hepticas con dilatacin asociada en un paciente con falla cardiaca
severa.
Fig. 5. Ecografa Doppler de la vena heptica media, que muestra ausencia de flujo en un
paciente con sndrome de Budd-Chiari.

Fig. 3. TC en fase arterial temprana, con reflujo del medio de contraste y perfusin en
mosaico del parnquima en un paciente con sndrome de Budd-Chiari.
Fig. 6. TC con colaterales en paciente con sndrome de Budd-Chiari en estadio crnico.

Fig. 4. Diagrama. Fisiopatologa del sndrome de Budd-Chiari.

2844

Fig. 7. TC con ndulos de regeneracin perifricos, realzantes con el medio de contraste,

encontrados en estadios crnicos de sndrome de Budd-Chiari.
Amplio espectro de la enfermedad vascular heptica en imgenes. Camacho JC., Mrquez A., Romero J., Aguirre D.

revisin de tema
Aneurisma de la porta
El aneurisma de la porta es una entidad muy rara, que representa
el 3% de los aneurismas venosos corporales (12) y que habitualmente
afecta la confluencia esplenomesentrica. Se observa un aumento en el
dimetro mayor de 2 cm de forma fusiforme o sacular. En general, se
le da un manejo espectante, aunque este pudiera romperse o producir
una trombosis. Este aneurisma es congnito en el 40% de los casos, y
en el porcentaje restante, secundario a hipertensin portal, pancreatitis
necrotizante, trauma o procedimientos quirrgicos (4,9).

Derivaciones portosistmicas

Algoritmo 1. Resumen de cambios venosos no portales

Alteraciones portales
Trombosis de la porta
La trombosis de la vena porta puede presentarse de forma secundaria a causas locales o sistmicas. Los factores trombognicos
hereditarios (como la deficiencia de protena S), as como los factores adquiridos (como las enfermedades mieloproliferativas), pueden
desencadenar un fenmeno trombtico que afecte la porta. De igual
forma, las patologas inflamatorias abdominales (como apendicitis,
diverticulitis y pancreatitis) pueden ser causa de trombosis portal.
Localmente, una lesin directa de la porta o la estasis portal en los
pacientes con sndrome de hipertensin portal pueden ser factores
de riesgo para la formacin de trombos (13,14).
Tambin es posible encontrar trombos tumorales secundarios a diferentes neoplasias, como el carcinoma de pncreas, algunas metstasis y
principalmente el hepatocarcinoma (13). Segn el tiempo de evolucin, los
productos de degradacin de la hemoglobina y la repercusin que genera el
cogulo dentro del vaso dan lugar a diferentes aspectos en las imgenes.
Por esto, con mayor frecuencia, los trombos agudos se observan ecognicos en el ultrasonido y de alta atenuacin en la TC. Tambin se encuentra
dilatacin del vaso portal por el efecto expansivo inicial, mientras que en los
estadios ms crnicos los trombos pueden ser hipoecognicos en ultrasonido
y de baja atenuacin en el TC, en los cuales se evidencian calcificaciones lineales dentro del trombo y realce en anillo de la pared del vaso. Es importante
tener en cuenta las imgenes de seudotrombosis que pueden observarse en las
fases arteriales secundarias a la mezcla de sangre contrastada y la sangre no
contrastada, para evitar falsos positivos (figs. 8 y 9) (14-16).
As mismo, se debe conocer el aspecto tpico de los trombos blandos y
de los trombos tumorales, pues en la tomografa contrastada se encuentra un
trombo blando sin realce, mientras que el trombo tumoral puede mostrar tpicamente un realce de aspecto heterogneo o estriado (figs. 9, 10 y 11) (4,9,10).
La trombosis de la porta puede estar acompaada de otros signos
secundarios, como la transformacin cavernomatosa en el intento de
mantener un flujo hepatopetal, la cual puede desarrollarse entre 6 y
20 das. Tambin pueden encontrarse derivaciones portosistmicas
o arterioportales y diferencias transitorias de la atenuacin heptica
(figs. 12 y 13) (4,9-11).
Rev Colomb Radiol. 2010; 21(1): 2842-50

Esta comunicacin vascular es poco comn y puede tener diferentes aspectos segn los vasos que se encuentren afectados. Pueden ser
congnitos en un 0,02% o adquiridos en el contexto de pacientes con
sndrome de hipertensin portal o de trauma. Con mayor frecuencia
se presenta entre la rama derecha de la porta y la vena cava inferior.
Caractersticamente presentan bajo flujo. En la fase portal de la TC se
puede identificar por el realce rpido y asimtrico de la vena heptica
afectada (Fig. 14) (4,9,12).

Cambios arteriales
Aneurismas de la arteria heptica
Se reconocen como principales factores etiolgicos de los aneurismas de la arteria heptica el traumatismo y las causas iatrognicas,
como las biopsias percutneas o el antecedente de trasplante heptico,
pero tambin algunas enfermedades sistmicas e infecciosas (como tuberculosis, sfilis, pancreatitis, etc.) y enfermedades del tejido conectivo
(como el sndrome de Marfan y de Ehrler-Danlos).
Los aneurismas pueden ser verdaderos o seudoaneurismas, principalmente de origen mictico, y romperse hacia la va biliar, la porta, el
parnquima o el peritoneo. En general, los aneurismas menores de 2 cm
de dimetro tienen bajo riesgo de ruptura, pero ste aumenta en la medida
en que aumente el tamao o el nmero de los aneurismas. Por lo regular
se tratan quirrgicamente, aunque en algunos casos es til la postura de
endoprtesis vasculares (figs. 15a y 15b) (13-16).

Derivaciones arterioportales
Las derivaciones arterioportales pueden presentarse en cualquier
lugar: desde el hilio hasta las ramas ms perifricas. Pueden ser secundarios a trauma y a iatrogenia, aunque es comn verlos en pacientes
con cirrosis y tambin en los tumores hipervasculares como los hemangiomas o en el hepatocarcinoma, donde pueden verse derivaciones
arterioportales hasta en un 63% de los casos (13,14).
En la TC, en una fase arterial, el hallazgo tpico es el realce
temprano de ramas portales antes de que realce la rama principal,
asociado al realce de una pequea rea del parnquima, la cual se
hace isoatenuante en la fase portal y puede estar asociada a reas
de diferencias transitorias de la atenuacin heptica. El tratamiento
puede hacerse mediante embolizacin selectiva o ciruga (figs. 16 y
17) (4,8,9,12,16-18).

Trombosis y estenosis
Las trombosis y estenosis son entidades raras que se presentan ms
comnmente en el contexto del trasplante heptico. En general, se cree
que no condicionan consecuencias hemodinmicas, esto si se tiene en

2845

Fig. 8. Ecografa Doppler que muestra contenido ecognico en el interior de la porta, con
ausencia de flujo a la exploracin Doppler, secundaria a trombosis.

Fig. 9. TC en fase portal, que muestra hipodensidad en la vena porta, sin realce por
trombo blando.

Figs. 10 y 11. TC en fase arterial que evidencia gran masa con realce heterogneo y que compromete el lbulo derecho, asociada a defecto de llenamiento de la confluencia esplenoportal
y de la porta hepatis, explicado por trombo, el cual realza de forma heterognea con el contraste por etiologa tumoral.

Figs. 12 y 13. TC en fases arterial y tarda. Alteracin de la perfusin con hipodensidad del lbulo derecho que se vuelve isodenso en la fase tarda.

2846

Amplio espectro de la enfermedad vascular heptica en imgenes. Camacho JC., Mrquez A., Romero J., Aguirre D.

revisin de tema

Fig. 14. TC en fase portal que muestra derivacin esplenorrenal secundaria a hipertensin
portal, con aumento en el calibre de estas estructuras vasculares con formacin de
mltiples colaterales.

Figs. 16 y 17. TC en fase arterial. Dilatacin y realce arterial de pequeas ramas distales
de la circulacin portal de derivaciones, con diferencias transitorias de la atenuacin
heptica asociada.

cuenta el doble aporte sanguneo del hgado; sin embargo, en los pacientes trasplantados suelen encontrarse infartos e isquemia biliar secundaria,
ya que la va biliar es irrigada por el sistema arterial (16,19,20).
En los estudios Doppler pueden encontrarse algunos errores de
interpretacin frecuentes que dan lugar a falsos positivos cuando
se presenta un tiempo de aceleracin mayor que 80 ml e ndice de
resistencia menor que 0,5 que pueda explicarse por edema heptico
profuso, hipotensin sistmica o estudios limitados tcnicamente
por las condiciones del paciente (19,20) (figs. 18a, 18b y 18c).
En las estenosis de alto grado de la arteria heptica, aparte de los parmetros Doppler mencionados, tambin puede verse una velocidad picosistlica
mayor de dos metros por segundo. Y es ms frecuente encontrar curvas tardusparvus que en los pacientes que cursan con trombosis (Fig. 19) (19,20).

Telangiectasia hemorrgica hereditaria

(Osler-Weber-Rendu)

Fig. 15 (a y b). RM en secuencia T1 dinmica en fase arterial y angiografa selectiva heptica.

Seala una dilatacin aneurismtica, dependiente de la circulacin arterial heptica.

Rev Colomb Radiol. 2010; 21(1): 2842-50

La telangiectasia hemorrgica hereditaria es una enfermedad

autosmica dominante, que condiciona la displasia fibromuscular y
las telangiectasias y malformaciones arteriovenosas. Los pacientes
se manifiestan con episodios de sangrado en diferentes zonas por la
afectacin sistmica. Entre tanto, la afectacin heptica se diagnostica
entre la segunda y tercera dcadas de la vida. Se genera una circulacin
hiperdinmica secundaria a la formacin de derivaciones arterioportales

2847

Fig. 18a. Paciente con antecedente de trasplante heptico. Ecografa Doppler en POP
inmediato que demuestra flujo arterial con curvas espectrales de morfologa y parmetros
Doppler normales.
Fig. 19. Arteriografa selectiva heptica. Estenosis y angulacin en la anastomosis arterial
en paciente con trasplante heptico.

Fig. 18b. El mismo paciente. Ecografa Doppler nueve das despus del trasplante heptico.
No se observa seal de color arterial y se demuestra ausencia de seal espectral por
trombosis.

Algoritmo 2. Puntos clave

y portosistmicas que pueden desencadenar en insuficiencia cardiaca

congestiva, hipertensin portal, encefalopata, isquemia biliar e incluso falla heptica. El manejo habitualmente es mediante soporte; sin
embargo, se puede requerir embolizacin, ciruga e incluso trasplante
heptico (21,22).
En la TC se encuentra dilatacin y tortuosidad vascular por la presencia de derivaciones, un patrn en mosaico en la fase arterial y tambin
diferencias transitorias de la atenuacin heptica (65%), telangiectasias
(63%) y masas hipervasculares (25%) (14,21,23) (Algoritmo 2).

Cambios sinusoidales
Peliosis heptica

Fig. 18c. Arteriografa selectiva heptica. Se observa oclusin completa de la arteria

heptica principal.

2848

La peliosis heptica es una entidad que se presenta ms comnmente

en asociacin con otras enfermedades debilitantes, consumo de txicos,
en inmunoafectados y especficamente en pacientes con sida e infeccin concomitante por Bartonella; sin embargo, entre un 20% y 50%
no tienen causa aparente (24). Se caracteriza por dilatacin sinusoidal,
que se manifiesta como lagunas de sangre que pueden tener tamao
variable (25).

Amplio espectro de la enfermedad vascular heptica en imgenes. Camacho JC., Mrquez A., Romero J., Aguirre D.

revisin de tema

Fig. 20a. Masa qustica, vascularizada, con ecos de bajo nivel en su interior por contenido
hemtico.

Fig. 21. reas perifricas, bien definidas, hipodensas, con patrn geogrfico segmentario,
con realce heterogneo, secundarias a infarto.

c
Fig. 22. Paciente con absceso heptico con contenido gaseoso como diagnstico diferencial
de infarto en estadio necrtico.

Figs. 20 b y c. TC con reconstruccin coronal en MIP y RM secuencia T2 FS. Masa

qustica con realce despus de la administracin del medio de contraste configurando
una laguna de sangre.

Rev Colomb Radiol. 2010; 21(1): 2842-50

En general, los pacientes pueden estar asintomticos y presentar

regresin de las lesiones al haber control de la causa desencadenante; no obstante, en algunos casos puede progresar a falla
heptica, hipertensin portal, colestasis e incluso ruptura hacia
el peritoneo (26).
En la fase simple de la TC, la lesin tiene baja atenuacin y
presenta realce progresivo en las fases arterial y portal, de aspecto
globular e incluso completo. Este llenado puede ser centrpeto
o centrfugo. Las lesiones no generan efecto de masa e incluso
pueden no verse cuando son muy pequeas. Si estas cavidades se
encuentran con trombosis pueden confundirse con abscesos, con
metstasis hipervasculares y hemangiomas (24-27) (figs. 20a, 20b
y 20c).

2849

Otros
Infarto heptico
El infarto heptico es una entidad rara, por el doble sistema de suplencia sangunea heptica. Ms frecuentemente secundario a iatrogenia
y traumatismo, aunque tambin se ve en trastornos de la coagulacin, vasculitis o estados septicmicos. Estas lesiones se localizan perifricamente,
se encuentran bien definidas y se observan hipodensas en las fases simples
de la TC. Puede haber contenido gaseoso (28). En las fases contrastadas,
estas lesiones permanecen hipodensas, con un patrn geogrfico y segmentario, aunque pudiera verse un realce tardo y heterogneo. Dentro
de los diagnsticos diferenciales, se encuentran la esteatosis focal y los
abscesos (figs. 21 y 22) (1,14,28).

Diferencia transitoria de atenuacin heptica

La diferencia transitoria de atenuacin heptica es una alteracin
de la atenuacin, que se hace evidente en los estudios dinmicos y no
corresponde a una masa (29). Generalmente es vista como un segmento
portal que realza en las fases arteriales con un rea con disminucin
inicial de la atenuacin, que se hace nuevamente isoatenuante con el
restante parnquima heptico en la fase tarda (30). Esta alteracin se
asocia con diferentes procesos patolgicos como los tumores malignos, hemangiomas, hiperplasia nodular focal, abscesos o alteraciones
vasculares como las derivaciones arterioportales o la trombosis portal,
principalmente en pacientes cirrticos (31). Pueden simular una masa;
sin embargo, en este caso los contornos son habitualmente bien definidos y los bordes son lisos y rectos (29-31) (figs. 12 y 13).

Conclusin

La patologa vascular heptica puede mostrar manifestaciones tpicas

y patrones comunes de imagen, pero los hallazgos tpicos representan un
amplio diagnstico diferencial. La tomografa y las otras modalidades de
imagen cumplen un papel clave en el adecuado manejo del paciente, en la
evaluacin de la terapia y las necesidades quirrgicas en el paciente crticamente enfermo. De este modo, el adecuado conocimiento de la patologa
vascular heptica, su presentacin y errores comunes en la interpretacin
son cruciales para una adecuada intervencin de los pacientes.

Correspondencia

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Diego Aguirre
Departamento de Radiologa e Imgenes Diagnsticas
Fundacin Santa Fe de Bogot
Calle 119 No. 7-75
Bogot, Colombia
diego.aguirre@fsfb.org.co

Recibido para evaluacin: 14 de enero del 2010

Aceptado para publicacin: 18 de febrero del 2010

Amplio espectro de la enfermedad vascular heptica en imgenes. Camacho JC., Mrquez A., Romero J., Aguirre D.