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Prlogo
COLABORADORES
Dr Diego Sala Mdico egresado de la Facultad de Medicina de la Fundacin
H. A. Barcelo. Docente de la ctedra de Medicina Interna de la Facultad de
Medicina de la Fundacin H. A. Barcel. Temas: asma en consultorio, crisis
asmtica, mal de montaa agudo, hemoptisis masiva
Dra Virginia Montero: Mdico egresado de la Facultad de Medicina de la
Fundacin H. A. Barcelo. Docente de la ctedra de Medicina Interna de la
Facultad de Medicina de la Fundacin H. A. Barcel. Temas: EPOC, EPOC
descompensado, Neumona en el inmunocomprometido.
Dr Sergio Aguirre: Mdico egresado de la Facultad de Medicina de la
Fundacin H. A. Barcelo. Docente de la ctedra de Medicina Interna de la
Facultad de Medicina de la Fundacin H. A. Barcel. Temas: EPIC, Derrame
pleural, Absceso pulmonar.
LO COTIDIANO EN NEUMONOLOGIA
CAPITULO 1
EL PACIENTE E CONSULTA POR DISNEA
Integracion con la ctedra de Semiologa general
La disnea es la percepcin de dificultad para respirar. El paciente puede expresarla como
sensacin de falta de aire, o de ahogo. Se origina en la activacin de receptores
sensoriales que participan del control de la respiracin. Slo se experimenta al estar
despierto. Se producira por trastornos en el mecanismo central de integracin respiratorio
que depende de los centros bulbo-protuberanciales, del control cortical de la respiracin,
de los quimiorreceptores que responden a las variaciones de PaO2 y de PaCO2, de los
mecanorreceptores de la va area, pulmn y pared torcica y an de las vivencias
psicolgicas del paciente.
Se cree que se genera disnea cuando hay una desproporcin entre el impulso respiratorio
central y la respuesta mecnica ventilatoria. Durante el ejercicio, al aumentar las
demandas ventilatorias, la disnea se suele exacerbar. Las enfermedades que cursan con
broncoespasmo como el asma o el EPOC, o con fibrosis intersticial suelen cursar con
disnea ya que se requiere un nivel mayor de impulso central para lograr un mismo
resultado ventilatorio. La fatiga muscular o las enfermedades neuromusculares producen
desequilibrio neuromecnico y disnea.
IDD =
Si es menor de 13, tiene 82% de sensibilidad y 74% de especificidad para que la disnea
sea de causa respiratoria. Se utiliza para diferenciar entre disnea cardaca y pulmonar.
CAPITULO 2
EL PACIENTE CON DOLOR TORCICO NO CARDIACO
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CAPITULO 3
EL PACIENTE CON CIANOSIS
Integracin con la ctedra de Semiologa general
Cianosis es la coloracin azulada de piel y mucosas provocada por la excesiva
acumulacin de hemoglobina reducida (una concentracin de ella mayor de 5 g/dl, que
corresponde a una saturacin del oxgeno menor del 85%). Debe buscarse en los lugares
donde los tegumentos son ms delgados y queden expuestos los capilares y las vnulas
de la piel, como en los labios, alas de la nariz, orejas, lecho subungueal, lengua y
conjuntivas. Se debe examinar con buena luz natural. La cianosis desaparece a la
vitropresin.
Se la clasifica en
Cianosis central: en ella la sangre que se expulsa del ventrculo izquierdo tiene una
marcada insaturacin de oxgeno. Afecta a piel y tambin a las mucosas, se la identifica
mejor en labios y en la lengua. Si es de causa respiratoria mejora al administrarle al
paciente oxgeno al 100%, ello no ocurre si es de causa cardaca. Si es crnica se
acompaa de poliglobulia y de acropaquia (uas de vidrio de reloj y dedos en palillo de
tambor)
Causas de cianosis central
1- Insuficiencia respiratoria de causa pulmonar
2- Insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar
3- Edema pulmonar (cardiognico o no cardiognico)
4- Cardiopatias con shunt de derecha a izquierda (CIV-CIA-Ductus
persistente cuando desarrollan sndrome de Eisenmenger). Este grupo no
mejora con oxgeno al 100%.
5- Metahemoglobinemia o sulfohemoglobinemia
Cianosis perifrica: afecta a los miembros, no se observa en las mucosas, slo en la
piel, se produce o por disminucin del volumen minuto (insuficiencia cardaca izquierda) o
CAPITULO 4
EL PACIENTE CON TOS Y EXPECTORACIN
Integracin con la ctedra de Semiologa general
La tos es un importante mecanismo de defensa del aparato respiratorio que ayuda a
eliminar las secreciones respiratorias excesivas y a eliminar todo material extrao que
haya ingresado a nivel broquial, evitando asi su ingreso a la via respiratoria inferior.
La tos es un reflejo mediado por un centro tusgeno situado cerca del centro respiratorio.
Este centro est en ntimo contacto con el centro del vmito y estimulara adems la
produccin y el transporte del moco. Recibe informacin aferente de receptores
perifricos ubicados en la pared posterior de la larnge, la regin inter-aritenoidea, la
regin inferior de las cuerdas vocales, la trquea y los bronquios.
Tambin puede producir tos, la patologa de los senos paranasales, las adenoides, las
amgdalas y las faringitis crnicas. Estimulos corticales explican la presencia de tos de
causa psicogna. La estimulacin vagal por irritacin de la pared torcica, pleura,
diafragma o pericardio puede provocar tos. La irritacin del odo externo tambin pueden
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inducirla. El reflujo gastroesofgico puede producir tos, sobre todo nocturna y al adoptar el
decbito supino.
La va eferente del reflejo sale del centro tusgeno bulbar y por los nervios frnico,
intercostales y larngeos inferiores lleva la informacin a los msculos intercostales, dorsal
ancho, rectos del abdomen y a la zona gltica.
Cuando ocurre la tos, se produce el cierre de la glotis seguido de una espiracin brusca,
luego de la cual la glotis se abre sbitamente y mediante la contraccin de los msculos
intercostales internos y abdominales se expulsa el are a gran velocidad.
En el epitelio de la va area existen receptores de sustancias irritantes que pueden ser
activados por estmulos mecnicos o qumicos provocando tos. Las fibras nerviosas
aferentes que inervan a los receptores de la tos convergen a los nervios vago, larngeo
recurrente, y glosofarngeo y a travs de estos nervios la informacin llega al bulbo a la
zona dorsolateral y a reas de la protuberancia que forman el llamado centro de la tos.
Cuando la tos se acompaa de abundante expectoracin, en general se evita suprimirla,
ya que la retencin de las secreciones puede conducir a un empeoramiento de la
ventilacin pulmonar. Requieren fluidificacin de las secreciones con nebulizaciones y
adecuda broncodilatacin con broncodilatadores beta adrenrgicos.
Slo se requiere tratamiento de la tos si el paciente presenta una tos seca, perruna,
reiterada que puede interrumpir el sueo, producir sncope (por intenso estmulo vagal:
sincope tusgeno), cefaleas y provocar dolor en pacientes con fracturas costales o
cirugas torcicas. La tos es un acompaante de las metstasis mediastinales por
irritacin vagal, requiriendo tambin en estos casos su control farmacolgico. Los
pacientes con hemoptisis requieren de sedacin de la tos para evitar la repeticin de la
hemoptisis.
Tipos de tos
Tos seca: No est acompaada por secreciones, sin expectoracin, si es frecuente se
habla de tos perruna.
Tos productiva: es aquella en la cual se percibe el ruido provocado por la movilizacin de
las secreciones, puede o no acompaarse de expectoracin.
Tos emetizante: son accesos de tos seguidos de vmitos, es frecuente en la tos
convulsa.
Tos quintosa: es una tos en la cual el paciente presenta varios golpes de tos sucesivos
que se repiten rpidamente. Es tpica de la tos convulsa.
Tos ineficaz: es la que se presenta en pacientes con secreciones, pero cuya fuerza
muscular es escasa para lograr la movilizacin de las mismas. Ello ocurre con frecuencia
en el paciente anciano y explica porqu en estos enfermos una neumona puede ser
fcilmente letal, ya que la no eliminacin de las secreciones perpeta y agrava la
evolucin de la neumona. Tambin puede ser ineficaz la tos en el paciente con fracturas
costales, o en postoperatorio de ciruga de trax o de abdomen ya que toser le provoca
intenso dolor.
Clasificacin de la tos
Tos aguda: es aquella que dura menos de 3 semanas
Tos subaguda: es aquella que dura ms de 3 semanas y menos de dos meses
Tos crnica: es aquella que dura ms de dos meses.
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2- Sinusitis
3- Bronquitis
4- Laringitis
5- Crisis asmtica
6- Insuficiencia cardaca izquierda
7- Aspiracin de cuerpo extrao
Asma crnica
Sinusitis crnica
Cuadros postvirales de vas areas superiores
Caractersticas de la expectoracin
La flema normal se forma en el aparato respiratorio y es desplazada por las cilias del
epitelio bronquial y luego es deglutida o expulsada con la tos. En condiciones patolgicas,
asistimos a un incremento o un cambio en las caractersticas del material expectorado. El
esputo debe recogerse en un recipiente estril y es obligacin del mdico ver
diariamente las caractersticas del material expectorado.
Para su estudio, el esputo puede obtenerse mediante a) expectoracin espontnea b)
expectoracin inducida con nebulizaciones, para ello a veces se emplean concentraciones
salinas mayores que la fisiolgica, para provocar irritacin bronquial y aumentar la tos. c)
lavado broncoalveolar mediante endoscopa d) lavado gstrico matinal: (en pacientes que
degluten el material expectorado, en presuntos tuberculosos)
Se interrogar al paciente respecto de color, cantidad, aspecto, fluidez y olor del material
expectorado. Se le proveer de un recipiente seco para recolectar las secreciones. Segn
sus caractersticas la expectoracin se clasifica en:
1Serosa: es la tpica del edema agudo pulmonar cardiognico,
de color asalmonado.
2Mucosa: de color blanquecina y viscosa, tpica de las
bronquitis virales
3Mucopurulenta: de color verdoso tipica de las infecciones
bacterianas.
4Ftida: se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias
y en enfermos con abscesos pulmonares.
5Esputo hemoptoico: es el que presenta estras de sangre. Se
tendr en cuenta que en la neumona a Serratia puede haber esputo de
color rojizo por produccin de pigmentos por parte del grmen.
6Esputo herrumboso: tiene un color verdoso con matices
amarronados, que recuerda a los materiales oxidados. Se lo observa en
la neumona a neumococo y en el infarto pulmonar.
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CAPITULO 5
EL PACIENTE CON TOS CRNICA
Integracin con la ctedra de Semiologa general
Se define la tos crnica como aquella que dura ms de dos meses. En Argentina la tos
crnica nos debe alertar acerca de la posibilidad de tuberculosis y de cncer de pulmn.
Las causas usuales se dividen en:
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Causas comunes
1234-
Asma
Reflujo gastroesofgico
Uso de inhibidores de la enzima convertidora
Goteo postnasal por rinitis o sinusitis
Tuberculosis
Bronquitis crnica
Bronquiectasias
Tos post gripe
Bronquitis eosinoflica no asmtica
Exposicin laboral a irritantes
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Tos post viral: un paciente convaleciente de una virosis respiratoria puede tener tos
durante uno a tres meses como consecuencia de dicho cuadro.
METODOLOGA DE ESTUDIO EN EL PACIENTE CON TOS CRNICA
Se solicitarn:
Rx de trax frente y perfil izquierdo
Rx de senos paranasales, frontonaso y mentonaso placa
Espirometra
PPD
Reumatograma
Test de Schirmer (sequedad ocular)
pH metra esofgica
Tomografa computada de trax
Bibliografia
Holmes RL, Fadden CT Evaluation of the patient with chronic cough American
family physician 2004, vol 69, n 9.
Irwin RS, Madison JM The diagnosis and treatment of Cough N Engl. J Med 2000,
343: 1715-21.
Irwin RS, Zawacki JK y col Chronic cough due to gastroesophageal reflux disease.
Chest 2002, 121:1132-40
Brightling CE, Ward R y col Eosinophilic bronchitis is an important cause of chornic
cough Am J Resp Crit Care Med 1999,160:406-10
Benich JJ, Carek P y col Evaluation of the patient with chronic cough Am Fam
Psysician 2011, 84(8) 887-892.
CAPITULO 6
ENFISEMA SUBCUTNEO
Integracin con la ctedra de Semiologa general
Es la presencia de gas o aire en la capa subcutnea de la piel. La causa ms frecuente es
que el aire provenga de la cavidad torcica, por ello el enfisema se localiza en trax,
cuello y cara.
CAUSAS
1- Trauma de trax y del cuello
2- Ahorcamiento
3- Gangrena gaseosa y gangrena de Fournier
4- Neumotrax o neumomediastino
5- Oclusin de tubo de drenaje torcico
6- Post operatorio de trax o de esfago
7- Fracturas costales
8- Barotrauma
9- Ruptura de esfago
10- Laparoscopa por la insuflacin abdominal
11- Secundario a cricotiroidectoma o traqueostoma o intubacin
12- Secundario a ciruga dentaria
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MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con tumefaccin del cuello y del trax, dolor de garganta, dolor
del cuello, dificultad para tragar, sibilancias y dificultad ventilatoria. Se percibe la
crepitacin de las burbujas de aire subcutneas.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
La radiografa de trax permite ver el gas en el tejido subcutneo y ver si hay neumotrax
o neumomediastino.
La tomografa computada de cuello y torax permite visualizar la causa de la lesin en
muchos casos
Laringoscopa y endoscopa respiratoria son necesarias si se sospecha ruptura de laringe
o trquea.
TRATAMIENTO
La mayora de los casos no requieren tratamiento.
Si la cantidad de aire es considerable puede interferir con la respiracin y ser poco
confortable para el paciente. En casos severos, se requiere descompresin con
colocacin de agujas en el tejido subcutneo para permitir la ms rpida eliminacin del
aire. Tambin se pueden hacer incisiones en el tejido subcutneo para permitir la salida
del aire. La administracin de oxgeno ayuda a absorber con mayor velocidad el aire
subcutneo.
CAPITULO 7
LAS DROGAS ANTITUSIVAS
Integracin con la ctedra de Farmacologa
Las drogas antitusivas se clasifican en:
Antitusivos de accin perifrica
Anestsicos de la mucosa respiratoria: la lidocana se utiliza como anestsico local
previa a la realizacin de endoscopas respiratorias. Se expenden adems pastillas para
la garganta y colutorios con benzocana, etoformo o fenol que son anestsicos leves que
alivian la irritacin de los receptores farngeos que pueden inducir tos.
Broncodilatadores beta mimticos: (vide infra)
Ipratropio y sus derivados. (vide infra)
Mucocinticos: (vide infra)
Levodropropizine: es una droga que modula las aferencias sensoriales hacia el centro
de la tos, se administra por va oral, Su actividad antitusiva se ha comparado a la del
dextrometorfano, pero produce menor somnolencia. Se ha probado adems en pacientes
con tos secundaria a tumores pulmonares. Puede ser usada en nios.
Narcticos: son derivados del opio, con su uso en dosis elevadas existe el peligro de
deprimir al centro respiratorio y pueden producir adiccin. Los ms utilizados son:
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Codena
Se la considera el frmaco antitusivo standard contra el que se compara la eficacia de los
otros antitusivos. Tiene bajo riesgo adictivo, y menor riesgo de depresin respiratoria. La
dosis antitusiva es de 5 a 20 mg oral o subcutneo cada 3 a 6 hs. Sus efectos colaterales
son: sedacin, mareos, somnolencia, nuseas, vmitos, constipacin, boca seca,
aumento de la viscosidad de las secreciones. Un 10% de la dosis se convierte en morfina,
se metaboliza en el hgado y se excreta en el rin. En Argentina, se expende en jarabe.
Clobutinol
Es un antitusivo de potensia equivalente a la codena, 60 mg equivalen a 40 mg de
codena. Se expende en jarabe, tabletas, gotas, ampollas para uso intramuscular e
intravenoso. Su efecto comienza en 15 a 30 minutos y dura 6 hs. Se usa en nios a una
dosis de 3 a 6 mg/kg/da. Los efectos adversos son nuseas, vmitos, mareos, trastornos
del sueo, anafilaxia prurito, exantema y convulsiones.
No narcticos
Dextrometorfano
Es el antitusivo no narctico ms importante. Su capacidad antitusiva es similar a la
codena, disminuye la hidratacin de la mucosa respiratoria y puede estimular al centro
respiratorio. Se degrada en el hgado. Se lo expende en jarabe, pastillas, tabletas y
pldoras para la tos. La dosis es de 15 a 30 mg, 3 a 4 veces por da (1 mg/kg/da). Sus
efectos adversos son somnolencia, mareos y nuseas.
Otras drogas antitusivas no narcticas que se suelen utilizar son la oxeladina y el
butamirato.
Bibliografa
Urbina Pea, P Tos y antitusivos: tratamiento de la tos, en Medwave 2004 jul, 4 (6)
2359 dol: 10.5867.
Morice AH y col The diagnosis and management of chronic cough Eur Resp J 2004;
24: 481-92.
CAPITULO
EL PACIENTE CON ALTERACION
DE LA FRECUENCIA O DEL RITMO RESPIRATORIO
La frecuencia respiratoria normal es de 12 a 16 respiraciones por minuto. Siempre se
debe explorar en todo paciente colocando la mano sobre el torx y contando las
respiraciones.
Se denomina taquipnea al aumento de la frecuencia respiratoria. Produce alcalosis
respiratoria con disminucin de la PaCO2. Las causas ms comunes de taquipnea son la
fiebre, el dolor, la anemia, la hipoxemia, los ataques de pnico, el hipertiroidismo, el
embarazo, la sepsis, la insuficiencia heptica, el tromboembolismo pulmonar y ciertas
drogas como la aminofilina y la progesterona.
Una taquipnea extrema si se acompaa de una disminucin de la amplitud respiratoria
(respiracin superficial) puede movilizar un volumen ventilatorio tan escaso que puede
llevar al paciente a una insuficiencia respiratoria y requerir asistencia respiratoria
mecnica con ulterior sedacin.
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CAPITULO 8
EL PACIENTE CON HEMOPTISIS
Integracin con las ctedras de Semiologa general y Neumotisiologa
La hemoptisis es la eliminacin de sangre con la tos, proveniente del aparato respiratorio.
En algunos casos, puede presentarse con estras sanguinolentas en el esputo, y en otros
se presenta como una hemorragia masiva que puede producir la muerte por shock y por
asfixia (Ver captulo de hemoptisis masiva). Se debe diferenciar la hemoptisis de la
hematemesis, de la epistaxis posterior, de la gingivorragia o sangrado de la lengua o del
cavum.
En la hemoptisis la sangre es eliminada por un golpe de tos, es roja brillante, luego
de ella se siguen eliminando esputos hemoptoicos, el ph es alcalino y la sangre
tiene burbujas de aire en su interior
La hemoptisis puede ser leve, con esputo teido con sangre, con prdida de menos de 20
ml de sangre en 24 hs, moderada cuando pierde de 20 ml a 200 ml en 24 hs o masiva
cuando pierde ms de 200 ml en 24 hs.(otros autores la consideran masiva cuando es
mayor a 600 ml por 24 hs o 150 o ms ml por hora)
Para entender el origen de la hemoptisis es necesario repasar la circulacin pulmonar, el
pulmn es un rgano con un doble sistema de irrigacin:
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La arteria pulmonar se divide siguiendo las ramas bronquiales, hasta llegar a los
capilares de los alvolos pulmonares, las venas pulmonares convergen en la aurcula
izquierda.
Las arterias bronquiales son de 2 a 4, nacen de la aorta por lo general (a veces pueden
nacer de la mamaria interna, de la subclavia o de arterias intercostales), tienen alta
presin y se ramifican siguiendo el arbol bronquial. Abastecen de sangre a los bronquios,
a la trquea, al tercio medio del esfago, a la pleura visceral diafragmtica y mediastinal,
a los ganglios linfticos peritraqueales e hiliares y a la pared de la propia arteria y vena
pulmonar.
La hemoptisis se origina en el 90% de los casos en las arterias bronquiales.
Las causas de hemoptisis provenientes de la arteria pulmonar son:
Aneurisma de Rasmussen en la tuberculosis
Malformacin arteriovenosa pulmonar
Lesiones por catteres de la arteria pulmonar
Infartos pulmonares necrticos
Insuficiencia cardiaca congestiva
Absceso pulmonar
Aneurisma de la arteria pulmonar
CAUSAS USUALES DE HEMOPTISIS
Bronquiectasias
Tuberculosis
Histoplasmosis
Aspergiloma
Neumonas
Absceso pulmonar
Cncer de pulmn
Carcinoide bronquial
Estenosis mitral
TEP
Trauma torcico
Paciente anticoagulado o con trastornos de la coagulacin
CAUSAS RARAS DE HEMOPTISIS
Infarto pulmonar por vasculitis
Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Enfermedad de Rendu-Weber-Osler
Fibrosis qustica
Post biopsia transbronquial, transparietal o endoscopa
Fstula trqueo-arterial en traqueostomizados
Hemorragia alveolar
Hemoptisis catamenial
Enfermedad de Sjgren
Fstula broncovascular
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CAPITULO 9
EL PACIENTE CON HIPO
Integracin con la ctedra de Semiologa general
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TRATAMIENTO
Maniobras recomendadas para finalizar el hipo agudo
Tomar un vaso de agua
Estimular con una sonda colocada por la nariz la pared posterior de la faringe
20 segundos.
Retener la respiracin
Respirar dentro de una bolsa de papel madera
Toser
Maniobra de Valsalva
Masaje del seno carotdeo
CAPITULO 10
BRONCOSCOPA
a)
b)
1)
2)
3)
4)
5)
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pueden inducir bradicardia, sncope y paro cardaco. Se suele administrar una anestesia
local con lidocana en aerosol, en la zona farngea. En los ltimos aos, se efectan
muchas veces con una anestesia general con midazolam. A veces, el procedimiento se
efecta bajo control fluoroscpico.
INDICACIONES DE LA BRONCOSCOPA
A) Fin diagnstico
12345-
6789-
B) Fin teraputico
12345-
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COMPLICACIONES DE LA BRONCOSCOPA
El 50% de las complicaciones se relaciona con la premedicacin y con la anestesia.
Puede ocurrir laringoespasmo y broncoespasmo severo postendoscopa.
Puede ocurrir una hipoxemia severa durante la endoscopa, por ello se administrar
siempre oxgeno suplementario durante el estudio y se efectuar con el paciente usando
un saturmetro en su dedo. El lavado broncoalveolar puede producir severa desaturacin
durante algunos minutos.
Puede ocurrir la presencia de febriculas y de leve hemoptisis luego de la endoscopa. Se
administran antibiticos antes de su realizacin slo si hay riesgo de adquisicin de
endocarditis.
La incorrecta esterilizacin del endoscopio favorece la aparicin de infecciones
pulmonares.
Con la realizacin de procedimientos teraputicos puede ocurrir quemaduras y
perforacin de la va area.
La puncin biopsia transbronquial puede producir neumotrax.
CONTRAINDICACIONES DE LA BRONCOSCOPIA
Plaquetopenia o ditesis hemorrgica. La uremia y la creatininemia mayor de 3
mg/dl son contraindicaciones relativas al producir trastornos de la coagulacin.
Hipoxemia severa a pesar de suplementos de oxgeno.
Broncoespasmo muy severo
Convulsiones activas
Hipertensin endocraneana
Infarto agudo de miocardio o angina inestable aguda
Arritmias inestables
Excitacin psicomotriz
Bibliografa
Sterman DH Broncoscopia, en Fishman Manual de Enfermedades pulmonares, 2002,
Mc Graw Hill, 3, Mxico, 82-104
CAPITULO 11
LAVADO BRONCOALVEOLAR
El lavado broncoalveolar consiste en lavar un segmento pulmonar con 150 a 200 ml de
solucin fisiolgica durante la realizacin de una endoscopa respiratoria. Este estudio
permite luego aspirar el lquido de lavado y obtener material proveniente de 1.000.000 de
alvolos.
La muestra se toma del bronquio segmentario que drena la zona pulmonar presuntamente
afectada, y si la enfermedad pulmonar es difusa se recoge el material de la lngula o del
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lbulo medio derecho ya que es ms sencillo de obtener. El fludo recogido suele ser un
50% del utilizado en el lavado.
Para poder efectuarlo el paciente debe tener un VEF1 mayor del 50%, y no menor de
1000 ml, con una saturacin mayor del 90%, sin broncoespasmo y en un sitio con
posibilidad de efectuar resucitacin cardiopulmonar.
Lquido de lavado broncoalveolar normal permite observar un 85% de macrfagos,
un 10% de linfocitos (la mayora T, y del tipo CD4), neutrfilos menor del 3%, y
eosinfilos y basfilos menor del 1%.
El lavado broncoalveolar permite diagnosticar:
Diagnstico de tuberculosis
Toma de muestra en neumonas graves a grmenes comunes
Diagnstico de neumona por P. jirovecchi
Diagnosticar una neumona eosinfila
Diagnosticar una proteinosis alveolar o una histiocitosis
Diagnosticar una sarcoidosis (linfocitosis, con relacin CD4/CD8 mayor de 3,5)
Diagnosticar fibrosis pulmonar
En las alveolitis alrgicas extrnsecas hay linfocitosis, mastocitosis y disminucin
de la relacin CD4/CD8.
En la bronquiolitis organizadora de neumonas hay linfocitosis, con neutrfilos y
eosinfilos elevados, y relacin CD4/CD8 disminuida.
Permite obtener material citolgico para diagnstico de neoplasias pulmonares.
El lavado broncoalveolar puede ser tambin una medida teraputica como ocurre en los
pacientes con proteinosis alveolar, en los cuales se usa el lavado alveolar para remover la
glucoprotena anmala que ocupa los alvolos.
COMPLICACIONES DEL LAVADO BRONQUIOALVEOLAR
Se han descrito como complicaciones: fiebre, aparicin de densidades radiolgicas
alveolares transitorias, disminucin transitoria de la PaO2. Son muy raros el neumotrax y
la hemoptisis.
CAPITULO 12
PUNCION PULMONAR Y BIOPSIA PULMONAR TRANSPARIETAL
Aspiracin pulmonar por puncin transparietal
Se utiliza bajo control fluoroscpico, ecogrfico o tomogrfico para la puncin de zonas
con sindrome de condensacin para lograr el rescate del germen productor de la
neumona. Muchas veces los hallazgos son polimicrobianos. La complicacin del
procedimiento es el neumotrax.
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CAPITULO 13
ESTUDIOS ESPIROMTRICOS
Y OTROS ESTUDIOS DE FISIOLOGIA PULMONAR
La prueba espiromtrica ms utilizada es la curva flujo-volumen. Para su realizacin se
ocluye con un broche la nariz del paciente y luego se le pide que efecte una inspiracin
mxima seguida de una exhalacin con toda la fuerza que pueda hasta vaciar totalmente
los pulmones. La prueba se repite 2 a 3 veces para mejorar su reproducibilidad. Los
resultados estn estandarizados de acuerdo a edad, sexo, peso y talla. Dentro del grfico
obtenido se miden:
Capacidad vital forzada: es el volumen total de aire espirado con la mxima fuerza.
Puede disminuir por dos mecanismos a) por reduccin de la capacidad pulmonar total
como ocurre en las enfermedades pulmonares restrictivas o por b) aumento del volumen
residual pulmonar como ocurre con los pacientes con aumento del atrapamiento areo
(EPOC).
VEF1: es el volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Su disminucin refleja
obstruccin de la va area, se consideran normales valores del 80% o ms respecto de
los normales estandarizados. Est disminuido en el paciente con EPOC: CUANTO
MENOR SEA EL VEF1 MAYOR LA GRAVEDAD DEL EPOC.
Cuando se comprueba su disminucin se aconseja repetir la espirometra previa
nebulizacin con 3 cm3 de solucin fisiolgica con 20 gotas de salbutamol. Se considera
que la respuesta a los broncodilatadores es positiva cuando los valores mejoran al menos
un 12%.
Indice de Tiffenau: es el cociente entre el VEF1/CVF. Es normal cuando se ubica por
encima del 75%. Permite diferenciar patologa obstructiva en la cual est disminuido, de la
patologa restrictiva en la cual est normal o aumentado.
VEF25-75: es el volumen espiratorio obtenido entre el 25% y el 75% de la capacidad vital
forzada. Su disminucin indica obstruccin de la pequea va erea, suele ser el primer
parmetro que se daa en los pacientes fumadores.
Con los patrones espiromtricos tradicionales se divide a los pacientes en aquellos con:
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Prueba de la metacolina
Esta prueba se utiliza como test de provocacin para detectar asma y para diferenciar
bronquitis agudas a repeticin del paciente asmtico. Consiste en administrar por
nebulizacin cantidades pequeas y crecientes de metacolina (se comienza con una
dilucin 1/10000, y luego 1/5000 y as en dosis crecientes).
La metacolina es un broncoconstrictor efectuandose una espirometra luego de cada
nebulizacin. En los pacientes asmticos la prueba provoca broncoespasmo con dosis
menores que en los no asmticos. La prueba debe efectuarse en una institucin que
cuente con terapia intensiva y respiradores, y con equipo de reanimacin a mano.
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Pletismografa
El pletismografo es un aparato caro utilizado para medir la capacidad funcional residual
pulmonar (el volumen de aire que queda en los pulmones cuando los msculos
respiratorios estn relajados) y adems permite valorar la capacidad pulmonar total.
El individuo es colocado en un dispositivo cerrado, sentado, similar a una cabina
telefnica, cuyo volumen de aire es conocido. Se le coloca una pieza en la boca para
inspirar y un broche en la nariz. Al final de una espiracin normal, la pieza en la boca es
cerrada, y se le pide al paciente que haga un esfuerzo inspiratorio mximo, al inhalar los
pulmones se expanden , lo que aumenta la presin dentro del receptculo cerrado,
detectndose una variacin de volumen entre la cabina y en el trax. Mediante clculos se
determina luego el volumen original de gas en el trax inicial.
En las patologas obstructivas hay un aumento de la capacidad residual pulmonar por el
atrapamiento areo que ocurre por el broncoespasmo en el EPOC, dificultando la
evacuacin del aire. En las patologas restrictivas, la capacidad funcional residual est
disminuida. El pletismografo permite adems calcular la resistencia de la va area.
Bibliografa
Grippi MA, Bellini LM Espirometra y pruebas de esfuerzo pulmonares en Fishman
Manual de enfermedades respiratorias, 2002, McGraw Hill , Mexico, 33-51.
Coates AL, Peslin R y col Measurement of lung volumes by plesthysmography Eu
Resp J 1997 10, 1415-27.
CAPITULO 14
NEUMONA GENERALIDADES Y CLASIFICACIN
Integracin con ctedra de Microbiologia e Infectologa
La neumona es una inflamacin del parnquima pulmonar debida a un agente infeccioso.
Distinguimos a la neumona adquirida en la comunidad o extrahospitalaria, de la que
aparece en pacientes ingresados en el hospital expuestos a una flora microbiana ms
severa y con peor pronstico (neumona intrahospitalaria), a partir de las 48 horas de su
estancia en el hospital.
La inhalacin es la forma ms frecuente en que alcanzan el tracto respiratorio las
bacterias, los virus, organismos atpicos, hongos y micobacterias. Est precedida por la
colonizacin de las vas areas superiores y luego la aspiracin de secreciones
contaminadas produce la propagacin de la infeccin al tracto respiratorio inferior. Los
mecanismos de defensa pulmonares suelen estar alterados en estos pacientes por la
29
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA
Dentro de ellas distinguimos:
Neumona tpica
Neumona atpica
Neumona del paciente con EPOC
Neumona aspirativa
Neumonia del inmunosuprimido
NEUMONA INTRAHOSPITALARIA
Dentro de ella distinguimos
Neumona tpica
Neumona atpica (muy rara)
Neumonia del EPOC
Neumona aspirativa
Neumona del inmunocomprometido
Hemos dejado para el apartado de paciente pulmonar agudo el tema de neumona
crtica de la comunidad
CAPITULO 14
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA
TPICA NEUMOCOCICA
Integracin con ctedra de Microbiologa e Infectologa
El Streptococo pneumoniae es el patgeno que ms frecuentemente se asocia con
neumona extrahospitalaria (85% de los casos). Afecta a adultos y se asocia con
frecuencia a EPOC, insuficiencia cardaca, diabetes mellitus, alcoholismo y cirrosis e
insuficiencia renal.
En ancianos y en desnutridos es comn que se presente como una bronconeumona
(consolidacin pulmonar irregular en parches que afecta uno o varios lbulos en la que el
exudado neutrfilo se ubica alrededor de los bronquios y de los bronquolos).
S. pneumoniae coloniza la nasofarnge y puede aislarse en el 5 al 10% de los adultos
sanos y el 20 al 40% de los nios sanos. Los neumococos se propagan por el aire como
consecuencia del contacto prximo prolongado.
30
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas que sugieren neumona incluyen fiebre, escalofros, tos con expectoracin
mucopurulenta o herrumbosa, dolor pleural tipo puntada de costado y disnea. Es
frecuente el antecedente de infeccion viral previa de las vas respiratorias superiores. En
un paciente con bronquitis crnica, puede aumentar el volumen de expectoracin que se
torna amarilla o verdosa y ms espesa de lo habitual.
En los ancianos, el cuadro puede ser especialmente insidioso y presentarse con
trastornos del sensorio, hipotermia y an shock.
En el exmen fsico:
1- El paciente est taquicrdico y taquipneico.
2- Es frecuente la coexistencia de lesiones herpticas labiales durante el episodio
neumnico.
3- El dolor pleurtico puede provocar una disminucin de la excursin respiratoria del lado
afectado.
4- Las vibraciones vocales estn aumentadas en la zona del block neumnico
5- La percusin en la zona del block neumnico ser mate.
6- La percusin de la columna es sonora
7- Se auscultan crepitantes inspiratorios al comienzo y al final de la neumona. En pleno
perodo de estado desaparece el murmullo vesicular que es reemplazado por un soplo
tubario.
31
METODOLOGIA DE ESTUDIO
La radiografa de trax muestra imgenes de consolidacion alveolar lobar o segmentaria
con contornos borrosos o netos con broncograma areo,. No es infrecuente la afectacion
multilobular. Cuando el bloc neumnico toma contacto con el corazn produce el signo de
la silueta (borramiento de la silueta cardaca si el infiltrado se localiza a su mismo nivel).
La radiografa es til para detectar la presencia de derrame pleural paraneumnico. A
veces, puede poner en evidencia signos de enfermedad pulmonar subyacente al cuadro
neumnico como cncer de pulmn o EPOC.
Con el tratamiento de la neumona la mejora radiolgica suele retrasarse respecto de la
mejora clinica, por ello a menos que se sospechen complicaciones agregadas recin se
repetirn las placas para chequear la evolucin satisfactoria a las tres semanas.
En el laboratorio hay leucocitosis con desviacin a la izquierda y neutrofilia pero en 5 al
10% de los casos podemos encontrar recuentos inferiores a 6 000 blancos por mm3. Los
niveles de lactato deshidrogenasa pueden estar levemente elevados.
Se puede detectar en muestras de orina por ELISA el polisacrido de la pared del
neumococo, siendo positivo en 80% de los pacientes con bacteremia a pneumococo y en
65% de los que tienen neumona sin bacteremia.
Se efectuar tincin de gram en esputo y cultivo del esputo para identificar el grmen.
Entre un 10 y un 30% de los pacientes son no productivos, un 15 y un 30% han recibido
antibiticos los das previos a su hospitalizacin lo que puede negativizar los cultivos.
Habitualmente se informan resultados negativos en 50% de los cultivos de esputo. La
muestra a estudiar debe ser adecuada, es decir debe tener ms de 25 leucocitos
polimorfonucleares y de 10 clulas epiteliales para considerarla significativa. (Si no llega a
esas cifras se considera que proviene de la saliva del paciente)
Siempre que haya neumona tpica extrahospitalaria se deben tomar 3 muestras de
hemocultivo.
Los hemocultivos son positivos en el 30% de los casos, lo que indica sepsis a
Neumonococo y peor pronstico. Se solicitar en estos casos ecocardiograma
bidimensional para descartar endocarditis por neumococo.
En todo muestra bacteriolgica positiva para Neumococo se medir la
concentracin inhibitoria mnima para la penicilina. Cuando la CIM para el
neumococo es de 0,1 a 1 ug/ml ello indica resistencia moderada a la penicilina, si la
CIM es mayor de 2, ello indica alta resistencia a la penicilina.
32
GRUPO II: Pacientes que requieren internacin por ser mayores de 60 aos, tener
enfermedades asociadas, o presentar una neumona con repercusin clnica moderada.
Mortalidad entre 5 y 25%.
33
Se los medica los primeros das por va intravenosa. Se sugiere plan con:
Ceftriazona 1 g cada 12 hs intravenosa + claritromicina 500 mg cada 12 hs oral.
Amoxicilina clavulnico 1 g cada 8 hs + claritromicina 500 mg cada 12 hs oral
Levofloxacina 750 mg por dia oral.
34
Aspiracin Pulmonar Percutnea: Mtodo poco usado en Estados Unidos pero con
mayor experiencia en Europa, consiste en punzar el trax en la zona de mayor
consolidacin dentro del block neumnico. Suele ser bien tolerada y muy efectiva en los
procesos neumnicos que se extienden hasta la pared pleural aunque con un 8% de
posibilidades de provocar neumotrax.
35
36
CAPITULO 15
NEUMONA EXTRAHOSPITALARIA ATIPICA
Integracin con ctedra de Microbiologa e Infectologa
Se caracterizan por la disociacin clnico-radiolgica. El paciente presenta un cuadro de
tos no productiva o mucosa, y manifestaciones de tipo general como mialgias, artralgias,
cefalea y fiebre sin escalofros, simulando un cuadro gripal.
En el exmen fsico al ser neumonas que afectan sobre todo el intersticio pulmonar, no se
encontrar un sindrome de condensacin, slo se auscultan crepitantes en la zona de
la neumona.
En la radiografa de trax no suele haber signos de consolidacin pulmonar y son
ms frecuentes las imgenes radiopacas subsegmentarias mltiples de aspecto
intersticial. que suelen predominar en las bases (en vidrio esmerilado). Desde el punto
de vista radiolgico las lesiones pueden ser uni o bilaterales. Los agentes que ms
frecuentemente las producen son
12345-
Virus
Micoplasma pneumoniae
Clamidiae pneumoniae y Clamidia psitacci
Coxiella burneti (fiebre Q)
Legionella
A veces, las neumonas producidas por hongos pueden presentarse tambin con imagen
intersticial.
37
rpidos con alta especificidad y sensibilidad) son los ms utilizados para confirmar su
etiologa. Estos estudios requieren tomar una muestra al comienzo del cuadro y una
segunda luego de su recuperacin por lo cual el diagnstico ser retrospectivo.
Las complicaciones graves son CID, Raynaud, gangrena perifrica, hepatitis, eritema
multiforme, SIADH, pericarditis, miocarditis, meningitis asptica, meningoencefalitis,
mielitis transversa, sindrome de Guillain Barr. 2% requieren hospitalizacin y la
mortalidad global es del 0,1%.
En el tratamiento, estn indicados en primer lugar los macrlidos. Se las suele medicar
por va oral ya que la mayora no son graves, por su mejor tolerancia digestiva utilizamos
roxitromicina 150 mg cada 8 horas, o claritromicina 500 mg cada 8 horas. Tambin se
pueden medicar con doxiciclina 100 mg cada 12 horas (tetraciclinas) Los derivados
modernos de las fluoroquinolonas parecen tener accin sobre este microorganismo. La
teraputica antibitica no debe ser inferior a 14 das.
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La enfermedad de los Legionarios es una enfermedad febril con neumona causada por
Legionella spp. Su prevalencia, vara entre un 2 a 16% de las neumonas adquiridas en la
comunidad. La Legionella pneumophila es una bacteria aerobia Gram-negativa, oxidasapositiva, catalasa positiva, que crece en un estrecho margen de pH y temperatura. El
serotipo 1 es responsable del 80% de los casos. Es un parsito intracelular crece en agua
estancada, en refrigeradores, humidificadores y nebulizadores.
El cuadro clnico puede ser el de una neumona atpica pero hay casos severos
con rpida evolucin a la consolidacin que remedan una neumona tpica con
derrame y an casos con evolucin al distress respiratorio.
El paciente se presenta con un comienzo agudo con quebrantamiento general,
decaimiento, cefaleas y mialgias, alcanzando la temperatura los 39,5 a 40C. Los
sntomas avanzan rpidamente y aparece tos y manifestaciones generales de toxicidad.
La tos es inicialmente no productiva, pero luego es moderadamente purulenta, pocas
veces de carcter hemoptoico. Puede haber dolor torcico de origen pleural y
desarrollarse un derrame, de carcter modesto y muy rara vez de tipo purulento.
Dentro de los signos o sntomas extra-respiratorios, son importantes la cefalea,
desorientacin o confusin producida por una hiponatremia dilucional por
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, y desde el punto de vista
gastroenterolgico, diarrea de tipo acuosa como sntoma precoz, que en algunas
series alcanza al 50 % de los pacientes. Tambin pueden estar presentes nuseas,
vmitos y dolor abdominal que a veces hacen pensar en cuadros de la va biliar.
En la radiografa se suele ver infiltrados en parche al comienzo con rpida evolucin (en
horas) a la consolidacin y en 70% de los casos derrame pleural.
Los exmenes de laboratorio muestran una moderada leucocitosis, con desviacin a la
izquierda. Puede hallarse proteinuria, hiponatremia, hipofosfatemia, azoemia elevada,
transaminasas hepticas elevadas, y una eritrosedimentacin acelerada.
La Legionella spp puede ser identificada en cultivos, o detectarse sus anticuerpos por
fluorescencia directa. Serolgicamente puede hacerse la prueba de inmunofluorescencia
indirecta buscando anticuerpos o por ELISA, o investigar la presencia del antgeno
urinario de la Legionella.
Desde el punto de vista teraputico, al provocar cuadros tan graves se prefiere su
cobertura con tres antibiticos, se usa eritromicina intravenosa + doxiciclina +
levofloxacina. Otra alternativa es utilizar rifampicina. El tratamiento dura 14 das.
39
serologa confirma el diagnstico: Tiene una mortalidad del 1%. Como complicaciones
pueden presentar endocarditis, pericarditis y miocarditis. Se trata con doxiciclina +
rifampicina + macrlidos (roxitromicina o claritromicina).
NEUMONA VIRAL
Se cree que la mitad de las neumonas estn causadas por virus. Suelen estar precedidas
por infecciones de las vas areas superiores. Pueden ser seguidas por infecciones
bacterianas pulmonares. Pueden ocurrir brotes institucionales en hospitales, asilos,
geritricos.
La neumona viral es de inicio insidioso, se acompaa de febrcula, cefalea, mialgias y
fotofobia. La tos no es productiva. Posteriormente se instala una taquipnea leve o
moderada, y la auscultacin puede no ser normal por la presencia de crepitantes.
El diagnstico definitivo se basa en el aislamiento del virus en las secreciones infectadas
o en la elevacin de los ttulos de anticuerpos especficos.
Inicialmente la radiografa muestra una imagen intersticial en la periferia de los lbulos
inferiores que se extiende hacia los hilios y los lbulos superiores, a veces con
consolidacin alveolar.
Los principales virus que producen infeccin respiratoria son:
Rhinovirus: son virus ARN, hay ms de 100 diferentes tipos de rhinovirus. Producen
resfriado, sinusitis, faringitis y bronquitis.
Coxsackie virus A : Produce cuadros de la va area superior.
Coronavirus: Algunos tipos pueden causar resfriados.
Adenovirus: los pacientes se presentan con faringitis, conjuntivitis y en algunos casos:
bronquitis. La infeccin persiste en las amgdalas y en las adenoides, de ah su nombre.
Echoviruses: Los tipos 11 y 20 pueden causar resfriados. La neumona que se complica
con infeccin bacteriana secundaria.
Influenza A or B: Hay una mayor susceptibilidad a la infecciones por este virus en las
personas mayores y en los enfermos crnicos. El virus de la influenza tiene la singular
capacidad de cambiar constantemente las protenas de la envoltura y, de este modo,
continuar con los ciclos de infeccin. El virus de tipo A se asocia con epidemias cada 2 a 3
aos, con una incidencia mxima durante los meses de invierno, siendo la principal causa
de neumona viral en adultos. La amantadina, si se administra precozmente en la
evolucin de la influenza A no complicada, suele reducir los sntomas. No es claro si
previene la neumona primaria por influenza o si tiene efecto sobre la neumona
establecida. Al parecer la amantadina acta en las fases tempranas del ciclo de
replicacin. La dosis recomendada en adultos es de 100 mg por va oral dos veces al da.
Se est utilizando con mejor resultado el oseltamivir en comprimidos de 75 mg dos por da
por lo menos durante 7 a 10 das en pacientes con cuadros agudos severos.
Virus sincitial respiratorio: es responsable de las neumonitis en los nios y de los
resfriados en los adultos. Es una infeccin invernal y la mayor mortalidad ocurre en los
bebs de 3-4 meses. El virus puede infectar a los bebs a pesar de los anticuerpos
adquiridos de la madre de modo pasivo y la infeccin no produce una inmunidad completa
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(posibilidad de reinfeccin). Se tratan con ribavirina aerolizada y/ inmunoglobulinas antiRSV. No hay vacunas disponibles.
Virus parainfluenza: Puede causar laringitis aguda y neumona viral en los nios
menores de 5 aos y en los adultos causar enfermedad en el tracto respiratorio superior.
No hay vacuna disponible ni antivirales.
Virus del sarampin: produce neumona viral y estos pacientes tienen alta probabilidad
de adquirir luego una neumona bacteriana grave.
Virus varicella-zoster: Pueden causar neumona en jvenes adultos durante la
primoinfeccin. Estas neumonas pueden ser graves y provocar la muerte en 10% de los
casos. Se los trata con aciclovir intravenoso, y pueden curar dejando como secuelas
calcificaciones pulmonares.
Muchas infecciones virales se acompaan de alteracin en las pruebas de funcin
hepticas, linfocitosis atpica, leucopenia y trombocitopenia. Los pacientes con neumona
viral tienen un recuento de leucocitos de menos de 15.000/mm 3 y ocasionalmente
crioaglutininas.
El tratamiento de la neumona viral generalmente es sintomtico.
CAPITULO 16
NEUMONIA ASPIRATIVA
Integracin con ctedra de Microbiologa e Infectologa
Se produce por la aspiracin de grmenes provenientes de la boca, en pacientes con
trastornos en la deglucin, y con mltiples focos spticos dentarios. Tambin son
comunes en ancianos, demenciados, pacientes parkinsonianos, con secuelas de
accidente cerebrovascular o en pacientes con trastornos del sensorio.
Esta neumona suele asentar en los segmentos posteriores de los lbulos superiores y los
segmentos superiores de los lbulos inferiores (si el paciente est permanentemente
acostado) pero si deambula se localiza en los lbulos inferiores, preferentemente del lado
derecho, debido a que el bronquio derecho sigue un trayecto ms vrtical que el
izquierdo.
La evolucin radiolgica de esta neumona tiene las siguientes etapas:
1- Al comienzo se presenta como una neumonitis con imagen intersticial
2- Luego la zona se consolida
3- Alta tendencia a la cavitacin por la necrosis del parnquima pulmonar conformando un
absceso de pulmn. Se detecta en estos casos una imagen con nivel hidroareo en el
parnquima pulmonar.
Son infecciones polimicrobianas con gram positivos, negativos y anaerobios gram
positivos, provenientes todos ellos de la boca. (hay anaerobios gram negativos slo en
los casos de aspiracin de vmito proveniente de un ileo).
Los grmenes que se hallan ms a menudo implicados son Peptoestreptococcus spp,
Prevotella melaninogenicus, Porphyromonas spp, Fusobacterium spp. Los Bacteroides
spp tendra una incidencia variable. Veillonella sp se presentara de forma ms
infrecuente. En muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos no anaerobios o
anaerobios facultativos, sobre todo cocos Gram positivos como Streptococcus
pneumoniae y Staphylococcus aureus.
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El curso clnico presenta un comienzo agudo con fiebre elevada, escalofros, sudoracin
y a veces dolor de tipo pleurtico. En el 30% de los enfermos, el inicio del cuadro clnico es
ms solapado, con febrcula y tos escasamente productiva.
Despus de 1 o 2 semanas aparece necrosis tisular, seguida de la formacin de uno o
varios abscesos. Despus de la cavitacin, en el 50% de los casos se observa
expectoracin ftida y abundante, que puede estar precedida de vmica (expulsin sbita
y masiva de pus), indicativa del establecimiento de comunicacin bronquial.
El tratamiento es el del absceso pulmonar (ver captulo siguiente).
Bibliografia
Marik PE Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia, N. Engl J Med 2001,
344, 665-671.
CAPITULO 17
ABSCESO PULMONAR
Integracin con ctedra de Microbiologa e Infectologa
Es la presencia de una cavidad pulmonar que se origina por la necrosis del parnquima
pulmonar por infeccin o una cavidad previa que sufre infeccin secundaria.
Causas
Neumona aspirativa
Neumona a grmenes comunes de mala evolucin
Nocardia
Rhodococcus equi
Embolia pulmonar sptica por endocarditis derecha o por aborto sptico
Tuberculosis
Micobacteriosis
Aspergilosis
Histoplasma
Criptococo
Pneumocystis jirovecci
Amebiasis
Paragonimus Westermani
Strongiloides stercolaris
Infarto pulmonar
Vasculitis de Wegener
Sindrome de Goodpasture
Secundario a secuestro pulmonar
Neoplasia con necrosis
Secundario a bronquiectasias
Secundario a bulla o quiste hidatdico infectado.
Se aconseja tomar material con endoscopa con cepillo envainado de la cavidad o
efectuar un lavado broncoalveolar para identificar el germen.
El tratamiento es prolongado, a veces hasta 3 meses. Se debe recurrir a la kinesiologa
para efectuar drenaje postural de la cavidad, y la endoscopa puede tambin contribuir al
drenar las cavidades si la efecta pautada en varias sesiones a lo largo de las semanas.
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CAPITULO 18
NEUMONA EN INMUNODEPRIMIDOS
Integracin con ctedra de Microbiologa e Infectologia
Los pacientes con alteraciones de la inmunidad pueden presentar neumonas por
mltiples grmenes. Sin embargo, casi siempre se puede predecir el patgeno posible en
funcin de la deficiencia inmunolgica del paciente, de las alteraciones radiolgicas y de
los sntomas clnicos. Los pacientes inmunocomprometidos pueden tener neumonas
producidas por grmenes comunes y adems por todo un grupo de infecciones
oportunistas como por ejemplo: tuberculosis, micobacteriosis, citomegalovirus,
Rhodococcus equi, histoplasmosis, coccidiodomicosis, criptococosis, candidiasis,
aspergilosis, Pneumocistis jirovecci, o Strongiloides stercolaris. Pueden ocurrir adems
infecciones por grmenes oportunistas poco frecuentes.
1-Pacientes con deficiencia en los neutrfilos
a)
Neutropenia: estos pacientes tienen infecciones por bacterias
gramnegativas, Staphylococcus aureus, Aspergillus y Cndida.
b)
Defectos de la quimiotaxis: son comunes en pacientes con
diabetes mellitus. Los microorganismos ms probables son: S. Aureus, aerobios
gramnegativos.
c)
Defecto en la capacidad de eliminar al germen en el interior del
neutrfilo: se presenta en la enfermedad granulomatosa crnica. Su etiologa
ms probable es el S. Aureus.
2- Pacientes con defecto en el complemento
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d)
Defectos de la va alternativa del complemento: son pacientes
con drepanocitosis, y presentan infecciones por: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae.
e)
Deficiencia de C5: estos pacientes tienen infecciones por S.
Pneumoniae, S. Aureus, bacterias gramnegativas.
3- Disfuncin o deficiencia de linfocitos T
a)
asociada a enfermedad de Hodgkin, quimioterapia antineoplsica,
tratamiento con esteroides. Los microorganismos ms probables son:
micobacterias, virus (herpes simple, citomegalovirus), Strongyloides, hongos
oportunistas (Aspergillus, Mucor, Cryptococcus), Nocardia, Toxoplasma.
b)
Asociada a SIDA. Los microorganismos ms probables son:
Pneumocystis jirovecci, Toxoplasma, Citomegalovirus, virus herpes simple,
hongos oportunistas, micobacterias.
4-Inmunodeficiencia de las inmunoglobulinas por disfuncin de los linfocitos B
a)
Asociada a mieloma mltiple, agammaglobulinemia. Los
microorganismos ms probables son: S, pneumoniae, H. Influenzae, Neisseria
meningitidis.
b)
Asociada a deficiencia selectiva de IgA, IgM, IgG. Los
microorganismos ms probables son: S, pneumoniae, H. Influenzae
c)
Asociada a hipogammaglobulinemia. Los microorganismos ms
probables son: P. jirovecci, citomegalovirus, S, pneumoniae, H. Influenzae.
Se tendr siempre en cuenta que los pacientes inmunodeprimidos pueden tener sntomas
respiratorios y alteraciones radiolgicas por otras causas diferentes a las infecciones
como la hemorragia pulmonar, el edema pulmonar, las lesiones por radiacin, la toxicidad
pulmonar por citotxicos e infiltrados tumorales.
Suelen estar indicados en estos pacientes los procedimientos cruentos como la
broncoscopa con cepillo envainado, el lavado broncoalveolar, la puncin pulmonar
transbronquial, la aspiracin con aguja transtorcica o la biopsia pulmonar por
toracoscopa o a cielo abierto para detectar el germen causal. Dichos procedimientos
deben ser encarados a la brevedad, ya que por la inmunodepresin el curso de la
enfermedad puede ser rpidamente mortal.
Dentro de las neumonas de los inmunodeprimidos, podemos tener las micosis
pulmonares que sern desarrolladas en un capitulo especial, la tuberculosis y las
micobacteriosis, y las neumonas que se desarrollan en este captulo por citomegalovirus,
nocardia y Rhodococcus equi
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46
CAPITULO
NEUMONAS MICOTICAS
NEUMONA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECCI
Se trata de un hongo oportunista, es la afeccin oportunista ms comn en los pacientes
HIV positivos. Tras su inhalacin el P. jirovecci entra en un estado de latencia debido a la
respuesta humoral y celular del husped hasta que se produce la inmunodepresin que le
permite reactivarse. La infeccin puede presentarse adems en pacientes con cncer de
cerebro y otros tumores slidos, receptores de transplantes, en las inmunodeficiencias
primarias, y en pacientes tratados con inmunodepresores y glucocorticoides.
Cuando llega al alvolo, P. jirovecci se une a las clulas alveolares tipo 1, el huesped
responde con los macrfagos alveolares y la infeccin estimula la produccin de
citoquinas, especialmente el factor de necrosis tumoral alfa y la interleuquina-1. El
microorganismo llena por completo el alvolo destruyendo a las clulas alveolares con
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HISTOPLASMOSIS PULMONAR
El Histoplasma capsulatum, es un hongo que vive en el suelo rico en deyecciones de
gallina, de murcilago, de palomas y de pjaros en general. Produce microconidias que
llegan hasta el alvolo pulmonar donde originan una primoinfeccin y luego tiende a
diseminarse por la va linfohemtica e invade el sistema reticuloendotelial. En Argentina
se ha comprobado una mayor incidencia de casos en la regin de la Pampa hmeda,
Entre Ros y el sur de Crdoba.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La infeccin puede presentarse como:
Infeccin asintomtica: Slo es detectable por el viraje de las pruebas serolgicas y por
la aparicin tarda de focos de calcificacin pulmonares o extrapulmonares en un tercio de
los infectados. Es benigna, representa el 95 % de los casos.
Enfermedad pulmonar aguda: se presenta como una neumona atpica con imgenes
intersticiales acompaadas de adenopatas hiliares y mediastinales. En casos con gran
respuesta inmune puede aparecer eritema nudoso o multiforme, acompaados de artritis,
y pleuritis o pericarditis serofibrinosa. Este proceso se resuelve entre 3 y 6 semanas.
Puede quedar como secuela ndulos calcificados en los pulmones, ganglios linfticos
hilio-mediastinales, hgado y bazo.
Forma diseminada aguda: Aparece en pacientes HIV positivos, y en
inmunocomprometidos. El paciente tiene fiebre en picos, prdida de peso, postracin,
anemia, lesiones ppulocostrosas (acneiformes), imgenes micronodulillares del
intersticio pulmonar, hepatoesplenomegalia y pancitopenia. Pueden observarse lesiones
mucosas ulceradas en la boca y en la nariz, diarrea, compromiso osteoarticular y
meningoencefalitis con lquido cefalorraqudeo claro con compromiso de los pares
craneanos. Conduce a la muerte en 3 a 6 meses y puede simular una tuberculosis
miliar.
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NEUMONIA A CRIPTOCOCO
El Criptococo neoformans puede producir en casos leves o en inmunocompetentes un
cuadro con tos seca, disconfort torcico, febrcula, prdida de peso, hemoptisis, fatiga y
sudoracin nocturna que puede confundirse con una tuberculosis. Puede presentar
hemoptisis, derrame pleural y adenopatas hiliares.
En inmunocommprometidos hay fiebre y tos con rpida complicacin con
meningoencefalitis. Tienen positivo en la circulacin el antgeno del Criptococo.
En las radiografas de trax pueden observarse:
1- Torulomas que pueden necrosarse y cavitarse y pueden simular un cncer de pulmn,
son ms comunes en el lbulo inferior.
2- Ndulos fibrticos subpleurales de menos de 1 cm
3- Infiltrados pulmonares intersticiales
4- Diseminacin miliar bilateral
Estos pacientes se tratan con anfotericina B y fluconazol.
MUCORMICOSIS PULMONAR
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COCCIDIODOMICOSIS
Esta enfermedad es producida por el Coccidiodes inmitis que es un hongo que crece en
suelos secos y ridos. Afecta pacientes en zonas desrticas de Estados Unidos, Mxico y
America Central. En Argentina se han reportado casos en la zona de San Lus.
El compromiso pulmonar produce sntomas gripales, dolor pleurtico, tos, fiebre y malestar
general. Hay infiltrados en parches en la radiografa con adenomegalias mediastinales.
Puede haber ndulos pulmonares que pueden cavitarse, slo un 10% invade la pleura.
Pueden tener artralgias y eritema nodoso. Pueden evolucionar a la fibrosis pulmonar con
sindrome de retraccin hemitorcica.
La enfermedad puede diseminarse a meninges y dar abscesos cerebrales.
Las lesiones deben ser cultivadas y se puede pedir la serologa para el hongo que es
positiva en el 80% de los casos.
Se los trata con anfotericina B intravenosa, asociada a fluconazol o a itraconazol. Los
pacientes con SIDA pueden requerir profilaxis de por vida para evitar recidivas. A veces,
puede ser necesaria la reseccin del segmento pulmonar afectado.
BLASTOMICOSIS
La enfermedad es producida por el B. dermatitidis. Se presenta con tos, fiebre, disnea,
dolor torcico y prdida de peso. En la radiografa hay lesiones alveolares en lbulos
superiores que pueden cavitarse. A veces, hay lesiones miliares o difusas que pueden
llevar a la insuficiencia respiratoria. Puede presentarse como masas pulmonares, y 20%
tienen derrame pleural tipo exudado. Puede diseminarse a piel, hueso y provocar una
meningoencefalitis. Es comn la afectacin larngea y genitourinaria. Se trata con
anfotericina B intravenosa + fluconazol intravenoso.
Bibliografia
Thomas CF and Limper AH Pneumoncystis pneumonia N Engl J Med 2004, 350,
2487-98.
Bennett
NJ
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CAPITULO 19
NEUMONAS INTRAHOSPITALARIAS
Integracin con ctedras de Microbiologa e Infectologa
54
a)
b)
c)
d)
e)
55
pneumoniae,
La sospecha clnica est dada por la presencia de: fiebre, tos con expectoracin purulenta
y nuevos infiltrados pulmonares en la radiografa de trax. En el examen fsico la
presencia de crepitantes que evolucionan al sindrome de condensacin.
El agente causal puede ser detectado con cultivo de esputo, hemocultivos y se recurre
frecuentemente al cultivo de secreciones obtenido a partir del aspirado de secreciones, a
la endoscopa con lavado broncoalveolar y a la endoscopa con cepillado bronquial con
cepillo envainado.
En el paciente hospitalizado, se tendr en cuenta que pueden presentar infiltrados
pulmonares con fiebre por otras causas como: tromboembolismo pulmonar, atelectasias,
broncoaspiracin, contusin pulmonar o hemorragia pulmonar, sepsis con distress
respiratorio.
Para la eleccin del plan antibitico inicial emprico se tendr en consideracin la flora
habitual de la sala:
Ceftazidime 1 g cada 8 hs + amikacina 500 mg cada 12 hs ambos por va
intravenosa.
Con este esquema antibitico se tiene buena cobertura contra gram negativos, incluso
contra Pseudomona. El aminoglucsido tiene muy mala difusin pulmonar pero se lo
incluye para evitar las bacteremias y que el cuadro evolucione a una sepsis a gram
negativo.
Una vez aislado el germen causal, si se trata de un patgeno multirresistente se utilizarn
antibiticos de ltima generacin contra gram negativos (siempre asociados a
aminoglucsidos)
Piperacilina-tazobactam 16 g por da intravenoso + amikacina 500mg c/12 hs
Cefoperazona 1 g cada 8 hs intravenoso + amikacina 500 mg c/12 hs
Cefepime 1 g cada 8 horas intravenoso + amikacina 500 mg c/12 hs
Imipenem o Meropenem 500 mg cada 8 hs + amikacina 500 mg c/12 hs
Si el agente causal es el Estafiloco aureus meticilino resistente se usa :
Vancomicina 1 g cada 12 hs + rifampicina 300 mg cada 12 hs intravenosos.
El tratamiento de las neumonas intrahospitalarias se realiza durante 14 a 21 das.
En la neumona intrahospitalaria del EPOC, los germenes causales son gram negativos
y Estafilococo por lo cual el tratamiento es el mismo que recin hemos expuesto.
En la neumonia aspirativa intrahospitalaria, se la tratar con un esquema similar a la
neumonia aspirativa extrahospitalaria ya que en ambos casos es polimicrobiana y
producida por grmenes gram negativos, positivos y anaerobios.
En caso de neumona intrahospitalaria en un inmunodeprimido, puede ser por grmenes
gram negativos, Estafilococo meticilino resistente o por grmenes oportunistas que ya
hemos descrito en las neumonas extrahospitalarias del inmunodeprimido.
56
Las neumonas atpicas intrahospitalarias son muy raras, slo se han descrito en brotes
epidmicos intrahospitalarios de Influenza o de Legionella que se tratan con sus
tratamientos respectivos ya desarrollados.
Bibliografa
Cunha BA S aureus nosocomial pneumonia Inf Dis. Practice 2007, 31, 557-60.
Chastre J, Fagon JY Ventilator associated pneumonia Am J Respir Crit care Med
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CAPITULO 20
NEUMONA CRNICA Y RECURRENTE
Neumonia crnica
La neumona crnica representa una infeccin que persiste tanto radiolgica como
clnicamente durante ms de un mes. Alrededor del 10% de las neumonas evolucionan
hacia la neumona crnica. La fibrobroncoscopa con cepillo envainado y la realizacin de
lavado broncoalveolar es esencial en el diagnstico etiolgico de estos procesos. Las
causas ms comunes son:
TBC
Micobacterias atpicas
Actinomicosis
Nocardia
Meiliodosis
Paragonomiasis
Histoplasmosis
Aspergilosis
Coccidiodiomicosis y paracoccidiodomicosis
Blastomicosis
Pneumocystis jirovecci
Equinococosis
Esquistosomiasis
Rhodococcus equi
Neumona recurrente
La neumona recurrente es la que vuelve a aparecer tras un perodo asintomtico y
despus de la resolucin radiolgica. Ocurre sobre todo en pacientes con EPOC,
bronquiectasias, cardiopatas, fibrosis qustica e inmunodeficiencias. Si aparecen siempre
en el mismo lbulo, se debe sospechar la existencia de una obstruccin bronquial. Las
causas ms comunes son.
57
CAPITULO 21
BRONQUITIS AGUDA EN EL PACIENTE NO EPOC
Integracin con ctedra de Microbiologia e Infectologia
a)
La bronquitis aguda es una inflamacin de los bronquios (ms frecuente en los meses
invernales) que puede tener una etiologa viral o bacteriana.
La bronquitis viral es producida por virus respiratorios (adenovirus, rhinovirus, influenza) el
paciente presenta un cuadro gripal con fiebre, mialgias, congestin nasal, dolor de
garganta y tos con expectoracin mucoide. Puede adems tener disfona y malestar
retroesternal por traqueitis. Se pueden auscultar roncus y sibilancias slo si es severa.
El Micoplasma pneumonia, la Clamidia pneumoniae y la Bordetella pertusis pueden
producir bronquitis con expectoracin mucoide.
Las bronquitis bacterianas puede adquirirse de novo o secundariamente a una bronquitis
viral previa: Los grmenes ms frecuentes son Neumococo, Moraxella catharralis y H.
Influenza. El paciente presenta expectoracin purulenta.
Es fundamental en el tratamiento lograr una buena broncodilatacin para que las
secreciones puedan ser eliminadas, para ello podemos usar:
Nebulizacines con salbutamol cada 6 horas o 2 puffs con salbutamol cada 6 hs.
58
b)
c)
CAPITULO 22
ATELECTASIA PULMONAR
Integracion con Neumotisiologa
Es el colapso alveolar por ausencia de aire en un segmento pulmonar, en un lbulo o en
todo un pulmn, mantenindose la perfusin de dicha area, que se comporta por ello
como un shunt intrapulmonar.
ETIOLOGIA DE LA ATELECTASIA
a) Por obstruccin bronquial
1- Cogulos sanguneos (secundarios a hemoptisis, epistaxis, amigdalectomas u
operaciones en la va area superior)
3- Secreciones mucopurulentas
4- Cuerpos extraos aspirados
5- Ocupacin bronquial por tumores o compresin extrnseca por ganglios, tumores o
aneurismas.
c) En el postoperatorio,
La atelectasia pulmonar est condicionada por el dolor que disminuye la excursin
torcica, por el ascenso diafragmtico en las operaciones abdominales, por la evitacin de
59
la tos (ya que la misma produce dolor), por la narcosis postanestsica con hipoventilacin
y por el decbito prolongado en cama.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente presentar en la zona atelectsica abolicin del murmullo vesicular con nula
transmisin de la voz y de las vibraciones vocales. A la percusin, la zona atelectsica
ser mate y la percusin de la columna ser sonora. Hay desplazamiento de la trquea y
del mediastino hacia el lado atelectasiado y ascenso diafragmtico con disminucin del
tamao de los espacios intercostales del lado atelectasiado. Los hilios y las cisuras estn
desplazados hacia la zona atelectasiada. El pulmn contralateral a la atelectasia responde
con hiperinsuflacin.
60
43% de los casos la causa es maligna por tumor pulmonar (sobre todo epidermioide) o
metastsico.
COMPLICACIONES
Las dos complicaciones principales son la neumona y la insuficiencia respiratoria en las
atelectasias masivas.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es lograr la reexpansin del segmento colapsado. Para ello se
deber corregir el sindrome de compresin endotorcica asociado (si lo hay) y remover el
obstculo endobronquial que impide la reexpansin. Se efectuar una asistencia kinsica
respiratoria frecuente y enrgica con humidificacin con nebulizaciones y
broncodilatadores inhalatorios, con tos asistida. En caso de ser insuficiente y no lograr la
reexpansin, se recurrir a la endoscopa respiratoria para extraer los cogulos, los
tapones mucosos, los cuerpos extraos. La endoscopa ser til para descartar o
confirmar la presencia de tumores endobronquiales, cuerpos extraos intrabronquiales o
compresiones bronquiales extrnsecas. Si la atelectasia es tumoral, se puede intentar la
colocacin de un stent endobronquial.
Bibliografa
Mironov AV y col Emergency bronchoscopy for diagnostic and treatment of lung
atelectasis Anesteziol Reanimatol 2013 (6) 51-54.
Madapa
T
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Atelectasis
treatment
and
management
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CAPITULO 23
PATOLOGIA PLEURAL
Integracin con Neumotisiologa
PLEURITIS SECA
Es la inflamacin de las hojas pleurales provocada por una infeccin viral por virus ECHO
o Cocksakie. En el contexto de un cuadro gripal, el paciente presenta tos seca con dolor
pleurtico tipo puntada de costado o en las bases de ambos pulmones por irritacin de los
nervios sensitivos de la pleura parietal. El dolor irradia al hombro, cuello o abdomen,
produce ligera rigidez en los movimientos de la parrilla costal, lo que es compensado con
taquipnea. El dolor aumenta con la respiracin profunda, con la tos y con los movimientos
del trax. A la auscultacin, se escucha el frote pleural. El tratamiento es reposo en cama
y la administracin de antiinflamatorios no esteroideos.
DERRAME PLEURAL
Se produce por la acumulacin de lquido entre ambas hojas pleurales. Normalmente hay
menos de 20 ml de lquido pleural. La acumulacin anormal del lquido puede ocurrir por:
1) aumento de la presin hidrosttica en los capilares de la pleura visceral 2) disminucin
61
62
Exudado: es un lquido turbio con protenas mayor de 3 g/dl, Rivalta positivo, con LDH
en el lquido mayor de 200 UI/l , con una relacin albmina en el lquido/albmina en
plasma mayor de 0,5 ; con una relacin LDH en el lquido/LDH en el plasma mayor de 0,6
con glucosa menor de 60 mg%, y ms de 1000 leucocitos. Ante la presencia de cualquier
exudado, se debe descartar empiema. Los exudados ocurren ante la presencia de
enfermedad de la propia pleura o por obstruccin del drenaje linftico normal de la pleura.
Las causas de exudado son : neumona, tumor maligno en pleura (pulmn, mama,
linfoma), 75% de los tromboembolismos pulmonares, TBC, artritis reumatoidea,
LES, lupus secundario a frmacos, sindrome de Dressler, asbestosis, pancreatitis,
perforacin esofgica, absceso subfrnico. Enfermedad de Sjgren, esclerodermia.
Son causas raras el hipotiroidismo severo, y la Fiebre mediterrnea familiar.
63
Quilotorax: puede ocurrir por lesin o compresin del conducto torcico por cirugas de
esfago o por invasin por linfomas.
64
65
Porcel JM, Light RW Pleural effusions due to pulmonary embolism Current opinin
in Pulmonary Medicine 14 (4) 337-42 2008.
Wong CL y col Does that patient have a pleural effusion JAMA 301 (3) 309-17 2009.
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Antony VB y col Management of malignant pleural effusios Eur Resp J 18 (2) 402-19
2001.
Roberts ME, Neville E y col Management of malignant pleural effusion Thorax 2010,
65 (sup 2) 32-40.
CAPITULO
TUMORES PLEURALES PRIMARIOS
Los mesoteliomas son tumores malignos infrecuentes. Siempre estn relacionados con la
exposicin previa laboral a los asbestos.
El tumor infiltra extensamente la pleura, encarcelando el pulmn y se extiende al
diafragma, mediastino y pleura contralateral. Se presentan con dolor torcico insidioso y
disnea progresiva.
El lquido pleural es un exudado, o hemorrgico, a veces viscoso,
con altas
concentraciones de cido hialurnico. La citologa del lquido pleural es de utilidad
limitada, por cuanto es difcil diferenciar entre clulas mesoteliales reactivas y de
mesotelioma. El diagnstico se establece mediante una biopsia pleural por toracoscopa.
Su pronstico es muy malo: 4 a 12 meses de sobrevida luego del diagnstico, sin
respuesta al tratamiento, slo quedan ofrecer medidas paliativas.
Tumor fibroso solitario de pleura: este tumor es raro, no est relacionado a la
exposicin a los asbestos, se desarrollan en la superficie pleural, son benignos (slo un
20% son malignos) y de crecimiento lento. Pueden ser un hallazgo radiolgico, o producir
sntomas con compresin de estructuras vecinas con tos, disnea o dolor torcico y a
veces tienen sndromes paraneoplsicos asociados como galactorrea, hipoglucemia, dolor
articular, prdida de peso, dedos en palillo de tambor (cuando estn presentes estos
sindrome paraneoplsicos son sospechosos de malignidad). El tratamiento es la
reseccin quirrgica. Su tratamiento quirrgico es curativo, pero en 10% de los pacientes
puede recidivar.
Bibliografa
Patan AK, Ray M y col Tumor fibroso solitario pleural de lenta evolucin. Rev Am
Med Resp 2012, 4; 166-69
CAPITULO 23
EMPIEMA PLEURAL
Integracin con ctedra de Ciruga
El empiema se produce cuando hay invasin bacteriana o mictica del espacio pleural.
Ello se produce en general por contigidad con una infeccin pulmonar pero, en
ocasiones, los grmenes provienen de un foco distante y alcanzan la pleura por
diseminacin linftica o hematgena. Raras veces, las infecciones subdiafragmticas,
66
a) El empiema no cura slo con antibiticos sino que requiere colocacin de uno o
varios tubos de drenaje en la cavidad pleural. Si ello no se efectua con premura
aparecen complicaciones locales y sistmicas (sepsis)
b) El empiema debe ser seguido con tomografas computadas de trax ya que slo
as pueden detectarse acmulos purulentos en la pleura mediastinal
c) El empiema puede resolverse, pero este pronstico benigno es menos frecuente,
siendo lo habitual la organizacin del exudado, que se acompaa de la formacin
de densas y firmes adherencias fibrosas que a menudo hacen desaparecer el
espacio pleural e incarcelan a los pulmones provocando dificultad en la expansin
pulmonar.
Desde un punto de vista etiolgico, el 56% de los empiemas no tuberculosos tienen su
origen en derrames paraneumnicos evolucionados, 22% son secundarios a
procedimientos quirrgicos, 7% por complicacines en la colocacin de tubos torcicos o
toracocentesis, 5% por septicemia, 4% de etiologa traumtica, 4% por perforacin
esofgica, 1% secundario a infeccin subdiafragmtica y 1% por neumotorax espontaneo.
Las bacterias que ms comnmente producen empiemas son el Estafilococo aureus, el
Neumococo y el Estreptococo pyogenes. La Klebsiella es una causa comn en pacientes
alcohlicos. Se han descrito empiemas por tuberculosis, actinomicosis, nocardia, amebas,
histoplasmosis, aspergilosis, coccidiodomicosis y legionella. Hay anaerobios en el 50% de
los casos
En la tuberculsis el empiema tiene niveles elevados de adenosina deaminasa. El
empiema francamente purulento es raro en la tuberculosis, y suele aparecer en pacientes
con sucesivos fracasos al tratar de controlar la enfermedad. Tienen una pleura muy
engrosada y a veces calcificada con alto contenido de micobacterias. Requieren
toracocentesis reiteradas y uso de 4 drogas antituberculosas y es frecuente que requieran
ciruga.
La progresin del empiema se produce en 4 fases:
Fase 1 o exudativa: con caractersticas de exudado, escasos leucocitos
polimorfonucleares, pH y glucosa normales.
Fase 2 o fibrinopurulenta: Al cabo de 30-48 horas aumenta el contenido de neutrfilos, se
incrementa el metabolismo de la glucosa y como consecuencia la produccin de lactatos y
dixido de carbono que disminuyen el pH. As mismo, se producen depsitos de fibrina en
ambas hojas pleurales y en el propio lquido, que conduce a engrosamiento pleural y a la
67
CAPITULO 24
NEUMOTORAX
Integracin con ctedra de Ciruga
68
El neumotrax se produce cuando ingresa aire libre entre las pleuras visceral y parietal,
proveniente del pulmn, del rbol traqueobronquial, del esfago, de rganos
intraabdominales o bien directamente desde el exterior a travs de una solucin de
continuidad en la pared torcica.
Dado que en el espacio pleural existe normalmente una presin negativa respecto a la
atmosfrica, la entrada de aire provoca la prdida de dicha presin negativa lo que
provoca el colapso del pulmn, que ser ms o menos inmediato e intenso dependiendo
de la presencia o no de adherencias preexistentes entre el pulmn y la pleura y de la
rigidez del parnquima pulmonar. Por lo tanto siempre que hay neumotrax hay cierto
grado de atelectasia pulmonar.
El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresin del pulmn al hacerse
positiva la presin intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situacin
puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el
colapso del pulmn no sea grande.
Cuando el neumotrax produce colapso pulmonar completo y persiste en el tiempo la
entrada de aire hacia la pleura, el mediastino se desva hacia el lado contrario
disminuyendo la capacidad funcional del otro pulmn con insuficiencia respiratoria y se
comprimen los grandes vasos venosos mediastinales, impidiendo el retorno venoso
normal y provocando shock hemodinmico obstructivo que puede matar al paciente. Ello
se denomina neumotrax a tensin.
Los pacientes con neumotrax se pueden clasificar segn su etiologa en:
Neumotrax espontneo primario
Neumotrax espontneo secundario
Neumotrax iatrgeno
Neumotrax traumtico
Neumotrax traumtico: Se origina un neumotrax abierto cuando una herida
penetrante torcica produce una comunicacin persistente entre el exterior y el espacio
pleural que permite la entrada de aire al espacio pleural y determina el colapso pulmonar.
En el neumotrax cerrado, el aire se produce por laceracin pulmonar por fracturas
costales, por ruptura bronquial o perforacin esofgica. El barotrauma producido por
asistencia respiratoria mecnica es otra causa importante de neumomediastino y
neumotrax en los pacientes con ventilacin mecnica. Puede ocurrir en buzos por la
brusca descompresin.
Neumotrax iatrogeno: se produce al pinchar accidentalmente la pleura y el pulmn al
efectuar una puncion venosa central o al efectuar una toracocentesis.
NEUMOTORAX ESPONTNEO
El neumotrax espontneo primario ocurre en personas que aparentemente tienen
pulmones sanos. Es ms frecuente en varones, entre los 10 y los 30 aos, en general
delgados y de talla alta. El fumar cigarrillos aumenta su incidencia.
La causa de su aparicin es la presencia de pequeas bullas subpleurales bilaterales.
Una vez que se ha formado la bulla por la accin de proteasas que destruyen las paredes
alveolares, ocurre una inflamacin de la va rea que drena a la bulla, con obstruccin de
ella, lo que provocara aumento de la presin en el interior de la bulla con su ruptura y
salida del aire al intersticio pulmonar. De alli el aire pasara al hilio pulmonar con
69
70
NEUMOTRAX SECUNDARIO
El neumotrax secundario ocurre en pulmones daados por patologa previa. Las causas
que pueden producirlo son:
CAUSAS COMUNES
EPOC
Fibrosis qustica
Estado de mal asmtico
Neumona por Pneumocystis jirovecci
Tumor pulmonar
Neumotrax catemenial
Neumona necrotizante con comunicacin pleural
CAUSAS RARAS
Sarcoidosis
Fibrosis pulmonar idioptica
Histiocitosis
Linfangioleiomiomatosis y esclerosis tuberosa
Artritis reumatoidea
Espondilitis anquilosante
Dermatopolimiositis
Esclerodermia
Sndrome de Marfn
Sndrome de Ehlers Danlos
En los pacientes HIV positivos, un 4% presentan neumotrax, y de ellos el 80% son
debidos a infecciones pulmonares por P. jirovecci.
El neumotrax catemenial coincide con las menstruaciones, ocurre en mujeres jvenes
con historia de endometriosis, es ms comn en el pulmn derecho, y ocurre a las 72 hs
de comenzada la menstruacin. Es muy recidivante por lo cual se recomienda la
colocacin de tubo pleural para lograr la pleurodesis.
NEUMOMEDIASTINO
Se produce por la ruptura de alvolos pulmonares o bullas cercanas a la pleura
mediastinal. El aire llegara al mediastino siguiendo las lneas de clivaje de los vasos
peribronquiales, se producira una separacin del mediastino de la pleura parietal por la
presencia del are.
El paciente presenta dolor torcico, disnea y disfona; en casos severos pueden tener
enfisema subcutneo en cuello y en rostro con crepitacin a la palpacin de la piel en
dichas zonas. El signo de Hamman es la auscultacin de crepitacin torcica al intentar la
ascultacin cardaca.
El neumomediastino se detecta en la radiografa de trax y en la tomografa computada
de trax.
En la mayora de los casos, no requiere tratamiento y el cuadro desaparece por la
reabsorcin espontnea del aire mediastinal. A veces, pueden requerir oxigenacin
suplementaria durante unos das. En los casos ms graves, se puede producir una
compresin del retorno venoso de los vasos mediastinales con disminucin del gasto
cardaco, requiriendo drenaje con aguja percutnea, con mediastinoscopa o con
71
CAPITULO 25
SNDROME CAVITARIO PULMONAR
Integracin con Neumotisiologa
Una caverna es toda rea, generalmente redondeada, ocupada por aire o por aire y
lquido formando un nivel hidroareo, ubicada dentro del parnquima pulmonar y que
mide alrededor de 2 cm de dimetro. Su presencia indica necrosis del tejido pulmonar que
se ha drenado por la va area.
Los factores ms importantes que condicionan la semiologa de las cavernas son:
tamao, situacin, estado anatmico del parnquima pericavitario, comunicacin
bronquial, contenido de las mismas y estado de sus paredes.
Generalmente, los signos fsicos slo aparecen cuando la cavidad mide ms de 3 cm de
dimetro. Aquellas cavernas que se encuentran lejos de la superficie del pulmn y
rodeadas por un parnquima no condensado no producen semiologa cavitaria.
Cuando hay sindrome cavitario, a la palpacin existe una retraccin torcica con
disminucin de la expansin inspiratoria de bases y vrtices. Las vibraciones vocales
estn disminuidas en aquellas cavernas superficiales sin condensacin pericavitaria. En
cambio, en aquellas que son superficiales con condensacin pericavitaria, las vibraciones
vocales estn aumentadas.
En la percusin hay matidez local debida a la condensacin pericavitaria. Puede
percibirse timpanismo en aquellos casos en que la caverna se encuentra vaca.
En la auscultacin existe una trada caracterstica que comprende soplo cavitario
inspiratorio, estertores subcrepitantes (si son intensos puede haber gorgoteo) y
broncofona. La broncofona es debida principalmente a la condensacin del parnquima
pericavitario, en cavidades de ms de 4 cm de dimetro, de paredes lisas y con
comunicacin con el bronquio. El soplo cavitario inspiratorio (anfrico) aparece raramente,
y se halla presente en cavidades de ms de 6 cm de dimetro.
72
- Histoplasmosis
- Aspergilosis
-Candidiasis
-Blastomicosis
-Criptococosis
Parasitosis: -Hidatidosis
Embolia pulmonar sptica
Enfermedades de tipo ocupacional: -Silicosis
Vasculitis pulmonares: - Granulomatosis de Wegener
- Granulomatosis Linfomatoide
Malformaciones pulmonares qusticas
Bibliografa
Ryu JH, Swensen SJ Cavitary pulmonary disease Mayo Clin Proc 2003 78 (6) 74452.
Gill RR y col Cavities in the lung in oncology patients App Radiol 2010 39 (6) 10-21.
CAPITULO 26
TUBERCULOSIS
Integracin con ctedra de Microbiologa y Neumotisiologa
El agente etiolgico de la tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis, que junto con el
Mycobacterium bovis y el M. Africanum forman el Mycobacterium tuberculosis complex.
Estas dos ltimas especies producen una enfermedad indistinguible de la tuberculosis.
Son bacilos aerobios cido alcohol resistentes, que se colorean tradicionalmente con Ziehl
Neelsen.
Los bacilos penetran en el organismo por la va area (por la expectoracin, tos o
estornudos de pacientes pulmonares bacilferos con lesiones pulmonares abiertas). En el
caso del M. bovis, la ingesta de leche no pasteurizada produce la entrada por va
intestinal. La inoculacin directa del bacilo en la piel en zonas con heridas o abrasiones es
una forma rara de contagio.
PRIMOINFECCIN TUBERCULOSA
73
TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA.
Es la tuberculosis del adulto. Puede producirse por reinfeccin endgena o infeccin a
partir de otra persona enferma de tuberculosis. En el primer caso, el paciente puede
permanecer aos con bacilos en estado latente a nivel pulmonar a partir de la lesin
primaria. Ellos pueden reactivarse por inmunodepresin, diabetes, tratamiento con
corticoides o inmunosupresores, depresin psquica, neoplasias.
La tuberculosis extraprimaria puede afectar a cualquier rgano pero principalmente la
afectacin es pulmonar siendo la caverna tuberculosa la lesin fundamental. Las cavernas
estn rodeadas de zonas de consolidacin y la diseminacin bronquial termina
provocando un patrn radiolgico con multiples cavidades en los vrtices con reas de
caseosis condensadas y zonas de fibrosis en parches y un enfisema compensador en los
lbulos inferiores. La imagen global evoluciona a un sindrome de retraccin hemitorcica.
La ruptura de una de esas cavidades a la pleura puede producir empiema tuberculoso.
En 20% de los casos, la caverna puede colapsar espontneamente y curar dejando
cicatrices fibrosas. Es comn la aparicin de bronquiectasias secuelares. En el pasado se
efectuaban neumotorax teraputicos y toracoplastas para lograr el colapso y la curacin
de las cavernas.
La observacin del esputo obtenido en forma directa o inducido, o por lavado gstrico o
por lavado broncoalveolar permite la observacin del bacilo mediante la tincin con ZiehlNielsen, o Auramina-rodamina. Si bien la sensibilidad de la baciloscopa es baja, permite
detectar en forma rpida y econmica los casos epidemiolgicamente ms relevantes:
aquellos que son bacilferos.
El cultivo tradicional, utilizando el medio slido de Lowenstein Jensen, requiere de un
tiempo de incubacin superior al mes, debido a la lenta capacidad de replicacin del
bacilo de Koch. El advenimiento de nuevos sistemas semiautomatizados y automatizados
de cultivo para micobacterias (BACTEC 460 tb y MGIT 960) han permitido reducir estos
tiempos a la mitad, aproximadamente.
74
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Hay casos de tuberculosis larngea y endobronquial con ulceracin mucosa y granulomas
con disfona, y expectoracin hemoptoica.
La enfermedad puede afectar los ganglios, sobre todo los de la zona del cuello con alta
tendencia a la fistulizacin (escrfula).
A nivel articular, afecta a las grandes articulaciones que cargan peso, como rodilla y
cadera. (Ver tomo de Reumatologa)
En el hueso provoca mal de Pott afectando a vrtebras dorsales o lumbares y ms
raramente a cervicales. (Ver tomo de Reumatologa)
En el tubo digestivo produce tuberculosis peritoneal con ascitis tabicada con percusin
abdominal en tablero de damas y uraco engrosado y arrosariado. En el intestino afecta a
la zona ileocecal, puede producir ileo. (Ver tomo tubo digestivo)
La tuberculosis renal se presenta con piuria y hematuria con orina esteril, puede
evolucionar a la cavitacin renal con insuficiencia renal y presentar estricturas ureterales.
(Ver tomo de Nefrologa). En el varn compromete prstata, vescula seminal y epiddimo,
ste ltimo se puede palpar arrosariado. En las mujeres, puede producir salpingitis y
endometritis.
Puede invadir los ojos con uveitis y coriorretinitis y el odo con destruccin del odo medio
e interno.
Puede invadir el pericardio provocando un derrame pericrdico tipo exudado.
En sistema nervioso central se puede presentar con una meningitis tuberculosa a lquido
claro, con frecuente afectacin de los pares craneanos visuales. Tambin puede provocar
la presencia de tuberculomas a nivel cerebral.
La afectacin suprarrrenal produce insuficiencia suprarrenal crnica.
En la piel pueden tener eritema nodoso.
TUBERCULOSIS MILIAR
La tuberculosis miliar se produce por la diseminacin hematgena y tiende a
presentarse como fiebre de origen desconocido con esplenomegalia y anemia mielotsica
por invasin medular con anemia, leucopenia y trombocitopenia.
En la radiografa pulmonar, se detectan pequeos ndulos del tamao de un grano de
mijo diseminados en ambas playas pulmonares. No se recuperan grmenes del esputo y
el diagnstico se puede confirmar con puncin pulmonar transbronquial, puncin biopsia
heptica o biopsia y cultivo de la mdula sea. A veces, estas formas diseminadas
pueden ser no reactivas con alto nmero de grmenes, sin granulomas y pancitopenia
con mal pronstico, sobre todo en pacientes con inmunodeficiencias.
75
La baciloscopia en lquido pleural es positiva en menos del 10% de los casos y el cultivo
del lquido pleural en un 25-70% de los casos. La biopsia pleural con demostracin de
granulomas (en el 50-80% de los casos) permite a veces confirmar el diagnstico, ella se
realiza en forma percutnea con aguja de Abrams o de Cope. Si luego de dos biopsias
pleurales consecutivas con aguja no se ha obtenido un diagnstico, se debe recurrir a
otros mtodos, tales como la biopsia de ganglios de la cadena de la mamaria interna,
toracoscopa o biopsia pleural por toracotoma.
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FARMACOS ANTITUBERCULOSOS
ISONIACIDA
La droga es bactericida contra M. tuberculosis en multiplicacin activa y bacteriosttica
en los microorganismos que no se estn replicando. No mata a los bacilos acantonados
en los macrfagos. Inhibe la sntesis de cido miclico de la pared del grmen.
Se absorbe bien por va oral y se puede administrar por va intramuscular o intravenosa.
En el LCR alcanza un 20% de la concentracin plasmtica pero el pasaje aumenta en
caso de inflamacin menngea.
Se metaboliza en el hgado a travs de la N acetiltransferasa heptica. Hay pacientes
acetiladores rpidos y lentos. En caso de insuficiencia heptica se aconseja disminuir la
dosis a la mitad y en la insuficiencia renal severa se aconseja disminuir la dosis a 150 a
200 mg por da en los acetiladores lentos. La droga se elimina por hemodilisis
requiriendo refuerzo de dosis luego de ella.
Se usa habitualmente a una dosis de 5 mg/kg/da (300 mg una vez por da).
En meningitis y en nios se usan 10 mg/kg /da. La droga se encuentra disponible en
comprimidos de 100 y 300 mg, en jarabe con 10 mg/ml y en ampollas con 100 mg/ml para
uso intravenoso o intramuscular.
La droga produce hepatitis medicamentosa en 1 al 2% de los casos, que puede
evolucionar a la hepatitis crnica y a la necrosis heptica masiva. Se debe indicar a los
pacientes que consulten inmediatamente y suspendan el tratamiento si presentan:
nuseas, prdida de apetito, dolor epigstrico o en hipocondrio derecho o si las
transaminasas aumentan ms de 5 veces por encima de su valor normal.
Puede provocar neuropata perifrica en 2% de los casos por dficit de vitamina B6; se
aconseja administrar siempre junto con la isoniacida 10 a 50 mg por da de piridoxina.
A nivel del sistema nervioso central, provoca descenso del umbral convulsivo por
disminucin de los niveles de GABA (contraindicada en epilpticos). Ello provoca
convulsiones, prdida de la memoria, psicosis, neuritis ptica, calambres, ataxia, euforia
y amnesia. Mejoran con la administracin de piridoxina.
Otros efectos adversos son: fiebre medicamentosa (1,2%), erupciones cutneas (2%),
anticuerpos antincleo positivos y sndrome lupus-like, contractura de Dupuytren y
sndrome hombro-mano doloroso
PIRAZINAMIDA
Se la considera droga de primera lnea y se la incluye durante dos meses al comienzo del
tratamiento tuberculoso. Es bactericida con mxima actividad en medio cido y buena
difusin en los macrfagos. Inhibe la sntesis de cidos miclicos.
Se absorbe bien por va oral y atraviesa las meninges inflamadas. Tiene una excelente
difusin pulmonar. La droga pasa la placenta y se excreta por la leche materna. Se
metaboliza en el hgado y se elimina luego por va renal. Se ajusta su dosis en casos de
falla heptica y renal. La droga se elimina durante la dilisis requiriendo uso de dosis
adicionales.
La dosis usual es de 25 mg/kg/da. Se expende en comprimidos de 500 mg.
Los principales efectos adversos son:
1- Nuseas y vmitos, anorexia, dolor abdominal.
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RIFAMPICINA
Es bactericida para el Mycobacterium tuberculosis en fase de replicacin activa, acta
tambin sobre los bacilos intracelulares que se replican con lentitud en las zonas de
necrosis. Permite negativizar rpidamente el esputo, disminuyendo el riesgo de contagio.
Se encuentra disponible en cpsulas o en solucin para uso intravenoso. Se absorbe bien
por va oral. La dosis recomendada es de 10 a 20 mg /kg (con un mximo de 600 mg por
da). Se administra en una nica toma diaria. Debe ser usada con mxima precaucin o
evitada en pacientes con insuficiencia heptica. No es necesario ajustar la dosis en caso
de falla renal.
En el hgado sufre desacetilacin con sntesis de un metabolito activo y excrecin biliar
con significativa circulacin enteroheptica.
Tiene buena penetracin a pulmn, hgado, bilis, vescula y orina. Alcanza niveles
teraputicos en lquido pleural, esputo, lquido asctico, leche, ampollas cutneas y tejidos
blandos. En el hueso, tiene excelente penetracin y ms an si hay osteomielitis. Alcanza
buenas concentraciones en el humor acuoso pero menor en el humor vtreo. Penetra muy
bien las meninges inflamadas. Tiene alta capacidad para penetrar y esterilizar los
abscesos. Puede ingresar en los fagocitos y destruir a bacterias intracelulares.
Los principales efectos adversos son:
a) Mareos, somnolencia, cefalea, alteraciones visuales
b) Nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea. Estos efectos mejoran con ranitidina.
c) Coloracin rojizo anaranjada de la orina: se la utiliza como una manera de controlar si
el paciente con tuberculosis est cumpliendo con el tratamiento.
d) Pueden teir en forma permanente los lentes de contacto blandos de color naranja.
e) En 5% de los casos presentan rash maculopapular con prurito, en pocos casos pueden
producir dermatitis exfoliativa y necrolisis epidrmica txica.
f) Aumento de las enzimas hepticas en 15% de los casos, y hepatitis franca en 1%.
Dicha cifra aumenta al 3% si reciben concomitantemente isoniacida. La hepatoxicidad es
ms comn en alcohlicos y desnutridos. Pueden producir ictericia colesttica por
inhibicin competitiva del metabolismo heptico de la bilirrubina.
g) Se ha descrito insuficiencia renal que puede requerir dilisis. Se la ha atribuido a la
nefritis intersticial, glomerulopata, hemolisis y proteinuria por cadenas livianas con
obstruccin tubular.
h) Se ha descrito un sndrome pseudogripal con fiebre, escalofros, y mialgias en 2% de
los pacientes, con tratamientos intermitentes en presencia de anticuerpos antirifampicinas.
Algunos de estos pacientes pueden presentar eosinofilia, nefritis intersticial, necrosis
tubular aguda, trombocitopenia, anemia hemoltica aguda y shock.
i) Se han informado raros casos de lesin focal cerebral por la droga.
j) Se ha descrito raros casos de colitis pseudomembranosa.
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ESTREPTOMICINA
Se utiliza a una dosis de 15 a 20 mg/kg/da siendo la dosis mxima de 1 g diario. Si bien
es bactericida contra el Mycobacterium tuberculosis, no acta sobre los bacilos
intracelulares. Se la administra por via intramuscular, en general slo durante el mes
inicial, pero en la actualidad es considerada droga de segunda lnea. Es nefro y ototxica.
ETAMBUTOL
Es bacteriosttica, tiene una alta capacidad de difusin intramacrofgica. Inhibe la
sntesis de arabinogalactano que forma parte de la pared de las micobacterias. Permite
una mayor penetracin de la rifampicina. La dosis usual es de 15 mg/kg/da
Produce neuritis ptica en 1% de los casos con visin borrosa, alteraciones del campo
visual, y confusin entre el color rojo y verde. Requiere frecuentes controles
oftalmolgicos.
Se ha descrito hiperuricemia en 50% de los casos ya que compite con la excrecin renal
de uratos. Muchos autores desaconsejan su uso con clearence de creatinina menor de 50
ml/min.
Puede producir intolerancia digestiva, rash e hipersensibilidad. Es una droga de bajo
riesgo fetal.
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CAPITULO 27
MICOBACTERIAS AMBIENTALES
Integracin con Microbiologa y Neumotisiologa
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La baciloscopa del esputo (o del material enviado) puede ser positiva o negativa, y hay
que esperar al resultado del cultivo para poder confirmar que se trata de una enfermedad
pulmonar producida por una micobacteria ambiental.
Siempre que se obtiene un cultivo positivo para una micobacteria ambiental, se van a
solicitar nuevas muestras para poder jerarquizar el hallazgo, ya que puede tratarse
tambin de una colonizacin, que no est produciendo enfermedad. Esta es una
diferencia importante con respecto a la tuberculosis, donde el slo desarrollo de una
colonia del bacilo de Koch en un cultivo, hace necesario instituir un tratamiento
antituberculoso, ya que no existe la colonizacin, como puede suceder en el caso de las
micobacterias ambientales.
La especie ms comnmente involucrada en patologa humana es el Mycobacterium
avium complex, que incluye a las especies avium e intracellullare. Generalmente en
pacientes HIV positivos se produce una enfermedad diseminada que lleva a la muerte
cuando el recuento de CD4 es inferior a 100. En pacientes no HIV, pueden producir
enfermedad pulmonar, pero no sistmica.
El tratamiento de la enfermedad pulmonar por Mycobacterium avium complex tiene como
eje a la Claritromicina (Azitromicina), acompaada de Rifampicina y Etambutol. En la
actualidad se estn ensayando esquemas con Moxifloxacina en lugar de Etambutol. La
duracion del tratamiento va a depender del estado del paciente y de la extensin lesional
topogrfica, pero generalmente se trata durante por lo menos un ao ms a partir de que
el ltimo cultivo dio negativo.
Las recadas y reinfecciones son relativamente frecuentes, y la toxicidad y efectos
adversos de las drogas son importantes, por lo que estos pacientes deberan ser tratados
y evaluados slo por mdicos especialistas.
CAPITULO 28
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA
El asma es una enfermedad caracterizada por: 1) la obstruccin intermitente del flujo
areo por broncoespasmo 2) la inflamacin crnica de la va area 3) la
hiperreactividad bronquial. Si bien la intermitencia del broncoespasmo es la regla, en
los pacientes severos puede ocurrir que tengan broncoespasmo todo el tiempo. El
concepto moderno de la enfermedad es que la inflamacin crnica de la va area, el
edema de la va erea y el aumento de la secrecin de moco son centrales para
explicar la dificultad respiratoria en estos enfermos.
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CAPITULO 29
EL PACIENTE ASMATICO EN CONSULTORIO
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TIPOS DE ASMA
Asma alrgica
El 80% de los casos son pacientes atpicos con antecedentes alrgicos con alergias
cutneas, rinitis, conjuntivitis, alergias alimentarias o alergias bronquiales. Estos
pacientes tienen un componente hereditario significativo.
Los gatillos alrgicos del asma pueden ser:
1- El humo del cigarrillo
2- El polvo ambiental en colchones, almohadas, alfombras y cortinas y juguetes de
peluche. Se aconseja cubrir colchones y almohadas con materiales antialrgicos, lavar
toda la ropa de cama con agua bien caliente una vez por semana, eliminar las
alfombras y las cortinas, no permanecer en la casa cuando se limpia o se pasa la
aspiradora.
3- Hongos de plantas o animales que producen esporas. Se aconseja no tener plantas
en el hogar ni mascotas o por lo menos que ellas no ingresen a la casa o a los
dormitorios.
4- Productos de cucarachas, ya tienen alrgenos en la saliva y en las heces.
5- Dixido de Nitrogeno producido por el mal funcionamiento de cocinas, estufas y
hogares. Es un gas indoloro irritante para la va area superior. Se recomienda la
limpieza y control frecuente de estos equipos.
6- Exposicin a pinturas o solventes.
7- El fro o la humedad ambiental
8- Las infecciones virales de las vas areas.
9- En 1,5% de los asmticos puede haber alergias alimentarias que pueden ser un
gatillo para agravar los sntomas. Las nueces y las frutas secas suelen ser los gatillos
ms frecuentes.
Asma no alrgica
El 20% de los asmticos no son atpicos. En ellos, se cree que podran jugar un rol
factores de autoinmunidad y gatillos emocionales de los episodios. Este grupo suele
tener una menor respuesta favorable a la medicacin. El esputo contiene neutrfilos,
eosinfilos o puede ser paucicelular.
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Asma laboral
Existe el asma gatillado por exposicin laboral, por lo tanto se deber efectuar un
minucioso interrogatorio acerca de la ocupacin del paciente y la exposicin a
sustancias inhaladas en su lugar de trabajo, es comn que estos pacientes estn mejor
cuando no trabajan (fin de semana, vacaciones) y que sus sntomas reaparecen
cuando concurren al lugar de trabajo. Se deber interrogar si utilizan proteccin
respiratoria en su lugar de trabajo, y si hay otros compaeros de trabajo afectados.
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80% y el peak flow en los episodios muestra una disminucin menor del 20% de las
cifras habituales. Es manejada con aerosol de salbutamol o albuterol a demanda en los
episodios, dos puffs en cada episodio. Puede administrarse tambin la droga por
nebulizacin. No requiere medicacin crnica o permanente.
Asma persistente
El paciente tienen episodios de broncoespasmo ms de dos veces a la semana, los
ataques nocturnos son ms frecuentes (ms de dos veces al mes), los ataques
restringen la actividad habitual del paciente.
Se ha observado a partir de las observaciones del Grupo Internacional para el manejo
del asma (GINA) de 2012 que es preferible una clasificacin por grados y un uso
escalonado de la medicacin segn la respuesta del paciente.
Grado 1: Se los maneja con dosis bajas de esteroides inhalados nicamente
Grado 2: Se usan dosis bajas de esteroides inhalados a los que se agrega por va oral
teofilina 200 mg cada 12 hs o montelukast 10 mg por da por la noche.
Grado 3: Se agrega a las drogas utilizadas en el grupo 2 beta mimticos de accin
prolongada formoterol o salmeterol en dosis bajas
Grado 4: Se utiliza las mismas drogas que en el caso anterior pero los beta mimticos
y los corticoides inhalados a dosis ms elevadas.
Grado 5. Similar al anterior con el agregado de bromuro de tiotropio una vez por da.
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Termoplasta bronquial
Se trata de un procedimiento teraputico reservado a asmticos severos, por el cual se
aplica en los bronquios calor generado por radiofrecuencia, mediante un catter que se
introduce en el rbol bronquial por medio de una broncoscopa flexible. Se reserva para
asmticos severos y para el 3 al 6% de los pacientes con mala respuesta a los
corticoides.
El procedimiento ha demostrado disminuir la hiperreactividad bronquial, mejorando la
funcin pulmonar, disminuyendo las exacerbaciones y los requerimientos de
medicacin.
El procedimiento se realiza con sedacin, en tres sesiones separadas por tres
semanas entre s, la primera para el lbulo inferior derecho, la segunda para el lbulo
inferior izquierdo y la tercera para los lbulos superiores.
Se trasmite calor a 65C durante 10 segundos sobre la superficie del bronquio
corriendo el aplicador 0,5 cm por vez, en todos los bronquios visualizables por el
endoscopista. El procedimiento provoca una reduccin del 50% del msculo liso
bronquial.
Los efectos adversos que ocurren en la semana que sigue al procedimiento son: tos
con aumento de la expectoracin, hemoptisis, fiebre, disnea, sibilancias y
broncoespasmo, molestia torcica.
Se excluye a los pacientes con enfermedad activa en los senos paranasales,
infecciones pulmonares frecuentes o VEF1 menor de 60%
Otras indicaciones
El paciente debe ser evaluado una vez cada 15 das al comienzo hasta lograr la
estabilizacin con la medicacin, luego cada 3 meses. Una vez que la enfermedad ha
sido controlada se puede intentar evaluar si se mantiene el control disminuyendo las
dosis utilizadas.
El asmtico no debe fumar
Se debe advertir al asmtico de los riesgos del uso de AINEs, aspirina o beta
bloqueantes (inducen broncoespasmo).
Durante el embarazo, un tercio de las pacientes empeoran su asma, un tercio mejora y
un tercio permanece sin cambios. Son comunes las exacerbaciones del asma en el
segundo trimestre. Todas las medicaciones indicadas pueden ser utilizadas en la
embarazada con seguridad
Bibliografia
Serio KJ, Bigby TD Farmacoterapia en asma en Neumonologa Eds Bordow RA y col
Marban, Madrid 2003 239-245.
Jamil SM Bigby TD Asma tratamiento en Neumonologa Eds Bordow RA y col
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90
Urso DL, Vincenzo D y col Diagnosis and treatment of refractory asthma Eu Rev
Med Pharm Sci 2008 12 315-320.
Wenzel SE Asthma defining of the persistent adult phenotypes Lancet 2006 368 80413.
CAPITULO 30
USO DE DROGAS INHALATORIAS
Integracin con la ctedra de Farmacologa
Un aerosol es una suspensin de lquido o partculas slidas de tamao entre 0,001 a 100
micrones en un gas portante. En el caso de los aerosoles utilizados para la terapia
pulmonar, el rango de las partculas oscila entre 1 a 10 micrones.
La terapia mediante la inhalacin de aerosoles, tiene por objeto 1) la humidificacin de los
gases inspirados 2) la movilizacin y eliminacin del moco y 3) la administracin de
drogas.
Nebulizadores
Estos dispositivos generan un aerosol mediante el pasaje de un jet gaseoso a travs de
una solucin acuosa. El tipo ms comn y habitual es la pipeta o mscara para
nebulizacin. Una de sus ventajas es que la droga inhalada ingresa en varias
inhalaciones. Se recomienda en general utilizar un volumen a nebulizar de 3 cm3. Las
ventajas del uso de estos nebulizadores son:
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Nebulizadores ultrasnicos
Su principio de funcionamiento consiste en que un tren de sonidos ultrasnico es
descargado en el interior de una solucin acuosa. Permite nebulizar 2 ml en 2 a 8
minutos, lo que acorta la duracin de la nebulizacin. Cuando mayor la frecuencia de la
descarga ultrasnica menor ser el tamao de las partculas obtenidas. Requiere una
fuente elctrica externa para su funcionamiento.
Inhaladores dosificados
Los inhaladores dosificados son aerosoles pequeos presurizados para la administracin
nasal u oral de drogas, permiten administrar una dosis fija con cada puff del inhalador. La
droga se encuentra en suspensin de polvo micronizado en un propelente lquido o en
una solucin alcohlica mezclada con el propelente. Sus ventajas son: el suministro de la
drogas es eficiente y el tiempo requerido para efectuar el tratamiento es mnimo, y son
fcilmente portables por el paciente.
Las principales desventajas son:
a) requieren una coordinacin entre la mano que gatilla el dispositivo y la
inspiracin del paciente
b) la concentracin de droga dispensada es fija
c) es difcil establecer con precisin si el envase est vaco de droga
d) en un porcentaje pequeo de pacientes puede haber reacciones
adversas a los propelentes utilizados
e) tienen un porcentaje alto de impacto orofarngeo con prdida de un
porcentaje significativo de la dosis
f) liberan a la atmsfera fluorocarbonos lo que genera un impacto
ambiental.
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Dispositivos dispensadores
Son dispositivos diseados para simplificar la coordinacin requerida entre la pulsacin
del aerosol y la inhalacin de la droga. Se los divide en tres tipos:
a) Espaciador: es un simple tubo o extensin para contener la nube de aerosol, su nico
propsito es alejar el spray de la boca.
b) Cmara de contencin: es un dispositivo con una vlvula unidireccional que contiene
a la nube de aerosol hasta que ocurra la inspiracin.
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CAPITULO 31
BRONCODILATADORES ADRENRGICOS
Integracin con la ctedra de Farmacologa
Estas drogas se utilizan para relajar el msculo liso bronquial en pacientes con asma,
asma inducida por el ejercicio, bronquitis crnica y aguda, pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica y bronquiectasias.
La estimulacin de los receptores beta produce:
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Albuterol o salbutamol
Se puede utilizar en solucin para nebulizar, en comprimidos orales, en aerosol
dosificador, en comprimidos de liberacin prolongada y en polvo seco para inhalar. Es un
beta 2 especfico. Su efecto dura 6 horas con un pico de accin en 30 a 60 minutos. Su
efecto comienza por va inhalatoria en 5 a 10 minutos. Con similar efecto se puede utilizar
el fenoterol
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bien no hay datos concluyentes al respecto se cuenta con algunas hiptesis para explicar
estos hallazgos:
a) Su uso crnico podra incrementar la hiperreactividad bronquial.
b) La tolerancia producida por su uso crnica termina generando ineficacia.
c) El uso excesivo lleva a un retardo en la bsqueda de ayuda mdica en los casos
crticos.
d) Podran provocar down regulation de los receptores beta de los mastocitos con
aumento de la liberacin de sus mediadores.
e) Uso insuficiente de la medicacin antiinflamatoria contando con que slo el efecto
broncodilatador controlar el asma.
Bibliografa
Nelson HS . Beta-adrenergic bronchodilators in N Engl J Med 2003; 333: 499-506
CAPITULO 32
BRONCODILATADORES ANTICOLINRGICOS
Integracin con la ctedra de Farmacologa
En la va area normal, el tono basal broncomotor est mediado por la actividad
parasimptica. La estimulacin colinrgica de los receptores muscarnicos de las vas
areas y de las glndulas submucosas provoca contraccin bronquial y liberacin del
moco. Los agentes anticolinrgicos antimuscarnicos bloquean competitivamente la accin
de la acetilcolina en los receptores parasimpticos.
En los pacientes con EPOC, una parte de la broncoconstriccin que sufren es producida
por la inervacin refleja vagal ante el humo del cigarrillo.
Bromuro de ipratropio
Esta droga causa broncodilatacin bloqueando al receptor muscarnico subtipo M3 del
msculo liso bronquial, y actuando en las glndulas bronquiales inhibiendo su secrecin.
El efecto broncodilatador del ipratropio es lento en su aparicin (1 a 2 horas). El bromuro
de ipratropio puede administrarse en aerosol dosificador a una dosis de 18 g por puff o
en solucin para nebulizar al 0,02%. Los principales efectos adversos son:
a) Se le debe indicar al paciente que evite el contacto del frmaco con los
ojos, ya que puede producir visin borrosa.
b) Puede enlentecer el trnsito digestivo
c) Puede producir sequedad bucal.
d) La solucin para nebulizar puede producir en los
pacientes :
broncoconstriccin paradjica, faringitis, disnea, sntomas gripales,
bronquitis e infeccin de la va area superior.
e) En pacientes con glaucoma, hipertrofia prosttica o retencin urinaria la
droga debe ser usada con mayor cautela por sus efectos
anticolinrgicos.
f) Los efectos adversos en su uso local nasal para el tratamiento de la
rinitis son: sequedad nasal, prurito nasal, y epistaxis en pocos
pacientes, sequedad bucal y de garganta.
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CAPITULO 33
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ASOCIACIONES MEDICAMENTOSAS
CON BRONCODILATADORES
Existen en el mercado las siguientes asociaciones medicamentosas que permiten dar en
un mismo envase dos drogas broncodilatadoras, o un broncodilatador y corticoide o
cromoglicato.
Ipratropio + fenoterol
Aerosol y solucin para nebulizar
Salbutamol + ipratropio
Aerosol y Solucin para nebulizar
Fenoterol + Cromoglicato disdico
Aerosol
Budesonide + formoterol
Capsulas para inhalar
Salmeterol + fluticasona
Discos para inhalar
Salbutamol + beclometasona
Aerosol , Comprimidos y jarabe
CAPITULO 34
CORTICOIDES INHALATORIOS
EN PATOLOGA RESPIRATORIA
Integracin con la ctedra de Farmacologa
La ventaja del uso de aerosoles dosificadores con corticoides radica en que se puede
lograr con ellos un buen efecto antiinflamatorio local en la mucosa nasal o en la va area
con pocos efectos sistmicos. Los corticoides disponibles para este uso son
1- beclometasona se expende en aerosol
2- flunisolide se expende en aerosol
3- fluticasona se expende en aerosol, y en discos para inhalar
4- budesonide se expende en aerosol
5- ciclesonide se expende en aerosol
El cicleosonide es un nuevo corticoide inhalatorio, es una prodroga inactiva que debe ser
convertida a su metabolito activo des-iso-butiril-ciclosonide en el propio pulmn. Tiene alta
unin a protenas lo que disminuye sus efectos adversos, se metaboliza en el hgado con
una alto fenmeno de primer paso heptico. La dosis es de 160 a 320 ug por da. Tiene
menor incidencia de candidiasis como efecto adversos, no afecta al eje hipofiso adrenal y
no afecta el crecimiento en los nios.
El uso de corticosteroides inhalados posee las siguientes ventajas:
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CAPITULO 35
99
EXPECTORANTES Y MUCOLTICOS
Integracin con la ctedra de Farmacologa
Fisiologa de la secrecin de moco en el aparato respiratorio
El moco y tiene dos fases: una capa gel de 0,5 a 2 m que es propelido hacia la larnge
por las cilias y flota sobre una solucin acuosa, y una capa sol proteincea periciliar 7 a
10 m de ancho. Las clulas responsables de la secrecin de moco son las clulas
caliciformes superficiales, las clulas de Clara y las glndulas submucosas serosas y
mucosas. El moco cumple las funciones de humidificar, mantener el calor del aire
inspirado, el transporte mucociliar de residuos, y tiene actividad antibacteriana.
Las glndulas submucosas ubicadas por debajo del epitelio superficial proporcionan la
mayor parte de la secrecin de moco. Estn bajo control vagal y responden a la
estimulacin colinrgica aumentando la cantidad de moco secretado.
Una persona sana produce 100 ml de moco cada 24 horas y dicha secrecin es clara,
viscoelstica y adhesiva, la mayora es reabsorbida en la mucosa bronquial y solo 10 ml
alcanzan la glotis.
El moco es un gel con alto contenido en agua (95%) y carbohidratos, de baja viscosidad y
de alta elasticidad. Debe haber suficiente agua corporal para formar moco normal. La
secrecin bronquial contiene adems albmina, IgA e IgG, alfa-1 antitripsina,
componentes del complemento, lisozima, lactoferrina, y electrolitos.
Mucocinticos inhalatorios
Agua
La administracin de agua en vahos calientes parece mitigar la inflamacin de las
mucosas y disminuye la viscosidad del esputo. El agua nebulizada fra puede inducir tos y
broncoespasmo. El uso de humidificadores de aire ambiental ha sido utilizado en
pacientes con secreciones muy espesas como por ejemplo en la enfermedad de Sjgren.
Soluciones salinas
La solucin fisiolgica produce un aerosol o llovizna suave que puede llegar mediante la
nebulizacin hasta las vas respiratorias ms distales. Se debe tener en cuenta que
estimula la tos con expectoracin y que en algunos pacientes puede inducir
broncoespasmo. El tracto respiratorio puede absorberla, pudiendo provocar sobre carga
de sodio en el paciente. En la nebulizacin se usan 0,5 a 3 ml por nebulizacin, por
instilacin traqueal directa se usan 5 a 10 ml.
Acetilcistena
Esta droga acta rompiendo los puentes disulfuro del moco sustituyndolos por sus
propios grupos sulfidrilos, disminuye as la viscosidad y la elasticidad del moco. Se
aconseja su administracin junto con broncodilatadores para evitar el broncoespasmo. El
frmaco inhibe el movimiento ciliar, por ello si el paciente no tose la broncorrea marcada
puede obstruir la va aerea o movilizarse hacia vas areas distales empeorando el
intercambio gaseoso.
La dosis usual es de 5 ml de solucin al 10% oral 1 a 4 veces por da. Se puede usar en
nebulizacin 2 a 5 ml de solucin al 20% en 20 ml de solucin fisiolgica. Se expende
tambin en comprimidos de 200 y 600 mg y en jarabe (100 ml=2 g).
Sus principales efectos adversos son: broncoespasmo, sensacin de quemazn traqueal,
nuseas y vmitos por su olor y sabor sulfuroso.
100
Dornasa-alfa
Esta droga es un clon de la enzima pancretica humana ADNasa. Se usa para el
tratamiento de las secreciones viscosas en los pacientes con fibrosis qustica. Permite
disminuir las infecciones respiratorias y mejorar y preservar la funcin pulmonar. Las
secreciones espesas de estos pacientes se infectan con facilidad y la infeccin congrega
polimorfonucleares neutrfilos que al degenerarse liberan ADN, que es un polianin
extremadamente viscoso. Adems, su presencia en las secreciones contribuye a disminuir
al eficacia de los aminoglucsidos a nivel pulmonar, ya que tienden a captar el polianin
de ADN.
La enzima rompe la molcula de ADN, y disminuye la viscosidad del esputo, de manera
dosis-dependiente. La droga no acta si el esputo no es purulento. Se expende en
ampollas de 2,5 mg, que deben ser refrigeradas y protegidas de la luz. La dosis usual es
2,5 mg por da y requiere para su administracin de nebulizadores especiales que brindan
partculas de cantidad y tamao especificados.
Sus principales efectos adversos son: cambio de voz, faringitis, laringitis, rash, dolor de
trax, y conjuntivitis. Ms raramente se ha reportado: tos, disnea, neumotrax, hemoptisis,
rinitis, sinusitis, sindrome gripal y prdida de peso.
Ambroxol
La droga puede estimular la frecuencia del batido ciliar, aumenta las secreciones
bronquiales y la liberacin de surfactante. Se expende en jarabe, gotas y comprimidos de
liberacin prolongada.
Mucotrpicos
Son blsamos (aceites voltiles oxidados) que derivan de la oxidacin de los terpenos. Se
administran diludos en agua caliente en vahos. Los ms utilizados son: el blsamo de
tol (es un derivado del tronco resinoso del Myroxycon balsamum), el blsamo de los
frailes (contiene benjui, aloe, estoraque y blsamo de tol), hidrato de terpina, el
eucaliptol, el mentol y el alcanfor.
Mucocinticos orales
Son los llamados vulgarmente expectorantes. Se incluye dentro de ellos a:
Guanfenesina
Es un derivado del guayacol. Es el constituyente principal de muchos expectorantes. Est
muy discutida su eficacia farmacolgica. Tendra cierto efecto mucocintico y aumenta el
agua del esputo. Puede inducir nuseas y vmitos si la dosis es excesiva puede producir
somnolencia y disminuir la adhesividad plaquetaria. La dosis es de 100 a 200 mg cada 4
hs.
Bromhexina
Produce por va oral un aumento de la expectoracin en los pacientes bonquticos con
aumento de la secrecin de agua en el tracto respiratorio, la droga tiene la capacidad de
inducir la despolimerizacin de los mucopolisacridos del moco. Podra actuar sobre los
receptores colinrgicos estimulando en forma directa la secrecin respiratoria acuosa.
101
Rara vez causa molestias gstricas y nuseas. Est contraindicada si el paciente tiene
lcera pptica. Puede elevar transitoriamente a las transaminasas. Aumenta la excrecin
de tetraciclinas en el tracto respiratorio.
La dosis es de 8 a 16 mg 3 veces por da, puede administrarse en cpsulas, elixir,
ampollas intramusculares, intravenoso o en nebulizacin.
Carboximetilcistena
Es un derivado de la cistena, es efectivo como mucocintico cuando se lo administra por
boca. Se expende en jarabe 500 mg cada 5 ml, y en cpsulas de 500 mg.
Actuara directamente en el interior de las clulas productoras de moco provocando una
mayor secrecin de sialoglucopeptidos y sulfoglicopptidos menos viscosos. El frmaco
reduce el tamao y el nmero de las clulas productoras de moco,
En los cuadros bronquiales con expectoracin purulenta y movilizada por la tos con
dificultad muchas veces se indican expectorantes y an antibiticos asociados a
expectorantes. En estos casos, lo que ocurre es que la va area inflamada implde
la normal expectoracin de la flema. Por ello, se debe poner nfasis en lograr la
broncodilatacin con beta mimticos en nebulizacin, teofilina o an con
corticoides tipo dexametasona oral, que al disminuir la inflamacin en la va erea
permitir que las secreciones sean expectoradas con facilidad. De esta manera no
es necesario el uso de expectorantes agregados
CAPITULO 36
USO DE LA TEOFILINA EN MEDICINA FAMILIAR
Integracin con la ctedra de Farmacologa
La teofilina es utilizada en el tratamiento del asma en consultorio y en el tratamiento del
EPOC tanto en consultorio como durante la descompensacin del EPOC en Terapia
Intensiva.
El mecanismo exacto de accin de la teofilina no es conocido. Durante muchos aos se
crey que producan relajacin del msculo liso bronquial por inhibicin de la
fosfodiesterasa, provocando un aumento del AMPc intracelular, ya que dicho aumento
produce broncodilatacin. Sin embargo, la teofilina es slo un dbil inhibidor de la
fosfodiesterasas tipos III y IV. Por ello fue necesario plantearse otras hiptesis explicativas
de su accin:
1- Actuara bloqueando la accin de la adenosina?
2- Actuara estimulando la produccin y liberacin de catecolaminas endgenas?
3- Inhibiran la captacin de calcio por parte de la clula muscular lisa?
4- Antagonizara los efectos de las prostaglandinas E2 y F2 alfa?
Una de las novedades ms significativas de los ltimos aos es el reconocimiento de los
efectos inmunomodulatorios, antiinflamatorios y broncoprotectores de la teofilina. La
teofilina produce down regulation de las clulas inflamatorias e inmunes in vitro e in vivo.
Disminuye la respuesta a la histamina del msculo bronquial, disminuye la migracin de
los eosinfilos activados a la mucosa bronquial. Neutraliza la migracin de los neutrfilos
y la liberacin de leucotrienes a partir de los macrfagos alveolares y disminuye el lquido
de edema extravasado en las vas areas. . La teofilina reduce la reactividad bronquial a
102
En el uso crnico de la teofilina oral, la dosis inicial ser de 16 mg/kg por 24 horas o
400 mg/24 horas. (se elige la dosis menor de ambas).
Para monitorear los niveles plasmticos de la droga se toma la muestra 1 a 2 horas
despus de la ingesta (si se consumen comprimidos comunes) y 5 a 9 horas si se usan
los de liberacin prolongada.
La insuficiencia renal y heptica, la insuficiencia cardaca disminuye la metabolizacin de
la droga requiriendo dosis menores. Algo similar sucede en el paciente aoso. Los
fumadores poseen una metabolizacin acelerada de la droga y por ello requieren dosis
ms altas. Se sugiere ingerir los comprimidos con las comidas. Si se consumen junto con
la droga grandes cantidades de caf o t se pueden precipitar efectos adversos. Es
metabolizada a nivel de los citocromos hepticos.
La droga tiene un margen teraputico estrecho. Sus principales efectos adversos son:
a) En el sistema nervioso central: cefalea, ansiedad, inquietud, insomnio, temblor y
convulsiones difciles de controlar con anticonvulsivantes
b) En el aparato gastrointestinal: nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea,
anorexia, hemorragia digestiva y reflujo gastro-esofgico. La droga est
contraindicada en pacientes con lcera activa y gastritis.
c) Respiratorios: taquipnea.
d) Cardacos: arritmias supraventriculares, arritmia ventricular, hipotensin
e) Renales: poliuria actuando en el tbulo contorneado proximal (efecto diurtico)
La teofilina se expende en comprimidos dividosis de 100, 200 y 300 mg, tambin en
comprimidos de liberacin prolongada de 400 mg, y en jarabe. Por va intravenosa
se usa la aminofilina en ampollas de 250 mg.
Bibliografa
1- Rabe KF, Dent G Theophylline chemistry, efficacy and toxicity in Pulmonary and
Critical Care Pharmacology Ed: Leff AL Mac Graw Hill USA 1996, 509-515.
2- Rabe KF, Dent G, Magnussen H Theophylline in the treatment of asthma and
EPOC in Pulmonary and Critical Care Pharmacology Ed: Leff AL Mac Graw Hill USA,
1996 525-534.
103
CAPITULO 37
CROMOGLICATO DISODICO
Integracin con la ctedra de Farmacologa
La droga es un derivado sinttico de la kelina, un compuesto natural obtenido de una
planta mediterrnea llamada Ammivis naga. Las indicaciones para su uso son: 1) manejo
profilctico del asma bronquial 2) prevencin del asma inducido por el ejercicio 3) rinitis
alrgica 4) mastocitosis sistmica (por va oral) 5) conjuntivitis alrgicas en colirio.
Es una droga antiasmtica, antialrgica y estabilizadora de la membrana del mastocito, ya
que inhibe su degranulacin. Su accin es profilctica, evitara el influjo intracelular clcico
necesario para que se produzca la extrusin de los grnulos del mastocito. La droga
puede prevenir o atenuar la respuesta de fase tarda del episodio asmtico.
NEDOCROMIL SODICO
Se lo considera similar al cromoglicato disdico en cuanto a su accin y a su uso clnico.
Se expende en aerosol dosificador con una dosis de 1,75 mg por puff, la dosis
recomendada es de 2 puffs, 4 veces por da. Su mecanismo de accin sera:
104
CAPITULO 38
DROGAS QUE MODIFICAN LA VIA DE LOS LEUCOTRIENES
Integracin con la ctedra de Farmacologia
ZAFIRLUKAST-MONTELUKAST
El zafirlukast se expende en comprimidos de 20 mg, y la dosis es de 2 comprimidos por
da. Su mecanismo de accin es ser antagonista del receptor de leucotrienes evitando la
respuesta inflamatoria, el aumento de la permeabilidad vascular y la hipersecrecin
mucosa que habitualmente producen los leucotrienes al gatillarse la respuesta
inflamatoria asmtica.
El zafirlukast es un antagonista del receptor de leucotrienes y acta como inhibidor
competitivo de la LTD4 y LTE4. La droga inhibe las reacciones de broncoespasmo
inducidas por el fro, por el ejercicio, por alrgenos y por la aspirina. Por ello, las
indicaciones para el uso de estas drogas son:
a) Asma gatillada por alrgenos ambientales
b) Asma gatillada por el fro
c) Asma gatillada por hipersensibilidad a la aspirina
En pacientes con asma crnica han demostrado una eficacia equivalente a la de la
teofilina con mejoras del FEV1 del 10 al 23%, permitiendo un ahorro del uso de
esteroides en estos enfermos. En lo que respecta a la velocidad de su efecto en una a
tres horas demostraron mejoras del FEV1 del 8 al 20%, por lo que se ha sugerido su uso
en el asma nocturno.
El efecto adverso ms importante es el aumento de las transaminasas por lo cual se
recomienda el control enzimtico heptico durante su uso.
Se ha descrito un sindrome idiosincrtico similar a la enfermedad de Churg Strauss con
marcada eosinofilia perifrica, falla cardaca, y vasculitis (1 caso cada 15000 a 20000
pacientes tratados).
Otros efectos adversos reportados son: cefalea, nuseas, diarrea, y dolor abdominal,
podra producir un aumento de la frecuencia de las infecciones respiratorias, reacciones
alrgicas, urticaria, infiltracin heptica eosinfila, mareos, irritabilidad, insomnio,
inquietud.
105
ZILEUTON
El zileuton es un inhibidor de la 5 lipo-oxigenasa, lo que evita la sntesis de leucotrienes,
incluyendo la produccin de leucotriene B4. Globalmente esta droga reduce la sntesis de
leucotrines en 70 al 90%. Fue aprobado para su uso en 1997, en comprimidos de 600 mg
con una dosis de 1 comp 4 veces por da. Se utiliza la droga en la profilaxis y el
tratamiento del asma crnico en adultos y en nios mayores de 12 aos. No debe ser
usada durante el ataque agudo.
Los efectos adversos ms importantes son: cefalea, dolorimiento general, dolor
abdominal, disminucin de las fuerzas y dispepsia, hepatitis medicamentosa (4,6% de los
casos). Interacta con la warfarina y la teofilina.
La droga ha demostrado ser eficaz para el control del broncoespasmo inducido por
alrgenos, por fro y aspirina. Mejora las cifras espiromtricas en un 15 al 20% en los
asmticos, lo que permite disminuir la dosis de teofilina y esteroides. Reduce en ms del
20% las cifras de los recuentos perifricos de eosinfilos.
Bibliografa
Drazen JM, Israel E, OByrne PM Treatment of asthma with drugs modifying the
leukotriene
pathway. N. Engl J Med 2003; 340: 197-206
CAPITULO 39
ANTICUERPOS MONOCLONALES EN EL ASMA
Integracin con ctedra de Farmacologa
OMALIZUMAB
El omalizumab es un anticuerpo monoclonal contra la IgE obtenido por ingeniera
gentica. Se une exclusivamente a la IgE circulante formando con ella compuestos
inertes, disminuyendo los niveles libres de IgE en 89 al 99 %.
En los pacientes asmticos, la IgE es esencial para el reclutamiento de eosinfilos que
forman infiltrados inflamatorios en las vas areas y para inducir la degranulacin de
mastocitos y de basfilos lo que produce liberacin de grandes cantidades de histamina,
prostaglandinas, leucotrienos y citoquinas, lo que provoca espasmo bronquial agudo y
una respuesta tarda de broncoespasmo prolongado.
El omalizumab ha demostrado su capacidad tanto para reducir la respuesta asmtica
aguda como la tarda ante la inhalacin de alrgenos. Por ello, ha sido aprobado por la
Food and Drugs Administration para su uso en pacientes con asma severa a moderada.
Se ha comprobado en numerosos trabajos de investigacin con pacientes que la droga
reduce tanto la respuesta asmtica aguda como la tarda ante la exposicin a alrgenos
conocidos. Se comprob una disminucin estadsticamente significativa del nmero de
eosinfilos tanto en el esputo como en el epitelio respiratorio. El uso crnico de la droga
ha provocado una disminucin de la expresin de receptores en la superficie de los
mastocitos y de los basfilos, lo que permite menor secrecin de mediadores inflamatorios
en los pacientes tratados.
La droga se ha indicado en pacientes con asma persistente moderada a severa sobre
todo si requieren dosis elevadas de esteroides inhalados o sistmicos. La droga ha
demostrado disminuir las exacerbaciones asmticas, las internaciones por asma
descompensada y producir una mejora en los valores espiromtricos alterados de estos
106
pacientes. Permite -de esta manera- disminuir las dosis de corticoides utilizadas
disminuyendo as los efectos adversos que ellos provocan.
La dosis usual se determina segn los niveles circulantes de IgE, siendo de 0,016
mg/kg/por U internacional de IgE. La droga se administra subcutnea cada 15 das o cada
mes. Por lo expuesto, se deben dosar los niveles de IgE antes de comenzar con el
tratamiento. No se harn nuevos dosajes luego de comenzado el tratamiento ya que los
niveles dan aumentados por la interaccin de la propia droga con la IgE. Se recomienda
que el paciente sea observado hasta 30 minutos luego de la inyeccin por el riesgo de
aparicin de reacciones anafilcticas. La respuesta al tratamiento tarda 3 meses en
aparecer.
Los efectos adversos ms comunes son: rash, nuseas, vmitos, diarrea, urticaria, lesin
en el sitio de aplicacin, metrorragia. Podra interferir con la IgE necesaria para controlar
las infecciones parasitarias.
DUPILUMAB
Es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la subunidad alfa del receptor de la IL-4. Este
receptor est localizado en los linfocitos y controla la diferenciacin celular Th2. La droga
inhibe los efectos que la IL-4 y la IL-13 producen estimulando los ataques asmticos. La
droga disminuye el nmero de exacerbaciones y permite disminuir las dosis de corticoides
orales. Provoca una cada en los niveles de IgE y de eotoxina-3. Slo es til en asma
severa con niveles de eosinfilos elevados. Se lo administra a una dosis de 300 mg
subcutneo una vez por semana.
MEPOLIZUMAB
Es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la IL-5. Esta linfoquina recluta a los
eosinfilos en la mdula sea y estimula la activacin persistente de estas clulas. Su
administracin puede hacerse por va intravenosa 75 mg o por va subcutnea 100 mg
cada 4 semanas en ambos casos.
La droga inhibe la respuesta eosinfila, disminuye los eosinfilos perifricos y en el
esputo. Reduce el nmero de exacerbaciones en un 50%, disminuyendo el uso de
corticoides orales. Como efecto adverso puede producir cefalea, nasofaringitis y
reacciones locales en el sitio de la inyeccin.
LEBRIKIZUMAB
Bibliografa
Wensel S, Ford L y col Dupilumab in persistent asthma with elevated eosinophil
levels N. Engl J Med 368, 26, 2013 2455-66.
Curren J y col Lebrikizumab treatment in adults with asthma N Engl J Med 2011,
365: 1088-98.
Ortega HG y col Mepolizumab treatment in patients with severe eosinophilic asthma
N Engl J Med 371, 13, 2014 1198-1206.
CAPITULO 40
FISIOPATOLOGIA DEL EPOC
1 - Qu se entiende por EPOC?
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es una entidad que se caracteriza
por la obstruccin crnica difusa de las vas areas y se manifiesta por disminucin del
107
4- Qu es el enfisema senil?
Normalmente a partir de los 50 aos se produce una progresivo envejecimiento
pulmonar con prdida de unidades funcionales alveolares. Ello puede provocar en
pacientes aosos mayores de 80 aos la aparicin de un enfisema senil, aunque no
tengan otros factores de riesgo para su adquisicin.
Dicho proceso fisiolgico de prdida de alvolos explica porqu un paciente con EPOC
fumador severo que deje de fumar, continua perdiendo alvolos por el envejecimiento
normal del pulmn y llega a una insuficiencia respiratoria aunque haya abandonado el
tabaco.
108
Humo de cigarrillo
Desequilibrio proteasa/antiproteasa
Deficiencia de antitripsina alfa-1
Exposicin ocupacional
Contaminacin Ambiental
Asma crnica sin tratamiento adecuado
110
111
CAPITULO 41
ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
La enfermedad bronquial obstructiva crnica (EPOC) es un trastorno permanente y
lentamente progresivo caracterizado por una disminucin del flujo en las vas areas,
causado por la existencia de bronquitis crnica aislada, enfisema pulmonar aislado o la
combinacin de ambas patologas. La disminucin del flujo puede ser parcialmente
reversible y puede mejorar algo con el tratamiento. Se calcula que afecta al 10 al 15% de
la poblacin, en EEUU es la cuarta causa de muerte.
El tabaco es la causa primordial del EPOC, por lo que este antecedente debe tenerse en
cuenta al establecer el diagnstico. Los pacientes asmticos de muchos aos de
evolucin con pobre control de su enfermedad desarrollan cambios crnicos en la va
112
area que los hace indistinguibles de los pacientes bronquticos crnicos. El dficit
congnito de alfa 1 antitripsina predispone al EPOC en edades tempranas y a la cirrosis
hepatica. (Ver captulo en tomo sobre patologa heptica), en general en estos pacientes
el EPOC aparece a edades precoces y el enfisema predomina en los lbulos inferiores. La
exposicin crnica a txicos ambientales o laborales puede predisponer a la aparicin del
EPOC.
La bronquitis crnica se define por criterios clnicos y se caracteriza por la
presencia de tos y expectoracin durante ms de 3 meses al ao en dos o ms aos
consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas.
El enfisema pulmonar en cambio, se define por criterios anatomopatolgicos y se
caracteriza por el agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos
distales al bronquiolo terminal, acompaado por la destruccin de las paredes
alveolares, sin fibrosis evidente.
EL tabaquismo activo es el principal factor de riesgo para adquirir EPOC. El humo del
tabaco produce estrs oxidativo, altera el balance entre proteasas y antiproteasas a nivel
pulmonar y activa la respuesta inflamatoria con destruccin alveolar. La respuesta
inflamatoria neutrfila produce elastasa que al no ser degradada por las antiproteasas
pulmonares inhibidas por el tabaco, genera la destruccin de los tabiques alveolares. El
tabaco provoca adems aumento de la produccin de moco a nivel bronquial y
proliferacin de las glndulas bronquiales..
Slo desarrollan la enfermedad un 15 al 20% de los fumadores, por lo que
necesariamente hay otros factores implicados en su patogenia. Hay una relacin clara en
los fumadores entre la exposicin al tabaco y la prdida anual del volumen espiratorio en
el primer segundo de una espiracin forzada (FEV 1) en los pacientes que desarrollarn
EPOC. La prolongacin del FEV 25-75% es un indicador precoz de dao de la pequea
va area en estos pacientes.
Los fumadores susceptibles al EPOC experimentan una disminucin del FEV 1 que es el
doble o el triple (80-100 ml/ao) que la de los no fumadores. Si los fumadores
susceptibles abandonan el tabaco no recuperan la funcin pulmonar perdida, pero el
descenso anual del FEV1 se iguala con el de los individuos no fumadores luego de
algunos aos.
Si bien es clara la causa de obstruccin bronquial en los pacientes asmticos o
bronquticos crnicos, es ms dificil explicarla en los pacientes con enfisema puro.
En este caso la obstruccin se debe al colapso de la va area distal (bronquiolos)
producido porque normalmente dichos bronquiolos se mantienen distendidos al
espirar por la presencia de fibras elsticas ubicadas entre los alvolos pulmonares.
Por la accin no controlada de la elastasa dichas fibras elsticas son digeridas y
ello provoca colapso espiratorio con sibilancias, hiperinsuflacin, y atrapamiento
areo.
Hay enfisema pulmonar en el 2% de los adictos a drogas intravenosas, por las sustancias
contaminantes de la droga que son retenidas en el lecho pulonar. La cocana y la herona
producen bullas en los lbulos superiores. La metadona, el metilfenidato y la marihuana
producen enfisema basilar y paraacinar.
Los pacientes HIV positivos tienen mayor riesgo para desarrollar EPOC.
Los pacientes con vasculitis urticariana hipocomplementmica, con cutis laxa, enfermedad
de Marfn, enfermedad de Ehlers Danls tienen mayor riesgo de EPOC. Los pacientes
113
con la enfermedad de Salla (autosmica recesiva por acumulacin de cido silico, tienen
retardo mental, ataxia, nistagmo) presentan EPOC a edades precoces.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas caractersticas del EPOC son las siguientes:
Tos crnica. Suele ser productiva y de predominio matutino. No guarda relacin con la
gravedad o las alteraciones funcionales respiratorias.
Expectoracin. Las caractersticas del esputo pueden ser de utilidad clnica. Un aumento
de su volumen o purulencia puede indicar la presencia de una infeccin respiratoria. Un
volumen expectorado superior a 30 ml/da sugiere la existencia de bronquiectasias. La
presencia de hemoptisis puede indicar cncer pulmonar, ms comn en estos pacientes
Disnea. Es progresiva y cuando aparece existe ya una obstruccin moderada o grave al
flujo areo. Se percibe de forma desigual por los enfermos y su relacin con la prdida de
funcin pulmonar no es estrecha. Las sibilancias junto con la espiracin forzada y la
prolongacin del tiempo espiratorio indican la presencia de obstruccin al flujo de aire
pero su ausencia no la excluye ni su presencia sirve para determinar la severidad de la
obstruccin. El murmullo vesicular suele estar disminuido. La gran insuflacin torcica
provoca la aparicin de un trax en tonel. El atrapamiento areo explica la
hipersonoridad a la percusin torcica.
Las manifestaciones clnicas del EPOC suelen aparecer a partir de los 45 o 50 aos de
edad. Los sntomas afectan a los individuos susceptibles que han fumado unos 20
cigarrillos al da durante 20 aos o ms (ndice: 20 paquetes-ao). Unos 10 aos despus
de surgir los primeros sntomas suele manifestarse la disnea de esfuerzo. Las
agudizaciones se hacen ms frecuentes y graves al progresar la enfermedad.
La exploracin fsica del paciente con EPOC es poco expresiva en la enfermedad leve. En
el EPOC avanzado la espiracin alargada y las sibilaciones son signos inespecficos,
aunque indican la existencia de una obstruccin al flujo areo. La disminucin
generalizada de los ruidos respiratorios, la limitacin de la expansin del trax, la
disminucin de la excursin diafragmtica y la hiperresonancia a la percusin son
hallazgos frecuentes en la enfermedad avanzada pero tampoco se correlacin con la
severidad de la alteracin obstructiva. El uso de los msculos accesorios de la respiracin
y la respiracin con los labios fruncidos sugieren, por l contrario, alteracin obstructiva
severa.
Tradicionalmente los pacientes con EPOC se han clasificado en dos tipos clnicos: los
"abotagados azules" en los que predominan la cianosis, el edema y la congestin de las
conjuntivas, el aumento de peso, los signos de hipertensin pulmonar, el edema de
miembros inferiores, la tos y la expectoracin, la cefalea y la confusin al despertarse.
Son pacientes con predominio de bronquitis crnica; y, los "sopladores rosados" en los
que son ms frecuentes la disnea, el aumento de la frecuencia respiratoria, el uso de los
msculos accesorios de la respiracin, la prdida de peso y los cuadros de depresin e
insomnio. Son pacientes con predominio del enfisema pulmonar.
En la EPOC grave aparecen signos ms llamativos y persistentes. Los ms
caractersticos son roncus, insuflacin del trax, cianosis central, acropaquia, prdida de
peso. La hipoxemia progresiva provoca vasoconstriccin de la arteria pulmonar con
hipertensin pulmonar y desarrollo ulterior de insuficiencia cardaca derecha (edemas,
ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva)
El desarrollo de hipertensin pulmonar y cor pulmonale se manifiesta por aumento de la
presin en las venas yugulares, hepatomegalia y edema de miembros inferiores,
114
reforzamiento del segundo ruido con aumento del componente pulmonar, soplo de
insuficiencia tricuspdea o pulmonar y signos de hipertrofia del ventrculo derecho como el
signo de Dressler positivo. Cuando el EPOC tiene una marcada hipertensin pulmonar,
los hilios suelen ser prominentes, hay agrandamiento del ventrculo derecho y opacidad
en la parte inferior del espacio retroesternal en la radiografa de trax de perfil.
Las alteraciones del sueo, especialmente el ronquido patolgico y la somnolencia diurna
sugieren la coexistencia de apnea del sueo. En estos pacientes es frecuente la
eritrocitosis con cianosis intensa, la hipoventilacin alveolar, la hipertensin pulmonar y la
falla cardiaca congestiva. Por ello en pacientes con una eritrocitosis mayor que la
esperada para el grado de EPOC debe descartarse un sndrome de apnea obstructiva de
sueo asociado.
Las bronquiectasias con comunes en los pacientes con EPOC moderado a seero y los
que presentan bronquiectasias tienen peor pronstico.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Espirometra: es imprescindible para el diagnstico y la valoracin de la gravedad de la
EPOC. Permite detectar la alteracin ventilatoria incluso en sus fases iniciales. Tambin
ayuda a estimar la respuesta al tratamiento.
El FEV1 es el mejor predictor de la expectativa de vida, de la tolerancia al ejercicio y
del riesgo operatorio. Cuanto menor el FEV1 peor el pronstico
Se considera que existe obstruccin al flujo areo cuando el FEV 1 es menor del 80% del
valor terico o de referencia y la relacin FEV1/FVC es menor del 70%. La prueba
espiromtrica debe repetirse con el uso de broncodilatadores se considera que la
respuesta a los broncodilatadores es positiva cuando el FEV1 aumenta ms del 12% y, en
trminos absolutos, ms de 200 ml.
Gasometra arterial: Est indicada en las formas moderadas o graves para valorar la
existencia de una insuficiencia respiratoria crnica y para indicar y controlar la
oxigenoterapia continua domiciliaria. Tienen hipoxemia e hipercapnia
Determinacin de los volmenes pulmonares estticos (pletismografa o tcnicas
de dilucin con helio): Pueden estar indicadas en los pacientes con un EPOC
moderado o grave. Algunos pacientes con EPOC tienen aparte del componente
obstructivo cierto grado de fibrosis pulmonar con componente restrictivo, siendo til en
estos casos la utilizacin de estas tcnicas para valorar el grado de atrapamiento areo
en enfermos que tienen disminucin del volumen corriente por su componente restrictivo.
Test de difusin de monxido de carbono: permite cuantificar el dao alveolar a la
difusin de los gases, es til para valorar el grado de fibrosis asociada.
Otras pruebas funcionales respiratorias. Las pruebas funcionales ms especficas, que
pueden estar indicadas puntualmente en ciertos enfermos en algn momento de su
evolucin, son el test de la marcha de 6 o 12 min en la cual el paciente desatura
claramente, la oximetra nocturna, la polisomnografa, la ergometra respiratoria y la
determinacin de la distensibilidad pulmonar.
Evaluacin de la circulacin pulmonar. La hipertensin pulmonar es frecuente en los
pacientes con EPOC avanzado y su severidad tiene relacin con su pronstico. De los
mtodos no invasivos la ecocardiografia Doppler es el ms adecuado para calcular la
presin arterial pulmonar sistlica pero no es suficiente para dar una cifra precisa que slo
se logra mediante el cateterismo derecho, examen que casi nunca se requiere en la
prctica clnica. El electrocardiograma es el menos preciso de los mtodos no invasivos,
115
Enfisema bulloso
2-
Insuficiencia respiratoria
3-
Poliglobulia
4-
5-
6-
7-
Cncer de pulmn
Pronstico
Los factores que empeoran el pronstico del EPOC son los siguientes: persistencia del
hbito tabquico, presencia de hipoxemia o de hipercapnia, existencia de hipertensin
pulmonar y cor pulmonale, edad avanzada, malnutricin, episodios frecuentes de
agudizacin.
116
El parmetro que mejor predice el pronstico de la EPOC es el FEV 1. Cuanto menor sea
ste o mayor su descenso anual, peor es el pronstico. Las dos nicas medidas capaces
de mejorar el pronstico de la EPOC y aumentar su supervivencia son el abandono del
tabaco y, cuando est indicada, la oxigenoterapia continua domiciliaria. La administracin
de oxgeno domiciliario durante 12 o 24 horas diarias permite disminuir la hipoxemia, ello
evita la hipertensin pulmonar y la aparicin de la insuficiencia cardaca derecha
mejorando la sobrevida de los pacientes. Puede efectuarse con tubos de oxgeno, o con
concentradores del aire atmosfrico que extraen el oxgeno de dicha fuente. Para permitir
el desplazamiento de los pacientes existen mochilas transportables de oxgeno con
reservas para 3 o 4 horas del gas.
ENFISEMA BULLOSO
Las bullas pulmonares son espacios areos intraparenquimatosos con un dimetro
superior a 1 cm. Representan una forma especial de enfisema y son comunes en
pacientes con EPOC y con neumoconiosis, aunque a veces pueden aparecer en
pulmones normales. Las bullas son reas localizadas de enfisema que contienen alveolos
hiperinsuflados y tabiques desestructurados en su interior. Las bullas pueden ser nicas o
mltiples. Se distinguen tres tipos anatmicos:
Las bullas de tipo I son subpleurales y ocurren en ausencia de enfisema. Comunican con
el pulmn por un cuello estrecho, tienen paredes finas y se localizan preferentemente en
los vrtices pulmonares. En su desarrollo interviene un mecanismo valvular que provoca
el atrapamiento progresivo de aire, pudiendo adquirir gran tamao y comprimir las
estructuras vecinas.
Las bullas de tipo II tienen un cuello ancho y contienen tejido pulmonar con enfisema
panacinar. Son ms frecuentes en la superficie anterior del lbulo medio.
Las bullas de tipo III tienen una base muy ancha, contienen enfisema panacinar
expandido y pueden localizarse en cualquier zona del pulmn.
Las bullas que aparecen en pulmones normales pueden tener un curso asintomtico pero
a veces pueden aumentar progresivamente de tamao y producir disnea. Si existe
enfisema subyacente, la sintomatologa ser la propia de la EPOC, pudiendo estar ms
comprometida la funcin pulmonar por el efecto compresivo de la bulla.
La exploracin fsica puede ser normal o revelar una disminucin localizada del murmullo
vesicular.
En el examen radiogrfico, la imagen caracterstica consiste en una zona avascularizada,
bien delimitada por sombras lineales que marcan las paredes de la bulla. Estas imgenes
son ms evidentes en las radiografas efectuadas en espiracin, dado que el aire
atrapado en el interior de las bullas resalta sus caractersticas. La tomografa computada
es de gran importancia en la valoracin del enfisema bulloso ya que permite delimitar
mejor las bullas, definir el volumen que ocupan, detectar si existe compresin
parenquimatosa en las regiones adyacentes.
En pacientes con EPOC severos puede intentarse a veces la extirpacin de las bullas de
gran tamao, con lo que se logra una mejor expansin del pulmn remanente y una cierta
mejora del estado pulmonar.
117
TABAQUISMO
CON AYUDA FARMACOLGICA (Ver captulo sobre tabaquismo en este tomo)
2- Beta agonistas de accin prolongada: el salmeterol en el EPOC disminuye la
inflamacin bronquial, el edema bronquial y acelera la resolucin del edema bronquial y
mitiga el dao epitelial inducido por bacterias. Se ha reportado disminucin del nmero de
exacerbaciones del EPOC en los pacientes que lo utilizan.
3- Anticolinrgicos: se prefiere el tiotropio por su vida media prolongada que permite su
administracin una vez por da. Ha demostrado disminuir el nmero de exacerbaciones en
los pacientes con EPOC. Se puede utilizar bromuro de ipratropio.
4- Teofilina oral 200 mg cada 12 hs en pacientes hasta 70 kg, en pacientes de mayor
peso se pueden usar hasta 300 mg cada 12 hs. La teofilina en el EPOC sera til porque
mejora la eficacia contrctil del diafragma, y podra tener cierto efecto broncodilatador.
5-Corticoides inhalatorios: si bien no evitan la declinacin progresiva de la funcin
pulmonar en el paciente con EPOC, pueden producir una leve mejora en el flujo areo y
disminuye el nmero de exacerbaciones bronquiales en el paciente con EPOC. Sin
embargo, no todos los pacientes se benefician con su uso, por ello se aconseja
administralos a prueba durante tres meses, si hay mejora gasomtrica y espiromtrica se
contina con su uso, en caso contrario se los suspende.
6- Vacuna antigripal y antineumococo: todo paciente con EPOC debe recibir cada ao
la vacuna antigripal, la vacuna antineumococo, se aplica una sla vez en la vida.
7- Corticoides orales: no deben utilizarse en forma crnica, se reservan slo en las
exacerbaciones bronquiales infecciosas.
8- Roflumilast: es una droga con accin antiinflamatoria acta en los macrfagos y en los
linfocitos CD8, es un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 4, y se la utiliza en el tratamiento
de pacientes con EPOC con bronquitis crnica. La droga mejora la funcin pulmonar, lo
que se documenta con la mejora del FEV1, mejora los sntomas del paciente y disminuye
el nmero de las descompensaciones bronquiales que presentan estos pacientes. La
dosis es de 500 g por da por via oral. Los efectos adversos ms importantes son:
diarrea (9% casos), prdida de apetito y de peso, cefalea y nuseas. La droga se puede
asociar a salmeterol o formoterol, a ipratropio o tiotropio o sus derivados y a corticoides
inhalatorios.
9- Profilaxis antibitica: est discutida, en pacientes con muy frecuentes
exacerbaciones bronquiales, se usan dosis pequeas profilcticas de antibiticos como la
trimetoprima sulfa, la amoxicilina, y las quinolonas como la levofloxacina, rotando
frecuentemente dichos antibiticos.
10- Programas de rehabilitacin kinsica: con ejercicios musculares y percusin
torcica para favorecer la movilizacin de las secreciones.
11- Oxgeno domiciliario: se lo indica con concentrador de oxgeno a partir del aire
ambiental con cnula nasal de bajo flujo (2 litros por minuto) o con mscara que no
118
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CAPITULO 42
BRONQUIECTASIAS
Las bronquiectasias son dilataciones anmalas y permanentes de los bronquios
cartilaginosos de tamao mediano, por la destruccin del componente muscular y elstico
de la pared bronquial. Son ms comunes en mujeres y en personas aosas. Hasta el 50%
de los casos son idiopticos.
Se clasifican en tres tipos: cilndricas, varicosas y qusticas. En las bronquiectasias
cilndricas los bronquios tienen un contorno regular, el dimetro distal est algo
ensanchado y la luz bronquial se halla ocluda por tapones mucosos. En las
bronquiectasias varicosas, los bronquios estn ms dilatados y con contorno irregular
debido a la presencia de constricciones fibrosas localizadas. Las bronquiectasias
qusticas o saculares reciben este nombre porque los bronquios se dilatan a medida que
progresan hacia la periferia, terminando en sacos llenos de moco.
CAUSAS DE BRONQUIECTASIAS
CAUSAS COMUNES
Neumona mal tratada o por germenes necrotisantes. Neumona por E.
aureus, Klebsiella o Pseudomonas.
Antecedente de tos convulsa
Tuberculosis pulmonar
Micobacteriosis, sobre todo M. avium complex
Aspergilosis broncopulmonar alrgica
Histoplasmosis, coccidiodomicosis
EPOC
ENFERMEDADES SISTEMICAS
120
Sindrome Sjgren
Espondilitis anquilosante
Policondritis recidivante
Lupus eritematoso sistmico
Sindrome de Marfn
Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
Artritis reumatoidea
CAUSAS RARAS
Sida
Fibrosis qustica
Inmunodeficiencias congnitas
Sindrome de las cilias inmviles
Dficit de alfa 1 antitripsina
Traqueobroncomegalia
Sindrome de uas amarillas
Asma persistente (3% de los casos)
En la artritis reumatoidea la incidencia de bronquiectasias es del 3 al 4% pero con el uso
de tomografas de alta resolucin puede trepar al 8%. Pueden preceder o coincidir con la
enfermedad. La coexistencia de ambas afecciones decrece el tiempo de sobrevida de
estos pacientes.
En la espondilitis anquilosante las bronquiectasias pueden estar presentes en 20% de
los casos muchas veces asociadas a fibrosis apical.
En la policondritis recidivante el ataque de la pared cartilaginosa bronquial puede
conducir a bronquiectasias severas, la insuficiencia respiratoria puede ser causa de
muerte en estos pacientes.
Se calcula que el 21% de los pacientes con lupus eritematoso sistmico pueden
presentar bronquiectasias.
En la colitis ulcerosa se calcula que el 20% de los pacientes presentan bronquiectasias.
En la sarcoidosis las bronquiectasias pueden ocurrir secundariamente a traccin de las
zonas de fibrosis o por compromiso granulomatoso endobronquial.
En el sindrome de uas amarillas hay carencia de linfaticos peribronquiales y dficit de
algunas inmunoglobulinas lo que provocara infecciones bronquiales a repeticin.
En el sida se las relaciona con las infecciones pulmonares reiteradas y con la presencia
de neumonitis intesticial crnica.
Sindrome de las cilias inmviles: es un trastorno recesivo caracterizado por anomalas
genticas especficas de las cilias de las clulas del epitelio bronquial. El situs inversus es
comn en los sujetos afectados por este sndrome y si est presente la trada sinusitis
crnica, bronquiectasias y situs inversus total, se lo denomina sndrome de Kartagener.
La prevalencia de bronquiectasias en el paciente con EPOC es del 50%
aproximadamente. Suelen ser de tipo cilndrico y se localizan en lbulos inferiores,
aparecen ms comnmente en pacientes con VEF1 muy disminuido. Estas
bronquiectasias suelen colonizarse con Haemophilus y an con Pseudomona, y tienden a
provocar neumonas con mayor frecuencia. Los pacientes con EPOC y bronquiectasias
tienen peor pronstico.
PATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
121
MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede empezar con tos y expectoracin persistentes tras una neumona o bien como
episodios neumnicos recurrentes en una misma localizacin. En otros pacientes la
clnica corresponde a la de una bronquitis crnica, con tos y expectoracin abundante,
que se acompaan de episodios reiterados de bronquitis aguda. En algunos casos, la
manifestacin inicial es hemoptisis. Las bronquiectasias son la causa ms comn de
hemoptisis. En las fases avanzadas, con alteracin ventilatoria obstructiva grave, hay
disnea de esfuerzo y puede desarrollarse cor pulmonale. Hay disnea y sibilancias en 75%
de los casos y dolor pleurtico en 50%.
En la auscultacin pulmonar se detectan crujidos en las regiones afectadas, que son
ms sonoros durante la inspiracin, aunque tambin son audibles durante la
espiracin (70%). Cuando se asocia obstruccin al flujo areo pueden auscultarse
roncus y sibilancias (40%). La acropaqua digital es frecuente.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la espirometra hay un patrn obstructivo pero con volmenes pulmonares
disminuidos. En fases avanzadas pueden estar alteradas las pruebas de difusin con
monxido de carbono.
La radiografa de trax puede mostrar imgenes sugestivas de bronquiectasias en 90%
de los casos:
1- La prdida de definicin de los mrgenes bronquiales,
2- La presencia de lneas paralelas que parten del hilio
3- Las imgenes qusticas, a menudo formando grupos, con niveles hidroareos en
su interior.
4- Imgenes tubulares de paredes engrosadas o en vas de ferrocarril
5- Opacidades irregulares, atelectasias lineales
En la tomografa torcica computada hay bronquios dilatados, reas qusticas y
alteraciones parenquimatosas peribronquiales. La tomografa computada es el mejor
estudio complementario para visualizar las bronquiectasias.
122
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de las bronquiectasias incluye la bronquitis crnica y las
enfermedades que cursan con obstruccin al flujo areo. Entre el 15 y el 25% de los
pacientes con EPOC pueden tener bronquiectasias localizadas
COMPLICACIONES
La complicacin ms comn de estos pacientes son los episodios recidivantes de
infecciones pulmonares. Los sntomas habituales de dichas exacerbaciones son: aumento
en el moco, moco purulento abundante, aumento de la tos y de la disnea, sibilancias,
fiebre, malestar general y fatiga, cambios en la auscultacin pulmonar habitual. Los
grmenes ms frecuentemente hallados en estas reactivaciones son: H. influenzae (35%),
Pseudomona aeruginosa (25% ), S. pneumoniae (10%).
En un porcentaje bajo los pacientes con bronquiectasias bilaterales importantes pueden
evolucionar a la insuficiencia respiratoria y requerir transplante pulmonar.
TRATAMIENTO
Es importante reducir el nmero de grmenes, porque con ello se disminuye la actividad
proteoltica de los neutrfilos y la lesin de la pared bronquial. La administracin de
antibiticos est indicada cuando se producen cambios en las caractersticas del esputo
(purulencia, aumento de volumen, hemoptisis) o bien aparecen otros sntomas, como
fiebre o disnea. Los ms frecuentemente usados son: amoxicilina (1-3 g/12 h), doxiciclina
(100 mg/12 h) o trimetroprima-sulfametoxazol (2 comprimidos cada 12 h), levofloxacina
750 mg por dia.
En los casos con infeccin persistente por P. aeruginosa est indicada la administracin
de ciprofloxacina o bien la combinacin de ceftazidima y tobramicina. Algunos pacientes
con episodios de empeoramiento muy frecuentes pueden beneficiarse de tratamiento
antibitico continuo, presentando menos exacerbaciones y requiriendo menos ingresos
hospitalarios. Se ha empleado nebulizaciones continuas con tobramicina y con
gentamicina.
Los macrlidos han demostrado tener un efecto antiinflamatorio en las enfemerdades de
las vas areas, independiente de su efecto antibacteriano. Se ha demostrado la
disminucin de la produccin de moco y la mejoria de la funcin pulmonar en tratamientos
con eritromicina (500 mg dos veces por da) o azitromicina (500 mg dos veces por
semana). El riesgo es inducir resistencia bacteriana.
Los frmacos broncodilatadores deben administrarse en los casos en que se objetive
obstruccin al flujo areo. La pauta de tratamiento es similar a la indicada en la EPOC .
Las fisioterapia resulta til dado que facilita la eliminacin de secreciones . Las medidas
ms frecuentemente empleadas incluyen drenaje postural, maniobras de espiracin
forzada y tos voluntaria.
La reseccin pulmonar est indicada en los casos de bronquiectasias focales con
episodios de infeccin muy frecuentes que no son controlados con tratamiento mdico. La
reseccin pulmonar tambin puede estar indicada en los casos de hemoptisis masiva que
entrae riesgo para la vida del paciente.
De todos modos, las nuevas tcnicas de embolizacin teraputica de las arterias
bronquiales permiten un ptimo control de las hemoptisis persistentes, por lo que la
indicacin de reseccin pulmonar es cada vez ms restringida.
123
CAPITULO 43
CANCER DE PULMON
Integracin con las ctedras de Anatoma patolgica y Ciruga
Representa la principal neoplasia mortal tanto en el hombre como en la mujer. El principal
factor de riesgo para su adquisicin es el tabaquismo con una relacin directa con el
nmero de cigarrillos, aos de fumador, profundidad en la inhalacin del humo y contenido
en nicotina y alquitrn de los cigarrillos. La exposicin pasiva al humo del cigarrillo en
forma crnica tambin puede producirlo.
La exposicin laboral a cancergenos explica un porcentaje de casos (arsnico, asbestos,
clorometilter, cromo, radiaciones, gas mostaza, nquel, radn y cloruro de vinilo).
La fibrosis pulmonar, la esclerodermia y la sarcoidosis predisponen a su aparicin. Hay
alta incidencia en pacientes con tumores de boca y de larnge.
La sobreviva a 5 aos de los pacientes con cncer de pulmn es muy baja, de slo un
15%.
Desde el punto de vista histolgico se los clasifica en:
Carcinoma de clulas escamosas: se produce a partir de la metaplasia del epitelio
bronquial por la accin del tabaco. Comienza con una placa granular roja o como un foco
leucoplsico, luego evoluciona a una masa oclusiva endobronquial. Su incidencia va en
leve disminucin. Las metstasis aparecen ms tardamente en su curso.
Adenocarcinoma: es el tipo histolgico ms comn. Representa el 40% de los cnceres
pulmonares. Su ubicacin es perifrica, y se originan en las vas areas perifricas. Es
difcil distinguirlos de metstasis de cncer de mama, pncreas, renal o colnico.
Aparecen en zonas relacionadas con lesiones pulmonares previas. Rara vez se cavitan.
Carcinoma broncoalveolar: es la variante ms rara, representa slo el 1% de los
cnceres de pulmn. La esclerodermia favorece su aparicin. El 50% secreta mucina, lo
que puede producir broncorrea y deshidratacin. Semiolgicamente se manifiestan con
crepitantes bilaterales a la auscultacin, tiende a propagarse rpidamente por la va area
al otro pulmn. Es muy resistente a todo tipo de terapetica.
Carcinoma de clulas grandes: se localizan en la periferia del pulmn, pueden alcanzar
gran tamao y se cavitan, es una forma poco diferenciada.
124
MANIFESTACIONES CLINICAS
Por sus manifestaciones clnicas el cncer pulmonar puede manifestarse como:
Asintomticos
Slo 10% son pacientes asintomticos, detectados al efectuar una radiografia de trax por
alguna otra razn.
Por los sntomas txicos generales propios de todo tumor maligno: prdida de
peso, prdida de apetito, sindrome de impregnacin, anemia de trastornos crnicos,
malestar general, astenia. Los que se presentan as suelen tener mal pronstico.
125
Manifestaciones metastsicas
---Metstasis hepticas
--- Metstasis al otro pulmn
--- Metstasis cerebrales: pueden presentarse con convulsiones o accidente
cerebrovascular hemorrgico.
--- Metstasis suprarrenal: produce insuficiencia suprarrenal aguda con hiponatremia e
hiperkalemia.
--Metstasis seas en huesos largos o vrtebras.
-- Endocarditis marntica con metstasis en las vlvulas cardacas
Manifestaciones paraneoplsicas
Paraneoplasias hematolgicas:
--- Tromboflebitis migratriz
--- Coagulacin intravascular diseminada
126
METODOLOGIA DE ESTUDIO
El diagnstico de certeza puede provenir:
127
1- Citologa de esputo seriado con recoleccin durante 3 dias consecutivos, es util slo
en los pacientes con tumores de bronquios principales, detecta el 70% de estos tumores.
2-Broncoscopa con biopsia detecta 85% casos, tiene baja sensibilidad para los tumores
perifricos.
3-Biopsia pulmonar transbronquial
4-Biopsia pulmonar trasparietal
5-Bsqueda de clulas neoplsicas en lquido pleural
6-Toracoscopa para biopsiar masas pleurales o tumores perifricos
7-Se solicitarn tomografas toracoabdominales para deteccin de metastasis (88% de
sensibilidad). Se puede utilizar la tomografa por emisin de positrones.
8-Mediastinoscopa, permite visualizar mejor algunos ganglios mediastinales.
9-En los pacientes con tumores de clulas pequeas, se recomienda la resonancia
magntica cerebral y el centellograma seo.
10-La espirometra y el estudio de difusin pulmonar se efectan como evaluacin
prequirrgica para ver si pueden ser operados. Se completa con centellograma de
ventilacin-perfusin y estudios cardiopulmonares en ejercicio. Ello se debe a que como
muchos de estos pacientes sufren EPOC, pueden no tolerar la extirpacin pulmonar sin
quedar con severa insuficiencia respiratoria.
128
129
TRATAMIENTO EN ESTADIOS I Y II
DE TUMORES NO DE CELULAS PEQUEAS
Representan el 30% de los casos.
La ciruga es la primera opcin. Se puede efectuar lobectoma, a veces neumonectoma y
si es posible reseccin segmentaria pulmonar. Si el paciente es EPOC se deber estudiar
si puede respirar con el pulmn remanente luego de la extirpacin, para ello se efectuan
centellogramas de ventilacin-perfusin pulmonar para ver cuanto participa de la
hematosis cada segmento pulmonar.
En la ciruga se extraen los ganglios mediastinales. Si hay compromiso de la pared
torcica se puede resecar en bloque junto con el tumor.
Suele haber recurrencias locales luego de la ciruga en 23% de los casos y pueden
requerir nueva ciruga.
Radioterapia: se usa en pacientes de alto riesgo quirrgico, aosos y deteriorados, o que
se niegan a la ciruga. La radiacin postoperatoria disminuye las recidivas locales.
Quimioterapia
Los protocolos ms utilizados son:
Cisplatino + pemetrexed
Cisplatino + Gemcitabina
Carboplatino + docetaxel
Carboplatino + pemetrexed
Carboplatino + gencitabina
Carboplatino + paclitaxel
En general en los hospitales hay un ateneo de tumores del que participan clnicos,
terapistas intensivos pulmonares, neumonlogos y cirujanos torcicos junto con
los onclogos, en esos ateneos se decide el mejor tratamiento para cada paciente y
cada tipo tumoral.
130
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CAPITULO 44
El PACIENTE CON NDULO PULMONAR SOLITARIO (NPS)
Integracin con Ciruga
Un ndulo pulmonar es una lesin redonda u ovalada claramente delimitada, de hasta
cinco centmetros de dimetro que se observa en una radiografa de trax. Cerca del 60%
de todos los ndulos pulmonares solitarios son benignos. Los granulomas infecciosos
producen la mayora de las lesiones benignas, pero el cncer de pulmn primario causa el
75% de todas las lesiones pulmonares solitarias malignas.
La juventud, la ausencia de sntomas y el tamao reducido de la lesin y el antecedente
de histoplasmosis, coccidioidomicosis, o tuberculosis favorece la aparicin de ndulos
pulmonares benignos. La incidencia es de 2 en cada 1.000 personas.
Los ndulos en pacientes mayores de 35 aos de edad deben considerarse
potencialmente malignos hasta que se demuestre lo contrario. En personas menores de
35 aos, si se sospecha que la lesin puede ser benigna, deben tomarse regularmente
placas de rayos X de trax seriadas para observar si hay progresin en la lesin.
Si la persona afectada tiene alto riesgo de padecer de cncer de pulmn, se recomienda
la remocin quirrgica de la lesin.
El cncer es la principal causa de NPS (pudiendo llegar al 44 % de todos los NPS). Casi
un 25 % de los carcinomas broncognicos comienzan como NPS, aunque esta forma de
presentacin es ms caracterstica del adenocarcinoma.
Los hamartomas son la tercera causa global de NPS tras los granulomas y el cncer.
Suelen diagnosticarse a los 50-60 aos, son ms frecuentes en hombres y crecen
lentamente doblando su tamao cada 14 aos. Un 25 % se calcifican, existe un patrn de
calcificacin muy caracterstico que es la calcificacin en palomita de maz. El 80-90 %
son lesiones perifricas y pueden contener grasa.
Los tumores metastsicos extrapulmonares constituyen el 10-30 % de los ndulos
malignos resecados. Los ms frecuentes son las metstasis de carcinomas escamosos
de la cabeza y el cuello, adenocarcinomas de mama, rin, colon, sarcomas y
melanomas.
131
Tuberculosis
Micosis
Infeccin por Pneumocistis jirovecci
Citomegalovirus
Neumona en resolucin
Infarto pulmonar
Sarcoma de Kaposi
Absceso pulmonar
Malformaciones arteriovenosas pulmonares
Secuestros pulmonares
Vasculitis de Wegener
Impactacin mucosa
Quistes bronquiales
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Repetir las radiografas pulmonares cada 3 a 6 meses y ver la evolucin de la lesin a lo
largo del tiempo. Solicitar al paciente que traiga radiografas antiguas para comparar si la
lesin ya estaba presente.
La tomografa torcica de alta resolucin puede proporcionar de 10 a 20 veces ms
detalle que una radiografa convencional sobre el patrn de calcificacin, las
caractersticas del ndulo, la presencia de ndulos adicionales, la existencia de grasa
(prcticamente patognomnico de hamartoma). Aporta informacin necesaria para evaluar
la probabilidad de malignidad y as decidir tcnicas ms agresivas.
132
TAC torcica con contraste. Presenta una elevada sensibilidad 98% y una especificidad
del 58% para lesiones malignas.
Tomografa por emisin de positrones: tiene una sensibilidad del 82-95% y una
especificidad mayor del 85% para la deteccin de lesiones malignas. Es el mtodo mas
preciso en la actualidad, pero tiene un elevado coste.
Fibrobroncoscopa. Poca sensibilidad para lesiones menores de 2 cm.
Puncin biopsia transtorcica. Puede diagnosticar un 90% de los NPS malignos,
presenta un elevado riesgo de neumotrax.
Toracotoma y reseccin del ndulo. Ser necesaria si a pesar de otros procedimientos
el NPS permanece sin diagnstico.
CAPITULO 45
EL PACIENTE CON MULTIPLES NODULOS PULMONARES
CAUSAS DE MLTIPLES NDULOS PULMONARES
12345678910-
Metstasis
Cancer broncoalveolar
Linfomas multicntricos
Mielomas
Granulomatosis linfoide
Neoplasias benignas
Neoplasia primaria mltiples
TBC
Micobacterias atpicas
Histoplasma- Coccidiodomicosis
133
111213141516171819202122-
.
METASTASIS PULMONARES
La enfermedad metasttica hemtgena pulmonar es comn, siendo sus causas ms
frecuentes el cncer del pulmn contralateral, el cncer de mama, tumores
gastrointestinales, el cncer del rin, el melanoma, sarcomas, linfomas y leucemias,
tumores de clulas germinales y rara vez el cncer ovrico.
Los factores de pronstico principales para la reseccin de metstasis pulmonares son el
tipo tumoral, el tiempo transcurrido desde el ltimo tratamiento del tumor primario, el
nmero de metstasis en el pulmn, el tiempo en que el tumor se duplica, la existencia de
metstasis extrapulmonares y, finalmente, la condicin mdica general del paciente. Se
encuentra una supervivencia a los 5 aos del 43 %, cuando se trata de una lesin nica,
34% si son dos o tres y 27% si son cuatro o ms. Pero incluso si se considera a los
pacientes con diez o ms lesiones, se encuentra una supervivencia del 26% a los 5 aos.
La bilateralidad no es por s sola un factor que afecte significativamente a la
supervivencia. Las metstasis de mayor tamao presentan peor pronstico.
La afectacin metastsica de ganglios hiliares y mediastnicos se asocia con peor
pronstico.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
La tomografa computada pulmonar de alta resolucin con ventana mediastinal, y la
tomografa con emisin de positrones es til para la localizacin de las metstasis
pulmonares. La puncin con aguja fina transbronquial o transtorcica puede ser necesaria
para confirmar la naturaleza tumoral de la lesin.
TRATAMIENTO
La toracotoma ha sido el enfoque quirrgico estndar para metstasis pulmonares
unilaterales. Ya que hasta un 40% de los pacientes que se cree tienen metstasis
unilaterales tienen metstasis bilaterales al hacerse la exploracin quirrgica, se ha
recomendado el uso de esternotoma media para permitir una exploracin bilateral.
La reseccin completa de las metstasis consigue mejorar la supervivencia
independientemente de la histologa.
A veces, pueden ser necesarias las reintervenciones, siendo ellas frecuentes sobre todo
en los sarcomas (20% de los casos).
Ms del 80% de los pacientes con sarcomas presentan metstasis pulmonares. La
reseccin de dichas metstasis puede ofrecerles sobrevidas a 5 aos de hasta el 40%.
Slo entre el 11% y el 4% de los cnceres colorrectales pueden metastatizar a pulmn.
Los pacientes tratados quirrgicamente tienen un aumento en la supervivencia, que
134
CAPITULO 46
SNDROMES MEDIASTINALES
MASAS MEDIASTINALES
Para su ubicacin dividimos al mediastino en tres zonas
Mediastino anterior
Se ubica entre el esternn y el pericardio anterior. Las masas que se ubican en esta zona
corresponden a timomas, carcinoma de timo, carcinoide de timo, linfoma de timo,
teratomas, tiroides endotorcica (bocio), adenoma paratiroideo, linfomas, tumor de clulas
germinales, quistes pericrdicos, tumores del tejido conectivo (lipomas, hemangiomas y
linfangiomas), metstasis tumorales, hiperplasia angiofolicular linfoide (enfermedad de
Castleman). Del total de masas mediastinales el 50% se ubican en mediastino anterior.
Timoma histolgicamente puede ser linfoctico, linfoepitelial, epitelial, fusiforme o mixto.
Su malignidad se establece por su tendencia a la invasividad. Pueden recidivar luego de
su extirpacin. (2 al 10% de los casos). El 50% tiene sindrome paraneoplsicos como
miastenia gravis (25% de los casos desaparecen luego de la reseccin), aplasia pura de
la serie roja (5%), hipogammaglobulinemia 10%. Son ms agresivos los que se originan
en la corteza del timo. Suelen aparecer entre los 40 y los 60 aos. El tratamiento es la
ciruga seguida de radioterapia.
Carcinoma de timo tiene rasgos histolgicos de malignidad. A los cinco aos, slo
sobrevive el 33% de los pacientes. Las variantes histolgicas de buen pronstico son las
escamosas, mucoepidermoides y basaloides, en cambio tienen mal pronstico las formas
linfoepiteliales, de clulas pequeas, de clulas claras, sarcomas y tumores anaplsicos.
Se los trata con ciruga y quimioterapia.
Tumores de clulas germinales benignos (teratomas) se ubican en el compartimento
anterior del mediastino en pacientes jovenes. Pueden ser derivados de una sola hoja
embrionaria (dermoides) o de las tres hojas embrionarias (teratomas). Pueden ser slidos
o qusticos. Un 33% est calcificado. Es raro que malignicen, por lo general se los opera
Tumores malignos de clulas germinales: son seminomas, teratocarcinoma, carcinoma
embrionario, tumor del seno endodrmico, corioncarcinoma.
135
El seminoma se cree que se produce como derivado de clulas provenientes del seno
endodrmico que quedan en el mediastino. Aparecen en varones entre los 20 a 40 aos,
slo 5% en mujeres. Es el tumor maligno ms comn del mediastino, son muy
radiosensibles, se los trata con ciruga y radioterapia. Pueden requerir a veces
quimioterapia.
Los corioncarcinomas aumentan la gonadotrofina corinica en 100% de los casos, y 50%
pueden producir ginecomastia, el 97% de los tumores del seno endodrmico fabrican
alfafetoprotena. Se los trata con ciruga, si es irresecable con quimioterapia.
Enfermedad de Castleman: es una enfermedad que presenta una hipertrofia gigante de
los ganglios linfticos mediastinales. Afecta sobre todo al mediastino anterosuperior, y
menos comnmente a los ganglios de cuello, abdomen, axila. Se presenta como una
formacin tumoral vascular rodeada de ganglios. Ello permite su diagnstico tomogrfico
al observar un vaso con contraste rodeado de ganglios aumentados de tamao. Rara vez
tienen sntomas generales como fiebre, fatiga, prdida de peso, anemia hemoltica,
aumento de la eritrosedimentacin, hipergammaglobulinemia. El tratamiento es la
reseccin de la lesin. En ancianos, hay una forma generalizada con hepatoesplenomegalia que evoluciona al linfoma, estos pacientes fallecen el 50% en dos aos.
Mediastino medio
Se extiende desde el pericardio anterior hasta la pared anterior del esfago. Le
corresponden a este compartimento el 25% de las masas mediastinales. Las causas ms
comunes son: quistes pericrdicos, quiates broncognicos, adenomegalias por
tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis, enfermedad de Whipple, linfomas Hodgkin,
linfangioma mediastinal, metstasis de cncer sobre todo de mama y pulmn.
Mediastino posterior
Le corresponden el 25% de las masas mediastinales. Se extiende desde la pared anterior
del esfago hasta la columna vertebral e incluye al esfago, aorta descendente, ganglios
simpticos, nervios perifricos, 75% de las masas son de origen nervioso, 30% de los
tumores nerviosos son malignos y el 75% se presentan en nios. Los ms comunes son
el ganglioneuroma, el schwannoma y el neuroblastoma. Pueden asociarse a enfermedad
de von Recklinhausen.
Puede haber adems hematomas, leiomioma y divertculos esofgicos, quistes y
feocromocitoma. Como causa rara quistes del conducto torcico. Los cordomas de
columna son derivados malignos de la notocorda y se localizan en mediastino posterior.
Cuando hay hematopoyesis extramedular se puede observar tejido medular en el
mediastino posterior. Se han descrito meningoceles en mediastino posterior.
136
137
FIBROSIS MEDIASTINAL
Estos pacientes presentan una proliferacin anormal de fibroblastos que provoca el
ensanchamiento del mediastino con compresin de los vasos pulmonares y compresin
de los bronquios. Cursa con aumento de la eritrosedimentacin. Es idioptica (se cree que
puede ser autoinmune) y se asocia a fibrosis retroperitoneal y tiroiditis de Riedel.
Suele comenzar en un ganglio paratraqueal derecho con compromiso de la vena cava
superior y de la vena cigos. El compromiso de los ganglios subcarinales anteriores
puede comprometer a las venas pulmonares. En la regin posterior, puede comprimir al
esfago y en la zona lateral puede comprimir los bronquios y las arterias pulmonares.
La forma ms comn de presentacin es la obstruccin bronquial que ocurre en 30% de
los pacientes con tos, disnea y sibilancias. El 21% se presentan con sindrome de vena
cava superior. El 15% tienen obstruccin de la arteria pulmonar. Hay irritacin traqueal y
por ella el 11% presenta tos. Hay disfagia en el 6% de los casos. El 55% de los pacientes
presentan ensanchamiento mediastinal. El 17% puede presentar atelectasia y neumonitis
obstructiva.
Se intenta frenar su progresin con corticoides e inmunosupresores, no siempre se tiene
xito.
CAPITULO 47
TRASTORNOS RESPIRATORIOS
RELACIONADOS CON EL SUEO
Se incluyen dentro de esta categora a los cuadros siguientes:
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO
La apnea obstructiva del sueo es el cese de la respiracin durante el sueo, provocado
por obstrucciones repetidas parciales o completas de la va rea por estructuras
farngeas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
138
FISIOPATOLOGIA
Durante la inspiracin, la contraccin de los msculos ventilatorios provoca una presin
pleural subatmosfrica (negativa) que se transmite a la farnge y permite la entrada de
aire en los pulmones. En la regin farngea, la presin negativa intraluminal tiende a
colapsar su luz. Sin embargo, la accin de los msculos de la va area superior evita el
colapso.
Cuando existe un defecto en los msculos, en sus vas nerviosas o en la coordinacin, se
pueden producir las apneas obstructivas, puesto que la presin subatmosfrica resultante
de la contraccin de los msculos ventilatorios colapsara la faringe al no actuar y /o
reaccionar adecuadamente sus msculos durante el sueo.
En los pacientes obesos el peso de la zona de la vula y las zonas aledaas por
acmulos de grasa provoca la cada de la vula contra la pared posterior de la farnge y
su oclusin durante la respiracin.
Otros factores anatmicos que pueden ugar un rol en la aparicin de las apneas
obstructivas son las amgdalas gigantes, las malformaciones mandibulares, la hipertrofia
lingual, la obesidad, las obstrucciones nasales.
El alcohol es otro agente decisivo ya que no slo provoca edema de la va area superior
sino que deprime selectivamente la accin de los msculos de dicha regin. El consumo
de alcohol y el uso de benzodiacepinas para dormir aumentan la frecuencia y la duracin
de las pausas en la respiracin de las personas que tienen apnea del sueo.
En la apnea hay interrupcin total del pasaje del aire por la farnge. Cuando hay una
disminucin del flujo areo capaz de producir una desaturacin de oxgeno superior al 4%
se habla de hipopnea. Para ser significativas la apnea o la hipopnea debe durar por lo
menos ms de 10 segundos, pero hay casos en los que duran 30 aegundos y an ms de
un minuto. El despertar ocurre como consecuencia del stress provocado por la
desaturacin de la oxihemoglobina, y provoca la reapertura de la va area. Ese ciclo de
obstruccin, microdespertar y reapertura de la va erea puede ocurrir en pacientes
severos hasta 500 veces por noche.
La suma del nmero de apneas e hipopneas por hora de sueo define el llamado
ndice de apneas. La presencia de un ndice de apneas / hipopnea superior a 10 por
hora se considera anmalo. Si es superior a 40 se considera severo.
139
La apnea del sueo obstructiva es una condicin que afecta a alrededor del 4% de la
poblacin masculina y al 2% de la poblacin femenina. Es frecuente de observar en
adultos especialmente obesos, y su prevalencia aumenta considerablemente cuando se
trata de sujetos hipertensos. Es as como diferentes estudios realizados en pacientes
hipertensos dan estimaciones promedio de cerca de 30% de apneicos. La apnea del
sueo parece afectar a algunas familias, lo cual sugiere una posible base gentica. Las
personas ms propensas a tener o desarrollar apnea del sueo incluyen las que:
Policitemia
Exploracin fsica
METODOLOGA DE ESTUDIO
El diagnstico definitivo se establece por la polisomnografa, que incluye la medicin de
una serie de variables fisiolgicas durante el sueo como el EEG, los movimientos
140
oculares y la actividad muscular del geniogloso, el flujo areo en la boca o la nariz, los
movimientos traco-abdominales y la saturacin de la oxihemoglobina.
Un nmero de apneas/ hipopneas por hora superior a 10 es anormal. Un nmero de
apneas superior a 20 por hora se acompaa de un aumento de la mortalidad por
trastornos cardiovasculares. Un nmero de apneas por hora entre 10 y 20 se considera
leve, entre 20 y 50, moderado y superior a 50, grave. Para valorar la gravedad se debe
tener en cuenta adems la duracin de las apneas, el grado de desaturacin de la
oxihemoglobina que ocasionan y la sintomatologa clnica.
Se han diseado recientemente equipos de poligrafa del sueo para uso domiciliario, que
miden el flujo areo o presin naso-bucal, los movimientos respiratorios y la saturacin de
oxgeno. Puede utilizarse como mtodo de screening en pacientes que no cuentan en su
lugar de residencias con posibilidades de efectuar polisomnografas convencionales.
Puede ser necesaria la evaluacin otorrinolaringolgica con tomografa de senos
paranasales y macizo facial en caso de presentar alteraciones esquelticas faciales que
predispongan a la apnea del sueo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial debe realizarse con las diversas entidades que causan
somnolencia e insomnio, las parasomnias y los trastornos respiratorios durante el sueo
que ocurren en otras enfermedades. Respecto a la somnolencia debe establecerse el
diagnstico diferencial con las siguientes entidades:
Sndrome hipoventilacin-obesidad (sndrome de Pickwick).
Hipoventilacin alveolar central idioptica: consiste en la alteracin
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de la apnea del sueo es mantener las vas respiratorias
abiertas con el fin de prevenir los episodios apnicos durante el sueo. Se recomendar
para ello:
1- Dieta y ejercicio para reducir el peso
2- Control de la tensin arterial
3- Eliminar el alcohol
4- No usar sedantes tipo benzodiazepinas.
5- Evitar dormir en decbito dorsal, para ello se pueden adosar pelotas de tenis en el pijama
del paciente, de modo tal que si se acuesta de espalda le producen dolor, obligndolo a
adoptar el decbito lateral.
6- Correccin quirrgica de obstrucciones nasales
7- Evaluacin de la necesidad de corregir quirrgicamente malformaciones mandibulares.
Si estas medidas no resultan efectivas se recomienda el uso un sistema de CPAP (presin
positiva continua en las vas respiratorias), una forma de respiracin mecnica que
involucra el uso de una mscara especialmente diseada para ser usada sobre la nariz o
la nariz y la boca durante la noche. La CPAP no es un tratamiento curativo, lo cual implica
141
que su aplicacin debe ser continua (si se suspende reaparece la apnea). La tasa de
cumplimiento del tratamiento es del 50% ya que muchos pacientes encuentran muy
molesto dormir con la mscara. La presin positiva eficaz para mantener la va area
abierta durante el sueo deber medirse en el laboratorio de polisomnografia, la mayora
requiere entre 6 a 12 cm de agua. La presin utilizada puede variar a lo largo del tiempo,
a veces es necesario medirla nuevamente luego de unos aos de su uso. Las
complicaciones descritas con su uso son nariz seca, congestiva o rinorrea, sensacin de
claustrofobia, abrasiones en la piel de la cara y conjuntivitis. Los sntomas nasales pueden
manejarse con spray nasal de ipratropio, antihistamnicos o esteroides.
Como una posible forma de tratamiento, se estn estudiando algunos dispositivos
mecnicos que se insertan dentro de la boca durante la noche para mantener la
mandbula hacia adelante.
Siempre debe comprobarse mediante una polisomnografa de control la desaparicin de
las apneas con el tratamiento.
A veces, es necesaria una ciruga para remover el exceso de tejido de la parte posterior
de la garganta (uvulopalatofaringoplasta), en esta operacin slo mejoran el 50% de los
casos y es muy difcil predecir de antemano cuales de ellos mejorarn.
El procedimiento puede efectuarse tambin con lser o con radiofrecuencia. Puede ser
necesario extirpar las amgdalas o adenoides agrandados.
En los casos con asfixia severa y arritmias con riesgo de muerte sbita puede ser
necesario efectuar transitoriamente una traqueostoma hasta controlar la apnea
obstructiva con otros procedimientos.
Recientemente se ha comenzado a tratar la enfermedad con un estimulador implantable
del nervio hipogloso (par XII) en su rama medial, sincronizado con un sensor ubicado en
las costillas con los movimientos ventilatorios y un generador de energa colocado en un
bolsillo subcutneo. La estimulacin produce protrusin de la lengua mejorando el pasaje
del aire. El procedimiento ha demostrado ser eficaz para disminuir el nmero de apneas e
hipopneas nocturnas, mejorando los episodios nocturnos de hipoxemia. El estmulo
produce activacin del msculo geniogloso que es fundamental para mantener permeabla
la va area superior. Se reportaron efectos adversos en 2% de los casos 1) debilidad de
la lengua transitoria que resolvi en pocos das a semanas, 2) disconfort asociado con la
estimulacin 3) abrasin de la parte baja de lengua, que fue resuelta con protesis para
que los dientes no rasparan la lengua. El aparato puede ser calibrado y modificado en su
intensidad y frecuencia de estmulo por telemetra.
142
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CAPITULO 48
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL CRONICA (EPIC)
En las enfermedades intersticiales difusas del pulmn las principales alteraciones
anatomopatolgicas se ubican en las estructuras alveolo-intersticiales, con evolucin en
los estados avanzados a la fibrosis pulmonar, con alteraciones espiromtricas restrictivas.
Ante la injuria del intersticio por noxas que llegan a travs del alvolo o del capilar
pulmonar se induce la activacin de fibroblastos y se altera la homeostasis
colgeno/colagenasas, conduciendo a fibrosis.
La etiologa de las enfermedades intersticiales difusas del pulmn se divide en:
145
destaca el oxgeno, cuya respiracin prolongada a altas concentraciones puede ser txica
para el pulmn. Los gases y vapores poco solubles (dixido nitroso, cloro y fosfeno)
producen con facilidad lesiones parenquimatosas. Los vapores nitrosos pueden inhalarse
en los silos de granos y durante la manipulacin de cido ntrico.
D) Enfermedades producidas por frmacos. Los citostticos constituyen el grupo
farmacolgico que con mayor frecuencia ocasionan enfermedad pulmonar intersticial;
(bleomicina, el busulfn, el metotrexato, las nitrosoureas y el melfaln). Dentro de los
antibiticos la nitrofurantona. Otros frmacos capaces de ocasionar este tipo de
enfermedad son las sales de oro, la sulfasalazina y la amiodarona.
E) Radioterapia. La radioterapia torcica, utilizada en el tratamiento de pacientes con
carcinoma de mama, esfago o pulmn o linfoma, puede desencadenar la aparicin de
neumopata intersticial.
F) El distrs respiratorio agudo, sndrome caracterizado por insuficiencia respiratoria
grave, puede raramente repararse con una intensa fibrosis pulmonar que puede conducir
a la insuficiencia respiratoria en pocas semanas a meses.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La asociacin de taquipnea, disnea y tos seca debe hacer sospechar siempre una EPIC.
La aparicin de cianosis no es infrecuente, especialmente durante el ejercicio. Algunos
enfermos tienen estertores crepitantes secos al final de la inspiracin (tipo velcro) y un
nmero an menor, hipocratismo digital. Por la hipoxemia crnica, pueden evolucionar a
la hipertensin pulmonar con insuficiencia cardaca derecha asociada.
METODOLOGA DE ESTUDIO
En los gases en sangre se detecta hipoxemia. La VSG est particularmente elevada en
las colagenosis, vasculitis y desrdenes linfoproliferativos. Los anticuerpos antinucleares,
permiten sospechar y descartar las diferentes enfermedades del colgeno. El factor
reumatoideo no es muy especfico, pero resulta til a la luz del cuadro clnico. El
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149
En 25% de los casos hay infiltracin de la mdula sea, pero es raro que haya citopenias
circulantes. El bazo est infiltrado en el 50% de los casos pero solo hay esplenomegalia
en 7% de los casos.
La biopsia heptica demuestra compromiso del hgado en 70% de los casos, pero la
disfuncin heptica no es importante clnicamente. Un 25% de los casos tienen
hepatomegalia. Los cambios hepticos pueden provocar colostasis con aumento de la
fosfatasa alcalina. Las aminotransferasas slo estn moderadamente elevadas. Es raro
que haya hipertensin portal y cirrosis.
El compromiso renal tubular o glomerular (glomerulonefritis membranosa) es raro, lo
mismo que el compromiso de la arteria renal. En 1% de los casos hay hipercalciuria con o
sin hipercalcemia por aumento de la 1,25 diOH vitamina D producida por los granulomas.
En 5% de los casos hay compromiso del sistema nervioso central. El dao ms comn es
la parlisis del VII par. Puede estar comprometido el nervio ptico y puede haber
papiledema, disfuncin del paladar y anomalas de la audicin. Puede haber anomalas
hipotlamo-hipofisarias y puede producir meningitis crnica. Es raro que haya
convulsiones. Puede simular una esclerosis mltiple, una mielopata o una polineuropata
perifrica. Pueden tener manifestaciones psiquitricas como delirio, depresin, cambios
en la personalidad y psicosis. Tienen mayor riesgo de sufrir leucoencefalopata multifocal
y progresiva.
El hueso est comprometido en 5% de los casos con lesiones qusticas o en sacabocados
dolorosas siendo los ms comnmente afectados el esternn y los huesos de las manos y
los de los pies. Hay casos con predominio de lesiones osteoesclerticas sobre todo de
crneo, esqueleto axial y huesos proximales de las extremidades. El centellograma seo
con Tc99 puede ser til para la deteccin precoz de las lesiones seas. En 40% de los
casos hay artritis franca con artralgias de las articulaciones mayores. El compromiso
muscular es raro con ndulos, infiltracin granulomatosa y miopata crnica.
El compromiso cardaco es grave con falla de bomba por miocardiopata con arritmias
ventriculares graves y bloqueos. Es comn la muerte sbita. Puede haber pericarditis.
El compromiso hipofisario se manifiesta con diabetes inspida y disfuncin de las
hormonas de la hipofisis anterior. Se ha descrito la invasin de la glndula adrenal. Puede
afectar al testculo. La enfermedad mejora con el embarazo y se exacerba en el postparto.
El compromiso parotdeo es comn, con xerostoma en 10% de los casos. El esfago
puede comprimirse por los ganglios mediastinales afectados con disfagia. Se han descrito
casos con ascitis y compromiso apendicular. En raros casos, puede dar compromiso
intestinal.
METODOLOGIA DIAGNSTICA
Por sus caractersticas radiolgicas pulmonares la clasificamos en 4 estados
Estadio 0: con radiografa de trax normal (5 al 10%)
Estado 1: compromiso hiliar: ganglios hiliares aumentados de tamao (50%)
Estado 2: adenopatas hiliares ms infiltrado pulmonar: las lesiones pulmonares
pueden ser de tipo miliar, nodulos bilaterales disminados, infiltrados lineales y
sombras difusas y confluentes, a veces puede sufrir cavitacin. (25%)
Estado 3: slo infiltrado pulmonar. ( 15%)
Estado 4: fibrosis pulmonar (5 al 10%)
El estudio funcional respiratorio puede ser normal, o demostrar una
ventilatoria restrictiva, con disminucin de la capacidad de difusin.
incapacidad
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LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
Fue descrita en 1955 por Enterline y Roberts, hay 150 casos descritos en la literatura.
Afecta a mujeres jvenes de alrededor de 40 aos. Sera una forma frustra de la
esclerosis tuberosa.
Se han descrito tres tipos a) linfangiomiomas parenquimatosos pulmonares asociados a
compromiso de ganglios linfticos mediastinales y/o retroperitoneales con derrame pleural
o peritoneal. b) Linfangioma localizado en ganglios mediastinales o retroperitoneales con
o sin derrame pleural o peritoneal pero sin enfermedad parenquimatosa pulmonar c)
Linfangioleiomiomatosis pulmonar y linftica que es similar a la esclerosis tuberosa.
El 50% de los casos presentan hamartomas retroperitoneales. La enfermedad se
exacerba en el embarazo y con la administracin de estrgenos. No progresa en mujeres
ooforectomizadas o en tratamiento con tamoxifeno.
La anatoma patolgica demuestra un engrosamiento intersticial con espacios qusticos de
0,2 a 2 cm con pared de msculo liso. Hay proliferacin de msculo liso en el intersticio
pulmonar y en las paredes de las venas pulmonares que pueden romperse y sangrar. Los
linfticos pulmonares estn dilatados y con fascculos de msculo liso en sus paredes.
Hay proliferacin de msculo liso en el conducto torcico, y ganglios con quilotrax,
quiloperitoneo y quilopericardio. Se cree que las clulas proliferantes provendran de
pericitos.
Los hallazgos clnicos ms relevantes son: disnea de esfuerzo con neumotrax repetidos
y hemoptitis reiteradas con quilotrax. En la espirometra hay un patrn obstructivo con
disminucin de la capacidad pulmonar total. En la radiografa de trax, presentan un
infiltrado reticulonodular con tendencia a la generalizacin.
Pueden evolucionar a la insuficiencia respiratoria y requerir transplante pulmonar.
Grassberg MK Lymphangioleiomyomatosis Clin Chest Med 2004, 35 (3) 573-82.
HISTIOCITOSIS
A nivel pulmonar presenta mltiples ndulos de milmetros de dimetro que tienden a
confluir produciendo parches fibrticos irregulares, a predominio de los lbulos superiores.
Se puede confundir con un linfoma pulmonar o con una neumona eosinfila. El
neumotrax espontneo a repeticin es una complicacin frecuente (10-30%)
Los infiltrados presentan clulas histiocticas con una reaccin positiva para la protena
S100, pudiendo detectarse dichas clulas en el lavado broncoalveolar. Estas clulas
tienen forma de raqueta con grnulos caractersticos de Birbeck o Langerhans.
Evoluciona a un pulmn en panal de abejas con imgenes qusticas y un 13% de los
casos pueden presentar neumotrax.
Los pacientes presentan astenia, disminucin de peso y fiebre. Dos tercios de los casos
tienen tos seca, disnea y lesiones costales osteolticas. El 20% de los casos se asocia a
compromiso hipotalmico con diabetes inspida. En la espirometra, dan patrn mixto
obstructivo y restrictivo. Algunos casos pueden evolucionar a neoplasias tipo leucemias
monomielocticas, reticulosis histioctica o linfoma difuso. Mejoran al dejar de fumar y con
corticoides, la mortalidad es del 4%.
153
1234-
CUADRO CLINICO
La enfermedad tiene una sobrevida de 2 a 5 aos. Tienen alta prevalencia de apnea del
sueo obstructiva, frecuentemente presentan uas en vidrio de reloj y dedos en palillo de
tambor. Pueden presentar prdida de peso, febrculas, fatiga, artralgias y mialgias. Los
sintomas estn presentes dos aos antes de hacer el diagnstico.
Un 30% tienen hipertensin pulmonar, que puede evolucionar a la insuficiencia cardaca
derecha. El ecocardiograma con doppler permite cuantificarla.
Un 30% tienen anticuerpos ANA positivos y factor reumatoideo positivo a ttulos bajos
La eritrosedimentacin y la protena C reactiva estn elevadas.
En la radiologa y en la tomografia las lesiones son subpleurales, basales con reticulado
anormal y con bronquiectasias por traccin. Hay engrosamiento de los septos
interlobulares.
En el lavado broncoalveolar tienen 70 al 90% de neutrfilos y 40 al 60% tienen aumento
de los eosinfilos. A mayor neutrofilia ms precoz el desenlace fatal.
La prueba de la marcha de seis minutos, comprueba que en aquellos que desaturan a
valores menores de 88% durante la prueba, hay una declinacin de la difusin pulmonar
mayor de 15% en seis meses, lo que es un predictor importante de mortalidad.
Pueden requerir una biopsia pulmonar por toracoscopa. En la biopsia se observa:
Fibrosis sobre todo en parches
Bronquiolos dilatados con forma qustica (en panal de abejas), sobretodo en zonas
subpleurales
Cicatrices con colgeno eosinfilicas secuelares
Inflamacin del intersticio pulmonar.
TRATAMIENTO
No deben fumar. Se vacunan contra la gripe y neumococo.
Tratar el reflujo gastroesofgico si est presente.
Tratar la apnea del sueo si la presentan
Se hace una prueba con corticoides e inmusupresores durante algunos meses, si hay
mejora sintomtica y de la progresin se continua con el tratamiento sino se suspende,
suelen responder el 20%.
Se esta usando la pirfenidona, la droga tendra un efecto antiinflamatorio, antifibrtico y
antioxidante, frenando la progresin de la enfermedad. Se comienza con una capsula por
dia de 267 mg durante una semana, luego se sube a dos capsulas por una semana y
finalmente se dan 3 capsulas 801 mg por dia, siendo esta la dosis de mantenimiento. Se
ha incrementado esta dosis pero no se debe exceder los 2400 mg por da. Se metaboliza
por el citocromo 1 A2 si se usa ciprofloxacina se debe reducir su dosis.
Puede producir aumento de las enzimas hepticas, usar con mucha cautela si hay falla
hepatica o renal. Se administra con las comidas.
Se est usando con mejor resultado que el placebo el nintedanib como inhibidor de la
tirosina quinasa, 150 mg por boca cada 12 hs con las comidas. Los efectos adversos de
la droga son nuseas, vmitos, diarrea, aumento de las transaminasas, no usar en falla
hepatica o renal. Esta droga ha demostrado enlentecer la evolucin de la enfermedad.
Oxgeno domiciliario
Transplante de pulmn.
154
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CAPITULO 49
ENFERMEDADES LABORALES PULMONARES
Se deber interrogar a todo paciente acerca de su trabajo actual y trabajos anteriores,
acerca de la presencia de otros compaeros de trabajo afectados, si conoce la existencia
de sustancias txicas en el medio de trabajo, si su trabajo implica la exposicin a polvos
de cualquier tipo, se deber preguntar si la empresa le provee de mascarillas u otros
medios para limitar la exposicin laboral. Los sintomas pulmonares suelen exacerbarse
los das de trabajo y el paciente no presenta sntomas los fines de semana o en
vacaciones.
ASMA LABORAL
Puede ocurrir que el paciente sea asmtico previo y su cuadro se agrava por al exposicin
laboral, pero puede ocurrir que nunca lo haya sido y el cuadro sea desencadenado por
exposicin laborales nicas o reiteradas. Se calcula que el 15% de los cuadros asmticos
se debe a exposicin laboral. Puede ocurrir en forma inmediata a la exposicin o con
cierta latencia luego de ella por mecanismo inmunolgico. Se puede efectuar peak flow
dentro y fuera del mbito laboral.
Ha sido descrita en trabajadores con : adhesivos epoxi, pinturas, polmeros, polister,
aldehidos, acrilatos, cobalto, protenas de origen animal, polvo de madera, polvo de flores
y granos, aminas, formaldehido y glutaraldehido, tolueno, pinturas de poliuretano, ltex,
lavandina, cidos fuertes.
NEUMOCONIOSIS
Son enfermedades pulmonares producidas por la exposicin a polvos ambientales
provenientes de minerales, las ms comunes son:
ASBESTOSIS
155
156
CAPITULO 50
FARMACOLOGIA DEL TABAQUISMO
Integracin con Toxicologa y Psiquiatra
Se calcula que un 20% de las muertes que ocurren estn relacionadas con el tabaco. La
prevalencia aproximada del tabaquismo en la poblacin es del 30%. Los fumadores
consumen el 25% de los gastos en salud. Con lo anteriormente expuesto queda claro el
grave problema que implica el tabaquismo para la salud personal y pblica.
157
158
2)
Enfisema pulmonar y bronquitis crnica, mayor incidencia de
neumotrax, se expresarn los riesgos de convertirse en un invlido
pulmonar dependiente del oxgeno domiciliario.
3)
Aumento del monxido de carbono en sangre con poliglobulia
4)
Aterosclerosis precoz: mayor riesgo de infarto agudo de
miocardio y accidentes cerebrovasculares
5)
Mayor riesgo de vasculopata en miembros inferiores y
enfermedad de Buerger
6)
Mayor incidencia en nios de muerte sbita del lactante, asma,
otitis media e infecciones respiratorias.
Cuando el paciente decide dejar de fumar las estrategias a seguir son:
a)
disminucin progresiva del nmero de cigarrillos hasta llegar a una
cifra menor de 10 por da. Se explicar que de esta manera los sntomas de
abstinencia son menos intensos.
b)
Retirar todo producto tabquico o relacionado con fumar del hogar y
del ambiente de trabajo.
c)
Entregar al paciente informacin por escrito acerca de las ventajas
de dejar de fumar
d)
Comunicar a familiares y amigos la decisin tomada y pedir ayuda y
compresin en este perodo.
e)
Evitar el caf por su tendencia a asociarlo con tabaco, puede ser
reemplazado por te de manzanilla que tiene dbil efecto sedante.
Los mtodos que han demostrado su eficacia para lograr dejar de fumar son:
Se utiliza para dejar de fumar la administracin de nicotina que puede efectuarse en goma
para mascar, en parches transdermicos, en spray nasal o mediante el uso oral de lobelina
La goma para mascar es nicotina en una base de goma con poliacrilex. Se debe
masticar una o dos veces y luego colocar contra la mucosa de la boca a travs de la cual
se produce la absorcin de la nicotina. El nombre comercial es Nicorette y se expende
en 2 mg si se consumen menos de 25 cigarrillos por da y en 4 mg si se consumen ms
de 25 cigarrillos por da. Al comienzo se usan cada dos horas, luego cada 4 horas y luego
cada 6 y 8 horas. Hasta finalmente abandonarla totalmente. Puede producir dolor de
mandbula y mal sabor en la boca. No se debe consumir junto con caf, bebidas cola o
jugo de naranja ya que disminuye su eficacia. Puede producir irritacin gastrointestinal. Se
los utiliza un mximo de tres meses, tienen 18% de eficacia para dejar de fumar
Los parches transdrmicos de nicotina permiten la absorcin por la piel puede producir
irritacin en la piel donde son aplicados. Las variedades comerciales son:
160
LO COMPLEJO EN NEUMONOLOGIA
CAPITULO 1
BRONQUIOLITIS
La bronquiolitis es un proceso inflamatorio que afecta a los bronquolos. Los bronquolos
son pequeas vas areas menos de 2 mm de dimetro, sin cartlago, y se dividen en
bronquiolos membranosos, terminales y respiratorios (estos ltimos en conexin directa
con los alvolos pulmonares).
Para visualizar la patologa de los bronquolos el estudio indicado es la tomografa
computada con cortes de alta resolucin. Si los bronquolos son normales ellos no se ven
en la tomografa, pero si estn enfermos, al estar dilatados y su pared engrosada pueden
ser visualizados con facilidad. Existen adems signos indirectos de compromiso
bronquiolar como por ejemplo un patrn en mosaico o geogrfico del parnquima
pulmonar con reas en distintos tonos de grises lo que es producido por la hipoventilacin
de los alvolos distales a los bronquiolos obstruidos y a la presencia de vasoconstriccin
refleja en dichas zonas, mientras que en las zonas donde los bronquolos son normales
hay una perfusin normal o aumentada.
Distinguimos por un lado las bronquiolitis puras, y por otro a las bronquiolitis asociadas a
enfermedad pulmonar intersticial.
BRONQUIOLITIS AGUDA
Es ms comn en bebes y en nios, por infecciones virales de la va area. En adultos
este cuadro puede ser producido por el virus sincitial respiratorio, por aspiraciones
reiteradas, por inhalacin de toxinas, por el sindrome de StevensJohnson y por
infecciones por Micoplasma y Clamidias.
161
Tienen una inflamacin aguda de la pequea va area con cierto grado de necrosis
epitelial, edema, y aumento de moco en la luz. En la tomografa se observan pequeas
imgenes centrilobulillares nodulillares producidas por el moco y la inflamacin de los
bronquolos. La mortalidad es menor al 1%. El tratamiento es bsicamente de soporte:
oxgeno, broncodilatadores, corticoides.
PANBRONQUIOLITIS DIFUSA
Es una enfermedad rara, ms comn en Asia y sobre todo en Japn con inflamacin
bronquiolocntrica con infiltrados de linfocitos, clulas plasmticas y macrfagos con una
sinusitis crnica asociada. Hay exudados intraluminales que forman tapones en la luz
de los bronquolos.
Se presentan con tos, expectoracin purulenta, disnea, sibilancia y roncus. Tienen
aumentada las aglutininas fras, la eritrosedimentacin y hay leucocitosis. A veces,
pueden infectarse crnicamente con Pseudomona. El patrn espiromtrico es obstructivo
o mixto.
En la radiologa torcica, tienen un patrn de ndulos pequeos y difusos de menos de 5
mmm simtricos y en las bases puede haber bronquiectasias. Pueden evolucionar a la
falla respiratoria crnica, y a la insuficiencia cardaca derecha con muerte.
Se los trata en forma crnica con 400 a 600 mg por da de eritromicina (aparentemente
inhibe la produccin de citoquinas inflamatorias y disminuye la produccin de moco y la
secrecin de agua en la va rea).
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE
Son pacientes que presentan una fibrosis peribronquiolar que lleva a la progresiva
oclusin de la luz bronquiolar. La confirmacin diagnstica requiere de una biopsia
pulmonar con toracoscopa.
Las causas ms comunes son las colgenopatas, sobre todo la artritis reumatoidea (en
mujeres de 60 aos con artritis reumatoidea de larga evolucin).
Se han descrito a largo plazo como secuela de infecciones por adenovirus, micoplasma o
virus del sarampin.
Los pacientes que sufren exposicin en la guerra a mostazas nitrogenadas, sulfuro de
dixido o sulfuro de hidrgeno pueden presentar bronquiolitis obliterante severa como
secuela.
162
163
25% tiene derrame pleural. La tomografa computada pulmonar permite ver zonas de
consolidacin y otras de compromiso intersticial.
En el lavado bronquioalveolar tienen aumento de linfocitos, eosinfilos y neutrfilos.
La espirometra muestra un patrn restrictivo con disminucin de la capacidad de difusin
pulmonar.
Es importante para su confirmacin la realizacin de una biopsia pulmonar.
En el tratamiento, dos tercios de los
pacientes mejoran o no progresan con
corticosteroides (meprednisona 1 mg/kg/da). El tercio restante no responde y muere por
insuficiencia respiratoria crnica.
Bibliografa
Barker AF, Bergeron A y col Obliterative bronchiolitis N Engl J Med 2014, 370: 18208.
CAPITULO 2
FIBROSIS QUISTICA
La fibrosis qustica (FQ) o mucoviscidosis es una enfermedad gentica autosmica
recesiva. Su incidencia aproximada es de 1 en 2.500 recin nacidos. La frecuencia de
portadores se estima en 1 de cada 25 individuos de la poblacin general. En la actualidad
su esperanza de vida media, en centros especializados, es superior a los 30 aos. El
defecto gentico se localiza en la regulacin del transporte inico de las clulas epiteliales
excrinas.
Es una enfermedad producida por una mutacin gentica. Para que un nio padezca la
enfermedad ambos padres le han transmitido el gen mutado. El riesgo de tener otro hijo
enfermo es del 25%, es decir 1 entre 4. El riesgo de tener un hijo que sea portador sano
del gen de la FQ, es del 50% (2 entre 4). Estos hijos aunque no padecen la enfermedad
pueden transmitirla.
El gen responsable se localiz en el cromosoma 7q31. La protena codificada por este
gen se conoce con el nombre de CFTR (protena reguladora de la conductancia
transmembrnica). La funcin de la CFTR es la formar un canal de cloro de baja
conductancia, regulado por el cAMP y localizado en la membrana apical de las clulas
epiteliales. Hasta la actualidad se han identificado ms de 800 mutaciones responsables
de la fibrosis qustica
MANIFESTACIONES CLNICAS
Clnicamente es una enfermedad multisistmica que presenta afeccin pulmonar,
digestiva (insuficiencia pancretica), electrlitos anormales en el sudor e infertilidad
masculina.
La enfermedad se caracteriza por producir secreciones espesas que obstruyen los
conductos del rgano por donde discurren.
En la fibrosis qustica el moco bronquial es ms espeso de lo habitual por ello se forman
tapones bronquiales y se producen infecciones recurrentes llevan a la aparicin de
bronquiectasias y a la destruccin progresiva del parenquima pulmonar. Pueden presentar
uas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor. En etapas avanzadas, el cuadro
pulmonar se presenta con una intensa fibrosis con cavidades grandes que simulan quistes
que son las graves bronquiectasias diseminadas que tienen estos pacientes.
Tienen mayor incidencia de infecciones por Pseudomonas aeruginosa y sta, estimula
una sntesis excesiva de moco, que lleva a la obstruccin de las vas areas y a
164
COMPLICACIONES
Deshidratacin severa por excesiva prdida de sodio por sudor, sobre todo durante
el verano
Obstruccin intestinal y suboclusin intestinal con cuadros dolorosos intestinales
Cirrosis y hemorragia por vrices esofgicas en 5% de los casos.
Atelectasias por tapones mucosos
Neumotrax recurrente y neumotrax a tensin
Hemoptisis: es muy comn, pero rara vez masiva
Infecciones por micobacterium TBC, o por micobacterias atpicas
Infecciones por Aspergilus, o con Burkholderia cepacia o S. maltophilia
Hipertensin pulmonar e insuficiencia cardaca derecha
Insuficiencia respiratoria.
METODOLOGA DE ESTUDIO
Radiografa y tomografa computada de trax con cortes milimtricos.
Prueba de van de Kamer para confirmar la esteatorrea.
165
TRATAMIENTO
Intensa kinesioterapia pulmonar dos veces por da, con percusin y drenaje postural, para
facilitar la remocin de las secreciones.
Uso de antibiticos: deben tratarse enrgicamente todas las infecciones bronquiales o
pulmonares, recordando que los grmenes ms comunes son el E. aureus y la
Pseudomona.
Algunos centros utilizan antibioticoterapia profilactica crnica para el Estafilococo con
cefalexina o con rifampicina, y nebulizaciones crnicas con Tobramicina 20 a 40 mg por
ml, uno a dos ml dos a tres veces por da, para la Pseudomona..
Administracin de mucolticos como la N-acetilcistena y la ADNasa para que el esputo
sea ms fludo y menos adherente.
Broncodilatadores adrenrgicos, anticolinrgicos, si el paciente presenta broncoespasmo
y documentando su mejora con espirometra.
Corticoides en las exacerbaciones con severo broncoespasmo, est discutido el uso de
corticoides inhalatorios en forma crnica.
Apoyo nutricional: administracin oral de enzimas pancreticas para manejar el sindrome
de malabsorcin. Suplementos de vitaminas liposolubles A-D-E-K. Uso de suplementos
nutricionales
Insulina para manejar la diabetes
Transplante pulmonar: es la principal indicacin de transplante pulmonar
Terapia gnica: est en experimentacin.
Bibliografa
Rowe SM, Miller S y col Cystic Fibrosis in N. Engl J Med 2007, 352:1992-2001.
Gibson RI, y col Pathophisiology and management of pulmonary infections in cystic
fibrosis Am J Respir Crit Care Med 2003;168:918-51.
Ratjen F Y col Cystic fibrosis Lancet 2003, 361: 681-9.
CAPITULO 3
OTRAS PATOLOGIAS TUMORALES PULMONARES
Integracin con Anatoma patolgica
TUMOR CARCINOIDE BRONQUIAL
Representan 0,5 al 2% de los tumores bronquiales. Tienen leve predominio en mujeres.
Tienden a localizarse en los bronquios de mayor calibre y son de facil observacin a la
endoscopa. Pueden dar lesiones infiltrativas o polipoides, 90% son benignos y slo el
10% malignos.
Pueden producir cuadros obstructivos persistentes con tos, fiebre y dolor torcico, el 50%
tienen hemoptisis. Por oclusin bronquial pueden producir atelectasias. A veces, dan una
imagen de ndulo pulmonar solitario central con contorno ligeramente lobulado. En la
tomografa computada con contraste intravenoso, realzan por ser muy vascularizados. El
centellograma con octetrido marcado con I123 detecta el 85% de las lesiones.
Se recomienda no biopsiarlos ya que producen hemorragias copiosas.
166
167
CAPITULO 4
EOSINOFILIA PULMONAR
Se las clasifica en:
De etiologa conocida
SINDROME DE LOEFFLER
Es un cuadro respiratorio relacionado con el trnsito de parasitosis por el pulmn. Los
parsitos que realizan dicha estacin pulmonar son: Ascaris, Filarias, Ancilostoma,
Necator americanus, Toxocara, Strongiloides. Se ha descrito adems con algunos hongos
como Aspergilus, Penicilium, Cndida, Curvularia y Helmintosporum.
A veces, el cuadro puede ser producido por drogas como nitrofurantona, sulfas,
penicilina, clorpropamida, tiacidas, antidepresivos tricclicos, hidralazina, sales de oro,
isoniacida, indometacina, anticuerpos monoclonales contra el TNF alfa.
168
El cuadro podra desencadenarse por el incremento de los niveles circulantes de IL-5, con
aumento de los eosinfilos a nivel pulmonar. Dura slo 2 a 4 semanas y se presenta con
fiebre, malestar general, tos, disnea y sibilancias. Puede acompaarse de anorexia,
mialgias y urticaria.
Slo tienen eosinofilia en sangre el 5 al 20%. Se debe solicitar dosaje de IgE que suele
estar elevada, parasitolgico en materia fecal, anlisis de esputo y lavado broncoalveolar
buscando eosinfilos incrementados.
En la radiografa de trax, se observa una densidad pulmonar perifrica con patrn
intersticial y alveolar de pocos centmetros de dimetro, pero que pueden coalescer y dar
un sindrome de condensacin. Estas imgenes duran de dos a cuatro semanas, y pueden
migrar en su localizacin pulmonar.
Si las manifestaciones clnicas son severas se los puede tratar con meprednisona 20 a 40
mg por da, por va oral.
De etiologa desconocida
NEUMONA EOSINFILA AGUDA
Tiene slo 7 das de evolucin total, se presentan con fiebre, hipoxemia mas infiltrados
pulmonares con eosinfilos.
NEUMONA EOSINFILA CRNICA
Son pacientes que presentan fiebre, disnea, tos, prdida de peso y sudor nocturno. En la
Rx de trax aparecen infiltrados perifricos persistentes en negativo del edema pulmonar
agudo formados por eosinfilos y suelen tener eosinofilinemia. Tiende a la recidiva y
responde al tratamiento con esteroides. Son frecuentes los infiltrados a nivel de las axilas
en bolsillo axilar, que al retrogradar producen cavernas o atelectasias laminares. El 23%
presentan aumento de la IgE.
VASCULITIS DE CHURG STRAUSS
(ver tomo de Reumatologa)
SINDROME HIPEREOSINFILO
(ver tomo de Hematologa)
ASPERGILOSIS PULMONAR INMUNOALRGICA
Asma aspergilar. Las esporas inhaladas de diversas especies de Aspergillus actan
como alergenos, al igual que las de otros hongos anemfilos, desencadenando un cuadro
de asma bronquial clsica debida a una reaccin de hipersensibilidad de tipo I. La
respuesta al estmulo antignico es inmediata y de corta duracin. No existen anticuerpos
precipitantes, pero s reagnicos de la clase IgE.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica. Clnicamente suele presentarse en pacientes
asmticos muchas veces esteroideo dependientes, con eosinofilia e infiltrados
pulmonares fugaces, debido al taponamiento bronquial con moco que contiene hifas. Su
incidencia es tambin alta en pacientes con fibrosis qustica. Las hifas se llegan a
distinguir mejor si se tien con PAS o con tcnicas argnticas. Las hifas presentan tpicas
bifurcaciones dicotmicas en ngulo agudo.
Los sntomas clnicos son similares a los del asma (tos, opresin torcica, disnea y
sibilancias), pero ms crnicos y graves.
169
CAPITULO 5
ENFERMEDAD PULMONAR POR DEPSITO DE SUSTANCIAS
AMILOIDOSIS
Esta enfermedad puede provocar la presencia de placas o masas tumorales en el rbol
trqueo-bronquial que pueden producir tos, estridor o hemoptisis y en caso de oclusin
atelectasia. Estas lesiones pueden extirparse mediante broncoscopa y lser.
A nivel pulmonar la amiloidosis puede presentarse de dos maneras:
a) con ndulos pulmonares mltiples que pueden producir disnea, tos y hemoptisis,
pueden calcificarse y cavitarse. Pueden requerir biopsia y extirpacin quirrgica
b) Enfermedad pulmonar intersticial crnica con patrn reticulo-nodulillar o miliar con
disnea y espirometras restrictivas. El diagnstico se hace con biopsia pulmonar.
CALCIFICACIN PULMONAR LOCALIZADA
Es comn en la curacin de las lesiones granulomatosas tuberculosas, afecta slo a una
zona del pulmn.
170
171
Un tercio de los pacientes muere. Un cuarto puede remitir espontneamente. Se los trata
con lavados broncoalveolares de todas las reas pulmonares afectadas que se deben
repetir cada 6 meses.
CAPITULO 6
ENFERMEDADES DEL DIAFRAGMA Y DE LA
PARED TORACICA - FATIGA MUSCULAR PULMONAR
DIAFRAGMA Y FATIGA MUSCULAR
El diafragma separa la cavidad abdominal de la torcica. Tiene dos componentes, un
tendn central no contrctil y las fibras perifricas que como una corona radiata se
insertan en la caja torcica. Est inervado por el nervio frnico que se origina en C3- C5.
La contraccin del diafragma desplaza hacia abajo a los msculos abdominales y eleva
hacia fuera a las costillas provocando una presin negativa intrapleural inspiratoria. El
diafragma cumple funciones no respiratorias en el habla, la defecacin y el parto.
Las enfermedades en las que se produce hiperinsuflacin torcica como el asma o el
EPOC provocan aplanamiento de las cpulas diafragmticas, interfiriendo con la
inspiracin ya que las costillas se traccionan hacia adentro, sobre todo en el trax inferior
(signo de Hoover). Ello aumenta el trabajo respiratorio
La fatiga diafragmtica se calcula midiendo la presin transdiafragmtica mediante un
balon esofgico y otro gstrico que registran las presiones a ambos lados del msculo, o
mediante electromiografa.
Los signos clnicos de fatiga diafragmtica son : la respiracin alternante (en algunos
ciclos es abdominal y en otros torcica) y la respiracin paradjica (al inspirar el abdomen
se contrae hacia adentro). La fatiga puede producir hipercapnia.
La parlisis diafragmatica unilateral ha sido descrita en:
Compresin del frnico por masas mediastinicas
Mielitis, poliomielitis cervical
Herpes zoster
Trauma cervical
Secundaria a ciruga cardaca.
En la radiografa se observa un diafragma elevado, hay matidez a la percusin en la zona
pero sin excursin diafragmtica. Se lo confirma con una fluoroscopa de trax, al toser o
al oler con fuerza hay un movimiento paradjico del diafragma.
La paralisis bilateral del diafragma ocurre en trauma cervical, miopatas y neuropatas.
Produce disnea que empeora mucho al adoptar el decbito supino por compresin
visceral del trax. Hay retraccin paradjica respiratoria abdominal. Puede requerir la
colocacin de marcapasos diafragmticos.
Las hernias diafragmticas pueden ocurrir en reas congnitamente dbiles o
incompletamente fusionadas del diafragma, el 70% ocurren a traves del hiato esofgico.
En obesos puede ocurrir herniacin del hiato de Morgagni, lo que produce una densidad
en el seno costofrnico derecho. Las hernias de Bochdaleck son ms comunes del lado
izquierdo. Los organos herniados pueden ser el estmago, el colon, el hgado o el bazo.
Las hernias secundarias a traumas pueden producirse por laceraciones diafragmticas.
Las hernias se ponen en evidencia con estudios abdominales contrastados o tomografas
computadas con contraste oral. Pueden requerir ciruga para su reparacin.
172
Las eventraciones del diafragma son elevaciones localizadas del mismo por debilidad
muscular, son comunes en obesos sobre todo en la zona anteromedial
CAPITULO 7
CONSECUENCIAS TORACICAS DE LA RADIACION
Las caractersticas clnicas de la lesin pulmonar por radiacin se pueden dividir en dos
sndromes clnicos: neumonitis aguda por radiacin y fibrosis crnica por radiacin.
NEUMONITIS RADIANTE AGUDA
El comienzo de la neumonitis aguda es insidioso, producindose por lo general dos o tres
meses despus de completar la radioterapia aproximadamente.
Los sntomas comprenden tos paroxstica mnimamente productiva con ocasionales
hebras de hemoptisis; disnea en el ejercicio que progresa rpidamente hasta la disnea de
reposo; y raramente fiebre o dolor torcico pleurtico. En el examen fsico se han descrito
crepitantes, signos de consolidacin y frotes pleurales o pericrdicos. Los pacientes que
reciben irradiacin intraluminal endobronquial desarrollan ocasionalmente una bronquitis
por radiacin sintomtica y estenosis bronquial. El curso clnico de la neumonitis vara de
das a semanas, siendo habitual una resolucin en el plazo de uno o dos meses. Se han
observado raros casos de progresin rpida hasta la insuficiencia respiratoria y la muerte.
FIBROSIS PULMONAR RADIANTE
Se desarrolla un cierto grado de fibrosis por radiacin en todos los pacientes que
experimentan una neumonitis aguda por radiacin; su gravedad se correlaciona con la
intensidad de la neumonitis aguda.
173
CAPITULO 8
NEUMONIAS POCO COMUNES, ASOCIADAS A ZOONOSIS
Integracin con ctedra de Microbiologia e Infectologa
NEUMONIA POR PASTEURELLA MULTOCIDA
Es transmitida por perrro y gatos, produce infiltrado lobar, multilobar o difuso en parches
respetando a los vrtices pulmonares, sobre todo en pacientes con enfermedad pulmonar
previa. Un 20% tiene derrame pleural. Se los trata con ceftriazona 1 g cada 12 hs
intravenosa. Como segunda opcin se puede usar cloramfenicol 1 g cada 8 hs.
174
CAPITULO 9
PARASITOSIS PULMONARES
Integracin con ctedra de Microbiologia e Infectologa
ESTRONGILOIDIASIS PULMONAR
El S. stercolaris es un nematodo que se adquiere cuando las larvas ubicadas en el suelo
penetran la piel del husped expuesto. Las larvas llegan por los linfticos al circuito
venoso y asientan en los capilares pulmonares, a travs de los cuales alcanzan a los
alvolos. De los alvolos ascienden por el arbol traqueobronquial a la larnge y pasan al
tubo digestivo, donde se reproducen siendo eliminadas por materia fecal. A partir de la
mucosa intestinal pueden nuevamente invadir a los linfticos y a las vnulas produciendo
un ciclo de reinfeccin endgena.
Las manifestaciones de la enfermedad son:
Nuseas , vmitos, dolor abdominal,
Anemia, disminucin de peso y prurito anal
Urticaria y rash
Tos productiva, disnea, sibilancias y fiebre
Eosinofilia
En pacientes con antecedentes de asma o EPOC o fibrosis pulmonar las manifestaciones
pulmonares pueden ser mucho ms severas con:
Bronquitis crnica y aumento del broncoespasmo
175
HIDATIDOSIS PULMONAR
La hidatidosis producida por la forma larval del parsito Echinococcus granulosus puede
afectar al trax, siendo muy comn el compromiso pulmonar, y en 8% de los casos puede
asentar en mediastino o en la pleura.
La hidatidosis pulmonar primaria se produce por la llegada al pulmn de un embrin
hexacanto originado en el intestino, debido a la ingesta de huevos del parsito que
atraviesan la mucosa intestinal, pasan a circulacin portal y son transportados
principalmente al hgado y a los pulmones. Luego las larvas se desarrollan formando los
quistes hidatdicos uniloculares que se expanden lentamente durante aos.
La hidatidosis pulmonar secundaria es la consecuencia de la ruptura de un quiste
primario, ya sea pulmonar o extrapulmonar, con la consiguiente diseminacin de vesculas
hijas y escolex. Estos quistes suelen ser mltiples y bilaterales. Cuando el quiste primario
es pulmonar, la diseminacin puede hacerse en los bronquios o en la pleura. En cambio,
si el quiste primario asienta en el hgado, el corazn, u otro rgano, la diseminacin al
pulmon se hace por va sangunea. Una forma particular de hidatidosis pulmonar
secundaria es el llamado transito hepatotorcico, ste es propio de los quistes hepticos
que atraviesan por contigidad el diafragma y pueden finalmente fistulizar en el rbol
bronquial.
Inicialmente la hidatidosis pulmonar primaria es asintomtica debido a que el quiste, en su
crecimiento, rechaza, sin comprometer el parnquima pulmonar circundante. Este
periodo es largo pudiendo transcurrir de 5 a 20 aos hasta crecer lo suficiente como para
causar sntomas, aunque muchas veces se descubren accidentalmente al sacar una
radiografa de trax.
176
177
TRATAMIENTO
El nico tratamiento radical y definitivo de la hidatidosis pulmonar es la ciruga. La
quimioterapia con benzimidazoles (mebendazol y albendazol) puede ser utilizada en
asociacin con la ciruga, en forma perioperatoria o como tratamiento previo.
Generalmente se utiliza albendazol en dosis de 10 mg/kg/da previo a la ciruga, durante 4
semanas con un intervalo de 15 das entre cada semana.
En casos muy seleccionados, puede realizarse tratamiento medico slo con albendazol
en dosis de 400 mg dos veces al da durante 12 semanas (pueden requerirse mltiples
ciclos).
CRIPTOSPORIDIOSIS PULMONAR
La enfermedad es producida por el Criptosporidium parvuus. Produce diarrea crnica en
pacientes con HIV+. Un 20% tienen disnea, tos persistente, secreciones respiratorias
copiosas con fiebre. En la radiografa se observan infiltrados intersticiales difusos
similares a los que se observan con el P. jirovecci. El diagnstico se confirma por biopsia
pulmonar y de la va area ya que el parsito produce intensa exfoliacin epitelial, puede
ser til adems el lavado broncoalveolar.
El tratamiento es dificultoso, se usa paramomicina (un aminoglucsido) y como segunda
opcin azitromicina. Se ha probado administrar calostro bovino hiperinmune oral.
TOXOPLASMOSIS PULMONAR
Se produce en pacientes HIV+ con fiebre, tos y disnea. Se complica con encefalitis y
abscesos cerebrales. Puede simular una neumona por P. jirovecci, y ambos cuadros
pueden coexistir.
En la radiografa hay una neumona intersticial con micronodulillos, a veces ndulos y
cavitacin, neumona lobar y derrame pleural. El diagnstico se confirma con lavado
broncoalveolar y biopsia pulmonar.
Se trata con sulfadiazina + pirimetamina (2da opcin clindamicina)
CAPITULO 10
PATOLOGIA PULMONAR POR FRMACOS Y DROGAS
Integracin con ctedra de Farmacologa
PATOLOGIA PULMONAR POR FRMACOS
Se sabe que el 5% de las reacciones adversas a frmacos involucran al aparato
respiratorio, pero si consideramos aquellas potencialmente mortales un 12% son
producidas por reacciones en el aparato respiratorio.
178
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
123456-
Son reacciones de tipo alrgico que aparecen en forma aguda o subaguda, entre horas a
7 a 10 das de la ingesta del frmaco. Producen tos, disnea, sibilancias con
broncoespasmo, presencia de infiltrados inflamatorios pulmonares con crepitantes a la
auscultacin, eosinofilia y fiebre. En el lavado broncoalveolar tienen aumento de
eosinfilos y de linfocitos. Se recuperan con la suspensin del frmaco y administracin
de corticoides.
Los frmacos que lo producen son:
Nitrofurantona
Metotrexate: 7% de los casos. Se desarrolla a lo largo de varias semanas con una
mortalidad del 10-25%
Sales de oro: 1% de los casos. Ocurre entre un mes y cuatro meses de tratamiento. Tiene
7% de mortalidad
Penicilamina
Sulfasalazina
Amiodarona
179
Ciclofosfamida
Metisergida
Mitomicina
Nitrofurantona
Sales de oro
Sulfasalazina
La suspensin del frmaco y la administracin de corticoides no siempre detienen la
progresin a la insuficiencia respiratoria y muerte. En el caso de la bleomicina, la
administracin de oxgeno puede agravar an ms las lesiones pulmonares.
En el caso de la amiodarona la toxicidad pulmonar ronda el 7% de los casos. Se
recomienda efectuar radiografas y espirometras frecuentes en los pacientes que reciben
la droga. Se produce por dao directo pulmonar y por acumulacin de fosfolpidos en el
parnquima pulmonar. Suelen tener prdida de peso y dolor torcico. La mortalidad es del
10%. Mejoran con corticoides y con la suspensin del frmaco.
DROGADICCIN Y PULMN
Existen toda una gama de complicaciones pulmonares que ocurren en los pacientes
adictos tanto por va inhalatoria como por va intravenosa, que deben ser tenidas en
cuenta por el mdico de familia.
1- Es comn la broncoaspiracin por los trastornos del sensorio provocados por los
efectos de las drogas con distress respiratorio y muerte.
2- Pueden presentar en aspiraciones de menor magnitud neumona aspirativa con
absceso pulmonar.
3- La embolia pulmonar sptica es comn en los adictos intravenosos con endocarditis
derecha. Se presenta con clnica de tromboembolismo pulmonar, y aparicin ulterior de
mltiples abscesos pulmonares ya que los mbolos llevan grmenes al pulmn.
180
CAPITULO 11
CONSIDERACIONES PULMONARES EN LA ALTURA Y EN
VIAJEROS EN AVIN
Enfermedad de Montaa crnica (enfermedad de Monge)
Es comn en varones de edad media o mayores. Son ms comunes en residentes
crnicos en los Andes o en el Himalaya. Presentan una respuesta exagerada a la
hipoxemia generada por la altura con una poliglobulia muy severa con Hemoglobina
superior a 23 g/dl, hematocritos muy elevados, con aumento de la viscosidad sangunea.
Pueden presentar hipertensin pulmonar con insuficiencia cardaca derecha.
Se presentan con cefaleas, mareos, somnolencia, dificultad en la concentracin,
irritabilidad, depresin y alucinaciones. Tienen mala tolerancia al ejercicio fsico y dedos
en palillo de tambor. Presentan eritrocianosis con conjuntivas congestivas.
Tratamiento: realizar flebotomas regladas para descender la hemoglobina.
181
VIAJES AREOS
Los pasajeros que viajan en aviones comerciales en los que se presuriza la cabina,
reciben una fraccin inspirada de oxgeno equivalente a 15% (la fraccin inspirada del
are normal es de 21%), ello equivale a la concentracin de oxgeno que se encuentra a
una altura de 1800 a 2500 m. La mayora de las personas sanas tolera dicha fraccin
inspiratoria de oxgeno sin dificultad. De los pacientes con EPOC, slo el 18% pueden
manifestar disnea, edemas, sibilancias y cianosis, se trata en general de pacientes con
cuadros severos que requieren suplementacin de oxgeno para tolerar el viaje.
Los pacientes con hipertensin pulmonar pueden experimentar un agravamiento del
cuadro porque la hipoxemia exacerba la hipertensin pulmonar. Por ello, requieren
suplemento de oxgeno durante el vuelo.
En el caso de asmticos, se recomienda que antes de viajar efectuen un pulso adicional
de corticoides inhalados.
El neumotrax es una contraindicacion absoluta para viajar en avion, se debe esperar un
mes de su resolucin para poder viajar.
En general se recomienda administrar oxgeno a todo paciente que a nivel del mar tenga
tenga una PaO2 menor de 70 mmHg.
CAPITULO 12
TRANSPLANTE DE PULMON
INDICACIONES DEL TRANSPLANTE PULMONAR
Las principales enfermedades en las que se indica el transplante pulmonar son:
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
Fibrosis qustica
Bronquiectasias bilaterales severas
Enfermedad pulmonar intersticial crnica
Dficit de alfa 1 antitripsina
Hipertensin pulmonar primaria
Malformaciones cardacas con hipertensin pulmonar
EPOC en fase terminal
182
183
INFECCIN BACTERIANA
Las neumonas bacterianas son las infecciones ms comunes y tienden a presentarse en
una forma temprana despus del trasplante. Han sido reportadas incidencias del 38% en
las 2 primeras semanas. Los organismos mas comnmente aislados son Klebsiella
pneumoniae en un 45%, Pseudomona aeruginosa en un 36% y Escherichia coli en un
27%. Es comn utilizar profilaxis antibitica durante la primera semana, la cual puede ser
determinada segn las coloraciones de Gram y cultivos. Una aceptable combinacin
podra ser Ceftazidima 1 gr cada 8 horas y Clindamicina 600 mg cada 6 horas.
En pacientes con diagnstico de fibrosis qustica en el preoperatorio los patgenos de la
neumona generalmente se originan de la va area superior y los senos paranasales. Los
microorganismos ms comunes son la Pseudomona aeruginosa y la Borkholderia
cepacia. Las neumonas desencadenadas por estos microorganismos tienen alta
mortalidad y pueden estar asociadas con la aparicin temprana de una bronquiolitis
obliterante.
INFECCIONES VIRALES
El citomegalovirus es l ms comn y aparece dentro de los primeros 40 das del
transplante (hasta los primeros 100 dias). Produce neumona.
La infeccin por CMV se presenta en un 92% cuando el donante es negativo y el receptor
es positivo. La incidencia de infeccin o enfermedad es solamente del 10% si tanto el
donante como el receptor son negativos. Para la confirmacin del diagnstico se necesita
una biopsia transbronquial y un lavado broncoalveolar. La presencia de cuerpos de
inclusin nuclear en clulas del lavado tiene una especificidad del 98% para el diagnstico
de neumona por CMV, pero la sensibilidad es solo del 21%. Por otro lado, la deteccin de
antgenos virales en clulas del lavado por tcnicas inmunocitolgicas tiene una
sensibilidad del 86% para la presencia del virus en el pulmn pero slo un 84% de
especificidad para la presencia de neumona clnica. Se acostumbra a emplear profilaxis
para prevenir la infeccin con globulina inmune contra el virus o con ganciclovir.
Las caractersticas clnicas de la neumona por herpes simple son un poco similares a la
neumona causada por CMV. Los pacientes a menudo presentan herpes labial o herpes
bucal en asociacin con neumona. Los procedimientos diagnsticos son similares a los
usados para infeccin por CMV. Se trata con aciclovir.
La infeccin con virus de Epstein-Barr (VEB), la cual se presenta como un sndrome de
mononucleosis infecciosa con fiebre, malestar general, faringitis y adenopatas, se asocia
con enfermedades linfoproliferativas. Infiltrados linfomatosos de las clulas B puede
desarrollarse en algunos rganos pero aparecen ms frecuentemente en injertos
pulmonares. El tratamiento de la infeccin es con aciclovir.
INFECCION POR HONGOS
Las infecciones por hongos son raras pero cuando se presentan tienen una alta
mortalidad. El pico de incidencia es entre 10 das y 2 meses despus del trasplante. Se ha
descrito sobre todo neumona a Aspergilus y a Pneumocystis jirovecci. La va area es
frecuentemente colonizada por Cndida spp, pero la invasin pulmonar es poco frecuente
y a menudo est asociada con un uso prolongado y mltiple de antibiticos.
PRONOSTICO
La sobreviva global a los 5 aos del transplante es del 50% de los pacientes. La
mortalidad quirrgica es del 10 al 15%. Las principales causas de muerte son las
infecciones y el rechazo con bronquiolitis obliterante. Se han intentado retransplantes pero
con mal pronstico y alta mortalidad.
184
CAPITULO 13
ENFERMEDAD VENO-OCLUSIVA PULMONAR Y
HEMANGIOMATOSIS CAPILAR PULMONAR
ENFERMEDAD VENOOCLUSIVA PULMONAR
Esta enfermedad es una causa rara de hipertensin pulmonar. Se caracteriza por la
oclusin difusa de las venas pulmonares por tejido fibroso. Afecta a vnulas y venas
pequeas. Algunas venas pueden ir a la recanalizacin luego de cierto tiempo y an
puede producirse cierta calcificacin de la pared de la vena.
La rmora venosa produce hipertrofia moderada a severa de las arteriolas pulmonares
con capilares alveolares ingurgitados y tortuosos. En el parnquima pulmonar hay edema
intersticial, y en casos crnicas hay cierto grado de fibrosis pulmonar. Se encuentran en el
intersticio macrfagos cargados de hemosiderina. Pueden tener hiperplasia de los
neumonocitos tipo II con infiltrados linfocticos focales y fibrosis intersticial.
La enfermedad afecta a ambos sexos. Su causa se desconoce pero se han postulado
como causas:
-- Su aparicin luego de virosis como HIV, Epstein Barr, Citomegalovirus
-- Se han descrito casos en gemelos, por lo que podra haber componente gentico
-- Se ha descrito secundaria a drogas como bleomicina, mitomicina y carmustina
-- Puede aparecer en la enfermedad injerto contra hesped
-- Otros consideran que son pacientes con predisposicin a las trombosis
-- A veces presentan autoinmunidad, coexistencia con lupus, artritis reumatoidea, CREST,
o presencia de anticuerpos ANA o Factor reumatoideo positivos.
Las manifestaciones clnicas son: tos seca, disnea, sncope de esfuerzo, cianosis, angor,
insuficiencia cardaca derecha. Es raro que presenten hemorragia alveolar. Pueden tener
uas en vidrio de reloj con dedos en palillo de tambor. Crepitantes secos si hay fibrosis
pulmonar. Con el catter de Swan Ganz puede ser difcil medir la presin capilar
enclavada, pero en las zonas donde se puede medir es normal.
En la radiografa pulmonar se observa lineas B de Kerley por la hipertensin capilar
crnica, engrosamiento de las arterias pulmonares, e imgenes intersticiales. En la
tomografa computada de trax se observa el engrosamiento de los septa pulmonares,
opacidades difusas en mosaico, ndulos pequeos, derrame pleural, consolidacin
alveolar y adenomegalias en mediastino.
La prueba de difusin de monxido de carbono es anormal. En el laboratorio, en algunos
casos, se ha descrito proteinuria, anemia hemoltica microangioptica y aumento de la
IgG e IgM.
El diagnstico se confirma con la biopsia pulmonar. Suelen tener una sobrevida de slo
dos aos.
Se efecta tratamiento de prueba con meprednisona + azatioprina durante 3 meses, slo
responden un porcentaje. Se los anticoagular. Para disminuir la presin en la arteria
pulmonar se usa nifedipina, hidralacina o prazosin. Pueden requerir oxgeno domiciliario y
transplante pulmonar.
185
CAPITULO 14
MALFORMACION ARTERIOVENOSA PULMONAR
Son comunicaciones anormales entre la arteria pulmonar y las venas pulmonares, por lo
general congnitas.
Se han descrito raramente asociadas a esquistosomiasis, estenosis mitral, trauma
torcico, actinomicosis, sindrome de Fanconi y metstasis pulmonar de cncer tiroideo.
Son 2:1 veces ms comunes en mujeres. Un 10% de los casos son infantiles, en adultos
se encuentran en general a los 50 a 60 aos. El 70% se asocia a la enfermedad de
Rendu-Osler-Weber (telangiectasias hemorrgicas hereditarias).
Las malformaciones se localizan el 53% en los lbulos inferiores, 75% son unilaterales,
36% presentan lesiones mltiples y de ellos 50% tienen lesiones bilaterales, el 90%
comprometen a la pleura. Suelen ser lesiones de 1 a 5 cm (pero pueden llegar a los 10
cm), pero puede haber lesiones mltiples microscpicas. La mayora tiene un solo vaso
abastecedor y un solo vaso de drenaje.
Se pueden presentar como 1) un saco nico y dilatado 2) una masa plexiforme de canales
vasculares 3) una comunicacin dilatada directa y tortuosa entre una arteria y una vena.
Las manifestaciones clnicas son: epistaxis, disnea, cianosis, hemoptisis, hemorragias
digestivas, uas en vidrio de reloj y dedos en palillo de tambor. Tienen hipoxemia y
ortodeoxia (disminuye la presin de oxgeno al ponerse de pie). Pueden tener valores
reducidos en la prueba de difusin de monxido de carbono. La presin en la arteria
pulmonar est normal o disminuida.
En la radiografa de trax se observa una masa oval o redondeada de densidad uniforme
a veces lobulada, en lbulos inferiores. Se confirma con angioresonancia y angiografa.
186
CAPITULO 15
NEUMONA LIPOIDE
Es un cuadro raro producido por la aspiracin de grasas contenidas en laxantes, aceites
minerales o vaselina. Clnicamente puede presentarse como:
-- Enfermedad intersticial crnica
-- Simulando a una neumona aguda o crnica
-- Simulando un cncer de pulmn
-- con un distress respiratorio
-- con granulomas pulmonares localizados
En la semiologa pulmonar puede tener tos crnica, disnea, dolor torcico, fiebre y en la
auscultacin puede haber crujidos, sibilancias y roncus en una zona mate a la percusin.
En el lavado broncoalveolar hay macrfagos cargados de grasas y se puede biopsiar la
lesin para hacer el diagnstico antomo-patolgico. Tienen leucocitosis y
eritrosedimentacin elevada. La tomografa muestra zonas de consolidacin con bajos
valores de atenuacin, opacidades en vidrio esmerilado, engrosamiento de los septa
intralobulares y ndulos alveolares. Se ubica preferentemente en el lbulo inferior del
pulmn derecho y puede asociarse a bronquiectasias.
Se pueden sobreinfectar con micobacterias atpicas (sobre todo M. chelonae y fortuitum) y
con Criptococo neoformans. Predispone a la aparicin de cncer broquioloalveolar.
Las formas agudas mejoran con corticoides.
Bibliografia
Banjar Hanax Bahrain Med Bulletin vol 25 n 1 2005.
CAPITULO 16
187
SECUESTRO PULMONAR
Es un trozo de parnquima pulmonar no funcionante, por carecer de conexin con la va
area. Recibe aporte sanguneo de arterias ramas de la aorta. El 75% son intralobares, y
el 25% extralobares. Estn separados del resto del pulmn por tejido pleural. Es ms
comn su aparicin en el lbulo inferior derecho. Pueden producir neumonas a repeticin
y atelectasias. Se los detecta en la radiologa, y en la tomografa computada pulmonar. Es
necesario efectuar una angioresonancia para ver su aporte sanguneo. Puede ser
necesaria su reseccin quirrgica.
CAPITULO 17
PULMON HIPERLUCENTE
Es el hallazgo de una zona de hiperlucidez (negra) en la radiografa de trax. Puede
corresponder a:
--Neumotrax
-- Bullas
--Pneumatoceles secundarias a infecciones pulmonares por Estafilococo o por
Pneumocystis jirovecci
--Enfisema lobar congnito
-- Sindrome de Mac Leod o de Swyer-James: es una hiperlucidez de todo un pulmn que
ocurre por una bronquiolitis obliterante unilateral.
CAPITULO 18
QUISTE PULMONAR SIMPLE
Se trata de un quiste revestido por epitelio respiratorio o alveolar. Puede reconocerse en
la infancia o en la adultez. A veces, se presenta rodeado de un sindrome de condensacin
ya que pueden predisponer a las neumonas recurrentes. Pueden producir hemoptisis por
compresin de los bronquios, y tambin pueden generar atelectasias y compresin del
mediastino. Se los identifica bien en la tomografa pulmonar y puede ser necesaria la
realizacin de una angioresonancia para ver su irrigacin. Los revestidos por epitelio
bronquial suelen aparecer en el ngulo cardio frnico o a lo largo del borde cardaco. En
general, no requiren tratamiento a menos que se infecten con frecuencia o que
compriman estructuras vitales.
CAPITULO 19
CAMARA HIPERBRICA
La medicina hiperbrica es la rama de la medicina que estudia los cambios fisiolgicos,
fisiopatolgicos y las patologias que pueden presentar los seres vivos al someterse a
presiones superiores a la atmosfrica. Ello ocurre por ejemplo en buzos de alta
profundidad, trabajadores bajo presin atmosfrica elevada o pacientes sometidos a
cmara hiperbrica como pro eso teraputico.
La presin atmosfrica standard a nivel del mar es de 1013,25 hectopascales o 760 U
Torr.Cada 10 metros de elevacin sobre el nivel del mar la presin atmosfrica disminuye
1 mm Hg.
188
189
CAPITULO 20
SINDROME DE LAS UAS AMARILLAS
Es una entidad que fue descrita en 1964. Estos pacientes se presenta con:
-- Uas de color amarillo, distrficas, de crecimiento lento
-- Linfedema en miembros inferiores
-- Manifestaciones respiratorias: tos crnica, derrame pleural tipo exudado o quilotrax,
bronquiectasias en lbulos inferiores (47% de los casos), infecciones pulmonares
recurrentes
-- Pueden tener adems adenomegalias mediastinales y derrame pericrdico
-- Prdida de peso
La enfermedad se asocia a cncer, colagenopatas, tiroideopatas y diabetes mellitus.
Se cree que presentan una anomala en el drenaje linftico pulmonar y una
microvasculopata con prdida de proteinas. La capilaroscopa de las uas detecta la
190
presencia de asas capilares tortuosas. Las uas y el linfedema mejoran con el mejor
control de las infecciones respiratorias.
El tratamiento incluye: vacunas contra el neumococo y antivirales, broncodilatadores,
tratamiento agresivo de las infecciones pulmonares, asistencia kinsica respiratoria con
drenaje postural, el uso de vitamina E demostr ser til para mejorar las lesiones
ungueales. Requieren drenaje linftico y compresin extrnseca de las zonas con
linfedema.
Bibliografa
Maldonado F, Talezaar HD y col Yellow nail syndrome. Analysis of 41 patients. Chest
2008 134 (2) 375-381.
LO AGUDO EN NEUMONOLOGIA
CAPITULO 1
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA- CAUSAS Y FISIOPATOLOGIA
Integracin con la ctedra de Emergentologa
Se considera a un paciente en insuficiencia respiratoria cuando tiene una PaO2
menor de 60 mmHg y/o una PaCO2 mayor de 45 mmHg. Distinguimos
tradicionalmente una insuficiencia respiratoria tipo 1, cuando el paciente slo tiene
hipoxemia, de la insuficiencia respiratoria tipo 2, en la que el paciente presenta
hipoxemia e hipercapnia.
Al definir que un paciente est con insuficiencia respiratoria, estamos afirmando que hay
un impedimento para que la respiracin mitocondrial celular pueda llevarse a cabo
normalmente. Recordamos que el oxgeno es el paso final imprescindible para que
contine funcionando la cadena respiratoria a nivel de la cresta mitocondrial. La funcin
de la cadena respiratoria es la sntesis de ATP que acta como reservorio energtico para
mantener funcionando la mquina celular. Sin adecuada oxigenacin tisular no hay
entonces adecuada produccin de energa. Cuando la cadena respiratoria no funciona, la
clula debe recurrir a la gluclisis anaerobia que produce poco ATP y adems genera
acido lctico, provocando la aparicin de acidosis metablica lctica.
Por ello, debemos tener en cuenta que todo nuestro sistema respiratorio (aparato
respiratorio + control neural-espinal-muscular de la respiracin) est al servicio de
mantener una adecuada oxigenacin tisular, la utilizacin correcta del oxgeno en la
cadena respiratoria mitocondrial, y la remocin adecuada del CO2 producido por el
metabolismo celular.
Es por ello, que hemos aadido en este captulo causas de insuficiencia respiratoria a
nivel tisular perifrico y causas de insuficiencia respiratoria por trastornos sanguneos.
Fisiopatolgicamente la insuficiencia respiratoria puede producirse por:
a) Disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno
b) Trastornos de la ventilacin
c) Trastorno en la difusin del oxgeno en la membrana alvolo-capilar
d) Trastorno en la relacin ventilacin/perfusin a nivel pulmonar
e) Por presencia de shunt
191
TRASTORNOS DE LA VENTILACIN
Se denomina ventilacin al conjunto de mecanismos que aseguran una normal entrada y
salida de aire al alvolo, de modo de mantener una adecuada provisin de oxgeno y
permitir la remocin del CO exhalado. Requiere de la indemnidad de los centros
respiratorios que permiten la respiracin automtica, de las vas que conducen la
informacin a la mdula espinal, de las motoneuronas espinales de los msculos
respiratorios, de los nervios que salen de la mdula espinal, de la placa mioneural y de los
msculos respiratorios. Es imprescindible contar con indemnidad de la va area, de la
caja torcica y de la pleura ya que sus alteraciones pueden repercutir en la ventilacin.
SHUNT
En las personas normales existe un shunt llamado fisiolgico que representa un 3% del
volumen minuto y corresponde a sangre que circula por la arteria pulmonar pero no pasa
por los alvolos, llegando a las venas pulmonares y la corazn izquierdo sin haber sido
oxigenada. Dicho pasaje se producira por pequeas anastomosis arteriovenosas.
En pacientes con cardiopatas congnitas como la comunicacin interventricular, la
comunicacin intraauricular o el ductus persistente la comunicacin anormal produce una
sobrecarga de volumen en las cavidades cardacas derechas que lleva a la hipertensin
pulmonar y al sindrome de Eisenmenger con posterior inversin del sentido de circulacin
en la comunicacin anormal. En ese momento pasa un volumen significativo de sangre de
las cavidades derechas a las izquierdas, pero como dicha sangre no ha pasado por el
pulmn es sangre no oxigenada y ello explica la severa hipoxemia que presentan estos
enfermos con shunt patolgico. La nica solucin clnica de estos casos es efectuar un
transplante cardio-pulmonar.
En pacientes con cirrosis se puede desarrollar un sindrome hepatopulmonar. Debido a las
altas concentraciones de xido ntrico se produce la apertura de numerosas
comunicaciones arteriovenosas intrapulmonares que provocan que una parte
considerable del volumen minuto pase de la arteria pulmonar a las venas pulmonares sin
pasar por los alvolos. Este shunt patolgico explica la hipoxemia crnica de los cirrticos
y en casos severos puede llevar a la insuficiencia respiratoria.
La hipoxemia del shunt es refractaria a su correccin con aporte suplementario de O2.
Este hecho, es usado a menudo clnicamente para diferenciar el verdadero shunt de las
alteraciones de la V/Q.
192
Despus de la respiracin con O2 al 100% durante 15 minutos todos los alvolos estn
presumiblemente llenos de oxgeno puro. En consecuencia, el porcentaje del shunt
derecha-izquierda puede ser calculado por la siguiente frmula:
ANOMALAS EN LA DIFUSIN
La alteracin en la difusin se observa en los pacientes con EPIC. Estos pacientes al
comienzo slo tienen disnea al efectuar ejercicio pero en reposo, no hay repercusin
funcional, dado que el tiempo del trnsito del glbulo rojo a travs del capilar pulmonar
permite alcanzar el equilibrio entre la presin alveolar de O2 y la PaO2 en el capilar
pulmonar. Como es lgico, la Diferencia alvolo-arterial O2 est aumentada y, tras la
administracin de oxgenoterapia al 100%, durante unos 15 minutos, la PaO2 aumenta sin
dificultad. En los estados avanzados habr hipoxemia tambin en reposo.
193
Se produce por dao transitorio o irreversible de los centros respiratorios bulboprotuberanciales que aseguran la respiracin automtica. Se acompaan de
hipoventilacin. Las principales patologas que la provocan son:
1) Hipoventilacin alveolar primaria o idioptica
2) Obesidad extrema (sindrome de Pickwick)
3) Infarto, infeccin o neoplasia del sistema nervioso central
4) Anestsicos y drogas depresoras del sistema nervioso
5) Coma mixedematoso
6) Alcalosis metablica
7) Sleep apnea central
Hipoventilacin alveolar primaria: se produce por una falta de respuesta del centro
respiratorio a la elevacin de la CO2. Estos pacientes no pueden dormirse ya que
dejan de respirar por disfuncin de su respiracin automtica. Se la denomina mal de
Ondina (por ser una diosa condenada a no poder dormir). Se han publicado menos
de 100 casos hasta hoy. El paciente presenta disnea, somnolencia, cianosis,
quemosis conjuntival, hipertensin pulmonar con insuficiencia cardaca derecha. La
hipertensin pulmonar se produce por vasoconstriccin refleja de la arteria pulmonar
por la hipoxemia persistente. Es peligrosa la administracin de O2 a alta
concentracin porque puede inducir paro respiratorio ya que el nico estmulo que
mantiene ciclando al centro respiratorio es la hipoxemia. Se los trata con implantacin
de marcapasos diafragmticos.
Sindrome de Pickwick: es una hipoventilacin alveolar asociada a obesidad
extrema. La obesidad extrema provoca tal grado de trabajo respiratorio que
disminuye la ventilacin lo que llevara a una acumulacin crnica de CO2, y ello
provoca que el centro respiratorio deje de responder a este gas, con hipoventilacin e
hipoxemia crnica. Puede evolucionar a la hipertensin pulmonar y la insuficiencia
cardaca derecha por las mismas razones que el cuadro anterior. La disminucin del
peso provoca la normalizacin de los sntomas.
Sleep apnea de causa central: son pacientes que slo durante el sueo tienen
episodios de apneas prolongadas con hipoxemia y desaturacin de la hemoglobina
por fallas de ciclaje de su centro respiratorio. Se detecta con polisomnografa.
Pueden presentar en los episodios arritmias ventriculares y muerte sbita. Se los
trata con marcapasos diafragmticos.
Anestsicos y drogas depresoras del sistema nervioso central: los anestsicos, los
barbitricos, las benzodiacepinas, el alcohol, los opiceos por su accin depresora
sobre el sistema nervioso central pueden producir parlisis de los centros
respiratorios y pueden matar al paciente de insuficiencia respiratoria.
Coma hipotiroideo: el paciente hipotiroideo severo puede entrar en coma y
presentar severa hipoventilacin con retencin de CO
Alcalosis metablica: la alcalosis metablica es compensada fisiolgicamente por
acidosis respiratoria e hipoventilacin, si es severa puede provocar insuficiencia
respiratoria y muerte del enfermo.
194
195
196
7- Hipercalcemia
8- Rabdomiolisis graves
9- Dficit congnitos (carnitina, maltasa cida, glucgeno)
Polimiositis: es una enfermedad autoinmune del colgeno en la cual hay anticuerpos
contra las clulas musculares.
Distrofias y miotonas: son enfermedades degenerativas del tejido muscular, puede
provocar la muerte del paciente por insuficiencia respiratoria cuando se afectan los
msculos respiratorios
Parlisis peridica familiar: es una enfermedad en la cual hay una sbita hipercaptacin
de potasio a nivel muscular, la hipopotasemia resultante provoca debilidad muscular e
insuficiencia respiratoria.
Trastornos de electrolitos: para un adecuado funcionamiento muscular debe haber
niveles normales de potasio, magnesio, fosforo y calcio en sangre.
Rabdomiolisis masivas: se produce una destruccin rpida y generalizada del tejido
muscular, si afecta a los msculos respiratorios provocar dificultad ventilatoria.
Dficit congnito: se trata de enzimopatas o dficit de sustancias imprescindibles para
el metabolismo o la energtica celular. Se ven en lactantes.
197
La nariz, la farnge, la larnge y la trquea son conductos por los cuales debe pasar el aire
para acceder al pulmn. Su obstruccin puede provocar obviamente insuficiencia
respiratoria. (Ver captulo correspondiente)
198
199
c) Excesiva produccin tisular de CO2: se produce en pacientes EPOC con dietas muy
ricas en hidratos de carbono, el exceso de hidratos provoca mayor produccin de CO2 y
el paciente claudica, ya que por su enfermedad pulmonar no puede eliminar
adecuadamente el exceso de CO2.
CAPITULO 2
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA- CUADRO CLINICO
MANIFESTACIONES CLINICAS POR LA HIPOXEMIA
Los principales signos y sntomas atribuibles a la hipoxemia son:
- Encefalopata hipoxmica: produce cambios en la personalidad, agitacin, delirio,
obnubilacin, confusin, estupor y coma
- Disnea-taquipnea
- Predisposicin al angor, palpitaciones y arritmias. Taquicardia
- En los primeros minutos que siguen a una hipoxemia puede haber hipertensin por
estrs. Pero luego de esta primera respuesta prima la hipotensin con tendencia al shock:
Este shock no responde a inotrpicos o con expansin, slo se corrige con oxgeno.
- La insuficiencia respiratoria puede descompensar a una insuficiencia cardaca
- Puede producir convulsiones
- Cianosis
200
H+ en nano eq/l
126
100
79
63
50
40
32
25
20
Cuando los valores calculados del cociente estn alrededor de 0,8 se trata de una
insuficiencia respiratoria aguda, si est alrededor de 0,3 es una insuficiencia respiratoria
crnica y si los valores estn entre 0,8 a 0,3 es una insuficiencia aguda virando a una
crnica.
201
202
Su valor normal es de 0,95. Valores por debajo de 0,4 implican insuficiencias respiratorias
graves.
CAPITULO 3
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Integracin con la ctedra de Emergentologia
203
204
5- Aporte nutricional
El paciente en insuficiencia respiratoria requiere un aporte nutricional adecuado para
hacer frente al intenso trabajo respiratorio que debe efectuar. Dicho aporte le ser
proporcionado por va oral y de ser imposible por alimentacin enteral o parenteral. Se
evitarn los excesos de hidratos de carbono ya que favorecen la excesiva produccin de
CO2 lo que puede agravar la insuficiencia respiratoria sobre todo en los pacientes con
EPOC.
Mscara Venturi
FIO2
205
24%
26%
28%
30%
35%
40%
50%
Cnula nasal
Flujo en l/min
1
2
3
4
5
6
FIO2
24%
28%
32%
36%
40%
44%
206
Los factores que pueden dar una mala seal de lectura son: la mala posicin del detector,
el movimiento del paciente, la hipotermia, la hipotensin arterial, la ausencia de pulso y la
vasoconstriccin.
En general, las mediciones se realizan en los dedos, las sienes o los lbulos de las orejas.
Su utilizacin permite detectar rpidamente variaciones tisulares en la oxigenacin siendo
de ayuda fundamental en el manejo anestsico.
CAPITULO 4
OCLUSIN AGUDA DE LA VA AREA SUPERIOR
Integracion con la ctedra de Emergentologa
La obstruccin aguda de la va area superior es una emergencia mdica que puede
provocar la muerte por asfixia e insuficiencia respiratoria ventilatoria.
Las causas que pueden provocarla son:
1- Epiglotitis aguda
2- Laringotraquiobronquitis aguda viral (Croup)
3- Angina de Ludwig
4- Angioedema
5- Tumor de farnge
6- Tumor de larnge
7- Tumor de trquea
8- Traqueomalacia
9- Traqueobroncomegalia
10- Compresin de la va area por bocio
11- Amiloidosis traqueal
12- Traqueobroncopata osteocondroplsica
13- Policondritis recidivante
14- Enfermedad de Wegener
15- Trauma facial
16- Trauma larngeo
17- Trauma traqueal
18- Injuria trmica y por humo de la va area superior (incendios)
19- Compresin de la va area por vasos sanguneos aberrantes
20- Aspiracin de cuerpo extrao
21- Distona larngea secundaria a neurolpticos
22- Secuelas de intubacin prolongada o traqueostoma: granulomas de cuerda vocal,
estenosis de glotis, parlisis de cuerda vocal, estenosis traqueal.
23- Parlisis de cuerda vocal
24- Parotiditis supurada
25- Traqueitis bacteriana
26- Faringitis con absceso retrofarngeo
27- Tuberculosis de la va area superior
28- Hematoma perifarngeo, larngeo o traqueal por anticoagulantes o al efectuar una
va central.
29- Disfuncin de cuerda vocal
30- Estrangulacin Ahorcado
31- Hipertrofia de amgdalas y adenoides.
32- Enfermedad neurolgica: esclerosis lateral amioatrfica, enfermedad de Parkinson,
Parkinsonismos, secuela de accidente cerebro vascular, sindrome de Guillain Barr.
207
Epiglotitis: es ms comn en nios menores de dos aos, pero hay casos en adultos.
Cursa con fiebre, dolor al tragar, dolor de garganta, dificultad respiratoria con estridor. Es
producida en general por H. influenzae. La radiografa lateral del cuello permite visualizar
la tumefaccin de la zona. Se debe efectuar una laringoscopa para su confirmacin.
Puede requerir cricotiroidectoma de urgencia o traqueostoma. Se la trata con
dexametasona y antibiticos (amoxicilina-clavulnico).
Laringotraqueobronquitis viral aguda: se da en nios menores de 4 aos, por virus
parainfluenzae, adenovirus, sincitial respiratorio e influenza. Tienen tos, disfona y estridor
puede provocar insuficiencia respiratoria y muerte.
Angina de Ludwig: es una infeccin del piso de la boca y del espacio submandibular.
Hay tumefaccin del cuello con dolor, dolor de garganta, babeo de saliva, disfagia.
Requiere antibiticos para cubrir gram positivos, negativos y anaerobios, drenaje
quirrgico, corticoides y manejo de la va area superior (cricotiroidectoma o
traqueostoma)
Edema angioneurtico: tumefaccinde cara, labios, lengua, mucosa nasal, boca y
garganta. En 25% de los casos compromete laringe. Las causas son: a) secundario a
aspirina y AINEs b) por ingesta de IECA c) Medios de contraste iodados d) Dficit
gentico del inhibidor C1 esterasa d) Dficit adquirido del inhibidor C1 esterasa por
neoplasia hematolgica.
Inhalacin de cuerpo extrao: en nios es comn que se aspiren partes de juguetes,
monedas y caramelos duros. En adultos trozos de comida (carne y pollo) o prtesis
dentarias. Pueden requerir maniobra de Heimlich, cricotiroidectoma de emergencia,
traqueostoma y ulterior extraccin del cuerpo extrao con broncoscopa flexible o rgida.
La maniobra de Heimlich debe ser conocida por todo mdico ya que puede salvar la vida
del paciente ante una emergencia. El mdico se coloca de pie por detrs del paciente, al
cual inclina sobre su cuerpo mientras que con ambas manos efecta una compresin
enrgica en la zona epigstrica, dicha maniobra provoca la expulsin por la boca del trozo
de alimento atascado. Si el paciente es muy corpulento, se proceder a acostarlo en el
piso y se efectuar la misma maniobra en el suelo.
Estenosis traqueal post intubacin o traquestoma: La mayora de los casos de
estenosis adquirida ocurren despus de intubacin por la permanencia prolongada de un
tubo endotraqueal. Ello se evita con la traqueostoma precoz, no dejando que el tubo
endotraqueal se mantenga durante ms de 5 das. La estenosis subgltica puede
desarrollarse luego de trauma externo, quemaduras, neoplasias, trauma quirrgico o
iatrognico. La traqueostoma genera traqueoestenosis en un porcentaje mucho menor de
casos.
Las estenosis traqueales postintubacin se producen por la aparicin de granulomas
inflamatorios, por lesiones tipo diafragma (lesiones en anillo) o por estenosis en cuello de
botella. Todas estas lesiones pueden asociarse a fstulas esfago-traqueales en algn
momento de su evolucin.
208
Los sntomas de presentacin son ronquera, estridor inspiratorio y disnea progresiva que
puede llegar a la insuficiencia respiratoria. Otro signo indirecto es la dificultad al intentar
una nueva intubacin. En estos pacientes la parlisis de cuerdas vocales, estenosis
traqueal y traqueomalacia son frecuentes
La radiologa de trax frente con placa muy penetrada permite ver bien la imagen traqueal
y a veces pone en evidencia la zona de estenosis. La espirometra de la estenosis
traqueal tambin brinda una imagen tpica que permite efectuar el diagnstico. La
tomografa helicoidal con cortes milimtricos tambin puede poner en evidencia la zona
estenosada.
La endoscopa es fundamental en la exploracin de una estenosis pero la misma puede
generar insuficiencia o descompensacin ventilatoria, por lo que el explorador debe ser un
broncoscopista con experiencia en el manejo de este tipo de complicaciones y debe
realizarse en una sala de endoscopa equipada para la reanimacin.
La broncoscopa rgida permite efectuar con mayor seguridad los tratamientos
endoscpicos para paliar la estenosis. El lser en estenosis traqueal est indicado en los
siguientes casos: arquitectura anatmica conservada, casos de urgencia, estenosis
diafragmticas, fibrosis no consolidada (fase proliferativa), granulomas aislados o por
material de sutura.
Oclusin traqueal por tumor: El carcinoma escamoso constituye el 50% de los
tumores traqueales, afecta a pacientes varones fumadores entre 50 y 60 aos. Tiene
capacidad para invadir ganglios linfticos e infiltrar estructuras mediastnicas vecinas. En
fases avanzadas puede dar metstasis a distancia. La supervivencia a los 5 aos es del
20%.
El carcinoma adenoide qustico o cilindroma constituye el 20% de los tumores
malignos de la trquea y es ms comn en el sexo femenino. La evolucin suele ser muy
lenta, con frecuentes recidivas, pero con escasa capacidad para infiltrar estructuras
vecinas, por lo que la supervivencia a los 5 aos es del 80%.
El lser solo o en combinacin con otras tcnicas endoscpicas, como dilatacin y/o
colocacin de stent, puede estar indicado en tumores de larnge, trquea o bronquios. La
posibilidad quirrgica es otra alternativa para pacientes jvenes, con lesiones localizadas
y que no tengan aspecto inflamatorio. La reseccin traqueal (ablacin de la zona
estentica) con posterior anastomosis termino-terminal, es la intervencin ms utilizada.
La tasa de mortalidad en algunos casos llega al 10%.
Traqueomalacia: La traqueomalacia ocurre cuando los cartlagos de la trquea no se
desarrollan o no maduran a tiempo, ocasionando que la pared traqueal sea flcida en
lugar de rgida. Tienen estridor y dificultad respiratoria. Como complicaciones pueden
presentar aspiracin de alimentos y neumonas aspirativas.
Rinoscleroma: se produce por la infeccin de la Klebsiella Rhinoscleromatis que puede
afectar la nariz, los senos paranasales, la farnge, la larnge y los bronquios siendo ms
comn en pacientes alcohlicos y mal nutridos.
Traqueopata osteoplstica: es una enfermedad benigna en la cual hay ndulos seos o
cartilaginosos que protruyen en la luz traqueal, afecta a la pared anterior y lateral de la
trquea. Afecta a los dos tercios inferiores de la trquea y puede extenderse a las
primeras porciones de los bronquios. Puede asociarse a amiloidosis traqueal. Afecta a
personas mayores de 50 aos, con tos, expectoracin, fiebre, hemoptisis y neumona
209
MANIFESTACIONES CLINICAS
1- Disnea
2- Respiracion ruidosa con estridor laringeo
3- Agravamientro de la disnea y de la respiracin ruidosa al hacer ejercicio o cambiar de
posicin
4- Sindrome de apnea del sueo
5- Disfona o voz bitonal
6- Distress respiratorio: se producira por la generacin de una presin negativa intratorcica
y transpulmonar debido al esfuerzo respiratoria al respirar contra una va erea superior
ocluda. Ello produce un aumento del volumen sanguneo pulmonar aumento de la presin
hidrosttica y disminucin de la presin pericapilar pulmonar con aparicin de edema
agudo de pulmn no cardaco.
CAPITULO 5
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE CAUSA MUSCULAR
Dentro de los msculos respiratorios el diafragma ocupa un lugar relevante. El nervio
frnico que lo inerva surge del segmento cervical C3 a C5. El diagfragma cuando se
contrae desciende en su parte central con un efecto similar a un pistn. La contraccin del
diafragma provoca una cada en la presin pleural y un aument en la presin
intraabdominal, con desplazamiento hacia fuera de la pared abdominal. En los pacientes
con EPOC, el aplanamiento y descenso de los diafragmas provoca que al contraerse haya
un movimiento anormal del margen costal inferior (signo de Hoover)
Las fibras de los msculos intercostales externos e internos estn orientadas en forma
perpendicular entre s y las fibras de los msculos intercostales externos oblicuos se
dirigen hacia delante y hacia abajo. Los intercostales internos en su porcin anterior
tienen una accin muy importante durante la inspiracin en reposo.
Durante la inspiracin se activan los intercostales externos junto con los escalenos y los
intercostales paraesternales en una secuencia de arriba hacia abajo que produce la
elevacin de las costillas. Durante la espiracin predomina la accin de los intercostales
internos produciendo el descenso de las costillas.
Los msculos abodminales cumplen una accin principalmente espiratoria.
El diafragma est irrigado por tres grandes arterias, la mamaria interna, las arteria
intercostales y las arterias frnicas inferiores que forman entre si una red anastomtica.
Durante el shock puede ocurrir una excesiva produccin de cido lctico por parte del
diafragma por no llegar suficiente oxgeno al mismo por la hipotensin severa.
211
212
CAPITULO 6
MANEJO DE LA VA AREA
INTUBACIN, CRICOTIROIDECTOMA Y TRAQUEOSTOMA
Integracin con la ctedra de Emergentologia y Otorrinolaringologia
INTUBACIN
Es un procedimiento por el cual se inserta por va oral o nasal un tubo en la trquea para
mantener expedita la va area. El procedimiento 1) evita la obstruccin aguda de la va
area, 2) permite un mejor manejo de las secreciones respiratorias si son abundantes y el
paciente tiene dificultades para expectorar, 3) previene la broncoaspiracin en pacientes
con vmitos y trastornos de la consciencia y 4) en la insuficiencia respiratoria es un paso
previo necesario para conectar al paciente al respirador.
Para evitar complicaciones, en todo paciente antes de intubarlo, se observar:
Si hay desviaciones del tabique nasal, piezas dentales flojas o prtesis dentarias no fijas,
dificultad en la apertura bucal (esclerodermia), hipoplasia o hiperplasia mandibular. Se
descartarn dificultades de la columna cervical que impidan colocar al paciente en la
posicin requerida para efectuar la intubacin. Se deber limpiar la cavidad oral, y aspirar
secreciones
Se emplear para la intubacin un laringoscopio, tubo endotraqueal, mandril y cnula de
Mayo. Insuflar el manguito del tubo endotraqueal previa a su colocacin para descartar
que no est pinchado. Los tubos pueden ser de cloruro de polivinilo o de siliconas, o de
ltex reforzado. Para poder efectuar endoscopas con el paciente intubado el tubo debe
tener una luz interna mayor de 8 mm. En pacientes adultos se utilizan tubos N 32 a 36.
La intubacin puede ser por via oral (es la forma ms comn), por via nasal (se efecta
con el paciente despierto, en posicin sentado, el procedimiento es a ciegas y el operador
se gua por el sonido producido por el pasaje del aire a travs del tubo) o guiada por el
broncoscopio (es la tcnica indicada cuando hay distorsiones anatmicas o no se puede
manipular el cuello).
Complicaciones de la intubacin
1- Fractura-luxacin de la columna cervical: se presenta en paciente con discopatas,
fracturas de columna, debilidad congnita o malformaciones de la columna, osteoporosis
severa, tumores lticos de vrtebras cervicales, artritis reumatoidea.
2- Abrasin corneana durante la maniobras de intubacin
3- Broncoaspiracin
4- Hipoxemia severa por excesivo retardo al efectuar la intubacin
5- Erosin vascular por decbito del tubo endotraqueal, en tubos dejados durante largo
tiempo. Debe llamar la atencin la presencia de sangre roja en el material aspirado.
213
Extubacin
Se procede al retiro del tubo endotraqueal cuando al mejorar el estado del paciente se
considera que ya el tubo es innecesario. Para efectuarla, se aspirarn previamente las
secreciones del paciente, se administrarn una dosis intravenosa de dexametasona, se
colocar la cama a 45 grados, y luego de retirar el tubo se suele colocar una mscara de
oxgeno.
214
CRICOTIROIDECTOMA
Consiste en perforar la membrana critotiroidea con un trcar o con una aguja de subclavia
para pasar un catter lo ms grueso posible para restaurar la respiracin y permitir la
administracin de oxgeno en situaciones de extrema gravedad en la cul no se pueda
intubar al paciente ni efectuar una traqueostoma reglada.
TRAQUEOSTOMA
Se la utiliza cuando hay indicacin de intubacin pero ella es imposible. Se la utiliza en el
ttanos con insuficiencia respiratoria ya que estos pacientes toleran mal el tubo
endotraqueal ya que les provoca paroxismos tetnicos y la intubacin es difcil por el
trismo. En los pacientes con EPOC severo la traqueostoma permite disminuir el espacio
muerto un 30%. En pacientes parkinsonianos permite evitar los espasmos musculares
larngeos que pueden asfixiar al enfermo. En pacientes con cncer laringeo para evitar la
obstruccin completa de la va aerea.
Consiste en efectuar una incisin en el cuello para abrir la trquea a nivel del segundo o
tercer anillo traqueal ligando la aleta de la apertura traqueal a la piel con lo que se logra
fijar la trquea. Se inserta luego una cnula de polivinilo con un manguito insuflable que
evita la aspiracin y las prdidas areas en caso de que sea necesario utilizar un
respirador. Cuando el paciente no va a ser ventilado, y se cree que permanecer
traqueostomizado un tiempo prolongado se prefiere la cnula metlica de Jackson.
Complicaciones de la traqueostoma
A) Inmediatas
1- hemorragia
2- neumotrax y neumomediastino: por lesin de la cpula pleural durante las
maniobras de diseccin
3- enfisema subcutneo: es comn su aparicin, sin embargo, debe chequearse siempre
la correcta ubicacin de la cnula en la luz traqueal, para descartar una falsa va.
4- falso pasaje: ocurre cuando la cnula se ha salido accidentalmente y al intentar
recolocarla se lo hace en los tejidos blandos anteriores a la trquea. Si se tuvo la
precaucin de dejar anclada la ventana traqueal, esta complicacin se evita.
5- excesiva presin en el manguito inflable de la cnula con compresin del esfago.
6- lesin del nervio larngeo recurrente: produce parlisis de cuerda vocal
7- apnea sbita: por brusco descenso de la PaCO 2 al liberar una obstruccin total de la
va area.
B) Tardas
1- Obstruccin de la va area con secreciones, cogulos o hiperinsuflacin del
manguito.
2- Infeccin peritraqueostoma: provoca endotraqueitis, mediastinitis y neumonas.
3- Sangrado por el traqueostoma: puede producirse por traqueitis o bronquitis severa o
lesin de la mucosa por las sucesivas aspiraciones. Una complicacin temida, es el
decbito de la cnula del traqueostoma sobre una arteria gruesa peritraqueal, ya que
puede provocar un sangrado masivo con shock y muerte. Esta complicacin est
preanunciada por el latido o la pulsacin de la cnula de la traqueostoma. De detectarla,
se proceder a reemplazar la cnula por una de menor dimetro que no pulse.
4- Fstula esfago-traqueal: se sospecha cuando hay un aumento brusco de las
secreciones aspiradas por la trquea o cuando al aspirar al paciente se detecta la salida
de contenido gstrico o de alimento. La radiografa de trax mostrar un esfago dilatado
215
con aire distal al sitio donde se ubica la fstula (imagen patognomnica). La broncoscopa
y la esofagoscopa son tiles para confirmar el diagnstico pudiendo utilizarse azul de
metileno para teir la fstula y facilitar su localizacin. Requieren muchas veces
broncoscopa rgida para aseverar la extensin de la injuria.
5- Estenosis traqueal tarda por granulomas: son producidos por la presin excesiva
ejercida por el manguito de insuflacin de la cnula de traqueostoma.
Cuidado de la traqueostoma
A) Asepsia y limpieza diaria
B) Fijacin adecuada de la cnula para evitar que al mover las tuberas del respirador ella
se desplace
C) No cambiar la cnula las primeras 72 hs que siguen a la traqueostoma, salvo situacin
de emergencia
D) Mantener la va area y la cnula humidificadas
E) Desinflar peridicamente el manguito para evitar el dao traqueal por excesiva presin.
Medir la presin de insuflacin del manguito con un manmetro no excediendo los 25 cm
de agua medidos durante la espiracin.
F) Para cerrar el traqueostoma, se colocarn cnulas de dimetro decreciente, hasta
retirarla totalmente, cubriendo el orificio externo con gasa estril, ello provocar su cierre
espontneo luego de das a semanas.
CAPITULO 7
ASISTENCIA RESPIRATORIA MECNICA
Integracin con la ctedra de Emergentologia
TIPOS DE RESPIRADORES
A) RESPIRADORES A PRESIN NEGATIVA
Su principio de funcionamiento consiste en crear una presin negativa alrededor del trax
del enfermo lo que provoca la expansin torcica. El modelo tpico y tradicional es el
pulmotor de coraza de los cuales quedan an algunos exponentes en nuestro pas desde
la epidemia de poliomielitis de 1956. En EEUU se ha desarrrollado en los ltimos aos los
llamados CHEST RESPIRATORS , elctricos, que constan de un compresor que crea una
presin negativa sobre un fuelle de goma aplicado a la caja torcica del paciente ajustado
a su cuello, brazos y muslos. Se lo utiliza para el manejo ambulatorio de pacientes con
insuficiencia respiratoria crnica por enfermedad neuromuscular y EPOC.
216
217
218
Neumovent utilizan como fuerza motriz la que les proporciona la presin de oxgeno ,
requiriendo para funcionar una fuerza de oxgeno de 4 atmsferas por lo menos. Hay
aparatos como el Drager que requieren mezclas de oxgeno y aire comprimido para
funcionar.
10- Flujo inspiratorio: es la relacin que existe entre el volumen entregado y su
velocidad de administracin. Los flujos elevados pueden no ser confortables para el
paciente ya que pueden provocar tos y lucha con el respirador. Un flujo bajo puede hacer
que el paciente agregue su propio esfuerzo inspiratorio al del aparato con lo cual se
incrementa la fatiga muscular. Los asmticos y los pacientes con broncoespasmo y
espiracin prolongada se beneficiarn con flujos inspiratorios altos con menor duracin de
la inspiracin. En algunos aparatos se puede elegir entre dos tipos de flujo, uno con un
ingreso abrupto de la columna gaseosa y otro con un flujo en ascenso lento y progresivo
hasta alcanzar una meseta o plateau que se mantiene unos segundos antes de
producirse la espiracin.
11- Relacin inspiracin- espiracin: la relacin normal entre ambos parmetros es de
1:2. En pacientes con espiracin prolongada por obstruccin de la va area se elegir
una relacin 1:3 o 1:4.
12- Nebulizador: siempre debe usarse el aparato con nebulizador conectado para
entregar una mezcla gaseosa humidificada que evite la sequedad de las secreciones
respiratorias.
219
220
ADAPTACIN AL RESPIRADOR
Debe intentarse siempre la adaptacin no farmacolgica al respirador. Para ello es
importante explicarle al paciente que se deje llevar por el respirador tratando de
sincronizar su ritmo respiratorio con el aparato. Si ello fracasa, se puede intentar la
adaptacin incrementado la frecuencia de ciclado o el volumen corriente.
En caso de no lograrse la adaptacin con las medidas anteriores, se recurre a la
adaptacin farmacolgica: se utilizan sedantes del sistema nervioso central (diazepam o
midazolam) o relajantes musculares. Debe tenerse en cuenta que el enfermo en apnea
por su patologa o por el uso de sedantes o relajantes musculares es incapaz de avisar
que se desconect el respirador o que empeora su dinmica respiratoria, por el cual
requiere apoyo continuo del equipo de UTI y manejo permanente de sus secreciones.
Los relajantes musculares que se utilizan habitualmente son:
Tubocuranina dosis 15-20 mg intravenosos, su efecto persiste de 30 a 40 minutos. Su
administracin puede inducir hipotensin. Est contraindicado su uso en pacientes con
enfermedades de la placa neuromuscular, en la insuficiencia renal (se eliminar por rin) y
en el asma bronquial (estimula la liberacin de histamina y puede producir
broncoespasmo).
Galamina dosis 80-120 mg intravenoso. Su efecto persiste 20 a 40 minutos. Est
contraindicado en la insuficiencia renal (se elimina por rin)
Pancuronio 0,04-0,1 mg/kg. Su efecto persiste por 30 a 40 minutos. Eleva la frecuencia
cardaca, la tensin arterial y el gasto cardaco.
BAROTRAUMA
Se denomina as a la aparicin de neumotrax en el paciente ventilado, relacionado en
general a una excesiva presin en la va area o a las caractersticas de la ventilacin
mecnica sobreimpuesta en un paciente con patologa broncopulmonar previa.
Los factores que predisponen a la aparicin de barotrauma son:
1- Presin elevada en la va area: es el principal factor predisponente. Est en relacin
con el flujo inspiratorio, con las secreciones y el broncoespasmo presente
2- PEEP
3- Las neumonas necrotizantes por Estafilococos o por Pseudomonas, as como los
cuadros secundarios a aspiracin de contenido gstrico, estadsticamente
han
demostrado tener mayor riesgo de barotrauma.
4- EPOC y asma bronquial por la auto insuflacin y las altas presiones de trabajo
requeridas para ventilar a estos pacientes.
Debe sospecharse neumotrax en todo paciente respirado que sbitamente altere
su patrn respiratorio, su gasometra o su equilibrio hemodinmico.
La mortalidad del barotrauma durante la asistencia respiratoria mecnica es de 7% si el
diagnstico se hace en forma inmediata, pero si se tarda ms de 30 minutos en efectuar
el diagnstico dicha mortalidad trepa al 30%.
La no adaptacin del paciente al respirador incrementa el riesgo de barotrauma y lo
mismo ocurre cuando hay un predominio muy notorio de la patologa en uno de los dos
pulmones.
CAPITULO 8
221
1234-
CAPITULO 9
NEUMONA GRAVISIMA DE LA COMUNIDAD
Integracin con Emergentologia e Infectologia
Son pacientes con neumona grave que requiren admisin en Terapia Intensiva y
necesitan asistencia respiratoria mecnica. La mortalidad segn los estudios oscila entre
el 20 al 50%. Las causas ms comunes de muerte son la insuficiencia respiratoria a pesar
de la asistencia respiratoria mecnica, el shock refractario al tratamiento de causa sptica
y la falla multiorgnica.
En lo que respecta al agente causal puede no ser hallado en el 40 al 70% de los casos.
Los ms comunes son:
Neumococo
Haemophilus influenzae
Kelbsiella pneumoniae
Legionella
Estafilococo aureus
222
12345-
Por la gravedad del cuadro es necesario tratar de aislar el germen recurriendo para ello a:
Cultivo de esputo
Hemocultivos
Lavado broncoalveolar con endoscopa
Toma de muestra con endoscopio con cepillo envainado
Puncin de derrame pleural para descartar empiema
TRATAMIENTO
223
La mayora de los autores concuerda que dado la gravedad del cuadro es necesario
recurrir de entrada a un plan antibitico emprico que cubra la mayor cantidad posible de
grmenes. Usualmente se comienza con
ceftazidime 1 g cada 8 hs + eritromicina iv 500 cada 8 hs + levofloxacina 750 mg por
da.
Con este esquema se cubre gram negativos y Pseudomonas con el ceftazidime, se cubre
el neumococo con la levofloxacina y los germenes atipicos con la eritromicina y la
levofloxacina.
Si se contempla la posibilidad de Estafiloco aureus el plan es vancomicina + rifampicina.
Algunos trabajos avalan que dosis bajas de hidrocortisona durante una semana mejora la
sobrevida de los pacientes, se cree que porque modulara la produccin de linfoquinas.
Se recomienda usar en la asistencia respiratoria mecnica volmenes corrientes bajos de
6 a 8 ml/kg.
La presencia de hemocultivos positivos indica sepsis y pasa a manejarse con el esquema
del paciente sptico, se pueden beneficiar del uso de dotrecogina alfa.
Bibliografa
Restrepo MI, Anzueto A Severe community acquired pneumonia Infect Dis. Clin N.
Am 23, 2009, 503-520.
Arancibia F, Diaz O Neumona grave del adulto adquirida en la comunidad Rev Chil
Enf resp 2005.21, 111-116.
Niederman MS Management of severe community acquired pneumonia
www.medscape.org/viewarticle/503139.
CAPITULO 10
EL PACIENTE CON HEMOPTISIS MASIVA
Integracin con Emergentologia
Las hemoptisis masivas son aquellas de ms de 600 ml de sangre al da, o aquellas con
prdidas mayores a 150 ml/hora. Slo el 10% de las hemoptisis son masivas y graves y
requieren internacin en cuidado crtico. La no adopcin de medidas encauzadas al
diagnstico y tratamiento inmediato de estos enfermos, puede provocar la muerte en el
54% de los casos. La causa habitual de muerte en la hemoptisis masiva es la asfixia.
224
Infecciones por hongos: en particular la aspergilosis cuando coloniza una cavidad preexistente o cuando produce necrosis pulmonar crnica en inmunodeprimidos. Tambin en
casos de infeccin pulmonar por Mucor.
Absceso pulmonar: el sangrado se produce por la necrosis del tejido pulmonar o la
invasin de ramas de la arteria bronquial.
Paragonomiasis: es una causa comn en el sudeste asitico.
Cncer broncognico: slo ocurre hemoptisis masiva en el 3% de los casos, suelen ser
tumores escamosos de los bronquios principales.
Tumor carcinoide: son raros pero muy vascularizados, pueden producir hemoptisis
masiva
Hemorragia alveolar (ver captulo respectivo)
Malformaciones arterio-venosas pulmonares
Iatrognico por perforacin de la arteria pulmonar al colocar un catter de Swan Ganz
Hipertensin pulmonar severa
Fstula broncovascular: se producen entre la aorta y el bronquio o la trquea, en el
contexto de un trauma con ruptura artica por herida de arma blanca o de arma de fuego,
o por erosin en pacientes con aneurismas de aorta torcica de causa sifiltica o
postdiseccin artica. Tambin pueden aparecer en pacientes con prtesis colocadas en
la aorta torcica con pseudoaneurismas. Otra causa puede ser la fstula entre la arteria
pulmonar y el bronquio derecho remanente luego de la reseccin del lbulo superior
derecho. Para evitarla el cirujano debe colocar entre ellos pleura, pericardio, o msculo
intercostal.
225
d)
e)
11- Arteriografa: se la emplea si fracasan los mtodos broncoscpicos. Tienen por objeto
lograr la embolizacin del vaso sangrante. Se estudian en primer lugar las arterias
bonquiales ya que son la causa ms comn de sangrado. Si no se localiza una zona en
dicho procedimiento se estudian las arterias pulmonares, y si tambin dicho estudio es
infructuoso se deben estudiar otros vasos sistmicos como la arteria axilar, subclavia,
intercostal, frnica (5% de los casos). La embolizacin es eficaz en el 85% de los casos.
12- Ciruga: si el sangrado es unilateral, severo e incontrolable con los mtodos anteriores se
debe contemplar como posibilidad. Tiene un 20% de mortalidad.
Bibliografa
Ingbar DH y col Massive hemoptysis causes in Uptodate.com julio 9 2012
Ingbar DH y col Massive hemoptysis inicial management Uptodate.com 6 de dic
2012
CAPITULO 11
MANEJO DEL PACIENTE CON BRONCOESPASMO
EL PACIENTE CON CRISIS ASMTICA
Integracin con ctedra de Emergentologa
Causas habituales de broncoespasmo
1- Insuficiencia cardaca izquierda (asma cardaca)
2- Tromboembolismo pulmonar
3- EPOC descompensado
4- Distress respiratorio del adulto
5- Broncoaspiracin
6- Bronquiolitis
7- Cuerpo extrao en la va area
8- Obstruccin de la va area
9- Bacteremias
10- Fibrosis qustica
11- Tumor carcinoide
12- Anafilaxia
13- Vasculitis de Churg- Strauss
14- Sjgren pulmonar
15- Crisis asmtica
Pacientes candidatos al asma de desenlace fatal
1- Pacientes con mltiples hospitalizaciones por asma severa, an con ingresos
previos a terapia intensiva por crisis asmticas.
2- Mala educacin para el manejo de su asma, en particular, sin conocimientos de
que es lo que debe hacer ante la crisis
3- Paciente que no cumple con la medicacin pautada y que no concurre a las
citaciones mdicas
226
1er periodo
N
disminuida
2do periodo
disminuida
normal
3er periodo
muy disminuida
elevada
227
228
en una mezcla con oxgeno (80% heliox :20% de oxgeno o 70:30). El heliox difunde con
ms facilidad por los bronquios angostados. La velocidad de administracin es de 8 a 10
litros por minuto, combinado con una dosis de salbutamol del doble de la habitual.
7- Broncoscopa con lavado broncoalveolar: se lo reserva para casos desesperados
con la esperanza de remover los tapones mucosos, es de muy dificil realizacin y con
altas tasas de complicaciones (58% neumona y 21% de neumotrax)
8- Anestsicos generales: se utilizan las propiedades broncodilatadoras del halotano al
1% o del enfluorano, lo que obliga a anestesiar al paciente. La respuesta broncodilatadora
puede ser espectacular. Se lo reserva como ltima medida ante el ataque extremo e
incoercible con otras medidas
CAUSAS DE MUERTE EN LA CRISIS ASMTICA GRAVE
1- Sedacin en paciente que no est en asistencia respiratoria mecnica
2- Arritmias
3- Neumotrax espontneo o secundario a barotrauma
4- Intoxicacin con aminofilina
5- Insuficiencia respiratoria por broncoespasmo incoercible
6- Hipertensin endocraneana: aparece en los episodios severos de
broncoespasmo de instalacin brusca con gran hipercapnia y acidosis respiratoria.
El enfermo est en coma con midriasis unilateral. La acidosis respiratoria produce
hipertensin endocraneana provocando vasodilatacin cerebral con edema
cerebral. Ello provoca la aparicin de midriasis unilateral lo que indica herniacin
cerebral. El tratamiento requiere adems de las medidas ya indicadas para revertir
el espasmo bronquial grave, la elevacin de la cabecera de la cama a 30, la
utilizacin de tiopental sdico por su efecto vasoconstrictor cerebral (5 mg/kg) y el
uso de manitol para disminuir el edema cerebral.
Bibliografa
Omachi TA y col Risk factors for death in adults with severe asthma Ann Allergy and
Asthma Inmunol 2008, 101, 130-6.
Cung KF, Wenzel SE y col ERS/ATS Guideleness on definition, evaluation and
treatment of severe asthma Eur Resp J 2014-43 343-73.
CAPITULO 12
MANEJO DEL EPOC DESCOMPENSADO
Integracin con la ctedra de Emergentologa
La descompensacin del paciente con EPOC suele ocurrir por la presencia de bronquitis
agudas virales o bacterianas (con expectoracin purulenta) o ante la presencia de
neumonas. Tambin se consideran causas de descompensacin la progresin severa de
la propia enfermedad y la presencia de insuficiencia cardaca derecha por cor pulmonar.
La exacerbacin queda definida por el aumento de la disnea, de la tos y de la
expectoracin.
La descompensacin suele ser manejada en reas de internacin, ya que el paciente
tiene mucho riesgo de insuficiencia respiratoria aguda. Se consideran parmetros de
internacin:
Agravamiento de la disnea que impide al deambulacin, el dormir o el comer
Empeoramiento gasomtrico
229
230
--Apoyo kinsico: se efectuar en forma intensiva y varias veces por da para lograr una
expectoracin eficaz.
--Se colocar un plan antibitico adecuado para el manejo de la bronquitis purulenta
bacteriana o para neumona extra o intrahospitalaria segn corresponda.
--Pueden requerir diurticos para el manejo de la insuficiencia cardaca derecha, se suele
utilizar furosemida pero debe hacerse con cautela y recordando que la aminofilina o la
teofilina son diurticas. El exceso de diurticos puede producir alcalosis metablica y
provocar una insuficiencia respiratoria grave seguida de muerte.
--En caso de ser necesario ventilar al paciente se recurrir en primer lugar al CPAP, con la
colocacin de mscaras a presin que incluyen boca y nariz y permite administrar oxgeno
a presin. Si ha pesar de ello el paciente tiene dificultad ventilatoria severa, se recurrira a
la intubacin y a la colocacin de asistencia respiratoria mecnica. Cuando se usa el
respirador los pacientes con EPOC tienen alto riesgo de barotrauma y de neumotrax. Se
usar una relacin inspiracin-espiracin que permita la espiracin prolongada, se
emplearn volmenes respiratorios bajos y la menor fraccin inspirada de oxgeno que
permita mantener al paciente con una PaO2 alrededor de 65 a 70 mmHg. No se llevar al
paciente a niveles de oxigenacin mayores ya que si no el destete del respirador se torna
muy dificultoso.
-- A veces si el paciente tiene una poliglobulia muy importante con Hto mayor de 55 puede
ser necesario efectuar una sangra.
La mortalidad del EPOC internado es importante, se calcula en 15%. Son factores de mal
pronstico a) paciente con VEF1 muy reducido previo a su internacin b) edad avanzada
c) presencia de fibrilacin auricular o arritmias ventriculares d) hipoxemia e hipercapnia
crnicas severas.
CAPITULO 13
HEMOTRAX
Integracin con ctedra de Ciruga
Es la presencia de una cantidad importante de sangre en la cavidad pleural. Las causas
ms frecuentes son:
-- El trauma torcico cerrado o penetrante.
-- La segunda causa es la perforacin de un vaso durante la colocacin de vas centrales
yugulares o subclavias, tras una aortografa, incluso tras toracocentesis o biopsia pleural.
-- Metstasis pleural
-- Complicacin de la terapia de anticoagulacin por embolia pulmonar.
Otras causas ms raras de hemotrax espontneo es la ruptura de un vaso sanguneo
intratorcico, como un aneurisma de aorta, aneurisma de arteria pulmonar, un ductus
arterioso o una coartacin de aorta. Otras causas de hemotrax espontneo, son los
desrdenes de la coagulacin tales como hemofilia, trombocitopenia, complicacin de
neumotrax espontneo, secuestro broncopulmonar, endometriosis torcica, neumona
por varicela y hematopoiesis extramedular intratorcica
El hemotrax traumtico no es apreciado en la radiografa inicial en un 24% de los
pacientes. Es recomendable que todos los pacientes tengan un seguimiento radiogrfico
posterior a las 24 horas de sufrido el accidente.
De acuerdo a la extensin radiolgica el hemotrax puede clasificarse en tres grados:
1- el nivel del hemotrax se encuentra por debajo del cuarto arco costal anterior;
2- el nivel se encuentra entre el cuarto y segundo arco costal anterior
231
TRATAMIENTO
Los pacientes con hemotrax traumtico de primer y segundo grado deben ser tratados
inmediatamente con tubo de avenamiento pleural, por las siguientes razones: 1) permite
una casi completa evacuacin de la sangre del espacio pleural; 2) si continua sangrando,
permite cuantificar las prdidas; 3) permite disminuir la incidencia posterior de empiema;
4) la sangre drenada del espacio pleural puede ser autotransfundida y 5) la rpida
evacuacin de la sangre del espacio pleural permite disminuir la incidencia subsecuente
de fibrotrax
Se recomienda la colocacin del tubo pleural en una posicin relativamente alta (cuarto o
quinto espacio intercostal) en la lnea medio axilar, debido a que el diafragma puede estar
elevado como consecuencia del trauma. Los tubos torcicos deben ser de gran calibre
(dimetro interno de 8-9 mm), teniendo en cuenta que la sangre frecuentemente presenta
cogulos. Los tubos deben ser removidos una vez que el sangrado ha cesado, debido a
que son fuentes potenciales de infeccin.
Aproximadamente 20% de los pacientes con hemotrax requiere toracotoma. La
toracotoma inmediata est indicada en: 1) heridas penetrantes en rea cardaca ya sea
por taponamiento o por lesiones de grandes vasos mediastinales. 2) presencia de objetos
empalados: los cuales se sacan nicamente por toracotoma. 3) heridas penetrantes en
regin inferior del trax, por la posibilidad de afectacin del diafragma o viseras
abdominales. 4) debridamiento de tejido desvitalizado o 5) grandes fstulas bronquiales.
6) hemorragia pleural persistente con un sangrado de ms de 200 ml/hora.
La toracoscopa es una alternativa en el tratamiento del hemotrax.
COMPLICACIONES
Las cuatro mayores complicaciones del hemotrax traumtico son:
1- La retencin de pequeos a moderados cogulos en el espacio pleural. La toracotoma
debe ser realizada cuando ms del 30% del hemitrax este ocupado por cogulos
sanguneos.
2- Empiema ocurre entre el 1 y 4% de los pacientes con hemotrax traumtico.
3- En ms de un 10% de los pacientes con hemotrax traumtico, se desarrolla derrame
pleural despus de retirar el tubo de drenaje. Realizar una puncin pleural diagnstica, a
fin de descartar empiema.
4- Menos del 1% de los pacientes con hemotrax desarrollan fibrotrax. La evolucin a
fibrotrax es mas frecuente en pacientes con hemoneumotrax o con infeccin del
espacio pleural. .
CAPITULO 14
SINDROME DISTRSS RESPIRATORIO DEL ADULTO
(SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA)
232
FISIOPATOLOGA
En primer lugar se produce lesin o injuria en la membrana alveolocapilar. La lesin
puede ser en el lado alveolar de la membrana, o bien el lado capilar de la misma. La
lesin en la sepsis est mediada por linfoquinas, por el lipopolisacrido de las bacterias
gram negativas, por el complemento y por mediadores de la inflamacin como
leucotrienos y prostaglandinas. Como consecuencia del deterioro de la membrana
alvolo capilar, se produce un aumento de la permeabilidad vascular y el lquido pasa
primero al espacio intersticial y luego a los alvolos producindose un edema pulmonar.
En los alvolos y espacio intersticial pueden encontrarse hemates y pueden formarse
membranas hialinas. La presencia de edema pulmonar e intersticial deteriorar el
intercambio gaseoso provocando alteraciones de la ventilacin/perfusin.
Luego ocurre la fase atelectasica, por la invasin alveolar se produce el deterioro de los
alveolocitos con disminucin de la sntesis y destruccin del surfactante lo que ocasiona
un aumento de la tensin superficial y colapso de los alvolos, especialmente de los mas
233
pequeos que son los que ms dependen de la sustancia tensoactiva para reducir su
tensin superficial y mantenerse abiertos. Ello provoca la aparicin de atelectasias que
agravan la disparidad de la ventilacin/perfusin.
El resultado de este proceso es una severa hipoxemia resistente a la oxigenoterapia.
La hipertensin pulmonar ocurre comnmente en el SDRA y es secundaria a la disfuncin
endotelial, vasoespasmo, trombosis, edema perivascular y eventualmente fibrosis
intersticial.
Los pacientes que sobreviven a la etapa aguda se recuperan totalmente, pero
lamentablemente un porcentaje de ellos (3%) evolucionan a la fibrosis pulmonar severa
con hiperplasia de los alveolocitos tipo II, fibroblastos y clulas musculares lisas lo que
produce obliteracin de los alvolos provocando la muerte por insuficiencia respiratoria en
pocas semanas a meses. (etapa fibroproliferativa)
234
MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente presentar signos y sntomas sugerentes de una insuficiencia respiratoria
severa, rpidamente progresiva en pocas horas: el sntoma de comienzo ser una
taquipnea que se agrava en forma progresiva, con posterior aparicin de disnea,
cianosis, crepitantes en campos pulmonares. Al efectuar gases en sangre se observa que
la hipoxemia progresa a pesar de utilizar mscaras de oxgeno de mayor concentracin.
METODOLOGA DIAGNSTICA
A) Radiografa de trax:
Al comienzo, en las primeras horas, la radiografa torcica puede ser normal, luego
aparecen imgenes intersticiales por edema intersticial y finalmente opacidades
algodonosas alveolares difusas, bilaterales y generalmente simtricas. Se considera que
la enfermedad tiene peor pronstico cuanto ms cuadrantes pulmonares estn afectados.
Luego de su evolucin en los pocos casos en los cuales est es favorable pueden
desaparecer el edema pulmonar. En 3% de los casos puede evolucionar a la fibrosis
pulmonar que puede matar al enfermo en pocas semanas a pocos meses.
Correlacin entre la radiologa y la gravedad clnica
Rx normal
Afectacin de un cuadrante pulmonar
Afectacin de dos cuadrantes pulmonares
Afectacin de tres cuadrantes pulmonares
Afectacin de cuatro cuadrantes pulmonares
B) Gasometra arterial
Al comenzo hay hipoxemia con hipocapnia por la hiperventilacin con alcalosis
respiratoria. Luego cuando est comprometido la mayor parte del parnquima pulmonar
puede aparecer una acidosis respiratoria con aumento de la PaCO2
CRITERIOS PARA EL DIAGNSTICO DE SDRA
Patrn alveolar en tres o cuatro cuadrantes
Disminucin de la compliance pulmonar (menor de 40 ml/cm H2O)
Hipoxemia grave refractaria a la oxigenoterapia (PaO2/FIO2 menor de 150)
Presin capilar pulmonar menor de 18 mmHg
COMPLICACIONES
235
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Edema pulmonar cardiognico
Linfangitis carcinomatosa
Infiltrado pulmonar leucmico o linfoma pulmonar
Proteinosis alveolar
Bronquiolitis obliterante organizadora de neumona
Hemorragia alveolar
Fibrosis pulmonar idioptica de rpida evolucin
Sarcoidosis
Neumona eosinfila aguda
TRATAMIENTO MDICO
El paciente debe ser colocado rpida y precozmente en asistencia respiratoria
mecnica con presin positiva al final de la espiracin (PEEP). La presin positiva
al final de la espiracin es un dispositivo adosado al respirador que aumenta al
resistencia a la salida del are del trax, lo que permite mantener a los alvolos
distendidos y evita el colapso y el agravamiento de la atelectasia pulmonar.
Se usar la menor fraccin de oxgeno que permita mantener una adecuada oxigenacin
tisular y niveles de saturacin de oxgeno adecuados. La magnitud ptima de la PEEP
viene determinada por la mejora de la PaO2 y por las alteraciones vasculares que se
producen a consecuencia de su uso. La alteracin principal es la disminucin del gasto
cardaco debida a dos mecanismos. En primer lugar, el incremento de la presin
intrapleural dificulta el retorno venoso. En segundo lugar, el incremento del volumen
pulmonar puede aumentar la resistencia vascular pulmonar, lo que origina un aumento de
la presin y dilatacin del ventrculo derecho, como consecuencia se producir volmenes
sistlicos menores. La PEEP puede contribuir a la presencia de barotrauma.
Generalmente con una PEEP entre 5 y 15 cm de agua se alcanza un balance razonable.
Los pacientes que toleran mal la PEEP por lo general tendrn; hipotensin, taquicardia, y
disminucin del gasto cardaco.
Se utiliza el catter Swan-Ganz con el fin de controlar las presiones en la arteria
pulmonar y de enclavamiento capilar pulmonar lo que permite la confirmacin
diagnstica. Los pacientes con distress respiratoria tienen presiones de
enclavamiento capilar pulmonar disminuidas en cambio los enfermos con edema
236
237
CAPITULO 15
SINDROME HEPATOPULMONAR
El trmino de sndrome hepatopulmonar (SHP), fue acuado en 1977 por Kennedy y
Knudson para explicar la existencia de hipoxemia e insuficiencia respiratoria en los
pacientes con cirrosis. La sintomatologa respiratoria del SHP puede anteceder a las
manifestaciones de insuficiencia heptica por varios meses o an aos. El SHP es un
marcador de mal pronstico en el paciente con dao heptico, dado que una vez que se
instala y se diagnostica el 40% de los pacientes muere en 2-3 aos y habitualmente por
complicaciones de insuficiencia heptica y/o hipertensin portal. Una vez que el paciente
deja de responder al oxgeno suplementario se observa un rpido deterioro de la funcin
pulmonar que puede llevar a la muerte en un lapso promedio de dos meses.
Es frecuente que los pacientes con dao heptico crnico cursen con hipoxemia
moderada (PaO2 60-70 mmHg al aire ambiente), pero en casos severos el paciente
puede presentarse con insuficiencia respiratoria con PaO2 por debajo de 60 mmHg.
Los mecanismos involucrados en esta hipoxemia son: 1) alteracin en la relacin
ventilacin-perfusin
2) alteracin en la difusin 3) incremento del cortocircuito
intrapulmonar secundario a conexiones arteriovenosas anmalas.
ETIOLOGIA
La enfermedad se producira por un exceso de xido ntrico. Pero podran participar
adems como vasodilatadores: factor natriurtico auricular, pptido relacionado al gen de
la calcitonina, neurocinina A, pptido intestinal vasoactivo, sustancia P, factor activador
plaquetario, glucagn, estrgenos y prostaglandinas.
El exceso de xido ntrico provoca la apertura de comunicaciones arteriovenosas que en
pacientes normales estn cerradas. Ello hace que la sangre pase de la arteria pulmonar
directamente hacia las venas pulmonares sin pasar por los alvolos, producindose as un
shunt patolgico. Al no pasar por el alvolo, la sangre no se oxigena y se produce una
hipoxemia que no corrige con oxgeno al 100%. La existencia de numerosas anastomosis
arterio-venosas intrapulmonares en los pacientes con cirrosis se ha comprobado con
macroagregados de albmina marcada de 25 constatndose que atraviesan la
vasculatura pulmonar.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clnico presenta disnea, platipnea, ortodeoxia, dedos en palillo de tambor y
cianosis. Por el estado hiperdinmico hay taquicardia, llenado capilar rpido, y aumento
de la temperatura distal en extremidades. Este patrn clnico se correlaciona con gasto
cardiaco por arriba de 7 L/min, resistencia vascular pulmonar por debajo de 100 mmHg, y
presin pulmonar media menor de 15 mmHg.
La ortodeoxia y la platipnea se presentan hasta en el 90% de los enfermos. La ortodeoxia
se define como la desaturacin de la sangre arterial (en ms del 10% de los valores
basales) con el paciente de pie y que revierte con el decbito. La platipnea es la disnea
que se presenta cuando el enfermo se incorpora y que mejora cuando adopta la posicin
sedente o el decbito supino.
Las telangiectasias cutneas se observan frecuentemente y son numerosas en enfermos
en los que coexiste disfuncin heptica y SHP. stas son un indicador de gravedad del
238
sndrome, dado que su presencia se asocia a hipoxemia grave (PaO2 al aire ambiente
menor de 50 mmHg), a mayor vasodilatacin vascular intrapulmonar y a falta de
respuesta al oxgeno suplementario.
Los dedos en palillo de tambor estn asociados al estado hiperdinmico, incremento de la
mezcla venosa de oxgeno y a mayor cortocircuito.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Ante la sospecha clnica deben de realizarse los siguientes estudios con la finalidad de
corroborar el diagnstico:
1) Gasometra arterial en la posicin de pie y acostado.
2) Espirometra: presentan un patrn restrictivo, disminucin de la capacidad pulmonar
total, disminucin de la capacidad de difusin, ensanchamiento del gradiente alvoloarterial y en estados avanzados puede observarse obstruccin al flujo de aire.
3) Rx trax: en ocasiones es posible observar un patrn reticulonodular bibasal o
subpleural que est relacionado a las comunicaciones arteriovenosas anmalas.
4) Ecocardiograma: Es la prueba ms sensible y especfica. Se puede realizar por va
transesofgica o convencional mediante la tcnica contrastada con microburbujas. Las
microburbujas en una persona normal son captadas en la circulacin pulmonar. Pero
cuando existen comunicaciones arteriovenosas anmalas las microburbujas (de 6-9 mum)
pasan a la circulacin izquierda y pueden ser observadas en la aurcula izquierda.
5) Gammagrafa: Consiste en la inyeccin de macroagregados de albmina marcados
con Tecnecio 99. Estos agregados miden ms de 20 mm y habitualmente son atrapados
en la circulacin pulmonar. En pacientes con SHP stos pasan a la circulacin sistmica
debido a la presencia de cortocircuitos intrapulmonares de entre 20 y 50 mm y son
atrapados a nivel cerebral y/o renal.
6) Angiografa: Es una prueba invasiva pero es el estndar de oro para localizar y valorar
de manera adecuada las dilataciones vasculares y las comunicaciones arteriovenosas.
Se han descrito dos patrones angiogrficos: el tipo 1 en el que la angiografa puede
parecer normal o mostrar un infiltrado reticular difuso fino dando un aspecto
espongiforme, si las dilataciones son mayores y mostrando buena respuesta al oxgeno al
100%. El tipo 2 es menos frecuente, con discretas comunicaciones arteriovenosas y pobre
respuesta al oxgeno al 100%.
7) Otros estudios: Se ha sugerido que la tomografa computada de alta resolucin y la
resonancia magntica nuclear podran ser de utilidad para el diagnstico, pero su costo es
elevado y no dan ms informacin en relacin a los estudios previos que tienen un costo
menor.
TRATAMIENTO
Una vez diagnosticado, la primera fase del tratamiento es valorar si el enfermo responde o
no al tratamiento con oxgeno, dado que esta prueba ayudar a decidir las opciones
teraputicas a seguir. En pacientes que responden al oxgeno ste deber usarse de
manera continua y con flujos de 2-5 litros / min con lo cual se ha observado mejora en la
calidad de vida y en la sintomatologa.
En enfermos refractarios al tratamiento con oxgeno las opciones teraputicas son:
Embolizacin vascular: La embolizacin de las dilataciones vasculares y las
comunicaciones arteriovenosas intrapulmonares se ha empleado en los pacientes con
sndrome hepatopulmonar. Esta tcnica puede emplearse previa al trasplante de hgado o
como nica opcin teraputica. Habitualmente se realiza en aquellos pacientes que tienen
el patrn angiogrfico tipo 2 y en los cuales se ha observado mejora significativa en la
hipoxia y en la ortodeoxia una vez que se realiza el procedimiento.
239
CAPITULO 16
HEMORRAGIA ALVEOLAR
La hemorragia alveolar es la extravasacin de sangre desde los capilares pulmonares a
los alvolos que ocurre por lesin en la membrana alveolo capilar de causa infecciosa o
inmunolgica
CAUSAS INFECCIOSAS
Puede producirse por Legionelosis, Leptospirosis, virosis pulmonares, infecciones
oportunistas en inmunocomprometidos, o en cualquier infeccin pulmonar que produzca
distress respiratorio.
CAUSAS INMUNOLGICAS
Puede producirse por enfermedad de Behet, Crioglobulinemia, Prpura de SchnleinHenoch, Nefropata por IgA, Glomerulonefritis Pauci inmune, Vasculitis de Wegener,
Enfermedad mixta del tejido conectivo, Sindrome de Goodpasture (enfermedad por
anticuerpos contra la membrana basal glomerular y la membrana basal pulmonar),
Polimiositis, Lupus eritematoso sistmico, artritis reumatoidea, esclerosis sistmica y
progresiva, sindrome antifosfolipdico.
CAUSAS RARAS
Post transplante de mdula sea, Hemosiderosis pulmonar idioptica, Rechazo de
transplante pulmonar, Hemangiomatosis capilar pulmonar, Esclerosis tuberosa,
Intoxicacin con anhdrido trimetlico, enfermedad veno oclusiva pulmonar.
ANATOMOPATOLOGIA
Hay tres lesiones anatomopatolgicas posibles:
--Capilaritis pulmonar con infiltrado neutroflico del intersticio pulmonar y luego su
necrosis.
-- Hemorragia masiva pulmonar por exceso de anticoagulantes
-- Dao alveolar difuso con distress respiratorio.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con disnea, tos, hemoptisis y fiebre. A veces, presentan desde el
comienzo un distress respiratorio que requiere asistencia respiratoria mecnica. Un 33%
puede no tener hemoptisis lo que dificulta llegar al diagnstico.
Tienen una cada progresiva del hematocrito con anemia.
La aspiracin de material bronquial muestra material hemorrgico.
240
METODOLOGIA DE ESTUDIO
La radiografa de trax muestra opacidades parcheadas o difusas alveolares.
La eritrosedimentacin est aumentada
Evaluar la funcin renal que puede estar comprometida en el lupus, en la vasculitis de
Wegener o en la enfermedad por anticuerpo contra la membrana basal glomerular.
La prueba de difusin del monxido de carbono muestra un aumento de la difusin que es
un signo tpico de esta afeccin.
El lavado broncoalveolar muestra un lquido progresivamente ms hemorrgico con
macrfagos cargados de hemosiderina.
Solicitar ANCA-C como marcador de enfermedad de Wegener
Solicitar dosaje de anticuerpo contra la membrana basal glomerular
Solicitar ANA, y anti ADN mono y bicatenario para descartar lupus
Solicitar anticuerpos antifosfolipdicos y anticardiolipinas.
Solicitar factor reumatoideo.
Solicitar hemocultivos
Solicitar serologa para Leptospiras y virus, bsqueda de antgeno urinario de Legionella
Pueden requerir biopsia pulmonar para llegar al diagnstico
PRONOSTICO
La mortalidad de los casos graves es del 30% a pesar de los tratamientos.
TRATAMIENTO
--En los cuadros que se presumen infecciosos cobertura antibitica con eritromicina 1 g
cada 8 hs + levofloxacina 750 mg por dia + doxiciclina 100 mg cada 12 horas.
-- En caso de patologia inmune dar metilprednisolona 1 g por da intravenoso durante 5
das con azatioprina 1 a 3 mg/kg/da.
-- La plasmafresis puede ser til para remover antgenos y anticuerpos por ejemplo en la
enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular.
-- Asistencia respiratoria mecnica.
HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPTICA
Es una enfermedad rara ms comn en nios y adultos jvenes menores de 30 aos, que
presenta episodios recurrentes de hemorragia alveolar que evolucionan a la fibrosis
pulmonar.
ETIOLOGIA
Se cree que su etiologa sera inmune, 25% de los pacientes desarrollan luego alguna
enfermedad autoinmune. Hay casos familiares.
Algunos investigadores han relacionado a la enfermedad con hipersensibilidad a la leche
de vaca. Muchos casos coexisten con enfermedad celaca (sndrome de Lane- Hamilton)
y mejoran con la dieta sin gluten.
ANATOMOPATOLOGIA
Tienen anemia crnica ferropnica. Los depsitos intrapulmonares de hierro por las
hemorragias provocan la captacin del hierro por los macrfagos y estimula la fibrosis
pulmonar. En la biopsia pulmonar es comn ver:
a) Macrfagos cargados de hemosiderina
b) Engrosamiento de las paredes alveolares
c) Aumento del nmero de neumonocitos tipo II
241
d) Fibrosis intersticial
e) Al microscopio electrnico hay vacuolas en las clulas endoteliales de los capilares
pulmonares con engrosamiento de la membrana basal y zonas de ruptura de la
membrana basal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Episodios recurrentes de tos y disnea con hemoptisis y anemia ferropnica.
Pueden escucharse crepitantes pulmonares. El 20% tienen hepato-esplenomegalia.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la radiografa de trax hay opacidades pulmonares en vidrio esmerilado en campos
inferiores y medios. En cuadros crnicos fibrosis pulmonar.
El centellograma de perfusin pulmonar muestra hipercaptacin en las zonas de sangrado
activo.
Se puede solicitar un centellograma con glbulos rojos marcados con Cr51
El lavado broncoalveolar demuestra hemorragia y macrfagos cargados de hemosiderina
La espirometra es restrictiva
Hay un aumento de la difusin de monxido de carbono.
En la tomografa computada de trax se observa opacidades en vidrio esmerilado y reas
de fibrosis pulmonar.
Biopsia pulmonar.
PRONOSTICO
El pronstico es ms favorable en adultos, en nios un 20% fallece y muchos quedan con
secuelas pulmonares crnicas.
TRATAMIENTO
Corticoides, prednisolona 0,75 mg por kg por da, si es masiva la hemorragia se usa el
protocolo de hemorragia alveolar.
Hidroxicloroquina o azatioprina
Asistencia respiratoria mecnica
Transplante pulmonar.
Bibliografa
Schwarz MI, King TE y col The diffuse alveolar hemorrhage syndromes, uptodate,
nov 13 2012
Lara AR, Schwarz MI Diffuse alveolar hemorrhage Chest 2010, 137: 1164.
Milman N , King TE y col Idiopathic pulmonary hemosiderosis uptodate julio 20,
2012.
CAPITULO 17
MAL DE MONTAA AGUDO
Mal de montaa agudo
Ocurre en personas sanas que ascienden rpido a gran altitud, en pocas horas a dos
das. Suele ser un cuadro autolimitado que dura 3 a 5 das.
Se produce por edema cerebral e hipertensin endocraneana. Sus manifestaciones
clnicas son cefalea frontal, nuseas y vmitos, irritabilidad, malestar general, insomnio,
dificultad con los movimientos.
242
CAPITULO
EL PACIENTE SEMI AHOGADO
Alumna sofia schverdfinger
EPIDEMIOLOGIA
Segn la organizacin mundial de la salud, un 0,7% de las muertes a nivel mundial se
deben a ahogamiento inintencionado sin incluir aquellos casos de ahogo causados por
inundaciones, tsunamis y accidentes de barco.
En el mundo es una de las mayores causa de muerte en nios de 5 a 14 aos y en
Estados Unidos la segunda causa de muerte accidental en nios de 1 a 4 aos.
Los factores de riesgo asociados son el sexo masculino, la edad menor a 14 aos, el uso
de alcohol, el nivel econmico bajo, la falta de educacin, la residencia rural, la exposicin
a espacios de agua, el comportamiento riesgoso y la falta de supervisin.
En pacientes con epilepsia, el riesgo de ahogo aumenta de 15 a 19 veces ms.
DEFINICIN Y TERMINOLOGA
El ahogo se define como un proceso de experimentacin de incapacidad respiratoria por
sumersin/inmersin en lquido.
El proceso de ahogo comienza con una discapacidad respiratoria a medida que la va
area de la persona se sumerge en el lquido (sumersin) o que el agua salpica contra la
cara (inmersin). Si la persona es rescatada a tiempo, el proceso de ahogo se interrumpe
243
haciendo que el desenlace no sea fatal. Si la persona muere en cualquier momento como
resultado del ahogo, se denomina ahogo fatal.
FISIOPATOLOGA
Cuando una persona ahogada ya no puede mantener su va area despejada, el agua
que ingresa por la boca es voluntariamente expulsada o tragada.
Otra respuesta consciente es mantener la respiracin, pero esto no se logra por ms de
un minuto. Cuando el impulso de inspirar es muy fuerte, parte del agua que fue tragada se
aspira a las vas areas y la persona tose como respuesta refleja. Ocurren algunos
espasmos larngeos que terminan con el comienzo de hipoxia cerebral.
Si la persona no es rescatada, sigue aspirando agua y la hipoxemia conduce rpidamente
a la prdida de conocimiento y a la apnea.
La secuencia de deterioro del ritmo cardaco es usualmente taquicardia seguida de
bradicardia, actividad elctrica disminuida y finalmente asistolia. Todo el proceso de
ahogo, desde la sumersin o inmersin hasta el arresto cardiaco, ocurre usualmente entre
segundos y minutos, pero en alguna situaciones, tales como hipotermia o ahogo en aguas
heladas, el proceso puede tardar hasta una hora.
Si la persona rescatada sobrevive, el cuadro clnico estar determinado
predominantemente por la cantidad de agua que fue aspirada y sus efectos.
El agua a nivel alveolar causa disfuncin del surfactante y falla respiratoria. La aspiracin
de agua salada y de agua dulce causa grados similares de injuria pero con diferentes
gradientes osmticos. En ambas situaciones, el efecto del gradiente osmtico en la
membrana alveolo-capilar interrumpe la integridad de la membrana, aumenta su
permeabilidad, exacerba el fluido, plasma y genera cambios electrolticos. El cuadro
clnico del dao causado en la membrana alveolo-capilar es un edema agudo de pulmn
masivo que disminuye el intercambio de oxgeno y dixido de carbono. Estos cambios
provocan una disminucin en la compliance pulmonar, aumento de zonas mal ventiladas y
perfundidas, atelectasias y broncoespasmo.
Si se necesita resucitacin cardiopulmonar, el riesgo de dao neurolgico es similar al que
sucede en otras instancias de fallo cardaco. Sin embargo, la hipotermia asociada con el
ahogo puede proveer un mecanismo protector que permite a las personas una
supervivencia mayor en casos de sumersin. La hipotermia reduce el consumo de
oxgeno en el cerebro, demorando la anoxia celular y la deplecin de ATP adems de
reducir la actividad metablica y elctrica del cerebro.
MANEJO DEL PACIENTE AHOGADO
RESCATE Y RESUCITACIN EN EL AGUA
Se debe evitar el rescate de ahogados realizado por personas no capacitadas para
hacerlo.
Las tcnicas seguras de rescate incluyen llegar a la persona ahogada con objetos tales
como un palo para que se agarre o una rama de un rbol, toalla o utilizacin de algn
objeto flotante.
Es esencial el llamado a servicios de emergencia mdica y realizar el rescate y la
resucitacin de forma inmediata. Si la persona est consciente, debe ser trada a la tierra
para realizarse maniobras bsicas de soporte. Si la persona est inconsciente, la
resucitacin dentro del agua puede aumentar las posibilidades de un desarrollo favorable
comparativamente con esperar a llevar a la persona a la tierra. Sin embargo, la
resucitacin en el agua solo es posible realizarla por personas entrenadas y rescatistas y
depende solamente de la ventilacin de estos.
Las personas ahogadas con falla respiratoria nicamente, responden generalmente luego
de varias maniobras de rescate respiratoria. Si no hay respuesta, se asume que la
persona est en falla cardaca y debe ser llevada rpidamente a superficie seca para
iniciar reanimacin cardiopulmonar.
244
Los daos en la columna cervical ocurren en menos del 0,5% de las personas que se
ahogan y la inmovilizacin de la medula en el agua solo se indica a aquellos casos donde
el dao en la cabeza o el cuello se sospecha.
Cuando se rescata a una persona del agua se debe tratar de mantenerla en posicin
vertical tratando de mantener la va area abierta para prevenir el vmito y la aspiracin
de agua y contenido estomacal.
RESUCITACION INICIAL EN LA TIERRA
Una vez en la tierra, la persona que se ahog debe ser puesta en posicin supina, con el
tronco y la cabeza al mismo nivel. Si la persona est inconsciente pero respira, la posicin
de recuperacin (decbito lateral) debe ser usada. Si la persona no est respirando, el
rescate ventilatorio es esencial.
El paro cardiaco se produce primariamente por la falta de oxigeno, por lo cual es
importante que se realice RCP correctamente con la secuencia respiracin directacirculacin. La complicacin ms frecuente durante el RCP es la regurgitacin del
contenido gstrico. La presencia de vmito en la va area frecuentemente resulta en
aspiracin empeorando el cuadro.
Una persona con dao pulmonar puede inicialmente mantener una oxigenacin adecuada
y se le puede administrar oxigeno con una mascara. La intubacin temprana y la
ventilacin mecnica se indican en pacientes con signos de deterioro o fatiga importante.
En general los pacientes con paro cardiorrespiratorio suelen presentarse con asistolia o
actividad elctrica nula. Raramente pueden tener fibrilacin ventricular en casos de
historia de coronariopata o en presencia de hipotermia severa.
METODOLOGA DE ESTUDIO EN UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
La mayora de las personas ahogadas aspiran poca cantidad de agua y suelen recuperar
espontneamente.
Cuando el paciente ingresa a la sala de cuidados intensivos debe ser atendido de forma
inmediata. Se debe asegurar la va area, administrar oxgeno, estabilizar
hemodinmicamente al paciente, colocarle una sonda nasogstrica y controlar la
temperatura del mismo.
Se le realizarn radiografas de trax y gases en sangre que suele presentar acidosis
metablica.
Si la persona continua inconsciente sin ninguna causa aparente se le debe realizar un
perfil toxicolgico y se puede realizar una TAC de cabeza y cuello.
Se miden electrolitos, hemograma, urea, nitrgeno, creatinina y hematocrito que no
suelen mostrar anormalidades importantes.
TRATAMIENTO EN UTI
El tratamiento ser el mismo que para pacientes con distress respiratorio del adulto. A
diferencia con la entidad anterior, los pacientes ahogados tienden a recuperarse ms
rpido y tienen menos secuelas respiratorias.
Puede requerirse intubacin y puede ocurrir edema pulmonar aumentando la estada en el
hospital y la morbilidad.
La neumona en general no es diagnosticada inicialmente porque en la radiologa queda
tapada por el agua en los pulmones. En el caso de que suceda, suele darse en
ahogamiento en aguas contaminadas por aspiracin. El riesgo de neumona incrementa
durante la ventilacin mecnica prolongada. Se administran antibiticos como profilaxis o
se realizan estudios diarios para evaluar posible infeccin. En general se trata y se asocia
a una neumona intrahospitalaria.
Se puede realizar tambin una broncoscopa tanto de forma diagnstica como
teraputica.
En algunos pacientes, la funcin pulmonar est tan deteriorada que la oxigenacin
adecuada solo se logra mediante una membrana extracorprea. Se cree que podran
245
beneficiarse con el uso de surfactante, oxido ntrico y carbono perfluorado pero esta
aproximacin se encuentra bajo investigacin todava.
A nivel circulatorio es frecuente observar falla cardiaca temprana a la que se agrega un
componente cardiognico al edema pulmonar no cardiognico.
Se debe realizar ecocardiograma en casos de disfuncin hemodinmica que no pudo ser
corregida con infusiones de cristaloides. En esos casos se evaluar el uso de inotrpicos,
vasopresina o ambos.
La preocupacin ms importante es el dao neurolgico permanente. Los pacientes que
estn en coma o tienen deterioro neurolgico deben ser asistidos de forma urgente y se
intentar mantener los niveles de glucosa, presin parcial de oxigeno y dixido de
carbono adecuados.
A veces se puede inducir hipotermia para proteger al sistema poniendo esta teraputica
en una paradoja debido a que una persona debe ser corregida trmicamente luego de
ahogarse pero la hipotermia puede ser beneficiosa para el sistema nervioso.
COMPLICACIONES
-Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)
-Sepsis
-CID
-Insuficiencia renal
CAPITULO 18
MANEJO DE TUBOS Y DRENAJES TORACICOS
Integracin con la ctedra de Ciruga
Los tubos y drenajes torcicos son tubos de plstico con distancias marcadas, con
mltiple orificios de drenaje y con una banda radioopaca a la altura de su orificio proximal,
lo que permite chequear su ubicacin adecuada en el trax. No se doblan y dificilmente se
obstruyen. Sus dimetros internos son de 5 a 11 mm. Se los utiliza para drenar
colecciones purulentas pleurales, derrames pleurales, neumotrax, hemotrax, quilotrax
y en el postoperatorio de la ciruga de trax.
Se los coloca, en general, en el segundo espacio intercostal lnea medioclavicular y el
tercer al quinto espacio intercostal en la lnea medio axilar justo por debajo del msculo
pectoral mayor. Los tubos se dirigen hacia arriba y hacia adelante. Si hay que drenar
lquido o sangre junto con el aire, hay que colocar dos tubos uno anterior y superior para
drenar el aire y otro inferior y posterior para drenar el lquido o la sangre. Si hay que
drenar pus, lquido espeso o sangre se preferirn los tubos gruesos.
Para la colocacin del tubo, se infiltrar con anestesia local el espacio intercostal elegido y
luego se efectuar con el bistur una incisin de dos centmetros paralela a la costilla,
pudiendo efectuarse la penetracin hacia el espacio pleural mediante la diseccin roma
con una pinza hemosttica y con el dedo, se crea as un tunel subcutneo diagonal para
disminuir el riesgo de infeccin y para disminuir la salida de aire, una vez que el tubo sea
removido. El tubo deber ser fijado con puntos a la piel y se reforzar su fijacin con tela
adhesiva.
Para proceder al retiro del tubo, la mayora de los cirujanos prefieren clampear
previamente el tubo por 12 a 24 horas, antes de removerlo. En el momento de la remocin
el paciente debe exhalar y realizar una maniobra de Valsalva. Siempre se efectuarn
radiografas de control despus de la colocacin y de la remocin del tubo.
Se han descrito las siguientes complicaciones durante la colocacin de un tubo pleural: 1)
la laceracin pulmonar en pacientes con adherencias pleuropulmonares o con pulmones
con compresibilidad muy disminuida 2) laceraciones de bazo, hgado y estmago, por
246
247
2- Clampear el tubo torcico cuando se manipula el frasco de drenaje para reponer agua
o lavarlo
3- Chequear que no se haya conectado el frasco al tubo de drenaje en forma invertida, ya
que ello producir neumotrax.
CAPITULO 19
QUILOTORAX
Se denomina as a la acumulacin en el espacio pleural de lquido rico en triglicridos y
quilomicrones provenientes del conducto torcico.
El conducto torcico se extiende desde la cisterna quilfera de Pequet ubicada en la lnea
media (por delante de la primera y segunda vrtebra lumbar) y atraviesa el diafragma a
travs del hiato artico hacia el mediastino posterior ubicndose hacia la derecha entre el
diafragma y la vena cigos. Luego cruza la lnea media entre la 6ta y la 7ma vrtebra
torcica por detrs del esfago ubicndose del lado izquierdo, siendo all vulnerable en las
operaciones que comprometen al arco artico, al esfago y a la arteria subclavia.
Finalmente se arquea en el mediastino superior desembocando cerca de la unin entre la
yugular interna izquierda y la vena subclavia. Si bien sta es la disposicin anatmica ms
comn, hay muchas variaciones pudiendo a veces ser dual, a veces desembocar del lado
derecho, y an puede tener mltiples anastomosis linftico-venosas a la acigos, a las
venas lumbares e intercostales. Entre 1500 a 2400 ml de linfa son vertidos al torrente
venoso cada da a travs del conducto torcico.
La injuria por debajo de las vrtebras torcicas 5ta y 6ta provoca un quilotrax derecho,
en cambio por encima de dicho nivel se produce un quilotrax izquierdo.
CAUSAS
A) Causas comunes
1- Tumores malignos por invasin, siendo los ms comunes los linfomas
2- Linfangioleiomiomatosis
3- Traumatismo de Trax
4- Postciruga en particular luego de ciruga cardaca, toracoplasta, esofagectoma,
lobectoma y neumonectomas, herniorrafia de hernias tipo Bochdaleck, vagotoma
transabdominal, diseccin radical del cuello)
B) Causas raras
Tumores torcicos benignos, Linfangiectasia intestinal, Enfermedad de Crohn,
Aneurismas de aorta torcica, LES, Filariasis, Tuberculosis, Sarcoidosis, Amiloidosis,
Esclerosis tuberosa
El diagnstico se efecta al realizar una toracocentesis, y obtener un lquido pleural de
consistencia lechosa (50% de los casos), 12 % de los casos son lquidos serosos o
serosanguinolentos, exudados sin bacterias y sin olor con predominio linfoctico y que no
inducen la aparicin de un peel pleural. Un nivel de triglicridos en el lquido pleural por
encima de 110 mg% confirma su presencia, y un nivel de triglicridos por debajo de 50 mg
% lo descarta. Entre 50 y 110 mg%, se requiere de un lipidograma electrofortico para
descartar o confirmar la presencia de quilomicrones. Debe sospecharse en el
postoperatorio de trax cuando el lquido del tubo de drenaje pleural se vuelve turbio
248
Tratamiento
1- Si luego de su drenaje por toracocentesis el lquido se vuelve a acumular, puede
requerir drenaje pleural externo
2- Al perder gran cantidad de agua, electrolitos, protenas, grasas, vitaminas y linfocitos T
el paciente entra en un progresivo dficit nutricional que puede ser muy severo y asociado
a inmunodeficiencia. En estos casos se deber suspender la ingesta oral y se administra
una alimentacin enteral con dieta de absorcin intestinal alta con grasas de cadena corta
(Prynol diludo en suero) para suministrar sustancias grasas que se absorban por la va
portal, sin requerir el pasaje por va linftica.
3- Si con la alimentacin enteral el dbito permanece muy elevado, se efectuar una
alimentacin parenteral completa.
4- Si an con dicha alimentacin el dbito permanece elevado y la fstula no cierra, el
paciente tiene indicacin quirrgica para reparar o suturar el conducto (en general, se
espera 15 das con el tratamiento conservador, salvo que durante 5 das consecutivos la
prdida diaria promedio exceda los 1500 ml). Durante la ciruga, se puede intentar
administrar en un miembro inferior azul de metileno, para que al ser captado por los
linfticos, marque el sitio donde se ubica el conducto roto.
5- Si es imposible abordar el conducto, se puede intentar la pleurodesis, la pleurectoma o
el shunt pleuroperitoneal.
CAPITULO 20
HERNIA DIAFRAGMTICA TRAUMTICA
Es la migracin visceral transdiafragmtica. En los traumatismos cerrados es comn el
desgarro en el centro de la cpula frnica o la desinsercin de la porcin perifrica del
diafragma. Puede haber desgarros por fragmentos costales o heridas de arma blanca en
las zonas perifricas. El 95% de los casos son izquierdos, 5% son derechos, debido a la
proteccin brindada por la presencia del hgado.
Las vsceras que ms comnmente protruyen son: el epipln, el estmago, el colon, el
intestino delgado. Entre las macizas, el bazo, el hgado y el rin.
A los sntomas de compresin endotorcica con desplazamiento del mediastino, pueden
agregarse los sntomas de atascamiento, estrangulacin o sangrado visceral. Se puede
249
hallar la triada de Bowditch: ausencia de murmullo vesicular en una base, timpanismo (si
la vscera herniada es hueca), desplazamiento del mediastino al lado opuesto.
En la Rx de trax podemos hallar: imgenes hidroareas en la base del trax, ausencia
de la cmara gstrica y desplazamiento del mediastino a la derecha. En caso de dudas,
se pueden efectuar estudios contrastados del tubo digestivo y tomografa computada de
trax.
Se deben tratar con toracotoma si el estado del enfermo lo permite, a travs del 7mo
espacio intercostal con exploracin transdiafragmtica de las vsceras abdominales. De
ser necesario, se puede continuar con una laparotoma. La brecha diafragmtica se cierra
en uno o dos planos, y si no puede afrontarse, puede requerir la insercin de material
protsico.
CAPITULO 21
EMBOLIAS PULMONARES NO VENOSAS
EMBOLIA AREA
12345-
12345-
Es un evento inusual que puede producir dao neurolgico, shock obstructivo y muerte.
Las causas principales son:
Introduccin y manipulacin de catteres colocados en vas centrales
Barotrauma por asistencia respiratoria mecnica con PEEP
Neurocirugas con paciente en posicin sentado
Ciruga laparoscpicas por la insuflacin abdominal
En buzos por sindrome de brusca descompresin, que transforma el nitrgeno lquido de
la sangre en gaseoso.
La causa de muerte es el shock obstructivo en el cual la onda de aire forma un frente en
el ventrculo derecho e impide el pasaje de la sangre hacia el ventrculo izquierdo. El
paciente presenta shock, disociacin electromecnica y muerte en pocos minutos
Clnicamente presentan disnea, sudoracin, dolor torcico, desasosiego (sensacin de
muerte inminente), el paciente est taquicrdico, taquipneico, ciantico a veces se asculta
un ruido como aspa de molino en el precordio. En el ECG hay signos de sobrecarga de
ventrculo derecho, eje desviado a la derecha y bloqueo de rama derecha. En el fondo de
ojo a veces se pueden visualizar burbujas de aire. Puede haber accidente cerebral
isqumico por la hipoxemia cerebral. En la radiografa a veces puede evolucionar a un
distress respiratorio, es raro ver un nivel hidroareo en la arteria pulmonar o en el
ventrculo derecho. El ecocardiograma a veces permite ver la burbuja de gas.
El tratamiento es:
Colocar al paciente en decbito lateral izquierdo y en Tremdelemburg
Intentar remover el gas aspirando con jeringa a partir del catter venoso central
Oxgeno al 100%
Expansin y uso de inotrpicos cardacos
Cmara hiperbrica, ayuda a disminuir la burbuja de gas.
Tiene alta mortalidad.
EMBOLIA GRASA
Se produce cuando hay bloqueo de la circulacin en los vasos pulmonares por glbulos
de grasa. Las causas que pueden producirla son:
1- Fracturas de huesos largos 0,5 a 3% de las fracturas la presentan
250
1234-
251
EMBOLIA SPTICA
Se produce ante la llegada al pulmn de mbolos infectados, ello puede ocurrir en un
aborto sptico con tromboflebitis infecciosa de las venas de la pelvis o por una
endocarditis derecha o una tromboflebitis supurada secundaria a una va perifrica o a
una va subclavia.
EMBOLIA TUMORAL
Puede ser una embolia macro o microscpica. Se produce en tumores con acceso directo
a la vena cava inferior como sarcomas, tumores germinales, carcinoma renal o carcinoma
heptico. Los micrombolos ms comunes son los provenientes de estmago, mama y
tumor trofoblstico. El cuadro clnico es de tromboembolismo pulmonar, lo mismo que la
centellografia pero los defectos de perfusin suelen ser subsegmentarios. La angiografa
slo muestra enlentecimiento del relleno arterial de los vasos perifricos pulmonares por
la presencia de micrombolos. En la anatoma patolgica, hay oclusin de arteria,
arteriolas y capilares por clulas tumorales asociadas a fenmenos trombticos locales.
ESQUISTOSOMIASIS
Produce cuadros indistinguibles de embolia pulmonar, con 5% de evolucin a hipertensin
pulmonar crnica. La oclusin vascular es producida por el propio parsito o por la
respuesta granulomatosa intensa a los huevos del parsito.
CAPITULO 22
MEDIASTINITIS Y HEMATOMA MEDIASTINAL ESPONTNEO
MEDIASTINITIS AGUDA
Es la infeccin del espacio mediastinal. Se la divide en tres tipos: anterior, posterior y
necrotizante descendente.
252
MEDIASTINITIS ANTERIOR
Ocurre en el postoperatorio de cirugas cardiovasculares en las cuales se efectu una
esternotoma. Ocurre en 3% de las cirugas siendo mayor su incidencia en los
transplantes cardacos o en pacientes que requieren asistencia circulatoria mecnica. Los
grmenes ms comunes son el Estafilococo aureus meticilino resistente y los
Estafilococos coagulasa negativos. A veces se puede encontrar gram negativos como
Klebsiella o Enterobacter. Son ms raros los Enterococos, la Cndida, la Pseudomona y
el Acinetobacter. Se ha descrito como grmen poco habitual el Micoplasma hominis.
El enfermo se presenta con dolor torcico, fiebre, dolor esternal e inestabilidad del
esternn con dbito purulento por la herida quirrgica. Se la considera severa si se
complica con osteomielitis del esternn o con su necrosis. Ante la sospecha, se efectuar
una puncin subxifoidea para obtener material para cultivo.
En el laboratorio hay leucocitosis, eritrosedimentacin elevada, neutrofilia y desviacin a
la izquierda de la frmula leucocitaria.
En la radiografa se puede encontrar: a) borramiento de los limites de la silueta cardaca o
su ensanchamiento b) derrame pleural c) niveles hidroareos en el mediastino o
neumomediastino. La tomografa computada torcica con ventana mediastinal puede ser
muy til para ver la extensin del proceso.
El tratamiento antibitico empirico inicial es con: Vancomicina 2 g por dia + ceftazidime 1 g
cada 8 horas. Si se obtiene cultivos positivos para Estafilococos se rota el esquema a
Vancomicina 2 g por da + rifampicina 300 cada 12 horas.
Se debe efectuar reapertura de la herida, remocin de los alambres de sutura,
debridamiento del tejido necrtico, y curetaje del esternn de ser necesario. Luego hay
dos opciones: a) dejar la herida abierta y curar al paciente con azcar hasta su cierre o b)
dejar tubos de drenaje conectados al vaco o c) dejar tubos de drenaje con lavado con
antispticos.
La infeccin puede recurrir en 20% de los casos. La mortalidad es del 20% y mueren por
sepsis.
MEDIASTINITIS POSTERIOR
Se produce por ruptura esofgica secundaria a: endoscopa, dilatacin esofgica con
baln, postoperatorio de esfago con deshiscencia de sutura, impactacin de hueso o de
espina con perforacin del esfago, vomitadores crnicos con ruptura espontnea de
esfago (sndrome de Boerhaave) como se ve en anorexia nerviosa, bulimia, alcohlicos y
en la hiperemesis del embarazo.
Los grmenes son los provenientes de la boca: gram negativos, gram positivos y
anaerobios. El paciente presenta fiebre, dolor torcico, y derrame pleural.
En la radiografa hay ensanchamiento del mediastino con derrame pleural. Es til la
tomografa computada para observar colecciones en mediastino y en pleura. La radiologa
esofgica con contraste hidrosoluble permite identificar el sitio de la ruptura esofgica.
El tratamiento incluye:
a) Plan antibitico: ceftriazona 1 g cada 8 hs + clindamicina 600 mg cada 8 hs.
253
b) Ciruga de drenaje de los focos mediastinales y pleurales. Pueden requerir reparacin con
sutura de la lesin esofgica y en algunos casos, derivacin esofgica al exterior con
reparacin diferida en el tiempo de la ruptura esofgica.
La mortalidad es del 40%.
MEDIASTINITIS NECROTIZANTE DESCENDENTE
Es una infeccin muy grave que llega al mediastino proveniente de un absceso retro o
perifarngeo siendo este a su vez originado en una infeccin dentaria o en un absceso
periamigdalino. Son causas ms raras la angina de Ludwig, la tiroiditis purulenta y la
intubacin traqueal con perforacin traqueal. Los grmenes ms comunes son E. aureus,
Estreptococos, Klebsiella y anaerobios de la boca. La mayora de los casos son
polimicrobianos, con tendencia a la necrosis y a la produccin de gas. La penetracin al
mediastino se produce siguiendo el trayecto de las fascias del cuello.
Los sntomas de consulta son : dolor torcico, fiebre, derrame pleural, y disnea. Pueden
presentar aumento del volumen cervical, trismo, enfisema subcutneo y disfagia.
Se solicitar radiografa de trax y tomografa de trax.
El tratamiento incluye:
a) Antibiticos: vancomicina 2 g por da + ceftazidime 1 g cada 8 hs + clindamicina 600 mg
cada 8 hs.
b) Drenaje quirurgico del mediastino, de la pleura, cervicotoma y eliminacin del foco de
origen.
La mortalidad es muy alta superior al 50%.
CAPITULO 23
254
FISTULA BRONCO-PLEURAL
Es una comunicacin anormal entre los bronquios y el espacio pleural, ocurre em 1,5 al
28% de las resecciones pulmonares, siendo mayor su incidencia en el postoperatorio de
la ciruga de tumores malignos pulmonares.
Causas
1234567-
Postoperatorio pulmonar
Necrosis por absceso pulmonar
Secundaria a quimio o radioterapia pulmonar
Neumotrax espontneo
Tuberculosis
Bronquiectasias perifricas
Ruptura de bullas
En los pacientes con cncer es ms comn en los casos avanzados, sobre todo en
aquellos que quedan con tumor residual luego de la ciruga y en aquellos que reciben
quimio o radioterapia. Las suturas bronquiales son un factor de riesgo, lo mismo que las
cirugas del pulmn derecho, y el uso de asistencia respiratoria mecnica en el
postoperatorio.
Manifestaciones clnicas
Forma aguda: puede presentarse como un neumotrax a tensin con disnea, hipotensin,
enfisema subcutneo, tos con expectoracin purulenta o fluida, desviacin de la trquea y
del mediastino.
Forma subaguda: prdida de peso, fiebre y tos productiva
Forma crnica: fibrosis del espacio pleural y mediastino con una infeccin encapsulada.
El cuadro puede asociarse a empiema.
Se confirma con broncoscopa con instilacin en el bronquio sospechoso de azul de
metileno, que luego es recolectado en el tubo de drenaje pleural. La tomografa permite
localizar la causa en el 90% de los casos. La mortalidad oscila entre 1 al 24%.
Tratamiento
1- Si hay neumotrax colocar tubo de drenaje pleural
2- Si hay infeccin concomitante antibiticos
3- Ciriga para reparar la fstula con interposicin de tejido muscular y cierre del bronquio
afectado
4- Se puede intentar el sellamiento de la fstula con el broncoscopio usando gomas, fibrina,
coagulos del paciente o balones. Se ha usado adems alcohol absoluto, polimeros de
polietilenglicol, y cianoacrilatos. Se han usado adems esponjas con siliconas. Se
considera que toda fstula mayor de 8 mm no es adecuada para el manejo endoscpico
requiriendo ciruga.
CAPITULO 24
TRAUMA DE TORAX
255
1.
Segn compromiso de otros sectores del organismo:
Torcicos puros
Torcicos combinados o politraumatismos
Cervicotorcicos
Toracoabdominales
Craneales y torcicos
2.
Segn el grado de penetracin torcica:
Grado I:
No compromete la pleura
Grado II:
Penetran en la pleura parietal
Penetran en la pleura parietal y el parnquima pulmonar
Grado III:
Penetran pleura, pulmn, mediastino, abdomen o regin cervical (Dos cavidades)
Grado IV:
Penetran pleura, pulmn, mediastino y el otro hemitrax o abdomen o regin
cervical (Tres cavidades o regiones)
3.
Segn el estado Hemodinmico:
Compensado hemodinmicamente:
Presin arterial: 90/60 mmHg
Frecuencia cardaca: 110 latidos por minuto
Diuresis: Satisfactoria
Descompensados hemodinmicamente:
Presin arterial: 90/60 mmHg
Frecuencia cardaca: 120 latidos por minuto
Diuresis: Oligoanuria o anuria
ETIIOLOGIA
Se basa fundamentalmente en dos tipos: traumatismo cerrado y traumatismo abierto,
clasificndose este ultimo en heridas no penetrantes y heridas penetrantes.
El trauma cerrado usualmente es producido en una de dos formas: impacto o
desaceleracin. La desaceleracin es un mecanismo de lesin de choques de vehculos o
256
cadas de altura. En cambio, el trauma abierto puede deberse a lesiones por arma de
fuego, arma blanca o empalamientos.
METODOLOGIA DIAGNSTICA
1- Evaluar la permeabilidad de la va area
2- Evaluar si la ventilacin es efectiva
3- Evaluar si hay descompensacin hemodinmica
Debe valorarse el esfuerzo respiratorio del paciente, la frecuencia respiratoria y si hay
evidencia de signos de dificultad respiratoria como aleteo nasal, tirajes intercostales o
bien la utilizacin de msculos accesorios de la respiracin.
Se debe tambin observar si existe asimetra de la pared torcica, la cual puede significar
la presencia de aire o de sangre en el hemitrax afectado. Debe buscarse asimismo la
presencia de movimientos paradjicos del trax, como tambin las huellas del trauma
tales como laceraciones, heridas, la seal del cinturn de seguridad, y las lesiones
caractersticas de las heridas penetrantes.
Las reas dolorosas o de crepitacin son caractersticas de las fracturas costales, que
pueden acompaar situaciones como trax inestable, y otras alteraciones de los
elementos de la caja torcica.
Cabe destacar que, muchas fracturas costales no se visualizan en la radiografa inicial de
trax, sino hasta transcurridas 2 a 3 semanas, momento en el cual se forma el callo
fracturario.
Una abolicin de los ruidos respiratorios debe hacer pensar en la presencia de un hemo
un neumotrax.
En la percusin pueden presentar matidez, dato semiolgico que indica presencia de
hemotrax por el contrario hipersonoridad que nos orienta sobre la presencia de un
neumotrax.
El electrocardiograma se utiliza en la valoracin de la contusin miocrdica, y demuestra
patologas previas. Se pueden observar alteraciones del ritmo, de la frecuencia, de la
onda T y del segmento ST.
El ecocardiograma es de utilidad en la evaluacin de lesiones articas, especialmente de
la ruptura traumtica de la aorta, por medio del transductor transesofgico. Est indicada
en lesiones del corazn, tanto penetrantes, en las cuales se demuestra liquido en el
pericardio, como cerradas (contusin miocrdica), en las cuales se debe estudiar tanto la
anatoma como la funcionalidad del miocardio.
La radiografa de trax constituye el mtodo ms sencillo y de mayor utilidad diagnostica
en la valoracin del paciente con trauma de trax. La misma se solicita en proyeccin
posteroanterior y lateral y sirven para evaluar la presencia de fracturas costales, enfisema
subcutneo, hemotrax y neumotrax, cambios en el parnquima pulmonar, elevacin del
diafragma, aumento de la silueta cardaca. Tambin es til para precisar si hay
desplazamiento traqueal, ensanchamiento mediastinal y enfisema subcutneo.
La ecografa precordial es til para confirmar o descartar lesin en pacientes con
sospecha de lesin cardaca y sirve de gua para efectuar una pericardiocentesis.
La tomografa computada permite evaluar: fracturas costales y de esternn, luxaciones
esternoclaviculares, estado de las vertebras, pequeas colecciones, neumotrax
pequeos, contusin pulmonar y hernia visceral por lesin diafragmtica. Tambin es de
utilidad en la identificacin de complicaciones infecciosas secundarias al trauma como son
los empiemas, abscesos pulmonares y quistes traumticos.
La angiotomografa es utilizada como estudio inicial del paciente estable cuando se
sospecha lesin de grandes vasos, debido a su rapidez, alta sensibilidad y especificidad.
257
258
259
La presencia de estridor, ronquidos, tos persistente con o sin hemoptisis, junto con la
presencia del enfisema subcutneo, sugiere lesin de la trquea proximal. Lesiones ms
dstales, pueden presentarse enfisema subcutneo o neumomediastino.
Las lesiones se diagnostican por fibroendoscopa.
La radiografa de trax puede evidenciar el neumotrax, el neumomediastino y el
enfisema subcutneo.
Si la lesin es alta, es decir, asienta en la regin larngea y traqueal superior sus
manifestaciones ms notorias son la presencia de estridor, crepitacin a la palpacin,
enfisema subcutneo e insuficiencia respiratoria. En cambio, las lesiones distales, se
manifiestan generalmente como un neumotrax recidivante, hemoptisis, cianosis,
enfisema subcutneo y/o mediastnico, fuga continua de aire por los drenajes pleurales o
atelectasia pulmonar.
El tratamiento depende segn la localizacin de la lesin, siendo estas:
Lesin laringo-traqueal: Las lesiones en la zona del cuello, deben ser abordadas por
cervicotoma, si es necesario se prolongar con una esternotoma media parcial o total.
Si hay una transeccin laringotraqueal luego de la cervicotoma, se busca digitalmente el
cabo distal, se toma con pinzas allis, se lo remolca y se intuba, ventilando correctamente
al paciente, para luego una vez compensado, efectuar una anastomosis termino-terminal,
pudiendo efectuar una traqueostoma de proteccin distal a la lesin.
Lesin traqueal intratorcica o bronquial: Las lesiones traqueales intratorcicas o
bronquiales derechas o proximales izquierdas, a menos de dos centmetros de la carina
pueden abordarse por toracotoma posterolateral derecha. Si la lesin es bronquial
izquierda a ms de 3 centmetros de la carina el abordaje ser por toracotoma izquierda.
Si hay disrupcin traqueal debe intubarse ms all del rea lesionada o intubar el
bronquio izquierdo si se intenta una toracotoma derecha. Si la disrupcin es a ms de 2
centmetros de la carina, el uso de un bloqueador intrabronquial permite ocluir el bronquio
del lado lesionado y ventilar el otro pulmn con presin positiva.
RUPTURA DIAFRAGMATICA: (Ver captulo respectivo)
LESION TRAUMTICA DEL ESFAGO TORACICO (Ver tomo de tubo digestivo alto)
CONTUSIN PULMONAR:
El mecanismo de produccin es el aumento brusco de la presin intraalveolar causado
por una sobreexpansin intrapulmonar que produce ruptura de los alvolos. Se produce
una lesin de la membrana alvolo-capilar que ocasiona una hemorragia intra-alveolar,
edema del intersticio, atelectasias en reas adyacentes, aumento de la produccin de
moco, disminucin en la produccin de surfactante y aumento de la permeabilidad capilar.
La sangre de las zonas lesionadas, puede inundar las regiones sanas, produciendo
inactividad del surfactante, y aumento de la produccin de moco, con disminucin de su
eliminacin. El pulmn puede mostrar hemorragia alveolar, atelectasia, consolidacin
pulmonar y disrupcin parenquimatosa, generando un aumento del riesgo de neumona y
SDRA.
El paciente presenta disnea, cianosis y hemoptisis. En el examen fsico se pueden
escuchar estertores o ausencia de ruidos respiratorios.
Los radiografas iniciales pueden ser normales o presentarse como infiltrados reticulares
(hemorragia peribroncovascular), infiltrados coalescentes en parches o diafragma
deprimido (producto del peso del pulmn afectado).
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