UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERIA
TEMA: GLUCOSA SANGUINEA
ALUMNA: CORDOVA AGUILAR MONICA JOSELI
DOCENTE:
CICLO: II

2014

INTRODUCCION

En una persona normal la concentracin plasmtica de glucosa se mantiene en

limites muy estrechos (70-110mg/dl), gracias a un complejo mecanismo de
interaccin entre hormonas.
Luego de la ingesta de alimentos y una buena absorcin intestinal, la sangre
que llega al hgado es muy rica en glucosa, fructosa y galactosa.
En este rgano la mayora de estos monosacridos son convertidos en glucosa
y devueltos a la circulacin. Como es de suponerse, la sangre que abandona el
hgado, en un primer momento contiene altas concentraciones de glucosa, al
pasar por el corazn es distribuida a la circulacin sistmica.
Cuando llega al pncreas, ms precisamente a las clulas b de los islotes de
Langerhans, stas censan la elevada concentracin de glucosa y comienza la
liberacin de Insulina. La principal funcin de esta hormona es inducir la
captacin de glucosa por todos los tejidos, su almacenamiento en forma de
glucgeno en el msculo y en el hgado, y en caso de excesos su
transformacin en cidos grasos.
A la inversa, una disminucin de la glucemia estimula la secrecin del
Glucagn, con su correspondiente efecto hiperglucemiante. Este es el
mecanismo bsico de regulacin de la glucemia en condiciones donde la
ingesta de carbohidratos se ve conservada.
Durante estados de hipoglucemia, este mecanismo compensatorio es
insuficiente, por ende se ponen en juego mecanismos contrarreguladores,
donde Intervienen la Adrenalina, liberada por la medula suprarrenal ejerciendo
su concomitante efecto hiperglucemiante.

REGULA
CIN
DE LA
GLUCOS
A
SANGUI
NEA

En casos de hipoglucemia grave, intervienen tanto la

hormona de crecimiento (Gh) como el cortisol, ambas
promueven una disminucin de la tasa de utilizacin de
glucosa por la mayor parte de la clulas del organismo,
aumentando la utilizacin de las grasas. Estos
mecanismos son de vital Importancia para conservar los
niveles de glucemia a los rganos glucodependientes dado el
riesgo potencial que estas situaciones implican.
Cuando la concentracin de la glucosa es baja en la sangre, el
pncreas produce glucagn que estimula el desdoblamiento del
glucgeno y la salida de glucosa en el hgado. Cuando la
concentracin de la glucosa sube, el pncreas secreta insulina que
estimula la absorcin de glucosa por las clulas y la conversin a
glucgeno en el hgado. Tambin es posible que frente a una
situacin de estrs se estimule la produccin de ACTH que acta

sobre la corteza suprarrenal para producir cortisol y otros compuestos. Estas hormonas
aceleran la degradacin de protenas y su conversin a glucosa en el hgado. La estimulacin
de la mdula suprarrenal, por fibras del sistema nervioso autnomo simptico, produce
adrenalina y noradrenalina que tambin aumenta la concentracin de glucosa en la sangre.
GLICEMIA:
Valor o concentracin de los niveles de azcar, presentes en un litro de sangre.
Medida de concentracin de glucosa en el plasma sanguneo.
Importancia: Tejidos vitales necesitan un aporte constante de glucosa son el cerebro,
hgado, msculos.
Concentracin:
Mtodo enzimtico:
70 110 mg%
0.7 1.1 gr/L
Hexocinasa-G6 PDH.
Glucosa deshidrogenasa.
Glucosa oxidasa peroxidasa.
Glucosa Oxidasa (GOD) con otras reacciones indicadoras.

METABILISMO DE LA GLUCOSA EN EL CEREBRO

El cerebro emplea energa para la transmisin de los impulsos nerviosos, mantener la
bomba de sodio
Su metabolismo es caracterstico:
1) normalmente solo utiliza glucosa como combustible.
2) Tiene metabolismo respiratorio muy activo: consume O2

a ritmo uniforme que

representa casi el 20% del consumo del organismo en reposo

3) Como tiene poco glucgeno como reserva depende de forma permanente de la
glucosa que llega por la sangre
4) En ayuno prolongado puede emplear betahidroxibutirato
Aplicacin clnica de 1 y 2: hipoglicemia y trastorno de conciencia

Cerebro:

Captacin de la glucosa.
Transporte facilitado independiente de la insulina mediante GLUT-3
Gluclisis fundamentalmente aerbica: da lugar a pirvico que es oxidado a CO2 y H2O
previa conversin a acetil Coa por PDH y luego ingreso al ciclo de TCA. Proporciona todo el
ATP utilizado por el cerebro.
Aplicacin clnica: infarto por isquemia cerebral al no llegar oxgeno ni glucosa.
Va de las pentosas: es activa y genera NADPH necesaria para la sntesis reductora y
mantener glutatin reducido.
El piruvato se descarboxila a Acetil Co A
finalmente es oxidado a CO2 y H2O en el
Krebs, con la consiguiente produccin de
fosforilacin oxidativa.
En condiciones de inanicin o ayuno
prolongado
el
cerebro
desarrolla
capacidad para utilizar cuerpos cetnicos
butirato).El consumo de glucosa por el
muestra cambios importantes durante
del da.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA
MUSCULO ESQUELETICO

Las funciones del ME en

condiciones tanto aerbicas
maratn) como anaerbicas
de alta velocidad) son
a cabo segn las
circunstancias por la
aerbica o anaerbica

y
ciclo de
ATP por

(beta OH
SNC no
las 24 hs

EN EL

(reposo o
(carrera
llevadas
gluclisis

Consume ms del 50 %de oxgeno del total del ser humano en reposo y hasta 90% en
un ejercicio muscular muy intenso
Actividad discontinua
Utiliza rpidamente la glucosa
Ingreso de glucosa: GLUT4 por accin de la insulina
Contiene mioglobina como reserva de oxgeno
Contiene dos tipos de fibras: I o rojas de contraccin lenta u oxidativa (contienen
mioglobina y mitocondrias) II o blancas de contraccin rpida o glicoltica anaerbica
(no contienen mioglobina ni mitocondrias)

 Despus de la ingesta de alimentos gran actividad de glucognesis. Depsito de

glucgeno sirve para dar glucosa 6 fosfato por glucogenolisis y luego esta pasa a la
gluclisis: 3 ATP por glucosa
La adrenalina estimula la glucogenolisis y la glucolisis (aumento de fructosa 2,6
difosfato), disminuye la glucogenesis
Insulina. Aumenta la glucogenesis y la glucolisis y disminuye la glucogenolisis
METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL CORAZON
Difiere del musculo esqueltico por mantener actividad continua con un ritmo regular de
contraccin y relajacin
Metabolismo es completamente

aerbico

Ingreso de glucosa: GLUT 4,

de insulina

dependiente

Mitocondrias son ms abundantes

hasta 50 %del volumen celular

que en el ME:

Combustible: mezcla de glucosa,

libres y cuerpos cetnicos que se
Ciclo de Krebs para dar ATP por FO

cidos grasos
oxidan en el

No almacena lpidos ni glucgeno

cantidades

en grandes

Energa inmediata (pocos

creatina fosfato CPK.

segundos):

Por ser aerbico: la falta de oxgeno por isquemia produce infarto.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL HIGADO

Tiene todas las vas
Captacin de glucosa: GLUT-2, independiente de insulina, baja afinidad y alta
capacidad
Va de las pentosas: alta proporcin para la produccin de NADPH necesario para la
sntesis reductora, mantener el glutatin reducida y numerosas reacciones del retculo
endoplasmtico. Ribosa 5 P: sntesis de AN
Glucognesis: En postprandial muy importante para mantener luego la glicemia por
glucogenolisis en ayunas
Va de los cidos urnicos. cido glucurnico para el metabolismo de la bilirrubina y de
los frmacos
Va de las hexosaminas
Gluclisis: anaerbica y aerbica. Aerbica. Utiliza acetil COA para sntesis de cidos
grasos

 Gluconeognesis: utiliza lactato, piruvato, glicerol y alanina para sintetizar glucosa y

liberara a la sangre para ser utilizada por otras clulas.
2/3 de los monosacridos absorbidos en intestino son captados por el hgado.
Glucosa llega por la vena porta penetra en el hepatocito por difusin facilitada.
En el hepatocito la glucosa es convertida en glucosa - 6- P por glucoquinasa (alto valor
de Km): glucosa es atrapada.
Fructosa y galactosa son metabolizadas en hgado y pueden generar productos
intermedios iguales a los que se forman en vas de utilizacin de glucosa.
CONCLUSIONES:
La gluconeognesis convierte no
(aminocidos,
lactato,
propionato)
a
glucosa.

carbohidratos
glicerol y

La
va
de
gluconeogenesis
heptica utiliza
la
glucolisis
que
es
reversible,
mas
cuatro reacciones de
equilibrio ( piruvato
carboxilasa, fosfoenol
piruvato carboxilasa,
fructosa
1,6
bifosfatasa,
y
glucosa6 fosfatasa).
El lactato forma piruvato que entra a la mitocondria,
fosfoenolpiruvato y glucosa en el citosol.

por carboxilacin a oxalacetato,

La clula heptica tiene glucocinasa, que no es inhibida por la glucosa de la dieta, y

permite almacenar glucosa como glucgeno , el cual es inducido por insulina. Y liberado por
el glucagn que activa la fosforilasa liberando glucosa.
La falla en alguna enzima de la gluconeogenesis conduce a la hipoglicemia y a la aceto
acidosis y acidosis lctica.
La deficiencia de Insulina produce la diabetes tipo I.