Quinteros, D

Alt. de la Hemostasia y la Coagulacin durante el Embarazo

ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA Y LA COAGULACIN

DURANTE EL EMBARAZO
HEMOSTASIA Y EMBARAZO:

Actualmente el embarazo se define como:

Un estado crnico de coagulacin intravascular diseminada, compensada con la produccin

de los componentes de la coagulacin que alcanza excede el consumo de stos, lo cual
puede ser una de las causas probables del de la VSG.
Esto, asociado con el del volumen sanguneo ayuda a combatir los problemas ocasionados por
las prdidas sanguneas del parto y el alumbramiento pero este estado de compensacin
puede ser vulnerado llevando del tromboembolismo al sangrado por CID.
Las anomalas de la hemostasia pueden desencadenar hemorragias excesivas trombosis.
HEMOSTASIA interrupcin de la hemorragia de un vaso sanguneo lesionado
Requiere la actividad combinada de: 1) factores vasculares, 2) factores plaquetarios y 3)
factores plasmticos
A su vez, debe ser contrarrestada por Mecanismos Reguladores limitan la
acumulacin de plaquetas y fibrina en el rea de la lesin.
1) FACTORES VASCULARES: ante lesin vascular vasoconstriccin local y compresin de los
vasos lesionados por la sangre extravasada en los tejidos circundantes
2) FACTORES PLAQUETARIOS:
Las plaquetas son clulas producidas en la mdula sea; vida 1/2: 9 a 12 das. Luego son
absorbidas por el SRE y destruidas en el bazo. Provocan:
Se adhieren al rea lesionada de la pared vascular forman tapones hemostticos
(elemento clave del cierre hemosttico).
Liberan factores que la vasoconstriccin (p. ej., serotonina, tromboxano A2)
Inician la reparacin de la pared vascular (factor de crecimiento derivado de las
plaquetas)
Proporcionan sitios en la superficie de la membrana y componentes para la formacin
de complejos enzima-cofactor en las reacciones de coagulacin de la sangre.
Las plaquetas circulantes no se adhieren al endotelio normal ni entre s hasta que se
rompe el revestimiento endotelial de un vaso y queda expuesta una superficie
subendotelial. La adhesin plaquetaria requiere la secrecin por parte de las clulas
endoteliales de una protena denominada Factor Von Willebrand (FVW), que se
encuentra tanto en la pared vascular como en el plasma; durante la adhesin, el FVW se
une a un receptor glucoproteico presente en la superficie de la membrana plaquetaria
El papel de las plaquetas es til en las pequeas lesiones, no as en el dao de los
grandes vasos.
En el espacio intervelloso de la placenta y en las paredes de las arterias espiraladas
depsitos de plaquetas. Cuando se separa la placenta, la contraccin miometrial la
prdida, y el sitio placentario es rpidamente cubierto por fibrina.
3) FACTORES PLASMTICOS SISTEMA DE COAGULACIN formacin de 2 elemento clave
del cierre hemosttico: cogulo de fibrina.

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La coagulacin se inicia por la activacin del factor X II por el colgeno (mecanismo

intrnseco) y del factor VII por la liberacin de tromboplastina del tejido daado de la
pared vascular (mecanismo extrnseco).
Ambos mecanismos son activados por componentes de la pared vascular y se requieren
para una hemostasia normal.
La tromboplastina existe en todos los tejidos y especficamente en la placenta.

*Los factores remarcados estn significativamente en el embarazo.

4) MECANISMOS DE REGULACIN:

Impiden que las reacciones de coagulacin activadas causen trombosis local CID.

Los ms importantes son:

A) Produccin de Prostaciclina mecanismo fisiolgico que protege a las paredes
vasculares daadas de un depsito plaquetario excesivo. La deficiencia de prostaciclina
puede observarse en los sndromes de consumo plaquetario (PTT, SUH y PE)
B) Produccin de Antitrombina III (AT II):
Inhibidor de la trombina, sintetizado en el hgado, es estimulado por la
administracin de heparina en dosis.
Tiene poca actividad en los estados de hipercoagulabilidad y en la CID.
Sus valores tienen correlacin (+) con la severidad de la preeclampsia. Durante el
embarazo su sntesis tiene que estar por el mayor volumen plasmtico.
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C) Sistema Fibrinoltico:
La actividad fibrinoltica es esencial en el mecanismo de la hemostasia El
equilibrio entre el depsito y la lisis de fibrina mantiene y remodela el cierre
hemosttico durante la reparacin de la pared vascular daada
Se activa por el depsito de fibrina disolucin de la fibrina contribuye a
mantener permeable la luz de los vasos sanguneos lesionados.
La fibrina y el fibringeno son degradados por la plasmina (una proenzima derivada
del plasmingeno). Esta actividad est mayormente concentrada alrededor de los
grandes vasos.
El plasma, suero, y especialmente las plaquetas tienen una gran actividad inhibidora

de la plasmina.

Por otro lado, cuando el fibringeno la fibrina son degradados por la plasmina
se producen los productos de degradacin del fibringeno (PDF).
La actividad fibrinoltica del plasma durante el embarazo y el parto pero vuelve a
su normalidad 1 hora despus del alumbramiento.

EXMENES DE LABORATORIO:

Los que se emplean en el estudio de las alteraciones de la coagulacin son:

Tiempo de sangra
Tiempo de protrombina (TP)
Tiempo de tromboplastina parcial (KPPT)
Recuento de plaquetas
Productos de degradacin del fibringeno ms especficamente el dmero D.
* Es discutido el valor de una prueba econmica y sencilla como el tiempo que demoran en coagular 10 cm3
de sangre extrada en un tubo. La ausencia de un cogulo en 10 minutos es la evidencia de un valor de
fibringeno menor de 50 mg/dL.

* VALORES NORMALES DE LOS EXMENES DE COAGULACIN:

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CLASIFICACIN DE LAS ALTERACIONES

COAGULACIN DURANTE EL EMBARAZO:

DE

LA

HEMOSTASIA

LA

1) ALTERACIONES PLAQUETARIAS:
A) ALTERACIONES DEL N PLAQUETARIO:
a) del N plaquetario Trombocitosis
b) del N plaquetario TROMBOCITOPENIAS
B) ALTERACIONES DE LA CALIDAD PLAQUETARIA Trombocitopatas
2) ALTERACIONES DE LA COAGULACIN SANGUNEA:
A) COAGULOPATAS CONGNITAS:
a) Defecto de Factores:
- Hemofilia A (Dficit de factor VIII)
- Hemofilia B (Dficit de factor IX)
- Enfermedad de Von Willebrand (ErW)
- Deficiencia de AT III
b) Hiperfibrinolisis
B) COAGULOPATAS ADQUIRIDAS:
a) Dficit de Factores dependientes de Vit. K
b) Enfermedad Hepatocelular
c) Inhibidores Adquiridos
d) CID

TROMBOCITOPENIAS

CONCEPTO: recuento de plaquetas < 150.000/mm3. (VN: 300.000 150.000/mm3)

Es posible encontrar plaquetopenias asintomticas en un 5% de las pacientes. Esto es ms
evidente en el 3 trimestre de la gestacin por hemodilucin.
Influyen directamente en la gestacin, como en el HELLP, indirectamente como en el LES
en la prpura trombocitopnica. Tambin acompaa a la CID, a las anemias megaloblsticas y a
las depresiones txicas de la mdula sea.
FRECUENCIA: es la 2 alteracin hematolgica durante el embarazo (despus de la anemia),
segn orden de frecuencia.
ETIOPATOGENIA:
1) Produccin de Plaquetas (Trombocitopenias Centrales):
a) N megacariocitos: Infiltracin de la MO, Aplasia, Enfermedad de Fanconi,
Sndrome TAR (trombocitopenia y ausencia de radio), Trombocitopenia cclica,
Rubola congnita.
b) Trombopoyesis ineficaz: Enfermedad de Wiskott-Aldrich, Anemias megaloblsticas,
Sndromes mielodisplsicos.
2) Supervivencia Plaquetaria (Trombocitopenias Perifricas):
a) Destruccin de plaquetas: la vida 1/2 plaquetaria normal es de 10 das. Causas:
Frmacos (heparina, etanol, quinidina, difenilhidantona, sales de oro), PTI, Prpura
pos-transfusional, Prpura inmunolgica secundaria (LES y linfomas), Infeccin por
HIV
b) Hiperconsumo plaquetario: PTT, CID, SUH, Infecciones agudas, Hemangioma
cavernoso
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c) Secuestro Plaquetario: Hiperesplenismo

FACTORES DESENCADENANTES DE TROMBOCITOPENIAS SECUNDARIAS:
Deficiencia de folatos
Deficiencia de vitamina B12
Tumores
Infecciones virales
Infecciones bacterianas
Administracin de citostticos
CLNICA:
Hemorragias de los pequeos vasos de la piel y las mucosas Petequias (Prpura
trombocitopnica) y Equimosis (trastornos de la coagulacin de otros tipos).
Es improbable que haya hemorragia espontnea si el recuento plaquetario es 20.000 a
30.000/mm3.
En muy pocos casos (menos del 10%) esta patologa puede ser transmitida al feto (en
plaquetopenias < 80.000/mm3) hemorragia cerebral fetal.
DIAGNSTICO:
Recuento plaquetario: < 150.000/mm3
Estudio de MO: celularidad y presencia no de megacariocitos.

* Una trombocitopenia con megacariocitos sugiere que la disminucin de las plaquetas es

secundaria a su destruccin o secuestro. Es decir que su sntesis no est comprometida.

Hemograma si No hay leucopenia anemia trombocitopenia por destruccin

plaquetaria (inducida por drogas por factores inmunolgicos, CID e infecciones).

PRPURA TROMBOCITOPNICA IDIOPTICA (PTI):

Concepto: trombocitopenia idioptica de origen inmunolgico
Es responsable de la mayora de las trombocitopenias en el 1 y 2 trimestres del
embarazo.
Patogenia: Aparicin de Ac tipo IgG dirigidos a Ag de la membrana plaquetaria. La
destruccin de las plaquetas ocurre en los macrfagos esplnicos, como consecuencia de
la presencia de receptores para la fraccin constante de IgG en la membrana de dichos
macrfagos. Esta Ig puede pasar al feto por va transplacentaria.
Clnica: Los sntomas presentados por los defectos de la coagulacin (epistaxis, sangrado
de las heridas quirrgicas o no, hemorragia del parto) debern ser cuidadosamente
controlados.
La evolucin de la enfermedad es poco previsible.
La PTI exige adems excluir la presencia de lupus eritematoso sistmico donde el
anticoagulante lpico y los anticuerpos anticardiolipinas pueden coexistir con
trombocitopenia.
El embarazo no parece la severidad de esta patologa.
Laboratorio:
Hemograma: Trombocitopenia
MO: prcticamente normal, con un leve megacariocitos (la produccin de plaquetas
est pero ms lo est su destruccin perifrica, por lo que la MO no puede
compensarla).
Tratamiento: el manejo de la PTI est dirigido a 3 aspectos:
Cuidados prenatales
Manejo durante el parto
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Cuidados del recin nacido

En general no es necesario ningn tratamiento en las pacientes asintomticas con un
recuento de plaquetas entre 50.000-80.000/mm3 y un tiempo de sangra normal.
Sin embargo, estas pacientes deben ser vigiladas permanentemente en el 3 trimestre
las plaquetas pueden an ms Adoptar medidas preventivas:
Corticosteroides: cuando recuento plaquetario < 50.000/mm3 existen sntomas
clnicos. Es la 1 eleccin teraputica. Dosis: Prednisona 60-80 mg/da (1-2 semanas).
Ig en dosis (400 mg/kg/da EV): 2 eleccin
Esplenectoma: puede curar a la paciente producir una remisin por tiempo
prolongado en el 60 a 80% de los casos. No est indicada como terapia inicial salvo
que exista HIC.
Transfusiones plaquetarias: se usarn profilctica teraputicamente sobre todo en
pacientes sintomticas. Su administracin suele ser exitosa.
* El tratamiento profilctico con plaquetas antes del parto debe ser seriamente evaluado porque
el uso de plaquetas en ausencia de falla hemosttica puede aumentar la formacin de
autoanticuerpos y por lo tanto la trombocitopenia.

(*) Fuera de embarazo, los ACO pueden ser tiles para controlar el sangrado menstrual.

PRPURA TROMBOCITOPNICA TROMBTICA SNDROME DE MOSCHCOWITZ (PTT):

Se trata de una trombocitopenia de causa desconocida
Etiopatogenia: la etiologa es desconocida aunque existen casos con antecedentes de
infeccin respiratoria alta, relacin con frmacos anovulatorios, ATB, embarazo (sndrome
HELLP), LES y ciclosporina. La patogenia parece estar en relacin con la existencia de Ac
contra la metaloproteasa que degrada el factor vW.
Clnica: cursa con una caracterstica pntada:
1) Trombocitopenia con sangrado.
2) Anemia hemoltica microangioptica (presencia de esquistocitos en la sangre
perifrica).
3) Hipertermia
4) Afeccin neurolgica transitoria y fluctuante.
5) Disfuncin renal.
Es una entidad muy similar al HELLP todas sus manifestaciones, excepto la hipertermia,
pueden ser vistos en el HELLP. Su parecido con este sndrome hace a veces recomendar la
interrupcin del embarazo.
* Existe una forma localizada, sin alteracin neurolgica, con predominio renal e HTA, que
fundamentalmente aparece en nios SNDROME URMICO HEMOLTICO (SUH). Puede
estar desencadenado por gastroenteritis asociadas a Shigella E. coli productor de

verotoxina.

Diagnstico: biopsias de mdula sea, piel, encas msculo.

Tratamiento: Sin tratamiento, esta enfermedad es mortal hasta en el 80 90% de las
ocasiones.
Tratamiento de eleccin Plasmafresis (recambio plasmtico, que por una parte
elimina los grandes multmeros del factor vW, liberados por las clulas endoteliales, y
por otra parte aporta factores inhibidores para la agregacin plaquetaria).
Tratamientos alternativos Esplenectoma, Esteroides, Antiagregantes Plaquetarios,

Citostticos.

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COAGULOPATAS CONGNITAS: DEFECTOS DE FACTORES DE LA COAGULACIN:

Los trastornos hereditarios rigen en forma idntica en ambos sexos, con excepcin de la
hemofilia A (deficiencia de factor VIII) y de la hemofilia B (deficiencia de factor IX) que se
transmiten en relacin con el sexo.
Por tal motivo, toda paciente con antecedentes familiares hereditarios de coagulopata

debe ser seriamente investigada

Un tiempo de coagulacin normal no necesariamente descarta la presencia de patologa, pero

si est prolongado es significativo de enfermedad.
Es til el estudio de los factores de la coagulacin y el KPTT si son anormales indican

cuadros patolgicos.

Recordar que no debe administrarse AAS a las pacientes con alteraciones de los factores
VIII y IX por su actividad antiagregante plaquetaria
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND:
Es la coagulopata hereditaria ms comn en el embarazo.
Es un trastorno gentico con mecanismo de herencia autosmica dominante con una
incidencia de 1/10.000.
El factor de Von Willebrand es una porcin del factor VIII humano que se sintetiza y
almacena dentro de las clulas endoteliales y los megacariocitos. Acta como molcula de
unin entre las plaquetas y el endotelio. Existen varios subtipos y se presentan con un
tiempo de sangra prolongado y de la agregacin plaquetaria.
Clnica: esta enfermedad muchas veces es subclnica y se descubre accidentalmente
durante un acto quirrgico un traumatismo.
Tratamiento:
Desmopresina c/12 Hs.
Factor VIII
Crioprecipitados plasma
Seguimiento:
Si la patologa es leve no es necesario tomar medidas preventivas.
Igualmente, la paciente deber ser controlada hasta 14 das posparto.
Tambin los neonatos debern ser controlados ya que esta patologa es de carcter
autosmica dominante.
ENFERMEDADES CONGNITAS CON TROMBOSIS: DEFICIENCIA DE AT III
Enfermedad autosmica dominante
Incidencia: 1/5.000 caracterizada por una deficiencia de antitrombina III, la cual funciona
como un inhibidor de la trombina.
Clnica: se presenta como TVP (se encuentra en el 2-3% de las pacientes con ese
diagnstico).
El embarazo puede ser el factor que demuestre la alteracin.
Tratamiento: profilaxis con heparina (5.000 UI c/12 Hs.); debe iniciarse apenas se
diagnostique el embarazo.
El RN tiene 50% de posibilidades de heredar la enfermedad.

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COAGULOPATAS ADQUIRIDAS: SNDROME DE COAGULACIN INTRAVASCULAR

DISEMINADA (CID):

CONCEPTO: trastorno en el que se produce una activacin de la coagulacin sangunea

trombosis. Como consecuencia del consumo progresivo de factores de coagulacin y plaquetas
tras la activacin, en las fases finales de la enfermedad fenmeno opuesto (hemorragias
generalizadas).
Adems, como consecuencia de la formacin de cogulos en la microcirculacin, se produce una
hemlisis microangioptica (presencia de esquistocitos en sangre perifrica).
LABORATORIO:
Trombocitopenia.
Prolongacin de: Tiempo de sangra, TP, KPTT y trombina.
fibringeno y de todos los factores de la coagulacin.
AT III (que se consume en un intento de frenar el exceso de coagulacin).
de PDF
ETIOLOGA:
A) Infecciones (sobre todo sepsis por Gram (-)
B) Neoplasias
C) Fenmenos autoinmunes.
D) Traumas masivos.
E) PATOLOGA OBSTTRICA: la CID en el embarazo es siempre una complicacin secundaria a
una patologa subyacente:
Abruptio placentae
Embolia de lquido amnitico
Retencin de feto muerto
Aborto sptico
Hemorragias (intraparto post-parto)
Preeclampsia
Sndrome HELLP
Hgado graso
La liberacin la presencia de sustancias tromboplsticas activan los mecanismos de
coagulacin generando trombina, con la utilizacin de los diversos componentes del
mecanismo hemosttico especialmente fibringeno y plaquetas. El agotamiento de estos
factores se acompaa de una hemorragia aguda generalizada secundaria caracterstica de
la CID.

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DIAGNSTICO CLNICO: La enfermedad comienza a manifestarse con sangrado en las

venopunciones, hemorragias gingivales, rectales y vaginales, hematurias, equimosis, petequias
y sangrado de las heridas quirrgicas. Estos signos adquieren mayor magnitud en el DPPNI
cualquier hemorragia obsttrica y llevan a la paciente al shock y eventualmente a la muerte.
ANLISIS DE LABORATORIO DE CONFIRMACIN:
Estudio de formacin del cogulo: puede ofrecer informacin importante. Para que se
forme un cogulo normal, es necesaria como mnimo una concentracin de fibringeno de
100 mg/dL.
Fibringeno
PDF
Plaquetas
KPTT
Antitrombina III
GRADOS DE SEVERIDAD DE LA CID:

MANEJO HEMATOLGICO
Deber ser interdisciplinario (hematlogo, anestesista y terapista) en UTI
Controlar el origen de la prdida hemtica.
Tratamiento de la Hipovolemia:
Con buena funcin renal CRISTALOIDES (p. ej. Ringer lactato) en cantidades 2-3
veces el monto de la prdida estimada; seguidos de SANGRE y PLASMA FRESCO.
Un DERIVADO DE GELATINA BOVINA (HAEMACCEL) es un excelente elemento para
administrar en el shock hipovolmico pues no interfiere con la funcin plaquetaria, es
isoonctico y no desencadena la produccin de Ac. De todos modos, cualquier
sustituto ser usado hasta que puedan administrarse los factores sanguneos
adecuados. Recordar que en las transfusiones mltiples los riesgos de
enfermedades transmisibles como hepatitis, HIV, etc.
TRATAMIENTO DE LA CID:
Correccin de la etiologa subyacente
Mantenimiento del volumen sanguneo
Antibiticos
Terminacin del embarazo
Evaluacin uterina de los factores necrticos
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Reemplazo de los factores de la coagulacin

Eventualmente heparina

DESPRENDIMIENTO PARCIAL NORMOPLACENTARIO (DPPNI):

Es una de las causas obsttricas que con mayor frecuencia desencadena coagulopatas
Slo el 10% de esta patologa se asocia a coagulopata y su aparicin depende del grado de
desprendimiento.
En muchas ocasiones, aun estando ya muerto el feto, no hay prdidas hemticas por
genitales pudindose encontrar hasta el 50% de la volemia en el rea retroplacentaria y
con toda la coagulopata ya desencadenada.
El tratamiento adecuado ser la rpida evacuacin uterina mientras se instituye la
correccin de la hipovolemia. No hay contraindicaciones para el uso de ocitcicos.
Sin embargo, algunas veces y debido a la demora en la evacuacin uterina puede persistir
la hemorragia post-parto por la prdida de la contractilidad de las fibras miometriales
debido a la infiltracin hemtica del msculo (tero de Couvelaire) Histerectoma (?)
EMBOLIA DE LQUIDO AMNITICO:
Esta patologa tan severa ocurre despus de un importante trabajo de parto con
membranas ntegras rotas.
Cuando el lquido amnitico entra en la circulacin materna por una laceracin de la
placenta las membranas, se depositan trombos de fibrina en los vasos pulmonares
produciendo falla respiratoria con mortalidad.
Criterios diagnsticos de Embolia de LA:
- Hipotensin aguda paro cardiaco
- Hipoxia aguda (definida como disnea, cianosis apnea).
- Coagulopata (definida como evidencia de laboratorio de consumo intravascular,
fibrinlisis hemorragia clnica grave en ausencia de otras explicaciones).
- Signos y sntomas agudos que comenzaron durante el trabajo de parto, cesrea
abdominal, dilatacin y evacuacin dentro de los 30 minutos posparto
- Ausencia de cualquier otra condicin que pudiera confundir explicacin presuntiva de
los signos y sntomas
Tratamiento: se basa en las medidas de apoyo vital cardiorrespiratorio:
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1) Oxigenacin: si la enferma se encuentra consciente y la ventilacin es adecuada,

proveer mscara con flujo de oxgeno. Con deterioro del estado de conciencia y/
compromiso ventilatorio se proceder a la intubacin ET y ARM.
2) Gasto cardiaco: obtenida una adecuada precarga mediante la expansin de la volemia
con cristaloides se iniciar, el uso de drogas inotrpicas, por lo general dopamina. Sin
embargo el tratamiento racional solo podr efectuarse a travs de los datos
obtenidos con el monitoreo hemodinmico, teniendo en cuenta la coexistencia de
distress pulmonar.
3) Coagulopata: aunque autolimitada, el tratamiento de la CID se efectuar segn los
lineamientos teraputicos del caso. Recientemente se refiri el uso de factor VII
recombinante activado en algunos casos
Se sugiri el uso de hidrocortisona en dosis de 500 mg por va IV cada 6 horas ante la
posibilidad que la ELA resulte una reaccin anafilctica.

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