CORAZN

La insuficiencia cardaca puede ser derecha o izquierda

-

Insuficiencia
cardaca
izquierda:
causada
por
HTA,
valvulopatas mitral y artica, enfermedades primarias del
miocardio
o Morfologa: ventrculo izquierdo hipertrofiado y dilatado
que genera dilatacin auricular lo cual provoca fibrilacin
auricular esto a su vez provocar disminucin del gasto
cardaco y estasis sangunea formando trombos. Si hay
dilatacin ventricular los msculos papilares lateralizados
donde habr insuficiencia mitral y soplo sistlico. En las
manifestaciones extracardacas aumenta la presin de
venas pulmonares que provoca edema y congestin
pulmonar.
o Clnica:
disnea
(ortopneaa),
tos,
cardiomegalia,
taquicardia, R3, estertores finos en bases pulmonares.
o Histolgicamente: trasudado perivascular e intersticial,
edema septal alveolar y edema intraalveolar; tendencia a
fuga vascular provoca acumulacin de eritrocitos (contiene
Hb) fagocitados por macrfagos que generar
hemosiderina que est en los alvolos (estas son clulas
de insuficiencia cardiaca) aqu hay edema pulmonar previo.
Insuficiencia cardaca derecha: causada por insuficiencia
cardaca izquierda (provoca hipoxia grave y a su vez necrosis
centro lobulillar y congestin sinusal). Enfermedad intrnseca del
parnquima
pulmonar
y/o
vasculatura
(cor
pulmonale),
valvulopata pulmonar o tricuspdea primaria y cardiopata
congnita son shunt de derecha a izquierda
o Hay congestin pulmonar mnima
o Ingurgitacin venosa y portal pronunciada
o Morfologa: hgado y sistema portal provoca aumento de
tamao y peso (hgado congestivo) se evidencia hgado
en nuez moscada los centros del lbulo heptico son rojos
y congestionados, rodeados de zonas ms plidas que es
grasa
o La insuficiencia cardaca derecha provoca rea central
fibrtica provocando cirrosis cardaca, debido al aumento
de presin de la vena porta que conlleva esplenomegalia
congestiva provocando dilatacin sinusoidal, edema crnico
de la pared intstinal Sx. de mala absorcin y
acumulacin de trasudado que conlleva ascitis.

ANATOMA PATOLGICA. I-2016

En el espacio pleural y pericrdico habr acumulacin de

lquido en espacio pleural, derrame pericrdico y derrame
pleural (seroso).
o En tejido subcutneo hay edema tobillo peritibial, en
pacientes encamados hay edema presacro y anasarca.
o Clnica: pocos sntomas pulmonares y congestin venosa
Cardiopata isqumica
1) Angina de pecho (estable, por espasmo vascular e
inestable)
2) IM, puede haber muerte de msculo cardaco
3) CI crnica, por descompensacin cardaca post IM
4) Muerte sbita cardaca, por arritmia mortal post
isquemia miocrdica
o

Patogenia: perfusin inadecuada en relacin a

necesidades del miocardio por oclusin ateroesclertica
previa y trombosis superpuesta y/o vasoespasmo
Cuando la oclusin es 70-75% la estenosis es crtica,
cuando la oclusin ateroesclertica es de velocidad lenta
tiene flujo sanguneo colateral lo cual protege al miocardio.
La estenosis ateroesclertica afecta:

Arteria
Arteria
Arteria
Arteria

coronaria epicrdica principal

descendente anterior izquierda
circunfleja izquierda
coronaria derecha

Cambios agudos en la placa: rotura, fisura o ulceracin

que expone componentes trombognicos de la placa o
membrana basal. Hemorragia en ncleode placas hay
expansin del volumen de la placa y empeoran oclusin.
Cuando el IM es en zona interna del miocardio se denomina
IM subendocrdico
Vasoconstriccin: agonistas adrenrgicos circulantes,
liberacin local del contenido plaquetario, desequilibrio
entre factores relajantes de clulas endoteliales y factores
que producen constriccin y mediadores liberados por
clulas inflamatorias
-

Angina de pecho
o Dolor por isquemia miocrdica transitoria y reversisble
o Angina estable: estenosis ateroesclertica 75%

Angina de Prinzmetal: por espasmos de arterias

coronarias; responde rpidamente a la vasodilatacin.
o Angina inestable: rotura de placa con trombosis parcial
superpuesta, embolia distal del trombo y/o vasoespasmo.
Infarto de miocardio
o Patogenia: trombosis aguada arterial coronaria
o Oclusin de arteria coronaria: alteracin anatmica de
la placa que expone el colgeno subendotelial y contenido
necrtico, adhesin plaquetaria, vasoespasmo, activacin
va extrnseca de coagulacin, evolucin del trombo
(aumenta de tamao) y ocluye completamente la luz del
vaso.
o Respuesta miocrdica a la isquemia (REVERSIBLE):
si hay obstruccin vascular:
1) Interrupcin de gluclisis aerobia de miocitos
cardacos produccin inadecuada de ATP
acumulacin de cido lctico
2) Consecuencia
funcional

prdida
de
contractilidad 1 min despus de iniciar isquemia
3) Relajacin miofibrilar, deplecin de glucgeno y
tumefaccin celular y mitocondrial.
o

Solo isquemia 20-40 la lesin se vuelve IRREVERSIBLE ac se evidencia

necrosis por coagulacin

Lesin por
reperfusin:

ANATOMA PATOLGICA. I-2016

>

lesin

que

sin

Miocitos lesionados irreversiblemte y sometidos a reperfusin tambin

muestran necrosis en bandas de contraccin transversales intensamente
eosinoflicas.
Consecuencias y complicaciones de IM

Disfuncin contrctil

Arritmia

Rotura miocrdica

Pericarditis

Expansin del IM

Trombo mural

Aneurisma ventricular

Disfuncin de musculatura papilar

Insuficincia cardaca
Cardiopata isqumica crnica
o Insuficiencia cardaca progresiva como consecuencia de
una lesin miocrdica isqumica
o Morfologa: corazn aumentado de tamao y pesados por
dilatacin e hipertrofia ventricular izquierda, hay
ateroesclerosis en arterias coronarias, cicatrices discretas
de color blanco-gris de infartos curados, endocardio
engrosamiento fibroso parcheado y puede haber trombos
o

Lesin irreversible del miocito: en zona subendocrdica es la ltima

zona en recibir sangre y aumenta la presin intramural. IM alcanza el
tamao mximo a las 3-6 horas.
Morfologa: IM transmurales (afectacin 50% pared),
arteria descendente izquierda ventrculo izquierdo,
tabique anterior y punta circunferencialmente, arteria
coronaria derecha ventrculo izquierdo posterior, tabique
posterior y pared libre del ventrculo derecho; arteria
circunfleja izquierda ventrculo izquierdo lateral, excepto
la
punta.
<
12
horas
NO
SE
EVIDENCIA
MACROSCPICAMENTE IM. Zona infarta se ve plida no
teida (cicatrices antiguas blanco-brillante).

Macroscpicamente: despus de 12-24 horas

coloracin azul rojiza, posterior a este tiempo la
zona es blanda amarillo-oscuro. 10-14 das >
rodeado de tejido de granulacin hipermico y en
las prximas semanas se nota una cicatriz fibrosa.

reperfusin

1) Hemorragia vasculatura lesionada durante el

evento es permeable.
2) Tumefaccin endotelial ocluye capilares e
impide flujo sanguneo local

Isquemia inestabilidad elctica (irritabilidad)

Microscpicamente: necrosis por coagulacin

primeras 4-12 horas hay fibras ondulantes (torsin
y distensin de fibras muertas no contrctiles).
Isquemia subletal vacuolizacin de miocitos
(espacios intracelulares claros, contienen H2O).
Miocardio
necrtico

inflamacin
aguda.
Cicatrizacin bien avanzada 6ta. Semana. IM cura
desde los bordes hacia el centro.
Cambios por reperfusin: la reperfusin se consigue
por:

Tromblisis

Angioplastia con globo

Injerto de derivacin arterial coronaria

murales. Microscpicamente: hipertrofia miocrdica,

vacualizacin subendocrdica difusa de los miocitos y
fibrosis por infartos previos
o Clnica: insuficiencia cardaca grave y progresiva,
arritmias, ICC e IM recurrente
Muerte sbita cardaca
o Muerte inesperada por causas cardacas sin sntomas o en
las primeras 24 horas del inicio de los sntomas.
Arteriopata coronaria es la causa ms frecuente
o Causas NO ateroesclerticas: malformaciones congnitas
de arterias coronarias, estenosis de vlvula artica,
prolapso mitral, miocarditis, hipertensin pulmonar y
alteraciones hereditarias.
Cardiopata hipertensiva
o Ventrculos con sobrecarga de presin hipertrofia
concntrica, con aumento de grosor parietal. Sobrecarga
de volumen hipertrofia por dilatacin ventricular
o Cardiopata hipertensiva sistmica: hay hipertrofia
ventricular izquierda y antecedentes anatomopatolgicos
de hipertensin arterial

Morfologa: hipertrofia ventricular izquierda.

>2cm grosor y pesa > 500g. Pared ventricular
rgida

Microscpicamente: aumenta el dimetro de los

miocitos ncleos en furgn aumento de fibrosis
intersticial
o Cardiopata hipertensiva pulmonar (cor pulmonale):
hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho debido a
hipertrofia pulmonar por trastornos primarios del
parnquima pulmonar o de la vasculatura pulmonar.

Cor pulmonale agudo despus de embolia

pulmonar masiva con destruccin de > 50% del
lecho vascular

Cor pulmonale crnico > secundario a

sobrecarga de presin prolongada por obstruccin
de la vasculatura pulmonar o por obliteracin de
capilares septales.

Morfologa: ventrculo derecho dilatado sin

hipertrofia, y en cor pulmonale crnico hay
hipertrofia del ventrculo derecho.

CARDIOPATA VALVULAR

ANATOMA PATOLGICA. I-2016

Estenosis artica calcificada

La valvulopata degenerativa ms frecuente. Vlvulas bicspides
congnitas, Los dos velos habitualmente tienen un tamao desigual, y el
velo mayor tiene un rafe en la lnea media debido a la separacin
incompleta de los velos durante el desarrollo. Las vlvulas articas
bicspides generalmente no son estenticas, ni sintomticas, durante las
primeras fases de la vida. La calcificacin de la vlvula mitral afecta
principalmente al anillo valvular y habitualmente es asintomtica.
Morfologa: masas calcificadas apiladas en el lado del flujo de salida de
los velos. Protruyen hacia los senos de Valsalva y dificultan la apertura
mecnica de la vlvula. Los velos pueden presentar fibrosis y
engrosamiento secundarios. En la estenosis artica calcificada, la
obstruccin significativa al flujo de salida produce sobrecarga de presin
del ventrculo izquierdo con hipertrofia concntrica.
Clnica: presiones ventriculares izquierdas tan elevadas como de 200
mmHg o ms; puede producirse angina, sncope debido a la mala
perfusin del encfalo.
Vlvula mitral mixematosa
Uno o ambos de los velos mitrales estn flcidos y se prolapsan, lo que
significa que protruyen de nuevo hacia la aurcula izquierda durante la
sstole. Prolapso de la vlvula mitral es una de las formas ms frecuentes
de cardiopata valvular.
Morfologa: abombamiento (protrusin) de los velos mitrales. Los velos
afectados estn aumentados de tamao y son redundantes, gruesos y
elsticos; las cuerdas tendinosas tambin tienden a estar alargadas,
adelgazadas y ocasionalmente rotas. Histolgicamente, la alteracin
esencial es el adelgazamiento de la capa fibrosa de la vlvula, de la que
depende la integridad estructural del velo, acompaada por expansin de
la capa esponjosa media con aumento del depsito de material
mixomatoso (mucoide).
Valvulopata reumtica
La fiebre reumtica (FR) es una enfermedad inflamatoria multisistmica
aguda de mecanismo inmunitario que aparece varias semanas despus de
un episodio de faringitis por estreptococos -hemolticos del grupo A. La
cardiopata reumtica se asocia a inflamacin de las vlvulas, del
miocardio o del pericardio.
Las deformidades valvulares crnicas son las consecuencias ms
importantes de la CR; se caracterizan por cicatrizacin difusa y densa de
las vlvulas.
Morfologa: Durante la FR aguda se denominan cuerpos de Aschoff y son
patognomnicas de la FR. estn formados por una zona central de matriz
extracelular
degenerada
hipereosinfila
infiltrada
por
linfocitos
(principalmente linfocitos T), algunas clulas plasmticas y macrfagos

activados redondeados denominados clulas de Anitschkow. Las clulas

de Anitschkow tienen abundante citoplasma y ncleos centrales con la
cromatina dispuesta en una cinta ondulada y fina (denominadas clulas en
oruga). CR crnica se caracteriza por organizacin de la inflamacin
aguda con la posterior cicatrizacin, engrosamiento de los velos, fusin y
acortamiento de las comisuras, y engrosamiento y fusin de las cuerdas
tendinosas. La formacin de puentes a travs de las comisuras valvulares
y la calcificacin crean estenosis en boca de pez o en ojal.
Microscpicamente, hay neovascularizacin. Los cuerpos de Aschoff son
sustituidos por una cicatriz fibrosa. La consecuencia funcional de la CR es
la estenosis e insuficiencia valvular (tiende a predominar la estenosis);
Clnica: poliartritis migratoria acompaada de fiebre, en la que una
articulacin grande despus de otra est dolorosa y tumefacta durante un
perodo de das y despus cede espontneamente, sin dejar ninguna
discapacidad residual. Las caractersticas clnicas de la carditis incluyen
roce pericrdico y arritmias. El diagnstico de CR aguda se realiza por los
datos serolgicos de una infeccin estreptoccica previa junto a dos o ms
de los siguientes criterios de Jones: 1) carditis; 2) poliartritis migratoria
de articulaciones grandes; 3) ndulos subcutneos;
4) eritema marginado de la piel, y 5) corea de Sydenham, un trastorno
neurolgico con movimientos involuntarios rpidos y sin finalidad. Una de
las manifestaciones de los criterios de
Jones y dos manifestaciones menores (sntomas y signos inespecficos que
incluyen fiebre, artralgias o elevacin de la concentracin sangunea de
reactantes de fase aguda) tambin son suficientes para establecer el
diagnstico.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Invasin microbiana de las vlvulas cardacas o del endocardio mural, con
frecuencia con destruccin de los tejidos cardacos subyacentes, y da lugar
a vegetaciones friables y voluminosas formadas por desechos necrticos,
trombo y grmenes. Puede ser aguda y subaguda.
Morfologa: Las vlvulas artica y mitral son las localizaciones ms
frecuentes de la infeccin. Las vegetaciones pueden ser nicas o mltiples
y pueden afectar a ms de una vlvula; pueden erosionar el miocardio
subyacente para producir la cavidad de un absceso (absceso anular).
Pueden producirse embolias sistmicas en cualquier momento debido a la
naturaleza friable de las vegetaciones.
MIOCARDIOPATAS
Miocardiopata dilatada: corazn dilatado (dos a tres veces su peso
normal) y flcido, con dilatacin de todas las cavidades. Trombos murales
son frecuentes y pueden ser el origen de tromboembolias.
Microscpicamente, la mayora de los miocitos est hipertrofiada con
ncleos aumentados de tamao, Hay una fibrosis intersticial y endocrdica
variable; con frecuencia tambin hay cicatrices dispersas, que

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probablemente marcan la necrosis isqumica previa de los miocitos

producida por reduccin de la perfusin.
Miocardiopata hipertrfica: hipertrofia miocrdica masiva sin dilatacin
ventricular, engrosamiento desproporcionado del tabique ventricular en
relacin con la pared libre del ventrculo izquierdo (denominada hipertrofia
septal asimtrica. Con frecuencia hay una placa endocrdica en el tracto
de salida del ventrculo izquierdo, adems de engrosamiento del velo
mitral anterior. Las caractersticas histolgicas habituales de la MCH son
hipertrofia intensa de los miocitos, desorganizacin de los miocitos (y de
las fibras musculares) y fibrosis intersticial y por sustitucin.
Miocardiopata restrictiva: disminucin primaria de la distensibilidad
ventricular, que da lugar a un deterioro del llenado ventricular durante la
distole.
Morfologa: dilatacin biauricular. Microscpicamente, hay fibrosis
intersticial que vara desde mnima y parcheada hasta extensa y difusa.
ENFERMEDAD PERICRDICA
PERICARDITIS: En la mayora de los casos la pericarditis es secundaria a
un IM agudo, a ciruga cardaca, a irradiacin del mediastino o a procesos
que afectan a otras estructuras torcicas. La uremia es el trastorno
sistmico ms frecuente que se asocia a pericarditis. La pericarditis puede:
1) producir complicaciones hemodinmicas inmediatas si hay un derrame
significativo 2) resolverse sin secuelas significativas, o 3) progresar hasta
un proceso fibrosante crnico.
Morfologa: En pacientes con pericarditis vrica o uremia, el exudado es
tpicamente fibrinoso, lo que da un aspecto irregular (incluso desflecado)
a la superficie pericrdica (denominada pericarditis en pan y mantequilla).
En la pericarditis bacteriana aguda, el exudado es fibrinopurulento
(supurativa), con frecuencia con zonas de pus franco; la pericarditis
tuberculosa puede mostrar zonas de caseificacin. La pericarditis por
neoplasias malignas con frecuencia se asocia a un exudado fibrinoso
desflecado exuberante y a un derrame hemorrgico. El aspecto de la
pericarditis crnica vara desde adherencias delicadas hasta cicatrices
fibrticas densas que obliteran el espacio pericrdico
DERRAME PERICRDICO: ms de 50 ml en espacio pericrdico Los

tipos principales y algunas de sus causas ms frecuentes incluyen:

Seroso: ICC, hipoalbuminemia de cualquier
causa.
Serosanguinolento: traumatismo torcico
cerrado, neoplasia maligna, IM roto o diseccin
artica.
Quiloso: obstruccin linftica mediastnica.