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Tratamiento

hidroelectroltico
Gary G. Singer

Tratamiento general con


lquidos

, Los pacientes incapaces de ingerir alimentos o lquidos por


boca pueden recibir tratamiento de mantenimiento enteral
o IV. En esta seccin, se asume una funcin renal normal y
ausencia de alteraciones electrolticas o del equilibrio cidobase.
A. Los requerimientos mnimos de agua para mantener el
balance
hdrico
diario
se
pueden
calcular
aproximadamente sumando la diuresis necesaria para excretar la carga diaria de solutos (500 mi/da) a las
prdidas insensibles de agua por la piel y las vas
respiratorias (500 mi/da), y restando la cantidad de agua
producida por el metabolismo endgeno (250-350
mi/da). No es raro administrar 2-3 litros de agua/da para
producir un volumen de orina de ms de 1000-1500
mi/da, porque minimizar la diuresis no ofrece ninguna
ventaja. Pesar al paciente todos los das es la mejor
manera de estimar el aumento o la prdida netos de
lquido corporal total, pues las prdidas de lquido insensibles o por va GI y renal son impredecibles. La tabla 31 enumera los preparados de lquido IV que se usan
habitualmente.
B. Los electrlitos que suelen administrarse durante el
tratamiento de mantenimiento hdrico son las sales de
Na+ y de K;". Los requerimientos dependen de las
prdidas
mnimas
obligadas
y
permanentes.
Normalmente, los rones son capaces de compensar
grandes fluctuaciones en el aporte diettico de ~Na+: la
excrecin renal de Na+ puede descender a menos de 5
mmol/da, si no hay aporte de Na^ Se acostumbra
suministrar 50-150 mmol Na+ por da (como NaC). En
general, se incluye un suplemento de K^ (20-60
mmol/da), si la funcin renal es adecuada. Se
administran carbohidratos en forma de dextrosa (100-150
g/da) para minimizar el catabolismo proteico y prevenir
la cetoaci-dosis.
C. Un esquema de mantenimiento de lquidos IV puede
consistir en la administracin de 2-3 litros (90-125 mi/hora)
de NaC al 0,45% con 5% de dextrosa y 20 mmol/1 de KC1.

Tras 1 semana de tratamiento parenteral, se necesita reponer


calcio, magnesio, fsforo, vitaminas y protenas (vase
captulo 2). No obstante, esta solucin hipotnica puede
causar hiponatremia grave a pacientes muy enfermos (vase
"Sales y agua", secc. IV.A). . Reposicin de prdidas
hidroelectrolticas anormales
A. Las prdidas insensibles de agua por la piel y la
respiracin dependen de la frecuencia respiratoria, la
temperatura ambiente, la humedad y la temperatura
corporal. Las prdidas de agua aumentan en 100-150 mi/da
por cada grado de temperatura corporal por encima de
37C. Las prdidas por sudora-cin pueden variar
enormemente (100-2000 mi/hora) y dependen de la actividad fsica y las temperaturas corporal y ambiental. La
asistencia respiratoria mecnica con gases humidificados
minimiza la prdida por la va respiratoria. Las prdidas
insensibles de agua se deben reponer con solucin de dextrosa al 5% o solucin salina hipotnica. B. Las prdidas
GI varan en composicin y volumen segn su origen. Se
pueden efectuar mediciones de laboratorio de la
composicin de los lquidos para suministrar una
reposicin electroltica ms exacta.

44

C 3. Tratamiento hidroelectroltico

Tabla 3-1. Soluciones parenterales empleadas habitualmente


Solucin IV Osmolaridad
usadas
mOsm/kg
D/A al 5% 278

[Glucosa]
[Na^
g/L
(mmol/1)
50
0

D/A al 10% 556

100

D/A al 50% 2778

0
0

77

77

154

154

NaCla al
0,45%
NaCl al
0,9%

[Cl-]
(mmol/1)
0
0

154
308

NaCl al 3% 1026

513

513

Ringer
lactatoc

130

109

274

D/A = dextrosa en agua.


Nota: Una ampolla de 50 mi de NaHCO3 al 7,5% contiene 44,6 mmol
tanto de Na como de HCO3. Una ampolla de 50 ml de NaHCO3 al 8,4%
contiene 50 mmol tanto de Na+ como de HCO3.
A El NaCl al 0,45% y 0,9% son en solucin salina al 0,45% e isotnica,
respectivamente.
B Tambin se presenta con dextrosa al 5%.
;
C Tambin contiene K 4 mmol/l, Ca 1,5 mmol/l y lactato 28 mmol/l.

C. Las prdidas renales de Na+ pueden ser significativas, particularmente


en
;
^ pacientes que reciben diurticos, en la fase de
recuperacin de una necrosis
f
v tubular aguda (NTA), con
diuresis posobstructiva, enfermedad renal inters^fe ticial o
deficiencia de mineralocorticoides. Puede haber excrecin urinaria de
potasio en la fase de recuperacin de la NTA, la acidosis tubular renal
(ATR), con la administracin de diurticos, en el hiperaldosteronismo y
en estados catablicos. Si las prdidas son prolongadas, la medicin del
sodio y el pota' sio en la orina puede contribuir a orientar la
reposicin.
D. Se pueden producir desplazamientos rpidos de
lquidos en los compartimientos internos en caso de
peritonitis, pancreatitis, trombosis de vena porta,
quemaduras extensas, sndrome nefrtico grave,

obstruccin intestinal o leo, enteritis bacteriana, lesiones


por aplastamiento y rabdomilisis, as como durante el
perodo posoperatorio. En estas situaciones, puede ser
necesario reponer el lquido secuestrado con solucin
salina isotnica.
Sales y agua

'

I. Agua y Na"*" corporal total. El agua constituye aproximadamente el


60% del peso corporal en los varones y el 50% en las mujeres. El total de
agua corporal est distribuido en dos compartimientos principales: dos
tercios de lquido intra. celular (LIC) y un tercio de lquido
extracelular (LEC). A su vez, este ltimo se subdivide en los espacios
intra vascular e intersticial en una proporcin de 1:4. La osmolaridad es
la concentracin de solutos o partculas de un lquido. Los solutos que se
limitan al LEC (Na+ y los aniones que lo acompaan) o al LIC (sales de
K^ y esteres de fosfatos orgnicos) determinan la osmolaridad o
tonicidad efectivas de ese compartimiento. El balance osmtico se logra,
porque el agua se
^ difunde rpidamente a travs de las membranas
celulares; esto impide difereni cias de tonicidad (LIC vs. LEC).
La mayora (85-90%) del Na+ corporal total es extracelular. El balance de
agua y el de Na+ se regulan en forma independiente.
;
En general, los cambios en [Na^ reflejan una alteracin de la homeostasis
del agua y el volumen intracelular, mientras que las alteraciones en el
contenido de
p Na+ se manifiestan como contraccin o expansin
del volumen extracelular y presuponen una alteracin del balance de Na\
i
II. Baja del volumen extracelular
A. Manifestaciones. Los sntomas, en general inespecficos y
secundarios a desequilibrios electrolticos e hipoperfusin tisular, son
sed, fatiga, astenia, ca$ lambres musculares y vrtigo postural.
Mayores contracciones del volumen
' pueden producir sncope y
coma. La menor turgencia de la piel y la sequedad
i de las
mucosas no son buenos indicadores de una disminucin del lquido in;

Sales y agua

45

tersticial. La contraccin de volumen intravascular se


manifiesta por menor presin venosa yugular, hipotensin
postural y taquicardia postural. Los grados ms leves de
baja del volumen, a menudo, no son detectables
clnicamente. La prdida de peso puede contribuir a estimar
la magnitud del dficit de volumen. Mayores prdidas
hdricas suelen presentarse como choque hipovo-lmico,
que se manifiesta por hipotensin, taquicardia,
vasoconstriccin perifrica e hipoperfusin: cianosis,
extremidades fras y pegajosas, oliguria y alteracin del
estado de alerta. Normalmente, un interrogatorio y un examen fsico completos bastan para determinar la presencia y
la causa de la contraccin de volumen extracelular. Los
datos de laboratorio confirman y refuerzan el diagnstico
clnico. La medicin de la fraccin de excrecin de Na+ y el
cociente US (nitrgeno ureico en sangre)/creatinina
pueden proporcionar informacin diagnstica adicional
(vase captulo 12). A menudo, la contraccin del volumen
extracelular lleva a un aumento relativo del hematcrito
(hemoconcentracin) y la albuminemia.
B. Etiologa. La baja del volumen extracelular refleja un dficit en el
contenido corporal total de Na+ como resultado de prdidas renales o
extrarrenales que superan el aporte de Na"". Las prdidas renales
pueden deberse a diurticos (farmacolgicos u osmticos),
enfermedad renal intersticial (baja de Na^ o deficiencia de
mineralocorticoides. Tambin puede haber prdidas renales excesivas
de Na+ y agua durante la fase diurtica de una NTA y despus de
liberar una obstruccin urinaria bilateral. Las causas extrarrenales de
hipo-volemia son prdida de lquidos por va GI (vmitos, aspiracin
nasogstrica, drenaje de fstula, diarrea), prdidas por la piel y la
respiracin, formacin de un tercer espacio (quemaduras,
pancreatitis, peritonitis) y hemorragia.
C. Tratamiento. El objetivo teraputico es restablecer la
normovolemia con lquidos de composicin similar a la de los
perdidos, y reponer las prdidas permanentes. Por lo general, una
hipovolemia leve se puede corregir por la VO. Cuando es ms grave,
requiere tratamiento IV. Los pacientes con hemo^ rragia
significativa, anemia o baja del volumen IV pueden necesitar transfusin de sangre o soluciones de coloides (con albmina o dextrn). La
solucin fisiolgica o isotnica (NaC al 0,9% o Na+154 mmol/1) es
la solucin de eleccin para individuos normonatrmicos o levemente
hiponatrmicos, y tambin se la debe administrar inicialmente a los
pacientes con hipotensin o choque. La hiponatremia grave puede
requerir solucin salina hipertnica (NaC al 3,0% o Na+ 513
mmol/1). La hipopotasiemia puede estar presente en un principio o
sobrevenir como resultado de una mayor excrecin urinaria de K', y
debe ser corregida agregando las cantidades apropiadas de KC1 a las

soluciones de reposicin. Por ltimo, el tratamiento apropiado de la


hipovolemia debe incluir la correccin de la causa de base.
III. Exceso de volumen extracelular

A. Manifestaciones. Como el 75-80% del LEC es extra


vascular, el exceso de volumen extracelular produce
expansin del compartimiento intersticial, es decir, edema.
A veces, slo el aumento de peso permite reconocer el
edema incipiente. El edema se hace manifiesto slo cuando
se han acumulado 3-4 litros de lquido. Los signos clnicos
son disnea, taquipnea, taquicardia, estertor, aumento de la
presin venosa yugular, reflujo yugular, ritmo de galope en
S3 y edema perifrico o presacro.
B. Etiologa. La expansin de volumen extracelular se debe
al aporte de sal en presencia de retencin renal de Na"1".
La retencin puede ser secundaria a un trastorno renal
primario, como insuficiencia renal o sndrome nefrtico.
La mayor reabsorcin de Na+ tambin puede ser secundaria
a una disminucin del volumen arterial o circulante
efectivo,
debida
a
insuficiencia
cardaca
o
hipoalbuminemia (p.ej., cirrosis heptica).
C. El tratamiento se debe orientar no slo al exceso de
volumen extracelular, sino tambin al proceso patolgico
de base. En el captulo 12, se analizan el tratamiento del
sndrome nefrtico y la sobrecarga de volumen
cardiovascular asociados con la insuficiencia renal. El
tratamiento de la insuficiencia cardaca y la cirrosis se
analizan en los captulos 6 y 17, respectivamente.
IV. La hiponatremia se define como [Na^ plasmtico <135 mmol/1. Si
no hay hiper-glucemia, esto suele reflejar un estado hiposmolar y un
mayor volumen intra-celular. Para mantener la homeostasis y una
natremia normal, la ingestin de agua sin solutos debe llevar con el
tiempo a una prdida del mismo volumen de

46

C 3. Tratamiento hidroelectroltico

agua sin electrlitos. Se necesitan tres pasos para que los


rones excreten una carga hdrica: (1) filtracin glomerular
(FG) y liberacin de agua (y electrlitos) a los lugares de
dilucin del nefrn, (2) reabsorcin activa de Na+ y Cl- sin
agua en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, y (3)
mantenimiento de la dilucin urinaria por impermeabilidad
del conducto colector al agua en ausencia de vasopresina
(hormona antidiurtica). Las anomalas en cualquiera de
estos tres pasos pueden llevar a una deficiente excrecin de
agua libre de macromolculas y, con el tiempo, a
hiponatremia.
A. Hiponatremia con baja osmoiaridad plasmtica. La
mayora de las causas de hiponatremia se asocian con
baja osmoiaridad plasmtica (elevado volumen
intracelular). En general, la hiponatremia hipotnica se
debe a un aumento primario de agua o una prdida de
Na^ En la hiponatremia, el volumen ex-tracelular, que
refleja el contenido corporal total de Na^ tanto puede ser
normal como estar reducido o aumentado.
1. En la hiponatremia asociada con baja del volumen
extracelular, la prdida neta de Na+ puede tener causas renales o
extrarrenales (vase secc. II.B). Una disminucin del volumen
arterial efectivo estimula la sed. Tambin estimula la liberacin
de vasopresina de la neurohipfisis, lo cual altera la capacidad
para excretar orina de baja densidad. La hiponatremia es
consecuencia de la retencin de agua sin electrlitos. Adems, la
hiponatremia hipovolmica de ciertas etiologas (p.ej., diurticos
o vmitos) se puede asociar con un gran dficit de K/". Esto
lleva a un intercambio inico transcelular (egreso celular de K^
con ingreso de Na^ que contribuye a la hiponatremia.
2. La hiponatremia asociada con exceso de volumen
extracelular suele ser consecuencia de estados edematosos,
como ICC, cirrosis heptica y sndrome nefrtico. Todos estos
trastornos tienen en comn una disminucin del volumen arterial
circulante efectivo, lo cual produce un aumento de la sed y de
los niveles de vasopresina. El aumento del agua corporal total
sobrepasa el de Na4^ corporal total. Con frecuencia, el grado de
hiponatremia se correlaciona con la gravedad del cuadro de base
y, por ende, es un indicador pronstico importante. La
insuficiencia renal oligrica aguda y crnica se puede asociar
con hiponatremia, si el aporte de agua supera la limitada
capacidad de los rones para excretar volmenes equivalentes.
3. Hiponatremia asociada con volumen extracelular
normal
a. El sndrome de secrecin inapropiada de
hormona antidiurtica (SIHAD) es la causa ms
comn de hiponatremia normovolmica. Se debe a

la liberacin no fisiolgica de vasopresina de la


neurohipfisis o de una fuente ectpica, que lleva a
una deficiente excrecin renal de agua libre. Los
trastornos neuropsiquitricos, las enfermedades
pulmonares y los tumores malignos son causas
frecuentes de SIHAD. Este sndrome se caracteriza
por (1) hiponatremia hiposmtica, (2) concentracin inapropiada de la orina (osmoiaridad
urinaria >100 mOsm/ kg), (3) normovolemia y (4)
funcin renal, suprarrenal y tiroidea normales.
b. La deficiencia de glucocorticoides y el
hipotiroidismo
pueden
aparecer
con
la
hiponatremia, y no deben confundirse con el
SIHAD. Aunque una reduccin de los
mineralocorticoides puede contribuir a la hiponatremia de la enfermedad de Addison, es la
deficiencia de cortisol la que lleva a la
hipersecrecin de vasopresina en forma directa
(secretada junto con la corticoliberina) e indirecta
(por baja del volumen). El hipotiroidismo causa
hiponatremia por disminucin del gasto cardaco y
de la FG, as como por aumento de la secrecin de
vasopresina en respuesta a los estmulos
hemodinmicos.
c. La hiponatremia asociada con frmacos se puede
deber a uno de, al menos, tres mecanismos: (1)
estimulacin de la liberacin de vasopresina (p.ej.,
nicotina,
carbamazepina,
ATC,
frmacos
antipsicticos, antineoplsicos, narcticos), (2)
potenciacin de la accin antidiurtica de la
vasopresina (p.ej., clorpropamida, metilxantinas,
AINE) o (3) anlogos de la vasopresina (p.ej.,
oxitocina, acetato de desmopre-sina [DDAVP]).
d. La liberacin de vasopresina muchas veces
aumenta cuando hay estrs fsico y emocional,
posiblemente debido a las nuseas, la hipoten-

Sales y agua

47

sin o ambas, que pueden acompaar a las


reacciones vasovagales inducidas por el estrs.
e. La hipoxia o hipercapnia agudas tambin
estimulan la secrecin de vasopresina.
f. La polidipsia primaria se refiere al consumo
compulsivo de agua que puede superar la capacidad
excretora renal, normalmente grande, de 12
litros/da. Muchas veces, los pacientes afectados
tienen enfermedades psiquitricas por las que toman
medicamentos, como las fenotia-zinas, que
aumentan la sensacin de sed al provocar
xerostoma. B. Hiponatremia con osmolaridad
plasmtica normal o elevada
1. La seudohiponatremia es una hiponatremia
acompaada de osmolaridad plasmtica normal. Es
consecuencia de una disminucin en la fase acuosa del
plasma. El plasma es un 93% agua y el resto, 7%, consiste
en protenas y lpidos plasmticos. Como los iones de Na+
se disuelven en el agua plasmtica, al aumentar la fase no
acuosa, disminuye artificialmente el [Na^ medido por litro
de plasma (salvo cuando se usan electrodos de vidrio
sensibles al Na''). La osmolaridad plasmtica y el [Na^
medido por litro de agua plasmtica se mantienen
normales. Por ende, este tipo de hiponatremia no tiene
significacin clnica, salvo para verificar la causa de la
hiperproteinemia o la hiperlipidemia.
2. La hiponatremia asociada con un estado
hiperosmolar suele ser causada por un aumento en la
concentracin de un soluto que se limita mayormente al
compartimiento extracelular. El gradiente osmtico
resultante hace que el agua se desplace del LIC al LEC,
con lo cual sobreviene la hiponatremia. La hiponatremia
hipertnica se debe, en general, a la hipergiuce-mia y, en
ocasiones, a la administracin IV de manitol.
Cuantitativamente, el [Na^ plasmtico desciende en 1,4
mmol/1 por cada 100 mg/dl de aumento en la glucosa
plasmtica. La hiponatremia isotnica o levemente
hipotnica puede complicar la prostatectoma o
cistectoma transuretral. (BrJUrol 1990;66:71).
C. Manifestaciones. Las caractersticas clnicas de la
hiponatremia aguda se relacionan con el desplazamiento
osmtico de agua que genera un aumento del volumen
intracelular, especficamente una inflamacin de las
clulas cerebrales. Por lo tanto, los sntomas son
fundamentalmente neurolgicos y su gravedad depende
de la rapidez del comienzo y de la disminucin absoluta
del [Na^ plasmtico. Los pacientes pueden estar
asintomticos o referir nuseas y malestar general. A

medida que el [Na^ plasmtico desciende, los sntomas


aumentan hasta incluir cefalea, letargo, confusin y
obnubilacin. Por lo general, no se observa estupor,
convulsiones ni coma, a menos que el [Na^ plasmtico
descienda sbitamente por debajo de 120 mmol/1. En la
hiponatremia crnica, se generan mecanismos de
adaptacin destinados a defender el volumen celular que
tienden a minimizar el aumento en el volumen
intracelular y sus sntomas.
D. Diagnstico (figura 3-1). Un interrogatorio y un
examen fsico precisos, con evaluacin del volumen
extracelular y del volumen arterial circulante efectivo,
muchas veces permiten determinar la causa de base de la
hiponatremia. Tres datos de laboratorio, (1) la
osmolaridad plasmtica, (2) la osmolaridad urinaria y (3)
el [Na^ + [Cl"] urinario, suelen proporcionar informacin
til y pueden limitar el diagnstico diferencial de
hiponatremia.
1. Osmolaridad plasmtica. Como la tonicidad del
LEC est determinada fundamentalmente por el [Na^,
el plasma de la mayora de los pacientes con
hiponatremia es hiposmolar. La ausencia de
hiposmolaridad plasmtica permite descartar la
seudohiponatremia y la hiponatremia hipertnica.
2. Osmolaridad y volumen urinario. La respuesta
renal apropiada a la hiposmolaridad es excretar el
volumen mximo de orina de baja densidad, es decir
una orina con osmolaridad y densidad inferiores a 100
mOsm/kg y 1003, respectivamente. Esto ocurre en
pacientes con polidipsia primaria. La ausencia de esta
respuesta sugiere una alteracin en la excrecin de
agua libre, por la accin de la vasopresina sobre los
rones. La secrecin de vasopresina puede ser una
respuesta fisiolgica a estmulos hemodin-micos, o
una respuesta inapropiada, si hay hiponatremia y
normovolemia. La diuresis mxima depende de la
osmolaridad urinaria mnima posible de lograr y de la
excrecin obligada de solutos. El metabolismo de una

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C 3. Tratamiento hidroelectroltico
Osmolaridad
plasmtica

Normal

ucemi
Hiper a 1
g
Manit
o

Hiperproteinemi
a
Hiperlipidemia
Irrigacin
vesical

Volumen mximo de
orina mximamente
diluida?

|N~|
1 s

Volumen
extracelul
ar

Aumentado

Cirrosis
0
heptica
Sndrome
nefrtic
Insuficiencia
rena

| Normal

SIHAD
Descartar
hipotiroidismo
Descartar
insuficiencia

Polidipsia primaria
Reinicio de los centros
reguladores de la
osmolaridad del fluido
extracelular

Disminuido

Concentracin urinaria
de Na4"

suprarrenal

<10
mmol/litro

>20 mmol/litro

Prdida
extrarrenal de Na'1'
Antecedentes
remotos de uso de
diurticos
Antecedentes
remotos de
vmitos

Nefropata
perdedora de Na"1'

Hipoaldosteronism
o Diurtico
Vmitos

Fig. 3-1. Algoritmo para el manejo clnico de la


hiponatremia. (SIHAD = sndrome de secrecin
inapropiada de hormona antidiurtica.) (De Singer GG,
Brenner BM. Fluid and Electrolyte Disturbances. En:
Fauci AS, et al., eds. Harrison's Principies of Infernal
Medicine. 15a ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2001, con
autorizacin.)
dieta normal genera 600-900 mOsm/da y la
osmolaridad urinaria mnima en humanos no
supera los 50 mOsm/kg. Por ende, la diuresis
diaria mxima ser de 12 litros o ms (600-50=
12). Una tasa de excrecin de solutos mayor
que 900 mOsm/da es, por definicin, una
diuresis osmtica. Una dieta pobre en
protenas y sal puede producir apenas 100
mOsm/da, lo cual se traduce en una diuresis
mxima de 2 1/da con una tonicidad urinaria
mnima de 50 mOsm/kg. Adems, la prdida
neta de Na+ y la contraccin del volumen
extracelular inducen liberacin de vasopresina,
lo cual altera todava ms la excrecin de agua
libre.
3. Concentraciones urinarias de Na+ + Cl-.
Como el Na+ es el principal catin del LEC y se
limita principalmente a este compartimiento, la

contraccin de volumen extracelular representa


un dficit en el contenido corporal total de Na\
Por lo tanto, la baja del volumen en pacientes
con funcin renal de base normal lleva a una
mayor reabsorcin tubular de Na+ y concentraciones urinarias de [Na^ + [Cl"] menores que
20 mmol/1. Una concentracin urinaria de [Na^
+ [Cl'] mayor que 20 mmol/1 en la hiponatremia hipovolmica implica tratamiento diurtico,
hipoaldosteronismo o, en ocasiones, vmitos.
Sales y agua 49
E. Tratamiento. El tratamiento tiene tres objetivos: (1)
elevar el [Na^ plasmtico (por reduccin del volumen
intracelular) limitando el aporte de agua y promoviendo
la prdida hdrica, (2) reponer los dficit de Na+ y K^, y
(3) corregir el trastorno de base. En general, la
hiponatremia asintomtica leve tiene poca significacin
clnica y no requiere tratamiento.
1. Contraccin de volumen extracelular. La
hiponatremia asintomtica se debe tratar con
reposicin de Na"*", por lo general como solucin
salina que resulte isotnica para el paciente, de modo
de evitar los cambios rpidos en el volumen
intracelular.
2. Estados edematosos. La hiponatremia tiende a
reflejar la gravedad de la enfermedad de base y suele
ser asintomtica. Para tratarla, se debe limitar el
aporte de Na+ y agua, corregir la hipppotasiemia y
promover una mayor prdida de agua que de Na'1".
Esto ltimo puede requerir la administracin de
diurticos de asa, con reemplazo de una proporcin
de la prdida urinaria de Na^ para asegurar la
excrecin neta de agua libre. La restriccin de agua
en la dieta debe ser menor que la diuresis. Al corregir
el dficit de K^, puede aumentar el [Na'1"]
plasmtico. La restriccin de agua tambin es parte
del enfoque teraputico para la hiponatremia asociada
con polidipsia primaria, insuficiencia renal y SIHAD.
3. La velocidad de correccin de la hiponatremia
depende de que haya o no disfuncin neurolgica
(Lancet 1998;352:220). A su vez, esto depende de la
rapidez de la aparicin y la magnitud del descenso del
[Na^ plasmtico. Una correccin demasiado rpida
expone a un exceso de volumen extracelular y a la
desmielinizacin
osmtica
o
mielinlisis
protuberancJal central. En su forma ms franca,
este trastorno se caracteriza por parlisis flaccida,
disartria y disfagia. En ocasiones, el diagnstico se

sospecha clnicamente y puede ser confirmado por


estudios neurolgicos por imgenes apropiados (TC o
resonancia magntica [RM]). Otros factores de riesgo
de desmielinizacin osmtica, adems de la
correccin rpida o excesiva de la hiponatremia, son
la hipopotasiemia y la desnutricin, en especial por
alcoholismo.
4. La hiponatremia aguda tiende a presentarse con
alteracin del estado de alerta, convulsiones o ambas,
y requiere una correccin ms rpida. La
hiponatremia sintomtica grave se debe tratar con
solucin salina hipertnica, aumentando el [Na^
plasmtico en 1-2 mmol/1/hora con un lmite
absoluto de 5 mmol/1. Nuevamente, no se debe
aumentar el [Na'1"] plasmtico en ms de 8 mmol/1
durante las primeras 24 horas. Se puede calcular el
Na+ necesario para lograr un determinado incremento
de su concentracin plasmtica, multiplicando el
cambio deseado en el [Na^ plasmtico por el agua
corporal total (p.ej., 5 mmol/1 x 30 1 = 150 mmol =
300 mi de NaC al 3%). La natremia de los pacientes
asintomticos no se debe aumentar en ms de 0,3
mmol/1/hora y, como mximo, hasta 8 mmol/1 a lo
largo de las primeras 24 horas.
5. La restriccin hdrica en pacientes con polidipsia
primaria o con contraccin de volumen extracelular
que estn recibiendo solucin fisiolgica IV tambin
puede llevar a una correccin excesivamente rpida
de la hiponatremia como resultado de la supresin de
la vasopresina y una fuerte diuresis hdrica. Esto se
puede prevenir administrando agua o un anlogo de la
vasopresina para desacelerar la excrecin de agua
libre.
6. La hiponatremia del SIHAD se puede tratar
limitando el aporte de agua, promoviendo su
excrecin, o ambos. El tratamiento de primera lnea
habitual es la restriccin de agua. Si esto fracasa o si
aparecen sntomas, se pueden ensayar frmacos que
promuevan la excrecin de agua. Los diurticos de
asa alteran la capacidad para excretar orina
concentrada y, al combinarlos con la reposicin de
Na- en la forma de comprimidos de sal, pueden mejorar la excrecin de agua libre. En el SIHAD, la
osmolaridad de la orina es relativamente fija. Por lo
tanto, la diuresis mxima se correlaciona directamente con la tasa de excrecin de solutos, que se
puede aumentar modificando la dieta (rica en sal y
protenas) o administrando urea, lo cual aumenta la
diuresis y la excrecin de agua. El litio y la

demeclociclina interfieren con la capacidad de los


tbulos colectores para responder a la vasopresina.
Rara vez se recurre a estos frmacos, que slo deben
ser considerados para la hiponatremia grave que no
responde a las medidas ms conservadoras.

50

C 3. Tratamiento hidroelectroltico
V. La hipernatremia se define como una concentracin
plasmtica de [Na^ mayor que 145 mmol/1 y representa un
estado de hiperosmolaridad. El mantenimiento del
equilibrio osmtico en la hipernatremia genera una
contraccin de volumen intracelular. La hipernatremia
tambin se puede deber a un aumento primario de Na+ o un
dficit de agua. Los dos componentes de una respuesta
apropiada a la hipernatremia son un mayor aporte de agua
estimulado por la sed y la excrecin de un volumen
mnimo de orina mximamente concentrada, lo cual refleja
secrecin de vasopresina en respuesta a un estmulo
osmtico.
A. Anomalas de la sed. El grado de hiperosmolaridad es
tpicamente leve, a menos que el mecanismo de la sed
est alterado o que el acceso al agua sea limitado. Esto
ltimo ocurre a lactantes, personas con minusvalas
fsicas o con alteracin del estado de alerta, en el
posoperatorio y pacientes intubados en la unidad de
cuidados intensivos (UCI). En raras ocasiones, las
anomalas de la sed se pueden deber a una hipodipsia
primaria, resultante del dao de los osmorreceptores
hipotalmicos que controlan la sed. La hipodipsia primaria puede deberse a diversos estados patolgicos,
como enfermedad gra-nulomatosa, oclusin vascular y
tumores.
B. La hipernatremia por prdida de agua representa la
mayora de los casos de este trastorno. Como el agua se
distribuye entre el LIC y el LEC en una proporcin 2:1,
una determinada prdida de agua libre de solutos
produce el mismo cambio porcentual; sin embargo,
cuantitativamente, la disminucin absoluta es dos veces
mayor en el compartimiento intracelular que en el extracelular.
1. La prdida hdrica extrarrenal puede deberse a
evaporacin por la piel y la va respiratoria (prdidas
insensibles) o a prdidas por el tubo digestivo. Las
primeras aumentan con la fiebre, el ejercicio, la
exposicin al calor y las quemaduras graves, y tambin
con la asistencia respiratoria mecnica. La diarrea es la
causa GI ms comn de hipernatremia. Especficamente,
las diarreas osmticas (inducidas por lactulosa, sorbitol o
malabsorcin de carbohidratos) y las gastroenteritis
virales producen una prdida de agua superior a la de Na+
y de IC.
2. La prdida hdrica renal es la causa ms comn de
hipernatremia y es consecuencia de la diuresis osmtica o

bien de la diabetes inspida. La causa ms frecuente de la


diuresis osmtica es la hipergiucemia y la glu-cosuria en
la diabetes mellitus mal controlada. La administracin IV
de manitol y el aumento en la produccin de urea (dieta
hiperproteica) tambin pueden causar diuresis osmtica.
En general, la hipernatremia por prdida no osmtica de
agua en la orina se debe a (1) diabetes inspida central o
neurgena, caracterizada por una alteracin en la
secrecin de vasopresina o (2) la diabetes inspida
nefrgena (DIN), resultante de la resistencia a las
acciones de la vasopresina. La causa ms frecuente de
diabetes inspida central (DIC) es la destruccin de la
neurohipfisis causada por traumatismo, neurociruga,
enfermedad granulomatosa, neopla-sias, accidentes
vasculares o infeccin. Muchas veces, la DIC es idioptica y, en ocasiones, puede ser hereditaria. La DIN puede
ser hereditaria o adquirida. Esta ltima se puede
subdividir en trastornos asociados con enfermedad
medular renal o con alteracin de la accin de la
vasopresina. La DIN espordica puede tener muchas
causas: medicamentos (en especial el litio),
hipercalcemia, hipopotasiemia y enfermedades asociadas
con deterioro de la hipertonicidad medular (p.ej., necrosis
papilar o diuresis osmtica).
C. La hipernatremia por aumento de Na+ es infrecuente.
Alcanza su mxima prevalencia en pacientes con
cetoacidosis diabtica (CAD) y con diuresis osmtica ([Na^
urinaria -50 mmol/1) tratada con solucin salina isotnica.
La administracin accidental de NaC o NaHCOg
hipertnico o el reemplazo de azcar por sal en la frmula
de los lactantes pueden producir hipernatremia. D. El
desplazamiento transcelular de agua del LEC al LIC es
poco frecuente (p.ej., por convulsiones o rabdomilisis). La
hipernatremia se acompaa por una contraccin del volumen
extracelular, sin cambio del peso corporal.
E. Manifestaciones. Los principales sntomas de la
hipernatremia son neurol-gicos: alteracin del estado de alerta,
astenia, irritabilidad neuromuscular, trastornos neurolgicos
focales y, en ocasiones, coma o convulsiones. Los pacientes
tambin pueden referir poliuria o sed. Por razones que se
desconocen,

Sales y agua

51

las personas con polidipsia por DIC suelen preferir el


agua helada. Los pacientes con antecedentes de
sudoracin excesiva, diarrea o diuresis osmtica
presentan, a menudo, los signos y sntomas de baja del
volumen. Como ocurre con la hiponatremia, la gravedad
de las manifestaciones clnicas vara segn el aumento
del [Na^ plasmtico haya tenido o no un comienzo sbito
y segn su magnitud. En general, la hipernatremia
crnica es menos sintomtica, merced a los mecanismos
de adaptacin destinados a preservar el volumen celular.
F. Diagnstico (figura 3-2). Muchas veces, un
interrogatorio y un examen fsico completos permiten
identificar la causa de base de la hipernatremia. Es importante interrogar sobre todos los medicamentos
actuales y recientes. El examen fsico no ser completo
sin una evaluacin minuciosa del estado de alerta y del
estado neurolgico.
1. La evaluacin del volumen y la osmolaridad
urinarios
es
esencial
cuando
se
investiga
hiperosmolaridad. La respuesta renal apropiada a la
hipernatremia es la excrecin del volumen mnimo (500
mi/da) de orina mximamente concentrada (osmolaridad
urinaria >800 mOsm/kg). Estos hallazgos sugieren
antecedentes remotos de prdida de agua extrarrenal o
antecedentes alejados de prdida renal, o administracin
de soluciones hipertnicas de Na"1'. La expansin del
volumen extracelular y la natriu-resis ([Na""] urinario en
general >100 mmol/1) pueden confirmar un exceso
primario de Na\ Muchas causas de hipernatremia se
asocian con poliuria y una osmolaridad urinaria
submxima. La tasa de excrecin de solutos (volumen
urinario x osmolaridad urinaria) es til para determinar la
base de la poliuria. Para que se mantenga el equilibrio, la
excrecin total de solutos debe ser igual a su produccin.
Como se mencion antes, una excrecin diaria de solutos
mayor que 900 mOsm define una diuresis osmtica (vase
secc. IV.D.2), que se puede confirmar determinando las
concentraciones urinarias de glucosa y urea.
2. En general, la DIC y la DIN se presentan con
poliuria y orina hipotnica (osmolaridad urinaria <250
mOsm/kg). La hipernatremia suele ser leve, a menos que
el paciente tenga tambin un trastorno de la sed. Los antecedentes clnicos, el examen fsico y los datos de
laboratorio pertinentes muchas veces permiten descartar
causas de DIN adquirida. Se puede diferenciar entre DIC
y DIN administrando el anlogo de la vasopresina
DDAVP (10 ug intranasales) tras una minuciosa

restriccin hdrica: la osmolaridad urinaria aumentar, al


menos, un 50% en la DIC y no se modificar en la DIN.
Lamentablemente, defectos parciales en la secrecin y la
accin de la vasopresina, a veces, pueden dificultar el
diagnstico. G. Tratamiento. Los objetivos teraputicos
son (1) detener la prdida hdrica permanente y (2)
corregir el dficit de agua. Se debe reponer el volumen extracelular de pacientes hipovolmicos. La frmula
siguiente permite calcular el agua necesaria para corregir
el dficit:
/ [Na^ plasmtico - 140\ Dficit de agua = | ) x agua corporal total (litros)
V

140

1. La velocidad de correccin. Como con la


hiponatremia, corregir rpidamente la hipernatremia
puede ser peligroso, debido al rpido desplazamiento
de agua hacia las clulas cerebrales, lo cual aumenta
el riesgo de convulsiones o de dao neurolgico
permanente. Por lo tanto, el dficit de agua se debe
corregir lentamente a lo largo de, al menos, 48-72
horas. Al calcular la velocidad de la reposicin de
agua, se deben tomar en cuenta las prdidas
permanentes; tambin es necesario reducir el [Na""]
plasmtico en 0,5 mmol/1/hora y en no ms de 12
mmol/1 a lo largo de las primeras 24 horas. El
mtodo ms seguro para reponer agua es la administracin oral o por sonda nasogstrica. Tambin se
puede administrar solucin isotnica diluida a la
mitad o al cuarto por va IV.
2. DIC. El tratamiento apropiado de la DIC consiste en
la administracin intranasal de DDAVP.
3. DIN. El efecto concentrante en la DIN se puede
revertir tratando el trastorno de base o eliminando el
medicamento agresor. La poliuria sintomtica
secundaria a la DIN se puede tratar con dieta
hiposdica y diurticos tia-

52

C 3. Tratamiento hidroelectroltico

Volumen
extracelular

Aumentado

No
aumenta
do

Administracin de NaC
hipertnico o NaHC03

Volumen
mnimo de
or
mximament
e concentr

in
a
ad
a?

E
No

]
S

Excrecin urinaria de
solutos mayor que 750
mOsm/da?
L
^
0

Per
d
Per
d
Ant
e
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al

da
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se
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agu a a
a al
de
agu
a
de
pr
did

P
S

Diurtico
Diuresis osmtica

Resp 1 al
uesta
rena
DDAV
P?

Aumento de la
osmolaridad urinaria

Osmolaridad urinaria
sin cambios

Diabetes inspida
central

Diabetes inspida
nefrgena

Fig. 3-2. Algoritmo para el manejo clnico de la hipernatremia.


(DDAVP = acetato de desmopresina.) (De Singer GG, Brenner
BM. Fluid and Electrolyte Disturbances. En:
Fauci AS, et al., eds. Horrsonas Principies of Internal
Medicine. 15a ed. Nueva York:
McGraw-Hill; 2001, con autorizacin.)
zdicos. Esto induce leve disminucin de volumen,
mayor reabsorcin pro-ximal de sales y agua, y menor
llegada al tbulo colector, lugar de accin de la
vasopresina. Los AINE potencian la accin de la
vasopresina y, por ende, aumentan la osmolaridad
urinaria y reducen el volumen urinario.
Potasio

El potasio es el principal catin intracelular. El [K^ plasmtico


normal es de 3,5-5,0 mmol/1, mientras que el intracelular es de
aproximadamente 150 mmol/1. Por lo tanto, el K^ en el LEC
representa menos del 2% del K;" corporal total. La bomba
Na^R^-ATRasa

Potasio

53

transporta activamente el Na+ fuera de la clula y el K^ dentro


de ella en una proporcin 3:2 y, cuantitativamente, la difusin
pasiva del K^ hacia fuera de la clula es el factor ms
importante que genera el potencial de reposo de la membrana.
En una dieta occidental promedio, el aporte de K^ es de
aproximadamente 1 mmol/kg/da, el 90% del cual se absorbe en
el tubo digestivo. Para mantener el equilibrio, la ingestin de K^
debe ser igual a su excrecin.
La excrecin renal es la principal va de eliminacin del
exceso de K/". El 90% del K^ filtrado se reabsorbe en el tbulo
contorneado proximal y el asa de Henle. Se produce secrecin o
reabsorcin distal neta de K+ en presencia de exceso o
disminucin de K+, respectivamente. La clula responsable de la
secrecin de K^ en el tbulo contorneado distal y el conducto
colector cortical (CCC) es la clula principal. La excrecin renal
de K+ y el balance corporal total de K+ se regulan casi por
completo en el nefrn distal. Un gradiente electroqumico
favorable a travs de la membrana luminal de la clula principal
promueve la secrecin de K". La generacin de una diferencia
de potencial transe-pitelial negativa en la luz del nefrn favorece
la secrecin de K^ y depende de las tasas relativas de
reabsorcin de Na+ y del anin que lo acompae
(fundamentalmente Cl-). La reabsorcin equimolar de Na+ y Cl'
a tasas equivalentes es neutra elctricamente, mientras que una
reabsorcin mayor de Na+ que de Cl' es electrgena.
Dos estmulos fisiolgicos, la aldosterona y la
hiperpotasiemia, regulan la secrecin de potasio. La secrecin
de aldosterona es una respuesta a concentraciones elevadas de
renina, angiotensina II o potasio. El [K^] plasmtico,
independientemente de la aldosterona, puede afectar, en forma
directa, la secrecin de K+. Adems del [K^] en la luz del CCC,
la prdida renal de K+ depende de la tasa de flujo urinario, que a
su vez, vara segn la excrecin diaria de solutos. Como la
excrecin es igual al producto de la concentracin y el volumen,
un aumento de la tasa del flujo distal puede estimular significativamente la excrecin urinaria de K^. 1. Hipopotasiemia
A. Manifestaciones. Las manifestaciones clnicas de la
baja de K^ varan mucho, y su gravedad depende, en
parte, del grado de hipopotasiemia. Rara vez aparecen
sntomas, a menos que el [K^] plasmtico sea menor que
3,0 mmol/ litro. Los pacientes suelen referir fatiga,
mialgia y debilidad muscular de las extremidades
inferiores. Una hipopotasiemia ms grave puede producir
astenia e hipoventilacin progresivas y, con el tiempo,
parlisis completa. Una gran baja de K^ se asocia con
mayor riesgo de arritmias y tambin de rab-domilisis.
Asimismo, tambin puede haber disfuncin del msculo

liso, que se manifiesta como leo paraltico. Los cambios


ECG de la hipopotasiemia no se correlacionan bien con
el [K^] plasmtico. Los primeros cambios son
aplanamiento o inversin de la onda T, una onda U
prominente, depresin del segmento ST y prolongacin
del intervalo QU. La baja grave de K^ puede provocar un
intervalo
PR
prolongado,
menor
voltaje
y
ensanchamiento del complejo QRS, con mayor riesgo de
arritmias ventriculares. La hipopotasiemia tambin puede
predisponer a la toxicidad por digitlicos.
La hipopotasiemia se asocia, a menudo, con alteraciones
del equilibrio cido-base relacionadas con el trastorno
subyacente. Adems, la baja de K^ aumenta la reabsorcin
proximal de HCOg', la produccin renal de amonaco y la
secrecin distal de 'H.+. Esto contribuye a generar la
alcalosis metablica que, a menudo, presentan los pacientes
hipopotasimicos. La baja de K+ se puede asociar con DIN,
que se manifiesta por polidipsia y poliuria. B. Etiologa. La
hipopotasiemia, definida como un [K^] plasmtico menor
que 3,5 mmol/1, se puede deber a una o ms de las
siguientes causas: reduccin del aporte neto,
desplazamiento hacia las clulas o aumento de las prdidas
netas.
1. La disminucin del aporte raras veces es la nica causa de la
baja de K^, porque la excrecin urinaria puede disminuir
efectivamente a menos de 15 mmol/da. No obstante, la
restriccin diettica de K^ puede exacerbar la hipopotasiemia
secundaria a la mayor prdida GI o renal.
2. Desplazamiento transcelular. El desplazamiento del K^ hacia
el interior de las clulas puede reducir transitoriamente el [K^l
plasmtico sin alterar el contenido corporal total de K^. El
cambio es relativamente pequeo, con frecuencia menor que 1
mmol/1, pero puede agravar la hipopotasiemia por disminucin
de K/'. La alcalosis metablica siempre se asocia con
hipopotasiemia, debido a la redistribucin de K^ y a la prdida
renal excesiva de K^. La insulinoterapia para la CAD puede
producir hipopo-

54

C 3. Tratamiento hidroelectroltico
tasiemia. Adems, la falta de control glucmico suele generar
baja de K^ por diuresis osmtica. La liberacin de
catecolaminas inducida por es^ tres y los agonistas Pgadrenrgicos promueven directamente la captacin
!
celular de K^, y tambin la secrecin pancretica de insulina.
Los estados anablicos pueden provocar hipopotasiemia por
desplazamiento de K^ al interior de las clulas. Esto puede
ocurrir tras un rpido crecimiento celular, como se observa en
pacientes con anemia perniciosa o neutropenia,
, tratados
con vitamina B^ o factor estimulador de colonias de granulocitos-macrfagos, respectivamente. Tambin se observa en
pacientes con alimentacin parenteral total o que han recibido
tratamiento para la CAD.
3. Prdida extrarrenal de K^ La baja de K^ de moderada a
grave suele asociarse con vmitos o aspiracin nasogstrica, y se
debe fundamentalmente a una mayor excrecin renal de K+. La
prdida de contenidos gstricos genera baja del volumen y alcalosis
metablica, y ambos promueven la excrecin urinaria de K^. La
hipovolemia estimula la liberacin de aldos-terona, lo cual aumenta
la secrecin de K^ por las clulas principales. Adems, la prdida
urinaria de bicarbonato acenta el gradiente electro^
qumico, favoreciendo la prdida urinaria de K^. Los pacientes con
diarrea profusa, adenomas vellosos, vipomas (vip = vasoactive
intestinal polypeptides [polipptidos intestinales vasoactivos]) o
abuso de laxantes, pueden presentar hipopotasiemia por aumento de
la prdida GI. La su-doracin excesiva que genera hipovolemia
puede provocar baja de K^ por
^ aumento de las prdidas de
K^ por la piel, mucosas y rion (por contraccin de volumen
extracelular).
4. La prdida renal de K'1' es responsable por la mayora de los
casos de hipopotasiemia crnica. Se puede deber a mecanismos que
aumentan la concentracin de K^ en la luz del CCC o aumentan el
flujo distal. Muchas veces, la baja de K^ se debe al uso y abuso de
diurticos {Kidney Int 1985;28:988). Como se seal antes, una
diferencia de potencial transepitelial negativa en la luz del nefrn,
generada por la aldostero-na y las tasas relativas de reabsorcin de
Na+ y los aniones que lo acompaan, estimula la secrecin de K^
por el nefrn distal. El exceso de mineralocorticoides suele
producir hipopotasiemia. Un adenoma suprarrenal, un carcinoma o
una hiperplasia adrenocortical pueden anular la regulacin de la
secrecin de aldosterona, llevando a un hiperaldostero-nismo
primario. La hiperreninemia (al igual que el hiperaldosteronismo
secundario) es frecuente en la hipertensin renovascular y la
hipertensin maligna. Los tumores secretores de renina son una
causa infref cuente de hipopotasiemia. La hiperreninemia
tambin se puede deber a la disminucin del volumen arterial
circulante efectivo. La mayor secrecin de K^ por el nefrn distal

puede deberse a la mayor produccin de mineralocorticoides


distintos de la aldosterona en la hiperplasia suprarrenal congnita.
El sndrome de exceso aparente de mineralocor' ticoides, por
deficiencia o supresin de la 11 P-hidroxiesteroide deshi-drogenasa,
se asocia con la ingestin de regaliz y el consumo de tabaco de
mascar y carbenoxolona. El sndrome de Cushing se puede presentar con hipopotasiemia. La mayor liberacin distal de Na+ con un
anin no reabsorbible (sin Cl-) aumenta la fuerza electroqumica
que impulsa la secrecin de K^. Este mecanismo es tpico de los
vmitos, la CAD, el abuso de tolueno y los derivados de penicilina
en dosis altas. La ATR distal clsica (tipo 1) se asocia con
hipopotasiemia por mayor prdida renal de K^, y la anfotericina B
provoca hipopotasiemia por aumento de la permeabilidad del
nefrn distal al Na+ y al K/1", y por prdida renal de K-.
^ C. Diagnstico (figura 3-3). En la mayora de los casos, un
interrogatorio minucioso permite determinar la etiologa de la baja
de K^. Se deben descartar el abuso de diurticos y de laxantes, y los
vmitos autoprovocados, aunque pueden ser difciles de identificar.
Una vez eliminados la disminucin del consumo y el
desplazamiento intracelular como causas posibles, examinar la
' respuesta renal puede contribuir a aclarar el origen de la prdida
de K^. La
j respuesta apropiada a la disminucin de K+ es
excretar menos que 15 mmol/
| da de K^ en la orina. La
hipopotasiemia con excrecin renal mnima de K'
'

Potasio
Excrecin urinaria de K"1'

<15 mmol/da

>15 mmol/da

Evaluar secrecin de K'1"

Estado cido-base

Acidosis metablica

Alcalosis metablica

GTCK >4

Menor prdida gastrointestinal


de K4'

An
te
de
us
An
te
de
v
Per
d
por
e

ced
ente
o de
di
ced
ente
mit
os
dad
eP

s
remoto
s
urtico
ss
remoto
s
K"1'

GTCK <2

Nefropata perdedora de
Na"1" Diuresis osmtica
Diurtico

Estado cido-base

Acidosi

s
metablica

Cetoacidosis diabtica
ATR proximal (tipo 2)
ATR distal (tipo 1)

Alcalosis metablica

Hipertensin?

55

Anfotericina B

r^T

Exceso de
mineralocorticoides
Sndrome de Liddie

Vmitos Sndrome de
Bartter Descartar abuso
de diurticos
Hipomagnesemia

Fig. 3-3. Algoritmo para el manejo clnico de la hipopotasiemia.


(ATR = acidosis tubular renal; GTCK = gradiente transtubular
de la concentracin de K^) (De Singer GG, Brenner BM. Fluid
and Electrolyte Disturbances. En: Fauci AS, et al., eds.
Harrison>s Principies of Internal Medicine. 15a ed. Nueva York:
McGraw Hill; 2001, con autorizacin.)
sugiere prdida de K/" por la piel o el tubo digestivo, o
antecedentes remotos de vmitos o consumo de
diurticos. La prdida de K^ renal puede ser causada por
factores que aumentan ya sea el [K^ en el CCC o el flujo
distal. El volumen extracelular, la PA y un trastorno en el
equilibrio cido-base pueden contribuir a diferenciar las
causas de la prdida renal excesiva de K\
El gradiente transtubular de concentracin de K+
(GTCK) es una prueba rpida y simple para evaluar la
fuerza impulsora de la secrecin neta de K^ (Lancet
1998;352:135). El GTCK es el cociente entre el [K^ en la
luz del CCC ([K^^) y el [K^ en los capilares
peritubulares o el plasma ([K^?). La validez de este
parmetro depende de tres premisas: (1) pocos solutos
son reabsorbidos en el conducto colector medular
(CCM), (2) el K+ no se secreta ni se reabsorbe en el CCM
y (3) se conoce la osmolaridad del lquido en el CCC
terminal. En general, la reabsorcin de sales de Na+ en el
CCM afecta poco el

Potasio
Excrecin urinaria de K"1"

<15 mmol/da

>15 mmol/da

Evaluar secrecin de K"1'

Estado cido-base

Acidosis metablica

Alcalosi netablica
sn

GTCK >4

Menor prdida gastrointestinal


de K4'

Antecedentes
remotos de uso de
diurticos
Antecedentes
remotos de vmitos
Prdida de K-h por el
sudor

GTCK <2

Nefropata perdedora
deNa+ Diuresis osmtica
Diurtico

Estado cido-base

Acidosi

s
metablica

osis diabtica
Cetoacid imal (tipo 2) al
c ATR (tipo 1) maB
prox
ATR
dista
Anfoteri
c

Alcalosis metablica

Hipertensin?

55

Exceso de
mineralocorticoides
Sndrome de Liddie

Vmitos Sndrome de
Bartter Descartar abuso
de diurticos
Hipomagnesemia

Fig. 3-3. Algoritmo para el manejo clnico de la hipopotasiemia.


(ATR = acidosis tubular renal; GTCK = gradiente transtubular de
la concentracin de K^.) (De Singer GG, Brenner BM. Fluid and
Electrolyte Disturbances. En: Fauci AS, et al., eds. Harrison)s
Principies of Internal Medicine. 15a ed. Nueva York: McGraw
Hill; 2001, con autorizacin.)
sugiere prdida de K^ por la piel o el tubo digestivo, o
antecedentes remotos de vmitos o consumo de
diurticos. La prdida de K^ renal puede ser causada por
factores que aumentan ya sea el [K^ en el CCC o el flujo
distal. El volumen extracelular, la PA y un trastorno en el
equilibrio cido-base pueden contribuir a diferenciar las
causas de la prdida renal excesiva de K^
El gradiente transtubular de concentracin de Kt
(GTCK) es una prueba rpida y simple para evaluar la
fuerza impulsora de la secrecin neta de K^ (Lancet
1998;352:135). El GTCK es el cociente entre el [K^ en la
luz del CCC ([K^^) y el [K^ en los capilares
peritubulares o el plasma ([K^?). La validez de este
parmetro depende de tres premisas: (1) pocos solutos
son reabsorbidos en el conducto colector medular
(CCM), (2) el K+ no se secreta ni se reabsorbe en el CCM
y (3) se conoce la osmolaridad del lquido en el CCC
terminal. En general, la reabsorcin de sales de Na+ en el
CCM afecta poco el

56

C 3. Tratamiento hidroelectroltico

GTCK. Raras veces hay una reabsorcin o secrecin significativas de K^


en el
\
CCM, salvo en caso de gran disminucin o exceso de K^
respectivamente.
Cuando est actuando la vasopresina, la osmolaridad en el CCC terminal
es
'
igual a la del plasma, y se puede calcular la cantidad de agua reabsorbida
en
i
el CCM dividiendo osmolaridad urinaria por la plasmtica
(OSMy/OSMp).
'
Por lo tanto, se puede estimar la concentracin de K^ en la luz del nefrn
distal dividiendo el [K^] urinario ([K^) por la razn OSMy/OSMp:
[K^ = [K^ - OSM^/OSMp
, GTCK
= [K^ - [K^ = ([K^ / OSM^/OSMp) - [K-]?
Para calcular el GTCK, la osmolaridad urinaria debe superar a la plasmtica,

Como el GTCK depende del balance de K+ corporal total, no tiene


un espectro de valores normales. La hipopotasiemia con un GTCK
superior a 4 sugiere prdida renal de K+ por mayor secrecin distal
de K\ Muchas veces, las concentraciones plasmticas de renina y
aldosterona son tiles para diferenciar las diversas causas de
hiperaldosteronismo. La prdida renal de bicar^ bonato y la
presencia de otros aniones no reabsorbidos tambin aumentan el
GTCK y generan una prdida renal de K\ Finalmente, se debe
investigar la hipomagnesemia como causa de hipopotasiemia
refractaria. D. Tratamiento
1. Los objetivos teraputicos son (1) prevenir complicaciones
potencialy mente fatales (arritmias, insuficiencia respiratoria
y encefalopata heptica), (2) corregir el dficit de K^ (3) minimizar
las prdidas permanentes y (4) tratar la causa de base.
2. Tratamiento oral. Por lo general, la correccin de la
hipopotasiemia por VO es menos riesgosa. El grado de disminucin
de K+ no se correlaciona bien con el [K^ plasmtico. Una
disminucin de 1 mmol/1 en el [K^ plasmtico puede representar un
dficit de 200-400 mmol del K+ corporal total. Adems, los factores
que promueven el desplazamiento de K+ fuera de las clulas pueden
hacer que se subestime el dficit de Kt. Por lo tanto, es importante
controlar con frecuencia el [K^ plasmtico para evaluar la respuesta
al tratamiento. Generalmente, el KC1 es el preparado de eleccin, y
permite corregir ms rpidamente la hipopotasiemia y
;
la alcalosis metablica. El bicarbonato y el citrato de
potasio tienden a alcalinizar al paciente, y son ms
apropiados para la hipopotasiemia asociada con diarrea
crnica o ATR.
3. Tratamiento IV. Los pacientes con hipopotasiemia grave o
los que no tole? ran nada por boca necesitan reposicin IV

con KC1. No se deben administrar ms de 40 mmol/1 de K+ por una


vena perifrica o 60 mmol/1 por una vena central. La velocidad de la
infusin no debe superar los 20 mmol/ hora, a menos que haya
parlisis o arritmias ventriculares malignas. Lo ideal es mezclar el
KC1 en solucin fisiolgica, porque las soluciones de dextrosa
pueden exacerbar inicialmente la hipopotasiemia, debido al
desplazamiento del K+ al interior de las clulas inducido por la
insulina. La administracin IV rpida de K+ debe ser indicada con
cautela y
i requiere una atenta observacin de las
manifestaciones clnicas de la hipopotasiemia (ECG y examen
neuromuscular). . Hiperpotasiemia
A. Manifestaciones. El efecto ms serio de la hiperpotasiemia es la
toxicidad cardaca, que no se correlaciona bien con el [K^
plasmtico. Los primeros cambios ECG son aumento de amplitud
de la onda T u ondas T en pico. Grados ms graves de
hiperpotasiemia llevan a la prolongacin del intervalo PR y la
duracin del QRS, retraso de la conduccin auriculoventricular y
prdida de ondas P. El ensanchamiento progresivo del complejo
QRS y su fusin con la onda T producen un patrn sin ondas. El
episodio terminal suele ser fibrilacin ventricular o asistolia. La
hiperpotasiemia despolariza parcialmente la membrana celular, lo
cual disminuye la excitabilidad de la membrana y se manifiesta
como astenia que puede progresar a parlisis
' flaccida e
hipoventilacin, si estn comprometidos los msculos respiratorios. La hiperpotasiemia tambin inhibe la sntesis renal de
amonaco y la

Potasio

57

reabsorcin de NH^ en el asa de Henle. Por ende, se altera


la excrecin neta de cido, y lleva a acidosis metablica, lo
cual puede exacerbar todava ms la hiperpotasiemia por
desplazamiento del K^ fuera de las clulas. B. Etiologa.
La hiperpotasiemia, definida como un [K^] plasmtico
mayor que 5,0 mmol/1, se debe fundamentalmente a una
menor prdida renal, en especial si es crnica.
1. En contadas ocasiones, el mayor consumo de K+
es la nica causa de la hiperpotasiemia. La
hiperpotasiemia puede ser yatrognica por reposicin
parenteral excesiva de K^ o en pacientes con
insuficiencia renal.
2. La seudohiperpotasiemia refleja una elevacin
artificial del [K^ plasmtico por desplazamiento del
K^ fuera de las clulas, inmediatamente antes o
despus de una venopuncin. Cerrar el puo
reiteradamente, la hemolisis y la leucocitosis o la
megacariocitosis marcadas pueden contribuir a este
fenmeno. Se debe sospechar seudohiperpotasiemia
en pacientes por lo dems asintomticos, sin una
causa de base evidente. El [K;1"] plasmtico (no
srico) es normal.
3. Desplazamiento transcelular. El sndrome de lisis
tumoral y la rabdomili-sis llevan a la liberacin de
K^ de las clulas. Las acidosis metablicas, salvo las
que se deben a la acumulacin de amones orgnicos,
pueden asociarse con hiperpotasiemia leve resultante
de la amortiguacin intracelular de H^. La deficiencia
de insulina y la hipertonicidad (p.ej., hipergiucemia)
promueven el desplazamiento de K+ del LIC al LEC.
La hiperpotasiemia inducida por ejercicio se debe a la
liberacin de K" de los msculos; por lo general, es
rpidamente reversible y se suele asociar con
hiperpotasiemia por rebote. El tratamiento con
betabloqueadores
puede
contribuir
a
la
hiperpotasiemia que se observa con otros cuadros. La
parlisis peridica hiperpotasimica es una causa
infrecuente de hiperpotasiemia. Los relajantes
musculares despolarizantes, como la succinilcolina,
pueden aumentar el [K^] plasmtico, especialmente
en pacientes con traumatismos generalizados,
quemaduras o enfermedad neuromuscular.
4. La disminucin de la excrecin de K+ casi siempre se
asocia con hiperpotasiemia crnica y se debe a un trastorno
de la secrecin o a una menor
liberacin distal de solutos. Se debe a una alteracin
en la reabsorcin de

Na+ o una mayor reabsorcin de Cl'.


a. Alteracin en la reabsorcin de Na^ La menor
sntesis de la aldostero-na puede deberse a una
insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de
Addison) o a una deficiencia congnita de enzimas
suprarrenales. La heparina inhibe la produccin de
aldosterona y puede producir hiperpotasiemia grave
en un subgrupo de pacientes con nefropata o
diabetes mellitus de base, o que estn recibiendo
diurticos ahorradores de IC, inhibidores de la
ECA o AINE. El seudohipoaldosteronismo es un
trastorno
infrecuente
caracterizado
por
hiperpotasiemia, niveles elevados de renina y
aldosterona, y resistencia de los rganos terminales
a la aldosterona. Los diurticos ahorradores de K^
alteran la respuesta caliurtica a la aldosterona. La
espironolactona
es
un
antagonista
mineralocorticoide competitivo, mientras que la
amilorida y el triamtereno bloquean el canal apical
de Na+ de la clula principal. La trimetoprima y la
pentamidina tambin alteran la secrecin de K^
bloqueando la reabsorcin de Na- en el nefrn
distal. Los AINE inhiben la secrecin de renina y la
sntesis de las prostaglandinas renales vasodilatadoras. La disminucin resultante de la FG y la
secrecin de K^ a menudo, se manifiesta como
hiperpotasiemia. Los inhibidores de la ECA
bloquean la conversin de angiotensina I a
angiotensina II, lo cual altera la liberacin de
aldosterona. Las personas con diabetes mellitus,
insuficiencia renal, disminucin del volumen
arterial circulante efectivo, estenosis arterial renal
bilateral o que reciben simultneamente diurticos
ahorradores de K^ o AINE estn ms expuestas a la
hiperpotasiemia inducida por inhibidores de la
ECA. Un efecto similar se puede observar con los
antagonistas del receptor de la angiotensina II. La
hiperpotasiemia es una complicacin frecuente de
la insuficiencia renal oligrica aguda, debida a la
mayor liberacin de K^ de las clulas y la menor
excrecin. En la insuficiencia renal crnica, con el
tiempo, los mecanismos de adaptacin no logran
mantener el balan-

58

C 3. Tratamiento hidroelectroltico
ce de K^ cuando la FG desciende por debajo de 1015 mi/minuto o sobreviene la oliguria.
b. Aumento de la reabsorcin de Cl (desviacin del
Cl). La hiperpota-siemia se observa con frecuencia
en la insuficiencia renal leve, la nefropata diabtica
o la enfermedad tubulointersticial crnica. A menudo, la alteracin de la respuesta caliurtica a los
mineralocorticoi-des exgenos sugiere que muchos
de
los
signos
de
hipoaldosteronismo
hiporreninmico se deben a una mayor reabsorcin
distal de Cl'. Un mecanismo similar puede ser
parcialmente responsable por la hiperpo-tasiemia
asociada con la nefrotxicidad de la ciclosporina (J
Am Soc Nephrol 1992;2:1279). La ATR distal
hiperpotasimica (tipo 4) puede ser causada por
hipoaldosteronismo o una desviacin del Cl'.
c. La disminucin del flujo distal raras veces es la
nica causa de la alteracin en la excrecin de K^,
pero puede contribuir significativamente a la
hiperpotasiemia en pacientes con desnutricin
proteica (baja excrecin de urea) y contraccin de
volumen extracelular (menor liberacin distal de
NaC). Un ejemplo clsico es el paciente caquctico
con sida que tiene una infeccin oportunista.
C. Diagnstico (figura 3-4). Con raras excepciones, la
hiperpotasiemia crnica se debe a una alteracin en la
excrecin de K+. Si la etiologa no es fcilmente
identificable y el paciente est asintomtico, se debe
descartar una seudo-hiperpotasiemia mediante una
extraccin de sangre sin que el paciente cierre el puo.
Tambin se deben descartar la insuficiencia renal aguda
oli-grica y la insuficiencia renal crnica grave. El
interrogatorio debe centrarse en medicamentos que
alteran el manejo de K^ y en las fuentes posibles de
aporte de K^. Es importante evaluar el compartimiento
extracelular, el volumen circulante efectivo y la diuresis.
La respuesta renal apropiada a la hiperpotasiemia es
excretar, al menos, 200 mmol de K^ por da. En la mayora de los casos, la menor prdida renal de K^ es
secundaria a una alteracin de la secrecin de K/", que
puede estar indicada por un GTCK bajo (vase secc.
I.C). Un GTCK inferior a 7 sugiere una menor
estimulacin para la secrecin de K^ causada por
hipoaldosteronismo o por resistencia a los efectos renales
de los mineralocorticoides. Esto puede determinarse
evaluando la respuesta caliurtica a la administracin de
mineralocorticoides (p.ej., fludrocortisona, 50-200 ug

VO). La insuficiencia suprarrenal primaria se puede


diferenciar del hipoaldosteronismo hiporreninmico
evaluando el eje renina-aldosterona. Los niveles de
renina y aldosterona se deben determinar con el paciente
acostado y de pie, tras varios das de restriccin de Na''
(aporte <10 mmol/da), en combinacin con un diurtico
de asa para inducir una leve contraccin de volumen. La
hiperpotasiemia resistente a la aldosterona puede deberse
a diversos mecanismos que alteran la reabsorcin distal
de Na+ o, alternativamente, a una desviacin del CL. Los
primeros provocan prdida de sal, contraccin de
volumen extracelular y aumento de la renina y la
aldosterona. Por el contrario, una mayor reabsorcin
distal de Cl" se asocia con expansin del volumen y
supresin de la secrecin de renina y aldosterona.
D. Tratamiento. Depende de los cambios en el ECG y del
grado de hiperpotasiemia.
1. Tratamiento inmediato. La hiperpotasiemia grave es
una emergencia mdica y requiere un tratamiento
dirigido a minimizar la despolarizacin de la
membrana en pocos minutos, a inducir el
desplazamiento de K^ al interior de las clulas en los
siguientes 30-90 minutos y, como objetivo a ms largo
plazo, a promover la prdida de K^. Se deben
interrumpir el aporte de K^ exgeno y los
medicamentos anticaliurticos.
a. El gluconato de calcio disminuye la excitabilidad
de la membrana. La dosis habitual es 10 mi de una
solucin al 10% infundidos a lo largo de 2-3
minutos. El efecto comienza en cuestin de minutos,
pero se prolonga poco tiempo (30-60 min). La dosis
puede repetirse, si no se observan cambios ECG
despus de 5-10 minutos.
b. La insulina causa desplazamiento de Kt al interior
de las clulas y reduce transitoriamente el [K^]
plasmtico. La glucosa sola estimula la liberacin
de insulina, pero, en general, se obtiene una
respuesta ms rpida administrando insulina
exgena (con glucosa para prevenir la

Potasio

59

Descartar seudohiperpotasiemia Descartar


desplazamiento transcelular deR-^ Descartar
insuficiencia renal oligrica Interrumpir AINE e
inhibidores de la ECA

Evaluar secrecin de K4'

GTCK <10

GTCK ^10 (disminucin del


flujo distal)

Respuesta a la 9 a-fludrocortisona

Menor volumen
circulante efecti
Dieta hipoprote
(disminucin de
urea)

GTCK >10

vo ca
la

GTCK <10

Hipoaldosteronismo primario o
secundario

Hipotensin Renina y aldosterona


elevadas

Hipertensin Renina y
aldosterona bajas

Medir niv
renina y a

Diurticos ahorradores deK+


Trimetoprima, pentamidina
Seudohipoaldosteronismo

, g Sndrome de Gordon
( / desviacin del Cl~)
3iclosporina YTR distal
(tipo 4)

eles de
Idosterona

Fig. 3-4. Esquema para el manejo clnico de la hiperpotasiemia.


(ECA = enzima convertidora de la angiotensina; AINE =
antinflamatorio no esferoide; ATR = acidosis tubular renal;
GTCK = gradiente transtubular de la concentracin de Kt.) (De
Singer GG, Brenner BM. Fluid and Electrolyte Disturbances. En:

Fauci AS, et al., eds. Harrison's Principies of Intemal Medicine.


15a ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2001, con autorizacin.)
hipoglucemia). Habitualmente se recomiendan 1020 unidades de insulina regular combinadas con 2550 g de glucosa. Los pacientes hi-pergiucmicos no
deben recibir glucosa. Si este tratamiento resulta
eficaz, la potasiemia desciende 0,5-1,5 mmol/1 en
15-30 minutos y el efecto se prolonga varias horas.
c. El tratamiento alcalizante con NaHCO^ IV
tambin puede desplazar K+ al interior de las
clulas. La forma ms segura es una solucin
isotni-ca con 3 ampollas/1 en dextrosa al 5% (134
mmol/1 NaHCOg). Idealmente, debe quedar
reservado para la hiperpotasiemia grave asociada
con acidosis metablica. Los pacientes con
nefropata terminal rara vez responden a esta
intervencin, y es posible que no toleren la carga de
Na+ y la expansin de volumen resultante.
d. Los agonistas P^-adrenrgicos, IV o en aerosol,
promueven la captacin celular de K^. Empiezan a
actuar en 30 minutos; la potasiemia disminuye en
0,5-1,5 mmol/1, y el efecto se prolonga 2-4 horas.

60

C 3. Tratamiento hidroelectroltico
e. Los diurticos de asa y tiazdicos, muchas veces combinados,
pueden
mejorar la excrecin de K^, si la funcin renal es
adecuada. f. Las resinas de intercambio de cationes,
como el sulfonato sdico de polistireno, promueven el
intercambio de Na+ por K^ en el tubo digestivo. Cuando
se administran por boca, la dosis habitual es 25-50 g,
mezclados con 100 mi de sorbitol al 20% para prevenir
el estreimiento. Generalmente, la potasiemia
disminuye en 0,5-1,0 mmol/1 dentro de 1-2 horas, y el
efecto dura 4-6 horas. El sulfonato sdico de polistireno
tambin puede ser administrado como enema para
retener, en una dosis de 50 g de resina en 150 mi de
agua potable. No se deben administrar enemas a
pacientes despus de una ciruga, debido a la mayor
incidencia de necrosis colnica, en especial despus de
un trasplante renal.
g. La dilisis debe quedar reservada para pacientes con
insuficiencia
renal
y
para
aquellos
con
hiperpotasiemia marcada potencialmente fatal que no
responde a medidas ms conservadoras. La dilisis
peritoneal tambin elimina el K^, pero su eficacia es
del 15-20% con respecto a la hemodilisis.
2. Tratamiento crnico. Por ltimo, se debe tratar la
causa de base de la hiperpotasiemia. Esto puede
comprender una modificacin diettica, una correccin
de la acidosis metablica, una cuidadosa expansin del
volumen y la administracin de mineralocorticoides
exgenos.
Calcio

El calcio es esencial para la formacin sea y la funcin neuromuscular.


Aproximadamente el 99% del calcio corporal est en el hueso, mientras
que casi todo el 1% restante se encuentra en el LEC. Casi el 50% del
calcio srico es ionizado (libre), mientras que el resto forma complejos,
sobre todo unido a la albmina. Los cambios en la albumine-mia, en
especial la hipoalbuminemia, alteran la concentracin total de calcio
srico, sin afectar el nivel de calcio ionizado, que es el clnicamente
relevante. Si la albuminemia es anormal, las decisiones clnicas deben
basarse en los niveles de calcio ionizado, que deben estar dentro de un
espectro estrecho (4,6-5,1 mg/dl) para que la funcin neuromuscular sea
normal. El metabolismo del calcio es regulado por la hormona paratiroidea (HPT) y los metabolitos de la vitamina D. La HPT aumenta la
calcemia estimulando la resorcin sea, aumentando la reabsorcin renal
de calcio y promoviendo la conversin renal de la vitamina D a su
metabolito activo, el calcitriol (1,25-dihidroxi^ colecalciferol;
1,25-dihidroxivitamina Dg [^^(OH^Dg]). La HPT tambin aumenta la

excrecin renal de fosfato. La calcemia regula la secrecin de HPT por


un mecanismo de realimentacin negativa; la hipocalcemia estimula la
liberacin de HPT y la hiper-calcemia la suprime. La vitamina D se
absorbe de los alimentos y se sintetiza en la piel expuesta al sol. El
hgado la convierte en 2 5-hidroxi vitamina Dg [25(OH)Dg] que, a su
;
vez, los rones convierten en 1,25(0^^. Este ltimo metabolito aumenta
la calcemia promoviendo la absorcin intestinal de calcio, e interviene
en la formacin y resorcin sea. Tambin aumenta la absorcin
intestinal de fosfato. La HPT y la hipofosfatemia estimulan la sntesis de
l,25(OH)^Dg, en tanto que la hiperfosfatemia la inhibe.
1. La hipercalcemia casi siempre se debe al mayor ingreso de calcio
en el LEC (por resorcin sea o absorcin intestinal) y a su menor
eliminacin renal. Ms del 90%
" de los casos se deben a
hiperparatiroidismo primario o a neoplasias malignas.
, A. El
hiperparatiroidismo primario causa la mayora de los casos de
hipercalcemia en pacientes ambulatorios. Es un trastorno comn,
especialmente en mujeres ancianas, entre quienes la incidencia anual
es de aproximadamente 2 en 1000. Casi el 85% de los casos se
!
originan en un adenoma de una glndula nica, el 15%, en
hiperplasia de las cuatro glndulas y el 1%, en un car! cinoma
paratiroideo. La hipercalcemia es casi siempre asintomtica y se la
| detecta en forma accidental. Algunos pacientes pueden tener
sntomas de hipercalcemia (vase secc. D), nefrolitiasis, osteopenia
que afecta fundamentalmente al hueso cortical o, en raras ocasiones,
un trastorno especfico del hueso: ostetis fibrosa,
f B. Las neoplasias malignas son responsables por la mayora de los
casos de hi| percalcemia entre pacientes hospitalizados, y
actan mediante dos mecanisj

Calcio

61

mos principales. En la hipercalcemia osteoltica local, los


productos de las clulas tumorales, como las citocinas,
actan localmente estimulando la resorcin sea
osteoclstica. Esta forma de hipercalcemia maligna se
produce slo cuando el tumor, en general carcinoma de
mama, mieloma o linfoma, ha invadido extensamente el
hueso. En la hipercalcemia humoral de las neopla-sias
malignas, los productos tumorales actan en todo el
organismo estimulando la resorcin sea y, en muchos
casos, disminuyendo la excrecin de calcio. El pptido
relacionado con HPT, que acta a travs de los receptores
de HPT, pero es indetectable por los inmunoanlisis para
HPT, es un mediador importante de este sndrome;
tambin pueden intervenir los factores de crecimiento
derivados de tumores. La hipercalcemia humoral de las
neoplasias malignas suele ser causada por carcinoma
epidermoide de pulmn, de cabeza y cuello o de esfago,
o por carcinoma renal, vesical u ovrico. Los pacientes
con hipercalcemia maligna casi siempre tienen
enfermedad avanzada y clnicamente evidente.
C. Otras causas de hipercalcemia (sarcoidosis, toxicidad
por vitamina D, hiper-tiroidismo, consumo de litio,
sndrome de leche y alcalinos, e inmovilizacin) son
infrecuentes y, en general, clnicamente evidentes. Los
diurticos tiazdi-cos causan hipercalcemia persistente
en pacientes con aumento del recambio seo (p.ej.,
hiperparatiroidismo primario leve). La hipercalcemia
hipocalci-rica familiar es un trastorno autosmico
dominante infrecuente, caracterizado por hipercalcemia
asintomtica desde la niez y antecedentes familiares de
hipercalcemia.
D. En general, hay manifestaciones clnicas slo si la
calcemia supera los 12 mg/dl. Tienden a ser ms graves,
si la hipercalcemia se desarrolla rpidamente. Las
manifestaciones renales son poliuria y nefrolitiasis. Las
GI son anorexia, nuseas, vmitos y estreimiento. Las
neurolgicas son astenia, fatiga, confusin, estupor y
coma. En el ECG, se observa un intervalo QT acortado.
La poliuria, las nuseas y los vmitos causan marcada
deshidrata-cin, que llevan a una disminucin de la
excrecin de calcio, con rpido agravamiento de la
hipercalcemia. Si la calcemia supera los 13 mg/dl, se
pueden desarrollar insuficiencia renal y calcificacin
ectpica del tejido blando.
E. El diagnstico de hipercalcemia requiere distinguir
entre el hiperparatiroidismo primario y una neoplasia
maligna. Los aumentos de la albuminemia pueden

elevar ligeramente el nivel total de calcio, sin afectar la


concentracin de calcio ionizado clnicamente relevante.
Por ende, para verificar si realmente hay hipercalcemia,
se debe medir la concentracin srica de calcio ionizado.
1. El interrogatorio y el examen fsico deben centrarse
en (1) la duracin de la hipercalcemia, (2) los antecedentes
de clculos renales, (3) las manifestaciones clnicas de
cualquiera de las formas raras de hipercalcemia y (4) los
signos y sntomas de neoplasia maligna (que casi siempre
preceden a una hipercalcemia maligna). Si la
hipercalcemia, sin una causa evidente, ha persistido ms
de 6 meses, el hiperparatiroidismo primario es casi seguro.
2. Se debe medir el nivel srico de HPT. Es necesario
hacerlo con los anlisis que miden la HPT intacta, ya que
stos son independientes de la funcin renal. Los niveles
sricos de HPT estn aumentados en ms del 90% de los
pacientes con hiperparatiroidismo primario, y siempre
estn disminuidos en aquellos con hipercalcemia por
neoplasia maligna u otras causas, salvo la hipercalcemia
hipocalcirica familiar.
3. La hipercalcemia por neoplasia maligna o causas
infrecuentes casi siempre se puede reconocer con el
interrogatorio, el examen fsico y los estudios
complementarios de rutina. En estos casos, los niveles
sricos de HPT intacta no estn elevados. El diagnstico
de hiperparatiroidismo primario es seguro ante una
hipercalcemia asintomtica crnica, con aumento de la
HPT srica y sin ningn signo clnico de neoplasia
maligna. La infrecuente hipercalcemia hipocalcirica
familiar puede tener esta forma de presentacin y una baja
tasa de excrecin urinaria de calcio permite identificarla.
Si la hipercalcemia es grave o se desarrolla rpidamente y
la HPT no est elevada, se debe investigar una neoplasia
maligna o alguna otra causa.
F. El tratamiento inmediato de la hipercalcemia incluye
medidas que aumentan la excrecin de calcio y
disminuyen su resorcin sea. El siguiente esquema

62

C 3. Tratamiento hidroelectroltico

est indicado si los sntomas son graves o si la calcemia


supera los 12 mg/dl. El objetivo es aliviar los sntomas,
ms que normalizar rpidamente la calcemia. Primero se
debe reponer el volumen extracelular (vase secc. I.F.1),
y despus inducir la diuresis con solucin fisiolgica. Se
puede administrar tempranamente un inhibidor de la
resorcin sea; el pamidronato es el frmaco de eleccin.
Si el pamidronato no resulta eficaz, se puede usar
plicami-cina, aunque es ms txica y se la debe
administrar slo a los pacientes con hipercalcemia
maligna. Para controlar rpidamente la hipercalcemia
grave de pacientes con insuficiencia renal, se puede
administrar calcitonina sola o agregada a un bisfosfonato.
La hemodilisis con un dializado sin calcio reduce
transitoriamente la calcemia de pacientes con
insuficiencia renal oligri-ca que no pueden recibir
solucin fisiolgica IV.
1. La reposicin de volumen extracelular con solucin salina al
0,9% es el tratamiento inicial de pacientes con hipercalcemia
grave que, por lo general, estn deshidratados. El objetivo de
este tratamiento es normalizar la FG. La velocidad de la infusin
debe ser de 300-500 mi/hora inicialmente, para disminuirla una
vez que el dficit de volumen se ha corregido parcialmente. Se
deben administrar como mnimo 3-4 litros en las primeras 24
horas, y lograr un balance hdrico positivo de, al menos, 2 litros.
2. La induccin de la diuresis con solucin fisiolgica al 0,9%
(100-200 mi/ hora) promueve la excrecin de calcio despus que
se ha repuesto el volumen extracelular. El tratamiento debe ser
controlado minuciosamente, con evaluaciones frecuentes para
detectar signos de insuficiencia cardaca. Se deben medir cada
6-12 h las concentraciones sricas de electrlitos, calcio y
magnesio. Es esencial una reposicin adecuada de potasio y
magnesio (vanse "Potasio" y "Magnesio"). La furosemida 2040 mg IV, 2-4 veces/da aporta poco al efecto de la diuresis con
solucin fisiolgica y puede impedir la reposicin adecuada del
volumen extracelular. No debe ser administrada a menos que se
presenten signos clnicos de insuficiencia cardaca. Se deben
evitar los diurticos tiazdicos, porque disminuyen la excrecin
de calcio.
3. El pamidronato es un bisfosfonato que inhibe la resorcin
sea. Se administra en una sola dosis de 60 mg en 500 mi de
solucin salina al 0,9% o dextrosa al 5% en agua (D5W),
infundida a lo largo de 4 horas; para la hipercalcemia grave
(>13,5 mg/dl), se deben infundir 90 mg en un litro a lo largo de
24 horas. La respuesta hipocalcmica se observa en 2 das y
alcanza su mximo en casi 7 das; puede persistir 2 semanas o
ms. El tratamiento se puede repetir si recurre la hipercalcemia.

Los efectos secundarios son hipomagnesemia, hipofosfatemia y


fiebre baja transitoria.
4. La calcitonina inhibe la resorcin sea y aumenta la excrecin
renal de calcio. La calcitonina de salmn, 4-8 UI/kg IM o SC
cada 6-12 h reduce el calcio en 1-2 mg/dl en el lapso de varias
horas, en el 60-70% de los pacientes. El efecto hipocalcmico
disminuye despus de varios das, debido a la taquifilaxia. La
calcitonina es menos potente que otros inhibidores de la
resorcin sea, pero no causa toxicidad grave, es segura en la
insuficiencia renal y puede tener efectos analgsicos en
pacientes con metstasis seas. Puede ser usada en las primeras
etapas del tratamiento de la hipercalcemia grave, de modo de
lograr una respuesta rpida; la administracin concomitante de
un bisfosfonato asegura un efecto prolongado. Los efectos
secundarios son rubefaccin, nuseas y, en raras ocasiones,
reacciones alrgicas.
5. La plicamicina (mitramicina), un inhibidor de la resorcin
sea, se utiliza como frmaco de segunda lnea en la
hipercalcemia maligna. Es menos eficaz que el pamidronato y
no se lo tolera tan bien. Una dosis de 25 g/kg en 500 mi de
D5W, infundida a lo largo de 4-6 horas, reduce gradualmente la
calcemia en un lapso de 2-4 das; su efecto dura 5-15 das. Los
efectos secundarios son trombocitopenia, deficiencia de factores
de coagulacin, insuficiencia renal y disfuncin heptica. La
plicamicina obliga a un control frecuente para detectar
toxicidades y est contraindicada para pacientes con ditesis
hemorrgica, insuficiencia renal o disfuncin heptica, o durante
quimioterapia mielotxica. De ah que rara vez se la utiliza para
tratar la hipercalcemia.

Calcio

63

6. Los glucocorticoides reducen la calcemia inhibiendo


la liberacin de ci-tocinas, por efectos citolticos directos
sobre algunas clulas tumorales, por inhibicin de la
absorcin intestinal de calcio y aumentando la excrecin
urinaria de calcio. Son eficaces en la hipercalcemia
producida por mieloma, otras neoplasias malignas
hematolgicas, sarcoidosis e intoxicacin por vitamina D.
Otros tumores raras veces responden. La dosis inicial es
20-50 mg de prednisona VO, 2 veces/da, o su equivalente. Se pueden necesitar 5-10 das para que la calcemia
descienda; una vez que sta se estabiliza, la dosis se debe
reducir gradualmente hasta el mnimo necesario para
controlar los sntomas de hipercalcemia. La toxicidad
(vase captulo 24) limita la utilidad de los
glucocorticoides para el tratamiento a largo plazo.
7. El fosfato oral inhibe la absorcin de calcio y
promueve su depsito en el hueso y el tejido blando. Se lo
debe usar slo si el nivel srico de fsforo es menor a 3
mg/dl y la funcin renal es normal, de modo de minimizar
el riesgo de calcificacin del tejido blando. Dosis de 0,51,0 g de fsforo elemental VO, 3 veces/da (vase
"Fsforo") disminuyen modestamente la calcemia en
algunos pacientes. Se deben controlar con frecuencia las
concentraciones sricas de calcio, fsforo y creatinina, y
se debe disminuir la dosis, si el fsforo srico supera los
4,5 mg/dl o si el producto del calcio y el fsforo (medidos
en mg/dl) es mayor que 60. Los efectos secundarios son
diarrea, nuseas y calcificacin de tejido blando. Nunca se
debe administrar fosfato IV para tratar la hipercalcemia.
8. Dilisis. La hemodilisis con solucin de dilisis con
poco o ningn calcio y la dilisis peritoneal son muy
eficaces para tratar la hipercalcemia, particularmente en
pacientes con ICC o insuficiencia renal. G. Tratamiento
crnico de la hipercalcemia
1. La paratiroidectoma para el hiperparatiroidismo
primario es el nico tratamiento eficaz. No se conoce
bien la evolucin natural del hiperparatiroidismo
asintomtico, pero en muchos pacientes, el trastorno
tiene una evolucin benigna con pocos cambios en el
estado clnico o en la calcemia durante aos. Los
principales motivos de inquietud son la posibilidad de
una prdida progresiva de masa sea y el mayor
riesgo de fracturas, pero parece poco probable que
esto ocurra. El deterioro de la funcin renal es
posible, pero improbable en ausencia de nefrolitiasis.
En la actualidad, es imposible pronosticar qu
pacientes presentarn complicaciones.

a. Las indicaciones para la ciruga son (1)


hipercalcemia sintomtica, (2) nefrolitiasis, (3)
disminucin de la masa sea (ms de 2 desviaciones
estndar por debajo de la media para la edad), (4)
calcemia mayor que 12 mg/dl, (5) edad menor que
50 aos y (6) imposibilidad de seguimiento a largo
plazo. La ciruga es una opcin razonable para
pacientes sanos, aunque no satisfagan estos
criterios, porque tiene una alta tasa de xito con baja
morbimortalidad. No obstante, los pacientes
asintomticos pueden ser seguidos con evaluaciones
del estado clnico y los niveles sricos de calcio y
creatinina cada 6-12 meses. La masa sea de la
cadera debe ser evaluada anualmente por radiografa
de doble energa. Se debe recomendar la ciruga si
aparecen algunos de los criterios mencionados antes
o si la masa sea o la funcin renal se deterioran
progresivamente.
b. La paratiroidectoma por un cirujano experto
tiene una tasa de xito del 90-95%. Con frecuencia,
sigue un perodo breve (de 1 a 2 das) de
hipocalcemia leve y asintomtica. En los raros casos
con enfermedad sea franca, la hipocalcemia puede
ser grave, prolongada (el as llamado sndrome de
hueso hambriento) y requerir tratamiento. Otras
complicaciones son hipoparatiroidismo permanente
y lesin del nervio recurrente larngeo. Una segunda
operacin se asocia con una tasa ms baja de xito y
mayor riesgo de complicaciones, y debe ser llevada
a cabo en un centro de derivacin. Los
procedimientos para localizar la paratiroides no
estn indicados antes de la exploracin inicial del
cuello, pero pueden ser tiles antes de la nueva
exploracin.
c. No se ha demostrado que el tratamiento mdico
afecte la evolucin clnica del hiperparatiroidismo
primario. Sin embargo, en mujeres pos-

64

C 3. Tratamiento hidroelectroltico
menopusicas con esta afeccin, la terapia de
reemplazo con estrge-nos preserva la masa sea
con efectos mnimos sobre los niveles sricos de
calcio ionizado o de HPT. Se debe alentar la
actividad fsica de pacientes con hipercalcemia
sintomtica que se niegan a la ciruga o no pueden
tolerarla, junto con un aporte diettico de, al menos,
2-3 litros de lquido y 8-10 g de sal por da. No es
necesario limitar el calcio diettico, y no se deben
usar diurticos tiazdicos. El tratamiento oral con
fosfatos puede reducir la calcemia, pero tambin
aumenta los niveles sricos de HPT; sus beneficios
no compensan claramente los riesgos, y slo debe
ser administrado si la hipercalcemia sintomtica no
puede ser corregida con ciruga.
2. El tratamiento de la hipercalcemia maligna puede
controlar los sntomas hasta que el tratamiento
antineoplsico empiece a actuar, pero raras veces es benfico
por un tiempo prolongado, a menos que el cncer responda
al tratamiento. Como los pacientes suelen tener un tumor
extendido e inextirpable, con una mediana de supervivencia
de menos de 3 meses, la decisin inicial es si el tratamiento
se justifica. El tratamiento de la hipercalcemia puede mitigar
sntomas, como la anorexia, las nuseas y el malestar
general. Despus del tratamiento inicial, se debe recomendar
actividad fsica y un aporte adecuado de lquidos (al menos
2-3 1/da). Se deben tratar las nuseas y consumir 8-10 g de
sal por da; la restriccin de calcio en la dieta no es
beneficiosa. Cuando la hipercalcemia recidiva, se pueden
administrar dosis reiteradas de pamidronato IV (vase secc.
I.F.3). Se puede emplear plicamicina, si el pamidronato es
ineficaz. Por lo general, la prednisona 20-50 mg VO 2
veces/da controla la hipercalcemia en el mieloma mltiple y
otras neoplasias malignas hematolgicas (vase secc. I.F.6).
Se puede ensayar el tratamiento oral con fosfatos para pacientes con hipofosfatemia y funcin renal normal.
3. La hipercalcemia por otros trastornos debe ser
tratada con prednisona y una dieta baja en calcio (<400
mg/da). Los efectos de la vitamina D en s pueden necesitar
2 meses para desaparecer, pero la toxicidad de sus
metabolitos dura menos. La hipercalcemia por sarcoidosis
suele responder a la prednisona y una dosis de 10-20 mg/da
puede ser suficiente para el control a largo plazo. II. La
hipocalcemia (calcio srico total bajo) suele ser secundaria
a hipoalbumine-mia. Si el calcio srico libre (ionizado) es
normal, no hay un trastorno del metabolismo del calcio. Si
es imposible medir el calcio ionizado, se puede corregir el

calcio srico total aadiendo 0,8 mg/dl por cada 1 g/dl de


disminucin de la albuminemia por debajo de los 4 g/dl,
para verificar si hay una verdadera hipocalcemia. Los bajos
niveles sricos de calcio libre se pueden deber a insuficiencia renal, hipoparatiroidismo (idioptico o posquirrgico),
hipomagnesemia grave, hipermagnesemia, pancreatitis
aguda, rabdomilisis, sndrome de lisis tumoral, deficiencia
de vitamina D, seudohipoparatiroidismo (resistencia a la
HPT) y, en raras ocasiones, mltiples transfusiones de
sangre con citrato. Los pacientes gravemente enfermos
suelen tener bajos niveles sricos de calcio libre, a veces sin
causa evidente. Algunos medicamentos pueden causar
hipocalcemia, entre ellos frmacos antineoplsicos
(cisplatino, arabinsido de citosina [citara-bina]),
antibiticos (pentamidina, ketoconazol, foscarnet) y los
frmacos empleados para tratar la hipercalcemia (vase secc.
I.F).
A. Las manifestaciones clnicas varan segn el grado de
hipocalcemia y la rapidez de su aparicin. La
hipocalcemia crnica puede ser asintomtica. La
alcalosis aumenta la unin del calcio a la albmina y
agrava los sntomas. Una mayor excitabilidad de los
nervios y msculos causa parestesias y teta-nia,
incluidos espasmos carpopedales. El signo de
Trousseau denota el espasmo carpiano que sobreviene
cuando un manguito de tensimetro est inflado por
encima de la PA sistlica durante 3 minutos. El signo de
Chvos-tek es una mioclona de los msculos faciales,
desencadenado por el golpeteo preauricular sobre el
nervio facial. La presencia de estos signos se conoce
como tetania latente. La hipocalcemia grave puede
causar letargo o confusin o, en raras ocasiones,
laringospasmo, convulsiones o insuficiencia cardaca. El
ECG puede mostrar un intervalo QT prolongado. La
hipocalcemia crnica puede causar cataratas y
calcificacin de los ganglios bsales.
B. Para el diagnstico, el interrogatorio y el examen
fsico deben centrarse en (1) ciruga previa de cuello (ya
que el hipoparatiroidismo puede desarrollarse de
inmediato o gradualmente a lo largo de aos), (2)
trastornos asociados

Calcio

65

con hipoparatiroidismo idioptico (p.ej., hipotiroidismo,


insuficiencia suprarrenal, candidiasis, vitligo), (3)
antecedentes familiares de hipocalcemia (como en la
hipocalcemia familiar, el hipoparatiroidismo o el
seudohipopara-tiroidismo), (4) medicamentos que causan
hipocalcemia o hipomagnesemia, (5) cuadros que causan
deficiencia de vitamina D, y (6) signos de seudohipoparatiroidismo (baja talla, metacarpianos cortos). Los
estudios complementarios deben incluir determinacin
de los niveles sricos de calcio libre, fsforo, magnesio,
creatinina y HPT. El nivel srico de fsforo est
aumentado en la hipocalcemia de la mayora de las
etiologas, pero suele ser bajo en la secundaria a
deficiencia de vitamina D. La HPT srica aumenta en
trastornos distintos del hipoparatiroidismo y la
hipomagnesemia.
C. El tratamiento inmediato para la hipocalcemia
sintomtica, que debe administrarse en el mbito de una
unidad de emergencia, consiste en 2 g de gluco-nato de
calcio (180 mg de calcio elemental o 20 mi de gluconato
de calcio al 10%) IV en 10 minutos, seguidos por una
infusin de 6 g de gluconato de calcio en 500 mi de
D5W a lo largo de 4-6 horas (10 mi de gluconato de
calcio al 10% = 1 g). Se debe medir la calcemia cada 4-6
horas. Se debe ajusfar la velocidad de infusin para
prevenir la hipocalcemia sintomtica recurrente y
mantener la calcemia entre 8 y 9 mg/dl. Se debe tratar la
causa de base o iniciar un tratamiento a largo plazo, y
luego reducir gradualmente la infusin IV. La
hipomagnesemia, si est presente, debe ser tratada para
corregir la hipocalcemia (vase secc. III.C). Se debe
monitorizar con ECG a los pacientes que reciben
digoxina, pues la hipocalcemia potencia la toxicidad a
los digitlicos. El calcio y el bicarbonato no deben ser
administrados juntos por va IV.
D. El tratamiento a largo plazo del hipoparatiroidismo y
el seudohipoparatiroi-dismo requiere suplementos de
calcio y vitamina D, o sus metabolitos activos, para
aumentar la absorcin intestinal de calcio. Como la HPT
no puede limitar la excrecin urinaria de calcio en estas
enfermedades, la hipercalciuria y la nefrolitiasis son
posibles efectos secundarios. El objetivo es mantener
la calcemia ligeramente por debajo del espectro
normal (8,0-8,5 mg/dl), lo cual en general previene las
manifestaciones de hipocalcemia y minimiza la hipercalciuria. Mientras se est ajusfando la dosis de vitamina
D, se debe determinar la calcemia dos veces por semana.

Cuando se alcanza la dosis de mantenimiento, es


necesario controlar la calcemia y la calciuria de 24 horas
cada 3-6 meses, porque pueden aparecer fluctuaciones
inesperadas. Si la calciuria supera los 250 mg/24 h, se
debe reducir la dosis de vitamina D. Si se desarrolla
hipercalciuria con calcemia menor que 8,5 mg/dl, se
puede administrar hidro-clorotiazida (50 mg/da VO)
para reducir la excrecin urinaria de calcio.
1. Suplementos orales de calcio. El carbonato de
calcio (250 500 mg de calcio elemental por
comprimido o 400 mg de calcio elemental por cada 5
mi; o diversas frmulas farmacuticas genricas) es
el compuesto ms barato. La dosis inicial es de 1-2 g
de calcio elemental VO 3 veces/da durante la
transicin del tratamiento IV al oral. Para un
tratamiento a largo plazo, la dosis tpica es 0,5-1,0 g
VO 3 veces/da con las comidas. El carbonato de
calcio se absorbe bien cuando se lo ingiere con las
comidas, incluso en pacientes con aclorhidria. Los
efectos secundarios son dispepsia y estreimiento.
2. Vitamina D. La deficiencia diettica se puede
corregir con 400-1000 UI/da, pero el tratamiento de
otros trastornos hipocalcmicos requiere dosis mucho
mayores de vitamina D o la administracin de un
metabolito activo. En caso de hiperfosfatemia grave,
se debe reducir el fsforo srico a menos de 6,5
mg/dl con frmacos orales fijadores de fosfato (vase
"Fsforo") antes de imciar la vitamina D. El
calcitriol (0,25 0,5 ug por cpsula) tiene un rpido
comienzo de accin. La dosis inicial es de 0,25 ug
VO, 1 vez al da, y la mayora de los pacientes se
mantienen con 0,5-2,0 ug VO, 1 vez al da. La dosis
puede aumentarse cada 2-4 semanas. La vitamina D
(50.000 UI o 1,25 mg por cpsula) necesita semanas
para alcanzar un efecto completo. La dosis inicial es
de 50.000 UI VO, 1 vez al da, y las dosis de
mantenimiento habituales son de 25.000-100.000 UI
VO, 1 vez al da, y se pueden aumentar cada 4-6
semanas. El calcitriol es mucho ms caro que la
vitamina D, pero su menor riesgo de toxicidad lo
convierte en la mejor alternativa para la mayora de
los pacientes.

66

C 3. Tratamiento hidroelectroltico
3. Desarrollo de la hipercalcemia. Si aparece
hipercalcemia, se deben interrumpir los suplementos
de vitamina D y de calcio hasta que la calcemia
descienda a un valor normal; entonces se pueden
reanudar ambos a dosis ms bajas. La hipercalcemia
por calcitriol suele normalizarse en el lapso de 1
semana, y se debe controlar la calcemia cada 24-48
horas. La hipercalcemia por vitamina D puede tardar
ms de 2 meses en normalizarse. Cuando es
sintomtica debe ser tratada con prednisona (vase
secc. I.F.6). En la toxicidad leve por vitamina D, la
calcemia se debe controlar semanalmente hasta que
vuelva a normalizarse.
Fsforo

El fsforo es esencial para la formacin sea y el metabolismo


energtico celular. Aproximadamente el 85% del fsforo
corporal est en el hueso, y la mayor parte del restante es
intracelular; slo el 1% se encuentra en el LEC. Por ende, la
fosfatemia puede no reflejar los depsitos de fsforo corporal
total. El fsforo existe en el cuerpo como fosfato, pero la
concentracin srica se expresa como masa de fsforo (1 mg/dl
de fsforo = 0,32 mM de fosfato). El rango normal es 3,0-4,5
mg/dl, con valores algo ms elevados en nios y mujeres
posmenopusicas. Lo ideal es determinar la fosfatemia en
ayunas, porque existe una variacin diurna, con un mnimo por
la maana, y porque la ingestin de carbohidratos y la infusin
de glucosa la disminuyen, mientras que una comida rica en
fosfatos la elevan. Los principales factores reguladores son la
HPT, que reduce el fsforo srico aumentando la excrecin
renal; la 1,25(OH)^Dg, que aumenta el fsforo srico
incrementando su absorcin intestinal; la insulina, que reduce
los niveles sricos desplazando el fosfato al interior de las
clulas; el aporte diettico de fosfato y la funcin renal.
I. La hiperfosfatemia suele ser secundaria a insuficiencia
renal, pero tambin se produce en el hipoparatiroidismo, el
seudohipoparatiroidismo, la rabdomilisis, el sndrome de
lisis tumoral y la acidosis metablica y respiratoria, as
como tras una administracin excesiva de fosfato.
A. Manifestaciones clnicas. Los signos y sntomas son
los atribuibles a la hipo-calcemia (vase "Calcio", secc.
II.A) y a la calcificacin metastsica del tejido blando,
incluidos los vasos sanguneos, la crnea, la piel, los
rones y el tejido periarticular. La hiperfosfatemia grave se
puede deber a isquemia o calcifilaxis tisular. La

hiperfosfatemia crnica contribuye a la osteodistrofia renal


(vase captulo 12). B. Tratamiento
1. El fosfato en la dieta debe limitarse a 600-900 mg/da.
2. Frmacos orales fijadores de fosfato. El carbonato de calcio
se administra a pacientes con insuficiencia renal (vase captulo
12) en una dosis inicial de 0,5-1,0 g de calcio elemental VO, 3
veces/da con las comidas. La dosis se puede aumentar cada 24 semanas hasta un mximo de 3 g, 3 veces/da. El objetivo del
tratamiento es mantener la fosfatemia entre 4,5 y 6,0 mg/dl. Se
debe medir con frecuencia la calcemia y la fosfatemia, ajusfando la dosis de modo de mantener la calcemia por debajo de
11 mg/dl y el producto calcio-fsforo en menos de 60, para
minimizar el riesgo de calcificacin ectpica. Si la
hiperfosfatemia persiste, pese a administrar dosis de calcio que
causan hipercalcemia, se pueden aadir pequeas dosis de geles
de aluminio, por ejemplo hidrxido de aluminio (600 mg por
comprimido o 320 mg/5 mi) o carbonato de aluminio (600 mg
por comprimido o 400 mg/5 mi), 5-10 mi o 1-2 comprimidos
VO, 3 veces/da, con las comidas. Los efectos secundarios de
los geles de aluminio son nuseas y estreimiento; la
administracin prolongada en la insuficiencia renal puede
causar toxicidad por aluminio (vase captulo 12). No se debe
administrar citrato de calcio simultneamente con geles de
aluminio, porque el citrato aumenta la absorcin de aluminio y
puede precipitar una intoxicacin aguda por aluminio. El
sevelamer es otro frmaco que se fija al fosfato y evita la
hipermagnesemia, la hipercalcemia y la toxicidad por aluminio.
Es un polmero catinico no absorbible que fija el fosfato por
intercambio de iones y tambin disminuye las concentraciones
de colesterol total. Sus principales efectos secundarios son GI.

Fsforo

67

3. Induccin de diuresis con solucin fisiolgica. Si


no hay insuficiencia renal, la hiperfosfatemia aguda se puede
reducir induciendo la diuresis con solucin fisiolgica.
4. La dilisis no es muy eficaz para eliminar el fosfato
debido a los grandes depsitos intracelulares. La
hemodilisis extendida o nocturna es la nica forma de
dilisis de eficacia demostrada para disminuir la fosf atena.
II. La hipofosfatemia se puede deber a un trastorno en la
absorcin intestinal, mayor excrecin renal o redistribucin
del fosfato en el interior de las clulas. La hipofosfatemia
grave (<1 mg/dl; las causas son abuso y abstinencia de
alcohol, alcalosis respiratoria, malabsorcin, frmacos orales
que se fijan al fosfato, reinstitucin de la alimentacin
despus de la desnutricin, hiperalimentacin, quemaduras
graves y tratamiento para la CAD) suele indicar disminucin
total del fosfato corporal. No obstante, durante el tratamiento
para la CAD, la hipofosfatemia rara vez refleja una
disminucin grave de fosfato y excepcionalmente causa
manifestaciones clnicas. La hipofosfatemia moderada
(1,0-2,5 mg/dl) es comn en pacientes hospitalizados, y
puede no indicar disminucin total del fosfato corporal.
Adems, puede ser secundaria a (1) infusin de glucosa, (2)
deficiencia diettica o malabsorcin de vitamina D y (3)
mayor prdida renal de fosfato por hiperparatiroidismo, la
fase diurtica de la NTA, trasplante renal, hipofosfatemia
familiar ligada al cromosoma X, sndrome de Fanconi,
osteomalacia oncgena y expansin de volumen extracelular.
A. Manifestaciones clnicas. Tpicamente, hay signos y
sntomas slo en caso de disminucin total del fosfato
corporal, con una fosfatemia menor que 1 mg/ di. Las
manifestaciones musculares son astenia, rabdomilisis,
alteracin de la funcin diafragmtica, insuficiencia
respiratoria e insuficiencia cardaca. Las neurolgicas
son
parestesias,
disartria,
confusin,
estupor,
convulsiones y coma. La hemolisis, la disfuncin
plaquetaria y la acidosis metablica son infrecuentes. La
hipofosfatemia crnica causa raquitismo en nios y
osteomalacia en adultos.
B. Diagnstico. La causa suele ser evidente, pero si no lo
es, la medicin de los niveles urinarios de fsforo
contribuye a definirla. Una fosfaturia mayor que 100
mg/da durante la hipofosfatemia indica prdida renal
excesiva. Los antecedentes familiares, los niveles sricos
de calcio y HPT, junto con los aminocidos urinarios,
permiten discriminar entre las causas renales. Una
concentracin srica baja de 25(OH)Dg sugiere deficiencia
diettica o malabsorcin de vitamina D. C. Tratamiento

1. La hipofosfatemia moderada (1,0-2,5 mg/dl) suele


ser asintomtica y no requiere ms tratamiento que
corregir la causa de base. La hipofosfatemia
persistente debe ser tratada con suplementos orales de
fosfato, 0,5-1,0 g de fsforo elemental VO, 2-3
veces/da. Algunas frmulas farmacuticas son
Neutra-Phos (250 mg de fsforo elemental y 7 mEq
tanto de sodio como de potasio por cpsula) y NeutraPhos K (250 mg de fsforo elemental y 14 mEq de
potasio por cpsula). El contenido de las cpsulas
debe ser disuelto en agua. Fleet Phospho-Soda (815
mg de fsforo y 33 mEq de sodio/5 mi) es otro
frmaco oral. Para pacientes que requieren
tratamiento a largo plazo, el polvo no fraccionado es
menos costoso;
un frasco de 64 g de Neutra-Phos disuelto en 4 litros
de agua proporciona 250 mg de fsforo elemental/75
mi. Se deben medir diariamente los niveles sricos de
fsforo, calcio y creatinina mientras se est ajusfando
la dosis. Los efectos secundarios son diarrea, que con
frecuencia limita la dosis, y nuseas. La hipocalcemia
y la calcificacin ectpica son infrecuentes, a menos
que se produzca hiperfosfatemia.
2. La hipofosfatemia grave (<1 mg/dl) puede requerir
tratamiento IV con fosfato cuando se asocia con
manifestaciones clnicas graves. No se debe
administrar fosfato IV para tratar la CAD, a
menos que existan signos de disminucin preexistente
de fosfato por otra causa. Algunos preparados IV son
fosfato de potasio (1,5 mEq de potasio por mmol de
fosfato) y fosfato de sodio (1,3 mEq de sodio por
mmol de fosfato). Una infusin de fosfato, 0,08-0,16
mmol/kg (fsforo elemental, 2,5-5,0 mg/kg) en 500
mi de solucin salina al 0,45%, se administra por va
IV a lo largo de 6 horas. Si se produce hipotensin, se
debe disminuir la velocidad de la infusin.
Administrar nuevas dosis depender de los sntomas
y de los niveles s-

68

C 3. Tratamiento hidroelectroltico
ricos de calcio, fsforo y potasio, que deben ser
medidos cada 6 horas. La infusin IV se interrumpe
cuando la fosfatemia supera 1,5 mg/dl o cuando es
posible iniciar un tratamiento oral. Como es preciso
reponer los depsitos intracelulares, se pueden
requerir 24-36 horas de infusin de fosfato. Es preciso
extremar los cuidados para evitar la hiperfosfatemia,
que puede causar hipocalcemia, calcificacin ectpica
de tejidos blandos, insuficiencia renal, hipotensin y
muerte. Se debe administrar fosfato IV a pacientes en
insuficiencia renal, slo si resulta imprescindible. La
hipofosfatemia se acompaa muchas veces de
hipopotasiemia e hipo-magnesemia, que tambin
deben ser corregidas. (Las equivalencias para el
tratamiento con fosfato son: 1 mmol de fosfato =31
mg de fsforo;
1 mg de fsforo =0,032 mmol de fosfato.)
Magnesio

El magnesio es importante para la funcin neuromuscular.


Aproximadamente el 60% del magnesio corporal est en el
hueso, y la mayora del restante es intracelular. Slo el 1% se
encuentra en el LEC y, con frecuencia, los niveles sricos de
magnesio no reflejan el magnesio corporal total. Como los
efectos clnicos de las alteraciones del magnesio estn
determinados fundamentalmente por el contenido tisular, los
niveles sricos de magnesio tienen un valor diagnstico
limitado. La magnesemia normal es de 1,3-2,2 mEq/1.
I. La hipermagnesemia se produce en la insuficiencia renal,
por lo general tras el tratamiento con anticidos o laxantes
que contienen magnesio, y durante el tratamiento de la
preeclampsia con magnesio IV.
A. Manifestaciones clnicas. Aparecen signos y sntomas
slo si la magnesemia es mayor que 4 mEq/1. Las
manifestaciones neuromusculares son arreflexia, letargo,
astenia, parlisis e insuficiencia respiratoria. Las
cardacas son hipotensin; bradicardia; intervalos PR,
QRS y QT prolongados; bloqueo cardaco completo; y
asistolia. Puede haber hipocalcemia.
B. Tratamiento. Se puede prevenir la hipermagnesemia
evitando la administracin de preparados de magnesio a
pacientes
con
insuficiencia
renal.
Para
la
hipermagnesemia asintomtica, basta interrumpir este
tratamiento. La hipermagnesemia sintomtica grave debe
ser tratada con gluconato de calcio al 10%, 10-20 mi IV
(1-2 g) en 10 minutos, para antagonizar transitoriamente
los efectos del magnesio. Un rpido tratamiento de apoyo

es esencial, con asistencia ventilatoria mecnica para la


insuficiencia respiratoria y marca-pasos temporario para
las bradiarritmias. En la insuficiencia renal grave, se
necesita hemodilisis para el tratamiento definitivo. Si no
hay insuficiencia renal grave, se puede administrar
solucin salina al 0,9% con 2 g de gluconato de
calcio/litro a 150-200 mi/hora para promover la
excrecin de magnesio.
II. La deficiencia de magnesio se puede deber a una menor
absorcin intestinal por desnutricin, malabsorcin, diarrea
prolongada o aspiracin nasogstrica, o a una mayor
excrecin renal por hipercalcemia, diuresis osmtica y
varios medicamentos, entre ellos diurticos de asa,
aminoglucsidos,
anfotericina
B,
cispla-tino
y
ciclosporina. Con frecuencia, complica el alcoholismo y la
abstinencia de alcohol.
A. Manifestaciones clnicas. La deficiencia de magnesio,
a menudo, causa hipopotasiemia e hipocalcemia, que
contribuyen al cuadro clnico. Las manifestaciones
neurolgicas son letargo, confusin, temblores,
fasciculaciones, ataxia, nistagmo, tetania y convulsiones.
Las alteraciones ECG son intervalos PR y QT
prolongados. Se pueden producir arritmias auriculares y
ventricu-lares, especialmente en pacientes tratados con
digoxina.
B. Diagnstico. Se debe sospechar deficiencia de magnesio
en las situaciones clnicas descritas en la secc. II.A. En
estos contextos, la hipomagnesemia basta para establecer
el diagnstico de deficiencia de magnesio. Sin embargo,
las determinaciones de rutina del magnesio srico sin la
sospecha clnica de una deficiencia de magnesio tienen
poco valor diagnstico, y una magnesemia normal no
descarta deficiencia de magnesio corporal total. Por lo
general, la etiologa de la hipomagnesemia es evidente,
pero si no lo es, la medicin de los niveles urinarios de
magnesio contribuye a definirla. Una magnesiuria

Alteraciones del equilibrio cido-base 69


superior a 2 mEq/da durante la hipomagnesemia indica
una prdida renal excesiva.
C. Tratamiento. Los pacientes con funcin renal normal
excretan fcilmente el exceso de magnesio, por lo cual el
riesgo de causar hipermagnesemia con las dosis
recomendadas es bajo. Por el contrario, el magnesio se
debe administrar con extremo cuidado a pacientes con
insuficiencia renal, debido al riesgo de hipermagnesemia.
1. La hipomagnesemia leve o crnica se puede tratar con 240
mg de magnesio elemental VO, 1-2 veces/da. Algunos
preparados de xido de magnesio son Mag-Ox 400 (240 mg
de magnesio elemental por comprimido de 400 mg) y UroMag (84 mg de magnesio elemental por comprimido de 140
mg). El principal efecto secundario es la diarrea.
2. La hipomagnesemia sintomtica grave puede ser tratada
con 1-2 g de sulfato de magnesio (4 mEq/ml) IV en 15 minutos,
y despus una infusin de 6 g de sulfato de magnesio en 1 litro
o ms de lquido IV a lo largo de 24 horas. Como es necesario
reponer los depsitos intracelulares, la infusin debe continuar
por 3-7 das. Se debe determinar la magnesemia cada 24 horas y
ajusfar la velocidad de infusin para mantener una magnesemia
menor que 2,5 mEq/1. Se deben evaluar, a menudo, los reflejos
tendinosos, porque una hiporreflexia sugiere hipermagnesemia.
En presencia de insuficiencia renal, aunque sea leve, se deben
disminuir las dosis y hacer controles ms frecuentes. (Las
equivalencias para el tratamiento con magnesio son: 1 mmol = 2
mEq = 24 mg de magnesio elemental.)
Alteraciones del equilibrio
cido-base

El [H^] extracelular normal es de 40 nmol/1 (pH 7,40), con un


espectro estrecho. Las perturbaciones en el equilibrio cido-base
son consecuencia del aumento o la prdida de H^ o HCOg". Los
individuos que consumen una dieta occidental tpica generan
aproximadamente 1 mmol/kg de IP diario, como resultado del
metabolismo de los aminocidos que contienen sulfuro (cistena
y metionina) y los catinicos (arginina y lisina). Para lograr un
equilibrio de Ht, es preciso excretar la carga diettica de cidos
(y regenerar el HCOg'). La homeostasis cido-base es esencial
para una funcin celular normal, y comprende tres procesos: (1)
la amortiguacin qumica por molculas amortiguadoras
extracelulares (HCOg-) e intracelulares (protenas y fosfatos
orgnicos e inorgnicos) minimiza los cambios en la
concentracin de H?', (2) los cambios en la ventilacin alveolar
alteran la tensin del dixido de carbono (PCOg), y (3) la
regulacin de la excrecin renal de H" controla el [HCOg"]
extracelular. Esto ltimo se logra mediante la reabsorcin

proximal de HCOg- y la generacin de nuevo HCOg" como


resultado de la excrecin acida ajustable de (H^PO^) y NH^. La
principal respuesta adaptativa a una carga acida es estimular la
sntesis de amonaco y la secrecin distal de H^, incrementando
as la excrecin de NH^.
I. GSA. Los valores normales de GSA son pH, 7,40 0,03
([H^ 40 3 nmol/1; PCO^, 40 5 mmHg; y [HCOg'], 24
4 mmol/1. La frmula Henderson-HasselbaIch define la
relacin entre estos parmetros:
pH = 6,10 +
log([HCOg-]/0,03 x PCCy o,
ms simplemente, la de
Henderson:
[IP] = 24 x (PCO^HC^-])
Por cada 0,1 de aumento o reduccin del pH,
multiplicar/dividir el [H^] por 0,8 como sigue:
pH 6,80 6,90 7,00 7,10 7,20 7,30 7,40 7,50 7,60 7,70
7,80 [H"] 160 125 100 80 63 50 40 32 26
20 16
(nmol/1) Los valores intermedios se pueden
estimar por interpolacin.
II. Alteraciones primarias del equilibrio cido-base. La
frmula de Henderson predice que la acidemia ([H^
elevado, pH bajo) se puede deber ya sea a una disminucin
del [HCOg"] o un aumento de la PCO^. De igual manera,
la alcalemia ([H^

70

C 3. Tratamiento hidroelectroltico

bajo, pH elevado) es consecuencia de un aumento del


[HCOg'] o una disminucin de la PCO^. Las respuestas
compensatorias (tabla 3-2) tienden a que el [H^ plasmtico
se normalice. Un [H^] normal presupone un trastorno
combinado cido-base o ninguna alteracin cido-base.
A. La acidosis metablica se debe a una disminucin
primaria del [HCOg'] plasmtico por prdida de HCOg' o
acumulacin de cido. La hiperventilacin alveolar
induce una cada compensatoria de la PCOg.
B. La aicalosis metablica se caracteriza por un aumento
primario del [HCOg'1 plasmtico por prdida de H/" o
aumento de HCOg'. La hipoventilacin alveolar induce
un aumento compensatorio de la PCOg.
C. La acidosis respiratoria se define como un aumento
primario de la PCO^ (hipoventilacin alveolar). La
respuesta compensatoria renal es una mayor secrecin de
H\ Esto ocurre a lo largo de 3-5 das y genera un
aumento del [HCOg-] plasmtico.
D. La aicalosis respiratoria se manifiesta como
hiperventilacin que induce una disminucin primaria de la
PCOg. Crnicamente, se produce una pequea disminucin
compensatoria de la excrecin de NH^, que lleva a una cada
del [HCOg'] plasmtico. El pH plasmtico suele estar dentro del
espectro normal. III. Pruebas diagnsticas tiles
A. El equilibrio aninico (EA) plasmtico no
determinado es la diferencia entre los cationes
determinados y los aniones determinados. Como en
general el [K^] no es cuantitativamente importante,
muchas veces se lo omite del clculo:
EA = [NA^ - ([Cl-] + [HCOg-])
Normalmente el EA es de 12 2 mmol/1, y es til para
el diagnstico diferencial de la acidosis metablica. El
EA normal est determinado, en gran medida, por las
protenas aninicas del plasma (p.ej., albmina). Un EA
elevado

Tabla 3-2. Respuestas compensatorias esperables a los


trastornos primarios del equilibrio cido-base
Trastorno
compensatoria

Alteracin primaria

Acidosis metablica i [HCOg-]


mmHg por cada 1 mmol/1 ^ [HCOg-]

Respuesta
i Pcc^ en 1,0-1,3

Aicalosis metablica T [HCOg-]


mmHg por cada 1 mmol/1 T [HCOg-]

La PCOg debe ser igual a


los ltimos dos dgitos del
pH x 100
T PCO^ 0,6-0,7

Acidosis respiratoria T PCOg


Aguda
T [HCOg-] 1,0 mmol/1 por
cada 10 mmHg T PCO^
Crnica
T [HCOg-] 3,0-3,5 mmol/1 por
cada 10 mmHg T PCOg
Aicalosis respiratoria ^ PCO^
Aguda
i [HCOg-] 2,0 mmol/1 por
cada 10 mmHg si PCO^
Crnica
st [HCOg-] 4,0-5,0 mmol/1 por
cada 10 mmHg i PCOg
(pH generalmente dentro
del espectro normal)

Alteraciones del equilibrio cido-base 71


suele reflejar sobreproduccin de un cido orgnico o
insuficiencia renal (vase secc. IV.B.1). Tambin puede
haber un aumento del EA en la alcalosis metablica
asociada con contraccin del volumen extracelular. Un
EA bajo se puede deber a hipoalbuminemia, intoxicacin
por haluros (Br' o I'), hiper-lipidemia grave y algunos
casos de mieloma mltiple (paraprotena catini-ca
inmunoglobulina G).
B. El equilibrio osmolar plasmtico es la diferencia entre
la osmolaridad plasmtica medida y la calculada:
Osmolaridad plasmtica (calculada) = 2 x [NA^ +
[glucosa]/18 + NUS/2,8 (mmol/1)
(mg/dl)
(mg/dl)
Un equilibrio osmolar plasmtico alto refleja la presencia
de un compuesto no ionizado sin determinar,
generalmente un alcohol, como metanol, etanol,
isopropanol o etilenglicol. Esta prueba es til para
distinguir entre las diversas causas de un aumento de la
acidosis metablica en el EA (vase secc. IV.B.1). El
manitol o la glicina administrados por va IV tambin se
reconocen por un equilibrio osmolar elevado.
C. El EA urinario (EAU o carga neta urinaria) es til
para evaluar una acidosis metablica normal en el EA
(vase secc. IV.B.2). El EAU es la diferencia entre los
principales aniones y cationes determinados:
EAU = ([NA^ + [K^]) - [Cl-]
Como el NH^ es el principal catin urinario no
determinado, un EAU negativo refleja mayor excrecin
de NH^. Por el contrario, un EAU positivo significa una
baja excrecin de NH^ o prdida de NH^ con un anin
diferente de Cl'. Si se sospecha esto ltimo, el equilibrio
osmolar urinario (EOU) puede contribuir a detectar NH^
en la orina.
D. El EOU es la diferencia entre la osmolaridad urinaria
determinada y la calculada:
EOU = osmolaridad urinaria - 2 x ([NA^ + [K^]) [glucosa]/18 - NUS/2,8 (mmol/1)
(mg/dl)
(mg/dl)
Los amones no determinados (p.ej., hipurato y
betahidroxibutirato) no afectan el EOU, que refleja, en gran
medida, la presencia de sales de NH^: el [NH^] urinario es la
mitad del equilibrio osmolar. IV. Acidosis metablica
A. Diagnstico. Tras un interrogatorio y un examen fsico
minuciosos, la acidosis metablica se confirma por un
[H^] elevado y un [HCOg'] bajo. Si la compensacin
ventilatoria es inapropiada, tambin se observa un

trastorno respiratorio agregado. En ausencia de causas


para un EA bajo (vase secc. III.A), una acidosis
metablica normal en el EA sugiere prdida de HCOg" o
aumento de H+ sin un anin plasmtico acompaante
detectable. Se deben determinar el EAU y el EOU para
evaluar la excrecin de NH^ (vanse secc. III.C y
III.D). Las pruebas de laboratorio tiles para evaluar un
aumento de la acidosis metablica en el EA son las
concentraciones sricas de cuerpos cetnicos (y
betahidroxibutirato),
lactato,
creatinina
y
la
determinacin del equilibrio osmolar plasmtico (vase
secc. III.B). El cociente cambio del EA/cambio del
[HCO '] (A/A) suele ser de aproximadamente 1:1. Si
A/A es menor que 1:1, se debe sospechar una
combinacin de acidosis metablica normal y alta en el
EA. Por el contrario, un A/A mayor que 1:1 sugiere una
alcalosis metablica coincidente.
B. Etiologa y tratamiento crnico 1.
Aumento de la acidosis del EA

a. La cetoacidosis se debe a una deficiencia relativa


de insulina como resultado de diabetes mellitus
insulino-dependiente, inhibicin de la liberacin de
insulina, hipoglucemia o enfermedad heptica. La
CAD se estudia en el captulo 22. La cetoacidosis
alcohlica se produce cuando el consumo de etanol
se acompaa por una alteracin en la liberacin de
insulina (p-adrenrgico) y, por lo general, se debe a
vmitos, desnutricin y baja del volumen
extracelular. Si una cantidad suficiente de etanol
permanece en la sangre, habr un equilibrio osmolar

72

C 3. Tratamiento hidroelectroltico
junto con el aumento del EA. El equilibrio osmolar debe ser
igual a [etanol] (en mg/dl)/4,6, a menos que, al mismo
tiempo, se haya ingerf do otro alcohol txico. Como
el betahidroxibutirato inicialmente predomina en el suero, la
reaccin nitroprusiato cetona, que detecta ace-toacetato y
acetona, puede subestimar la gravedad de la acidosis. Puede
coexistir acidosis lctica pero, por lo general, los niveles de
lactato no superan los 3 mmol/1. La glucemia es tpicamente
normal o baja. El
f tratamiento procura corregir la
contraccin del volumen extracelular. Tambin se debe
administrar tiamina. Estas medidas, en general, corrigen la
acidosis, a menos que sea grave. Pueden sobrevenir hipopotasiemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia, especialmente
despus de 12-24 horas de tratamiento.
b. La acidosis lctica se produce por sobreproduccin o
menor utilizacin del cido lctico. Lo primero ocurre por
hipoperfusin tisular o trastornos de la oxigenacin, como
en el paro cardiorrespiratorio, choque, edema pulmonar,
hipoxemia grave, intoxicacin por monxido de carbono o
insuficiencia vascular (isquemia mesentrica o de los miem bros). La acidosis se puede acompaar de hiperfosfatemia,
(
hiperuricemia e hiperpotasiemia moderada. La
acidosis lctica tambin puede ser secundaria a cuadros que
causan un aumento marcado del metabolismo, como
convulsiones generalizadas, ejercicio anaerbico, asma
grave y temblores por hipotermia. Otros cuadros asociados
con acidosis lctica son neoplasias malignas, diabetes
mellitus, hipoglucemia, bacterias
' productoras de Dlactato en el sndrome de intestino corto y diversas
intoxicaciones, p.ej., por cianuro, etanol, metanol y
salicilatos.
c. La insuficiencia renal genera una acidosis del EA cuando
la FG desciende por debajo de 20-30 mi/minuto (vase
captulo 12). El EA se debe a una retencin de sulfato,
fosfato y aniones orgnicos. El EA no justifica toda la
disminucin en el HCOg" srico, porque la acidosis se debe,
en parte, a una menor excrecin de NH^.
d. La intoxicacin con metanol o etilenglicol aumenta la
acidosis meta-blica del EA y causa un equilibrio osmolar.
El paraldehdo puede provocar un aumento de la acidosis
del EA, pero sin un hiato osmolar. La intoxicacin por
salicilatos suele generar alcalosis respiratoria y acidosis
metablica. Esta ltima puede deberse a mayores niveles de
lactato y cetocidos, y tambin aunque en menor grado
de cido saliclico y de sus cidos intermediarios por s
mismos. El diagnstico y el tratamiento se estudian en el
captulo 26. 2. Acidosis normal del EA

a. La prdida renal de HCOg o la ATR proximal (tipo 2) se


debe a defectos en la reabsorcin de HCOg- y la sntesis de
amonaco en el tbulo proximal. La ATR proximal puede
ser aislada o asociarse con otros defectos de transporte
(sndrome de Fanconi), que se manifiestan como glucosuria,
aminoaciduria, hipouricemia e hipofosfatemia. Se puede
> deber a trastornos hereditarios (cistinosis, galactosemia,
enfermedad de Wiison), toxinas (metales pesados,
tetraciclina vencida, ifosfamida), mieloma mltiple,
enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso generalizado,
sndrome de Sjgren, hepatitis crnica activa), amiloi-dosis
y acetazolamida. La osteopata (osteomalacia y osteopenia)
se
f suele asociar con ATR tipo 2. No obstante, la
nefrocalcinosis es infrecuente. El diagnstico se efecta
administrando NaHCOg IV y comprobando prdida urinaria
de bicarbonato a medida que el [HCOg'] plasmtico se
aproxima a la normalidad: pH urinario superior a 7,0 y
fraccin de excrecin de HCOg" de ms del 15%. La
fraccin de excre' cin de HCOg" se puede calcular
con la frmula siguiente:
[HCO,,'] urinario x Cr plasmtica Fraccin de excrecin
de [HCOJ = 3 x 100
[HCOg-] plasmtico x Cr urinaria
Como parte del tratamiento, se debe intentar corregir la
causa de baf se. Se necesitan grandes cantidades de
lcali (10-15 mmol/kg/da). El citrato puede causar menos
efectos secundarios GI que el HCOg'. La administracin de
sales de potasio minimiza la hipopotasiemia asocia-

Alteraciones del equilibrio cido-base 73


da con el tratamiento alcalizante. Se pueden
administrar diurticos tiazdicos para promover la
reabsorcin tubular proximal de HCOg- induciendo
una ligera disminucin del volumen extracelular.
b. Una mayor excrecin de NH^ (EAU negativo,
EOU elevado o ambos) indica una respuesta renal
apropiada a la acidosis metablica, y sugiere dos
etiologas posibles: prdida de HCOg' o aumento de
cidos en el tracto GI. El aumento de cidos se
puede deber a ingestin de HC1, NH^Cl, lisina,
arginina-HCl o aniones orgnicos que se excretan
rpidamente en la orina (p.ej., hipurato producido
por personas que abusan del tolueno). La prdida GI
de HCOg' puede deberse a diarrea, derivacin
urinaria (ureterosigmoidostoma, conducto ileal
largo u obstruido), colestiramina (especialmente en
presencia de insuficiencia renal) o ingestin de
cloruro de calcio o de magnesio. Las prdidas GI
tambin pueden deberse a intestino corto, drenaje o
fstulas biliares o pancreticos.
c. La alteracin en la excrecin de NH^ o la ATR
distal (EA positivo, EO <100 mOsm/kg, o
ambos) se asocian con un grupo heterogneo de
trastornos, y se debe a una disminucin del [NHg]
en el intersticio medular (pH urinario <5,3) o por
una alteracin de la secrecin distal de H^ (pH
urinario >5,8). Histricamente, se ha llamado a
estos cuadros ATR tipo 1 (distal o clsica) y tipo 4
(hiperpotasimica), de acuerdo con el [K^]
plasmtico. Sin embargo, la clasificacin
fisiopatolgica permite un enfoque diagnstico
racional y contribuye a identificar las posibles
etiologas. Un [NHg] bajo en la mdula renal puede
deberse a una menor sntesis de amonaco (en
general asociada con insuficiencia renal o
hiperpotasiemia) o a disfuncin medular secundaria
a diversas enfermedades tubulointersticiales (p.ej.,
enfermedades
autoinmunes
e
hipergammaglobulinemia, nefrocalcinosis, consumo
de analgsicos, infeccin crnica u obstruccin).
Una menor secrecin distal de H+ puede deberse a
(1) escasa actividad de la bomba de I-^
adenosintrifos-fatasa (enfermedades autoinmunes o
intersticiales medulares), (2) alteracin del aumento
del voltaje de la secrecin de H^ asociada con
hipoaldosteronismo
o
resistencia
a
los
mineralocorticoides (vase "Potasio", secc. II.B.4) o

(3) retrodifusin de H^ por mayor permeabilidad de


la membrana (p.ej., anfotericina B). El tratamiento
de la ATR distal debe orientarse a revertir el(los)
trastorno(s) de base. La acidosis metablica se
corrige con reposicin de HCOg" (por lo general 12 mmol/ kg/da) con NaHCOg o citrato de sodio. Se
debe corregir la hipopota-siemia. Los pacientes con
nefrolitiasis o nefrocalcinosis pueden requerir
reposicin crnica con citrato de potasio. El
tratamiento de la hiperpotasiemia (vase "Potasio",
secc. II.D) consiste en restringir el K+ diettico (4060 mmol/da) y posiblemente administrar un
diurtico de asa. Tambin se puede requerir el uso
crnico de sulfonato sdico de polistireno. Se debe
considerar la administracin de mineralocorticoides
(fludrocortisona, 100-200 ag VO, 1 vez/da) para
pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria.
C. El tratamiento con NaHCOg es apropiado para
pacientes con acidosis metablica normal en el EA. Adems,
corregir la acidemia grave para llegar a un pH de 7,20
disminuye el riesgo de arritmias y mejora la contractilidad
cardaca. Se debe aumentar el [HCOg'] plasmtico a
aproximadamente 5 mmol/1, si la PCOg es menor que 20
mmHg. Al calcular el dficit de HCOg", se asume un
volumen de distribucin del 50% del peso corporal. El
espacio de distribucin del HCOg' aumenta con la gravedad
de la acidosis, y puede superar el 100% del peso corporal
total cuando la acidosis metablica es muy grave. Una
infusin rpida de NaHCOg slo se debe considerar para la
acidemia grave, y la tonicidad del NaHCOg por administrar
depende de la tonicidad del paciente. El NaHCOg parenteral
siempre se debe prescribir con cautela, debido a los posibles
efectos adversos, como edema pulmonar, hipopotasie-mia e
hipocalcemia. V. Alcalosis metabiica
A. Etiologa. Un aumento primario del [HCOg-]
plasmtico se puede deber a un aumento del HCOg"
(prdida de H^ o a una contraccin de volumen extracelular. Para mantener la neutralidad elctrica, la adicin
de HCO,, se debe

74

C 3. Tratamiento hidroelectroltico
acompaar de una prdida de Cl" o un aumento de Na\
En general, la baja de Cl" se debe a vmitos (o
aspiracin nasogstrica, adenoma velloso, diarrea
perdedora de Cl") o diurticos (tiazdicos o de asa). Esto
genera contraccin de volumen extracelular, disminucin
de K^ acidosis de LIC y mayor excrecin de NH^ (nueva
generacin de HCOg"). Otras causas de alcalosis
metablica asociadas con una disminucin de volumen
extracelular son administracin de amones no
reabsorbibles (penicilina o carbenicilina), poshipercapnia, sndrome de Bartter y disminucin de Mg2^
La administracin de NaHCOg exgeno, el metabolismo
de los amones orgnicos (p.ej., citrato, acetato, lactato o
aniones cetocidos), o el sndrome de leche y alcalinos
pueden provocar alcalosis metablica. Para que la
alcalosis metablica se mantenga, necesariamente debe
existir un deterioro en la excrecin renal de HCOg-,
debido a la menor FG y la mayor reabsorcin tubular de
HCOg" (por disminucin del volumen circulante
efectivo, hipopotasiemia e hiperaldoste-ronismo). La
alcalosis metablica tambin se puede asociar con
hipopotasiemia debido a un exceso primario de
mineralocorticoides o a un hiperaldoste-ronismo
secundario (estenosis de la arteria renal, hipertensin
maligna, tumor secretor de renina).
B. La investigacin diagnstica empieza con un
interrogatorio completo, centrado en los hbitos
alimentarios (vmitos) y el consumo de medicamentos
(diurticos). Como parte del examen fsico, se debe
medir la PA y evaluar el volumen extracelular. Las dos
causas ms comunes de alcalosis metablica, los
vmitos y el consumo de diurticos, se asocian con
contraccin de volumen extracelular. Por el contrario,
los pacientes con hiperreninemia primaria o
hiperaldosteronismo primario suelen tener un
compartimiento extracelular normal o expandido y, con
frecuencia, son hipertensos. Los electrlitos urinarios
suelen ser tiles para identificar la etiologa de la alcalosis metablica cuando el interrogatorio no la revela.
Un [Cl'] urinario bajo (<20 mmol/1) y una disminucin
de volumen extracelular sugieren vmitos o
antecedentes alejados de consumo de diurticos. Los
vmitos recientes se asocian con orina alcalina (pH
>7,0), GTCK elevado (vase "Potasio", secc. I.C), y
[Na"1'] urinario mayor que 20 mmol/1. Tanto el [Na^
como el [Cl'] urinarios superan los 20 mmol/1 despus
del consumo (reciente) de diurticos. Sin una

contraccin de volumen extracelular, la hipertensin,


[Na^ y [Cl"] urinarios >20 mmol/1 y un GTCK elevado
indican exceso de mineralocorticoides.
C. El tratamiento debe estar dirigido a corregir el
trastorno de base y las deficiencias de NaC y KC1. Con
baja del volumen extracelular, esto ltimo se logra
administrando NaC isotnico. Se debe administrar KC1
para corregir el dficit de K+ y la acidosis intracelular.
La alcalosis metablica de ciertas etiologas, como
estados edematosos, insuficiencia renal, exceso de
mineralocorticoides y disminucin grave de K+ o Mg2^
puede ser resistente al tratamiento con solucin salina.
Estos cuadros se asocian, a menudo, con un volumen
extracelular normal o expandido, y la administracin de
NaC sera tan peligrosa como ineficaz. Se deben
reponer las deficiencias de K+ o Mg^. El hiperaldosteronismo se puede tratar con un diurtico
ahorrador de K+ (amilo-rida o espironolactona). La
acetazolamida promueve la prdida urinaria de
bicarbonato, pero aumenta la prdida renal de K^ La
alcalosis metablica asociada con insuficiencia renal se
puede corregir con hemodilisis mediante un bao con
un [HCOg"] bajo. Finalmente, la alcalemia grave (pH
>7,70) con exceso de volumen extracelular, insuficiencia
renal o ambos se puede tratar con HC1 isotnico (150
mmol/1) administrado por una vena central (Surgery
1974;75:194). VI. Acidosis respiratoria
A. El diagnstico se establece al identificar aumento del [H^
y de la PCO^ en la GSA. La hipercapnia casi siempre se debe
a hipoventilacin alveolar por:
(1) depresin del centro respiratorio (medicamentos,
apnea del sueo, obesidad, enfermedad del SNC), (2)
trastornos neuromusculares (miastenia grave, sndrome
de Guillain-Barr, hipopotasiemia, miopata), (3)
obstruccin de la va respiratoria superior, (4)
enfermedad pulmonar (enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, asma, edema pulmonar, neumotorax, neumona),
o (5) hipoventilacin mecnica. Para discriminar entre
trastornos respiratorios agudos y crnicos, es importante
determinar si el cambio en el [H^] se adeca al cambio
en la PCOg: por cada mmHg de aumento de la PCO^ a
partir de los

Alteraciones del equilibrio cido-base 75


40 mmHg, el [H^ debe aumentar 0,8 nmol/1 en la acidosis respiratoria
aguda
i
y 0,3 nmol/1 en la crnica. La respuesta renal se produce a
lo largo de varios das, y genera una mayor excrecin
acida neta y un aumento del [HCOg-] plasmtico (vase
tabla 3-2).
B. El tratamiento se orienta a corregir el trastorno de base
y mejorar la ventilacin (vase captulo 9). El NaHCOg
puede exacerbar el edema pulmonar, aumentar la
hipercapnia e inducir una alcalosis metablica. Sin
embargo, en
\
dosis bajas (44-88 mmol), puede ser benfico para pacientes
en asistencia ventilatoria mecnica con crisis asmticas
y acidosis graves (pH <7,15). Especficamente, un
[HCOg-] plasmtico ms elevado permite controlar el
[H^] a una PCOg ms alta, con menor ventilacin por
minuto y presiones pico de la va area, lo cual minimiza
el barotrauma.
S

Vil. Alcalosis respiratoria

A. Diagnstico. La alcalosis respiratoria se debe a que


como consecuencia de la mayor ventilacin alveolar
transitoriamente se elimina ms dixido de carbono del
que se genera. El diagnstico se confirma por un [H^]
bajo y un [HCOg"] reducido en la GSA. La alcalosis
respiratoria se puede deber a (1) hipoxemia (enfermedad pulmonar, anemia, insuficiencia
cardaca, gran altitud), (2) estimulacin del centro
respiratorio (trastornos del SNC, insuficiencia heptica,
sepsis por grmenes gramnegativos, medicamentos
[salicilatos, progesterona, teofilina, catecolaminas],
embarazo, causas psicgenas), (3) enfermedad pulmonar
(neumona, edema, embolia, fibrosis intersticial) y (4) hiperventilacin mecnica. Se debe evaluar la respuesta renal
compensatoria (vase tabla 3-2) y, si no es apropiada, se
debe sospechar una alteracin del equilibrio cido-base.
B. Tratamiento. La alcalosis metablica es un diagnstico
preocupante y su tratamiento debe estar dirigido al
trastorno de base.

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