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hidroelectroltico
Gary G. Singer
44
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
[Glucosa]
[Na^
g/L
(mmol/1)
50
0
100
0
0
77
77
154
154
NaCla al
0,45%
NaCl al
0,9%
[Cl-]
(mmol/1)
0
0
154
308
NaCl al 3% 1026
513
513
Ringer
lactatoc
130
109
274
'
Sales y agua
45
46
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
Sales y agua
47
48
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
Osmolaridad
plasmtica
Normal
ucemi
Hiper a 1
g
Manit
o
Hiperproteinemi
a
Hiperlipidemia
Irrigacin
vesical
Volumen mximo de
orina mximamente
diluida?
|N~|
1 s
Volumen
extracelul
ar
Aumentado
Cirrosis
0
heptica
Sndrome
nefrtic
Insuficiencia
rena
| Normal
SIHAD
Descartar
hipotiroidismo
Descartar
insuficiencia
Polidipsia primaria
Reinicio de los centros
reguladores de la
osmolaridad del fluido
extracelular
Disminuido
Concentracin urinaria
de Na4"
suprarrenal
<10
mmol/litro
>20 mmol/litro
Prdida
extrarrenal de Na'1'
Antecedentes
remotos de uso de
diurticos
Antecedentes
remotos de
vmitos
Nefropata
perdedora de Na"1'
Hipoaldosteronism
o Diurtico
Vmitos
50
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
V. La hipernatremia se define como una concentracin
plasmtica de [Na^ mayor que 145 mmol/1 y representa un
estado de hiperosmolaridad. El mantenimiento del
equilibrio osmtico en la hipernatremia genera una
contraccin de volumen intracelular. La hipernatremia
tambin se puede deber a un aumento primario de Na+ o un
dficit de agua. Los dos componentes de una respuesta
apropiada a la hipernatremia son un mayor aporte de agua
estimulado por la sed y la excrecin de un volumen
mnimo de orina mximamente concentrada, lo cual refleja
secrecin de vasopresina en respuesta a un estmulo
osmtico.
A. Anomalas de la sed. El grado de hiperosmolaridad es
tpicamente leve, a menos que el mecanismo de la sed
est alterado o que el acceso al agua sea limitado. Esto
ltimo ocurre a lactantes, personas con minusvalas
fsicas o con alteracin del estado de alerta, en el
posoperatorio y pacientes intubados en la unidad de
cuidados intensivos (UCI). En raras ocasiones, las
anomalas de la sed se pueden deber a una hipodipsia
primaria, resultante del dao de los osmorreceptores
hipotalmicos que controlan la sed. La hipodipsia primaria puede deberse a diversos estados patolgicos,
como enfermedad gra-nulomatosa, oclusin vascular y
tumores.
B. La hipernatremia por prdida de agua representa la
mayora de los casos de este trastorno. Como el agua se
distribuye entre el LIC y el LEC en una proporcin 2:1,
una determinada prdida de agua libre de solutos
produce el mismo cambio porcentual; sin embargo,
cuantitativamente, la disminucin absoluta es dos veces
mayor en el compartimiento intracelular que en el extracelular.
1. La prdida hdrica extrarrenal puede deberse a
evaporacin por la piel y la va respiratoria (prdidas
insensibles) o a prdidas por el tubo digestivo. Las
primeras aumentan con la fiebre, el ejercicio, la
exposicin al calor y las quemaduras graves, y tambin
con la asistencia respiratoria mecnica. La diarrea es la
causa GI ms comn de hipernatremia. Especficamente,
las diarreas osmticas (inducidas por lactulosa, sorbitol o
malabsorcin de carbohidratos) y las gastroenteritis
virales producen una prdida de agua superior a la de Na+
y de IC.
2. La prdida hdrica renal es la causa ms comn de
hipernatremia y es consecuencia de la diuresis osmtica o
Sales y agua
51
140
52
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
Volumen
extracelular
Aumentado
No
aumenta
do
Administracin de NaC
hipertnico o NaHC03
Volumen
mnimo de
or
mximament
e concentr
in
a
ad
a?
E
No
]
S
Excrecin urinaria de
solutos mayor que 750
mOsm/da?
L
^
0
Per
d
Per
d
Ant
e
ren
al
da
in
se
da
ga
s
ce
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roin
testi
ns
rem
otos
agu a a
a al
de
agu
a
de
pr
did
P
S
Diurtico
Diuresis osmtica
Resp 1 al
uesta
rena
DDAV
P?
Aumento de la
osmolaridad urinaria
Osmolaridad urinaria
sin cambios
Diabetes inspida
central
Diabetes inspida
nefrgena
Potasio
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54
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
tasiemia. Adems, la falta de control glucmico suele generar
baja de K^ por diuresis osmtica. La liberacin de
catecolaminas inducida por es^ tres y los agonistas Pgadrenrgicos promueven directamente la captacin
!
celular de K^, y tambin la secrecin pancretica de insulina.
Los estados anablicos pueden provocar hipopotasiemia por
desplazamiento de K^ al interior de las clulas. Esto puede
ocurrir tras un rpido crecimiento celular, como se observa en
pacientes con anemia perniciosa o neutropenia,
, tratados
con vitamina B^ o factor estimulador de colonias de granulocitos-macrfagos, respectivamente. Tambin se observa en
pacientes con alimentacin parenteral total o que han recibido
tratamiento para la CAD.
3. Prdida extrarrenal de K^ La baja de K^ de moderada a
grave suele asociarse con vmitos o aspiracin nasogstrica, y se
debe fundamentalmente a una mayor excrecin renal de K+. La
prdida de contenidos gstricos genera baja del volumen y alcalosis
metablica, y ambos promueven la excrecin urinaria de K^. La
hipovolemia estimula la liberacin de aldos-terona, lo cual aumenta
la secrecin de K^ por las clulas principales. Adems, la prdida
urinaria de bicarbonato acenta el gradiente electro^
qumico, favoreciendo la prdida urinaria de K^. Los pacientes con
diarrea profusa, adenomas vellosos, vipomas (vip = vasoactive
intestinal polypeptides [polipptidos intestinales vasoactivos]) o
abuso de laxantes, pueden presentar hipopotasiemia por aumento de
la prdida GI. La su-doracin excesiva que genera hipovolemia
puede provocar baja de K^ por
^ aumento de las prdidas de
K^ por la piel, mucosas y rion (por contraccin de volumen
extracelular).
4. La prdida renal de K'1' es responsable por la mayora de los
casos de hipopotasiemia crnica. Se puede deber a mecanismos que
aumentan la concentracin de K^ en la luz del CCC o aumentan el
flujo distal. Muchas veces, la baja de K^ se debe al uso y abuso de
diurticos {Kidney Int 1985;28:988). Como se seal antes, una
diferencia de potencial transepitelial negativa en la luz del nefrn,
generada por la aldostero-na y las tasas relativas de reabsorcin de
Na+ y los aniones que lo acompaan, estimula la secrecin de K^
por el nefrn distal. El exceso de mineralocorticoides suele
producir hipopotasiemia. Un adenoma suprarrenal, un carcinoma o
una hiperplasia adrenocortical pueden anular la regulacin de la
secrecin de aldosterona, llevando a un hiperaldostero-nismo
primario. La hiperreninemia (al igual que el hiperaldosteronismo
secundario) es frecuente en la hipertensin renovascular y la
hipertensin maligna. Los tumores secretores de renina son una
causa infref cuente de hipopotasiemia. La hiperreninemia
tambin se puede deber a la disminucin del volumen arterial
circulante efectivo. La mayor secrecin de K^ por el nefrn distal
Potasio
Excrecin urinaria de K"1'
<15 mmol/da
>15 mmol/da
Estado cido-base
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
GTCK >4
An
te
de
us
An
te
de
v
Per
d
por
e
ced
ente
o de
di
ced
ente
mit
os
dad
eP
s
remoto
s
urtico
ss
remoto
s
K"1'
GTCK <2
Nefropata perdedora de
Na"1" Diuresis osmtica
Diurtico
Estado cido-base
Acidosi
s
metablica
Cetoacidosis diabtica
ATR proximal (tipo 2)
ATR distal (tipo 1)
Alcalosis metablica
Hipertensin?
55
Anfotericina B
r^T
Exceso de
mineralocorticoides
Sndrome de Liddie
Vmitos Sndrome de
Bartter Descartar abuso
de diurticos
Hipomagnesemia
Potasio
Excrecin urinaria de K"1"
<15 mmol/da
>15 mmol/da
Estado cido-base
Acidosis metablica
Alcalosi netablica
sn
GTCK >4
Antecedentes
remotos de uso de
diurticos
Antecedentes
remotos de vmitos
Prdida de K-h por el
sudor
GTCK <2
Nefropata perdedora
deNa+ Diuresis osmtica
Diurtico
Estado cido-base
Acidosi
s
metablica
osis diabtica
Cetoacid imal (tipo 2) al
c ATR (tipo 1) maB
prox
ATR
dista
Anfoteri
c
Alcalosis metablica
Hipertensin?
55
Exceso de
mineralocorticoides
Sndrome de Liddie
Vmitos Sndrome de
Bartter Descartar abuso
de diurticos
Hipomagnesemia
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C 3. Tratamiento hidroelectroltico
Potasio
57
58
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
ce de K^ cuando la FG desciende por debajo de 1015 mi/minuto o sobreviene la oliguria.
b. Aumento de la reabsorcin de Cl (desviacin del
Cl). La hiperpota-siemia se observa con frecuencia
en la insuficiencia renal leve, la nefropata diabtica
o la enfermedad tubulointersticial crnica. A menudo, la alteracin de la respuesta caliurtica a los
mineralocorticoi-des exgenos sugiere que muchos
de
los
signos
de
hipoaldosteronismo
hiporreninmico se deben a una mayor reabsorcin
distal de Cl'. Un mecanismo similar puede ser
parcialmente responsable por la hiperpo-tasiemia
asociada con la nefrotxicidad de la ciclosporina (J
Am Soc Nephrol 1992;2:1279). La ATR distal
hiperpotasimica (tipo 4) puede ser causada por
hipoaldosteronismo o una desviacin del Cl'.
c. La disminucin del flujo distal raras veces es la
nica causa de la alteracin en la excrecin de K^,
pero puede contribuir significativamente a la
hiperpotasiemia en pacientes con desnutricin
proteica (baja excrecin de urea) y contraccin de
volumen extracelular (menor liberacin distal de
NaC). Un ejemplo clsico es el paciente caquctico
con sida que tiene una infeccin oportunista.
C. Diagnstico (figura 3-4). Con raras excepciones, la
hiperpotasiemia crnica se debe a una alteracin en la
excrecin de K+. Si la etiologa no es fcilmente
identificable y el paciente est asintomtico, se debe
descartar una seudo-hiperpotasiemia mediante una
extraccin de sangre sin que el paciente cierre el puo.
Tambin se deben descartar la insuficiencia renal aguda
oli-grica y la insuficiencia renal crnica grave. El
interrogatorio debe centrarse en medicamentos que
alteran el manejo de K^ y en las fuentes posibles de
aporte de K^. Es importante evaluar el compartimiento
extracelular, el volumen circulante efectivo y la diuresis.
La respuesta renal apropiada a la hiperpotasiemia es
excretar, al menos, 200 mmol de K^ por da. En la mayora de los casos, la menor prdida renal de K^ es
secundaria a una alteracin de la secrecin de K/", que
puede estar indicada por un GTCK bajo (vase secc.
I.C). Un GTCK inferior a 7 sugiere una menor
estimulacin para la secrecin de K^ causada por
hipoaldosteronismo o por resistencia a los efectos renales
de los mineralocorticoides. Esto puede determinarse
evaluando la respuesta caliurtica a la administracin de
mineralocorticoides (p.ej., fludrocortisona, 50-200 ug
Potasio
59
GTCK <10
Respuesta a la 9 a-fludrocortisona
Menor volumen
circulante efecti
Dieta hipoprote
(disminucin de
urea)
GTCK >10
vo ca
la
GTCK <10
Hipoaldosteronismo primario o
secundario
Hipertensin Renina y
aldosterona bajas
Medir niv
renina y a
, g Sndrome de Gordon
( / desviacin del Cl~)
3iclosporina YTR distal
(tipo 4)
eles de
Idosterona
60
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
e. Los diurticos de asa y tiazdicos, muchas veces combinados,
pueden
mejorar la excrecin de K^, si la funcin renal es
adecuada. f. Las resinas de intercambio de cationes,
como el sulfonato sdico de polistireno, promueven el
intercambio de Na+ por K^ en el tubo digestivo. Cuando
se administran por boca, la dosis habitual es 25-50 g,
mezclados con 100 mi de sorbitol al 20% para prevenir
el estreimiento. Generalmente, la potasiemia
disminuye en 0,5-1,0 mmol/1 dentro de 1-2 horas, y el
efecto dura 4-6 horas. El sulfonato sdico de polistireno
tambin puede ser administrado como enema para
retener, en una dosis de 50 g de resina en 150 mi de
agua potable. No se deben administrar enemas a
pacientes despus de una ciruga, debido a la mayor
incidencia de necrosis colnica, en especial despus de
un trasplante renal.
g. La dilisis debe quedar reservada para pacientes con
insuficiencia
renal
y
para
aquellos
con
hiperpotasiemia marcada potencialmente fatal que no
responde a medidas ms conservadoras. La dilisis
peritoneal tambin elimina el K^, pero su eficacia es
del 15-20% con respecto a la hemodilisis.
2. Tratamiento crnico. Por ltimo, se debe tratar la
causa de base de la hiperpotasiemia. Esto puede
comprender una modificacin diettica, una correccin
de la acidosis metablica, una cuidadosa expansin del
volumen y la administracin de mineralocorticoides
exgenos.
Calcio
Calcio
61
62
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
Calcio
63
64
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
menopusicas con esta afeccin, la terapia de
reemplazo con estrge-nos preserva la masa sea
con efectos mnimos sobre los niveles sricos de
calcio ionizado o de HPT. Se debe alentar la
actividad fsica de pacientes con hipercalcemia
sintomtica que se niegan a la ciruga o no pueden
tolerarla, junto con un aporte diettico de, al menos,
2-3 litros de lquido y 8-10 g de sal por da. No es
necesario limitar el calcio diettico, y no se deben
usar diurticos tiazdicos. El tratamiento oral con
fosfatos puede reducir la calcemia, pero tambin
aumenta los niveles sricos de HPT; sus beneficios
no compensan claramente los riesgos, y slo debe
ser administrado si la hipercalcemia sintomtica no
puede ser corregida con ciruga.
2. El tratamiento de la hipercalcemia maligna puede
controlar los sntomas hasta que el tratamiento
antineoplsico empiece a actuar, pero raras veces es benfico
por un tiempo prolongado, a menos que el cncer responda
al tratamiento. Como los pacientes suelen tener un tumor
extendido e inextirpable, con una mediana de supervivencia
de menos de 3 meses, la decisin inicial es si el tratamiento
se justifica. El tratamiento de la hipercalcemia puede mitigar
sntomas, como la anorexia, las nuseas y el malestar
general. Despus del tratamiento inicial, se debe recomendar
actividad fsica y un aporte adecuado de lquidos (al menos
2-3 1/da). Se deben tratar las nuseas y consumir 8-10 g de
sal por da; la restriccin de calcio en la dieta no es
beneficiosa. Cuando la hipercalcemia recidiva, se pueden
administrar dosis reiteradas de pamidronato IV (vase secc.
I.F.3). Se puede emplear plicamicina, si el pamidronato es
ineficaz. Por lo general, la prednisona 20-50 mg VO 2
veces/da controla la hipercalcemia en el mieloma mltiple y
otras neoplasias malignas hematolgicas (vase secc. I.F.6).
Se puede ensayar el tratamiento oral con fosfatos para pacientes con hipofosfatemia y funcin renal normal.
3. La hipercalcemia por otros trastornos debe ser
tratada con prednisona y una dieta baja en calcio (<400
mg/da). Los efectos de la vitamina D en s pueden necesitar
2 meses para desaparecer, pero la toxicidad de sus
metabolitos dura menos. La hipercalcemia por sarcoidosis
suele responder a la prednisona y una dosis de 10-20 mg/da
puede ser suficiente para el control a largo plazo. II. La
hipocalcemia (calcio srico total bajo) suele ser secundaria
a hipoalbumine-mia. Si el calcio srico libre (ionizado) es
normal, no hay un trastorno del metabolismo del calcio. Si
es imposible medir el calcio ionizado, se puede corregir el
Calcio
65
66
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
3. Desarrollo de la hipercalcemia. Si aparece
hipercalcemia, se deben interrumpir los suplementos
de vitamina D y de calcio hasta que la calcemia
descienda a un valor normal; entonces se pueden
reanudar ambos a dosis ms bajas. La hipercalcemia
por calcitriol suele normalizarse en el lapso de 1
semana, y se debe controlar la calcemia cada 24-48
horas. La hipercalcemia por vitamina D puede tardar
ms de 2 meses en normalizarse. Cuando es
sintomtica debe ser tratada con prednisona (vase
secc. I.F.6). En la toxicidad leve por vitamina D, la
calcemia se debe controlar semanalmente hasta que
vuelva a normalizarse.
Fsforo
Fsforo
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68
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
ricos de calcio, fsforo y potasio, que deben ser
medidos cada 6 horas. La infusin IV se interrumpe
cuando la fosfatemia supera 1,5 mg/dl o cuando es
posible iniciar un tratamiento oral. Como es preciso
reponer los depsitos intracelulares, se pueden
requerir 24-36 horas de infusin de fosfato. Es preciso
extremar los cuidados para evitar la hiperfosfatemia,
que puede causar hipocalcemia, calcificacin ectpica
de tejidos blandos, insuficiencia renal, hipotensin y
muerte. Se debe administrar fosfato IV a pacientes en
insuficiencia renal, slo si resulta imprescindible. La
hipofosfatemia se acompaa muchas veces de
hipopotasiemia e hipo-magnesemia, que tambin
deben ser corregidas. (Las equivalencias para el
tratamiento con fosfato son: 1 mmol de fosfato =31
mg de fsforo;
1 mg de fsforo =0,032 mmol de fosfato.)
Magnesio
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C 3. Tratamiento hidroelectroltico
Alteracin primaria
Respuesta
i Pcc^ en 1,0-1,3
72
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
junto con el aumento del EA. El equilibrio osmolar debe ser
igual a [etanol] (en mg/dl)/4,6, a menos que, al mismo
tiempo, se haya ingerf do otro alcohol txico. Como
el betahidroxibutirato inicialmente predomina en el suero, la
reaccin nitroprusiato cetona, que detecta ace-toacetato y
acetona, puede subestimar la gravedad de la acidosis. Puede
coexistir acidosis lctica pero, por lo general, los niveles de
lactato no superan los 3 mmol/1. La glucemia es tpicamente
normal o baja. El
f tratamiento procura corregir la
contraccin del volumen extracelular. Tambin se debe
administrar tiamina. Estas medidas, en general, corrigen la
acidosis, a menos que sea grave. Pueden sobrevenir hipopotasiemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, especialmente
despus de 12-24 horas de tratamiento.
b. La acidosis lctica se produce por sobreproduccin o
menor utilizacin del cido lctico. Lo primero ocurre por
hipoperfusin tisular o trastornos de la oxigenacin, como
en el paro cardiorrespiratorio, choque, edema pulmonar,
hipoxemia grave, intoxicacin por monxido de carbono o
insuficiencia vascular (isquemia mesentrica o de los miem bros). La acidosis se puede acompaar de hiperfosfatemia,
(
hiperuricemia e hiperpotasiemia moderada. La
acidosis lctica tambin puede ser secundaria a cuadros que
causan un aumento marcado del metabolismo, como
convulsiones generalizadas, ejercicio anaerbico, asma
grave y temblores por hipotermia. Otros cuadros asociados
con acidosis lctica son neoplasias malignas, diabetes
mellitus, hipoglucemia, bacterias
' productoras de Dlactato en el sndrome de intestino corto y diversas
intoxicaciones, p.ej., por cianuro, etanol, metanol y
salicilatos.
c. La insuficiencia renal genera una acidosis del EA cuando
la FG desciende por debajo de 20-30 mi/minuto (vase
captulo 12). El EA se debe a una retencin de sulfato,
fosfato y aniones orgnicos. El EA no justifica toda la
disminucin en el HCOg" srico, porque la acidosis se debe,
en parte, a una menor excrecin de NH^.
d. La intoxicacin con metanol o etilenglicol aumenta la
acidosis meta-blica del EA y causa un equilibrio osmolar.
El paraldehdo puede provocar un aumento de la acidosis
del EA, pero sin un hiato osmolar. La intoxicacin por
salicilatos suele generar alcalosis respiratoria y acidosis
metablica. Esta ltima puede deberse a mayores niveles de
lactato y cetocidos, y tambin aunque en menor grado
de cido saliclico y de sus cidos intermediarios por s
mismos. El diagnstico y el tratamiento se estudian en el
captulo 26. 2. Acidosis normal del EA
74
C 3. Tratamiento hidroelectroltico
acompaar de una prdida de Cl" o un aumento de Na\
En general, la baja de Cl" se debe a vmitos (o
aspiracin nasogstrica, adenoma velloso, diarrea
perdedora de Cl") o diurticos (tiazdicos o de asa). Esto
genera contraccin de volumen extracelular, disminucin
de K^ acidosis de LIC y mayor excrecin de NH^ (nueva
generacin de HCOg"). Otras causas de alcalosis
metablica asociadas con una disminucin de volumen
extracelular son administracin de amones no
reabsorbibles (penicilina o carbenicilina), poshipercapnia, sndrome de Bartter y disminucin de Mg2^
La administracin de NaHCOg exgeno, el metabolismo
de los amones orgnicos (p.ej., citrato, acetato, lactato o
aniones cetocidos), o el sndrome de leche y alcalinos
pueden provocar alcalosis metablica. Para que la
alcalosis metablica se mantenga, necesariamente debe
existir un deterioro en la excrecin renal de HCOg-,
debido a la menor FG y la mayor reabsorcin tubular de
HCOg" (por disminucin del volumen circulante
efectivo, hipopotasiemia e hiperaldoste-ronismo). La
alcalosis metablica tambin se puede asociar con
hipopotasiemia debido a un exceso primario de
mineralocorticoides o a un hiperaldoste-ronismo
secundario (estenosis de la arteria renal, hipertensin
maligna, tumor secretor de renina).
B. La investigacin diagnstica empieza con un
interrogatorio completo, centrado en los hbitos
alimentarios (vmitos) y el consumo de medicamentos
(diurticos). Como parte del examen fsico, se debe
medir la PA y evaluar el volumen extracelular. Las dos
causas ms comunes de alcalosis metablica, los
vmitos y el consumo de diurticos, se asocian con
contraccin de volumen extracelular. Por el contrario,
los pacientes con hiperreninemia primaria o
hiperaldosteronismo primario suelen tener un
compartimiento extracelular normal o expandido y, con
frecuencia, son hipertensos. Los electrlitos urinarios
suelen ser tiles para identificar la etiologa de la alcalosis metablica cuando el interrogatorio no la revela.
Un [Cl'] urinario bajo (<20 mmol/1) y una disminucin
de volumen extracelular sugieren vmitos o
antecedentes alejados de consumo de diurticos. Los
vmitos recientes se asocian con orina alcalina (pH
>7,0), GTCK elevado (vase "Potasio", secc. I.C), y
[Na"1'] urinario mayor que 20 mmol/1. Tanto el [Na^
como el [Cl'] urinarios superan los 20 mmol/1 despus
del consumo (reciente) de diurticos. Sin una