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ACTUALIZACIN

Alteraciones del balance

hidrosalino
B. Estbanez Montiel, M.J. Asensio Martn, S.M. Snchez Snchez
y A. Garca de Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. Espaa. Universidad Autnoma de
Madrid. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Hiperhidratacin

Las alteraciones en el balance hidrosalino son frecuentes, especialmente en el mbito hospitalario. La homeostasis del agua es fundamental para el mantenimiento de una adecuada concentracin de sodio y, por tanto, una adecuada tonicidad plasmtica. El sodio es el principal in extracelular. Las alteraciones del sodio provocan un movimiento osmtico de agua a travs de las
membranas celulares ocasionando sntomas cuya aparicin depender de la magnitud de la alteracin y de la velocidad de instauracin. Para el diagnstico y tratamiento apropiados resulta
fundamental realizar un correcto diagnstico diferencial porque, adems de la correccin hidroelectroltica, se debe corregir la causa. Existen diferentes frmulas que guan el tratamiento,
pero en todos los casos se debe monitorizar la respuesta de la natremia para un adecuado ajuste y evitar complicaciones.

- Deshidratacin
- Hiponatremia
- Hipernatremia

Keywords:

Abstract

- Hyperhidration

Hydrosaline balance disorders

- Dehydration
- Hyponatremia
- Hypernatremia

Disorders of water balance and sodium balance are common, specially in hospitalized patients.
Water homeostasis is critical for maintaining sodium concentration and tonicity of the plasma within a
narrow range for optimal cellular function. Sodium is the primary extracellular solute. Disorders of
sodium balance initiate water movement across the cell membrane. Clinical symptoms depend on the
severity and rapidity of development of the disorder. Treatment centers on identifying and correcting
de underlying cause and restoring normal plasma osmolality. There are different formulas to guide
treatment. Frequent monitoring of plasma sodium concentration is necessary to avoid complications.

Introduccin
El agua se encuentra en el organismo distribuida en el compartimento intracelular y el compartimento extracelular. El
metabolismo del agua est regulado por un mecanismo cuyo
objetivo es mantener constante la osmolalidad del agua extracelular y su distribucin relativa en los distintos compartimentos. Aunque en condiciones de normalidad existe un
equilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las prdidas hidroelectrolticas, dado que tanto el agua como los solutos estn en continuo intercambio con el medio ambiente,

las alteraciones del balance hidrosalino no son infrecuentes.

A lo largo de los siguientes apartados se exponen.

Definiciones
En la exposicin de las alteraciones del equilibrio hidrosalino1 se comentan conceptos importantes como los que se exponen a continuacin. Resulta crucial una adecuada comprensin de los mismos para hacer un correcto diagnstico y
tratamiento.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

Agua corporal total

Se define como el porcentaje de peso corporal total en diversos grupos de edad y sexo. El agua corporal total (ACT) es
aproximadamente el 60% en hombres y el 50-55% en mujeres. El porcentaje de agua corporal vara a lo largo de la vida.
Es mximo en el recin nacido (aproximadamente 75%) y disminuye a lo largo de la infancia. Se mantiene estable en los
adultos jvenes y vuelve a disminuir a partir de los 50 aos de
edad. Las diferencias entre hombres y mujeres se deben a las
variaciones de la composicin corporal, sobre todo, de masa
muscular, tejido adiposo y hueso. El ACT es menor en individuos obesos (50%) y mayor en delgados (70%).
El agua se distribuye en dos compartimentos principales
con diferente composicin: el componente intracelular y el
extracelular (subdividida a su vez en agua intersticial, plasmtica, linfa y lquido transcelular), separados por la membrana
celular. El ACT es regulada, bsicamente, por el rin, bajo
la influencia de dos hormonas: la hormona antidiurtica
(ADH) y la aldosterona.

Volumen extracelular
Vara con la edad y est aumentado en los nios. En adultos
sanos, el volumen extracelular (VEC) constituye, aproximadamente, el 33-40% del ACT2,3 y est determinado por la
cantidad total de agua y sodio que presente en el VEC. Los
dos compartimentos principales del lquido extracelular
son: el lquido intersticial y el lquido plasmtico. Otros lquidos que se incluyen en el componente extracelular son:
la linfa y el lquido transcelular (lquido cefalorraqudeo,
articular, del tubo digestivo, de los globos oculares y los
presentes en espacios virtuales como cavidad pleural, pericrdica, etc.).
Los cambios hormonales que regulan el volumen del
VEC estn mediados por receptores en las arteriolas aferentes glomerulares (para la renina), el seno carotdeo (para el
sistema nervioso simptico)4, en aurcula y ventrculos (para
los pptidos natriurticos) que responden a los cambios en la
presin, no a los cambios en el volumen5. En la mayora de
los casos, los cambios en el volumen y en la presin van paralelos ante cambios en el aporte de sodio o las prdidas gastrointestinales o renales, pero no siempre es as; por ejemplo,
en la insuficiencia cardiaca o en la cirrosis el VEC est aumentado, pero en ambos la perfusin tisular est disminuida
por el bajo gasto cardiaco (en la insuficiencia cardiaca) o por
vasodilatacin (en la cirrosis). En ambos casos existe hipoperfusin tisular pero el VEC est aumentado.

Volumen intracelular
En adultos sanos, el volumen intracelular (VIC) constituye,
aproximadamente, el 60-67% del ACT. El potasio es el principal soluto intracelular. Los cambios en el VIC ocurren,
inicialmente, cuando hay cambios en la osmolalidad plasmtica (OsmP) (o sea, dependen principalmente de la natremia),
lo que ocasiona salida o entrada de agua en la clula.
4730

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Un aumento brusco de la OsmP sacar agua del espacio

intracelular al extracelular y la clula perder volumen. Si,
por el contrario, la OsmP desciende, entrar agua y la clula
ganar volumen. Cuando el aumento de la OsmP es ms duradero, cambia la composicin celular, aumentando los solutos intracelulares osmticamente activos, como la glucosa, la
urea, el sodio, el potasio, los aminocidos y otras molculas
pequeas orgnicas e inorgnicas (osmolitos idiognicos), y
a la inversa ocurre si la OsmP desciende. Este ltimo mecanismo es fundamental para mantener el volumen celular en
el sistema nervioso central, y evitar as el edema o la deshidratacin neuronal que condiciona los sntomas neurolgicos que acompaan a las disnatremias. Adems, la adaptacin
tambin explica por qu es necesario corregir los trastornos
crnicos lentamente.

Osmolalidad plasmtica
La osmolaridad plasmtica es la concentracin molar del conjunto de molculas osmticamente activas en un litro de plasma. La osmolalidad es lo mismo, pero referido a 1 kg de agua.
Mientras que para soluciones muy diluidas o slo con molculas muy activas osmticamente ambos conceptos son similares, ste no es el caso del plasma, donde hay gran cantidad
de molculas grandes (protenas y lpidos fundamentalmente)
que, en razn de su gran peso molecular, son proporcionalmente poco activas osmticamente, mientras que s pesan,
por lo que el plasma contiene aproximadamente un 7% de
aquellas, que ocupan espacio en ese litro, por lo que la cantidad de agua disminuye (hasta aproximadamente un 93%). En
el laboratorio, los osmmetros miden la osmolalidad, puesto
que suelen emplear el descenso crioscpico del plasma para
su determinacin. Por ello, si quisiramos emplear la osmolaridad, habra que multiplicar la osmolalidad medida por 0,93.
En la prctica, ambos trminos se utilizan de forma indistinta
en el lenguaje de la clnica cotidiana, pues la diferencia suele
ser pequea. La cifra se da pues en mOsm/kg.
El principal soluto plasmtico es el sodio, con una menor
contribucin de otros iones (potasio, calcio), glucosa y urea. La
OsmP normal oscila entre 280 y 295 mosmol/kg. La OsmsP se
puede estimar con la siguiente ecuacin:
OsmP = 2 [Na] + [glucosa]/18 + [urea]/5,6
Si utilizamos la cifra de nitrgeno ureico en sangre
(BUN): BUN = urea/2,14.
Esta ecuacin se emplea si los valores de glucosa y la
urea vienen expresados como mg/dl, si stos vinieran expresados en mmol/l, la ecuacin sera: OsmP = 2 [Na] +
[glucosa] + [urea]
La mayor proporcin del clculo se lo lleva el sodio y, en
mucha menor proporcin, la glucosa y el nitrgeno ureico,
dado que sus contribuciones son pequeas cuando sus valores son normales, pero pueden llegar a ser significativas
cuando presentan elevaciones importantes6. Adems, existen
otras molculas que habitualmente no existen en el plasma o
slo estn en nfimas cantidades que, cuando aumentan de

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ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO

modo significativo, ocasionan una elevacin significativa de

la osmolalidad medida, mientras que no influirn o lo harn
escasamente en la calculada (fundamentalmente por ocasionar trastornos del sodio), lo cual nos puede poner sobre la
pista de su posible existencia. Aunque existen otras frmulas
que incluyen en el clculo otros iones como K, Ca, Mg, etc.)
o correcciones para la hiperproteinemia o la hiperlipidemia,
en la prctica no suelen emplearse.

Tonicidad plasmtica
La tonicidad es un trmino fisiolgico que se emplea para
describir cmo afecta una solucin al volumen celular, es un
trmino comparativo. Depende de la concentracin del soluto (al igual que la osmolaridad), pero tambin del tipo de
soluto y de la capacidad de ste para atravesar la membrana
celular (a diferencia de la osmolaridad)7. Los solutos capaces
de cruzar libremente la membrana no afectan a la tonicidad,
ya que siempre estarn en concentraciones iguales en ambos
lados de la membrana, por ejemplo, el etanol.
Destacamos que los mecanismos homeostticos que regulan la volemia siempre dominan sobre los mecanismos que
mantienen la tonicidad.

Mecanismos reguladores del balance

hdrico
Como se ha expuesto, la OsmP oscila entre entre 280 y 295
mosmol/kg. Los mecanismos que intervienen para mantener
ese equilibrio son la sed y la excrecin renal de agua. El cambio
de la osmolalidad se detecta en el hipotlamo, donde se encuentran los osmorreceptores que estimularn el centro de la
sed (que regula la ingesta de agua) y la liberacin de vasopresina o ADH (que regula la eliminacin de agua)8,9. Para realizar
su accin, la hormona se une a receptores especficos en los
tbulos colectores (V2) cuya activacin induce la insercin de
acuaporina 2 (AQP-2) en la membrana luminal del tbulo colector medular, formando canales permeables al agua a travs
de los cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio renal10,11. El
efecto de la ADH es una disminucin del flujo urinario y un
aumento de la osmolalidad urinaria (OsmU). As, dependiendo
de su accin, la osmolalidad urinaria oscila entre 50 y 1.300
mOsmol/kg. La produccin de ADH tambin se estimula por
disminucin del volumen circulante eficaz, nuseas, estrs, dolor, temperatura, frmacos y otros mediadores hormonales.

Deshidratacin
Definicin
Es una alteracin metablica debida a la prdida de electrolitos y agua que compromete las funciones orgnicas. Segn
la concentracin de sodio en el agua perdida por el organismo respecto a la concentracin plasmtica normal (140
mEq/l), la deshidratacin puede ser: isotnica, hipotnica o
hipertnica.

Deshidratacin isotnica
Hay disminucin de lquido y, por tanto, hipovolemia, pero se
pierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la osmolalidad final se mantiene igual. Se caracteriza por un valor
normal de sodio srico, entre 130-150 mEq/l, aunque la cantidad global de sodio est descendiendo en el organismo.
Mientras la concentracin de sodio en plasma sea normal, no
habr redistribucin de agua que salga o entre al compartimento intracelular. El resultado ser una deplecin de volumen que activar los receptores de volumen efectivo circulante. En algunos casos se estimular la liberacin de ADH
promoviendo la retencin de agua, dando lugar a hiponatremia si el sodio no es reemplazado en la misma medida.
Causas
La causa ms frecuente es la prdida de lquido por el aparato gastrointestinal (vmitos, diarreas, secuestro abdominal,
fstulas intestinales), pero tambin se puede producir por
prdidas renales (enfermedades tubulares, fase polirica del
fracaso renal agudo) o prdidas insensibles (a travs de la piel
o aparato respiratorio) que no son reemplazadas.

Deshidratacin hipotnica
La prdida de agua es menor que la de iones, de modo que
la concentracin plasmtica disminuye. Esto provoca una situacin de hipotonicidad plasmtica (la natremia es menor
de 130 mEq/l). Debido a la reduccin de la osmolalidad del
compartimento extracelular respecto al intracelular, se producir una entrada de agua a las clulas, provocando una hiperhidratacin celular secundaria, por lo que se acentuar
an ms la deplecin de VEC.
Causas
Las principales causas de deshidratacin hipotnica son las
siguientes.
Causas renales. En estos casos la natriuria ser superior a
20 mEq/l. Entre las causas renales estn:
1. Dficit de aldosterona o enfermedad de Addison: existe una excrecin urinaria de sodio elevada.
2. Nefropatas perdedoras de sal: incapacidad renal para
ahorrar sodio.
3. Fase polirica de la necrosis tubular aguda.
4. Abuso de diurticos: prdida importante de sodio y de agua.
Causas extrarrenales. En estas situaciones la natriuria ser
inferior a 10 mEq/l. Las causas extrarrenales son:
1. Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarreas, etc.
2. Puede ocurrir cuando las prdidas de lquidos isotnicos (sudoraciones profusas) se reponen con agua y con ninguna o escasa sal.

Deshidratacin hipertnica
La prdida de lquidos es mayor que la de iones, por lo que
la concentracin plasmtica sube. El sodio aumenta su conMedicine. 2015;11(79):4729-38

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

centracin en el espacio extracelular, se produce una salida

neta de molculas de agua desde las clulas al espacio extracelular, hasta conseguir la isotonicidad entre ambos compartimentos, aunque con valores ms altos que al inicio, lo que
puede conllevar deshidratacin celular. La natremia ser mayor de 150 mEq/l y existir un dficit de agua libre. Aparecer como sntoma la sed y se estimular la secrecin de ADH
para disminuir la excrecin de agua.
Causas
Las principales causas de deshidratacin hipertnica son por
prdida de agua y las enumeramos a continuacin.
Prdidas renales. Como: diabetes inspida central (dficit de
ADH) y nefrognica (insensibilidad renal a la ADH) o diuresis
osmtica, en la que existen solutos en orina osmticamente
activos que provocan importante diuresis osmtica (por ejemplo, en la glucosuria en diabetes mellitus no tratada).
Prdidas insensibles. Aumento de la sudoracin, quemaduras, prdidas pulmonares y, o bien la ingestin de agua es
insuficiente, o se hidrata al paciente con soluciones que tienen alto contenido de sodio.
Prdidas gastrointestinales. Como diarrea osmtica, lactulosa, etc.
Alteraciones hipotalmicas. Hipodipsia primaria, reajuste
del osmostato debido a la expansin de volumen con un exceso primario de mineralocorticoides.
Entrada de agua en las clulas. Convulsiones, rabdomiolisis.
La poblacin anciana es especialmente susceptible a la
deshidratacin, puesto que son frecuentes los estados confusionales y otras circunstancias (como la movilidad reducida)
que dificultan la ingesta de agua. Adems, la poblacin anciana tiene menor sensacin de sed y mayor porcentaje de masa
grasa (que contiene menor porcentaje de agua que el tejido
muscular). Asimismo, y debido a que el sistema renal tiene
menos capacidad de eliminar agua, pueden desarrollar estados de hiperhidratacin con mayor facilidad.

Manifestaciones clnicas
Los sntomas pueden deberse y estarn directamente relacionados con: la prdida de volumen, la velocidad de instauracin del cuadro y el desequilibrio hidroelectroltico ocasionado. La deshidratacin puede ser leve, moderada o grave.
Cuando es grave, la deshidratacin es una emergencia potencialmente mortal.
El principal sntoma es la sed (aunque puede no estar presente en la deshidratacin hipotnica), otros sntomas frecuentes son: hiporexia, malestar general, astenia, fatiga, debilidad muscular, cefalea, apata, dificultad para la concentracin,
mareo, visin borrosa, alteraciones del nivel de conciencia
(irritabilidad, somnolencia, confusin, letargia, coma), espas4732

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mos musculares e incluso muerte. Prdidas superiores al 11%

del peso corporal suelen ser incompatibles con la vida.

Diagnstico
Exploracin fsica
Los signos al realizar la inspeccin son los siguientes:
1. En nios hay fontanelas hundidas y ausencia de lgrima.
2. Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo.
Retraso del relleno capilar (superior a 2 segundos).
3. Mucosas: ojos hundidos, sequedad.
4. Sistema cardiovascular: taquicardia, hipotensin (ms
marcada en deshidrataciones isotnicas e hipotnicas), incluso shock. Estos signos son tardos.
5. Aparato excretor: la diuresis estar disminuida salvo en
patologas en las que la causa de la deshidratacin sean prdidas renales.
6. Aparato respiratorio: taquipnea.
7. Sistema nervioso central: la deshidratacin intracelular
se manifestar en forma de sed intensa, letargia e incluso
coma; y en la hiperhidratacin celular (edema cerebral) aparecer cefalea, convulsiones y coma.
Datos analticos
Los datos ms llamativos sern la natremia, la osmolaridad
plasmtica (medida y calculada) y la natriuria. La natremia,
como hemos visto, puede estar disminuida, normal o aumentada.
Para definir si la causa de la deshidratacin es renal o extrarrenal, es preciso analizar la natriuresis. Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia, etc.), la natriuresis estar disminuida, habr oliguria (menos de 0,5 l de orina en 24 horas)
y la osmolalidad urinaria estar aumentada, ya que el rin en
situacin de deshidratacin tratar de retener la mayor cantidad de sodio y de agua posible para, as, intentar compensar las
prdidas. Si fuera debida a un fallo renal, como la necrosis
tubular aguda, habr poliuria y natriuresis aumentada, con osmolalidad urinaria baja, ya que el rin no puede compensar
las prdidas, continuar siendo incapaz de retener el sodio y el
agua de forma adecuada.
Si se desarrolla hipovolemia, la natriuria es baja (menos
de 20 mEq/l), por el efecto combinado del descenso del filtrado glomerular y del aumento de aldosterona, y aumenta la
urea en orina. Cuando la deshidratacin se debe a una diuresis osmtica, la osmolaridad urinaria es variable, entre 300 y
800 mOsm/l. Suele haber hemoconcentracin.

Tratamiento
Evaluacin inicial
En primer lugar, hay que valorar la gravedad de la deshidratacin (leve, moderada, grave), mediante semiologa y pruebas complementarias (analtica de sangre y orina), valorar la
causa desencadenante y comenzar a tratarla.
Hay que considerar la existencia de hipovolemia e iniciar
la reposicin de volumen. La hipovolemia se refiere a cualquier condicin en la cual el VEC est disminuido y, si es

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ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO

grave, puede dar lugar a una reduccin de la perfusin tisular.

No hay ninguna frmula para estimar el volumen total necesario. Hay que monitorizar la presin arterial, la diuresis, la
natremia, la natriuria y el hematocrito.

cin de sodio. Los edemas son un reflejo del exceso de agua en

el espacio intersticial asociado a una retencin renal de sodio.
Existe una presin osmtica extracelular incrementada que
hace que el lquido salga del interior de la clula.

Fluidoterapia
El tratamiento consiste en reponer los lquidos y solutos
por va oral o va endovenosa, segn la gravedad. La tasa de
correccin de la deplecin del volumen depende de la gravedad del cuadro y se debe continuar hasta que mejoren los
signos de hipovolemia. La eleccin de la composicin del
fluido depender de la circunstancia. El tratamiento debe
corregir los dficits existentes de electrolitos y agua. La
composicin de la solucin depender del tipo de deshidratacin. Ante prdidas hidrosalinas moderadas, puede ser
suficiente una ingesta oral adecuada. Si las prdidas son ms
graves, ser necesaria la administracin parenteral de sueroterapia. Si nos encontramos ante una prdida de fluido
isotnico, se deber reponer con solucin isotnica y, si
precisara, con hemoterapia. Los sueros ms utilizados son
el Ringer con lactato (con 130 mEq/l de Na) o el suero fisiolgico al 0,9% (con 154 mEq/l de sodio, lo que aumenta
el riesgo de hipercloremia en algunos casos, donde sera
una opcin emplear sueros hiposalinos al 0,45%). El suero
glucosado al 5% se podra emplear en casos de hipernatremia pero, si el paciente desarrolla hiperglucemia importante, puede producir diuresis osmtica agravando las prdidas
de agua.
Generalmente se reponen 1-2 litros de Ringer lactato,
suero salino isotnico o suero hiposalino (segn el caso) rpidamente y, posteriormente, 50-100 ml/h aadidos a la prdida
de fluidos no fisiolgica (por ejemplo, el estimado por diarrea)
monitorizando la diuresis con un objetivo de, al menos, 0,5
ml/kg/h (siempre que la causa no sean prdidas renales).

Causas
Se conocen las siguientes causas para la expansin del VEC.

Hiperhidratacin
Definicin
Es el aumento del VEC, se debe a una retencin de agua y
sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran expansin del VEC. La hiperhidratacin por aporte excesivo
de agua por ingesta o por aporte parenteral es rara en sujetos
sanos, ya que un rin sano puede eliminar hasta 15 l de agua
en 24 horas si es necesario.
La hiperhidratacin puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguneo) y a edema (exceso de lquido
en el espacio intersticial). Esta expansin del VEC puede ser
de dos tipos: con o sin edemas generalizados.

Aumento del volumen extracelular con edemas

generalizados
En los pacientes con insuficiencia cardiaca, cirrosis o sndrome
nefrtico se produce una disminucin del volumen circulante
eficaz que, en definitiva, produce un aumento en la reabsor-

Insuficiencia cardaca congestiva. La ineficacia de la bomba cardaca hace que la sangre se acumule en la circulacin
venosa con aumento de la presin capilar y trasudacin de
agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevacin de la
presin venosa sistmica dificulta el drenaje linftico, lo que
favorece el edema. La disminucin del gasto cardiaco,
que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido, es el
principal factor responsable de la retencin de sodio y agua,
ya que la reduccin del flujo sanguneo renal origina la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),
lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario, responsable de la retencin de sodio y agua.
Sndrome nefrtico. En este sndrome se produce una prdida masiva de protenas por la orina. La hipoproteinemia
provoca una disminucin de la presin onctica que induce la
salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada
estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldosteronismo
secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las
mismas consecuencias de retencin renal de sodio y agua.
Cirrosis heptica. La hipoalbuminemia que acompaa a la
cirrosis heptica provoca una disminucin de la presin onctica, y la hipertensin portal conlleva un aumento de la
presin hidrosttica en el sistema portal que ocasiona una
acumulacin de lquido intersticial en forma de ascitis. Adems de esto, a pesar de que el volumen sanguneo total se
encuentra aumentado, el volumen circulante eficaz est disminuido (dilatacin de vnulas, repermeabilizacin de circulacin fetal), lo que llevar de nuevo al hiperaldosteronismo
secundario y a la retencin renal de sodio y agua.
Clnica y exploracin fsica
Se caracteriza por la aparicin de edemas generalizados, sobre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis
y aumento de peso (entre 2-8%). Adems, la clnica estar en
funcin de la causa que produzca el cuadro:
1. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): ingurgitacin
yugular, aumento de la presin venosa central, crepitantes
hmedos en pulmones, derrame pleural, etc.
2. Sndrome nefrtico: anasarca, proteinuria, etc.
3. Cirrosis: ascitis, esplenomegalia, varices esofgicas, estigmas de cirrosis (ginecomastia, araas vasculares, eritema
palmar, etc.).

Aumento del volumen extracelular sin edemas

generalizados
Hay situaciones con expansin del VEC y del volumen circulante eficaz que cursan caractersticamente sin edemas,
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

debido a que existe un fenmeno de escape a causa del aumento compensador del pptido atrial natriurtico.

TABLA 1

Principales causas de hiponatremia

Alteracin de la excrecin de agua

Causas
Son las siguientes:
1. Hiperaldosteronismo primario: acompaado de hipertensin arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopotasemia y ausencia de edemas.
2. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH):
no hay hipertensin y es caracterstica la hiponatremia.
3. Administracin de agua en cantidades superiores a la
velocidad mxima de excrecin de sta por el rin.
Clnica y exploracin fsica
Los pacientes presentarn nuseas, vmitos, cefalea, visin
borrosa, calambres, desorientacin, estupor y convulsiones.
En la exploracin fsica se observa aumento del peso corporal y taquipnea. En casos graves puede haber edema agudo
de pulmn e hipertensin endocraneal. Pueden aparecer discretos edemas perifricos.

Estados edematosos: insuficiencia cardiaca, cirrosis, sndrome nefrtico

Consumo de diurticos: tiazidas
Deplecin de volumen circulante eficaz
SIADH secundaria a
Enfermedades neurolgicas
Enfermedades pulmonares
Produccin ectpica (tumores)
Frmacos (ciclofosfamida, vincristina, amitriptilina, haloperidol, IMAO,
carbamacepina, clofibratos, etc.)
Sndrome pierde sal
Insuficiencia renal crnica avanzada
Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
Embarazo
Hiponatremia con excrecin normal de agua
Polidipsia primaria. Grandes bebedores de cerveza
Hiponatremia con osmolalidad plasmtica elevada
Hiperglucemia (cetoacidosis diabtica, coma hiperosmolar)
Manitol
Absorcin de soluciones de irrigacin
Pseudohiponatremia

Tratamiento de la hiperhidratacin

Hiperlipidemia (trigliceridemia)
Hiperproteinemia (paraproteinemia)

Hay que suspender el aporte de lquidos y el tratamiento

diurtico para forzar la diuresis. En caso de nula o escasa
respuesta renal, se debe plantear una posible indicacin de
tratamiento sustitutivo renal con dilisis (ultrafiltracin).

Hiponatremia
Definicin
Se define como una concentracin srica de sodio inferior a
135 mEq/l. Es una situacin relativamente frecuente en pacientes hospitalizados, con una incidencia y una prevalencia en adultos del 1 y 2,5%, respectivamente, siendo algo
menor en nios. Su aparicin implica que existe una ganancia de agua libre en la mayora de los casos, bien por una
ganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla.

Etiologa
La mayora de los casos de hiponatremia estn asociados a
hipoosmolalidad, fundamentalmente por retencin de agua.
Las causas ms frecuentes de hiponatremia son las que enumeramos a continuacin (tabla 1).
Hiponatremia con alteracin de la excrecin de agua
Estados edematosos. ICC, cirrosis, sndrome nefrtico, etc.
Consumo de diurticos (fundamentalmente tiazidas).
Existe una prdida mayor de sodio que de agua.
Deplecin del volumen circulante eficaz. La hipovolemia
efectiva (prdidas gastrointestinales, renales o cutneas) des4734

Medicine. 2015;11(79):4729-38

IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; SIADH: secrecin inadecuada de hormona

antidiurtica.

encadena una secrecin de ADH dependiente del volumen

para aumentar la perfusin y restaurar la normovolemia. Hay
que recordar que cuando existen dos estmulos opuestos por
la osmolalidad y el volumen, lo que prima es el volumen.
Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. Se caracteriza por una liberacin de ADH no debida a los estmulos normales (hiperosmolaridad o hipovolemia) que impide
la excrecin de agua mientras la eliminacin de sodio es normal. Las causas son mltiples: secundaria a alteraciones neurolgicas, pulmonares, produccin ectpica (tumores), como
efecto secundario de frmacos (ciclofosfamida, fenitona,
clorpropamida, etc.).
Sndrome pierde sal. Se produce una liberacin de pptido
natriurtico cerebral, frecuentemente por patologa del sistema nervioso central.
Otras. Insuficiencia renal avanzada, alteraciones endocrinas:
hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal.
Hiponatremia con excrecin normal de agua
En los individuos con exceso de aporte de agua, si la capacidad de excretar agua es normal, aparecen slo hiponatremias
importantes: si se ingieren ms de 10-15 l/da, si la ingesta
elevada es muy rpida o cuando la carga de solutos diaria que
se ha de excretar es inferior a 250 mOsmol/da (bebedores de
cerveza importantes con pobre ingesta alimentaria).
Hiponatremia con osmolalidad plasmtica elevada
Se debe al paso de agua desde el espacio intracelular por la
acumulacin de solutos restringidos al espacio extracelular,

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ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO

por ejemplo la glucosa (en la cetoacidosis diabtica y el coma

hiperosmolar) o el manitol. Tambin puede aparecer en pacientes con absorcin de soluciones de glicina o sorbitol,
usadas en intervenciones sobre la prstata y en resecciones
transuretrales (llamado sndrome de reseccin transuretral).
Pseudohiponatremia
En estos casos, la OsmP es normal. Aparece, con frecuencia,
en casos de hiperlipidemia e hiperproteinemia graves, ya que
una mayor proporcin relativa del volumen plasmtico es
ocupada por los lpidos o las protenas.

Manifestaciones clnicas
La hiponatremia provoca hipoosmolalidad con paso de agua
a la clula, lo que ocasiona todas las manifestaciones clnicas:
confusin, desorientacin, convulsiones y coma, calambres
musculares, debilidad muscular y fatiga. La aparicin de los
sntomas depende de la gravedad y de la velocidad de instauracin de la hiponatremia12. Algunos pacientes estn asintomticos. Son las mujeres y los nios los que presentan sntomas con ms frecuencia. Clsicamente se considera que con
una concentracin plasmtica de sodio inferior a 125 mEq/l
aparecen nuseas y malestar general; con cifras entre 115 y
120 mEq/l aparecen cefalea, letargia y obnubilacin. Las
convulsiones y el coma se dan con concentraciones inferiores a 115-110 mEq/l, pero se sabe que con natremias de
128 mEq/l pueden aparecer convulsiones si la hiponatremia
es aguda. A estos sntomas se aaden los de la enfermedad
causal, adems el grado de hiponatremia tiene implicacin
pronstica en los pacientes con cirrosis heptica y/o ICC
crnica grave13,14.

Diagnstico
Los datos de laboratorio ms importantes a la hora de evaluar una hiponatremia son: la OsmP, la osmolalidad urinaria,
la concentracin urinaria de sodio y el estado del volumen
circulante efectivo. Conviene seguir un esquema diagnstico
que obligue a pensar en todas las posibilidades con un criterio fisiopatolgico:
1. Determinar si existe un estado hipoosmolar midiendo
la OsmP.
2. Determinar si se est excretando una orina diluida o
no: a) si hay ganancia de agua libre se trata de una respuesta
patolgica que implica que existe un exceso de ADH y b) si
hay prdida de agua libre es una respuesta normal.
3. Determinar clnicamente el volumen circulante eficaz
y el volumen del lquido extracelular:
Volumen circulante eficaz disminuido: a) lquido extracelular disminuido (prdidas renales o extrarrenales) y b) lquido extracelular normal o aumentado (estados edematosos).
Volumen circulante eficaz normal: sospechar un
SIADH y descartar un hipotiroidismo."
4. Se debe monitorizar la natremia, inicialmente, cada
2-4 horas, espaciando los controles cuando alcance los
130 mmol/l.

Tratamiento
Principios generales del tratamiento
El tratamiento tendr dos objetivos: elevar la concentracin
plasmtica de sodio y corregir el trastorno primario. Debe evitarse una correccin excesivamente rpida de la hiponatremia
por el riesgo de provocar sobrecarga de volumen y/o una desmielinizacin osmtica con mielinolisis central pontina consistente en cuadriplejia, disartria y disfagia con un nivel de
consciencia variable. Los pacientes presentan, inicialmente,
una mejora neurolgica pero, entre uno y varios das despus,
aparecen dficits neurolgicos progresivos y, a veces, permanentes. El sndrome puede evitarse limitando la correccin de
la hiponatremia sin sobrepasar las siguientes velocidades:
1-2 mEq/l/hora durante 3-4 horas para correccin rpida de
los sntomas, menos de 9 mEq/l en las primeras 24 horas y
18 mEq/l en las primeras 48 horas15,16. Los pacientes con desnutricin grave, alcoholismo o hepatopata avanzada son especialmente vulnerables, por lo que siempre debe individualizarse el tratamiento para evitar las complicaciones. Por ello, es
necesario mantener una vigilancia frecuente de la concentracin plasmtica de sodio y de la diuresis.
Tratamiento de la hiponatremia
Hiponatremia sintomtica. Hay que utilizar soluciones hipertnicas. Una de ellas es cloruro de sodio al 3% (513 mM
de sodio/l) por va perifrica o central en pacientes euvolmicos o hipervolmicos. Para calcular la cantidad de sodio a
administrar se emplea la siguiente frmula:
Cantidad de sodio que administrar = 0,6* peso ([Na]
deseado [Na]actual)
*0,5 en mujeres y ancianos.
El nivel de sodio deseado que utilizamos en la frmula no
es la concentracin de sodio normal, sino la que nos lleve a
una correccin segura.
El tratamiento agudo debe interrumpirse cuando se alcance uno de los tres criterios siguientes: a) se resuelvan los
sntomas; b) se alcanza una [Na]p segura (ms de 120 mEq/l)
o c) se alcanza una correccin total de 18 mEq/l.
La otra es furosemida (1 mg/kg/4-6 horas) si no hay deplecin de volumen, especialmente en los estados edematosos
y/o si la osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsmol/kg.
Hiponatremia asintomtica. Habitualmente crnica, no
constituye una urgencia teraputica y el tratamiento debe
efectuarse en funcin de la etiologa de la hiponatremia.
En caso de disminucin del volumen circulante eficaz e
hipovolemia: repondremos preferiblemente con suero salino
isotnico al 0,9%.
En caso de disminucin del volumen circulante eficaz e
hipervolemia (cardiopata, sndrome nefrtico, cirrosis) est
indicada la restriccin de agua en una cantidad inferior a la
de las prdidas insensibles ms la diuresis. No existen otras
directrices especficas relativas al tratamiento de la hiponatremia en estas situaciones. Debe valorarse en cada caso la
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

adicin de diurtico de asa, espironolactona y/o inhibidores

de la enzima de conversin de la angiotensina.
En el SIADH el tratamiento crnico se basa en la restriccin de lquidos. Debe recordarse que: a) la restriccin afecta
a todos los lquidos y no solamente al agua; b) el grado de
restriccin depende de la diuresis ms las prdidas insensibles;
c) suelen ser necesarios varios das antes de que se modifique
la OsmP y d) no debe restringirse la ingesta de sodio. Adems,
deben evitarse todos aquellos frmacos que puedan asociarse a
SIADH. La intervencin farmacolgica se reserva slo para
los casos refractarios, adems no se debe plantear en Urgencias, ya que su efecto hiponatrmico tarda en aparecer de 1 a
2 semanas, y adems tiene efectos secundarios importantes. El
frmaco ms utilizado es demeclociclina (Ledermycin, cpsulas, 150 mg por va oral), 600-1.200 mg/da en dosis fraccionadas. El descenso de la osmolalidad urinaria se observa a los
3-4 das de tratamiento, y se inicia poliuria en torno a los
7 das. Este frmaco es nefrotxico, por lo que debe vigilarse
la funcin renal. Otros frmacos como el litio tienen efectos
similares, pero los resultados han sido inconsistentes, y tienen
efectos secundarios y toxicidad importante. Tambin se ha
propuesto el uso de urea (efectiva en dosis de 30 g/da) pero
que implica varios problemas como su sabor desagradable, la
hiperazoemia y el hecho de que no exista una formulacin de
uso cmodo del producto. Una opcin prctica en el manejo
diario consiste en aumentar, adems de la ingesta de sal, el
aporte de protenas mediante suplementos hiperproteicos, que
finalmente tambin inducen un aumento de la eliminacin de
urea en la orina17,18. Otras opciones que se han planteado son
los mineralocorticoides, fenitona, opioides, etc.
Mencin aparte a todos estos elementos clsicos merecen
los antagonistas de la vasopresina que bloquean la unin de
la vasopresina a los receptores V2 de las porciones distales
de la nefrona, y que induce un aclaramiento de agua libre sin
deplecin de electrolitos, reduccin de la osmolalidad urinaria
y aumento de la natremia. En Espaa, est disponible tolvaptn (Samska), autorizado por la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) para el tratamiento del SIADH. Se comienza
con una dosis de 15 mg/da, que se aumenta progresivamente
segn la respuesta acuartica hasta 30-60 mg/da.
Su inicio de accin se produce a las 2 horas de su administracin. El efecto es dependiente de la dosis. Las reacciones
adversas recogidas como frecuentes en la ficha tcnica incluyen: sed, polaquiuria, poliuria, deshidratacin e hipotensin
ortosttica y puede producir dao heptico, por lo que el
tratamiento no se debe prolongar ms de un mes19.

Etiologa
Puede ser el resultado de una prdida de agua (lo ms frecuente) o de un mayor aporte de sodio (raro). Cuando se
produce la prdida de agua, el organismo se defiende de la
aparicin de hipernatremia estimulando la sed y la liberacin
de ADH. La sed es primordial, ya que incluso la mxima secrecin de ADH puede no lograr retener agua suficiente
para compensar las prdidas si no se aumenta el aporte de
agua. As, la hipernatremia por prdida de agua ocurre slo
en pacientes con hipodipsia o, ms comnmente, en adultos
con alteracin del estado mental o sin acceso al agua21 y en
lactantes.
Las principales causas de hipernatremia son las que enumeramos a continuacin (tabla 2).
Prdidas de agua
Distinguimos las siguientes22:
1. Prdidas insensibles, sudoracin excesiva.
2. Prdidas digestivas: vmitos, diarrea osmtica (por lactulosa, etc.).
3. Prdidas renales: diabetes inspida, diuresis osmtica
(glucosa, urea, manitol). La diabetes inspida se caracteriza
por fallo completo o parcial de la secrecin de ADH (diabetes inspida central) o en su respuesta renal (diabetes inspida
nefrognica). Como resultado, la reabsorcin renal de agua
disminuye y se produce una orina muy diluida (3 a 20 l/da),
si bien la mayora de estos pacientes conservan el balance de
agua porque el mecanismo de la sed se mantiene intacto.
4. Alteraciones del hipotlamo: hipodipsia primaria, hiperaldosteronismo.
5. Desplazamiento de agua dentro de las clulas: convulsiones, ejercicio.
Ganancia de sodio
Producida por:
1. Administracin de salino hipertnico o bicarbonato
sdico.
2. Ingesta importante de sodio (ingesta de agua de mar,
etc.).

TABLA 2

Principales causas de hipernatremia

Prdidas de agua (sin reposicin de las prdidas)
Prdidas insensibles y sudoracin excesiva
Prdidas digestivas (vmitos, diarrea)

Hipernatremia

Prdidas renales

Definicin

Alteraciones hipotalmicas

Diabetes inspida central y nefrognica

Diuresis osmtica (glucosa, urea, manitol)
Hipodipsia primaria

Se define como un aumento de la concentracin de sodio

extracelular por encima de 145 mEq/l. La hipernatremia
siempre indica una disminucin de ACT relativa al sodio y
va asociada a una hiperosmolaridad, aunque la cantidad total
de sodio en el organismo sea normal, disminuida o elevada20.
Es menos frecuente que la hiponatremia, aunque su incidencia es mayor en nios y en pacientes de edad avanzada.
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Hiperaldosteronismo
Desplazamiento del agua dentro de las clulas
Convulsiones
Ejercicio fsico intenso
Ganancia de sodio
Administracin de soluciones salinas hipertnicas o bicarbonato sdico
Ingesta importante de sodio (ingesta de agua de mar)

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ALTERACIONES DEL BALANCE HIDROSALINO

Manifestaciones clnicas
Los sntomas y signos ms frecuentes son debidos a la disfuncin del sistema nervioso central y se relacionan con la
deshidratacin celular: letargia, debilidad, irritabilidad, rigidez, hiperreflexia, convulsiones, coma y, en casos graves,
muerte. En pacientes con diabetes inspida aparecern poliuria, nicturia y polidipsia.
La gravedad de los sntomas depende de la intensidad de
la hipernatremia y de la rapidez de su instauracin. Si el cuadro ha sido progresivo, el paciente podra estar asintomtico
con natremia de hasta 170 mEq/l.

Diagnstico
Una vez detectada la hipernatremia, se debe determinar la
osmolalidad y el volumen urinarios y su respuesta a la ADH.
Para realizar el diagnstico diferencial de las distintas
causas de hipernatremia nos debemos plantear:
1. Cmo est el VEC? Distingue los casos por ganancia
neta de sodio de los de prdida neta de agua?
2. Cul es el volumen urinario? Es la osmolalidad urinaria mxima? Distingue las prdidas de agua renales de las
extrarrenales?
3. Si no hay oliguria, es la osmolalidad urinaria muy
baja? Distingue la diuresis osmtica y/o por diurticos de la
diuresis por diabetes inspida? Ante la sospecha de diabetes
inspida, la administracin de ADH exgena aumentar la
osmolalidad urinaria si la secrecin endgena de ADH estaba alterada, lo que diferencia la diabetes inspida central de
la nefrognica, en la que no habr respuesta.

Tratamiento
Principios generales del tratamiento
La correccin de la hipernatremia debe llevarse a cabo gradualmente, en un periodo aproximado de 48 horas. La correccin rpida de la hipernatremia puede producir edema
cerebral, convulsiones, lesin neurolgica permanente e, incluso, la muerte. Para disminuir el riesgo se aconseja corregir
la [Na]p lentamente, a no ser que existan sntomas de hipernatremia. El descenso de la OsmP debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h.
En casos graves (ms de 170 mEq/l), la natremia no debe
descender a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 horas, y en las formas crnicas a menos de 8-12 mEq/da23.
Si la hipernatremia se debe a una prdida excesiva de
agua, se debe estimar el dficit de agua libre para calcular la
cantidad a reponer:
Dficit de agua = 0,6 peso corporal (kg) [(Na plasmtico 140)/140]
Esta frmula no tiene en cuenta las prdidas isosmticas
que se hayan producido, las cuales habr que valorar en su
contexto clnico, y es orientativa, por lo que es fundamental
la monitorizacin de la concentracin plasmtica de sodio.

Reposicin de fluidos
Para reponer las prdidas se pueden usar distintos fluidos:
1. Agua libre oral o intravenosa (no administrar suero
glucosado al 5% a ms de 300 ml/hora por el riesgo de que
se produzca hiperglucemia y poliuria osmtica) en pacientes con hipernatremia por prdida pura de agua (diabetes
inspida).
2. Suero salino hipotnico cuando tambin existe prdida
de sodio (vmitos, diarrea, uso de diurticos).
3. Suero salino fisiolgico cuando el paciente est, inicialmente, hipotenso. En esta situacin debe mejorarse primero la perfusin tisular. Adems, el suero es hipoosmtico
respecto al plasma del paciente hipernatrmico.
Como norma general, las hipernatremias con poliuria se
reponen con agua libre, mientras que las hipernatremias con
oliguria se reponen con suero hiposalino o salino.
En pacientes con una sobrecarga de sodio, el tratamiento
se dirigir a eliminar el exceso de sodio.
Tratamiento de la diabetes inspida central
El tratamiento ms adecuado consiste en el aporte de ADH
exgena. La desmopresina es una sustancia sinttica anloga
a la ADH que se administra por va intranasal 1 o 2 veces al
da (dosis de 5-20 g). El mximo riesgo de esta sustancia en
pacientes con diabetes inspida central es que, una vez se suministra, los pacientes tienen una accin no supresible de la
ADH, con riesgo de hiponatremia y retencin de agua si
continan con la alta ingesta de agua. Para ayudar a controlar
la poliuria es til la restriccin proteica, mantener una situacin de deplecin moderada de volumen con una dieta baja
en sal y el uso de tiazidas, o utilizar frmacos que aumenten
el efecto o la secrecin de ADH como la clorpropamida, clofibrato, carbamazepina o antiinflamatorios no esteroideos
(AINE).
Tratamiento de la diabetes inspida nefrognica
Los frmacos como la desmopresina u otros, que dependen
de la accin de la ADH, son ineficaces. La principal forma de
tratamiento es el uso de tiazidas con una dieta pobre en sodio
y protenas, como se ha descrito antes. El uso de amilorida
tiene una indicacin especfica en la toxicidad por litio, ya
que impide la entrada de litio en la clula24. Otro tratamiento consiste en administrar AINE25, pero su efecto beneficioso
es similar al que se logra con tiazidas y amilorida, que presentan menos efectos secundarios que los AINE.
Tratamiento de la sobrecarga de sodio
Cuando la funcin renal es normal, la carga de sodio se
excreta en la orina. El proceso puede facilitarse induciendo
la natriuresis con diurticos. Tambin la glucosa puede
usarse en pacientes con hipernatremia marcada. Los pacientes con deterioro de funcin renal deben someterse a
hemodilisis.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

Bibliografa

t Importante tt Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

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