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INTRODUCCIN AL SISTEMA INMUNITARIO

1. UNA APROXIMACIN A LOS CONCEPTOS DE LA


INMUNOLOGA

Los animales superiores son atacados por microorganismos y partculas extraas.


Pero poseen sistemas defensivos frente a tales patgenos; dichos mecanismos
tienden a distinguir lo propio de lo extrao
Concepto de inmunidad: Conjunto de mecanismos de defensa de los animales frente
a agentes externos extraos. Se adquiere al nacer, y va madurando y consolidndose
durante los primeros aos de vida.
Inmunologa: Ciencia biolgica que estudia todos los mecanismos fisiolgicos de
defensa de la integridad biolgica del organismo. Dichos mecanismos consisten
esencialmente en la identificacin de lo extrao y su destruccin. La inmunologa
tambin estudia los factores inespecficos que coadyuvan a los anteriores en sus
efectos finales.
Respuesta inmune: Actuacin integrada de un gran nmero de mecanismos
heterogneos de defensa contra sustancias y agentes extraos. En general, a las
sustancias extraas se las denomina como antgenos, y son ellos los que
desencadenan en el organismo una serie de eventos celulares que provocan la
produccin\n de los mecanismos de defensa. Como veremos, los mecanismos de
respuesta tienen una componente celular y otra molecular.

2. DESARROLLO HISTRICO DE LA INMUNOLOGA


A estos bien se les puede llamar antecedentes de los antecedentes pues bien es el
origen de los organismos con respuesta inmune pues antes que el hombre poblara la
tierra hace millones de aos como mecanismo de defensa propia las amibas tenan
respuesta inmune hacia s mismas para evitarse comer entre s mismas y con ello la
extincin, desde ese momento el sistema inmune fue avanzando hasta convertirse en
un complejo sistema de seguridad que evita la entrada a microorganismos patgenos
que podra causar la muerte al husped.

3. EJE TEMATICO
En 1796 Edward Jenner observ que los ordeadores que haban padecido la viruela
delas vacas no padecan la viruela humana. Introduce la inmunizacin contra la viruela
humana, comenzando la etapa experimental y cientfica de la Inmunologa. En
1880Louis Pasteur descubre la atenuacin bacteriana y lo utiliza en la inmunizacin
frente a algunas enfermedades infecciosas como la rabia y el carbunco. Introduce el
trmino vacunacin en honor de Jenner. Al estudiar in vitro de lo que les ocurra a las
bacterias expuestas a leucocitos o al suero, Elie Metchnikoff en 1882 reconoce el
significado del fenmeno de la fagocitosis en tejidos animales, enunciando la "Teora
de la Inmunidad Celular". El descubrimiento de la capacidad antimicrobiana de
algunas sustancias contenidas del suero llev en 1890 a E.Behringy S. Kitasato al
desarrollo de la "Teora de la Inmunidad Humoral"
Tras aos de enconadas luchas cientficas entre los partidarios de ambas teoras, la
reconciliacin de las dos teoras tuvo lugar al demostrarse que la opsonizacin
facilitaba la fagocitosis. A partir de estos estudios se estableci que el alto grado de

especificidad inmunolgica que se produca tras la inmunizacin se deba


fundamentalmente a la formacin de anticuerpos especficos, que en el hospedador
infectado neutralizaran las toxinas producidas por los microorganismos y haran a los
microorganismos ms sensibles a la fagocitosis. Como resultado de esto, la inmunidad
especfica se estudi fundamentalmente en trminos de la formacin de anticuerpos y
la terapia y profilaxis de las enfermedades infecciosas se conceba como la
administracin al hospedador de anticuerpos especficos para el microorganismo
infectante (sueroterapia) o de una inmunizacin diseada a inducir la formacin de
esos anticuerpos por el propio hospedador.
A pesar de la cantidad de estudios enfocados hacia el estudio de los anticuerpos y el
papel que jugaban en la reaccin inmunolgica, algunos trabajos se realizaron sobre
las clulas que sintetizan los anticuerpos, demostrndose el papel de las clulas
plasmticas y linfocitos B en la produccin de gammaglobulinas, como efectores de la
respuesta humoral. Tambin fue puesta de manifiesto la existencia de unos rganos
centrales inmunitarios, sealando Good y Miller en 1960 el papel fundamental del timo
de la respuesta inmune, y Glick y colaboradores en 1956 el de la bolsa de Fabricio en
las aves. Aunque se crea que la funcin fundamental de la respuesta inmune
especfica en animales superiores era la defensa contra los microorganismos del
ambiente, tambin se empez a pensar que el sistema inmune podra desarrollar otras
importantes funciones, sobre todo en relacin con la eliminacin de clulas tumorales
y el rechazo de trasplantes. Los trabajos sobre los trasplantes llevaron a profundizar el
estudio de la tolerancia inmunolgica y al descubrimiento de los antgenos de
histocompatibilidad. La presencia de estos antgenos sobre los leucocitos hizo posible
la tipificacin mediante histocompatibilidad, crendose centros internacionales para la
tipificacin de la histocompatibilidad humana.

4. VISIN GENERAL DEL SISTEMA INMUNITARIO


El sistema inmunitario consta de varias "lneas de defensa" principales:

Inmunidad innata (= natural o inespecfica): es una lnea de defensa que permite


controlar a mayor parte de los agentes patgenos. Inmunidad adquirida (= adaptativa o
especfica): suministra una respuesta especfica frente a cada agente infeccioso.
Posee memoria inmunolgica especfica, que tiende a evitar que el agente
infeccioso provoque enfermedad en una segunda infeccin. Pero incluso antes de que
acte la inmunidad inespecfica, el organismo posee una serie debarreras
naturales que lo protegen de la infeccin de los agentes patgenos, as como
una proteccin biolgica por medio de la microflora (microbiota) natural que
posee. Comenzaremos nuestro estudio de la inmunidad precisamente por estas
primeras lneas defensivas.

4.1 Barreras anatmicas y fsicas


4.1.1 Barreras anatmicas (superficies corporales): la piel y membranas
mucosas
La parte externa de la epidermis est compuesta de
varias capas de clulas muertas, recubiertas de la
protena queratina, resistente al agua. Dicha capa se
renueva cada 15-30 das. La dermis subyacente
contiene tejido conectivo con vasos sanguneos,
glndulas sebceas y sudorparas, y folculos pilosos.
La piel es una autntica barrera infranqueable para la
mayor parte de los microorganismos. El papel de
barrera de la piel se pone de manifiesto por
contraste, por ejemplo al comprobar lo fcilmente que
se producen infecciones a partir de quemaduras.
Pero como contrapartida, en un organismo sano, las
heridas se cierran rpidamente por cogulos. Algunos
patgenos pueden obviar la barrera de la piel debido
a que son inoculados por artrpodos vectores
(caros, mosquitos, chinches, etc.).
Por otro lado, existen zonas de la superficie del cuerpo no recubiertas por piel:
Ojos intestino tracto respiratorio tracto urinario En estas zonas hay fluidos (y en su
caso tapizado ciliar) que colaboran a la eliminacin de microorganismos
Algunos microorganismos han desarrollado estructuras para invadir el cuerpo del
hospedador a partir de las mucosas. Por ejemplo, el virus de la gripe posee una
molcula que le capacita para unirse firmemente a las clulas de la membrana mucosa
y as escapar al efecto de las clulas ciliadas. Muchas bacterias patgenas logran
adherirse a las mucosas a travs de sus fimbrias, que se unen con ciertas
glucoprotenas o glucolpidos de los epitelios de tejidos determinados.
4.1.2 Funcin del pH

Por ejemplo, en el estmago, el pH bajo (alrededor de pH 2) impide que lo atraviese la


mayora de microorganismos, excepto algunos patgenos (p. ej., Salmonella, Vibrio
cholerae, etc.); pH ligeramente cido de la piel y de la vagina.
4.1.3 Funcin de la temperatura
Muchas especies no son susceptibles a ciertos microorganismos sencillamente porque
su temperatura corporal inhibe el crecimiento de stos. As, los pollos presentan
inmunidad innata al ntrax debido a que su temperatura es demasiado alta para que el
patgeno pueda crecer.
4.1.4 Sustancias antimicrobianas del organismo
La lisozima aparece en muchas secreciones (nasofaringe, lgrimas, sudor, sangre,
pulmones, tracto genitourinario...).
beta-lisina, producida por las plaquetas.
Espermina en el semen.
4.1.5 Secuestro de hierro,
Que hace que el Fe libre en el organismo sea muy escaso (del orden de 10-8M). En las
clulas, el Fe est "secuestrado" formando complejos con molculas como
hemoglobina, mioglobina, citocromos, ferritina, etc. En la sangre, el Fe est unido a la
transferrina. Sin embargo, algunos patgenos han evolucionado mecanismos para
obtener Fe a partir de algunas de estas protenas: se trata de un tipo de molculas
llamadas siderforos, que pueden captar Fe a partir de la transferrina. Como ejemplo,
la enterobactina de miembros de la familia Enterobactericeas.
4.1.6 Proteccin de la microbiota normal
La microbiota normal del organismo evita la colonizacin del hospedador por
microorganismos exgenos.
Esa es la razn por la que una limpieza exagerada de la piel y de la vagina puede ser
causa de infecciones por microbios exgenos. Recurdese el papel de proteccin que
confiere la bacteria Lactobacillus acidophilus en el hbitat de la vagina. Por otro lado,
un abuso de antibiticos suministrados por va oral puede llegar a alterar el equilibrio
ecolgico de la microflora intestinal.
En la piel existen dos tipos principales de "hbitat":
la superficie de la piel propiamente dicha es un medio relativamente "hostil", ya
que es seca y muy salada, de modo que normalmente slo la pueden colonizar
algunas bacterias bien adaptadas: Micrococcus, Staphylococcus epidermidis, S.
aureus.
Las glndulas: sudorparas y sebceas. En estas ltimas, durante la adolescencia
se desarrolla el tpico acn (espinillas), producido por el ataque
dePropionibacterium acnes.
La boca posee una poblacin heterognea de bacterias, donde son importantes los
representantes orales del gnero Streptococcus: S. salivaris (en la lengua),S.

mitis (en los carrillos) y S. mutans (en los dientes). Este ltimo es uno de los
principales responsables de la placa dental y de la caries.
El intestino grueso posee una abundantsima flora microbiana, con una
concentracin del orden de 1010 bacterias/ml. Funciona como si fuera un
quimiostato.

4.2
4.2.1

Sistema inmunitario (propiamente dicho)


Sistema de inmunidad innata, natural o inespecfica

Elementos del sistema de inmunidad


natural. Si el microorganismo o partcula
extraos logran atravesar la piel y los
epitelios, se pone en marcha el sistema
de inmunidad natural (inespecfica o
innata), en el que participan los siguientes
elementos:
Clulas:
Fagocitos (o sea,
leucocitos del
sistema retculo-endotelial, que se
originan en la medula sea):en la
sangre: los PMN neutrfilos (de vida
corta) y los monocitos; en los tejidos: los
macrfagos, que se diferencian a partir
de los monocitos. Todos ellos fagocitan
y destruyen los agentes infecciosos que
logran
atravesar
las
superficies
epiteliales.
Clulas asesinas naturales (clulas
NK): son leucocitos que se activan por
interferones inducidos en respuesta a
virus. Reconocen y lisan clulas
"enfermas", infectadas por virus o
malignizadas (cancerosas).
Factores solubles:
Protenas de fase aguda: aumentan su concentracin rpidamente unas 100
veces ante una infeccin Una de ellas (la protena C-reactiva) se une a la protena
C de la superficie del neumococo, favoreciendo que ste sea recubierto por el
sistema de protenas del complemento (al que aludiremos enseguida), lo cual a su
vez facilita la fagocitosis por los fagocitos.
Sistema del complemento: se trata de un conjunto de unas 20 protenas del suero
que interaccionan entre s y con otros componentes de los sistemas inmunes innato
y adquirido. En el sistema de inmunidad innata el sistema se activa por la
llamada ruta alternativa. He aqu un resumen de sus efectos:

El complemento se activa por ruta alternativa al contacto con la superficie del


microorganismo. El hecho de que el complemento quede activado tiene una serie de
consecuencias:
lisis directa del microorganismo
quimiotaxis sobre fagocitos
recubrimiento del microorganismo con una de las protenas del complemento (la
C3b), lo que facilita la fagocitosis (a este fenmeno se le llama opsonizacin)
la activacin del complemento controla tambin la reaccin de inflamacin aguda.
Funcionamiento del sistema de inmunidad natural
Endocitosis
La endocitosis es la ingestin de material soluble (macromolculas) del fluido
extracelular por medio de invaginacin de pequeas vesculas endocticas. La
endocitosis puede ocurrir de dos maneras distintas:
A) Pinocitosis
La internalizacin de las macromolculas ocurre por invaginacin inespecfica de la
membrana plasmtica. Debido a esa inespecificidad, la cuanta de la internalizacin
depende de la concentracin de las macromolculas.
B) Endocitosis mediada por receptor
Las macromolculas son selectivamente internalizadas debido a su unin a un
receptor especfico de la membrana.
En cualquiera de estos dos casos, tras la internalizacin, las vesculas endocticas se
fusionan entre s y despus con los endosomas. En el caso de endocitosis, el
contenido cido de los endosomas hace que se disocie la macromolcula de su
receptor. El endosoma se fusiona con el lisosoma primario, para dar el lisosoma
secundario. Los lisosomas primarios derivan del aparato de Golgi y transportan
grandes cantidades de enzimas hidrolticos (proteasas, nucleasas, lipasas, etc.).
Dentro de los lisosomas secundarios, las macromolculas ingeridas son digeridas
hasta productos hidrolizados (pptidos, aminocidos, nucletidos y azcres), que
finalmente son eliminados de la clula.
Fagocitosis
La fagocitosis es la unin del microorganismo (o, en general, un agente particulado,
insoluble) a la superficie de una clula fagoctica especializada (PMN, macrfago), por
algn mecanismo inespecfico, de tipo primitivo (ameboide): emisin de pseudpodos
y englobamiento, para crear un fagosoma (10-20 veces mayor que el endosoma) al
que se unen lisosomas; a partir de aqu el proceso es similar al descrito anteriormente.
La fusin de los grnulos de los fagocitos origina la destruccin del microbio en unos
pocos minutos. La expansin de la membrana en la fagocitosis (emisin de

pseudpodos) requiere la participacin de los microfilamentos, cosa que no ocurre en


la pinocitosis-endocitosis.
La destruccin del microorganismo en los lisosomas secundarios de los fagocitos se
produce por dos tipos de mecanismos:
Mecanismos dependientes de oxgeno: Se activa una ruta metablica (hexosa
monofosfato) que consume grandes cantidades de oxgeno, lo que a su vez
produce grandes cantidades de radicales txicos antimicrobianos (como el O2-,
H2O2, OH-, O21), que a su vez pueden reaccionar para dar otras sustancias txicas,
como
hipocloritos
y
cloruros.
Estas
sustancias
provocan
una
intensa halogenacin que afecta a muchas bacterias y virus.
Mecanismos dependientes de xido ntrico (NO).
Mecanismos independientes de oxgeno: Liberacin de enzimas hidrolticos:
lisozima, protenas catinicas, proteasas, etc., que ejecutan un efecto bactericida o
bacteriosttico.
Pero como hemos dicho, el paso inicial de la fagocitosis implica que el fagocito debe
ser capaz de unirse al microorganismo y activar la membrana para poder englobarlo.
Para ello, cuenta con una ayuda evolutiva que se ha "aadido" al sistema primitivo
ameboide, y que aumenta su eficacia: el sistema de activacin del complemento por la
va alternativa.

Activacin del complemento por la ruta alternativa: Como ya dijimos, el


complemento es un conjunto de 20 protenas del plasma, que interactan entre s y
con otros elementos de los sistemas inmunitarios innato y adquirido, para mediar una
serie de importantes respuestas inmunolgicas. El complemento se activa por dos
rutas diferentes: la ruta clsica, (que corresponde al sistema de inmunidad especfica,
y que depende de interacciones antgeno-anticuerpo), y la ruta alternativa
(perteneciente al sistema natural). Ambas rutas consisten en un sistema de
activacin enzimtica en cascada, que sigue la lgica de que el producto de una
reaccin es a su vez una enzima para la siguiente reaccin, producindose una
respuesta rpida y amplificada del estmulo inicial.
En la ruta alternativa podemos distinguir dos grandes fases: la iniciacin por el
componente C3 y el ensamblaje del complejo de ataque a la membrana (CAM).
a) Iniciacin de la ruta alternativa por el componente C3.

La accin concertada del polisacrido microbiano y de la properdina del


hospedador estabiliza a la C3-convertasa, que de esta forma comienza a producir
grandes cantidades de C3b que se fijan a la superficie del microorganismo; a su vez,
el C3b fijado provoca la produccin y fijacin de mayores cantidades de convertasa
(C3bBb).
b) Ensamblaje sobre la membrana del microorganismo del complejo de ataque a la
membrana (CAM), por la "va post-C3":
Ahora comienzan a juntarse, junto al C3b, y en orden secuencial, una serie de otros
componentes del sistema complemento, que finalmente constituyen el
llamadocomplejo de ataque a la membrana (CAM), que representa un canal
totalmente permeable a iones y agua. Como lo que acabamos de describir ocurre en
toda la superficie del microorganismo, el resultado son innumerables complejos CAM
ensamblados en la membrana citoplsmica, por los que entran grandes cantidades de
agua con iones Na+, que pueden provocar la lisis del microorganismo.
En este proceso se liberan algunos componentes solubles del complemento, de los
cuales los ms importantes son el C3a y el C5a.
Funciones biolgicas del complemento activado por la ruta alternativa:
a) Como acabamos de ver, una primera secuela (aunque no siempre ocurre en todos
los microorganismos) es la lisis celular por el CAM. El recubrimiento del
microorganismo
por
numerosas
unidades
de
C3b
es
un
ejemplo
de opsonizacin: facilita la unin de los fagocitos al agente extrao, para su
inmediata fagocitosis. Papel de los pequeos pptidos solubles C3a y C5a:
b) estimulan la tasa respiratoria de los PMN neutrfilos, lo que supone una
activacin de sus mecanismos destructivos dependientes de oxgeno (citados ms
arriba). estos pptidos son anafilotoxinas, es decir, estimulan la desgranulacin de
los mastocitos y de los PMN basfilos, lo cual supone la liberacin de una variedad
de sustancias
i.

histamina: provoca vasodilatacin y aumento de la permeabilidad de los


capilares sanguneos.

ii.

heparina: efecto anticoagulante.

iii.

factores quimiotcticos que atraen a PMN neutrfilos y eosinfilos.

Todo ello, como se puede ver, va encaminado a congregar hacia el foco de infeccin a
las clulas fagocticas, parte de las cuales se activan para mecanismos defensivos.
Pero
adems,
estas
anafilotoxinas
inducen
el
que
los
mastocitos
sinteticen prostaglandinas (PG) y leucotrienos (LT), cuyos papeles fisiolgicos son:
intervenir en el mecanismo fisiolgico del dolor
favorecer an ms la quimiotaxis de los PMN

favorecer ms la vasodilatacin.
Reaccin de inflamacin aguda:
La inflamacin es una reaccin ante la entrada de un microorganismo a un tejido, con
sntomas de dolor (debido a PG y LT), enrojecimiento, hinchazn y sensacin de calor,
con un edema debido a la acumulacin de lquido rico en leucocitos. Esta reaccin
deriva de algunos de los componentes citados en el anterior epgrafe:
Los pptidos C3a y C5a, junto con los factores quimitcticos segregados por los
mastocitos atraen hacia el tejido afectado a los PMN que estn circulando por la
sangre, que atraviesan los capilares ayudados por el efecto de vasodilatacin de la
histamina. Al llegar al foco del microorganismo invasor, las clulas atradas despliegan
todo su arsenal: los PMN neutrfilos reconocen (por medio de unos receptores
especficos) a los microorganismos "opsonizados" (recubiertos) por C3b, los fagocitan,
y en el fagolisosoma formado descargan su "artillera qumica", entre ella los
mecanismos dependientes de oxgeno, que han sido activados por C3a y C5a.
La vasodilatacin y el incremento en la permeabilidad capilar facilitan la entrada al
tejido daado de las enzimas del sistema de coagulacin sangunea: se activa una
cascada enzimtica que conduce a la acumulacin de cadenas insolubles de fibrina,
que constituyen el cogulo sanguneo.
Una vez ocurrida la respuesta de inflamacin aguda, y eliminado el microorganismo
por los fagocitos, tiene lugar la reparacin del tejido daado y la regeneracin con
tejido nuevo. La reparacin comienza con el crecimiento de vasos capilares en el
entramado de fibrina del cogulo sanguneo. Conforme el cogulo se disuelve, va
siendo sustituido por fibroblastos nuevos. La cicatriz es el resultado de la acumulacin
de nuevos capilares y de fibroblastos.
Otros mecanismos de inmunidad inespecfica:
A) Mecanismos humorales:
Protenas de fase aguda. Estas protenas incrementan su concentracin
espectacularmente cuando se produce una infeccin. Una de las m<s importantes es
la protena C-reactiva (CRP), que se produce en el hgado ante dao en tejidos. Se
une al llamado polisacrido C de la pared celular de una amplia variedad de bacterias
y de hongos. Esta unin activa a su vez al complemento, lo que facilita su eliminacin,
bien sea por lisis dependiente del complemento (por el complejo de ataque a la
membrana, CAM), bien sea por potenciacin de la fagocitosis mediada por el
complemento.
Interferones (consultar lo estudiado en Virologa). Los interferones modulan, adems
la funcin de las clulas NK.
B) Mecanismos celulares: dependen de clulas que destruyen "desde fuera" (no por
fagocitosis):

Clulas NK (asesinas naturales): son linfocitos grandes, distintos de los B y T que


veremos ms adelante, y que a diferencia de estos poseen grnulos citoplsmicos. Su
papel es reconocer clulas tumorales o infectadas con virus, se unen a ellas y liberan
al espacio que queda entre ambas el contenido de sus grnulos.
Una perforina, protena que se ensambla en la superficie de la clula enferma y
origina un canal parecido al de CAM, provocando la lisis. factores citotxicos, que
matan a la clula enferma PMN eosinfilos: especializados en atacar grandes
parsitos, incluyendo helmintos.

4.3

El sistema de inmunidad adaptativa o especfica

Algunos microorganismos no desencadenan activacin del complemento por la ruta


alternativa, y no pueden ser lisados porque no llegan a quedar opsonizados por la
protena C3b. Incluso existen microbios que escapan al control de los fagocitos. Para
poder enfrentarse con estos "invasores", la evolucin ha desarrollado en los
vertebrados, y principalmente en los mamferos, una barrera defensiva adicional, an
ms sofisticada, consistente en un tipo de molculas que funcionan como
"adaptadores flexibles", que por un lado se unen a los fagocitos, y por el otro se unen
al microorganismo, no importa de qu tipo se trate. Este tipo de adaptadores son los
anticuerpos.
En cada tipo de anticuerpos existen 3 regiones:
Una que reconoce especficamente a cada invasor dos con funciones biolgicas: unin
al complemento, activndolo por la ruta clsica;
Unin a fagocitos.
En la inmunidad especfica se dan dos tipos de respuesta:
Inmunidad especfica humoral
Inmunidad especfica celular. A continuacin se expone un breve resumen de ambas
respuestas, que nos servir para "abrir boca" de cara al estudio con ms detalle que
emprenderemos ms tarde.
Los anticuerpos son los mediadores de la inmunidad especfica humoral.
La unin entre el antgeno (Ag) y el anticuerpo especfico (Ac) provoca:
la activacin del complemento por la ruta clsica, que puede conducir, al igual
que en la ruta alternativa, a la lisis del microorganismo invasor;
opsonizacin (recubrimiento) de los fagocitos con complejos Ag-Ac, lo cual facilita
la fagocitosis;
neutralizacin directa de ciertas toxinas y virus por la simple unin Ag-Ac.
Obsrvese que los dos primeros efectos son formas que tiene el sistema especfico
de "aprovechar" elementos del sistema de inmunidad innata, mediante los cuales

determinados elementos de este sistema inespecfico son "encarrilados" mediante


los anticuerpos (que son especficos) hacia el foco de la infeccin de un
determinado microorganismo, para su eliminacin.
Los Ac estn producidos por las clulas plasmticas, diferenciadas a partir de los
linfocitos B.
La inmunidad celular es la otra rama de la inmunidad especfica
La inmunidad humoral, por s misma, sera de poca utilidad frente a patgenos
intracelulares, bien sea los estrictos (virus) o facultativos (como
losMycobacterium o muchos protozoos, como las Leishmania). Para ello ha
evolucionado un sistema de inmunidad celular, que est mediatizado por
linfocitos T, parecidos citolgicamente a los B, pero que se diferencian en el
timo.
Los linfocitos T reconocen al Ag extrao siempre que est situado sobre la
superficie de clulas del propio organismo hospedador. Pero no pueden
reconocer al Ag por s solo, sino que ste ha de estar en combinacin con una
molcula marcadora de la superficie celular, que le "dice" al linfocito que est en
contacto con una clula "enferma".
El receptor de los linfocitos T (TCR) es diferente a los Ac, aunque ambos comparten
algunos rasgos estructurales.
Las molculas marcadoras de superficie pertenecen al llamado sistema principal
de histocompatibilidad (MHC, de "Major Histocompatibility Complex").
Los linfocitos T, al igual que los B, se seleccionan y se activan combinndose con el
antgeno (aunque necesitan junto a l molculas MHC), lo que provoca
suexpansin clonal.
Funcionalmente, existen dos tipos de linfocitos T:
linfocitos T citototxicos o matadores (TC);
linfocitos T colaboradores o coadyuvantes ("helper") (TH);

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