25.04.

2012
Dr. Espinosa

TRASTORNOS CIRCULATORIOS II
4. Hemorragia
Corresponde a la salida de sangre de los vasos. Se denomina tambin
extravasacin, y por extensin, produce extravasado.
Patogenia. 3 Mecanimos
- Rexis (arterial, venosa o cardiaca) diabrois, donde existe un dao
vascular (de la pared de los vasos). Dos circunstancias donde se ve:
o Solucin de continuidad por trastorno de la pared vascular:
Lesin
traumtica
vascular,
necrosis,
inflamacin,
Degeneracin mixoide
Infarto miocrdico (hemorragia en las cmaras cardiacas)
o Diabrosis
TBC pulmonar donde la progresin de la inflamacin
caecificante avanza hasta llegar a algn vaso
lcera Pptica crnica el cido corroe el tejido hasta llegar a
un vaso.
Ambas pueden generar hemorragia
- Por diapdesis: alteracin de la permeabilidad. Ocurre por un aumento
significativo de la permeabilidad vascular y salen glbulos rojos de los
vasos al intersticio.
o Hipoxia, txicos
o Inflamacin
o Escorbuto
o Angiodisplasias
- Por alteracin de la coagulacin sangunea: Trastorno de la coagulacin
o Hemofilia
Morfologa
- Petequias: hemorragia de tipo microcirculatoria, del lecho capilar (Ej.
picada de pulgas). (2mm)
- Equimosis: hemorragia de tipo microcirculatoria de mayor tamao que
las petequias. Mancha hemorrgica en la superficie cutnea
- Sufusiones o sugilaciones: hemorragias que ocurren en superficies
cutneas o superficies mucosas. Corresponde a una hemorragia que
ocurre de manera intersticial.
- Hematoma: hemorragia dnde el producto se acumula formando masa.
Puede ser de manera localizada (no intersticial) en el intersticio o en
una cavidad natural del organismo.
Vasos capilares pequeos
con hemorragia petequial.

Estroma
completamente
invadido por GR fuera de los
capilares.

Hemorragia intersticial
debajo de epitelio, la
hemorragia rodea un
vaso, por lo que es por
diabrosis.
Hemorragia a nivel del parnquima pulmonar, la hemorragia es
acumulada dentro de espacios alveolares ocurre en contexto de una
enfermedad anti membrana basal alveolar: sndrome goodpasture). Una
alteracin inflamatoria desencadena la hemorragia, corresponde a una
hemorragia por diapedesis, es una hemorragia muy manifiesta (a
diferencia de hemorragias causadas por una alteracin en la
permeabilidad.
Terminologa: (no se utiliza sangramiento)
- Cavidades
naturales:
Segn
la
cavidad

serosa
Hemotorax,
Hemoperitoneo, Hemopericardio, Hemartrosis, hematoma, epidural, subdural
subaracnoidea segn localizacin en meninge.

- Diferentes rganos o localizaciones

- Segn origen o va de expulsin: Epistaxis, Hemoptisis, Hematemesis,
Melena, Rectorragia, Hematuria, Hematoquecia, Menorragia, Metrorragia.

Consecuencias:
- Locales: Efecto de masa ocupante de espacio, compresin, dislaceracin
de tejido (hemorragias intracerebrales). Hemartrosis (hemorragia a
nivel de una articulacin, impidiendo el movimiento)
- Generales: repercusin sistmica como hemorragia digestiva masiva,
produciendo una lnea aguda (pudiendo ser una situacin de causa de
muerte). Shock volmico, muerte por hemorragia aguda, anemia por
pequeas hemorragias repetida.
Curso:
- Reabsorcin: cuando la hemorragia es de escasa cuanta, la sangre se
fagocita, quedando eventualmente residuos como pigmentos de
hemosiderina (inductor de fibrosis, por lo que la secuela es fibrosa con
un trastorno funcional. Puede ser una fibrosis marginal y coleccin
central por ejeplo en quistes endometriicos), cristales de hematoidina
(cuando es de mayor cuanta)
- Organizacin: cuando la hemorragia es tan grande que el organismo no
lo puede reabsorber, ocurre una organizacin del material
(especialmente en hematomas)
5. Edema
- Existen tres compartimientos: intracelular y extracelular (dividido en
Intersticial e intravascular)
- El edema corresponde al aumento del agua en el compartimiento
intersticial
- Originado por

o Aumento de la presin hidrosttica capilar

o Disminucin de la presin onctica plasmtica
o Disminucin drenaje linftico (generando un edema linftico). Los
linfticos drenan el exceso para mantener el equilibrio entre el
compartimiento intersticial e intravascular.
El edema puede ser un Tansudado (Densidad < 1.015, Protenas < 30%, no
coagula) por edema no inflamatorio, P hidrosttica capilar, o ser un
Exudado (de mayor densidad y mayor cantidad de protenas. Coagula) por
permeabilidad capilar y salen protenas
El edema puede ser Localizado o Generalizado, cuando este ltimo es de
cierta cuanta se llama anasarca (por IC derecha o enfermedades renales
como el Sd. nefrtico)
Patogenia:
- Obstruccin linftica
- Retencin de Na y Agua
- de la P hidrosttica capilar
- Desnutricin
(Proteicocalrica)
- del a P onctica plasmtica
- Iatrogenia (infusin acuosa en
- de la permeabilidad capilar
exceso)
- Edema inflamatorio
6. Shock
Trastorno circulatorio general donde existe una alteracin de la
microcirculacin sistmica, que puede ser con una volemia normal o
hipovolmica. Se acompaa de dao celular y tisular metablico grave.
Habitualmente se encuentran dos tipos de fenmenos, ambos de manera
sistmica y no solo en algunas localizaciones o algunos rganos. Estos
corresponden a 1) fenmenos hemorrgicos (con o sin fenmenos de
coagulacin intravascular) y 2) dao parenquimatoso propio del dficit
circulatorio de la microcirculacin.
La perfusin microcirculatoria adecuada depende de:
- PA
- Regulacin normal del tono arterial
- Integridad del endotelio capilar
- Drenaje linftico y venoso normales
- Viscosidad sangunea.
En el caso de shock se produce una secuencia:
1. Dficit circulatorio sistmico
2. Hipoperfusin tisular (respuesta de adaptacin general)
3. Dao celular y orgnico o shcok irreverible
Daos celuar:
- Tumefaccin turbia
- Transformacin hidrpica celular
- Esteatosis en algunos tejidos
- Necrosis celular aislada y de segmentos o zonal (infartos microscpicos y
mayores)
Trastornos circulatorios:

- Microtrombos hialinos
- coagulacin vascular diseminada y necrosis Necrosis por hipoxia
celular de tipo isquemia
Morfologa
- Alteraciones generalizabas, Simultneas, con patrones de distribucin.
- Compromiso segn actividad metablica orgnica territorio esplcnico es
el que ms se afecta y ms rpido se afecta)
Pulmn:
- Edema, hemorragia alveolar, microtrombo hialinos, membranas
hialinas alveolares ,descamacin de macrfagos alveolares (primera
emana=
- Hiperplasia de neumocitos II, fibrosis intersticial e intraalveolar,
aumento de fibroblastos intesticiales (segunda semana)
Riones:
- Trasformacin hidrpica microvacuolar tubular proximal renal,
microtrombos hialinos, hemorragias intersticiales y glomerulares,
necrosis tubular, microinfartos corticales.
- Necrosis cortical renal bilateral (la corteza renal completa no
corresponde a ningn territorio especial de una arteria, por eso no se
llama infarto)
Pncreas:
- Necrosis parenquimatosa y adiponecrosis multifocal (por liberacin
de lipasas y enzimas), fenmenos de disquilia, hemorragias, necrosis
aislada de clulas acinares pancreatitis de shock.
Suprarrenales:
- Deplecin de lipoides corticales, pseudotbulos corticales,
plasmocitois cortical necrosis celular aislada, hemorragias medulas y
corticales, microtrombos hialinos, especialmente capsulares.
Hgado:
- Hiperemia, hemorragia y necrosis centrolobulillares con infiltracin
leucocitaria a partir del 3 da, degeneracin vacuolar, necrosis
celular aislada, microtrombos en vasos del espacio porta,
leucocitosis sinusoidal.
Corazn
- Necrosis celular aislada, hemorragias subendocrdicas (en
llamarada) especialmente en la cara izquierda del tabique
interventricular, necrosis y hemorragia de clulas del aparato excitoconductor o de la musculatura de trabajo, microtrombos, milisis
(fibrinlisis) de predominio subendocrdico.
Tubo Digestivo:
- Gastroenterocolopata isqumico (microtrombos en la mucosa,
hemorrgicas y necrosis que eventualmente aparece infiltracin
leucocitaria de neutriflos, por alteracin de la barrera del epitelio, y
flebitis aguda). Puede hablarse de eneteritis isuqmica.

Cerebro:
- Hemorragia de predominio cortical, con o sin reblandecimiento, en
zonas limtrofes (entre la arteria cerebral anterior con media o la
arteria cerebral media con la posterior), hemorragias con o sin
reblandecimiento en ncleos grises, microtrombos hialinos.
La necrosis de tipo isqumica afecta en un patrn singular, por una parte se
produce redistribucin de la circulacin sistmica q favorece a tejidos
importantes desde punto vista de integracin sistmica (SNC y aparato
cardiovascular, especialmente corazn). De manera que los territorios ms
desfavorecidos son el territorio esplcnico, por eso se ven alteraciones a
nivel viscerodigestivas.
Se encuentra necrosis en mucosa gstrica, Intestino delgado y grueso, la
cual se expresa por erosiones y/o ulceras agudas. En el caso del I. delgado,
como es isqumica adquiere una distribucin altamente caracterstica; ya
que el territorio ms afectado es el ms distal de la circulacin y las lesiones
tienden a presentarse en el borde antemesenterico. En estomago tiene
irrigacin en ambas curvaturas las lesione son en cara anterior y posterior.
En el hgado las lesiones estn ubicadas en las zonas 3 de Rapaport que
tienen las menores reservas circulatorias. A nivel renal, las lesiones se
ubican a nivel de tbulos contorneados proximales, porque este es el sitio de
mayor actividad metablica (Necrosis tubular). El pncreas al ser sensible,
se producen mltiples focos de necrosis, pero no debido de manera directa
por el trastorno de la mcirocirculacin, sino que la hipoxia celular produce
una desestabilizacin de la membrana y liberacin de enzimas lizosomales
provocando necrosis tanto parenquimatosa como, por la liberacin de
lipasas, en el intersticio o peripancretica.
Todos estos cambios ocurre en al mismo tiempo en distintos territorios, pero
cambian los modelos producindose distintas combinaciones. Si no se
mejora la condicin que causo shock, y no se corrige la patognesis causal
se produce una progresin y se afectan los territorios del SNC y aparato
cardiovascular.
As como en rin se afecta zonas que tienen mayor actividad metablica,
en la corteza cerebral se afectan los estratos 4 y 6 (con neuronas de mayor
tamao y mayor actividad metablica). Tpicamente se encuentran lesiones
en la rodilla del hipocampo y en grandes neuronas cerebelosas. En el caso
del miocardio, las zonas en que se encuentran mayores lesiones
corresponden a la zona subendocrdica, debido a que es territorio distal.
En algunos casos se produce la muerte en un plazo breve por lo que no
alcanzan a aparecer todas estas alteraciones. (Ej: Hemorragia digestiva
masiva).

15/04/2012
Dr. Opazo

TRASTORNOS CIRCULATORIOS LOCALES

1. Hiperemia
Aumento de la cantidad de sangre intravascular en un determinado territorio
(dentro de los vasos, no sale). No hay ruptura ni disrupcin. Los rganos o
zonas afectadas aumentan de coloracin roja. La sangre aumenta por dos
mecanismo, uno en que llega ms sangre por el sistema arterial (hiperemia
activa) o debido a una falta drenaje venoso (hiperemia pasiva).
Es distinto a hemorragia.
a. Hiperemia Activa
Es arterial, es caracterstica de la inflamacin, provocando calor y rubor.
En microscopia se ve hiperemia en lmina propia, pero dentro del vaso.
Puede ser una hiperemia reactiva en los mrgenes de infartos isqumicos
(halo hiperemico en el margen del infarto) o fisiolgica, como la que
ocurre frente al ejercicio.
Ej. Colecistitis aguda, neumona roja, gingivitis, meningitis aguda
purulenta.
b. Hiperemia Pasiva
Es venosa, es un fenmeno donde hay dificultad en drenaje sangre.
Se divide en local y general.
Local:
- Por obstruccin del lumen: trombosis
- Por lesin de la pared: flebitis, fleboesclerosis

- Por compresin extrnseca: ligaduras, torsiones, tumores

Las consecuencias de la hiperemia pasiva local, dependen de las
anastomosis venosas de la zona. Mientras menos colaterales haya
mayor es el efecto.
Ej. en cirrosis heptica hay una distorsin en la arquitectura hgado
que daa la arquitectura de vasos arteriales y venosos, lo que dificulta
el paso de la sangre por la porta y encharca la sangre atrs, lo que
provoca edema de la serosa peritoneal llamado (ascitis) y dilatacin de
las venas de la pared (cabeza de medusa). La hipertensin portal es un
clsico ejemplo de hiperemia pasiva.
Los lugares donde se dan colaterales: pared abdominal, unin esfago
gstrico (se ven cordones varicosos) y en plexos hemorroidales.
El efecto de la hiperemia pasiva local afecta a distintos rganos:
- intestino, pncreas, bazo (se manifiesta como esplenomegalia)
- atrofia ciantica de mucosa intestinal
- induracin ciantica del pncreas y bazo
- edema del intestino (de mucosa y superficie serosa que lleva a
ascitis)
- desarrollo de anastomosis porto cava
- trombosis de vena porta y sus ramas
- edema peritoneal (ascitis)
- hemorragia intestinal
- Infarto o infartacin intestinal por estasis
General
Es la expresin morfolgica de una insuficiencia cardiaca D, I, ambas
(nica insuficiencia que puede ser diagnosticada por la patologa ya
que tiene un sustrato morfolgico).
Sea cual sea la causa en IC, hay aumento de presin de la AI que se
trasmite a las venas pulmonares (2 vena derechas y dos izquierdas
formadas por la confluencia de vasos de los tabiques alveolares) que
drenan a la AI frente a este aumento de presin y al no haber vlvulas
se transmiten al sistema capilar de los tabiques alveolares
ingurgitndose estos vasos (signo claro de dificultad de vaciamiento del
VI). El pulmn aumentara de tamao, adquiere color mas rojizo,
llevando a un edema pulmonar.
El edema pulmonar puede darse en un contexto de IC, es un rgano
con problemas serios de ventilacin, aumentado de tamao, blanco y el
lquido fluye como espuma al cortarlo. En el anlisis histolgico se ve
hiperemia en tabique y lquido en los alveolos.
Hay engrosamiento de tabiques, por tejido conjuntivo (fibrosis) en
tabiques alveolares. Paralelo a esto ocurres disrupciones en los vasos y
paso de sangre a los alveolos, se ven clulas macrfagos alveolares
que captan a los GR y se captan de pigmentos de hemosiderinas (se
llaman clulas cardiacas que corresponden a macrfagos cargados de
hemosiderina). Macroscpicamente el pulmn se ve oscuro, pardo
(induracin rojo morena pulmonar, o pardo pulmonar) que
evidencia hiperemia pasiva crnica por IC izquierda. Recordar

induracin (por tejido conjuntivo en el tabique), rojo (por hiperemia),

morena (por el tiempo que ha pasado y la presencia del macrfago
con pigmentos).
IC Derecha
La IC izquierda puede comprometer el lado derecho o puede ser una
IC derecha per s. En ese caso el rgano afectado es el hgado. La
presin se transmite a AD, vena cava, vena supra heptica
(confluencia de venas centrales de lobulillos hepticos). Por lo tanto
la IC izquierda repercute directamente en el centro del lobulillo
heptico.
En la IC derecha en la etapa de Congestin se tiene
encharcamiento y congestin a nivel de venas centrales de los
lobulillos. En las primeras etapas se ve hgado aumentado de
tamao, grande, rojo, de borde romo, histologa se conserva, pero
esta dilatada vena central del lobulillo y sinusoides centrales.
(produce dolor por distensin de la cpsula de Glisson). Se ve un
encharcamiento, con sangre en los sinusoides, pero las trabeculas
hepatocitarias estn normales.
Si sigue IC derecha se llega a la etapa de etapa de Atrofia
Ciantica, donde el hgado sigue estando grande, pero aparecen
cambios en superficie de corte, se pierden las trabculas por dao de
clulas parenquimatosas centrolobulillares. Ocurre ya que en las
zonas centrales la tensin de oxigeno alterada hace que se produzca
atrofia en hepatocitos centro lobulillares junto a los fenmenos
hipermicos. En la periferia ocurre esteatosis. Se ve por lo tanto una
zona central dilatada, hiperemia, y esteatosis retentiva en la periferia
(de color anaranjado), se ven puntos rojizos y reas plidas en la
periferia. Esto es lo llamado es hgado moscado (nuez moscada)
hiperemia central + esteatosis perifrica. Puede asegurar que la
persona tiene IC.
En zona central adems de la hiperemia puede aparecer necrosis
(por agudizacin de la IC derecha)
En ltima etapa de induracin ciantica. No suele verse ya que
los pacientes suelen no llegar a esta etapa. Ocurre cirrosis cardiaca
(induracin ciantica por fibrosis heptica similar a una cirrosis)
Secundariamente a la hiperemia pasiva general por IC derecha
puede haber esplenomegalia, pero no tan grande como las
esplenomegalias producidas por la hiperemia venosa local.
Tambin puede afectar en:
- Bazo (puede haber esplenomegalia e induracin, pero nunca tan
grande como en la hiperemia pasiva local)
- Riones
- Pncreas
- El rgano afectado fundamentalmente es el hgado.
2. Isquemia (Anemia local o oligohemia)

Corresponde al proceso contrario a la hiperemia. Existe menos sangre en un

determinado territorio. No solo ocurre una menor tensin de oxgeno por
hipoxia en el territorio, sino que de otros territorios como glucosa. Los
territorios afectados que se afectan la isquemia son territorios plidos y
fros, como cuando se toma la presin y se corta el flujo sanguneo.
Se
-

puede producir por:

Obstruccin del lumen: trombosis, embolia
Lesin de la pared: aterosclerosis
Compresin extrnseca: ligaduras, torsiones de pedculo

Consecuencias de la isquemia dependen de distintos factores como:

- Susceptibilidad de los tejidos a la isquemia y tiempo de duracin (ej:
neuronas 3-10 min, fibras miocrdicas resisten 20 min, clulas tbulos
renales 1 hora).
- Tipo de irrigacin arterial
o Irrigacin terminal, son ms sensibles los que tienen (Ej: zona
subendocardica, en el rin desde zonas arciformes hacia la
periferia).
o Presencia de anastomosis (ej. Intestino, polgono de Willis en
cerebro).
o rganos con irrigacin doble, nutricia y funcional, donde los
infartos son raros (ej: pulmn e hgado).
- Intensidad de la isquemia, que a su vez dependen del flujo (grado de
estenosis arterial).
- Velocidad de instalacin de la isquemia. Cuando se instala lentamente
permite desarrollo de colaterales, mientras que si es rpida hay muerte
del territorio (infarto)