CICATRIZACION DE LAS HERIDAS

Dr. Enrique Esquivel. L

Hospital militar Escuela Alejandro Dvila B.
UNAN Managua
Dado que el trabajo del cirujano depende en gran medida de la reparacin de las heridas,
es fundamental que conozca los mecanismos que controlan la cicatrizacin. La
cicatrizacin de las heridas representa una serie integrada altamente dinmica de
acontecimientos celulares fisiolgicos y bioqumicos que tienen lugar en organismos
complejos.
El grado en que un tejido se lesiona o contamina influye en la velocidad y las
caractersticas de la cicatrizacin. La lesin puede ser ocasionada por ciruga o
traumatismos accidentales, quemaduras o exposicin al fro, o a contacto con sustancias
qumicas o cuerpos extraos.
Independientemente del tipo de la herida de que se trate y de la extensin que abarque la
prdida de tejido, cualquier curacin de herida discurre en fases que se solapan en el
tiempo y no pueden ser disociadas unas de otras. La subdivisin en fases est orientada
a las modificaciones morfolgicas bsicas que se producen durante el proceso de
reparacin, sin que refleje la intrnseca complejidad de los procedimientos.
El tratamiento de las heridas es un proceso que se remonta a la pre historia, el
conocimiento de los procesos de reparacin ha ocurrido con el estudio de los pacientes,
en algunos casos por ensayo y error, antes de la edad media el tratamiento de las heridas
se realizaba con buen suceso por los egipcios, la escuela de medicina rabe aconsejaba
lavar y suturar las heridas, con el advenimiento del oscurantismo de la iglesia Catlica
se prohibi el estudio de los cadveres y por lo tanto el desarrollo de la medicina y se
volvi al tratamiento mgico o elucubrante de las lesiones, utilizando hierro candente o
aceite hirviendo para cicatrizar o cauterizar las heridas, se prohibieron las
intervenciones quirrgicas. Ambrosio Par es considerado el padre de la ciruga
Moderna, al iniciar el tratamiento de las heridas con lavado de las mismas y sutura de
los vasos sangrantes por necesidad, pues el fuego y el aceite caliente se le agotaron en la
guerras de Francia y tuvo que tratar a sus compaeros heridos en batalla con lo que
tena, obteniendo buenos resultados.
Varios hechos no menos importantes ocurrieron en la historia reciente, Lister describe la
asepsia la antisepsia, Pasteur descubre los microorganismos causantes de infeccin,
Alexis Carrel describe la reparacin de los vasos sanguneos daados.
Todo esto ocurre en un lapso de tiempo relativamente corto, cambia poco y los mdicos
nos dedicamos a observar como la naturaleza realiza la curacin de las heridas.
Hasta la dcada de 1980 y 1990 los descubrimientos cientficos demuestran que los
mdicos son capaces de manipular la cicatrizacin de las heridas mediante tcnicas de
biologa celular y molecular para acelerar el proceso. An as todava no se comprende
por qu sucede la hipertrofia de la cicatrizacin o porque se retrasa en algunos casos.
Llegando an ms lejos la armada de los Estados unidos recientemente han desarrollado
la utilizacin de clulas madres aisladas de la vejiga del cerdo para hacer crecer parte de
los miembros amputados, como dedos de manos, los cuales al final del tratamiento son
completamente normales.
Tipos de cicatrizacin de las heridas:

Primera Intencin: ocurre cuando el tejido es incidido y suturado con precisin y

limpieza, la reparacin transcurre sin complicaciones, el defecto creado reepiteliza con
rapidez y la matriz depositada lo sella.
Segunda intencin: ocurre en heridas abiertas por la formacin de tejido de granulacin
y recubrimiento final del defecto por migracin espontnea de clulas epiteliales. Se
observan cuando no hay aposicin de los bordes.
Tercera intencin: ocurre cuando se permite que una herida cure abierta durante unos
cinco das y despus se cierre como si fuera una primaria.
Las fases del proceso de cicatrizacin
Por regla general la curacin se divide en tres o cuatro fases, a cuyo efecto para las
representaciones que se harn a continuacin se han optado por utilizar la sistemtica de
tres fases bsicas, a saber:

LA FASE INFLAMATORIA / EXUDATIVA

La fase inflamatoria / exudativa se inicia en el momento en que se produce la herida y

su duracin es aproximadamente de tres das dependiendo de las condiciones
fisiolgicas. Las primeras reacciones vasculares y celulares consisten en la coagulacin
y
la hemostasia y concluyen despus de haber transcurrido aproximadamente 10
minutos.
Por medio de la dilatacin vascular y un aumento de la permeabilidad vascular se
consigue intensificar la exudacin de plasma sanguneo en el intersticio. Con ello se
fomenta la migracin de los leucocitos hacia la zona de la herida, sobre todo de
granulocitos y macrfagos neutrfilos, cuya funcin prioritaria consiste en limpiar y
proteger la herida de posibles infecciones a travs de la fagocitosis. Al mismo tiempo
liberan mediadores bioqumicamente activos, que activan y estimulan clulas de gran
importancia para la siguiente fase del proceso curativo de la herida. Los macrfagos
juegan un papel clave en esta fase. Su numerosa presencia cobra importancia decisiva
para el desarrollo de la curacin de la herida.
Coagulacin y hemostasia
El primer objetivo de los procesos reparativos es el de detener la hemorragia. Al
producirse una lesin desde las clulas daadas se liberan substancias vaso activas, que
provocan una constriccin de los vasos (vasoconstriccin) evitando una mayor prdida
de sangre, hasta que la aglomeracin de trombocitos consiga una primera obliteracin
vascular. Los trombocitos que circulan en el plasma sanguneo se adhieren a los vasos
lesionados en el lugar de la lesin formando un tapn, el cual en un primer momento
cierra los vasos de manera provisoria.
El sistema de coagulacin se activa a travs del complejo proceso de aglomeracin de
trombocitos, para de ese modo cerrar de manera permanente el lugar de la lesin.
La coagulacin que transcurre en diversas escalas (cascada de coagulacin) y en el cual
intervienen aproximadamente 30 diferentes factores, conduce a la formacin de una

retcula de fibrina compuesta por fibringeno. Se origina un cogulo que detiene la

hemorragia, cierra la herida y la protege de posibles contaminaciones bacterianas y de la
prdida de humores.
Al mismo tiempo la aglomeracin de trombocitos y los procesos de coagulacin
sangunea deben permanecer localizados en el lugar de la lesin, para que los procesos
trombticos que ellos mismos desatan no pongan en peligro a la totalidad del
organismo. Es por ello que en la sangre en circulacin se controla continuamente el
proceso de coagulacin mediante substancias del sistema fibrinoltico (disolventes de
cogulos).
Reacciones inflamatorias
La inflamacin representa la compleja reaccin de defensa del organismo ante la accin
de diferentes agentes nocivos de procedencia mecnica, fsica, qumica o bacteriana. El
objetivo es la eliminacin de los agentes nocivos, o en su defecto su inactivacin,
limpiar el tejido y establecer las condiciones ptimas para los sucesivos procedimientos
proliferativos.
Las reacciones inflamatorias se presentan en todas las heridas, incluso en las heridas
internas con una superficie cutnea intacta. Se ven reforzadas en heridas abiertas, y
siempre presentan contaminacin bacteriana, se deben eliminar los microorganismos
infiltrados y proceder a la limpieza de detritos as como tambin otros cuerpos extraos.
La inflamacin se caracteriza por presentar cuatro sntomas: la rubescencia (rubor), el
calor, la hinchazn (tumor) y dolor. Las arteriolas, que se constrieron brevemente al
momento de producirse la lesin, se dilatan por medio de la accin de substancias vaso
activas como la histamina, la serotonina y la quinina. Esto conduce a que se produzca
una intensa irrigacin sangunea en la zona de la herida y un incremento del
metabolismo local tan necesario para que se lleve a cabo la eliminacin de los agentes
nocivos. Los sntomas clnicos del proceso son de rubescencia y aumento de
temperatura de la zona inflamada.
La dilatacin vascular (vasodilatacin) provoca un aumento de la permeabilidad
vascular con un aumento de la exudacin de plasma sanguneo en el intersticio. Un
primer impulso exudativo tiene lugar aproximadamente 10 minutos despus de que se
produzca la herida, y un segundo despus de transcurridas entre una y dos horas. Luego
se va desarrollando un edema visible en forma de hinchazn, a cuya formacin
contribuyen de forma adicional la ralentizacin de la circulacin sangunea, pero
tambin la acidosis local (desplazamiento del equilibrio cido bsico hacia la banda
cida) en la regin de la herida. Actualmente se ha constatado que la acidosis local
intensifica los procesos catablicos y el aumento del humor hstico, diluyen los
productos txicos de descomposicin producidos por los tejidos y las bacterias.
El dolor en la herida se desarrolla como consecuencia de las terminaciones nerviosas
que quedan al descubierto, por la inflamacin, y tambin por algunos productos
inflamatorios, como por ejemplo la bradiquinina.
Un dolor intenso puede traer como corolario una limitacin funcional.

Fagocitosis y defensa contra la infeccin

Transcurridas aproximadamente entre dos y cuatro horas despus que se produce la
herida y dentro del marco de las reacciones inflamatorias se inicia la migracin de
leucocitos, que, como bien los denomina la definicin tcnica con el nombre de
fagocitos (clula devoradora), se encuentran capacitados para fagocitar detritos, adems
de material y grmenes exgenos.
En la fase inicial de la inflamacin predominan los granulocitos neutrfilos, los cuales
se encargan de liberar diversas substancias mensajeras estimulantes de la inflamacin,
las llamadas citcinas (TNF- e interleucinas), fagocitan bacterias, pero tambin liberan
enzimas disgregadores de protenas, que se encargan de eliminar las partes daadas y
sin vitalidad de la matriz extracelular. Esto representa una primera limpieza de la herida.
Transcurridas 24 horas y a continuacin de los granulocitos, se produce la migracin
de los monocitos hacia el sector de la herida (los cuales a su vez se transforman en
macrfagos en la zona de lesin) continuando la fagocitosis, e interviniendo de manera
decisiva en los sucesos a travs de la liberacin de citocinas y de factores de
crecimiento.
La migracin de leucocitos se detiene dentro de un plazo de aproximadamente 3 das,
cuando la herida se encuentra limpia, y la fase de inflamacin se acerca a su final. Sin
embargo, si se produjese una infeccin, la migracin de leucocitos se mantendra, y se
intensificara la fagocitosis, prolongndose la fase inflamatoria y retrasando la curacin
de la herida.
Los fagocitos cargados de detritos y el tejido descompuesto conforman el pus. La
destruccin del material bacteriano en el interior de las clulas solo puede llevarse a
cabo con la ayuda del oxgeno, por ello es de gran importancia para la defensa contra las
infecciones que la zona de la herida se encuentre constantemente provista de suficiente
cantidad de oxgeno.
El papel central de los macrfagos
La curacin de una herida no sera posible sin la participacin de los macrfagos. Los
macrfagos tienen su origen en los monocitos, cuya diferenciacin y activacin en
macrfagos tiene lugar en la zona de la herida. Atrados mediante estmulos
quimiotcticos provocados por toxinas bacterianas y la activacin adicional a travs de
los granulocitos neutrfilos, las clulas migran en densas filas desde la sangre en
circulacin hasta llegar a la herida. En el marco de sus funciones fagocitadoras, que
representan el mximo grado de actividad de las clulas, los macrfagos no limitan sus
funciones a la mera accin directa sobre los microorganismos, sino que tambin ayudan
en la presentacin de antgenos a los linfocitos.
Los antgenos que son capturados y parcialmente modificados por los macrfagos son
puestos a disposicin de los linfocitos en una forma reconocible.
Los macrfagos liberan adems citocinas que fomentan las inflamaciones (interleucina1, IL-1, factor de necrosis tumoral , TNF-) y diversos factores de crecimiento (bFGF
= basis fibroblast growth factor = factor bsico de crecimiento fibroblstico, EGF =
epidermal growth factor = factor de crecimiento epidrmico, PDGF = platelet-derived

growth factor = factor de crecimiento tromboctico, as como tambin TGF- y ).

Estos factores de crecimiento son polipptidos que influyen de diversas maneras sobre
las clulas que intervienen en la curacin de la herida: atraen clulas y fomentan la
circulacin en el sector de la herida (quimio-taxis), estimulan la proliferacin y
diferenciacin celular.

LA FASE PROLIFERATIVA O DE PROLIFERACIN

Una vez que inicia la remisin de la fase inflamatoria se colocan las estructuras para la
reparacin de la herida mediante angiognesis fibroplastia y epitelizacin.
En la segunda fase de la curacin de la herida predomina la proliferacin celular con el
fin de alcanzar la reconstitucin vascular y de volver a rellenar la zona defectuosa
mediante el tejido granular. Esta fase comienza aproximadamente a partir del cuarto da
desde que se produjo la herida, las condiciones necesarias ya han sido previamente
establecidas en la fase inflamatoria-exudativa: los fibroblastos ilesos de los tejidos
colindantes pueden migrar al cogulo y a la retcula de fibrina que ha sido formados
mediante la coagulacin sangunea y utilizarla como matriz provisoria, las citocinas, y
los factores de crecimiento estimulan y regulan la migracin y proliferacin de las
clulas encargadas de la reconstitucin de tejidos y vasos.
Reconstitucin vascular y vascularizacin. (ANGIOGENESIS)
La curacin de la herida no puede progresar sin nuevos vasos, ya que stos deben
garantizar un aporte adecuado de sangre, oxgeno y substancias nutritivas. La
reconstitucin vascular se inicia desde los vasos intactos que se encuentran en el borde
de la herida. Gracias a la estimulacin de los factores de crecimiento, las clulas de la
capa epitelial. , que revisten las paredes vasculares (endotelio), estn capacitadas para
degradar su membrana basal, para movilizarse y proceder a migrar a la zona lesionada y
al cogulo sanguneo colindante. A travs de sucesivas divisiones celulares en este lugar
se origina una figura canaliculada, la cual se vuelve a dividir en su final adquiriendo una
forma de botn. Estos botones vasculares individuales crecen uno encima de otro y se
unen formando asas vasculares, que a su vez se seguirn ramificando, hasta que se topen
con un vaso an mayor en el que pueden finalmente desembocar. Sin embargo,
recientemente se han descubierto en la sangre clulas germinales endoteliales, las cuales
ponen en entredicho la doctrina vigente hasta el momento.
Una herida bien irrigada se encuentra extremadamente vascularizada. Incluso la
permeabilidad de los nuevos capilares que se han formado es mucho ms alta que la de
los capilares normales, con lo cual se responde al aumento del metabolismo de la herida.
Sin embargo los nuevos capilares tienen una menor capacidad de resistencia ante las
sobrecargas producidas de forma mecnica, es por ello que se debe proteger la zona de
la herida contra posibles traumatismos. Con la posterior maduracin del tejido granular
que se transforma en tejido cicatricial tambin se vuelven a reducir nuevamente los
vasos.
El tejido granular
En interdependencia temporal con la reconstitucin vascular, a partir del cuarto da de
producirse la herida comienza ha rellenarse la zona defectuosa mediante nuevo tejido.

Se desarrolla el denominado tejido granular, cuya formacin es iniciada

preponderantemente por los fibroblastos. stos producen por una parte colgeno, que
madura fuera de las clulas hasta transformarse en una fibra y le otorga su resistencia al
tejido, y por otra parte tambin proteoglicanos que constituyen la substancia bsica de
tipo gelatinoso del espacio extracelular.
Fibroblastos
Los fibroblastos fusiformes no son transportados hasta la herida mediante la circulacin
sangunea, sino que proceden principalmente de los tejidos locales lesionados y son
atrados por quimiotaxis. Los aminocidos actan como substrato nutritivo y se forman
durante la degradacin del cogulo sanguneo. De forma simultnea los fibroblastos
utilizan la retcula de fibrina que se form durante la coagulacin sangunea como
matriz para la formacin de colgenos. La estrecha relacin que existe entre los
fibroblastos y la retcula de fibrina condujo en el pasado a la hiptesis, de que la fibrina
se transformaba en colgeno. Lo cierto sin embargo es que con la progresiva
constitucin del colgeno se va degradando la retcula de fibrina, los vasos cerrados son
nuevamente recanalizados. Este proceso, que es controlado por la enzima plasmina, se
denomina fibrinlisis.
As pues los fibroblastos migran al sector de la herida cuando se hallan disponibles los
aminocidos de los cogulos disueltos y se halla despejado el tejido necrtico de la
herida. Si por el contrario existiesen todava hematomas, tejido necrtico, cuerpos
extraos y bacterias, se retrasarn tanto la reconstitucin vascular como tambin la
migracin de fibroblastos. El alcance de la granulacin se corresponde de forma directa
con la envergadura de la coagulacin sangunea y la dimensin del incidente
inflamatorio, incluido el desbridamiento endgeno llevado a cabo con la ayuda de la
fagocitosis.
Aun cuando los fibroblastos sean definidos usualmente como un tipo celular
uniforme, cobra especial importancia para la curacin de la herida, el que difieran
desde el punto de vista de sus funciones y sus reacciones. En una herida se pueden
encontrar fibroblastos de diferentes edades, los cuales se diferencian unos de otros tanto
en sus funciones de secrecin as como tambin en el tipo de reaccin que tienen frente
a los factores de crecimiento. Durante el curso de la curacin de la herida una parte de
los fibroblastos se transforman en miofibroblastos, los cuales a su vez ocasionan la
contraccin de la herida,
Peculiaridades del tejido granular o de granulacin:
El tejido granular puede ser descrito como una primitiva y transitoria unidad hstica que
cierra definitivamente la herida y hace las veces de lecho para la sucesiva
epitelizacin. Tras haber cumplido con su cometido se va transformando paso a paso en
tejido cicatricial.
La denominacin granulacin fue introducida por Billroth en el ao 1865 y tal
definicin obedece a que durante el desarrollo del tejido pueden visualizarse en la
superficie pequeos grnulos rosados y vtreotransparentes. A cada uno de esto
pequeos grnulos corresponde un arbolillo vascular con cuantiosos finos nudos
capilares, como los que se originan durante la reconstitucin vascular. Sobre los nudos

se asientan el nuevo tejido. Al producirse una ptima granulacin los grnulos se van
agrando con el paso del tiempo y aumentan tambin su nmero, de tal modo que
finalmente se forma una superficie hmeda, brillante y de color rojo asalmonado.
Este tipo de granulacin es sntoma de una curacin bien encaminada. En los casos de
procesos de curacin alterados o estancados, cuando la granulacin se encuentra
recubierta con costras pegajosas, presenta un aspecto plido, fofo y poco consistente o
tiene una coloracin azulada.

LA FASE DE DIFERENCIACIN Y DE RECONSTITUCIN

Aproximadamente entre el 6 y el 10 da comienza la maduracin de las fibras de

colgeno. La herida se contrae, se reduce cada vez ms la presencia vascular y de agua
en el tejido granular, que gana en consistencia y se transforma finalmente en el tejido
cicatricial. La epitelizacin cierra el proceso de curacin de la herida. Este proceso
incluye la reconstitucin de las clulas epidermales a travs de la mitosis y la migracin
celular, principalmente desde los bordes de la herida.
La contraccin de la herida
La contraccin de la herida conduce, por medio de las substancias tisulares no
destruidas, a que la zona de reparacin incompleta se mantenga lo ms reducida
posible y las heridas cierren de forma espontnea. La contraccin de la herida repercute
tanto ms cuanta mayor movilidad demuestre tener la piel frente a su lecho.
En contraposicin con el antiguo concepto de que la contraccin de la herida se
produca mediante la retraccin de las fibras colgenas, hoy en da se sabe que sta slo
desempea un papel secundario. Los fibroblastos del tejido granular tienen una
intervencin mucho ms decisiva en la contraccin, ya que una vez finalizan sus
actividades de secrecin se transforman parcialmente en fibrocitos (estado de reposo de
los fibroblastos) y parcialmente en miofibroblastos. Los miofibroblastos se asemejan a
las clulas de los msculos involuntarios y, al igual que stos, contienen actomiosina,
una protena muscular que hace posible las contracciones. Al contraerse los
miofibroblastos, provocan que se tensen al mismo tiempo las fibras colgenas. El tejido
cicatricial se retrae y de ese modo se astringe el tejido epitelial. desde los bordes de la
herida.
Epitelizacin
La epitelizacin de la herida cierra el ciclo de curacin de la herida, con lo cul los
procesos de la epitelizacin se hallan ntimamente relacionados con la formacin de la
granulacin de la herida. Por una parte es del tejido granular que parten las seales
quimiotcticas para que se inicie la migracin de los epitelios desde los bordes de la
herida, y por otra parte, las clulas epiteliales necesitan una superficie hmeda
deslizante para poder llevar a cabo su migracin.
Mitosis y migracin:
Las clulas de la capa basal con un metabolismo activo y capaces de llevar a cabo la
reaccin curativa de la herida poseen un ostensible e ilimitado potencial mittico, el

cual se encuentra normalmente restringido por el represor especfico del tejido, las
clonas. Sin embargo dicho metabolismo se activa completamente en caso de producirse
una lesin. Al producirse una lesin de la epidermis desciende pues el nivel
extracelular de clonas, de ello a su vez resulta el consecuente aumento de la actividad
mittica de las clulas del estrato basal y se da comienzo a la requerida multiplicacin
celular para llevar a cabo el relleno de la zona defectuosa.
Tambin la migracin celular presenta sus peculiaridades. En tanto que durante la
maduracin fisiolgica de la epidermis las clulas migran desde la capa basal hacia la
superficie de la piel, el reemplazo reparativo de clulas se realiza mediante el avance de
las clulas en lnea recta hacia los contrapuestos bordes de la herida. La epitelizacin
desde el borde de la herida comienza ya con la rotura de la continuidad de la epidermis.
Las clulas epiteliales desgarradas se deslizan por medio de activos movimientos
ameboideos hasta encontrarse unas frente a otras y de ese modo proceden a cicatrizar la
abertura. Este proceder sin embargo slo llega a hacerse efectivo en aquellas heridas
superficiales de corte longitudinal. En todas las dems lesiones de la piel la migracin
del epitelio de los bordes de la herida depende del tejido granular, ya que los epitelios
no descienden, sino que necesitan una superficie deslizante lisa y hmeda.
La migracin de las clulas perifricas de la epidermis no se produce de manera
uniforme e incesante, sino ms bien paso a paso dependiendo del eventual estado en que
se encuentra la granulacin de la herida. A la primera preformacin del epitelio
perifrico le sigue una fase de engrosamiento del estrato epitelial. que al principio es de
una sola capa, y que se lleva a cabo a travs de la superposicin de las clulas. Por lo
dems las capas epiteliales que en breve estarn formadas por mltiples estratos
volvern a recuperar su grosor y capacidad de resistencia.
Peculiaridades de la reepitelizacin:
Solamente las excoraciones superficiales de la piel cicatrizan segn el patrn de
regeneracin fisiolgica, en virtud de lo cual el resultante queda completo y uniforme.
Todas las dems las heridas reemplazan la prdida de tejido resultante, como ya se
especific, mediante la migracin celular desde el borde de la herida y mantenimiento
de las restantes formaciones anexas de la piel. El resultado de esta reepitelizacin no
representa un reemplazo de la piel en toda regla, sino que es un tejido sustitutivo
delgado y avascular, al que le faltan componentes esenciales de la epidermis como son
las glndulas y los pigmentforos, e importantes atributos de la piel, como por ejemplo
una aceptable inervacin.

Factores que afectan la cicatrizacin

Nutricin
La deplecin protenica entorpece la cicatrizacin si la perdida de peso reciente rebasa
15 a 25% del peso corporal. El riesgo de dehiscencia la incisin aumenta en pacientes

hipoalbuminmicos, lo cual destaca el efecto nocivo de la desnutricin crnica, en la

reparacin.
La deficiencia de vitamina C ocasiona escorbuto. En personas con dicho cuadro se
detiene la cicatrizacin durante la fibroplastia. En la herida aparecen cantidades
normales de fibroblastos, pero producen una cantidad inapropiada de colgena.
Las necesidades de vitamina A aumentan durante la lesin. Los individuos con daos
graves necesitan suplemento de vitamina A para conservar los valores sricos normales.
La deficiencia de vitamina B6 interfiere en los enlaces cruzados de colgena. Las
deficiencias de vitamina B1 y B2 ocasionan sndromes que conllevan deficiente
reparacin de heridas.
Anemia y Deficiencia de oxigeno
Las heridas necesitan recibir cantidades adecuadas de oxigeno para cicatrizar de manera
apropiada. La anemia o la hemorragia solas quiz no alteren la tensin de oxigeno en los
tejidos, sin embargo la hipovolemia, vasoconstriccin y el aumento de la viscosidad de
la sangre pueden producir efectos profundos sobre la tensin local de oxigeno.
El riego hstico es el factor definitivo que rige la oxigenacin y la nutricin en la
herida.
Daibetes mellitus
La cicatrizacin es ms lenta en los diabticos, por mecanismos desconocidos. La alta
incidencia de heridas crnicas en las capas cutneas de estos pacientes suele depender
de una combinacin de neuropata, vasculopata, disminucin de las defensas del
husped contra la infeccin y trastornos metablicos.
Corticoides
La corticoterapia aminora la capacidad de restauracin, en particular si se realiza en los
primeros tres das despus de ocurrida la herida . los corticoesteroides aminoran la
inflamacin, la epitelizacin y la sntesis de colgena en la herida.
Radiaciones
En el tejido radiado disminuye la divisin de clulas endoteliales, fibroblastos y
queratinocitos, con lo cual se retrasa la reparacin.

Infeccin

La contaminacin de una herida o incisin por bacterias ocasiona infeccin clnica y

retrasa la reparacin. Las heridas infectadas son eritematosas y dolorosas al tacto y por
lo comn muestran secrecin. En este caso resulta esencial abrir inmediatamente la
herida, con extraccin de suturas y desbridamiento. La administracin de antibiticos
combate la celulitis vecina.
Tratamiento de las heridas
Todas las consideraciones tcnicas en ciruga pueden considerarse como mtodos para
reducir al mnimo la interferencia del cirujano con la cicatrizacin normal. Como casi

todos los fenmenos biolgicos relacionados con la cicatrizacin requieren la

participacin activa de clulas, las condiciones del medio ambiente local deben ser
optimas para el metabolismo celular.
Como la inflamacin local altera la permeabilidad de los vasos, una sutura que
inicialmente circunda el tejido a baja tensin puede convertirse en un garrote que
bloquea todo flujo sanguneo local a medida que se inflaman los tejidos lesionados. Por
otra parte la presin externa ejercida por apsitos aplicados descuidadamente puede
disminuir notablemente la perfusin tisular local.
El alcohol, yodo, ter, y otros preparados utilizados con frecuencia en solucin sobre la
piel intacta producen efectos mnimos. Ahora bien, los mismos productos derramados
sobre una herida abierta causan la muerte de las clulas. Es importante proteger las
heridas abiertas de todas las sustancias que son un peligro para la vida de las clulas.
Por lo tanto es til decir la siguiente regla: No ponga nunca nada sobre una herida que
no pueda colocar sin riesgo sobre su propia conjuntiva.
Como ya se indico los fragmentos de tejidos muertos, hematomas, cuerpos extraos y
colecciones de lquidos actan como barreras fsicas que impiden la penetracin normal
de los fibroblastos. Las lesiones que ocupan espacio prolongan la inflamacin,
estimulan la proliferacin bacteriana y demoran la ganancia de resistencia. Por lo tanto,
figuran como objetivos primarios para el buen tratamiento de las heridas la extirpacin
cuidadosa de todos los materiales muertos y la prevencin de colecciones de liquido.

Bibliografa
Duran Sacristn, Ciruga, Interamericana, Mxico 1981.
Sabiston, David C. Tratado de Patologa Quirrgica. McGraw-Hill Interamericana, 15ta
ed. Mexico. 1999.
Schwartz, Seymour I. Principios de Ciruga, McGraw-Hill Interamericana, 7ma ed.
EEUU. 1999.
Way, Lawrence W. Diagnstico y tratamiento quirrgicos. Manual moderno. 7ma ed.
Mxico, 1995.