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GONZLEZ MANTILLA
M.V., M.Sc., Ph.D.
El autor
Agradecimientos
Prefacio
Tabla de Contenido
Captulo II
Causas Frecuentes de Intoxicacin Clculos en
Toxicologa
1. CAUSAS DE INTOXICACIN EN ANIMALES
DOMSTICOS...........................................26
2. CLCULOS EN TOXICOLOGA CONCEPTO DE
SOLUCIN Y SUS APLICACIONES
EN TOXICOLOGA......................................26
3. UNIDADES DE PESO Y VOLUMEN
FORMAS DE EXPRESAR LA CONCENTRACIN
DE UNA SOLUCIN....................................27
4. EQUIVALENCIAS ENTRE UNIDADES DE PESO,
LONGITUD Y VOLUMEN...............................29
5. PROCEDIMIENTOS PARA REALIZAR CLCULOS EN
TOXICOLOGA..........................................30
6. EJERCICIOS DE CALCULOS EN TOXICOLOGA......33
Captulo III
Fases de la Accin Txica
1. EXPOSICIN............................................37
2. ABSORCIN............................................37
3. DISTRIBUCIN.........................................39
4. BIOTRANSFORMACIN................................40
5. EXCRECIN............................................42
Tabla de Contenido
Captulo IV
Diagnstico en Toxicologa
1. anamnesis.............................................46
2. Examen clnico......................................46
3. HALLAZGOS POST-MORTEM..........................47
4. PRUEBAS BIOLGICAS Y DE LABORATORIO........48
5. TOMA Y ENVIO DE MUESTRAS PARA ANLISIS
TOXICOLGICOS........................................51
6. EPIDEMIOLOGA DE LAS INTOXICACIONES..........52
Captulo V
Tratamiento en Toxicologa
1. MEDIDAS GENERALES INESPECFICAS............57
2. MEDIDAS FISIOLGICAS TERAPIA DE APOYO....61
3. MEDIDAS ESPECFICAS ANTIDOTALES.............64
Captulo VII
Principios Txicos Presentes en Plantas
1. introduccin......................................118
2. ALCALOIDES..........................................120
3. OXALATOS............................................124
4. PRINCIPIOS CARDIOTXICOS GLICSIDOS
CARDIACOS...........................................127
5. AGENTES FOTOSENSIBILIZANTES..................128
6. FITOTOXINAS LECTINAS...........................130
7. NITRATOS Y NITRITOS...............................131
8. CIANURO GLICSIDOS CIANOGNICOS..........140
9. DESCRIPCIN DE ALGUNAS PLANTAS
CON PRINCIPIOS TXICOS..........................147
Tabla de Contenido
Captulo VIII
Valoracin Toxicolgica de Aguas de Consumo
para Animales Domsticos..........................156
Lista de tablas
Lista de Figuras
Figura 1.
Canino intoxicado con talio.
Figura 2.
Hallazgos post-mortem en canino intoxicado
con vitamina D3.
Figura 3.
Prueba del cido pcrico para determinar la presencia
de cianuro en plantas y agua.
Figura 4.
Algunas plantas con principios txicos
para animales domsticos
4.1 Monstera deliciosa (balazo)
4.2 Conium maculatum (cicuta)
4.3 Crotalaria spectabilis (pajarito,
cascabelito)
4.4 Nerium oleander (azuceno de La
Habana)
4.5 Rheum raponticum (ruibarbo)
4.6 Hydrangea hortensis (Hortensia)
4.7 Lantana cmara - L. glutinosa
(venturosa, sanguinaria)
4.8 Nicotiana tabacum (tabaco)
4.9 Ricinus communis (higuerilla, castor,
palma cristi)
4.10 Dieffenbachia picta (cucaracho)
4.11 Digitalis purpurea (campanitas)
4.12 Datura arborea (borrachero)
4.13 Datura sanguinea (borrachero rojo)
4.14 Pteridium aquilinum (helecho macho)
4.15 Solanum marginatum (lulo de perro)
PARTE I
TOXICOLOGA
GENERAL
CAPITULO I
Generalidades - Terminologa
1. DEFINICIONES Y TERMINOLOGA DE USO
FRECUENTE EN TOXICOLOGA
A continuacin se presentan algunos de los conceptos introductorios al tema de la toxicologa veterinaria asi como la
terminologa bsica que se utiliza en esta rea del conocimiento.
El concepto ms general de lo que es la toxicologa lo expresa
Radeleff cuando dice que es el estudio completo de los txicos
[1]. Con esta visin, quedan includas las ramas que se han ido
desarrollando de la toxicologa general: clnica, analtica,
ambiental -ecotoxicologa-, industrial, diagnstica, forense, entre
otras. De otra parte, el concepto de Eaton y Klaasen [2], presenta a
la toxicologa como el estudio de los efectos adversos de agentes
qumicos sobre los organismos vivos. Este ltimo ya considera los
efectos sobre la salud, orientacin de evidente importancia para
el mdico veterinario.
16
17
18
19
5. FUENTES DE INFORMACIN Y
ORGANIZACIONES CIENTFICAS EN TOXICOLOGA
La actualizacin en los temas de la toxicologa se logra a travs
de acceso y consulta permanentes a la informacin ofrecida por
publicaciones peridicas, textos de referencia, el sistema de
Internet y las organizaciones cientficas, entre otros. A continuacin
se resumen algunas fuentes en cada una de estas categoras.
Publicaciones peridicas
Se calcula que ms de 120 journals relacionados con las
diferentes reas de la toxicologa estn disponibles en versiones
impresas electrnicas. El listado que aparece a continuacin
reune a las publicaciones ms representativas por su impacto en
estos temas. Muchas de stas ofrecen suscripciones on line. Algunas
de estas revistas peridicas son:
Textos de referencia
Existe un nmero importante de textos de referencia en el tema
de la toxicologa veterinaria. Algunos de stos son obras bsicas
que dieron las primeras luces sobre descripciones de txicos y los
efectos causados por los mismos en animales domsticos.
La toxicologa de Casarett y Doull (Casarett & Doulls Toxicology)
21
Toxicologa en Internet
22
Organizaciones cientficas
Dentro de las principales organizaciones internacionales en el rea
de la toxicologa se tienen:
American College of Veterinary Toxicology (ACVT). Fundado en
1958. Ahora designado como American Academy of Veterinary and
Comparative Toxicology (AAVCT).
American Board of Veterinary Toxicology (ABVT). Organizacin
especializada en certificar a los toxiclogos veterinarios a travs
de la administracin de exmenes peridicos (www.abvt.org).
Society of Toxicology (SOT). Creada en 1961. Es la de mayor
nmero de afiliados en el mundo. Organiza anualmente un congreso
23
24
Toxicogenmica y Toxicoprotemica
Los avances en el rea molecular han permitido el desarrollo
de tecnologas que facilitan la identificacin de los genes que se
expresan por la exposicin a agentes txicos (toxicogenmica)
asi como las protenas ligadas a la transcripcin de dichos genes
(toxicoprotemica) [9]. En toxicologa ha sido siempre de inters
la identificacin de respuestas cambios (tisulares, bioqumicos,
etc) especficos ante la exposicn a txicos, tal y como se defini
previamente en el concepto de biomarcador.
25
Referencias Captulo I
[1]. Radeleff RD. 1964. Veterinary Toxicology. Lea & Febiger.
[2]. Eaton DL & Klaassen CD. 1996. Principles of toxicology. In CD
Klaassen (ed)
Casarett & Doulls Toxicology, The Basic Science of Poisons.
McGraw-Hill. Pp. 13-33.
[3]. Buck WB, Osweiler GD, Van Gelder GA. 1981. Introduccin.
En Toxicologa
Veterinaria Clnica y Diagnstica. Ed. Acribia. Zaragoza, Espaa.
Pp. 3-11.
[4]. Jurado-Couto R. 1989. Toxicologa Veterinaria. Salvat. Pp.
3-12.
[5]. Spoo W. 2004. Concepts and terminology. In KH Plumlee (ed)
Clinical Veterinary Toxicology. Mosby. Pp. 2-7.
26
27
CAPITULO II
-Causas Frecuentes de Intoxicacin
-Clculos en Toxicologa
1. CAUSAS DE INTOXICACIN EN ANIMALES
DOMSTICOS
El trmino etiologa (del griego, aitia = causa) hace referencia
a los agentes responsables de las intoxicaciones. Estos agentes
etiolgicos pueden dividirse en dos grandes grupos por su origen:
Naturales: en este grupo se incluyen toxinas de origen animal,
microbiano y vegetal (venenos de serpientes, toxina botulnica,
micotoxinas, fitotoxinas). Tambin se incluyen elementos
minerales como selenio, plomo, molibdeno, cobre, etc.
Antropognicos: Dentro de este grupo se tienen desechos
industriales, qumicos de uso cotidiano, pesticidas, aditivos
alimenticios, principios farmacolgicos, etc.
28
29
Unidades de volumen
LITRO (L) (unidad base)
10-6 micro (L)
10-3 mili (mL c.c.)
10
102 103
Consideraciones:
1o. El txico (soluto) siempre har parte de una solucin.
2o. Las posibilidades en cuanto a estado fsico tanto de soluto
como de solvente se muestran en la tabla 1.
3o. Al toxiclogo le interesa expresar la concentracin del
txico y para tal fin cuenta con diversas formas para hacerlo [1]:
Tabla 1. Estado fsico del soluto (txico) y solvente (vehculo) en
las soluciones
30
SOLUTO
(txico)
Slido
Slido
Lquido
Slido
Gaseoso
Gaseoso
Lquido
Lquido
31
Longitud
Area
Peso
1
1
1
1
Volumen
32
1
1
1
1
1
1
a continuacin [4]:
* Determinacin de dosis de txico consumida (mg txico/Kg de
peso vivo) por exposicin a travs de alimento contaminado.
Dosis consumida de txico (mg/Kg) =
concentracin del txico en el alimento x cantidad de alimento
consumido
__________________________________________________
Kg de peso corporal
* Determinacin de la cantidad de producto comercial que
debera consumir un animal para presentar una toxicosis (ej.
cebo utilizado como rodenticida): se debe conocer la concentracin
de principio activo en el producto comercial y la dosis txica para
la especie.
La primera ecuacin busca encontrar la cantidad de principio
activo (txico) que se necesita para causar la toxicosis en el animal
basada en la dosis txica conocida para la especie:
1) Cantidad de principio activo (txico) consumida por el paciente
(mg) = Dosis txica conocida (mg/Kg peso) x peso del animal (Kg)
33
34
6.25 mg
____________
0.05 mg / g
= 125 g.
35
36
37
17) Un bovino de 400 kilos de peso que est intoxicado con cianuro necesita la mezcla antidotal de tiosulfato de sodio y nitrito
de sodio a razn de 80 mg/Kg y 20 mg/Kg, respectivamente; en
soluciones al 20% cada uno. a) Cuntos gramos se necesitan de
cada frmaco? y b) qu volumen de cada solucin se administrar
al animal? Rta. a) 32 g de tiosulfato y 8 g de nitrito b) 160 c.c.
tiosulfato y 40 c.c. de nitrito.
Referencias Captulo II
[1]. Burns RA. 2003. Fundamentos de Qumica. 4. Ed. Trad. HJ
Escalona. Pearson Educacin. Mxico, D.F. 784 p.
[2]. Buck WB, Osweiler GD, Van Gelder GA. 1981. Clculos en
toxicologa. En Toxicologa Veterinaria Clnica y Diagnstica.
Ed. Acribia. Zaragoza, Espaa. Pp. 13-19.
[3]. Osweiler GD. 1996. Toxicology The National Veterinary
Medical Series (NVMS). Lippincott Williams & Wilkins. 491 p.
[4]. Blodgett DJ. 2002. How to evaluate toxicant exposures. In
Veterinary Clinics North America Small Animal Practice (Toxicology) 32 (2): 341-355.
38
CAPITULO III
Fases de la Accin Txica
Para entender la accin de un agente txico sobre las clulas y
rganos blanco es preciso estudiar los fenmenos fsicos, qumicos
y biolgicos que sufre el mismo en su paso por los diferentes
compartimentos corporales. El estudio de las rutas de exposicin,
absorcin, distribucin, biotransformacin y excrecin de un
agente txico se conoce como la toxicocintica (lo que le sucede
al txico dentro del organismo). Por su parte todo aquello que
le sucede al organismo por efecto del txico se conoce como la
toxicodinamia [6]. Esta ltima ser estudiada para cada txico en
las secciones correspondientes de la segunda parte de este texto,
Toxicologa Especial.
1. EXPOSICIN
2. ABSORCIN
Para que un txico gane acceso al rgano u rganos donde se ejerce su
efecto debe atravesar membranas biolgicas. La velocidad y eficiencia
del paso a travs de estas membranas son funciones que dependen de
la interaccin qumica y biolgica entre el txico y las mismas.
39
40
3. DISTRIBUCIN
NH2
Benceno
Anilina
C2H5 OH
Etanol
41
4. BIOTRANSFORMACIN
42
43
5. EXCRECIN
Las vas ms frecuentes de excrecin de txicos y sus metabolitos
son la urinaria, fecal y respiratoria. El sudor, la saliva, la leche y
el lquido cefalo-raqudeo tambin pueden ser considerados como
vas de eliminacin de almacenamiento temporal de txicos [8].
La ruta ms frecuente de excrecin en el organismo es a travs de
la orina. La excrecin a travs de la material fecal es importante
para los txicos que no tienen una absorcin significativa por
via digestiva para aquella fraccin de los mismos que no fue
absorbida [4, 8].
Los txicos que se eliminan a travs de la bilis pueden sufrir
recirculacin entero-heptica al ser absorbidos nuevamente
aumentando as sus vidas medias y prolongando su efecto txico.
Esto determina nuevos ciclos de biotransformacin para este txico
reabsorbido [8].
Para determinar la tasa de excrecin se habla de dos tipos de
cinticas de eliminacin: cintica de orden cero y cintica de
primer orden [5, 8].
44
Enzimas mediadoras
Carboxilesterasa
Hidrlisis
Peptidasa
Epxido hidrolasa
Alcohol deshidrogenasa
Aldehdo deshidrogenasa
Aldehdo oxidasa
Xantina oxidasa
Oxidacin
Monoamino oxidasa
Diamino oxidasa
Prostagladina H Sintasa
Flavin mono-oxigenasa
Citocromo P450
Azo y nitro-reductasas
Reduccin
Carbonil-reductasa
Disulfuro-reductasa
Sulfxido-reductasa
Enzimas mediadoras
Glucuronidacin
Glucuronosil-transferasas
Sulfatacin
Sulfo-transferasas
Glutatin-transferasas
45
Reacciones de FASE II
CAPITULO IV
Diagnstico en Toxicologa
La prevencin, diagnstico y tratamiento de las diversas entidades
patolgicas, includas desde luego las intoxicaciones, constituyen
los pilares fundamentales de la labor del mdico veterinario. Para
lograr la identificacin precisa del agente etiolgico y actuar en
consecuencia con la terapia conveniente, se debe desarrollar un
protocolo de diagnstico apropiado y detallado. Este protocolo
incluye diferentes fases, a saber: anamnesis, valoracin clnica,
pruebas diagnsticas y de laboratorio, pruebas biolgicas y
evaluacin post-mortem. Estos elementos fundamentales en el
trabajo diagnstico estn en estrecha correlacin y por ello el
veterinario alcanzar los mejores resultados cuando logre analizar
e interpretar adecuadamente todas las evidencias que cada una de
estas fases le proporcione.
47
1. ANAMNESIS
Su metodologa esencial es recoger y analizar la informacin
fundamental sobre las circunstancias de manejo, entorno
inmediato y variables ambientales que rodean al paciente desde el
inicio del cuadro clnico. Esto tiene que ver con su manejo general
(alimentacin, desplazamientos, manejo nutricional), condiciones
del entorno (instalaciones, contacto directo con medio externo),
planeacin y ejecucin de prcticas sanitarias del paciente de
los animales en la explotacin (vacunaciones, desparasitacin),
etc. El proceso se inicia haciendo las preguntas fundamentales a
las personas responsables del cuidado del animal, considerando
los aspectos que acaban de mencionarse. Posteriormente, se
presenta un ejemplo de un formulario de anamnesis (tabla 3) que
puede servir de base para este procedimiento.
48
2. EXAMEN CLNICO
Buck [1] seala que con la gran importancia que tiene la
evaluacin e identificacin clnica de los signos y sntomas de
un paciente intoxicado, se corre un gran riesgo de llegar a un
diagnstico errado cuando slo se toman stos en cuenta para
identificar la causa de una intoxicacin. Esto, debido a que
sobre los sistemas aparatos corporales, son cientos los txicos
que pueden causar efectos similares. Por ello, es difcil hablar
de signos patognomnicos de toxicosis. Adems, el observador
generalmente slo aprecia una de las fases del cuadro clnico
descrito en la literatura. Sin embargo, cuando se trata de varios
3. Hallazgos post-mortem
La premura con la que se realice la necropsia evitar que los
procesos autolticos modifiquen los cambios tisulares y adems
permitir recolectar las muestras necesarias impidiendo la
volatilizacin de algunos txicos la alteracin de su estructura
qumica.
49
Superintensiva
Intensiva
Propietario
Extensiva
Estabulacin
Mixto
Telfonos (fijo)
(mvil)
Para mascotas:
Permanencia en casa
Resea
Especie
Raza
Paseos vigilados
Atado
Alimento y agua de consumo
Sexo
Edad
Tipo
Color pelaje
Peso corporal
Tiempo consumiendo el
presente lote
Otras caractersticas
particulares
Lugar y condiciones de
almacenamiento
Plan sanitario
Vacunaciones en el ltimo
ao
Material de construccin
y estado de los comederos
(mantenimientos recientes)
Enfermedades en el ltimo
ao
51
Fecha
No.
Tipo de explotacin
Lugar de almacenamiento
Tratamientos efectuados en
las ltimas enfermedades y
en la presente
Prcticas de desinfeccin
(agente y concentracin
utilizada): yodados
cloro
otro
Uso aplicacin de
baos insecticidas (tipo,
concentracin, periodicidad)
Entorno
Uso de desinfectantes
para instalaciones (tipo y
concentracin utilizada)
Vecindad de botaderos de
basura, cultivos extensivos,
zonas industriales, talleres
de mecnica, garajes otros
# de animales afectados /
enfermos
# total de animales en la
explotacin
# de ejemplares muertos
52
53
55
56
Estacionalidad
La mayor presentacin de casustica se da en verano y se atribuye
al mayor uso de pesticidas (insecticidas, herbicidas, etc.) en esta
poca del ao. Sera interesante hacer la determinacin de esta
variable en un pas como Colombia, en donde por su naturaleza
tropical, el clima presenta variaciones menores con respecto a
pases con estaciones definidas como los Estados Unidos y en donde
el uso de pesticidas se mantiene ms menos constante durante
el ao.
Tipos de intoxicaciones
El 90 % de las intoxicaciones en EUA son accidentales, agudas
y se dan cerca al lugar de mantenimiento de los animales. Slo
un 1% de los casos son provocados planeados. Del mismo modo,
en nuestro medio podra especularse, mientras se tienen datos
concretos, si habra particularidades que pudieran hacer cambiar
esta distribucin de intencionalidad en los casos en comparacin
con otros lugares.
Referencias Captulo IV
[1]. Buck WB, Osweiler GD, Van Gelder GA. 1981. Toxicologa
Veterinaria Clnica y Diagnstica. Acribia. pp. 3-11.
57
58
CAPITULO V
Tratamiento en Toxicologa
El tratamiento de un paciente intoxicado incluye tres tipos
de medidas teraputicas: medidas de apoyo fisiolgico, medidas
generales inespecficas y medidas especficas antidotales.
La aplicacin de los tres tipos de medida permitir abordar al
paciente integralmente. El clnico deber mantener un esquema
de trabajo en donde aplique los tres tipos de medidas mientras
sea pertinente y factible. Podra decirse que existen protocolos
generales para cada tipo de medida; sin embargo, es importante
plantear lo mencionado por Rosendale [1] quien enfatiza que cada
evento de intoxicacin debe abordarse como un caso especfico y
nico, evaluando las circunstancias particulares de la exposicin,
la manifestacin clnica del caso particular y la conveniencia
de aplicacin de cada medida recomendada en los protocolos
generales. Otra expresin asociada a este planteamiento es
aquella que considera que no hay intoxicaciones, sino pacientes
intoxicados, para enfatizar la singularidad con la que se le debe
tratar a cada paciente a cada caso de toxicosis.
59
60
Cutnea:
Lavado con agua fra y a presin moderada. Este procedimiento
se aplicar mientras el paciente muestre una condicin mnima
estable que le permita sobrellevar el procedimiento de por s
estresante para un paciente intoxicado. Ha habido reportes
contradictorios sobre el uso de jabones, detergentes y shampoos
en el bao del animal. Algunos autores recomiendan evitar el
uso de jabones, alcohol soluciones oleosas, ya que pueden
ayudar a vehiculizar el agente txico que permanece sobre la
piel. Otros autores recomiendan usar detergentes lquidos como
los que se usan para lavado de platos, mientras no contengan
bases ctricas, ya que stas pueden ser bastante irritantes para
la piel [1, 2].
Corte de pelo esquilamiento. Debe prevenirse causar
laceraciones cortes en la piel cuando se lleve a cabo este
procedimiento.
Area:
Ubicacin del animal(es) en una atmsfera libre de vapores
txicos.
Ventilacin del medio ambiente viciado.
Oral
Las medidas a tomar dependen del tiempo estimado que se
calcula ha transcurrido desde la ingesta del txico. El tiempo
que se maneja inicialmente es de 3 a 4 horas post-ingesta,
considerando que el txico aun podra estar en el estmago
del paciente intoxicado. Sin embargo, un animal que hubiera
consumido el txico y tuviera su estmago vaco previamente
a la ingesta del mismo, podra tener un trnsito en tracto
gastrointestinal mucho ms rpido. Segn esto, dos horas
transcurridas post-ingesta podran ser ms que suficientes para
pensar que ya no es conveniente trabajar sobre el estmago del
paciente.
Las opciones si el animal lleva menos de 3 a 4 horas de haber
ingerido el txico son:
- Induccin de la emesis:
Antes del suministro de cualquier emtico se debe tener
presente el cumplimiento de las siguientes condiciones:
la condicin anatomo-fisiolgica de la especie permite la
induccin de la emesis (perro, cerdo, felino), el animal est
consciente, el animal no debe estar convulsionando en un
estado prximo a esta alteracin neurolgica y el txico no es
custico voltil (ej. derivados de hidrocarburos).
Una condicin pre-existente como enfermedad cardiaca severa
debe evaluarse previamente a la decisin de inducir la emesis.
Una vez verificadas estas condiciones requisitos se puede
recurrir a varios tipos de emticos:
De accin central:
- Hidrocloruro de apomorfina: Es un derivado opiceo sinttico
usado especialmente en caninos. Por va I.V. se recomienda
una dosis de 0.03 a 0.04 mg/Kg. Va i.m. 0.04 - 0.08 mg/Kg de
peso y S.C.T de 0.08 mg/Kg [1].
De accin local:
- Perxido de hidrgeno (agua oxigenada) (H2O2): 1 a 2 ml/Kg de
peso, por va oral, de la solucin al 3%. El uso de presentaciones
con concentracin superior al 3% (como las usadas para tintura
de cabello) no se recomienda por su efecto irritante severo y
por causar una accin emtica no controlada. Se puede repetir
la dosis a los 15 minutos si no se ha presentado el efecto.
- Sal de mesa (NaCl): 1-3 cucharadas disueltas en una taza de
agua caliente para suministrar va oral. Este emtico de accin
local ha generado mucha controversia sobre su uso debido a la
posibilidad de inducir efectos neurolgicos como consecuencia
del desbalance inico causado por el in sodio [3].
- Lavado gstrico
Puede aplicarse como medida inicial complementaria a la
61
62
63
- Suministro de catrticos
Se recomiendan especialmente si se ha usado el carbn
activado debido a que ste atrasa ostensiblemente el trnsito
intestinal. Los catrticos se suministran 1-2 horas despus
de haber suministrado el adsorbente. Los ms usados son el
sulfato de sodio (sal de Glauber) y el sulfato de magnesio
(sal de Epsom). Son catrticos osmticos que incrementan la
retencin de fluidos en el T.G.I.. Se recomienda una dosis de
250 mg/kg de cualquiera de las sales a una concentracin del
20% en pequeos animales.
64
Volumen circulatorio
Las hipovolemias con prdida de clulas requieren para
su tratamiento la administracin de sangre entera. Si se
logra restablecer al 75% del valor normal del hematocrito,
se considerar de gran beneficio la medida adoptada. Las
hipovolemias debidas a prdida de lquidos, nicamente
responden a tratamientos con expansores de plasma solucin
de lactato de ringer.
La administracin de dosis masivas de corticoides por va
endovenosa contribuir a una mejor perfusin tisular. En
estados de shock pueden administrarse hasta 5 mg/Kg por va
I.V. de dexametasona.
Actividad: Revise las propiedades y efectos farmacolgicos
generales de los corticoides. Haga una valoracin de cada
propiedad desde el punto de vista del beneficio del riesgo
que generara su administracin en un paciente intoxicado
65
Funcin cardiaca
Equilibrio electrolitico
Entre los disturbios cido-bsicos ms frecuentemente
observados en las toxicosis estn las acidosis metablicas.
La correccin de este problema se logra con la administracin
de bicarbonato de sodio en dosis de 2-4 mEq/Kg, en perodos de
15 minutos, segn el dficit de base calculado. Otras soluciones
alcalinizantes son el lactato de sodio 1/6 M:16-31 ml/Kg y la
solucin de lactato de ringer: 120 ml/Kg. El bicarbonato es el ms
efectivo al no requerir la conversin metablica.
En los casos de alcalosis, una de las opciones es la administracin
de solucin salina fisiolgica (10 ml/Kg). A esto se puede agregar la
administracin de cloruro de amonio: 200 mg/Kg/da en subdosis.
66
Complexante o secuestrante
El antdoto acta como un agente quelante, es decir, forma
un complejo con el txico evitando la ionizacin del mismo y por
ende no se facilita su absorcin. Los ejemplos ms representativos
de este tipo de accin antidotal son los metales pesados (plomo,
cromo, mercurio) que forman quelatos con el EDTA, la penicilamina
y el succmer (antdotos). Igualmente el arsnico cuando es quelado
con dimercaprol.
Desplazante
Evita la unin del txico con las enzimas que realizan su
biotransformacin. El ejemplo caracterstico es el uso del alcohol
etlico en intoxicaciones por metanol etilenglicol, el cual es
transformado por la alcohol deshidrogenada dando lugar a un
metabolito menos txico que el formaldehdo proveniente del
metanol.
Referencias Captulo V
[1]. Rosendale ME. 2002. Decontamination strategies. The
Veterinary Clinics of North America Small Animal Practice Vol 32
(2):311-321.
[2]. Poppenga R. 2004. Treatment. In KH Plumlee (ed) Clinical
Veterinary Toxicology. Mosby. Pp 13-21.
[3]. DeClementi C. 2007. Prevention and treatment of poisoning.
In RC Gupta (ed) Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles.
Academic Press. Pp. 1139-1159.
67
PARTE II
TOXICOLOGA
ESPECIAL
CAPITULO VI
Pesticidas Plaguicidas
70
1. RODENTICIDAS
Intoxicacin con estricnina
Fuentes
Este es un ejemplo de un rodenticida que fue prohibido desde
hace varias dcadas en Colombia. A pesar de esta situacin,
cuadros compatibles con estricnina-toxicosis siguen reportndose
en consultorios y clinicas veterinarias del pas. Algunos de los casos
Toxicidad
La estricnina es un compuesto extremadamente txico para la
mayora de los animales domsticos [10]. Como puede verse en la
tabla 4, la dosis letal en la mayora de especies est entre 0.2 y
1.0 mg/Kg de peso. Por su parte, la dosis letal de nux-vmica es
100 veces ms alta que la del alcaloide puro dado que en sta es
una mezcla de componentes en donde la estricnina es slo uno de
stos. Por su parte, la estricnina suministrada por va parenteral es
dos a diez veces ms txica que por va oral.
71
Bovinos
0.5
Equinos
0.5
Porcinos
0.5 - 1.0
Caninos
0.8
Felinos
2.0
Aves
5.0
Ratas
3.0
Toxicocintica
72
Mecanismo de accin
La estricnina afecta directamente al S.N.C. antagonizando
selectiva y reversiblemente mecanismos de inhibicin espinal.
Especficamente, interfiere la inhibicin post-sinptica del bulbo
raqudeo y la mdula espinal mediante un antagonismo competitivo
sobre la glicina. Como consecuencia de sto, se bloquean las
respuestas de modulacin y regulacin de reflejos. Adicionalmente
Pupilas midriticas.
La duracin de las convulsiones puede ser de pocos segundos
a 1 minuto. Estas se dan expontneamente se desencadenan
por estmulos tctiles, sonoros, lumnicos en el entorno del
paciente.
No hay vmito.
Orejas erguidas y labios dirigidos hacia el interior de la cavidad
oral (risa sardnica).
La respiracin puede suspenderse momentneamente. Las
mucosas se tornan cianticas.
Las convulsiones progresan en intensidad y duracin. La
muerte se da por asfixia debido a la parlisis progresiva de la
musculatura intercostal y parlisis medular.
73
Tratamiento
Control a las convulsiones mediante la administracin
intravenosa de barbitricos y relajantes musculares (metocarbamol,
guayacolato). Revisar las dosis correspondientes en Tratamiento
en Toxicologa (Captulo V).
Algunos especialistas recomiendan inducir la emesis
particularmente si la ingestin del cebo ha sido muy reciente.
Sin embargo, en caso de utilizar drogas de accin central como
la apomorfina, deber tenerse en cuenta el riesgo de conducir a
cuadros convulsivos adicionales a la sintomatologa propia asi como
la presentacin de depresin respiratoria. La decisin de inducir la
emesis debe estar sustentada por un anlisis riguroso del eventual
riesgo ya que el cuadro clnico de la intoxicacin incluye episodios
convulsivos, una de las contraindicaciones de la induccin de la
emesis.
Administrar va sonda esofgica una solucin de permanganato
de potasio (KMnO4), 1:2000, 10 cc/Kg de peso. Hacer lavado
gstrico con esta solucin remplazando el volumen en varios ciclos
de sifonaje.
74
Hallazgos post-mortem
El rigor mortis se manifiesta ms rpido de lo usual.
No hay lesiones macro o micro que sean caractersticas. Suelen
presentarse hematomas, petequias y lesiones traumticas derivadas
de los golpes que se da el animal involuntariamente cuando est
convulsionando.
Estmago lleno de alimento con el cebo que no fue digerido
completamente.
Sangre oscura por la asfixia.
Diagnstico
El diagnstico tentativo puede fundamentarse en la historia,
signos clnicos y an por la ausencia de lesiones post-mortem.
Debe establecerse diagnstico diferencial con otros txicos
como metaldehdo, plomo e insecticidas clorados. Asi mismo, con
hipocalcemias severas.
La prueba ms utilizada en laboratorio es la cromatografa en
capa fina (TLC) la lquida de alta eficiencia (HPLC) para detectar
y cuantificar la estricnina en el alimento contaminado [10].
75
Toxicidad
El talio es un txico de accin sistmica. Todos los animales
son susceptibles a este txico pero por hbitos de conducta
y alimenticios, los casos ms frecuentes de intoxicacin se dan
en perros y gatos. Aunque su uso se ha disminudo por el cambio
a otro tipo de rodenticidas (ej. anticoagulantes, vitamina D3)
eventualmente se presentan casos que evidencian su utilizacin
[25].
La dosis letal para la mayora de las especies domsticas est
entre 20 y 25 mg/Kg de peso. Este txico tiene gran capacidad de
acumulacin en el organismo. En general, los animales jvenes son
ms susceptibles que los adultos. Las dosis letales del sulfato de
talio (Tl2SO4) estn entre 10 y 25 mg/Kg de peso [25, 26].
76
Toxicocintica
El talio se absorbe fcilmente a travs de la piel y del aparato
digestivo. Los niveles mximos en sangre se alcanzan entre 1 y
4 horas post-ingestin. La distribucin del metal es sistmica:
msculo, hgado, rin, encfalo, pulmones y piel. La excrecin
de este txico se da a travs de orina y heces, siendo un proceso
lento (4% el primer dia, 37% en una semana y 60% despus de 28
das) [25].
Mecanismo de accin
La accin de este metal se basa en la facilidad de interaccin
con las sulfidril-enzimas a nivel mitocondrial, interfiriendo con
la fosforilacin oxidativa e inhibiendo la respiracin aerobia en
piel, encfalo y rin. Adems, substituye al potasio de los tejidos
muscular y nervioso. El talio se deposita en la mitocondria y
conduce a necrosis de clulas de intestino, rin y encfalo [25].
Signos clinicos
La presentacin de la talio-toxicosis puede ser en forma aguda,
subaguda crnica. En algunas ocasiones, los casos clnicos
evolucionan por las tres fases [25, 26].
La forma aguda presenta las siguientes caractersticas:
Los sntomas aparecen entre 12 y 72 horas post-ingestin.
Anorexia, vmito, diarrea hemorrgica y dolor abdominal. En
el gato suelen aparecer lceras linguales.
Disnea.
Temblores musculares y resistencia al movimiento.
Conjuntivitis y salivacin.
Puede presentarse la muerte en un trmino de 5 das por
lesiones renales y del tracto digestivo.
La forma subaguda tiene estos sntomas:
de
la
esclertica.
Descarga
Neumona, bronquitis.
Fiebre como
bacterianas.
consecuencia
de
infecciones
secundarias
77
Tratamiento
Inducir la emesis cuando se hayan dado ingestiones recientes.
Debido a su rpida absorcin es difcil que los emticos logren
provocar su efecto luego de 3-4 horas de haber sido consumido
el txico.
78
Hallazgos post-mortem
Dependen del grado de exposicin al txico y la duracin de la
toxicosis.
En los casos agudos predominan las gastroenteritis hemorrgicas
y los procesos inflamatorios de la mucosa respiratoria [25].
Para las formas sub-agudas, los hallazgos ms frecuentes son:
Gastroenteritis menos severas que en los casos agudos.
Degeneracin del miocardio.
Nefrosis.
Degeneracin grasa y necrosis heptica.
Congestin y hemorragias en bazo, corazn y riones.
79
Diagnstico
Los trastornos digestivos (vmito y diarrea) previos a los
trastornos respiratorios (disnea), adems de la marcada congestin
de la mucosa oral, pueden hacer pensar en una taliotoxicosis. En
las lesiones ante y postmortem, los trastornos cutneos son los de
mayor ayuda.
El talio se detecta en orina (exmenes seriados). Los niveles de
talio en hgado y rin alcanzan 80 ppm mas [24].
Alopecia intensa.
Toxicidad
Algunas de las toxicidades relativas de rodenticidas tipo
anticoagulante aparecen en la tabla 6. Al comparar los valores
de toxicidad relativa entre anticoagulantes de 1 y 2 generacin
se observa como las modificaciones estructurales (ej. adicin de
bromo) permitieron aumentar la efectividad de las bases qumicas
mostrando valores absolutos de toxicidad relativa menores (=
mayor toxicidad).
Toxicocintica
La absorcin de estos rodenticidas es alta llegando a picos en
plasma a las 12 horas despus de la ingestin. Los anticoagulantes
tienen una gran afinidad por las protenas plasmticas. Los
compuestos son llevados al hgado, va vena porta y quilomicrones.
All son metabolizados mediante reacciones de oxidasas de funcin
mixta (MFO) formando metabolitos hidroxilados inactivos que
son excretados esencialmente en la orina. La persistencia de
anticoagulantes de 2 generacin en el hgado es mayor que la de
los de 1 generacin provocando efectos txicos ms severos [28,
30].
La posibilidad de intoxicacin secundaria de una mascota
tras el consumo de un roedor vctima de un anticoagulante se
considera remota. Esto se basa en las concentraciones que se han
detectado en tejidos de roedores versus las DL50 de la mayora de
los anticoagulantes para animales domsticos.
Mecanismo de accin
Signos clnicos
Los signos clnicos de la intoxicacin se desarrollan normalmente
entre 2 y 5 das post-ingesta del principio activo. Se ha clasificado la
sintomatologa de la intoxicacin en dos tipos de manifestaciones:
81
82
Caracterstica
Primera
Generacin
Segunda
Generacin
Epoca de desarrollo
Antes de 1970
Capacidad de
bloquear ciclo de
la vitamina K-2,3epxido
Relativamente
baja
Alta
Velocidad de
excrecin
Rpida
Retenidos por un
tiempo mayor
Nmero de dosis
requeridas para
producir toxicosis
Mltiples
Usualmente
efectivos despus
de una dosis
Bases qumicas
ms comunes
dicumarol,
warfarina,
pindona,
clorfacinona,
valona
brodifacun,
bromadiolona,
difacinona
Generacin
Warfarina
Primera
20 300
5 30
Pindona
Primera
5 75
Difacinona
Segunda
0.9 8.0
15
Bromadiolona
Segunda
11 15
> 25
Brodifacum
Segunda
0.2 4.0
25
Dosis txica
felinos (mg/
Kg)
83
Tratamiento
El tratamiento est orientado especialmente a proveer factores
de coagulacin funcionales. Para sto existen dos posibilidades:
transfusin de sangre entera suministro de vitamina K1. La
duracin del tratamiento depende en buena parte del tiempo
necesario para la excrecin del txico ya que la vida media de los
anticoagulantes de 2 generacin es ms prolongada que la de los
de 1 generacin [28, 30].
Transfusin: Debe suministrarse sangre entera (20 ml/Kg en
casos crticos) plasma de reciente congelacin (9 ml/Kg). Esta
Principio activo
Dosis
txica
caninos
(mg/Kg)
84
Hallazgos post-mortem
A la necropsia se encuentra hemotrax, hemomediastino,
hemopericardio, edema y hemorragias pulmonares. La mayora de
las hemorragias son equimticas y no petequiales. Los hematomas
intra-articulares son tambin frecuentes, los cuales contribuyen
en parte a la poca disposicin del paciente para incorporarse y
desplazarse [28, 30].
Diagnstico
Las pruebas diagnsticas para esta intoxicacin pueden hacerse
a diferentes niveles:
Hematologa: Aumento en el tiempo activado parcial de la
tromboplastina (APTT) y tiempo activado de la coagulacin
(ACT) (2 a 10 veces ms prolongados de lo normal). ACT en
85
Toxicidad
Perros intoxicados en forma natural pueden llegar a presentar
sintomatologa con dosis tan bajas como 1.5 a 8.0 mg de vit.
D3/Kg de peso. En gatos, las dosis no han sido establecidas con
precisin pero se reportan casos de intoxicacin en animales que
consumieron 50 g totales de producto comercial [33, 34, 36].
La absorcin de la vitamina D3 es rpida desde el intestino,
particularmente con dietas ricas en lpidos.
El colecalciferol es hidroxilado inicialmente en el hgado
formando 25-hidroxicolecalciferol, luego sufre una segunda
hidroxilacin en el rin formando 1,25-dihidroxicolecalciferol
(vitamina D3 activa calcitriol). Esta es la forma que promueve la
absorcin del calcio. La vitamina D3 activa y sus metabolitos son
Mecanismo de accin
La vitamina D3 en exceso promueve la mayor absorcin de calcio.
A pesar de que los mecanismos homeostticos de la calcitonina
y la paratohormona estn disponibles para mantener una
normocalcemia en el animal sano (10-12 mg/dL, aproximadamente),
la tasa de absorcin promovida por los excesos de vitamina D3
se sobrepone a dichos mecanismos permitiendo que se alcancen
concentraciones superiores a 15 mg/dL. El calcio sobrante que no
puede ser depositado en hueso va a tejidos blandos provocando
una mineralizacin calcificacin metastsica de los mismos.
Esta mineralizacin se expresa especialmente con nefropata
hipercalcmica, mineralizacin difusa en pulmn, estmago,
intestino y miocardio [12, 33, 35, 36].
Signos clnicos
Entre los signos clinicos de la intoxicacin se tienen:
Estos signos pueden darse tan rpido como entre las 12 y las 18
horas post-ingesta del producto. En otras ocasiones se inician a las
36-48 horas. En la medida en que el cuadro clnico progresa, la falla
renal aguda es ms severa. La azotemia con elevacin significativa
del BUN se desarrolla en casos agudos severos[33, 34, 36].
Tratamiento
Terapia de fluidos: solucin salina (sodio adicional disminuye
reabsorcin de calcio) y furosemida (estmulo a calciuresis). La
terapia de fludos inicial con solucin salina debe replantearse si
dentro del cuadro clnico hay un cuadro diarreico que requiera
la compensacin del dficit de base.
87
Hallazgos post-mortem
Microscpicamente se encuentra la mineralizacin de arterias
coronarias, tbulos renales, mucosa gstrica. Los tbulos renales
se muestran necrticos [36].
Diagnstico
Cambios en calcio y fsforo sanguneos: hipercalcemia e
hiperfosfatemia.
88
2. INSECTICIDAS
Diferentes tipos de insecticidas se comercializan en Colombia.
Tras la prohibicin en el ao 2001 del ltimo de los insecticidas
organoclorados (endosulfan), los insecticidas que se encuentran
disponibles en el mercado nacional y que representan el mayor
volumen de ventas son los organofosforados, los carbamatos y los
piretroides (tabla 7) [31].
A pesar de la prohibicin de los insecticidas de tipo organoclorado,
su alta persistencia en el medio y el contrabando desde otros pases
hace que aun este latente el riesgo de presentacin de toxicosis
con estos compuestos. Por estas razones, abordar la toxicologa
de los organoclorados sigue siendo necesario y se incluyen en esta
seccin.
2004
Carbamatos
(L y Kg)
1,525,849
1,543,755
Organofosforados
(L y Kg)
9,390,498
5,398,786
Piretroides
(L y Kg)
289,855
256,741
Organoclorados
(L)
89
Tipo de Insecticida
Fuentes
90
91
Toxicidad
Los OC son txicos para el S.N.C., pero su naturaleza halogenada
los hace tambin txicos para el hgado, rin y miocardio.
Algunos de estos compuestos conducen a afecciones estrognicas,
mutagnicas y carcinognicas [37, 39].
En la ltima dcada un aspecto preponderante en el estudio
de los OC es que se les haya atribudo un efecto de disrupcin
desacople endocrino, particularmente con efectos estrogenizantes
en vertebrados, como es el caso del DDT. Por su parte, a uno
de sus metabolitos, el diclorodifenildicloroetileno (DDE) se le han
atribudo efectos antiandrognicos. Algunos investigadores asocian
a los disruptores endocrinos con el efecto exo-estrogenizante,
la reduccin en los conteos de espermatozoides en la poblacin
masculina asi como un marcado incremento en cncer testicular
de humanos en las ltimas decadas. Tambin se ha atribuido el
descenso en la poblacin de varias especies de anfibios en el
planeta al efecto disruptor endocrino de los OC [39].
92
Mecanismo de accin
Los OC se consideran estimulantes depresores difusos del
S.N.C. Los OC tipo DDT (difenil-alifticos) mantienen el flujo de
sodio al interior de la membrana nerviosa e impiden la salida de
potasio de la misma, haciendo que con este incremento de cargas
positiva al interior de la membrana se reduzca el umbral para
generar el potencial de accin. Este efecto se da tanto en nervios
perifricos como en el cerebro. Por su parte, los ciclodienicos y
algunos tipo aril (ej. mirex), inhiben competitivamente la union
del GABA a su receptor, ocasionando estimulacin neuronal por
prdida del efecto modulador de este neurotransmisor inhibitorio
[39].
Sntomas clnicos
Los compuestos ms txicos (HCH, aldrin, dieldrin, endrin,
etc) son estimulantes difusos del SNC. Las manifestaciones que
predominan son las neuromusculares. En la mayora de los casos,
los sntomas se dan 24 horas despus de la exposicin. Una sucesin
de los eventos del cuadro clnico, puede ser la siguiente [37, 39]:
El animal en un comienzo se muestra receloso e hipersensible.
93
Tratamiento
Para los insecticidas OC no se tiene un antdoto. El tratamiento
se orienta a lo inespecfico y al apoyo fisiolgico del paciente. El
controlar las convulsiones y la hiperactividad muscular a travs del
uso de barbitricos y miorrelajantes est indicado. Si los sntomas
nerviosos no son demasiado intensos est indicado el fenobarbital
(control con mnima depresin). Si la exposicin ha sido por va
oral, se recomienda la administracin de un catrtico salino,
carbn activado un lavado gstrico, segn la especie involucrada
[37, 39].
Lesiones post-mortem
Radeleff [11] reafirma que no existen lesiones patognomnicas
por la intoxicacin con OC.
Por la hiperactividad que generan, se observa congestin de
algunas vsceras y palidez del intestino. Se reportan pequeas
hemorragias distribudas por todo el organismo (epicardio,
endocardio, pulmones). El encfalo y la mdula espinal suelen
estar congestionados y edematosos. Cuando se ha dado ingesta
del producto, la naturaleza qumica de los preparados comerciales
puede generar una gastroenteritis leve. En los casos crnicos hay
degeneraciones hepticas y renales, asi como algun grado de
lipidosis heptica [37].
Diagnstico
95
Organofosforado
2003
2004
Clorpirifos (L y Kg)
5,558,893
2,727,480
Metamidofos (L y Kg)
1,289,000
983,412
Metilparation (L)
581,165
326,074
Triclorfon (Kg)
40,690
60,620
Toxicidad
Mecanismo de accin
Tanto los OP como los CB inhiben a la enzima acetilcolinesterasa
(AChE) y a otras colinesterasas. Normalmente, la AChE hidroliza a
la acetilcolina (ACh) haciendo que sta suspenda su participacin
en la transmisin del impulso en la membrana nerviosa. La ACh
es un neurotransmisor mediador de la transmisin de impulsos
nerviosos liberado en [1]:
Uniones preganglionares y postganglionares del
parasimptico y del simptico.
Fibras post-ganglionares del simptico y del parasimptico en
rganos efectores y glndulas sudorparas.
97
Signos clnicos
Los signos clnicos de la intoxicacin pueden ser divididos en
muscarnicos y nicotnicos [1, 11].
En el primer grupo se tienen:
98
Salivacin
Diarrea
Lagrimeo
Miosis
Disnea
Bradicardia
Vmito
Por su parte, en el grupo de los nicotnicos, estn:
Trmores musculares
Envaramiento y dificultad al desplazarse (ataxia).
Cada del animal permaneciendo en decbito lateral hasta la
muerte.
En algunas ocasiones se dan signos que comprometen el S.N.C.
(depresin, cambios en conducta, hiperactividad y convulsiones).
Estos sntomas son menos frecuentes.
Tratamiento
Descontaminacin: Si la intoxicacin se dio a travs de un
bao antiparasitario, debe contemplarse baar al paciente con
agua fra a presin para arrastrar los remanentes del pesticida
presente en la piel.
El suministro de carbn activado es recomendado si se tiene
sospecha de la ingestin del OP ya que ste tiene una buena
capacidad de adsorcin de pesticidas [1].
99
Hallazgos post-mortem
Los hallazgos ms frecuentes son el edema pulmonar y la
dilatacin del intestino con un gran volumen de secrecin.
Tambin se encuentra fluido traqueal, restos de secrecin
salivar y otros signos de estimulacin muscarnica [7].
Diagnstico
100
Toxicidad
A los PT se les considera como el grupo de insecticidas
convencionales de menor riesgo para las especies animales.
Uno de los factores que permiten hacer esta afirmacin es que
el coeficiente de selectividad (Cs) de estos compuestos est por
encima de 1.000. Este es un parmetro que determina la relacin
entre la dosis letal en mamferos y en insectos. Un mayor valor del
Cs indica un mayor margen de seguridad para la especie no blanco
del efecto del insecticida [41].
DL50 (oral) en mamferos
Cs = ___________________________
DL50 (tpica) en insectos
Contrario a lo que muestran los mamferos, abejas y peces son
muy susceptibles a la accin de los PT. Se atribuye esto al hecho
101
Mecanismo de accin
Los PT actuan sobre los canales de sodio en la membrana axonal,
suprimiendo la salida de potasio y manteniendo por ms tiempo el
flujo de sodio desde el exterior. Un mecanismo que guarda cierto
parecido con el visto para los insecticidas organoclorados[38].
102
Signos clinicos
Algunos de los signos encontrados en caninos y felinos
intoxicados, incluyen [38]:
Salivacin
Vmito
Hiperexcitabilidad, trmores, convulsiones.
Disnea
Debilidad, postracin, muerte.
Estos signos se autocontrolan en varias ocasiones sin requerir
de alguna terapia.
En animales experimentales suele verse salivacin, debilidad
y conducta de madriguera. Humanos que entran en contacto
con productos comerciales a base de PT manifiestan sensacin de
Tratamiento
En caso de ingestin y/o bao con productos a base de PT se
deben tomar las medidas de descontaminacin (inespecficas)
vistas en el captulo de Tratamiento en Toxicologa.
No existe una terapia antidotal, en el tratamiento de este tipo
de insecticidas [38, 40].
Como parte de la terapia de apoyo se debe contemplar el uso
de diazepam o barbitricos segn la severidad de la sintomatologa
nerviosa. Tranquilizantes tipo fenotiazina deben evitarse ya que
bajan el umbral para la hiperexcitabilidad del S.N.C..
Diagnstico
No hay hallazgos significativos en pruebas hematolgicas de
qumica clnica que faciliten el diagnstico de esta entidad. A si
mismo, la cuantificacin o identificacin de PT de metabolitos
103
104
Toxicidad
El uso de amitraz est contraindicado en equinos. Se ha usado
en felinos, pero su uso no est aprobado en esta especie. Segn
la EPA, el amitraz es un producto ligeramente txico para los
mamferos en caso de ingestion. La DL50 en conejos, caninos,
cerdos estn por encima de 100 a 150 mg/Kg [7, 42].
Los equinos parecen ser particularmente susceptibles a stasis
intestinal (ileo) lo cual se atribuye a susceptibilidad de la especie
por una disminucin significativa del flujo de sangre intestinal
causada por el insecticida [7, 42].
Mecanismo de accin
El amitraz es un agonista alfa2-adrenrgico del S.N.C., lo cual
resulta en un efecto de sedacin. Igualmente, es un inhibidor de
la MAO (monoamino-oxidasa). Las actividades tipo alfa1 y alfa2adrenrgicas tambin se manifiestan a nivel perifrico: bradicardia,
midriasis, disminucin en motilidad intestinal. La hiperglicemia
inducida por el amitraz se atribuye tambin a un efecto tipo alfa2
al suprimir la liberacin de insulina [7, 42].
Signos clnicos
Son en cierta forma muy similares a los causados por inhibidores
de colinesterasa por piretrinas. Incluyen:
Bradicardia
Ataxia
Depresin / desorientacin
Anorexia, Vmito
Poliuria
Diarrea
Convulsiones
La muerte por intoxicacin con estos productos se debe a
intensa bradicardia, depresin respiratoria por efecto central
en equinos por la complicaciones derivadas del ileo (impactacin
intestinal con compromiso vascular y posterior sepsis) [42].
Tratamiento
Hallazgos post-mortem
En equinos es notoria la impactacin intestinal. En el resto de
casos es difcil encontrar lesiones relevantes [7, 42].
105
Diagnstico
En las pruebas de laboratorio es frecuente encontrar
hiperglicemia. Cambios en fosfatasa alkalina, potasio srico y
alanin-aminotransferasa (ALT) han sido reportados en exposiciones
a largo plazo en roedores.
La deteccin del amitraz de sus metabolitos es complicada
debido a que los mtodos analticos utilizados no son fciles
de encontrar como servicio en laboratorios de diagnstico (ej.
cromatografa de gases, espectrometra de masas) [7, 42].
106
Fipronil
Principio activo y nombres comerciales: N-fenilpirazole con una
molcula de trifluorometilsulfinil. Se comercializa bajo el nombre
de Frontline (TopSpot: fipronil 9.7 % y Spray 0.29%) y Pulfen Spot
On (100 mg/ml) [32].
Mecanismo de accin: Se le clasifica como un bloqueador del
canal de cloruro operado por el GABA (cido gama-amino-butrico).
Se atribuye tambin la intervencin de los canales operados por el
glutamato dentro del mecanismo txico de este insecticida. Como
resultado del bloqueo al GABA el efecto se refleja en excitacin
neural y muerte de los insectos [13, 23].
Toxicidad: Puede causar ligera irritacin de piel y de ojos,
107
Imidacloprid
Selamectina
Principio activo y presentacin comercial: La selamectina es
una avermectina semisinttica desarrollada para uso en gatos y
perros. Uno de sus nombres comerciales es Revolution.
Mecanismo de accin: La selamectina incrementa el paso de in
cloruro a travs de la membrana nerviosa especialmente a travs
de los canales operados por glutamato. Se cree que los canales
operados por GABA tambin podran estar involucrados en el
mecanismo [13].
108
necesidad de tratamientos.
Lufenuron
Principio activo y presentacin comercial: Su base qumica
es benzoil-fenil urea. Comercialmente se puede encontrar para
suministrar como tabletas mensualmente (caninos y felinos),
en suspensin para felinos. Conocido comercialmente como
Program.
Mecanismo de accin: el lufenuron incide sobre el ciclo de vida
del insecto (pulgas en particular). Este parasiticida desacopla la
produccin y deposicin de quitina en la pulga joven mediante
bloqueo a la enzima quitina sintetasa. Por ello se habla de sus
efectos ovocidas y larvicidas.
Toxicidad: Ante la ausencia de la via metablica de la quitina
sintetasa en mamferos, el margen de seguridad para estas especies
con este compuesto es bastante alto. No ha habido reportes de
toxicosis en mamferos por este compuesto, aun en dosificaciones
entre 10 y 20 veces por encima de las dosis recomendadas para
mascotas (10 mg/Kg en caninos y 30 mg/Kg en felinos)[13].
3. HERBICIDAS
Se conocen como productos fitosanitarios a todos aquellos
compuestos qumicos que favorecen la produccin vegetal,
aseguran la conservacin de los vegetales destruyen las hierbas
perjudiciales. Los herbicidas se encuentran dentro de este grupo.
109
110
Presentacin del
herbicida
2003
(Kg / L)
2004
(Kg / L)
Slidos
2,808,362
4,330,494
Lquidos
18,047,392
18,353,901
2003
2004
Bipiridilos (L)
678,031
1,972,973
2,4-D (L)
3,476,930
3,017,943
Glifosato (L)
7,375,300
8,409,017
Triazinas (L y Kg)
580,327
499,918
111
112
de
de
en
de
Glifosato
La n-fosfonometil glicina es la base qumica de una serie de
productos comercializados en el mundo entero y que corresponden
al nombre glifosato.
Este herbicida ha revestido particular inters en nuestro medio
por su utilizacin para controlar y erradicar cultivos ilcitos como
la amapola y la coca. La controversia con respecto a su utilizacin
se ha centrado especialmente por la potencialidad de efecto txico
y por el hecho de que sea un herbicida no selectivo (es decir,
no discriminador ante ningn tipo de tejido vegetal). Si bien, la
base qumica del producto parece tener efectos txicos no muy
pronunciados, la adicin de vehculos como el POEA y el cosmoflux
han hecho incrementar la alerta de los posibles efectos txicos
sobre poblacin humana, animales domsticos y vida silvestre de
las zonas en donde se hacen aspersiones.
113
4. MOLUSQUICIDAS
Metaldehdo
115
Referencias Captulo VI
[1]. Gupta RC. 2007. Organophosphates and carbamates. In
RC Gupta (ed) Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles.
Academic Press. New York, Pp. 477-488.
116
117
[25]. Buck WB, Osweiler GD, Van Gelder GA. 1981. Talio. In
Toxicologpia Veterinaria Clnica y Diagnstica. Acribia. Barcelona.
Pp. 303-305.
[26]. Humphreys DJ. 1990. Talio. In Toxicologa Veterinaria.
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[30]. Means C. 2004. Anticoagulant rodenticides. In KH
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[31]. Thomson PLM. 2007. Diccionario de Especialidades
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[39]. Buck WB, Osweiler GD, Van Gelder GA. 1981. Insecticidas
organoclorados. In Toxicologpia Veterinaria Clnica y Diagnstica.
Acribia. Barcelona. Pp. 231-250.
CAPITULO VII
Principios Txicos Presentes en Plantas
1. INTRODUCCIN
Varias prcticas culturales y de manejo de praderas aumentan
el riesgo de que los animales domsticos accedan a plantas que
contienen principios txicos. La domesticacin de animales y la
delimitacin del espacio en el cual son mantenidos mediante la
postura de cercas en las propiedades, asi como la presin contnua
sobre praderas al aumentar la carga animal sin tener en cuenta la
capacidad del terreno, el monocultivo seguido del abandono de
tierras, la no rehabilitacin de pastizales, etc. han incrementado
este riesgo para los animales.
Una Planta Txica es todo material vegetal que al ser ingerido
ocasiona disturbios fisiolgicos y/o qumicos en el organismo
animal. Estos efectos pueden ser desde muy leves hasta provocar
la muerte del animal. Los efectos sobre la ganancia de peso y la
produccin lctea, por ejemplo, tambin son frecuentes [19, 21].
120
121
2. ALCALOIDES
122
Pirrolizidnicos
Son variadas las plantas que contienen alcaloides derivados de
la pirrolizidina. Entre estas se pueden citar al Senecio jacobaea, S.
vulgaris, S. formosus (rnica), Crotalaria spectabilis, C. agatiflora
(cascabelito, pajarito) y Heliotropium [1, 11].
La enfermedad causada por estos alcaloides es conocida como
seneciosis, cirrosis heptica enfermedad veno-oclusiva [11,12].
La toxicidad de estas plantas se debe a la bioactivacin de los
alcaloides pirrolizidnicos a unas formas conocidas como pirroles
(formas dehidro). Los pirroles tienen gran capacidad electroflica,
lo cual les permite formar enlaces con macromolculas como ADN,
protenas y glutatin. Estos ligandos (adducts, trmino usado en
Tropanos
Los alcaloides tipo tropano incluyen atropina, escopolamina,
hioscina e hiosciamina. Estos se encuentran en plantas de los
gneros Atropa y Datura, comnmente conocidos como borracheros:
Datura arborea, Datura sanguinea, Datura stramonium, Atropa
belladona, entre otras [8].
Los alcaloides tipo tropano tienen un efecto anticolinrgico de
tipo parasimpaticoltico, antagonizando competitivamente a la
acetilcolina en los receptores muscarnicos [8].
Inicialmente los animales se muestran sedientos y con la piel
congestionada. Tambin presentan midriasis y problemas de visin
por efectos en la acomodacin. De los trmores musculares se
progresa a incoordinacin, parlisis, alucinaciones (delirio). Puede
presentarse parlisis respiratoria que lleva a la muerte. Otros signos
123
Piperidinos
124
Piridnicos
Adems de los alcaloides tipo piperidino presentes en el tabaco,
alcaloides tipo piridnico tambin hacen parte de las plantas
de tabaco de los gneros Nicotiana y Lobelia. Estos alcaloides
son compuestos nitrogenados heterocclicos (C5H5N) presentes
en plantas como Nicotiana tabacum, Nicotiana glauca, Lobelia
nicotianaefolia, entre otros [11].
125
3. OXALATOS
El anin oxalato (C2O4-) da origen a dos tipos de oxalatos segn
el catin al cual se una qumicamente [17, 18].
Solubles: se absorben fcilmente para luego distribuirse
sistmicamente. Qumicamente son molculas de oxalato de
sodio, potasio y de tipo cido (unin con hidrogenin, H+).
Insolubles: cuando el anin oxalato est unido a calcio y
magnesio. Estos no se absorben fcilmente y por ello su efecto
se manifiesta en las mucosas, particularmente la digestiva. Sin
embargo, en algunos casos los cuadros clnicos pueden llevar a
la muerte de los animales.
126
127
128
129
5. AGENTES FOTOSENSIBILIZANTES
La fotosensibilizacin se da por dos tipos diferentes de
compuestos: 1) compuestos exgenos que ingresan al organismo y 2)
metabolitos cloroflicos y/o porfirnicos que no pueden excretarse
por dao heptico previo. Estos compuestos una vez distribuidos,
alcanzan la piel y reciben la fotoactivacin por energa lumnica
dando origen a molculas que estimulan una respuesta inflamatoria
en el tejido cutneo. Posteriormente, se presenta una necrosis de
la dermis y epidermis [17, 21].
Para que se presente esta situacin se deben dar ciertas
condiciones [17, 18]:
Absorcin reabsorcin de sustancias fotosensibles y paso de
las mismas a la dermis.
Presencia de luz con longitud de onda especfica para la
activacin del compuesto fotodinmico.
131
6. FITOTOXINAS O LECTINAS
Son sustancias extradas de algunas plantas y que tienen la
propiedad de aglutinar los eritrocitos de diferentes especies
animales [17].
132
7. NITRATOS Y NITRITOS
Fuentes
La intoxicacin por nitratos (NO3) y nitritos (NO2) es una entidad
de frecuente presentacin en muchas de las diferentes zonas
naturales del pas. As mismo, su prevalencia es significativa en
Europa y Norteamrica. Se reconocen varias fuentes de intoxicacin
[13, 23]:
Empleo indiscriminado de fertilizantes con nitrato de sodio,
potasio amonio (Nitrgeno al 46%, Nitrn 30, etc.).
133
Toxicidad
Cuando la concentracin de NO3 en un forraje est por encima
del 1% (10.000 ppm), con base en materia seca, se considera que
se presenta un nivel txico de riesgo para poblaciones bovinas [23].
Algunos autores consideran que un 0.8% de NO3 puede ser tolerado
por un bovino en buenas condiciones [13, 17, 18].
135
136
Una vez en el rmen, los NO3 son reducidos a NO2 por mediacin
de la nitrato-reductasa. Los NO2 a su vez pasan a amoniaco (NH3)
con la accin enzimtica de la nitrito-reductasa, con algunos
pasos intermedios previos. Sin embargo, por encima de cierta
concentracin de NO3, el paso de NO2 a NH3 resulta significativamente
disminudo [16, 17, 18].
La absorcin de NO2 a partir del rmen es bastante rpida. Asi,
una vez alcanzan el torrente sanguneo estabilizan el Fe de la Hb
en su forma frrica (3+), impidiendo la captacin de oxgeno y
llevando al organismo a una anoxia citotxica [13, 16, 17, 18].
Otros co-factores involucrados en esta biotransformacin, son [18]:
* Molibdeno: Cofactor de la reduccin de NO3 a NO2. Puede ser
antagonizado por el tugnstato de sodio.
* Acido ascrbico: Acelera la reduccin de NO2 (paso a xidos
nitrosos) y posteriormente a NH3/NH4+ (amoniaco/amonio).
Induce una mayor actividad de la nitrito-reductasa.
Los NO2 no absorbidos son txicos para la microflora ruminal e
inhiben la digestin de la celulosa. Por su parte, los NO2 absorbidos
conducen a hipotensin al producir vasodilatacin perifrica.
Este efecto puede explicarse por la oxidacin de molculas como
la adrenalina, colina y cistena. Adems, los NO3 tambin son
vasodilatadores y refuerzan este efecto [13, 17, 18]. Entre un 80
y 90% de los NO3 administrados por va oral son recuperados en la
Signos clnicos
Una intoxicacin aguda puede manifestarse entre 30 minutos
y 4 horas despus de la ingestin de la fuente txica. Es difcil
establecer un tiempo preciso y es asi como en algunos casos slo
una semana despus de estar consumiendo forraje txico, puede
empezarse a manifestar el cuadro de toxicosis [13, 17, 18].
Aunque el cuadro clnico visto en conjunto es el reflejo tanto
de la accin de los NO2 como de los NO3, se pueden agrupar los
sntomas segn dependan de la accin de uno u otro.
La fase nitrato (NO3) reune la siguiente sintomatologa:
Salivacin
Vmito intentos del mismo
Diarrea
Dolor abdominal (los animales tratan de patearse el
abdomen)
137
Tratamiento
Azul de metileno (cloruro de tetrametiltionina)
Objetivo: Lograr que mediante su accin reductora el hierro de
la Hb recupere su estado divalente-reducido (Fe 2+).
Dosis: 15 mg/Kg de peso en solucin al 1 - 4% en agua destilada
dextrosa al 5% por va i.v. Es una dosis que ofrece amplio margen
de seguridad segn lo visto en diferentes experimentos realizados
en el Laboratorio de Toxicologa de la FMVZ (Universidad Nacional).
En la mayora de reportes de literatura se recomiendan 5 mg/Kg.
Con dosis bajas puede ser necesario repetir el tratamiento ya que
en algunos casos la absorcin de NO2 continua a partir del rumen
e intestino, despus de haber suministrado un primer tratamiento
[13, 16, 17, 18] .
138
Aceite mineral
Objetivo: Disminuye la accin irritante de las sales de NO3 y
acelera su eliminacin.
Dosis: 1.000 - 3.000 c.c. por sonda via oral, segn el tamao del
animal. Su suministro queda a criterio del M.V. segn el grado de
efecto tipo nitrato (diarrea) que presente el paciente.
Vitamina C
Objetivo: Coadyuvante reductor en el paso de NO2 a
amonio (NH4+). Es preciso recordar que una de las actividades
biolgicas principales que cumple la vitamina C es como agente
antioxidante.
Dosis: 5-20 mg/Kg por va i.v. junto con el azul de metileno
por va i.m. [13].
Oxitetraciclina
Objetivo: Efecto bacteriosttico y por ende sobre la nitratoreductasa. Adems puede actuar como quelante del molibdeno.
Hallazgos post-mortem
Las lesiones ms caractersticas de la entidad son [16, 17, 18]:
Cianosis generalizada de los tejidos corporales
Petequias y equimosis en las superficies serosas
Sangre de color castao oscuro y congestin visceral
Congestin y hemorragia de mucosa intestinal
Diagnstico
Se deben contemplar los siguientes puntos [16, 17, 18]:
Reaccin de la difenilamina:
Es una prueba de fcil utilizacin en campo y que sirve para
determinacin de NO3. Se puede emplear tanto en fludos biolgicos
como suero, plasma, orina, humor acuoso, etc.; as como en la
deteccin directa sobre el material vegetal.
Reactivos: Solucin A (difenilamina): 500 mg de difenilamina
disueltos en 80 ml de cido sulfrico concentrado y 20 ml. de agua
destilada. Agitar y enfriar.
Solucin B: Se prepara tomando 5 ml de la solucin A y llevando
hasta 40 ml con cido sulfrico concentrado.
Procedimiento: a una dos gotas del fludo sospechoso se
139
Reactivo de Bray
Se le atribuye una mayor sensibilidad que la prueba de la
difenilamina en cuanto a la deteccin de NO3 y NO2. A travs de
coloraciones diferentes, este reactivo permite diferenciar NO3
(color rosa) de NO2 (rojo ladrillo). Tiene la ventaja de no tener que
manipular cido sulfrico como en el caso de la difenilamina ya
que su presentacin es en polvo. Este reactivo puede prepararse a
travs de la mezcla de:
Sulfato de bario: 100 g
Acido sulfanlico: 4 g
-naftilamina: 2 g
Zinc en polvo: 2 g
Sulfato de manganeso: 10 g
Acido ctrico: 75 g
141
Control
142
Toxicidad
En el caso del cido cianhdrico puro (HCN), la dosis letal por va
digestiva para los animales domsticos est entre 1 y 2 mg/Kg de
peso. Sin embargo, en el resto de fuentes es difcil establecer una
dosis precisa por sus diferentes grados de disociacin. Kaufmann
ha sealado para el cianuro potsico (KCN) las siguientes dosis
txicas totales: Equinos 4 - 8 g, Bovinos 6 - 8 g, Perros 0.2 - 0.5 g y
en el hombre 0.1 - 0.15 g [17, 18].
Con relacin a las plantas txicas, la toxicidad depende de varios
143
factores: fase de desarrollo de la planta, grado de conservacinmarchitamiento, etc. La especie animal tambin influye en este
sentido. Garner, citado por Buck, seala que los rumiantes son
ms susceptibles que los monogstricos ya que el pH bajo del
estmago interferira con la hidrlisis enzimtica de los glicsidos.
En la prctica es normal que slo mueran aquellos animales que
comen a razn de 4 mg de glicsido/Kg de peso. Dentro de los
rumiantes, la oveja es menos susceptible y se considera que est
en capacidad de metabolizar unos 22 mg de glicsido/50 Kg de
peso/hora [16].
Por va area, la toxicidad del HCN es mayor. Una atmsfera
con 0.33 mg/L de aire conduce rpidamente a mortalidad en el
hombre, lo cual fue utilizado como principio para aplicar en las
cmaras de gas usadas como mtodo de pena de muerte en algunos
pases.
144
145
Signos clnicos
La accin rpida del cianuro no permite, en algunas
oportunidades, observar la secuencia de sus manifestaciones
clnicas. En un comienzo hay excitacin y temblores generalizados,
polipnea y disnea.
En algunos casos puede haber lagrimeo, defecacin y miccin.
Luego viene la cada del animal con convulsiones anxicas
terminales (orttonos, opisttonos); las pupilas se tornan
midriticas y las mucosas se muestran de un color rojo brillante.
Hay una debilitacin progresiva de la actividad respiratoria y del
latido cardaco, hasta que sobreviene la muerte [16].
Tratamiento
El tratamiento comprende [16, 17, 18]:
Nitrito de sodio (NaNO2)
146
Oxigenoterapia
Piruvato sdico
Clorpromacina
Dosis masivos de tiosulfato de sodio (hasta 500 mg/Kg de peso
en solucin al 20% via I.V., sin mezcla con el nitrito de sodio).
Especialmente reportada con xito en tratamiento de bovinos
[25].
Hallazgos post-mortem
Se observa sangre de color rojo intenso
La sangre no coagula lo hace lentamente
Congestiones pulmonar, abomasal, intestinal y cerebral
Hemorragias subepicrdicas y subendocrdicas
El rumen puede contener la planta txica y adems al exponer
su mucosa emana un olor a almendras amargas [16].
Diagnstico
Para llevar a cabo el diagnstico de la identidad se recomienda
tener en cuenta:
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156
157
CAPITULO VIII
Valoracin Toxicolgica de Aguas de
Consumo para Animales Domsticos
Uno de los aspectos importantes en la prevencin de
intoxicaciones en animales domsticos tiene que ver con la
valoracin de la calidad del agua de consumo en las explotaciones.
Es frecuente ver que la planeacin y puesta en marcha de una
explotacin animal se hace sin haber hecho una valoracin inicial
del tipo de agua de abastecimiento. A su vez, el monitoreo peridico
de esas caractersticas es una prctica aun menos frecuente
dentro de las labores de rutina de la explotacin. El anlisis de las
caractersticas fisico-qumicas y toxicolgicas de las aguas debe ser
una actividad planeada y ejecutada peridicamente en cualquier
explotacin animal, para asi ejercer control sobre otro de los
factores claves que puede conducir a problemas toxicolgicos
serios para los animales domsticos.
158
159
TDS (mg/L)
Dulce
< 1,000
Salobre
1,000 10,000
Salada
10,000 100,000
Salmueras
(supersaturacin)
> 100,000
< 1,000
1,000 2,999
3,000 4,999
5,000 6,999
7,000 10,000
161
TDS (mg/L)
162
[Carbonatos de Ca y Mg]
(mg/L ppm)
Clasificacin
0-60
Blandas
60-120
Moderadamente duras
120-180
Duras
> 180
Muy duras
163
164
Elemento
Agua de consumo
(HUMANOS)
Agua de consumo
(ANIMALES)
Aluminio
5.0
Arsnico
0.05
0.2
Cadmio
0.01
0.05
Cromo
0.05
1.0
Cobre
1.0
0.5
Fluoruro
2.0
2.0
Hierro
0.3
N.L.E.
Plomo
0.015
0.1
Manganeso
0.05
N.L.E.
Mercurio
0.002
0.001
Selenio
0.01
0.05
Zinc
5.0
25.0
la hora de considerarlos.
En el caso de contaminacin de aguas con insecticidas tipo
organofosforado o carbamato, una forma ms prctica y econmica
de hacer una deteccin indirecta es midiendo la inhibicin a la
actividad tipo colinesterasa en los individuos que potencialmente
estuvieron expuestos al agente. La contaminacin del agua con
piretroides es ms difcil de detectar debido a que los metabolitos
de estos compuestos son muy inestables (fotolbiles). Para la
deteccin de organoclorados y herbicidas se usa especialmente la
cromatografa de gases.
El anlisis de contaminacin por fertilizantes es menos complejo
ya que muchos de stos contienen rea o nitratos, metabolitos que
son menos complicados de cuantificar en muestras sospechosas.
165
166
PARTE III
ACTIVIDADES DE
AUTOEVALUACIN
PARTE III
ACTIVIDADES DE AUTOEVALUACIN
171
172
5. Cul es la concentracin de nitrato (NO3) en un forraje, con base en su
materia seca, que puede conducir a una intoxicacin aguda en bovinos ?
a. 100 ppm
b. 100 -1.000 ppm
c. 1.000 10.000 ppm
d. 10.000 15.000 ppm
6. El antdoto de la intoxicacin con brodifacum es:
a. calcitonina
b. vitamina K1
c. permanganato de potasio
d. succimer
7. El molusquicida que confiere un olor a formol al vmito de un animal
intoxicado con el mismo es:
a. amitraz
b. atrazina
c. metaldehdo
d. fluoroacetato de sodio
8. Los factores de coagulacin afectados por el mecanismo de accin ejercido
por los rodenticidas tipo warfarnico son:
a. II, IV, VII, IX
b. II, VII, IX y X
c. IV, VI, VII
d. II, VII, IX
9. Cambios en conducta drsticos como saltar objetos imaginarios, marchar
sin rumbo definido y adoptar posturas anormales (ej. pseudodecbito
esternal con extensin de miembros posteriores) son compatibles con una
intoxicacin por:
a. Insecticidas piretroides
b. Insecticidas organofosforados
c. Insecticidas organoclorados
d. Paraquat
10. Dos de los principales representantes del grupo de herbicidas hormonales,
fenoxiacticos auxnicos son:
PARTE III
ACTIVIDADES DE AUTOEVALUACIN
173
a. 2,4-D y 2,4,5-T
b. atrazina y amitraz
c. paraquat y diquat
d. cipermetrina y alfacipermetrina
11. La fase crnica de la intoxicacin por talio se caracteriza por:
a. hemorragias gastrointestinales
b. coagulopata
c. neurotoxicidad retardada
d. intensa alopecia y desecacin de la piel
12. Las dos opciones antidotales ms usadas para abordar una intoxicacin
por insecticidas organofosforados son:
a. atropina y tiosulfato de sodio
b. atropina y dimercaprol
c. atropina y pralidoximas
d. atropina y permanganto de potasio
13. El antdoto de una intoxicacin con amitraz es:
a. sulfato de atropina
b. yohimbina
c. nitrito de sodio
d. azul de metileno
14. El principio activo del herbicida glifosato es:
a. cido 2,4-dicloro-fenoxiactico
b. metaldehdo
c. N-fosfonometilglicina
d. formamidina
15. El antdoto utilizado de la intoxicacin con nitratos y nitritos es:
a. atropina
b. yohimbina
c. dimercaprol
d. azul de metileno (cloruro de tetrametiltionina)
16. El tratamiento antidotal de la intoxicacin con cianuro es:
a. azul de metileno y tiosulfato de sodio
174
b. nitrito de sodio y tiosulfato de sodio
c. dosis masivas de tiosulfato de sodio en bovinos
d. dimercaprol
17. Cuntos gramos de soluto hay en un litro de uma solucin 1 molar de
NaCl (cloruro de sodio) ?
a. 5,85
b. 58,5
c. 585
d. 23
18. En cul parte de la planta se encuentran las mayores concentraciones
de cianuro em forma de glicsidos cianognicos ?
a. raiz
b. tallo
c. flores
d. hojas
19. Las dos especies animales ms resistentes al efecto txico del cianuro
por sus niveles de enzima detoxificadora rodanasa son:
a. bovinos y equinos
b. caninos y felinos
c. ovinos y caninos
d. bovinos y felinos
20. La fibrosis intersticial pulmonar es un hallazgo de la fase subcrnica 7
a 14 das de exposicin de la intoxicacin con el herbicida:
a. 2,4-D
b. atrazina
c. paraquat
d. glifosato
21. A un veterinario se le reporta como resultado de laboratorio que la
planta que llev para identificacin taxonmica es Senecio jacobaea. Cul
tipo de principio activo tiene esta planta ?
a. alcaloides pirrolizidnicos
b. alcaloides tipo tropano
c. cianuro
d. oxalatos insolubles
PARTE III
175
ACTIVIDADES DE AUTOEVALUACIN
10
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12
13
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17
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19
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21
22
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24
25
byc
TOXIGRAMA No. 1
(Insecticidas no convencionales y otros temas sobre pesticidas)
2. Toxigramas
176
PARTE III
ACTIVIDADES DE AUTOEVALUACIN
177
178
TOXIGRAMA No. 2
(Cianuro- y Nitrito-toxicosis)
Horizontales
1. Enzima detoxificadora de cianuro con baja concentracin en S.N.C.
2. Cofactor reducido activador del azul de metileno en su funcin antidotal
en la nitrito-toxicosis
3. Esta toxicosis debe incluirse en el listado de diagnsticos diferenciales de
la cianuro- y la nitrito-toxicosis.
4. Este cuerpo de agua ubicado en el Valle de Ubat y Chiquinquir es un buen
ejemplo del fenmeno de eutroficacin por descarga de materia orgnica.
5. Este cido emparentado con la aspirina es usado como reactivo
para la determinacin de nitrato en forrajes a travs de la tcnica de
espectrofotometra visible.
6. (invertido). Femenino del nombre vulgar del rbol Prunus serotina.
Verticales
1. Oxidasa mitocondrial bloqueada por el cianuro.
2. Se requiere en el tratamiento de la cianuro-toxicosis como donador de
azufre para la formacin de tiocianato.
3. Sntoma tpico de la fase nitrito derivado del estado frrico de la
hemoglobina.
4. Famoso personaje ruso que al parecer no era muy susceptible al cianuro
PARTE III
ACTIVIDADES DE AUTOEVALUACIN
179
Toxigrama No. 3
(Temas varios)
1.
__
18.
2.
3.
19.
4.
__
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
180
5. Es la especie ms susceptible a la intoxicacin con amitraz. Es el principal
efecto en sta sobre el T.G.I. por la intoxicacin. Neurotransmisor inactivado
por organoclorados ciclodienos.
6. Principio teraputico indicado para la intoxicacin con amitrazin. Este ion
no puede abandonar el interior de la membrana nerviosa en una intoxicacin
con endosulfan.
7. Protena de especies ovparas usada como marcador de efecto
estrogenizante. Escriba en nmero el valor superior del rango recomendado
para la dosis de azul de metileno (mg/kg) en la intoxicacin con nitritos.
8. El ms importante de los herbicidas tipo bipiridilo. Es el principal rgano
afectado por este herbicida.
9. Es la lesin que reportara un patlogo en el rgano antes mencionado,
en un paciente si fuera evaluado en la fase proliferativa de la intoxicacin.
Principal efecto metablico causado por la intoxicacin con el molusquicida
que usted escribir en el punto 11.
10. Principio activo del Roundup. Este es el nombre del ensayo que permite
evaluar el efecto genotxico del Roundup y de otros preparados comerciales
de este pesticida.
11. Molusquicida estudiado en el curso. Curioso nombre comercial de
rodenticida hecho a base de vitamina D3.
12. Rodenticida con el cual debe hacerse diagnstico diferencial por similitud
de cuadro clnico con el molusquicida antes mencionado. Uno de los dos
responsables de la dureza de las aguas.
13. Principal efecto sobre tejidos blandos como consecuencia de una
intoxicacin con vitamina D3. Smbolo qumico del elemento que en su forma
inica sirve de receptor en la membrana miocrdica en la intoxicacin con
glicsidos cardiacos.
14. Escriba en nmeros romanos los factores de coagulacin que se ven
afectados en la intoxicacin con rodenticidas anticoagulantes. Acido utilizado
para la prueba de deteccin de cianuro en agua plantas.
15. Los dos neurotransmisores afectados por la intoxicacin cuyo sntoma
ms caracterstico es la posicin de caballito de palo.
16. Quelante de talio y otros metales. El nmero que expresa el porcentaje
PARTE III
ACTIVIDADES DE AUTOEVALUACIN
181
(%) por encima del cual el nivel de nitrato en un forraje con base en materia
seca puede llevar a una intoxicacin aguda.
17. Alcaloide presente en el tabaco (Nicotiana tabacum) y que es causante de
problemas articulares y malformaciones en crias de hembras que durante la
gestacin consumieron hojas de esta planta. Gnero (nombre cientfico) de
plantas que contiene alcaloides como la escopolamina, hioscina y atropina.
18. El ms conocido y estudiado de los insecticidas organoclorados.
19. Principal representante de los rodenticidas anticoagulantes de primera
generacin.
182
TOXIGRAMA No. 2
(Cianuro- y Nitrito-toxicosis)
PARTE III
183
ACTIVIDADES DE AUTOEVALUACIN
Toxigrama No. 3
(Temas varios)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
18.
19.
13.
14.
II
15.
VII
IX
16.
17.
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