Diabetes es seria

DIABETES MELLITUS

Diabetes es Comn entre

los Hispanos/Latinos

Diabetes una causa principal de muerte en

muchos pases.
Diabetes es la principal causa de: amputaciones
de las extremidades, fallo renal, perdida de la
visin, alta presin y enfermedades del
corazn

Prevalencia comparada de discapacidad poblacin

general y personas con diabetes mellitus, de 45 y
ms aos, Chile (segn tipo de discapacidad)
0

En la comunidad Hispana: uno de

cada 10 adultos tiene diabetes.
Diabetes es ms comn entre los Hispanos(as)
en personas: Mayores de 40 aos, obesas o gordas,
con antecedentes de diabetes en la familia, en
personas de Mxico y Puerto Rico, en persona de
piel obscura o triguea.

20

30

40

50

Ver

Caminar
Subir/bajar escaleras

Viajar micro, metro

Con Diabetes Mellitus
Mascar cosas duras

Baarse

Vestirse

Source: NC State Center for Health Statistics, BRFSS, 2000

10

Control de esfnter

Poblacin general

Porcentaje de Diabetes Tipo 2

Segn el Peso Corporal
25%
20%
20%
13%

15%
10%
5%

7%

7%

Sobre-P

Obeso 1

2%

0%
Norm al

Obeso 2

obeso 3

Entre ms gorda la persona

ms riesgo de tener diabetes
Una de cada cinco personas
muy gordas tiene diabetes
Fuente: JAMA 282:1523-9,1999

Clasificacin del Peso segn el

ndice de Masa Corporal

DIABETES MELLITUS
MS PERSONAS DE EDAD AVANZADA Y
MS DIABTICOS EN TODO EL MUNDO
CAUSA DE 3,8 MILLONES DE MUERTES
AL AO.
SE CONSIDERA LA EPIDEMIA DEL SIGLO
XXI
LOS NUEVOS CASOS EN PACIENTES
MAYORES SE PRESENTAN EN MUJERES
CON FRECUENCIA OBESAS

Referencia

Valor mnimo

Punto de corte

Valor Mximo

d3

deficiencia nutricional en
3er grado

16

d2

16

deficiencia nutricional en
2do grado

17

d1

17

deficiencia nutricional en
1er grado

18,5

bp

18,5

bajo peso

20

normal

20

normal

25

sp

25

sobrepeso

30

o1

30

obesidad en 1er grado

35

o2

35

obesidad en 2do grado

40

o3

45

obesidad en 3er grado

Porcentaje de la Poblacin Hispana

con Diabetes segn la Edad
25%

21%

20%
15%

12%

10%
5%

2%

0%
18-44

45-64

65 y mas

Las personas mayores de 45 aos tienen alto

riesgo de tener diabetes
Una prueba de glucosa en la sangre se

recomienda para las personas mayores de 40

aos. A ms temprana edad si hay sobrepeso u
otros riesgos

PER
En nuestro pas de acuerdo al censo de 1993
se ha calculado alrededor de un milln de
personas portadoras de esta enfermedad, de
las cuales alrededor de 300,000 son adultos
mayores

Prevalencia de diabetes en la regin

de Sudamrica en 2003

DM

Venezuela
5.2%
0.7 millones

Colombia
4.3%
1.1 millones

Prevalencia del 6%
Aumentando con la edad hasta alcanzar
cifras del 10-15% en mayores de 65 aos y
del 20% en mayores de 80 aos.
OMS: 300 millones el nmero de diabticos
en el 2025

Brasil
5.2%
5.7 millones

Per
5.1%
0.8 millones

Uruguay
6.8%
0.2 millones

Chile
5.6%
0.6 millones

Argentina
5.4%
1.3 millones

Casos totales > 14 millones de adultos

International Diabetes Federation. Diabetes Atlas. 2nd Edition. www.eatlas.idf.org. Accessed 26 March, 2007.

Mortalidad C-V Disminuida en

Poblacion y por Diabetes
Incrementada

Riesgos de Desarrollar Diabetes y

Otras Enfermedades Cronicas en
los Adultos

% change in ageadjusted mortality rate

since 1980

100%

50
40
30

8 2%
80%

78%
60 %

60%

Diabetes

20
10
0
-10
-20

40%
20%

Cancer

0%
Poco ejercicio

All-cause
CVD

-30
-40
-50
1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998
Sobel et al. Circulation. 2003;107:636-642.

Pocas
frutas/veget

Sobrepeso

Mas del 60% de la poblacin adulta est en riesgo

de desarrollar diabetes, cancer de colon, enfermedad del
corazon, alta presin, piedras en la vescula, y derrame
cerebral debido al sobrepeso, mala alimentacin, y falta
de ejercicio.
Source: NC State Center for Health Statistics, BRFSS, 2000; Arch Intern Med, 2001;161:1581-86

Personas en riesgo de tener

diabetes ?
Personas obesas/gordas o con sobrepeso
Con algn familiar con diabetes
Mayores de 45 aos
Poca actividad fsica o ejercicio
Haber tenido un nio que pes ms de
9 libras al nacer (mujeres)

Coma para Vivir

Saludable

Cinco a siete frutas y vegetales por dia

Ms carnes blancas (Pescado, pollo sin la piel y sin grasa)
Cocine con aceite vegetal (Canola, o de oliva)
Menos grasa saturadas (carnes rojas, cremas,
hamburguesas, comidas fritas)
Menos sodas (gaseosas) y bebidas alcoholicas

DEFINICION DE DIABETES
MELLITUS

DEFINICION
De acuerdo a la American Diabetes Association y a la Organizacin
Mundial de la Salud, la diabetes se define como una enfermedad
metablica caracterizada por hiperglucemia:

Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg% (7

mmol/l) cuando se dosifica en dos oportunidades.
Glucemia dos horas despus de una carga de
glucosa de 75 gramos va oral mayor o igual a 200
mg% (11,1 mmol/l), cuando se dosifica en dos
oportunidades o cuando se asocia a sntomas
sugestivos (poliuria, polidipsia y prdida no
explicada de peso).
Glucemia mayor o igual a 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
en cualquier momento del da acompaado de
sntomas de descontrol metablico.

DM: criterios diagnsticos

Nivel de Glucosa sanguinea (mg
glucosa/dl):
OGTT
FPG
Diabetes
126 or 200
Normal
<100
<140
Intolerancia a la glucosa en ayunas 100-125 mg/dl
(FPG)
Intolerancia a la glucosa
140-199mg/dl

Diabetes Mellitus Tipo 1

Destruccin de clulas mediadas por
clulas T.
Rpido desarrollo, usualmente en
infancia
Deficiencia completa de Insulina

FPG = Glucosa plasmtica en Ayunas

OGTT = Test de Tolerancia oral a las 2 horas (75 g glucosa)

Requerimiento absoluto de Insulina

Report of Expert Committee on the Diagnosis and Classification of

Diabetes Mellitus, Diabetes Care 2003,26:3160

I. Tipo 1* - conocida anteriormente como

diabetes juvenil o insulino dependiente
II. Tipo 2* - conocida anteriormente como
diabetes del adulto no Insulino dependiente
III. Otros tipos especficos (incluye Diabetes
Secundaria)
IV. Diabetes Mellitus Gestacional (GDM)
*Los pacientes en cualquier momento de su enfermedad
pueden requerir insulina. Por tanto el uso de insulina, po si
solo, no clasifica al paciente.
American Diabetes Association: Clinical Practice Recommendations,
updated annually and published as a supplement to Diabetes Care and at
http://care.diabetesjournals.org/

Diabetes Mellitus Tipo 2

Varia de un rango de predominantemente resistencia
insulinica con relativa deficiencia de insulina a un
defecto secretor neto con resistencia a la insulina
leve o escasa.
El 20-30% de pacientes requieren insulina
Enfermedad polignica heterogenea
Progresion gradual de la enfermedad
Influenciada por factores externos
18% en la poblacin
65 aos

20

# p a tie n ts ,
in m illio n s

Clasificacin Etiolgica de la Diabetes

Mellitus

15
10
5
0

total

type 1

type 2

Diabetes Mellitus Gestacional (GDM)

Cualquier grado de intoleracia a la
glucosa que aparece durante el
embarazo.
Luego de terminada la gestacin,
usualmente, los valores de glucosa
retornan a valores normales.
Si no es tratada se incrementa la
morbilidad y mortalidad perinatal
15% de ellas desarrollarn DM 2

Otros tipos especficos de Diabetes Mellitus

A. Defectos Genticos de la funcin de la la
clula
B. Defectos Genticos de la accin de Insulina
C. Enfermedades del pncreas exocrine
D. Endocrinopatas
E. Por induccin qumica o drogas
F. Infecciones
G. Formas raras de diabetes de causa
inmunolgica
H. Otros sindromes asociados a diabetes

Defectos geneticos de la clula

beta:MODY
Maturity onset diabetes of the young-debut
en edades precoces <25 aos con
hiperglicemia leve sin tendencia a la cetosis,
ya que los pcientes tienen cierta reserva de
insulina. Es autosomica dominante y se han
identificado 6 tipos de MODY por mutacion
nde 6 genes diferentes . Los ms frecuentes
son el tipo 2(gen de glucokinasa) y el tipo 3

I. Diabetes Mellitus 1
Inmunomediada
Idioptica

DM1
Diabetes Inmunomediada:
5-10%.
DMID, DM tipo I, Diabetes de inicio juvenil
Destruccin autoinmune mediada por clulas
dirigida contra las cells .
Pptido C bajo o indetectable.
AutoAc presentes 85-90% al Dx.
Fuerte asociacin HLA.
Generalmente jvenes, pero hasta la 8 - 9
dcada.

Modelo de la Patognesis de
DM1
Evento Precipitante
Ambiental
Anomalias inmunes

Predisp
osicion
gentica

PreDiabetes
temprana

Tiempo

Eisenbarth. N Eng J Med, 1986

Prdida progresiva de
Liberacin insulnica
Intolerancia aGlucosa
Prediabet
es
tarda

Ausencia Pep C

Complejo CMH

ORIGEN DM1
Sistema Inmune

Agentes
ambientales

LTc
LTh1
NO
CK

LTh2

C
Clase II

APC
LB

HLA

Y
Susceptibilidad
gentica

Marcadores
(Epifenmeno)

Marcadores de DM1
Autoanticuerpos contra
Cells de Islotes
ICA
Autoanticuerpos contra
Insulina
IAA
Autoanticuerpos contra
Decarboxilasa del cido Glutmico
Anti
GAD65
Autoanticuerpos contra
las Tirosina-fosfatasas IA-1 e IA-2
IA-2A

Clase III

Clase I

DP DQ DR 21 C4 B C2 TNF B C A
DR3
RR DM1 3.9
DR4
RR DM1 3.4
DR3,DR4 RR 7.0

DM1 Inmunomediada
Puede coexistir con otras enfermedades autoinmunes
(EPG 2 y 3):
Enfermedad de Graves
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Addison
Vitligo
Sprue celaco
Hepatitis Autoinmune
Miastenia gravis
Anemia perniciosa

Diabetes Mellitus tipo 2

DM1
Idioptica:
Insulinopenia y KAD.
No evidencia de autoinmunidad.
No se asocia a HLA.
Antecedentes de Africanos o Asiticos.
Grados variables de deficiencia insulinica
entre episodios de KAD.
El requerimiento insulnico variable.

Predisposicin
gentica

Resistencia a la insulina

Ambientales:
central
Sedentarismo
Envejecimiento
Malnutricin

Obesidad

Compensacin de la insulinorresistencia
por parte de la clulas , con normoglucemia
Estrs pancretico

Predisposicin
gentica

Glucotoxicidad,
lipotoxicidad

Disfuncin de las clulas

Niveles aumentados de glucosa y AGL

DM 2

ETAPAS DE LA DM2 EN RELACIN AL FUNCIONAMIENTO

DE LAS CLULAS-BETA

II. DM2

1
00
7
5

Insulinorresistencia

Insulinodeficiencia relativa

Funcin
clula-beta
(%)

5
0
2
5

Insulinorresistencia leve
severo

Defecto secretorio

IG
T

0
-12 -10
UKPDS

Post-prandialDiabetes Diabetes
tipo 2
tipo 2
hiperglucemia
fase I
fase II

- 0 2
6
2
Aos de diagnstico

Diabetes
tipo 2
fase III

1
0

1
4

Diabetes es un blanco mvil

Resisten
cia a la
insulina

DM Tipo 2

Concentraci
n de la
insulina

Euglicem
ia
Normal

IGT
Obesidad
Diabetes Care 1992;15:318-68

Disfunci
n de Cs
beta

Falla de Celbeta

Resistencia
a la insulina

Diagnstico de
DM 2

DM2
Puede ocurrir KAD.
Puede subdiagnosticarse.
[IRI] puede ser N o elevada, pero insuficiente
para normalizar la glucosa.
Fuerte predisposicin gentica, pero su
gentica es compleja.

Progresin de
DM 2

DM2
90-95% pacientes
DMNID, Diabetes tipo II, Diabetes de inicio
adulto.
Muchas causas diferentes
No hay destruccin inmune.
Se descarta otros tipos especficos de DM.
Generalmente obesos u obesos centrales.

Comparacin DM1 y DM2

Fenotipo

Genotipo

DM1
Inicio precoz
Peso normal
KAD frecuente
Pancreas con dao
autoinmune
Deficiencia absoluta de
insulina
Tto: insulina siempre

DM2
>40 aos
A menudo obesos
Raro KAD
No hay dao autoinmune

Elevada frecuencia en
familiares
Gemelos idnticos:
Concordancia <50%
Asociacin HLA +

Elevada frecuencia en
familiares
Gemelos idnticos:
concordancia >70%
Asociacin HLA-

Insulinodeficiencia relativa
Tto: insulina opcional

DM2
Aumentan el riesgo:
- Edad
- Obesidad
- Sedentarismo
> frecuencia estadstica:
- Mujer
- DMG previa
- HTA o dislipidemia

DIABETES MELLITUS
Cuadro clinico

SINDROME METABOLICO
En el sndrome metablico, en cuya base existe una resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia compensadora y que tiene un riesgo
vascular y de desarrollo de diabetes tipo 2 francamente aumentado.
Este se define de acuerdo al National Cholesterol Education
Program (Adult Treatment Panel III), por la presencia de tres o ms
de los siguientes criterios clnicos y paraclnicos:
Obesidad abdominal: circunferencia abdominal mayor a 102 cm en
el hombre y a 88 cm en la mujer.
Presin arterial mayor o igual 130 mm Hg de sistlica o 85 de
diastlica o ambas.
Triglicridos mayores o iguales a 150 mg/dl.
HDL menor que 40 mg/dl en el hombre y 50 mg/dl en la mujer.
Glucemia basal en ayunas mayor o igual a 100 mg/dl.
El sndrome metablico afecta a 20% de las personas de edad
media. Si bien estos pacientes no son diabticos (aunque en la
evolucin desarrollan la enfermedad en un porcentaje significativo),
presentan igualmente una mortalidad total y cardiovascular que es
el doble de la correspondiente a la poblacin general.

P
OLIFAGIA

OLIURIA

OLIDIPSIA

POLIFAGIA

DIABETES

Consecuencia Mdicas del dficit de Insulina

MENOR UTILIZACION DE GLUCOSA

CATABOLISMO PROTEICO

GLUCONEOGENESIS

GLUCOGENOLISIS

LIPOLISIS

FATIGA

AMINOACIDEMIA

HIPERGLICEMIA

UREMIA
DESHIDRATACION CELULAR
MAYOR OSMOLARIDAD

HIPERLIPEMIA

GLUCOSURIA

BAJA
PESO

CETOGENESIS

DIURESIS OSMOTICA
CETONEMIA

PIERDE AGUA, Na y K

ACIDOSIS METABOLICA

POLIURIA
POLIDIPSIA
NAUSEAS Y
VOMITOS

AHORRA POTASIO

DESHIDRATACION

LACTOACIDEMIA

HIPOTENSION

HIPOXIA TISULAR

HIPOXIA TISULAR

MENOR FPR

HIPOXIA SNC

ANURIA

ALDOSTERONA

RESISTENCIA INSULINA

Emergencias x Hiperglicemia
Cetoacidosis
Coma hiperosmolar no cetnico

Complicaciones Crnicas
Neuropata
Microangiopata
Retinopata
Nefropata
Isquemia de Pie

Macroangiopata - Aterosclertica
El riesgo cardiovascular de muerte en DM 1 vs. no
diabeticos:
>5X mayor en varones, 7X mayor en mujeres

COMA Y MUERTE

Anormalidades debidas a deficit de insulina

Hiperglicemia
Menor utilizacin perifrica de glucosa
Sobreproduccin de glucosa
Aumenta la Lipolisis
Acidosis - Incrementa la conversion de cidos grasos
a cetoacidos (acetoacetico y -hydroxybutyrico)
Eleva trigliceridos y LDL plasmaticos ; disminuye HDL
Diuresis Osmtica, hiperosmolaridad plasmatica,
deshidracin, hipovolemia, polidipsia.
Deplecin intracelular y corporal total de K+

HISTORIA NATURAL
DE LA DIABETES
TIPO 2
Inicio de la
diabetes
Factores
ambientales
Obesidad
Sedentarismo
Estilo de vidaTG
D
Susceptibilidad
Gentica Aterosclerosi
Resist.
Hiperglucem
s
Insulnica
ia
Hiperinsulinem
Hipertensi
ia
n
HDL

Complicacion
es

Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia

Incapacida
d

Ceguera
Insuficiencia Renal
Enfermedad
coronaria
Amputacin

HDL: Lipoprotena de Alta Densidad; TGD: Tolerancia a la Glucosa

disminuida

Historia natural del avance de la

enfermedad

COMPLICACIONES

Complicaciones macrovasculares

Complicaciones microvasculares

INSUFICIENCIA RENAL

35%

INFARTO DEL MIOCARDIO

25%

CEGUERA

16%

DIFICULTAD VISUAL

14%

Funcin de las clulas

Resistencia a
la insulina
Glucemia

10

Prevencin
IGT/IF
G

0
Diagnstico

Tratamiento

10

Aos

Diabetes de tipo 2

AMPUTACIONES

12%

DeFronzo RA. Med Clin N Am 2004; 88:787835.

COMPLICACIONES

Mecanismos potencial en la
patognesis de las complicaciones
Tres posibles mecanismos:
1. La Glicosilacin de protenas
2. La va poliol
3. La Hiptesis hemodinamica.

La Glicosilacin Proteca
Cuando una protena es expuesta a altas
concentraciones de glucosa;, ocurre una
incorporacin no enzimatica de glucosa; lo que
resulta en una Glicosilacin no regulada.
La Hemoglobina es la protena glicada mas
estudiada.

Los aminocidos comprometidos son valina y

lisina de la cadena beta.
Las protenas intracelulares en tejidos que
requirieron insulina de los sujetos diabeticos
pueden ser parcialmente protegidos de la
glicacin a pesar de la hiperglicemia
extracelular, debido a que la glucosa no ingresa
a la clula por la deficiencia de insulina.
Incrementada glicacin ha siso hallado en el
cristalino, membrana basal glomerular, aorta,
arterias coronarias y nervio femoral.

Glicosilacin de la mielina, puede ser

responsable por los cambios funcional en la
conduccin nerviosa.
Glicosilacin de membrana en los leucocitos
provoca reduccin en quimiotaxis,
diapedesis, fagocitosis, actividad
bactericida y la inmunidad mediana por
celulas.
Sobreglicacin del factor Von- Willlebrand
puede contribuir al incremento de la
agregacin plaquetaria reportada en
diabeticos pobremente controlados.

LA VIA POLIOL
En esta va la Glucosa es reducida a sorbitol
bajo la influencia de la enzima
aldosareductasa con NADPH como Cofactor.
La aldosa reductasa est presente en la
retina, papila renal, cristalino, clulas de
schwann, aorta, tejidos que son
frecuentemente daados en diabetes.
Polioles han sido implicados en la
patogenesis de cataratas, retinopata,
neuropata y enfermedad artica.
Sorbinil: Inhibidor de aldosa reductasa.

VA DEL FLUJO DE LOS

POLIOLES

ACTIVACIN DE LA PROTENA KINASA C

Esta figura muestra el metabolismo de glucosa y galactosa a travs de esta senda.

Galctitol apenas se convierte al tagatose por SDH en las clulas mamfero

Arterioesclerosis
La diabetes es un factor de riesgo para
aterosclerosis, particularmente en mujeres.
La edad, hipertensin, tabaco incrementan
adicionalmente su frecuencia.
El riesgo aterosclerotico es mayor en individuos
pobremente controlados, debido a asociada
hiperglicedemia e hipercolesterolemia.
Vasos cerebrales, coronarios y vasos perifricos
estn comprometidos, conduciendo a un infarto
miocardio, stroke y gangrena.

HIPERGLICEMIA

HIPERTENSION
ARTERIAL

HIPERLIPEMIA E
HIPERCOLESTEROLEMIA

LESION
ENDOTELIAL
MICROCIRCULACION

MENOR
PERFUSION
TISULAR

MENOR
PERFUSION
SN PERIFERICO

MENOR
PERFUSION
NERVIOS
AUTONOMICOS

ALTERACION DE LA
MICROCIRCULACION

MENOR PERFUSION
TISULAR

ATROFIA DEL
NERVIO
OPTICO

HIPERTENSION
ARTERIAL

EXUDADOS
HEMORRAGIAS
INFARTOS

RETINOPATIA
DIABETICA

RETINOPATIA DIABETICA
DCCT (correlaciona complicaciones crnicas
con control metablico):
- riesgo de desarrollo de retinopata en 76%
y progresin en 54% en control estricto.
Lipidos : Correlacin de colesterol con
exudados duros.
HTA : correlacin con severidad.

CEGUERA

RETINOPATA DIABETICA
Causa importante de ceguera en Mundo.
Lesin ms importante , puede producirse
adems :
- Cambios en refraccin
- Catarata
- Parlisis oculomotores
- Papilopata diabtica
Factor de riesgo ms importante es tiempo de
evolucin :
- No RD en < 5 aos
- 90% en > 20 aos

RETINOPATIA DIABETICA
CLASIFICACIN :
1.-RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA
- LEVE : - Microaneurismas
- Hemorrorragias retinales
- Exudados duros y algodonosos
- 5% a RDP en 1 ao.
- Control c/6m 1 ao

RETINOPATIA DIABETICA
1.

RETINOPATIA DIABETICA NO PROLIFERATIVA

- MODERADA :- Hemorragias y
microaneurismas en 1 o
+cuadrantes +:
*exudados algodonosos
*rosario venoso.
- 20% a RDP en 1 ao
- Control c/6m -1 ao

RETINOPATIA DIABETICA
1.RETINOPATIA DIABETICA NO
PROLIFERATIVA
- SEVERA : - Hemorragia y
microaneurismas ( 4 cuad)
- Rosario venoso (2 cuad)
- 52% a RDP en 1 ao
- Tto : Panfotocoagulacin

RETINOPATIA DIABETICA
2.RETINOPATIA DIABETICA PROLIFERATIVA:
- Neovascularizacin por hipoxia
- Estos vasos proliferan a superficie
retinal e invaden vtreo (ovillo de vasos)
3. EDEMA MACULAR:
- Microangiopata en rea de retina
- Una forma grave.

RETINOPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO:
- Control estricto de glicemia
- Control de P.A
- Fotocoagulacin : - Edema macular
- RDP
- Ciruga : - Hemorragia vitrea,
- Desprendimiento de retina
- Glaucoma neovascular

ALTERACION DE LA
MICROCIRCULACION

MENOR PERFUSION
TISULAR

HTA
HIPOXIA TISULAR
ULCERACIONES

TROMBOSIS
VENOSAS

NECROSIS
AMPUTACIONES

MENOR
REGENERACION
DE TEJIDOS

SENSITIVAS

MOTORAS

ANALGESIA
VIBRATORIA

HIPOREFLEXIA
TONO MUSCULAR
ALTERACIONES DE LA
MICROCIRCULACION

SENSORIALES
ULCERACIONES DE PIEL
ERECCION DEL PENE

NEUROPATIA DIABETICA
Datos de prevalencia
variables.
5 60 % : Tienen o
han tenido clnica de
neuropata
Afeccin de fibras
mielnicas
y
amielnicas del SNP
sensitivo motor y SNA

NEUROPATIA DIABETICA
III- Mononeuropata
- Pares craneales
- Nervios perifricos
IV- Polineuropata toracoabdominal
V- Neuroartropata
VI- Neuropata autonmica.

NEUROPATIA DIABETICA

NEUROPATIA DIABETICA

CLASIFICACIN
I- Polineuropata motora bilateral y simtrica
- P. de predominio sensitivo
- P. de predominio motor
II- Neuropata proximal simtrica y asimtrica
- Amiotrofia diabetica
- Neuropata femoral, lumbar, etc

POLINEUROPATA BILATERAL Y
SIMETRICA :
Predominio sensitivo
- Ms frecuente y caracterstica
- Compromiso preferente en mmii
- Asint o con sntomas subjetivos.
- Prdida de sensibilidad superficial y
profunda, arreflexia,sensibilidad
vibratoria

NEUROPATIA DIABETICA
POLINEUROPATA BILATERAL Y
SIMETRICA :
Predominio sensitivo
- Ausencia de capacidad de
discriminacin trmica.
- Forma sintomtica insidiosa,
parestesias, sensacin urente, dolor
intensidad variable.
- Dolor generalmente nocturno.

de

NEUROPATIA DIABETICA
POLINEUROPATA BILATERAL Y
SIMETRICA :
Predominio motor
- Manifestacin ms frecuente es
debilidad muscular (interseos), que
produce cada plantar e hiperflexin
de
ortejos.

NEUROPATIA DIABETICA
POLINEUROPATIA PROXIMAL SIMTRICA Y
ASIMTRICA
Amiotrofia diabtica :
- Gran debilidad de musc proximal
- En mmii, cuadriceps, psoas iliaco
- Simtrico y asimtrico
- Edad avanzada
- Arreflexia y anestesia
Neuropata femoral :
- Rara.
- Alteracin sensibilidad en territorio de
nervios femorales.

NEUROPATIA DIABETICA
MONONEUROPATA
Pares craneales :
- Paresia parlisis de N.C aislados o
mltiples.
- Frecuente : III, IV, VI
- Regresan espontneamente (sem).
Nervios perifricos:
- Ms habitual : cubital, mediano, radial
- Clnica : Motor, sensitivo, mixto

NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATA TORACOABDOMINAL
- Dolor intenso, comienzo rpido.
- Localizacin toraxica, abdominal
toracoabdominal.
- Dolor tipo radicular quemante o
constrictivo (simula IMA, pancreatitis).

NEUROPATIA DIABETICA
-

NEUROARTROPATA
Prdida de sensibilidad
profunda propioceptiva.
Traumatismos pequeos
no percibidos produce
pequeas Fx y lesiones
ligamentarias.
DM larga data, mal control
Frecuente
compromiso:
metatarsofalangica

NEUROPATIA DIABETICA
DIAGNOSTICO :
- En cualquier fase evolutiva (DM1,DM2)
- Descompensacin hiperglicemica lo
empeora.
- Ex fsico neurolgico :
- Bsqueda de alteraciones sensitivas
- Incorporado uso de monofilamento de
10g (Siemmes)
- Compromiso motor suele ser moderado
- Para Dx fundamental :
- Perdida de reflejo patelar y aquiliano
- Alteracin en sensibilidad vibratoria.

NEUROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO
- Control de glicemia
- Control de factores agravantes
- Uso de anticonvulsivantes :
carbamazepina, gabapentina,
pregabalina.
- Uso de antidepresivos tricclicos.
- Agentes similares a opioides :
Tramadol

NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATA AUTONMICA
CARDIOVASCULAR :
- Hipotensin postural (ortostatismo):
mareos lipotimia con cambio postural
Diagnstico: Diferencia P.A decubito y
de pie PAS >20 y/o PAD>10mmHg.
- Taquicardia de reposo

NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATIA AUTONMICA
DISFUNCIN ESOFGICA:
- Trastorno motor difuso hipotnico
- Clnica : disfagia leve a moderada
queen decbito, no regurgitacin
GASTROPATA DIABETICA:
- Hipotona y prdida de actividad
motora : sind retencin sin obst pilrica
- Nuseas, vmito, peso epigastrico, reflujo
- Tratamiento : Cisaprida, domperidona

NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATA AUTONMICA
ENTEROPATA DIABTICA
- Diarrea diabtica : Sind diarreico alto, tipo
intermitente, no signos de organicidad.
- Sind malabsorcin: Heces voluminosas,
esteatorreicas, por de flora colnica en
asas dilatadas hipotnicas.
- Constipacin: Incluso fecalomas.

NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATA AUTONMICA
VEJIGA NEUROGNICA
- Complicacin frecuente
- Hipotona vesical y reflejo urinario a
la dilatacin vesical : Residuo anormal
- Otros sntomas : chorro, incontinencia,
miccin imperiosa, retencin urinaria.
- Residuo post miccional > 100 ml

NEUROPATIA DIABETICA
NEUROPATIA DIFUSA

NEUROPATIA PERIFERICA DIFUSA

Piernas
Pies
Brazos
Manos

Entumecimiento e insensibilidad al dolor y temperatura

Picazn, quemadura o punzadas
Dolores o calambres
Sensacin dolorosa al rozamiento
Prdida de equilibrio y coordinacin

NEUROPATIA DIABETICA

NEUROPATIA DIABETICA

NEUROPATIA DIFUSA

NEUROPATA AUTONMICA
DISFUNCIN SEXUAL:
- Impotencia y eyaculacin retrograda
- Lbido no se compromete.
- Diferenciar orgnica de psicgena.
TRANSTORNO SUDOMOTOR
- Anhidrosis
- Sudoracin anormal generalizada o
sectorial.

NEUROPATIA AUTONOMICA DIFUSA

Corazn

Hipotensin Ortosttica, No Angina, IMA sin dolor

Sistema Digestivo

Estasis Gstrico, Constipacin o diarrea

Organos Sexuales

Disfuncin erctil, Orgasmo sin eyaculacin

Tracto Urinario

Retencin residual vejiga, Incontinencia

Gl. Sudorparas

Sudoracin profusa

NEUROPATIA DIABETICA

NEUROPATIA FOCAL

Ojos
Msculos Faciales
Audicin
Pelvis
Muslo
Abdomen

Dolor e incapacidad para enfocar, visin doble

Parlisis Facial
Disminucin de la Audicin
Dolor
Dolor
Dolor que confunde con angina, apendicitis

NEFROPATIA DIABETICA
33% de IRCT : Nefropata diabetica.
En DM1 (30 40%) constituye una de
principales causas de muerte.
En DM2 (5 16%).
Mejor estudiada en DM1. Raro antes de 10
aos de enfermedad.
Retinopata diabetica asociada 95%
Relacin directa entre duracin de DM y mal
control metablico.

NEFROPATIA DIABETICA
Incluye amplio espectro de alteraciones
funcionales y estructurales.
ALTERACION DE LA
MICROCIRCULACION

ALTERACION DE LA
MICROCIRCULACION

HIPOPERFUSION
DEL
ENDOMETRIO

HIPOPERFUSION
NERVIOS
AUTONOMICOS

ALTERACIONES
MENSTRUALES

DISFUNCION
ERECTIL

RESISTENCIA
ARTERIOLAR
AFERENTE
Y EFERENTE

VASODILATACIN

FLUJO PLASM.
P INTRAGLOM

FILTRADO
GLOMERULAR

ALTERACION DE LA
MICROCIRCULACION

DAO DE
ARTERIOLA
EFERENTE

DAO DE LA
MEMBRANA
BASAL

GLOMERULOPATIA
DIABETICA

NEFROPATIA DIABETICA
ANORMALIDADES ESTRUCTURALES :
Lesiones glomerulares : Glomeruloesclerosis
difusa
Glomeruloesclerosis nodular (Kimmelstiel y
Wilson)
Lesiones tubulares :
Depsito de glucgeno en clulas tubulares
(asa de Henle) : Nefrosis glucognica de
Armani y Ebstein.

INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA

Estado I: Aumenta perfusin y filtrado, hiperfiltracin

Estado II: Glomrulo empieza a daarse,

microalbuminuria 20 a 200 microgramos/min

Estado III: Albuminuria mayor de 200 microgramos/min

creatinina y urea se empiezan a elevar.

Estado IV: FG menor de 75 ml/min, en promedio

aparece entre los 17 a 23 aos de DM
Estado V: Depuracin menor de 5 ml/min

60% de los diabticos con IRC son del Tipo II

NEFROPATIA DIABETICA
TRATAMIENTO :
Control glicmico
Control de hipertensin:
- Tratamiento agresivo progresin.
- IECA y ARA II : nefroprotector por
accin en hemodinmica glomerular y
proliferacin mesangial.
Restriccin protica : 0.8 g/kg /da.

COMPLICACIONES MACROVASCULARES
- Diabetes Mellitus predispone a una serie de
disturbios circulatorios por :
- Ateroesclerosis acelerada difusa, de
presentacin ms precoz.
- Estado protrombtico
- Disfuncin endotelial
- Causa de invalidez y muerte (DM2). En DM2
tambin son F.R.CV: Obesidad, HTA,
dislipidemia.

ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
DM incidencia y prevalencia
Mortalidad es 3-4 veces >que poblacin:
- Enf coronaria es ms extensa
- oxigenacin empeorada por
engrosamiento de memb basal capilar
e hipercoagulabilidad.
Comprometida no slo grandes arterias sino
tambin microcirculacin.
Isquemia silente. 25% de IMA indoloros

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Infarto cerebral es 3 a 10 v mayor en DM
El riesgo es incluso en intolerancia a la glucosa.
ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA
Ateroesclerosis mmii ms precoz y progresiva
en DM.
Amputacin no traumtica 15 v mayor DM
Compromiso de vasos debajo de rodilla ms
frecuente, con oclusiones multisegmentarias.
Factores de riesgo : tabaco, HTA, colesterol

ENDOCRINOLOGIA
.-

Paciente de 17 aos,de edad obeso que

acude a consultar por presentar en forma
progresiva pigmentacin en las axilas,
ingle, pliegues del cuello, sobre todo
acentuado en lneas y surcos, el
diagnostico seria:
1.
Nevus de ota
2.
Melanosis
3.
Acantoss nigricans
4.
Pseudoacantosis nigricans
5
Hiperpigmentacion

ACANTOSIS NIGRICANS
Mecanismo: hgado produce
factores de crecimiento similar a
insulina unen a receptores de
factores de crecimiento epidermal u
otros engrosamiento de
epidermis y hiperqueratosis.

ACANTOSIS NIGRICANS
Asociado con:
-

Resistencia a insulina e hiperinsulinemia

Sndrome de Cushing
Acromegalia
Obesidad familiar asociada a hiperinsulinemia
Enfermedad maligna:> frecuente son
adenocarcinomas gastrointestinal

Acantosis nigricans oral sugiere malignidad

ENDOCRINOLOGIA

respuesta
3.- acantosis nigricans

ENDOCRINOLOGIA
.-Sobre los actuales criterios diagnsticos
de diabetes mellitus de la ADA, seale la
FALSA:
1.El diagnstico de intolerancia oral a la
glucosa implica mayor riesgo de desarrollar
diabetes mellitus.
2. Glucemia en plasma venoso menor de 120
mg/dl no es criterio de diabetes mellitus.
3.Dos mediciones de glucemia basal en
plasma venoso mayor de 126 mg/dl es
diagnstico de diabetes

4
Siempre debe realizarse el test de
sobrecarga oral de glucosa para confirmar el
diagnstico.
5 Dos horas despus de administrar 75 g de
glucosa, glucemia entre 140 y 200 mg/dl:
intolerancia oral a la glucosa.

DIABETES
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA:si a las 2
horas la glucosa se encuentra entre 140 y
199 mg7dl
La sobrecarga oral de glucosa no debe
usarse en forma rutinaria segn la ADA sino
que el test de screnning debe ser la glucosa
en ayunas

DIABETES TIPO I

respuesta
4.-siempre debe realizarse el test de
sobrecarga oral de glucosa para
confirmar el diagnostico

ENDOCRINOLOGIA
La diabetes mellitus tipo 1:
1.Desarrolla estados hiperglicmicos hiperosmolares con mayor frecuencia que
cetoacidosis diabtica.
2.Es una enfermedad que se desarrolla
siempresobreunabaseexclusivamentegentic
3.Existe una activacin de la inmunidad
humoral (anticuerpos antiislote, antiinsulina),
permaneciendo inactiva la inmunidad celular.
4.Existen
anticuerpos
contra
la
descarboxilasa del cido glutmico (GAD)
que pueden reaccionar con los islotes
pancreticos.

1A. Prediposicin gentica mas agresin

ambiental que implica una destruccin de las
celulas beta por mecanismo autoinmune
Cuando se presenta la diabetes franca ms
del 90% de las celulas han sido destruidas
La mayoria tienen el haplotipo HLADR3 o
HLADR4

ACTIVACION DE LA
INMUNIDAD
Celular.los linfocitos T activados y los
macrfagos infiltran los islotes pancreticos
produciendo una insulitnitis
Humoral:h ay anticuerpos cotra las celulas de
los islotes(ICA), anticuerpos contra la
descarboxilasa del acido
glutamico(GAD)dirigidos frente a la proteina
GAD que se expresa en los islotes
pancreaticos,anticuerpos anttinsulina(AAI) y
anticuerpos frente a una fosfatasa de protein
kinasa (IA-2)

HISTORIA NATURAL
DE LA DIABETES
TIPO 2
Inicio de la
diabetes
Factores
ambientales
Obesidad
Sedentarismo
Estilo de vida
TG
D
Susceptibilidad
Gentica
Aterosclerosis
Resist.
Hiperglucemi
Insulnica
a
Hiperinsulinemi
Hipertensin
a
HDL

Complicacione
s

Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia

Incapacidad

Ceguera
Insuficiencia Renal
Enfermedad
coronaria
Amputacin

HDL: Lipoprotena de Alta Densidad; TGD: Tolerancia a la Glucosa disminuida

respuesta
4- existen anticuerpos contra gAD que
puede reacccionar con lo islotes
pancreaticos

ENDOCRINOLOGIA
Son Sntomas frecuentes en los pacientes diabticos,
EXCEPTO:
1)
Vaginitis
2)
Poliuria
3)
Amenorrea
4)
Balanitis
5)
Anorexia

HIPERGLICEMIA :
Astenia
Parestesias
Visin borrosa
Vulvovaginitis
Prurito
Malestar general

SNTOMAS DE LA DIABETES
GLUCOSURIA :
Poliria
Polidipsia
Polifagia
Hiporexia
Prdida de peso

ESTADOS DIABETICOS

respuesta
5).- anorexia

Cet.leve
Glucosa >250
Ph
7.25-7.3
Bicarbon 15-18
Ceto.uri positivo
Cetoser positivo
Osm
variable
Anionga >10
estament alerta

cetmod
>250
7.0-7.24
10-15
positivo
positivo
variable
>12
somno

etsevera
>250
<7.0
<10
positivo
positivo
variable
>12
Estupcoma

ENDOCRINOLOGIA
Marque la alternativa INCORRECTA con respecto a
Coma Diabtico:
1)
Puede presentarse glicemia de 1000 mg/dL
2)
Se presenta con alcalosis metablica
3)
Puede desencadenarse por infecciones
4)
El exceso de carbohidratos en la dieta es una
de sus causas
5)
Todos los enunciados son incorrectos

respuesta
2- se presenta con alcalosis
metabolica

hiperosm
>600
<7.30
<>15
Trazas
trazas
>320
Variable
coma

ENDOCRINOLOGIA

Cada 1%

REDUCCIN DE
RIESGO*

De reduccin en HbA
1C

La Hemoglobina glicosilada ms estable (no es

influenciada por los cambios bruscos de glicemia), es:
1)
HbA1
2)
HbA1a
3)
HbA1b
4)
HbA1c
5)
HbA1d

1%

Muertes debido a biabetes

-21%

Ataques cardacos

-14%

Complicaciones microvasculares

-37%

Desrdenes vasculares perfericos

-43%

*p < 0.0001

Hemoglobina glicosilada
Muchos millones de g.r son destruidos con
igual numero formandose entonces la
hemoglobina glicosilada en forma dinamica
expresa la cantidad de glucosa en base a la
vida de un globulo rojo, entonces deberia
esperarse en 120 dias pero correlaciona
mejor con las ultimas 8-12 semanas.

respuesta
4)HbA1c

REQUERIMIENTO CALORICO

TRATAMIENTO:
DIETA, ANTIDIABETICOS

Obeso --------------------- 15 20 Kcal/Kg/dia

Normal -------------------- 25 35 Kcal/Kg/dia
Dficit ponderal ------- >35Kcal/Kg/dia
Esto es igual que la poblacin general

COMPOSICION DE LA DIETA

Personalizada

CARBOHIDRATOS --------------- 60%70% DE CARBOHIDRATOS YGRASAS

MONOINSATURADAS

Reducir el ingreso calrico en funcin al

peso corporal

PROTEINAS ------------------------- 15 20%

(GRASAS SATURADAS-----------10%

Tratamiento No farmacolgico

GRASAS POLIINSATURADAS-----------10%

Fibra soluble hasta --------------- 20-35

gr/dia INGESTA 3G DE SODIO
COLESTEROL 300MG/DIA

CARBOHIDRATOS
Ideal el consumo de carbohidratos
complejos
Las bebidas pueden ser
endulzadas con sacarina o
aspartame, el cual est
contraindicado en fenilcetonuria.

LIPIDOS
De preferencia de origen vegetal
Evitar las grasas saturadas

PROTEINAS
Fibra soluble
De preferencia de alto valor biolgico
Modificar en caso de enfermedad de
fondo:
Nefrpata: 0,8 gr/Kg.
Normal: 1,5 gr/Kg.
Dficit de proteinas: 2 gr/Kg

La dieta rica en fibra retarda la

absorcin intestinal de la glucosa y
disminuye la hiperglicemia
Para evitar la hiperglicemia post
prandial por poca reserva de insulina
se recomienda una dieta fraccionada 5
6 veces por da.

EJERCICIOS

Parametro

4 a 7 veces x semana, no menos de 3 veces.

Ejercicio progresivo 10 - 30 (aprox 20).
La frecuencia cardiaca no debe superar
despus del ejercicio el 50 70% de la basal.
Precaucin en caso de:
Neuropata autonmica por riesgo de
hipotensin.
Retinopatia proliferativa por riesgo de
desprendimiento de retina.

EDPG
1999

HbA1c

<7%

<6,5%

Frecuencia de
analisis de
HbA1c

Cada 3 meses si
control inestable
Cada 6m sies
estable
80-120

Cada 2-6 meses

100-140

<135

Glucosa
preprandial
Glucosa
postprandial

Tipo de insulina

Realizar una prueba de esfuerzo en

pacientes diabeticos >35 aos , mas de 15
aosde evolucin en DBT tipo I y mas de 10
aos en DBT tipo II , con complicaciones
microvasculares o neuropatia autonomica

ADA
2002

Comienzo (una
aproximacin

De efecto rpido,
insulina Lispro

De 5 a 15
minutos

De efecto corto,
insulina
Regular (R)

< 100

Tiempo del Pico

Duracin (una
(una aproximacin
aproximaci)
De 45 a 90
minutos

De 3 a 4 horas.

30 minutos

De 2 a 5 horas

De 5 a 8 horas

De efecto
intermitente,
NPH (N) o
insulina Lente
(L)

De 1 a 3 horas

De 6 a 12 horas

De 16 a 24 horas

De efecto
prolongado,
insulina
Ultralente (U)

De 4 a 6 horas

De 8 a 20 horas

De 24 a 28 horas

Uso Clnico de la Insulina

Insulina: Preparaciones

diabetes mellitus Tipo 1

diabetes mellitus Tipo 2 no controlada con agentes orales
Diabetes Gestacional

Ultra rpida/ultra corta-accin: insulina lispro

lisina [B28], prolina [B29]
Insulin
lispro

Emergencias por Hiperglicemia

Pancreatectoma Total
Hiperglicemia aguda o crnica provocada por:
Infeccin o trauma
Terapia con Esteroides
Endocrinopatas, como hipertiroidismo
Otros tipos de Diabetes Secundaria

PRO
LYS
LYS
PRO

Cualquiera de estas condiciones puede incrementar el

requerimiento de insulina

Insulina de Ultra larga accin

Insulina: Preparaciones
Ultra rpida/ultra
corta-accin

regular
Plasma [Insulin]

Accin Corta
Accin
Intermedia

Insulina glargina
Insulina Recombinante que precipita en el ambiente
neutro del tejido subcutaneo
Sin pico de accin
Administrada en una dosis

lispro

NPH

Insulin
glargine

ASN
GLY

lenta
ultralenta

Larga accin

ARG
ARG

glargina

Ultra larga
accin
0

12

16

20

24

Regmenes de terapia con Insulina

Terapia Conventional

Regmenes de terapia con Insulina

Infusin subcutnea continua

1 o 2 aplicaciones subcutaneas de NPH glargina o

determir. Regla 2/3- 1/3
Insulinas comercializadas en dosis fijas:
30/70,25/75,/50/50
Dosis Usual: 0.4 a 1.0 UI/Kg/da, para
DM1
total

Bomba de Insulina con lispro o regular o

aspartical abomba se coloca en de pared
abdominal
Junto a una infusin basal el paciente debe
programar bolos de insulina antes de alimentos

Infusin
continua
regular

regular o
lispro

am

12

pm

12

am

12

lenta

am

12

pm

12

am

12

Regmenes de terapia con Insulina

Terapia Insulnica Intensiva
Monitoreo frecuente de glucosa
3 o ms aplicaciones diarias
Solo regular, o combinar regular con accin
intermedia o de larga accin
Ajustar al requerimiento del paciente
regular
lente

lispro
glargine
4

12

12

12

am

am

am

pm

pm

pm

12

12

12

am

am

am

12

12

12

Factores que modifica farmacocintica de

la Insulina
Mtodo de aplicacin
Standard- subcutanea
Intradermal- absorcin pobre
Intramuscular - absorcin acelerada
Tasa de flujo sanguineo en lugar de la aplicacin
Sitio de aplicacin
absorcin en abdomen or nalga es ms
rpida que muslo o deltoides
Temperatura ambiental
Ejercicio

Efectos adversos de la terapia Insulnica

Hipoglicemia
Especialmente peligrosa en DM1
Tratamiento con Glucosa o glucagon
Presbicia insulinica:baja la glucosa cambio osmotico
en el cristalino m se altera capacidad de acomodacion
por 2-4 semanas
Lipohipertrofia
Debido al efecto lipognico de la insulina cuando se usa en
reas pequeas repetidas veces
La absorcin en cada lugar es impredecible

Lipoatrofia
Debido a impurezas: ligada a insulinas altamente purificadas
Efecto lipognico puede reparar los daos

Efectos adversos insulina

Alergias:mediadas por IG E racciones de
hipersensibilidad inmediata-picazon en sitio de
aplicacin
Insulinoresistencia:_ creacin de anticuerpos
(>0.1%)
Fenomeno de alba:elevacionde la glucosa en la
madrugada por secrecion nocturna de GH o cortisol.
Se mide glucemia 3 am, si esta normal de hace el
diagnostico. El tto es aumentar insulina. Si la glucosa
esta baja es Somogy y el tratam es reducir insulina

Diabetes control and

complications trial
1993:1400 DBT tipo I seguidos por 6.5 aos :
2 grupos: tto insulinico convencional(1-2
inyec) vs tratamiento intensivo con 3 o mas
inyecciones o bomba de infusion continua
subcutanea. El segundo grupo mostr una
reduccin del 76% de riesgo de presentar
retinopatia diabetica 39% de
microalbumionuria y 60% de neuropatia.
El problema :3 veces mas hipoglicemia y
aumento de peso

United Kingdom Prospective

Diabetes Study
5000 DBT 2 seguidos por 10 aos . El control
de la obesidad HTA y dislipidemia debe ser
ideal para reducir las complicaciones
crnicas.
Se dedujo una correlacin de la Hb
glicosilada y el riesgo de complicaciones
microangiopaticas

Cada 1%

REDUCCIN DE
RIESGO*

De reduccin en HbA

PRESIN SISTLICA

1C

Muertes debido a biabetes

-21%

Ataques cardacos

-14%

1%
Complicaciones microvasculares

-37%

Desrdenes vasculares perfericos

-43%

La cifra de PAS objetivo a lograr en los diabticos

sea menor de 130 mm Hg. El JNC-7, la gua de la
European Society of Hypertension-European
Society of Cardiology y la gua del American
College of Physicians y el Consenso
Latinoamericano para Hipertensin Arterial y
Diabetes concuerdan con estas recomendaciones.
En este ltimo consenso se recomienda para los
pacientes con proteinuria mayor de 1 gramo/da
cifras de PAS objetivo menores de 125 mmHg

*p < 0.0001

DECODE
La hiperglicemia pst prandial conmstituye un
factor de riesgo cardiovascular independiente
en pacientes diabeticos

DISLIPIDEMIAS
En base a estos resultados el American
College of Physicians recomienda la
administracin de hipolipemiantes a todos los
pacientes diabticos en prevencin primaria y
secundaria.
Las estatinas son el grupo recomendado
pues disminuyen morbilidad y mortalidad.

AAS
La American Diabetes Association
recomienda el uso de Ac. acetilsaliclico
(AAS) en prevencin primaria en diabticos
mayores de 40 aos y/o que asocien otros
criterios de riesgo como historia familiar de
enfermedad vascular, hipertensin arterial,
tabaquismo, dislipemia o albuminuria.
Tambin recomienda el uso sistmico del
AAS en prevencin secundaria. La dosis
recomendada es la que ha demostrado
beneficio: 75 a 162 mg/da. Por arriba de esta
dosis no se ha demostrado mayor beneficio y
ser mayor riesgo de sangrados.

AAS no se indica en diabeticos debajo de 30

aos debido a la falta de evidencia de
estudios epidemiolgicos y esta
contraindicado en personas menores de 21
aos por el riesgo de sndrome de Reye.
Si es alergico o intolerante a la AAS no se
ha encontrado au estudios que soporten el
beneficio con otro antiplaquetario

Consideraciones Especiales
Embarazo
Hiper e Hipoglicemia afectan el desarrollo y
diferenciacin fetal
Aumentan los requerimientos de insulina en la
segunda mitad del embarazo
Diabetes Pediatrica
Aprox. 75% de DM1 se diagnostican < 18 aos
Prdida de conciencia x hipoglicemia en nios
menores
Alta frecuencia de otras enfermedades
Compromiso de funcin renal
Disminuye depuracin de insulina, prolonga
efecto

TERAPIA
FARMACOLOGICA

SULFONILUREAS
Mecanismo de Accin
Sulfonilurea
Receptor especfico en clula
Estimulacin de K-ATPsa
Cierre de canales de K+
Apertura de canales de Ca++
Traslacin y exocitosis de grnulos de insulina
Disminucin de la produccin heptica de glucosa
Utilizacin perifrica de glucosa

HIPOGLICEMIANTES
ORALES
1. Estimuladores de la secrecin de insulina
Sulfonilureas
Glibenclamida
Glimepirida

2.5 - 20 mg
1 - 6 mg

Nuevas molculas
Repaglidina
Nateglidina

1.5 - 16 mg
15 - 30 mg

SULFONILUREAS
Indicaciones
Diabticos tipo 2
Sntomticos
No controlados con dieta y ejercicios
No complicados
De reciente diagnstico

SULFONILUREAS
Contraindicaciones
Absolutas
Diabetes tipo 1
Gestacin
Lactancia
Infecciones
Ciruga mayor
Alergia a sulfonilureas
Alimentacin parenteral

Relativas
Insuficiencia renal
Adultos mayores

HIPOGLICEMIANTES ORALES
2. Sensibilizadores de la insulina
Metformina 450 - 2250 mg
Glitazonas
Rosiglitazona 4 - 8 mg
Pioglitazona 15 -45 mg

3. Inhibidores de la glucosidasa
Acarbosa 50 - 100 mg 3/da

METFORMINA
La frecuencia de efectos adversos es bajo
Hipoglucemia (edad e I. renal)
Aumento de peso
Clorpropamida puede causar enrojecimiento de la cara
despus de beber alcohol (reaccin similar a la de
disulfiramo, inducida por acetaldehido).
Puede tambin aumentar la secrecin de hormona
antidiurtica provocando retencin de agua e
hiponatremia.
Son raras las reacciones cutneas y las alteraciones de
los test de funcin heptica.

Indicaciones y Ventajas
Indicaciones
Diabetes mellitus tipo 2
Pacientes obesos
Moderadamente mal controlados

Ventajas
No produce liberacin de insulina
No produce hipoglicemia
Disminuye el apetito
No produce incremento de peso
Mejora el perfil lipdico
Se puede usar en terapia combinada

METFORMINA

Los efectos adversos ms frecuentes son:

Mecanismo de Accin

Gastrointestinales: naseas con o sin vmitos, anorexia, diarrea y

pesadez abdominal, descritos en el 20-30% de los pacientes.

Incrementa la captacin de glucosa por los

tejidos perifricos
Incremento de la actividad de la tirosino kinasa

del receptor de insulina

Incremento del nmero y actividad del Glut 4
Incremento de la sntesis de glucgeno

Disminuye la produccin heptica de

glucosa

Acidosis lctica (alrededor de 0,03 casos por 1.000 pacientes y ao con

metformina) pero con una alta mortalidad (0,015 muertes por 1.000
pacientes y ao).
El factor que ms predispone para sufrir acidosis lctica es la
insuficiencia renal
Se recomienda no administrar metformina con valores de creatinina > 1.5
mg/dl en hombres y > 1.4 mg/dl en mujeres.
Otros factores de riesgo de induccin de acidosis lctica son insuficiencia
heptica, enfermedad cardiaca aguda (infarto de miocardio, insuficiencia
cardiaca congestiva), pancreatitis, enfermedad pulmonar, consumo
excesivo de alcohol, administracin de tetraciclinas, edad avanzada y
otras situaciones asociadas con hipoxia (anestesia, trauma,
deshidratacin, infeccin severa).

METFORMINA

GLITAZONAS

Contraindicaciones

Mecanismo de Accin

Insuficiencia respiratoria, cardaca o heptica

Sepsis
Ciruga
Insuficiencia renal
Abuso de alcohol
Embarazo
Lactancia

Incremento de la sensibilidad de la insulina

Interaccin con receptor nuclear PPAR-
Incremento de la actividad del Glut 4
Disminucin de la produccin heptica de glucosa por
disminucin de la gluconeognesis y la glucogenolisis
Incremento de la utilizacin de glucosa en tejidos muscular
y adiposo

GLITAZONAS
Indicaciones y Ventajas
Indicaciones
Diabetes mellitus tipo 2
Resistencia a la insulina

Ventajas
No produce liberacin de insulina
No produce riesgo de hipoglicemia
La pioglitazona mejora el perfil lipdico
Se puede usar en terapia combinada

GLITAZONAS
Contraindicaciones
Embarazo
Lactancia
Enfermedad heptica
Insuficiencia cardaca
Diabetes mellitus tipo 1 (monoterapia)

Acarbosa y miglitol inhiben de forma reversible las a glucosidasas intestinales, lo que produce una disminucin
de la absorcin de la glucosa.
La menor absorcin de glucosa da lugar a una reduccin
de la glucosa postprandial y consecuentemente, de las
concentraciones de insulina plasmticas.
Como acarbosa no se absorbe, no suelen aparecer
efectos adversos sistmicos.
Se administra 3 veces al da con comida.

Los principales efectos adversos son

gastrointestinales (flatulencia, diarrea, pesadez
abdominal), debido a efectos osmticos y de
fermentacin bacteriana de los carbohidratos no
digeridos.
Muchos de estos sntomas son dosis
dependiente y transitorios (ms frecuentes al
comienzo del tratamiento).

INCRETINAS (INtestinal
seCRETion of INsulin

Las incretinas son factores relacionados con el intestino

que contribuyen al control glucmico postprandial.

Loew ER, Am J Physiol 270:659663, 1940

TRATAMIENTOS COMBINADOS
SULFONILUREA + METFORMINA
SULFONILUREA + GLITAZONA
SULFONILUREA + INSULINA
METFORMINA + INSULINA
GLITAZONA + INSULINA
INSULINA NPH + INSULINA RAPIDA
+ ULTRARAPIDA

Incretinas: GLP-1, GIP

La glucosa oral causa liberacin de
hormonas intestinales: GLP-1, GIP.
Estas hormonas amplifican la liberacin de
insulina inducida por la glucosa.
Efecto incretina se encuentra reducido en
pacientes DM-2.
TVM corta.

Sntesis y secrecin de GLP-1 y GIP

GLP-1(Peptid Like
Glucagon-1)
Efecto estimulante modesto en normoglicemia:
BAJO INDICE DE HIPOGLICEMIA.
Disminuye la secrecin de glucagon:
DISMINUYE LA HIPERGLUCAGONEMIA DE
PACIENTES DM::::: CONTROL DE
HIPERGLICEMIA POSTPRANDIAL.
Preserva la integridad del islote.
Reduce apoptosis de clulas pancreticas.
Disminuye el vaciamiento gstrico.

Las incretinas regulan la homeostasis de la glucosa mediante

efectos sobre la funcin de las clulas de los islotes
Ingestin
de comida

Dependiente de glucosa

insulina
desde clula beta
(GLP-1 y GIP)

Va GI

Liberacin de
incretinas en
el intestino

Pncreas

la insulina
aumenta la
captacin
perifrica
de glucosa

cl. beta
cl. alfa

Control de la
glucemia

GLP-1 y GIP
activos

Glucagn
desde clulas alfa
(GLP-1)
Dependiente de
glucosa

El aumento de
insulina y el
descenso de
glucagn
reducen
la produccin
heptica de
glucosa

Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:26532659; Zander M et al Lancet 2002;359:824830; Ahrn B Curr Diab Rep
2003;3:365372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:14271483.

GLP-1. Efecto biolgico

Los inhibidores DPP-4 mejoran el

control glucmico al aumentar los
niveles de incretina
Consumo de
alimentos

Insulina
dependiente de la glucosa
de clulas beta
(GLP-1 y GIP)

Tubo
digestivo

Liberacin de
incretinas del
intestino

Pncreas

La insulina
aumenta
la captacin
de glucosa
perifrica

Clulas
Clulas

Enzima
DPP-4

Inhibidor
de DPP-4
DPP-4= dipeptidilpeptidasa 4

Exenatide. Reduccin de A1c

Incretinas
inactivas

Control fisiolgico
Hiperglucemia
de glucosa

glucagn
de clulas alfa (GLP1)
dependiente de la
glucosa

insulina y
glucagn
reducen la
produccin de
glucosa
heptica

Adaptado de Brubaker PL, Drucker DJ Endocrinology 2004;145:26532659; Zander M y cols. Lancet

2002;359:824830; Ahrn B Curr Diab Rep 2003;3:365372; Buse JB y cols. In Williams Textbook of
Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:14271483.

EXENATIDE
GLP-1 es rpidamente metabolizado por
DPP-IV.
EXENATIDE: agonista del receptor de GLP-1
ms resistente a DPP-IV.
Aadida a regmenes previos de SU o
metformina disminuye HbA1C en 0.4 0.6%
en 30ss.
0.05 0.2 mcg/kg 2v/da SC.

Exenatida (Byetta)
Recomendaciones AACE 2007
Junto a Metformina/Sulfonilurea sin control
adecuado.
No sustituye la insulina.
No cuando el FG < 30 ml/min.
Comenzar con 5 ug dentro de los 60 minutos
previos al desayuno y comida.
Aumentar a 10 ug al mes de su inicio.

Exenatida (Byetta)
Recomendaciones AACE 2007
Junto a Metformina/Sulfonilurea sin control
adecuado.
No sustituye la insulina.
No cuando el FG < 30 ml/min.
Comenzar con 5 ug dentro de los 60 minutos
previos al desayuno y comida.
Aumentar a 10 ug al mes de su inicio.

Sitagliptina (Januvia)
Inhibidor oral de DPP IV.
Aprobado por FDA 17/10/2006
Puede ser administrado solo o en
combinacin con metformina o glitazonas.
Dosis: 25 - 100 mg/d
Depuracin renal.
Comparado con placebo: 1.5 2 v
infecciones tracto respiratorio, nasofaringitis y
cefalea.

Exenatide
Principal efecto adverso: nusea (40%) dosis
dependiente.
Riesgo de hipoglicemia mayor en pacientes
con uso de SU.
Presentacin: ampollas de 5 -10 ug.

Disminucin de HbA1C en promedio es de

0.5 0.7% .
No causa prdida de peso.
Retrasa el vaciamiento gstrico
Disminuye la produccin de glucosa por el
hgado
Tiene cierta funcin de neognesis de las
clulas beta pancreticas

ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 2

INDICACIONES
PARA PACIENTES
No se recomienda el uso de productos
marcados como dietticos o para
diabticos, debido a que son ricos en grasas.

ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 2

ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 2

Debe comer suficiente

Pero no muchos carbohidratos.
Comer libremente vegetales.
Disminuir ingesta de grasas y sal, especialmente si sufre de
HTA
Evite alimentos que contengan azcar. Use edulcorantes
artificiales (sacarina, aspartame, ciclamato).

Sin embargo, las bebidas ligeras con

edulcorantes artificiales pueden reeemplazar a
los lquidos que contengan azcar.

ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 2

La ingesta diaria debe ser distribuida en al

menos tres comidas y dos refrigerios.

ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 1

Ingiera suficientes carbohidratos.

ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 1

Nunca omita una comida o refrigerio.

Trate de comer la misma cantidad cada da.

ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 1

El Alcohol reduce su glicemia si bebe sin ingerir

alimentos.
Siempre ingiera carbohidratos cuando ingiera
alcohol.

ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 1

Hipoglicemia
CAUSAS
Demasiada Insulina ?
Disminuir dosis
Uso en lugar del ejercicio
Dosis incorrecta
Alimentacin Insuficiente ?
Si hace ejercicio moderado o intenso, ingiera
una cuota extra de carbohidratos.

Ejercicio ?

ALIMENTACION DE DIABETES TIPO 1

Prevenir Hipoglicemia

Siempre lleve azcar consigo. Si se siente

descompuesto tome alimentos azucarados
(Caramelos, gaseosas).

La Hipoglicemia inducida por el ejercicio

puede aparecer hasta 24-48 hr luego del
ejercicio
No reducir dosis de Insulina
No administrar insulina en lugares del
ejercicio
Ejercicio 60 a 90 minutos luego de alimentos
Tome alimentos si el ejercicio es > 60 minutos

Prevenir Hipoglicemia
Beba liquidos antes, durante y
despus del ejercicio
Portar un aviso de ser diabtico
Llevar alimentos con azcar

Prevenir Hipoglicemia
Revise su glucosa antes del ejercicio
Si < 100 ingiera un refrigerio
Entre 100 - 250 es OK para el
ejercicio
Si > 250 revise presencia de cetonas
Si hay cetonas, no realizar el ejercicio
Si > 300 no realizar el ejercicio

Evaluacin de Pies
Riesgo Auemntado por:
Neuropata Perifrica
Prdida de percepcin de presin,
temperatura, dolor
Infecciones
Aumenta el riesgo pues disminuye
sensibilidad y eleva glucosa.
Zapatos inadecuados
Zapatos nuevos
Zapatos grandes
Actividad mal elegida
Obesidad

Evaluacin de Pies
INSPECCION
PULSOS
REFLEJOS
SENSIBILIDAD

EVALUACION DE LA NEUROPATA
Percepcin al monofilamento 5.07 de Semmens-Weinstein. Es un filamento de
nylon de determinado grosor, que ejerce una fuerza constante al presionarlo
sobre la piel (10 gr. para el calibre 5.07). Sensibilidad superior al 95% y
especificidad superior al 80% en deteccin de neuropata sensitiva. El paciente se
coloca en decbito supino y con los ojos cerrados; luego se presionar con el
filamento, que se debe doblar en parte, durante 1-1,5 segundos, y se preguntar
al paciente si siente o no su contacto. Las zonas a explorar no estn totalmente
consensuadas pero la mayora proponen que como mnimo se aplique en la cara
plantar del cada pie sobre las cabezas del primero, tercero y quinto metatarsiano,
los dedos primero y quinto y sobre el taln, as como entre la base del primer y
segundo dedo en la cara dorsal. No se aplicar sobre zonas con hiperqueratosis
importante o con callos.
Vibracin de un diapasn (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del
primer metatarsiano
Reflejo aquileo, dolor al pinchazo (raz de la ua de primero o segundo dedo) y
temperatura (si se detecta o no el fro del diapasn).

CUIDADOS DEL PIE

Zapatos adecuados
Tamao o medida adecuada
Camine tarde en el da
Eviste zapatos abiertos en taln o dedos
Podlogo

CUIDADOS DEL PIE

Medias
Algodn
Evite material sinttico
Cambiar diariamente y luego del ejercicio
Bao
Diariamente con agua tibia y jabn
Aplique lociones sobre la reas secas
Evite lociones entre los dedos

CUIDADOS DEL PIE

CUIDADO DE LAS UAS
No las corte
Borde a lo largo de curva natural
Inspeccin diaria
enrojecimiento
ampollas
Lesiones de la piel (cortes, abrasiones)

HIPOGLICEMIA

HIPOGLICEMIA

Hipoglicemia
Se define como glucosa < 60
Severa si la glucosa es < 50
Signos Clnicos: Estados
Inicial: mareos, inestable, sudoracin,
hambre, dbil, plido
Intermedio: somnolencia, discurso mal
pronunciado, visin borrosa,
descoordinacin, confusin, agresivo
Avanzado: Inconciente, convulsiones,
muerte ? ? ?

SINTOMAS:
Por activacin simpatico adrenergica:
sudoracin, ansiedad, tremor, nuseas ,
palpitaciones, taquicardia e incluso hambre
Por deprivacion de glucosa en el SNCneuroglicopenicos: fatiga, mareos, dolor de
cabeza, alteracones visuales, inestabi.idad al
caminar,incapacidad para concentrarse,
conducta agresiva, prdida de memoria,
confusin, prdida de conciencia y
convulsiones

Clasificacion de hipoglicemia
HEALTHY-APPEARING PATIENT
1.-No coexisting disease
Drugs
Alcohol
Salicylates
Quinine
Haloperidol
Insulinoma
Islet hypertrophy/nesidioblastosis
persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy*
noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome
Factitious hypoglycemia induced by insulin a sulfonylurea drug,
or a meglitinide drug
Intense exercise
Ketotic hypoglycemia

2.-Coexisting disease being treated

Drugs
Dispensing error (substitution of a
sulfonylurea drug)
Disopyramide
Ackee-fruit poisoning and undernutrition
Insulin autoimmune hypoglycemia
Diabetes mellitus
Insulin therapy
Sulfonylurea drug therapy
Angiotensin-converting enzyme inhibitor
therapy

SICK APPEARIG PATIENT

1.-Drugs
Pentamidine for Pneumocystis pneumonia
Trimethoprim-sulfamethoxazole and renal failure
Quinine and cerebral malaria
Topical salicylates and renal failure
Propoxyphene and renal failure
2.-Illness or condition
Small size for gestational age in infants
Beckwith-Wiedmann syndrome
Erythroblastosis fetalis
Hyperinsulinemia in neonates of diabetic mothers
Hyperinsulinemic hypoglycemia in infancy
Glycogen storage disease
Hereditary fructose intolerance

Defective type 1 glucose transporter in the brain

Reye's syndrome
Cyanotic congenital heart disease
Hypopituitarism
Isolated growth hormone deficiency
Isolated corticotropin deficiency
Primary adrenal insufficiency
Large mesenchymal tumors (fibroma, sarcoma, small-cell carcinoma,
mesothelioma)
Severe liver disease
Chronic renal failure
Sepsis
Starvation
Anorexia nervosa
Insulin receptor antibody hypoglycemia
Spinal muscular atrophy

OTRA
CLASIFICACION

HIPOGLICEMIA DE AYUNO
Insulinoma,
deficit hormonal(isr,deficit GH hipotiorid)
Tumores
extrapancraticos:fibrosarcoma,carcinoma
adrenal
Hepatopatia severa, IRC severa
Glucogenosis
Abs antinsulina antireceptor
Farmacos,sepsis alcohooismo malnutricion

HIPOGLICEMIA RWACTIVA O
POSTPRANDIAL
Gastrectomia
Intolerancia a carbnohidratos o DBT
Hipoglicemia reactiva o verdadera
Su clinica es mas adrenrgica a diferencia de
la de ayuno donde es ms neuroglicopnica

Manejo de la Hipoglicemia
Si es posible ingiera 15 Gms de
glucosa usando uno de:
4 oz. de jugo de fruta
8 oz. leche
4 oz. leche chocolatada

Manejo de la Hipoglicemia
Si no puede usar la via oral:
40cc Dextrosa 33% EV (12.5 gr)
Monitoree glucosa cada 15 min
mientras sea > 80
Si < 70 en 15 minutos repita el
tratamiento

DIAGNOSTICO Y
LOCALIZACION

INSULINOMA

INSULINOMA
Tumor que provienen de sistema acinar pancreatico
Clinica caracterisica: Hipoglicemia de ayuno, con
episodios discretos de sintomas neuroglicopenicos
que pueden estar o no precedios de sntomas
autonmicos. La hipoglicemia postprandial s rara
Forma parte del MEN tipo I
Pueden ser nicos o multiples benignos o malignos,
siendo lo ms frecuente ser benigno y nicoEs
maligno cuando produce metastasios a distancia o
en ganglios linfticos o produce invasion local
Casi todos son pancreaticos

El dignostico es establecido demostrando

un valor alto inapropiado de insulina durante
un episodio espontneo o inducido de
hipoglicemia-ayuno de 72 horas para un
paciente con hipoglicemia de ayuno o el test
mixto de comida y ayuno en un paciente co
hipoglicemia postprandial

DIAGNOSTICO
Aproximadamente EL 75% presenta
hipoglicemia enlas primeras 24 horas y solo
en un 5% el test de ayuno de prolonga hasta
el 3 dia. El diagnostico viene dado por una
hipersecrecion exegerada de insulina
(cociente insulina/glucosa>0,3) en presencia
de hipoglicemia . Se encuentran anticuerpos
antiinsulina por un proceaamiento incompleto
de la insulina en las clulas del insulinoma

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DE HIPOGLICEMIA
parametro

insulinoma

Insulina
exogena

Facticia por
sulfonilureas

proinsulina

elevada

suprimido

Peptido C

elevado

suprimido

Normal o
levemente
alta
elevada

negativo

positivo

Sulonilureas negativo
en orina

TRATAMIENTO
Cirugia. Tratamiento de eleccin
Medico: si no es candiato a cirugia o en la cirugia no
se encuentra el insulinoma
Diazoxido.- que disminuye la secrecin de
insulina(produce edema e hirsutismo)
Octeotrido.-analogo de somatostatina que inhibe
secrecin de GH TSH insulin a y glucagon uados
mas para vipomas, glucagonomas pero tambien en
insulinomas especialmente si falla diazoxido
Lanreotido, verapamil y fenitoina han sido utilizados

DIABETES Y EMBARAZO

TECNICAS DE IMAGEN
TEM: el mas eficaz en ver tumores
pancraticos o RMN
Gamagrafia con pentetreotido(50% de sb) til
emn metastasis seguimineto
posrtquirurgico es til
El cateterismo venosos selectivo y la
arteriografia son pruebas invasivas que se
ralizan si las anteriores son negativas

1.
2.

Dos situaciones
Diabetes gestacional(6-12%)
Diabetes Mellitus pregestacional (0.2-0.3%)
Importancia
Mortalidad perinatal elevada(14-40)

DIABETES Y EMBARAZO

1.
2.

FISIOPATOLOGIA
D. Mellitus (endocrinologa)
D. gestacional
Situacin contrainsulnica o de
resistencia a la insulina por secrecion de
hormonas diabetogenicas por la
placenta: insulinasa
placentaria, cortisol, estrgenos,
progesterona, hPL, GH

Regulacin de Glucosa en
la Gestante-alteraciones

DIABETES Y EMBARAZO
Potencia diabetgena(*) y momento de
mxima secrecin
Estradiol
1
26sem
Prolactina
2
10
hPL
3
26
Cortisol
5
26
Progesterona 4
32
(*)dbil= 1 fuerte= 5

DIABETES Y EMBARAZO

Tendencia a Hipoglicemia materna entre comidas por

demanda fetal
Aumenta la resistencia de tejidos a la insulina

FISIOPATOLOGIA
Embarazo normalcompensa con
insulina (si pncreas normal)

Disminuye produccin de Insulina (= 30% en

promedio)
Adems aumento de depsitos grasos en la mujer,
actividad fisica disminuida y aumento de ingesta
calrica.

D.gestacional no compensacin
(F.pancretica insuficiente)

esteroides placentarios diabetgenos

estrgenos, Progesterona,
Somatotrofina Corinica (LP)

Hiperglicemia Materna
Produce Hiperglicemia Fetal
Favorece Hiperinsulinemia fetal
La hiperinsulinemia fetal: aun en periodos
cortos (1-2hrs) afecta:
Crecimiento fetal
Bienestar fetal

Hiperinsulinemia Fetal
Promueve el exceso de almacenamiento de
nutrientes - macrosoma
Incrementa catabolismo de nutrientes en exceso
usa energa y almacenamiento de oxgeno fetal
Hipoxia fetal episdica: catecolaminas:
- Hipertensin,
- remodelacin cardiaca e hipertrofia,
Erythropoyetina, GR, Hto, produciendo
pobre circulacin e hiperbilirrubinemia

Macrosoma
(mayor del percentil 90, 4200 gr)
Aumenta hiperbilirrubinemia
Aumenta hipoglicemia
Aumenta acidosis
Aumenta trauma al nacer
Macrosomnia es a infancia como intolerancia
a la glucosa en la adultez

DIABETES Y EMBARAZO
DIAGNOSTICO
Diabetes Mellitus: glucemia basal
125mg% en plasma en dos ocasiones
Diabetes gestacional: curva de glucemia
patolgica de 3 horas. Diagnostico
definitivo

DIABETES Y EMBARAZO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS*( c. de glucemia patolgica
s.o.g 100g)
OSullivan
NDDG
ADA
Ayunas
90mg/dL
105mg/dL
95mg/dL
165
190
180
60min
120
145
165
155
180
125
145
140
sangre t.

plasma

TEST ABREVIADOS
ADA: al menos 2 valores: cArga oral de 75
gramos de glucosa
Ayunas: > de 95mg/dl
Una hora> de 180mg/dl
Dos horas> de 155 mg/dl

s.venosa o plasma

* 2 valores

DIABETES Y EMBARAZO
CRIBADO- a que pacientes le hago el
TTG?
Test de OSullivan-ADA-ACOG
Carga con 50g de glucosa oral e
independientemente del estado de ayunas, es
decir independientemente de la ltima comida
se mide glucemia en plasma a la hora
Normal <140mg/dl repetir en 4-6sem si asi lo
amerita
Patolgico 140mg/dl c. de glucemia de tres
horas

DIABETES Y EMBARAZO
CRIBADO(Test OSullivan)
1er trimestre: con f. de riesgo-es decir desde la
primera visita
Edad>35 a
Diabetes familiar en
Gluc.basal 100-125
1ergrado
Obesidad(IMC30)
Hijo macrosmico
GLUCOSURIA
Malformacin congD.gestacional previa
nita grave

DIABETES Y EMBARAZO
Test de OSullivan
24-28 semanas: A todas las gestantes
32-34 semanas:
A todas las que no lo tengan hecho y
en caso de macrosoma fetal o
polihidramnios

DIABETES Y EMBARAZO:Efectos
sobre la Diabetes
Control ms difcil( necesidad
insulina)
Nuseas,vmitos(cetosis)
Resistencia a la Insulina
Accin lipoltica de la hP
tendencia a la acidosis metablica

Secuelas diabetes (nefropatia,

retinopata ) pueden

DIABETES Y EMBARAZO:Efectos
sobre el embarazo
Sobre la madre
Preclampsia 25-40%(estado compensancin)
Problem.cardiorespir.(polihidramnios 20%)
n infecciones(urinarias,micticas genital)
Trauma en el parto(macrosoma fetal)
incidencia cesreas y hemorragia postp.

DIABETES Y EMBARAZO:Efectos
sobre el embarazo
Sobre el feto

Aumento de la morbimortalidad
perinatal en relacin con el control
metablico
Glucemia capilar < 95(ayunas) y
< 140 mg/dl(1h.post) HbA1c 6%

DIABETES Y EMBARAZO:Efectos
sobre el embarazo
Embrin: aborto, malformaciones
Feto:
crecimiento:macrosoma, RCIU
maduracin:SDR
Neonato: hipoglucemia, hipocalcemia,
Policitemia, hiperbilirrubinemia

DIABETES Y EMBARAZO:Efectos
sobre el embarazo
Cusas del de la morbimortalidad
Membrana hialina(SDR)x6
n anomalas congnitas(x2-4)
Trauma intraparto
Macrosoma o RCIU
Hipoglucemia, hipocalcemia,
hiperbilirrubinemia neonatal

DIABETES Y EMBARAZO:Efectos
sobre el embarazo
Hipoxia fetal por:
Afectacin vascular materna
Hiperglucemia maternahiperglucemia
fetal del lactato y pO2 sangre fetal
Hiperglucemia maternaglicosilacin
Hb Hb A1c liberacin O2placenta

DIABETES Y EMBARAZO
Manejo general
Control multidisciplinar:diabetlogoginecolgo-neonatlogo
Dieta: normopeso 30-35cal/kg peso/da
peso bajo 35-40cal
obesa moderada 24cal
obesa>150%peso ideal 12-15cal
40-50%HdeC;30%grasas;25%proteinas

DIABETES Y EMBARAZO
Manejo general
6 comidas al da;no>de 8 h ayuno noche
suficiente para D.tipoA1(basal<105mg/dl)
Ejercicio fsico moderado y regular
Insulina
Hipog. Orales:no durante el embarazo
Autocontrol domiciliario
Hospitalizacin liberal

DIABETES Y EMBARAZO
Manejo obsttrico prenatal
Control paralelo al endocrino
Deteccin anomalas fetales,trastornos
del crecimiento intrautero, hidramnios
Reserva respiratoria fetoplacentaria
Madurez pulmonar(amniocentesis)

DIABETES Y EMBARAZO
Manejo obsttrico prenatal
Reserva respiratoria fetoplacentaria
El Perfil Biofsico es un estudio realizado
mediante ultrasonografa que evalua
movimientos fetales (MF), tono fetal
(TF), movimientos respiratorios (MR),
Indice de liquido amnitico (ILA) y
opcionalmente el monitoreo de la
frecuencia cardaca fetal

DIABETES Y EMBARAZO
Manejo obsttrico(el parto)
Si no hay complicaciones maternas o
fetalesparto a trmino(37-39 sem.)
Individualizar segn tipo de diabetes,
complicaciones aadidas,antecedentes
obsttricos,estado fetal,madurez,grado
control metablico
Va del parto:vaginal o cesrea

ENDOCRINOLOGIA
14).-Varn de 20 aos, sin antecedentes
conocidos, que acude por vmitos, dolor
abdominal y poliuria. AGA: pH 7.21, HCO3:
16, pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90,
glucosa 500, cetonuria positiva, creatinina
1,5. Cul de las siguientes medidas no est
indicada?:
1. Suero salino 0,9%.
2. Insulina i.v.
3. Cuando glucemia descienda a 200 mg/dl,
suspender insulina.
4. Potasio i.v.
5. Cuando glucemia descienda a 250 mg/dl,

FLUIDOTERAPIA
Objetivos : - Mantener GC y perfusin renal.
- Reducir Gl en sangre y osm. Plasm.
- Reducir por dilucin Hr. Contrarre.
Administrar : SN
1 lt ... 1era. Hora
500cc/h ....sigts.3-8 hs.
Cuando Gl < 250mg/dl ... Dextrosa 5%

INSULINOTERAPIA
En CAD insulina :
Disminuye produccin pancretica
de glucagon.
Antagoniza efecto cetognico y
gluconeognico de glucagn sobre
hgado.
Aumenta utilizacin de glucosa.
Inhibe liplisis en tej. Graso.

POTASIO
Existe disminucin corporal de
potasio, reposicin se inicia desde <
5.5 mEq/l, con diuresis adecuada.
Generalmente 20 30 mEq potasio
en c/litro de infusin para mantener
K srico de 4 5 mEq/l.

Inhibidores de la
alfaglucosidasas:acarbosa
y Indicaciones:se
miglitol puede asociar a otros
respuesta
3.- cuando la glicemia descienda a
<220 suspender la insulina

ENDOCRINOLOGIA
Seale cul de estas afirmaciones sobre
la acarbosa es falsa:
1.Inhibe de forma reversible las alfaglucosidasas intestinales.
2.Es capaz de reducir los niveles de glucemia
postprandial.
3.La intolerancia gastrointestinal que produce
mejora con reduccin de hidratos de carbono
en la dieta.
4. No puede asociarse con sulfonilureas ni
biguanidas.
5.- No se recomienda su utilizacin en
embarazadas ni en nios.

antidiabeticos orales o insulina para mejorar

el control gliemico
Efectos adversos:gastrointestinales
Contraindicaciones.<18 embarazadas,
EII,hipoglicemia, si hay (debe darse glucosa)

Inhibidores de la
alfaglucosidasas:acarbosa
y Inhibidor
miglitol
competitivo de las glucosidasa
situadas en el borde en cepillo del enterocito
del I. Delgado Su accin impide la
fragmentacin de los disacridos (sacarosa,
lactosa y maltosa monosacaridos(glucosa,
fructuosa y galactosa)
con lo que retrasa la accin de los hidratos
de carbono disminuyendo as el pico
glucmico postprandial

ENDOCRINOLOGIA
16)- Seale la asociacin INCORRECTA en
cuanto al tipo de insulina:
1. Lispro - anlogo de insulina de accin
ultrarrpida.
2. Glargina - insulina con duracin de accin
aproximada de 24 horas.
3. NPH - insulina de accin prolongada.
4. Insulina regular va de administracin
endovenosa, subcutnea e intramuscular.
5. Insulina asprtica anlogo de accin
prolongada

TIPOS DE INSULINAS
TIPO

INICIO

Ultrarapido 10 minutos
lisproaspart
Regular
30 minutos

PICO

DURACIO

45 minutos

2-3 horas

2-3 horas

5-6 horas

NPH

1-1.5 horas 6-8 horas

18-28horas

Ultralento
Glargina
Determir

10 minutos

No presenta 24 horas

2 horas

No presenta 6-24 horas

TIPOS DE INSULINAS
TIPO

INICIO

Ultrarapido 10 minutos
lisproaspart
Regular
30 minutos

PICO

DURACIO

45 minutos

2-3 horas

2-3 horas

5-6 horas

NPH

1-1.5 horas 6-8 horas

18-28horas

Ultralento
Glargina
Determir

10 minutos

No presenta 24 horas

2 horas

No presenta 6-24 horas