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3. EJE TEMATICO
En 1796 Edward Jenner observ que los ordeadores que haban padecido la viruela
delas vacas no padecan la viruela humana. Introduce la inmunizacin contra la viruela
humana, comenzando la etapa experimental y cientfica de la Inmunologa. En
1880Louis Pasteur descubre la atenuacin bacteriana y lo utiliza en la inmunizacin
frente a algunas enfermedades infecciosas como la rabia y el carbunco. Introduce el
trmino vacunacin en honor de Jenner. Al estudiar in vitro de lo que les ocurra a las
bacterias expuestas a leucocitos o al suero, Elie Metchnikoff en 1882 reconoce el
significado del fenmeno de la fagocitosis en tejidos animales, enunciando la "Teora
de la Inmunidad Celular". El descubrimiento de la capacidad antimicrobiana de
algunas sustancias contenidas del suero llev en 1890 a E.Behringy S. Kitasato al
desarrollo de la "Teora de la Inmunidad Humoral"
Tras aos de enconadas luchas cientficas entre los partidarios de ambas teoras, la
reconciliacin de las dos teoras tuvo lugar al demostrarse que la opsonizacin
facilitaba la fagocitosis. A partir de estos estudios se estableci que el alto grado de
mitis (en los carrillos) y S. mutans (en los dientes). Este ltimo es uno de los
principales responsables de la placa dental y de la caries.
El intestino grueso posee una abundantsima flora microbiana, con una
concentracin del orden de 1010 bacterias/ml. Funciona como si fuera un
quimiostato.
4.2
4.2.1
ii.
iii.
Todo ello, como se puede ver, va encaminado a congregar hacia el foco de infeccin a
las clulas fagocticas, parte de las cuales se activan para mecanismos defensivos.
Pero
adems,
estas
anafilotoxinas
inducen
el
que
los
mastocitos
sinteticen prostaglandinas (PG) y leucotrienos (LT), cuyos papeles fisiolgicos son:
intervenir en el mecanismo fisiolgico del dolor
favorecer an ms la quimiotaxis de los PMN
favorecer ms la vasodilatacin.
Reaccin de inflamacin aguda:
La inflamacin es una reaccin ante la entrada de un microorganismo a un tejido, con
sntomas de dolor (debido a PG y LT), enrojecimiento, hinchazn y sensacin de calor,
con un edema debido a la acumulacin de lquido rico en leucocitos. Esta reaccin
deriva de algunos de los componentes citados en el anterior epgrafe:
Los pptidos C3a y C5a, junto con los factores quimitcticos segregados por los
mastocitos atraen hacia el tejido afectado a los PMN que estn circulando por la
sangre, que atraviesan los capilares ayudados por el efecto de vasodilatacin de la
histamina. Al llegar al foco del microorganismo invasor, las clulas atradas despliegan
todo su arsenal: los PMN neutrfilos reconocen (por medio de unos receptores
especficos) a los microorganismos "opsonizados" (recubiertos) por C3b, los fagocitan,
y en el fagolisosoma formado descargan su "artillera qumica", entre ella los
mecanismos dependientes de oxgeno, que han sido activados por C3a y C5a.
La vasodilatacin y el incremento en la permeabilidad capilar facilitan la entrada al
tejido daado de las enzimas del sistema de coagulacin sangunea: se activa una
cascada enzimtica que conduce a la acumulacin de cadenas insolubles de fibrina,
que constituyen el cogulo sanguneo.
Una vez ocurrida la respuesta de inflamacin aguda, y eliminado el microorganismo
por los fagocitos, tiene lugar la reparacin del tejido daado y la regeneracin con
tejido nuevo. La reparacin comienza con el crecimiento de vasos capilares en el
entramado de fibrina del cogulo sanguneo. Conforme el cogulo se disuelve, va
siendo sustituido por fibroblastos nuevos. La cicatriz es el resultado de la acumulacin
de nuevos capilares y de fibroblastos.
Otros mecanismos de inmunidad inespecfica:
A) Mecanismos humorales:
Protenas de fase aguda. Estas protenas incrementan su concentracin
espectacularmente cuando se produce una infeccin. Una de las m<s importantes es
la protena C-reactiva (CRP), que se produce en el hgado ante dao en tejidos. Se
une al llamado polisacrido C de la pared celular de una amplia variedad de bacterias
y de hongos. Esta unin activa a su vez al complemento, lo que facilita su eliminacin,
bien sea por lisis dependiente del complemento (por el complejo de ataque a la
membrana, CAM), bien sea por potenciacin de la fagocitosis mediada por el
complemento.
Interferones (consultar lo estudiado en Virologa). Los interferones modulan, adems
la funcin de las clulas NK.
B) Mecanismos celulares: dependen de clulas que destruyen "desde fuera" (no por
fagocitosis):
4.3