LA MALARIA

La malaria es una enfermedad parasitaria transmitida por un vector, un mosquito del

genero Anopheles, que una vez inoculada en el hombre da origen a un sin nmero de
manifestaciones clnicas que pueden llevar a la muerte. En la actualidad se est
experimentado con molculas antignicas de las diferentes fases del plasmodium con el fin
de lograr fabricar una vacuna.
ANTECEDENTES - Cada minuto mueren en el mundo cuatro personas por malaria. Es la
enfermedad parasitaria ms importante por cuanto afecta cada ao a 300 millones de
personas en el mundo y causa 2 millones de muertes, especialmente en frica. La malaria
es una enfermedad reconocida desde hace ms de 4000 aos y considerada como una
verdadera plaga para la humanidad.
El nombre de paludismo viene de la palabra latina palustre que significa cenagoso,
pantanoso y corresponde a una enfermedad que se adquiere al vivir cerca de los lugares
pantanosos y por eso es tambin conocida como fiebre de los pantanos.
AGENTES ETIOLOGICOS.- Los agentes etiolgicos causantes de la malaria son
esporozoarios del orden Eucoccidia, familia Plasmodiidae, genero Plasmodium. Diferentes
especies parasitan al hombre y a diversos animales. Las dos especies pricincipales de
Plasmodium que afectan al hombre son:
-

Plasmodium Vivax
Plasmodium Falciparum

Existen otras dos especies de importancia regional que son: Plasmodium Malariae y
Plasmodium Ovale
En sangre circulante se pueden distinguir tres formas parasitarias: Trofozoitos: Constan de
dos partes, citoplasma que se colorea de azul y ncleo o cromatina de color rojo.
Esquizontes: presentan dos o ms masas de cromatina segn el grado de maduracin.
Cada masa de cromatina est rodeada de citoplasma. Los esquizontes maduros al
terminar de dividir su cromatina estn constituidos por un acumulo de merozoitos, a veces
en forma de roseta y con el pigmento malarico de color caf en la parte central del
parasito. En infecciones por P.Falciparum solo se observan esquizontes en circulacin en
casos muy severos. Merozoitos: salen del esquizonte maduro, por ruptura del eritrocito
para luego entrar cada uno a un nuevo eritrocito. Tienen forma oval y miden entre 1.5
micras de longitud por 1 micra de dimetro, su membrana est constituida por dos capas.
Gametocitos: ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres. Constan de un
citoplasma voluminoso de color azul que contiene pigmento malarico.
CICLO DE VIDA.- Existen dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en el mosquito,
llamado ciclo esporogonico, en el cual hay reproduccin sexual y otro que se efecta en el
hombre, con reproduccin asexual, llamado ciclo esquizogonico. De acuerdo a la definicin
de husped definitivos e intermediarios, segn el tipo de reproduccin del parasito, sexual

o asexual, el mosquitos, en esta parasitosis husped definitivo y el hombre husped

intermediario.
Ciclo Esporogonico : se efecta en las hembras de mosquitos del genero anopheles, que
se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parsitos sexualmente
diferenciados en machos y hembras, llamados respectivamente micro gametocitos y macro
gametocitos. Estas formas sexuadas entran al estmago del mosquito, los micro
gametocitos comienzan el proceso de ex flagelacin, dando origen a formas flageladas
llamadas microgametos que al liberarse buscan las clulas femeninas para fecundarlas.
Los macrogamentocitos maduran y se transforman en macrogametos, asi la fusin entre el
microgamento y el macrogameto por unin de sus cromatinas pasan a formar el huevo o
zigote.
PATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA : La fisiopatologa de la malaria est basada
principalmente en los cambios de los eritrocitos. En algunas especies de plasmodium
ocurren mecanismos que derivan de las alteraciones eritrociticas y que tiene lugar en
diferentes rganos. La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la
concentracin parasitaria, principalmente en P. Falciparum, en el cual existen procesos
fisiopatolgicos, ms complejos y llevan efectos graves.Z>Alteraciones en el eritrocito :
todas las especies de plamsodium que parasitan al hombre provocan dao al eritrocito
P.Falciparum parasita eritrocitos jvenes y adultos y da lugar a parasitemias altas aunque
algunos presentas gran severidad como en caso de P.Vivax con parasitemias no muy altas.
P.Vivax afecta sobre todo a los reticulocitos y eritrocitos jvenes ,P. Malariae ataca casi
exclusivamente los eritrocitos maduros. La penetracin de los merozoitos a las clulas
rojas se hace mediante la presencia de receptores de membrana de la clula roja. Los
cambios en los eritrocitos son muy intensos en P.Falciparum y consisten en: Alteracin de
la elasticidad : los eritrocitos se incapacitan para la formacin en hileras que asemejan
pilas de monedas y tienen dificultan para el trnsito por los capilares. Citoadherencia : hay
un aumento de la adhesividad al endotelio vascular debido a la presencia de cargas
elctrica y a la formacin de prominencias en la superficie de la membrana eritrocitaria que
se pegan fcilmente al endotelio adems de la participacin del CD 36. Estas dos
alteraciones son las responsables bsicamente de la obstruccin de los capilares
principales. Aumento de la fragilidad : se presenta tanto en glbulos parasitados como en
no parasitados, esto hace que la vida media de los eritrocitos sea menor y que se
produzca hemolisis que conduce a una anemia progresiva. Transporte de oxigeno
disminuido: el parasito utiliza el oxgeno del eritrocito, disminuye el oxgeno transportado y
los tejidos se encuentran en anoxia. Liberacin de antgenos y toxinas: estas sustancias
contribuyen a la destruccin de los eritrocitos, tanto parasitados como no parasitados y a
complicaciones inmunolgicas. La destruccin de las clulas produce fenmenos
autoinmunes esto explica la severidad de la anemia. Las sustancias liberadas por los
parsitos estimulan los macrfagos a producir TNF alfa que est asociado con la fiebre ya
que es un pirgeno endgeno, en la malaria severa este factor esta aumentado.
Alteraciones posteriores al dao eritrocitico : existen variados mecanismos, algunos de los
cuales son comunes a las distintas especies de plasmodium, pero ms acentuados o

exclusivos de Plasmodium Falciparum. Hemolisis: es la causa principal de la anemia que a

su vez produce anoxia.
DIAGNOSTICO.- El diagnstico clnico en malaria es la primera opcin que se tiene frente
a pacientes que viven en zonas endmicas o que hayan viajado a ellas . Clnicamente la
malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles, especialmente cuando se
presente cuadros severos o atpicos. El laboratorio difcilmente comprueba estas
infecciones en bajas parasitemias. Entre las enfermedades febriles que simulan un
paludismo estn: fiebre amarilla, fiebre tifoidea, y paratifoidea, absceso heptico, hepatitis,
fiebre recurrente, pielonefritis, brucelosis, tuberculosis , dengue, leishmaniosis visceral y
procesos spticos. Examen microscpico: se hace por gota gruesa y extendido de sangre,
tenidos con colorantes derivados de Romanowsky, como son Giemsa, leishman y Field. En
la sangre circulante se pueden encontrar todas las formas del ciclo eritrocitario inclusive los
gametocitos, con excepcin de los esquizontes de P.Falciparum que solo entran en
circulacin en malaria severa. Gota gruesa : este procedimiento es ms eficaz que el
extendido, pues permite visualizar mayor nmero de parsitos, por la mayor cantidad de
sangre que se estudia. Extendido : este mtodo facilita la observacin del detalle
morfolgico de los parsitos y su relacin con los eritrocitos, por lo tanto permite confirmar
con mayor certeza la especie de plasmodium. En parasitemas bajas pueden ser negativos,
mientras que la gota gruesa suele ser positiva. Pruebas de diagnostico rpido : se basan
en la deteccin de antgenos derivados del parasito en sangre, utilizando mtodos
inmunocromatograficos con anticuerpos monoclonales. Algunas de estas pruebas se
encuentran comercialmente.
Epidemiologa.-

Dependiendo del subtipo del Plasmodium, encontraremos diferente

distribucin geogrfica del mismo
4: - Pl falciparum: frica, Nueva Guinea, Hait.
- Pl Vivax: Amrica Central e India.
- Pl Malariae: frica subsahariana y sudeste asitico.
- Pl Ovale: raro en frica.
Segn el ndice de parasitemia, podemos clasificar la geografa mundial en:
reas Hipoendmicas: en ellas, menos de un 10% de la poblacin se ve
afectada.
- reas Mesoendmicas: entre un 11 y un 50% de afectacin.

Fisiopatologa
Un paciente con tuberculosis pulmonar elimina por da un promedio de 7,2
millones de bacilos de Koch en la expectoracin.
Una cavidad pulmonar de 2 cm de dimetro tiene 100 millones de M.
tuberculosis en sus paredes.

Si la reproduccin del bacilo es cada 13 a 18 horas y no habiendo factores que

se opongan a su multiplicacin, en tres semanas esta poblacin sera superior
a 4 billones.
Un ataque de tos produce hasta 3,500 partculas con capacidad infectante, que
equivale a 5 minutos de conversacin, mientras que en un estornudo se
dispersan hasta un milln de partculas.

Cantar es equivalente a toser.

Las partculas mayores a 10m quedan retenidas en la barrera mucosa de las
VRS y son eliminadas por los mecanismos de defensa local, como la tos y el
sistema mucociliar.
Las partculas entre 1 y 5 m pueden llegar potencialmente hasta los alveolos y
desencadenar una primo infeccin.
Para que ocurra la infeccin deben llegar al menos entre 10 y 200 partculas.
Se requieren entre 5mil y 10mil bacilos de Koch por ml de esputo para obtener
un examen directo positivo.
Para que se produzca una infeccin es necesario tener presente la relacin
existente entre el nmero de grmenes, la virulencia, la manifestacin de
hipersensibilidad y la resistencia natural y adquirida, esto se conoce como Ley
de Rich.

La Ley de Rich es la siguiente: (N)(V)(H)

Rn + a
Donde:
L = Lesin
N = Numero de grmenes
V= Virulencia
H = Hipersensibilidad
R = Resistencia
n = Natural
a = Adquirida
La velocidad de cada al piso es proporcional a la superficie de la gotita o al
cuadrado de su dimetro.
La tendencia a evaporarse de las gotitas disminuye su tamao y el tiempo que
pasa en suspensin es mucho mayor. Una gotita en suspensin de 5 micrones
de dimetro solo puede contener de 1 a 10 bacilos de Koch. La dosis infectante
en tuberculosis es muy baja, entre 1 la mayora y 3 la minora.
El bacilo de Koch entra al organismo a travs de su va area en la mayora de
los casos.
Los bacilos provienen de otro enfermo que al toser genera aerosoles de
pequeas partculas liquidas (gotas de Flugge), que encierran uno o dos
bacilos en los ncleos de Wells, los que pueden permanecer flotando en el
medio ambiente.
En la mayora de los casos los pocos bacilos que llegan a los alveolos son
fagocitados y destruidos por los macrfagos.

La aspiracin del bacilo de

Koch hasta los alveolos desencadena una serie de respuestas tisulares o
inmunolgicas conocidas como infeccin primaria tuberculosa.
Durante la infeccin primaria el 95% de los pacientes permanecen
asintomticos o con sntomas mnimos parecidos a un episodio gripal y
solamente el 5% desarrollan la enfermedad.
Los bacilos tuberculosos en la regin alveolar se encuentran con 3 tipos de
clulas que se oponen a la infeccin
1. Macrfagos alveolares
2. Clulas Natural Killers (NK)
3. Linfoctios T gama/delta
La interaccin inicial entre el bacilo de la tuberculosis y los macrfagos
alveolares se produce por la fagocitosis inespecfica de las partculas.

1ra fase: Todos los mecanismos bactericidas macrofagicos son anulados por
productos derivados de las micobacterias. Esta fase termina con la destruccin
de los macrfagos y el crecimiento intracelular de los bacilos.
2da fase: Los productos bacterianos y la activacin de otros factores
quimiotacticos poseen una accin qumica atrayente de monocitos sanguneos
que ingieren los bacilos liberados y se establece una relacin simbitica donde
ni los bacilos ni los macrfagos jvenes se destruyen entre ellos.
Despus ocurre un crecimiento exponencial del nmero de bacilos que es igual
en razas susceptibles y en razas resistentes.
En el pulmn ocurre una intensa alveolitis y las micobacterias se empiezan a
escapar por va linftica hacia los ganglios regionales.
En algunos casos la respuesta inmune producida en los ganglios es suficiente
para detener el desarrollo de la infeccin.
La mayora de las veces los bacilos escapan hasta el conducto linftico y
entran en la circulacin pulmonar accediendo al intersticio y atravesando el
filtro pulmonar hasta llegar a todos los rganos de la economa

Fisiopatologa del SIDA

Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es causado por el VIH o virus de
inmunodeficiencia humana. La infeccin provoca la destruccin progresiva del
sistema inmune mediada por clulas (CMI), principalmente mediante la eliminacin
de los linfocitos CD4 + T-helper.
Disminucin de la inmunidad conduce a infecciones oportunistas y ciertos tipos de
cncer. Las infecciones oportunistas son causadas por organismos que no causan
infecciones en individuos sanos. El VIH daa tambin directamente ciertos rganos
como el cerebro.

Tiempo tomado para que el SIDA desarrollara

SIDA indica enfermedad por VIH avanzada y no tiene cura y se considera fatal. El
tiempo de infeccin por VIH a muerte sin embargo depende de la administracin
con medicamentos anti-VIH instituy el tiempo y continuado a largo plazo.
El perodo de tiempo generalmente oscila entre 6 meses (raramente) y 15++ aos.
En el Reino Unido, el tiempo promedio es alrededor de 12 aos.

Patologa del SIDA

Infeccin por el VIH pasa por una serie de pasos o etapas antes de que se convierte
en SIDA. Estas etapas de la infeccin como se indica en 1993 por los centros de
Control y prevencin de enfermedades son:
1.

Enfermedad de seroconversin esto ocurre en 1 a 6 semanas despus

de adquirir la infeccin. La sensacin es similar a un brote de la gripe.

2.

Infeccin asintomtica despus de la seroconversin, niveles de virus

son bajos y replicacin contina lentamente. Los niveles de linfocitos CD4 y
CD8 son normales. Esta etapa no tiene sntomas y puede persistir durante
aos juntos.

3.

Persistente generalizada linfadenopata (PGL) los ganglios linfticos

en estos pacientes estn hinchados durante tres meses o ms y no por
cualquier otra causa.

4.

Infeccin sintomtica por : esta etapa se manifiesta con sntomas.

Adems, puede haber infecciones oportunistas. Esta coleccin de sntomas y
signos se conoce como el complejo relacionado con el SIDA (ARC) y es
considerada como un prdromo o precursor del SIDA.

5.

SIDA : esta etapa se caracteriza por inmunodeficiencia grave. Hay signos de

infecciones potencialmente mortales y tumores inusuales. Esta etapa se
caracteriza por conteo de clulas T CD4 debajo de 200 clulas/mm3.

6.

Hay un pequeo grupo de pacientes que desarrollan SIDA muy lentamente,

o nunca. Estos pacientes se denominan progresin.

El espectro patolgico de infeccin por el VIH est cambiando como la infeccin se

disemina en nuevas comunidades con diferentes potenciales enfermedades
oportunistas, y como ciencia mdica disea medicamentos contra la replicacin del
VIH.