Artrología I

CANIS ET FELIS N.
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ditorial
ARA un traumatlogo hablar de articulacin es hablar de la regin del aparato locomotor

ms difcil, ms compleja, ms desconocida y por ello ms atractiva y apasionante.
La patologa articular recoge una serie de procesos con una etiologa, diagnstico y teraputicas, similares a las que ya est acostumbrado el ortopeda en otros sistemas. Por ello en
la artrologa observamos, roturas ligamentosas, similares en cuanto a su manejo a las tendinosas, fracturas seas, diagnosticadas y tratadas similarmente a las de epfisis de huesos largos, con la
nica salvedad de que la reduccin debe ser muy congruente y estable, ya que sino se va a desarrollar
una degeneracin articular, tumores que pueden ser tratados tras un diagnstico radiolgico-bipsico
mediante ciruga exertica, radio o quimioterapia.
Pero las articulaciones diartroidales poseen estructura y funcin diferenciadas del resto de las reas del
aparato locomotor. En cuanto a su estructura, la membrana sinovial es la encargada de producir y eliminar el lquido sinovial como factor lubrificante y salud de los extremos articulares, los cartlagos articulares que recubren los extremos seos relacionados, los meniscos en el caso de que los haya, lo cual
complica ms esta regin anatmica, el hueso subcondral o interfase entre hueso y cartlago, y el lquido sinovial caracterizado por su complejidad bioqumica y que tanto inters tiene en la biomecnica y
nutricin articular.
La funcin articular supone la facilitacin de la movilidad entre dos extremos seos que debe ser suficientemente frecuente, ya que no hay nada peor para una articulacin sana o enferma que la inmovilidad, adecuadamente amplia, totalmente indolora y naturalmente estable y congruente. Todo lo que de
aqu se desve pasar a ser una parafuncin o patologa articular.
La inmovilidad articular predispondr a la atrofia articular y al acortamiento de la amplitud. El dolor
articular de origen traumtico, inflamatorio (artritis) o degenerativo (osteoartritis o artrosis) ser uno de
los motivos de consulta ms frecuente en este tipo de patologa.
Por ltimo las luxaciones, displasias articulares en los que se afecta predominantemente a la estabilidad
y congruencia articulares, de origen gentico, degenerativo o traumtico sern las que ocuparn el resto del tiempo el traumatlogo veterinario.
Conforme nuestros animales de compaa tienen ms esperanza de vida la patologa articular degenerativa presenta ms relevancia, en concreto la osteoartritis o artrosis.
De las artrosis primarias o idiopticas, secundarias y erosivas, las secundarias son las ms frecuentes en
el perro debido principalmente a la displasia de cadera, la displasia de codo, rotura de ligamentos cruzados u osteocondrosis.
Para entender la artrosis debemos conocer las diferentes causas que la provocan: genticas, modificantes de la fisiopatologa articular quien mantiene la integridad del cartlago mediante un equilibrio entre
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los procesos anablicos y catablicos mediados por citoquinas, por protenas como la hormona paratiroidea (PTH-rp) que al parecer modula el crecimiento de los condrocitos hipertrficos manteniendo la
produccin de colgeno II y evitando de esta manera la expresin de la fosfatasa alcalina y la mineralizacin de la matriz cartilaginosa y por accin de prostaglandinas (leucotrienos y neuropptidos) y el
efecto nocivo de las metal-proteasas endgenas y los radicales libres.
El tratamiento farmacolgico actual de la artrosis se basa en aliviar asociado al movimiento articular.
Recoge drogas de uso oral o inyectable y adems de sus propiedades analgsicas y antiinflamatorias
poseen propiedades condromoduladoras (Ketoprofeno, Meloxicam y Piroxicam). Recientemente se ha
aprobado el Carprofeno y el Etolaco para su uso en el perro pero ninguno de los AINES o revierte el proceso degenerativo de la matriz cartilaginosa asociado a la osteoartritis. En este tipo de tratamiento se
recogen tambin los Slow Acting Disease-modifying Osteoarthitis Agents (SADMOA) utilizados en el tratamiento de las osteoartritis humana y veterinaria como son la glucosamina y el condroitn-sulfato que con
el calificativo de condroprotectores proveen de los necesarios precursores que mantienen y reparan el cartlago daado. Tambin el cido hialurnico (AH) inyectado por va intraarticular ha demostrado en diversos ensayos clnicos su favorable efecto, atribuible no solamente a un simple proceso mecnico, ya que la
vida media del AH en la articulacin es de 24 horas, sino a un efecto metablico positivo en los tejidos
articulares. Los condrocitos y sinoviocitos parecen sensibles a los efectos de la AH y su administracin
supone mejoras en la superficie del cartlago, densidad de condrocitos, aumento en el nmero de organelas de los mismos y marcada reduccin de la inflamacin sinovial. Lo que no est demostrado es su papel,
si es que lo tiene, en la modificacin de la evolucin de la artrosis.
El futuro pasa por lo tanto por la utilizacin de sistemas capaces de eliminar la inflamacin y el dolor y
tambin de inhibir la accin de las metal-proteasas y por lo tanto de tener una accin moduladora
capaz de frenar el desgaste de la matriz extracelular.
La terapia gnica tambin puede ser decisiva en el futuro, ya que podra modificar el material gentico,
posibilitando que los condrocitos sintetizaran sustancias inhibidoras de las citoquinas catablicas y sustancias endgenas inhibidoras de las metal-proteasas (TIMP, Tissue inhibitors metall proteasas). Tambin se
est estudiando que puedan sintetizar citoquinas anablicas que estimulen la reparacin del cartlago.
Para hablaros de todo esto ms en extenso y en cada una de las articulaciones contamos en estas tres
monografas con un magnfico panel de expertos colaboradores a los cuales agradecemos encarecidamente su participacin.
FIDEL SAN ROMAN ASCASO

Catedrtico de Ciruga,
Dpto. de Patologa Animal,
Facultad de Veterinaria,
Universidad Complutense de Madrid
ARTROLOGA (I)
PALOMA GARCA FERNNDEZ

Profesora Titular de Ciruga,
Dpto. de Patologa Animal,
Facultad de Veterinaria,
Universidad Complutense de Madrid
ARTROLOGA (I)
P. MARN1, S. MURILLO2, P. GARCA3 , E. FERNNDEZ2

1 Prof. Titular Anatoma
Dpto. Anatoma y Anatoma Comparada. Facultad Veterinaria UCM
2Veterinario colaborador
Dpto. Patologa Animal II. Facultad Veterinaria UCM
3 Prof. Titular Ciruga
A enfermedad articular es un proceso que se presenta con mucha frecuencia en la clnica de peque-
os animales y, a menudo, nos conformamos con tratar la enfermedad terminal, la osteoartristis. Errores en el diagnstico o falta de precisin en el mismo, as como la aplicacin de tratamientos medicoquirrgicos inapropiados, pueden conducir a un dao irreversible de la articulacin. Considerando la gran importancia de este rea dentro de la prctica veterinaria, con esta monografa queremos realizar una revisin prctica del manejo de las enfermedades articulares. En este captulo hemos recordado las bases morfolgicas, estructurales, biomecnicas, as como histolgicas que nos ayuden a precisar el diagnstico de la enfermedad articular y su localizacin.
CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

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ARTROLOGA (I)
INTRODUCCIN
OS animales se mueven gracias al sistema locomotor

musculoesqueltico y una de
las estructuras bsicas por
las que se puede llevar a
cabo la funcin motora son
las articulaciones de tipo sinovial o diartroidal que se caracterizan por ser muy
mviles y por poseer, entre los huesos
puestos en contacto, una cavidad articular llena de un lquido seroso llamado
sinovia. Atendiendo a la forma de las
superficies que se articulan, las articulaciones pueden ser:
Articulaciones simples: formadas

por un nico par de superficies articulares.
Articulaciones complejas: con ms
de un par de super ficies articulares.
Articulaciones en bisagra, gnglimo o trclea: en ellas las superficies articulares tienen forma de polea; esto,
junto con la presencia de diversos ligamentos que refuerzan la articulacin
por ambos lados, permite nicamente
los movimientos de flexin y extensin,
quedando limitados los movimientos en
otros planos (articulacin interfalngica
del dedo).
Articulaciones de rtula o esferoide:
su superficie articular es esfrica, lo que
permite el desplazamiento en varios planos. Este tipo de articulacin depende en
gran medida de los msculos que actan
sobre ella (articulacin del hombro o
escpulo humeral).
Articulaciones planas: su superficie articular es plana (articulacin intertarsiana).
Articulaciones pivotantes: articulacin radiocubital proximal.

Articulaciones condleas: articulacin tibiofemoral.
Articulaciones elipsoides: articulacin metacarpofalngica.
Articulaciones en silla de montar: 1 articulacin carpometacarpiana.
MECNICA ARTICULAR
Estabilidad
Es necesaria para una correcta funcionalidad, evitando
la aparicin de patologas articulares, sobre todo de origen
mecnico, que son muy frecuentes dentro de nuestra clnica.
En toda articulacin es necesario que exista una estabilidad,
que puede ser:
Estabilidad esttica o pasiva
Se refiere a la alineacin y contacto de las superficies
articulares en reposo o durante movimientos pasivos. sta
depende directamente de la forma y congruencia de la articulacin, as como de la limitacin de los movimientos anormales o excesivos que suelen venir controlados sobre todo
por la integridad anatmica y funcional de los ligamentos y
cpsulas articulares.
Estabilidad dinmica
Se determina evaluando la capacidad de los msculos
que actan sobre la articulacin en la generacin del equilibrio durante el movimiento activo.
Lubrificacin
Para conseguir que el movimiento sea normal es necesario la funcin de lubrificacin, que permite que las fuerzas de friccin y cizallamiento disminuyan sobre las superficies articulares, y se eviten roces o desgastes prematuros
que conllevan a la aparicin de alteraciones. Existen dos
tipos:

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ARTROLOGA (I)
Lubrificacin de la capa lmite

Es debida a una capa fina de lubricante (lquido sinovial) que se dispone en las
superficies opuestas y permite la disminucin de la friccin.
Lubrificacin hidrodinmica
Es la que se realiza gracias a una capa
de lquido sinovial que separa las superficies cartilaginosas opuestas, generada por
la carga y el movimiento articular. Cuando
la carga y el movimiento articular cesa, este
lquido exudado se reabsorbe.
cin de cargas a las que se somete esta estructura durante el movimiento y que suelen ser fuerzas compresivas,
aunque tambin pueden ser de otros tipos: traccin , friccin, rotacin, etc.
La elasticidad del cartlago articular, los meniscos y el
hueso subcondral metafisario son los responsables principales de distribuir las cargas compresivas; y los msculos
son los que terminan de absorber o neutralizar esas fuerzas compresivas, evitando la sobrecarga en la superficie
articular con el consiguiente traumatismo del cartlago.
ESTRUCTURA DE ARTICULACIN NORMAL
DIARTROIDAL
Distribucin de cargas
Dentro de la mecnica articular hay
que considerar que existe una dist ri b u-
En las articulaciones sinoviales podemos encontrar como

estructuras bsicas (fig. 1):
Fig. 1. Esquema de la estructura general de una articulacin diartroidal.

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ARTROLOGA (I)
La superficies articulares cubiertas

de cartlago.
El hueso subcondral y metafisario.
La cpsula y la membrana sinovial.
El lquido sinovial.
Otras estructuras complementarias.
En la mayora de las articulaciones
sinoviales la membrana sinovial estar
reforzada externamente por una cpsula
fibrosa, en determinadas zonas de la
misma el tejido fibroso se condensa formando los ligamentos. Adems, en algunas articulaciones que se encuentran
sometidas a movimientos y actividades
intensas, como por ejemplo la articulacin femorotibiorrotuliana o articulacin
de la rodilla, existen unos elementos de
naturaleza cartilaginosa denominados
meniscos que se interponen entre las
superficies articulares y que, junto con los
ligamentos, confieren la estabilidad adecuada a la articulacin.
CARTLAGO NORMAL
El cartlago articular es generalmente
de tipo hialino. Es un tejido avascular y
aneural que se encuentra recubriendo la
superficie articular del extremo de los huesos. Es suave, elstico y tiene capacidad
para adaptarse y transmitir la fuerza a los
tejidos adyacentes, amortiguando el
exceso de fuerzas de compresin, junto
con el tejido subcondral (fig. 2).
El cartlago articular permite un movimiento suave de las articulaciones y la
resistencia necesaria a la compresin.
Sus propiedades biomecnicas se
deben a que el cartlago est formado
por una estructura bifsica: fase slida
(fibrillas) y una fase fluida. Presenta ade-
Fig. 2. Aspecto macroscpico del cartlago articular normal

de la articulacin femorotibiorrotuliana en el perro.
ms un elemento celular (condrocitos) responsable de la

nutricin y metabolismo articular.
Cuando las fuerzas de compresin actan sobre el cartlago articular, obligan a que la fase fluida salga de la slida, aumentando la presin hdrica sobre esta ltima. sta es
la causa del descenso del grado de porosidad y del aumento de la fuerza de compresin sobre la matriz; esto a su vez
causa un aumento de la resistencia del fluido, hasta que se
alcanza un equilibrio entre todas las fuerzas. Sin una adecuada resistencia a la compresin, las fibras pueden romperse, deformando la red de colgeno.
Adems, en el cartlago articular podemos considerar
unas clulas esferoides o elipsoides, denominadas condrocitos, que estn inmersas en una matriz extracelular de pocos
milmetros de grosor y que estn dispuestas formando capas
finas, con lo cual se consigue disminuir la friccin, distribuir
las cargas y las fuerzas aplicadas.
Condrocitos
Son clulas que permiten la difusin de nutrientes y metabolitos a travs de la matriz, poseen una actividad metablica similar a la de algunas clulas de los tejidos vascularizados. Mantienen un equilibrio entre las actividades anablica
y catablica, porque aunque no se dividen tras el cese del

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ARTROLOGA (I)
crecimiento esqueltico, siguen sintetizando y degradando macromolculas matriciales. En ello intervienen algunas citocinas y la interleucina I.
Los condrocitos son relativamente
pocos, el 5% del volumen de tejido, pero
metablicamente son activos y los responsables de la produccin y mantenimiento
de la matriz extracelular y su microambiente pericelular inmediato.
Los condrocitos estn encerrados dentro de una cpsula pericelular, y la combinacin de los condrocitos, cpsula y la
matriz pericelular constituyen una entidad
funcional denominada condrn, que es
capaz de responder a los cambios que
experimenta la matriz.
La matriz
Es un armazn constituido por macromolculas repletas de agua, colgeno,
proteoglicanos y protenas no colgenas:
Colgeno: est compuesto por triples hlices polipeptdicas unidas formando fibrillas que a su vez se unen formando fibras de 0,5-3 mm de dimetro. Los
distintos tipos de colgeno difieren en la
composicin de la -hlice. El colgeno
de tipo II, IX y/o XI forman una red de
fibrillas que da resistencia a la traccin y
da forma al cartlago articular.
Esta red de colgeno es la que sostiene las molculas de proteoglicanos en
la matriz extracelular y evita su escape,
pero no existen uniones covalentes entre
ellos, sino que nicamente se ven mantenidos en el cartlago articular por su
grado de hidratacin.
Proteoglicanos: constituidos por un
filamento proteico central al que se unen,
mediante enlace covalente, una o ms cadenas de glucosaminoglicanos (condroitinsulfato, keratansulfato, heparansulfato

y dermatansulfato). Estos ltimos tienen carga negativa, por lo
que atraen a otros iones de carga positiva o molculas de
agua (de esta manera es como se hidrata la matriz), formando grandes proteoglicanos agregantes con numerosas cadenas de glucosaminoglicanos. El agrecn es el ms comn y
mejor definido proteoglicano. Los glicosaminoglicanos ms
abundantes en el cartlago articular son condroitn sulfato (en
mayor cantidad) y keratn sulfato (menor cantidad que el
anterior). El cido hialurnico es otro glucosaminoglicano con
la diferencia que no est unido a una protena central.
Las interacciones entre agrecn, agua y red de fibrillas
de colgenos dan la rigidez necesaria al cartlago para
ofrecer cierta resistencia necesaria frente a la fuerza de compresin y a su vez la elasticidad suficiente para amortiguar y
permitir un movimiento sin fragmentacin de las superficies
del cartlago.
Segn donde se disponga es ta matriz tendremos:
Matriz pericelular: que contiene escasa cantidad de
colgeno fibrilar y se une a las membranas de los condrocitos.
Matriz territorial: es la que rodea a la anterior y en su
interior existe un entramado de fibrillas que se entrecruzan en
varios ngulos.
Matriz interterritorial: el dimetro de las fibrillas de
colgeno es mayor.
En el cartlago articular maduro podemos diferenciar
cuatro zonas atendiendo a su organizacin laminar (fig. 3):
Zona superficial o deslizante: es la superficie articular
y est formada por una capa de matriz fina que contiene
condrocitos alargados o elipsoides y fibrillas de colgeno
alineadas paralelamente a la superficie articular.
Zona de transicin, intermedia o media: su grosor es
mayor, puesto que se encuentra formada por clulas de
mayor tamao, condrocitos ms ovalados o redondeados,
con mayor nmero de mitocondrias, retculo endoplsmico
rugoso y aparato de Golgi. Adems, las fibrillas de colgeno en esta zona son ms grandes y se disponen de una
manera aleatoria.

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ARTROLOGA (I)
Fig. 3. Estructura laminar en cuatro capas del cartlago articular maduro.
Zona radial o profunda: las clulas

de esta zona se alinean en forma de
columnas y las fibrillas de colgeno son de
mayor tamao, con mayor contenido en
proteoglicanos y menor en agua. Las fibras
de colgeno estn dispuestas de forma
ms perpendicular y los condrocitos son
ms redondeados, ms activos metablicamente y dispuestos en columnas perpendiculares a la superficie articular.
Zona calcificada, ms prxima al
hueso subcondral: est interpuesta entre
el cartlago articular y el hueso subcondral, penetrando las fibrillas de colgeno
hasta el hueso subcondral. Las fibras de
colgeno forman una red que se ancla en ste y los escasos

condrocitos que aparecen son necrticos o calcificados en
su mayora, debido a la calcificacin de la matriz.
Si lo analizamos nos damos cuenta que a medida que profundizamos en el cartlago, disminuye la proporcin de colgeno (mayor en la zona superficial y menor en la profunda) y
aumenta la de proteoglicanos. Pero tambin se observa una
modificacin en la composicin de proteoglicanos, siendo
menor la cantidad de keratn sulfato en la zona superficial.
Evolucin del cartlago-Maduracin
Durante el desarrollo embrionario y comienzo del periodo neonatal, los condrocitos son ms redondeados y dis-

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ARTROLOGA (I)
persos en el cartlago inmaduro, siendo

ste de un grosor mayor.
En el periodo postnatal, el cartlago
contina su desarrollo, con condrocitos
organizados en columnas y mayor sntesis
de matriz que proliferacin celular. Los
condrocitos sintetizan todos los componentes necesarios para el crecimiento de
la matriz del cartlago. Con la edad, se
produce un descenso de la densidad
celular, acentundose este fenmeno ms
en la superficie del cartlago articular.
Cuando se produce la maduracin
del cartlago, los proteoglicanos se vuelven ms pequeos, debido a la accin
de proteasas de la matriz, que disminuyen el tamao del condroitn sulfato. Tambin ocurre que aumenta el keratn sulfato y lo hace en la misma proporcin que
el descenso del tamao del glicosaminoglicano anterior.
La rigidez del cartlago articular, y
con ello la resistencia a la deformacin,
depende de la densidad y composicin
de glicosaminoglicanos, aumentndose
en mayor medida por el keratn sulfato
ms que por el condroitn sulfato. Esto es
lo que explica la falta de elasticidad del
cartlago articular maduro y un desgaste
segn avanza la edad.
El colgeno predominante en el cartlago articular es del tipo II y no aparece
hasta seis semanas despus del nacimiento; por lo que tambin pueden aparecer alteraciones en la proporcin de los
distintos tipos de colgeno durante la
maduracin.
Es preciso sealar la importancia
del tenascin-C. ste se encuentra presente en uniones asociadas a determinadas estructuras, disminuyendo su concentracin a medida que avanza la
edad, y ausente en las placas de crecimiento. Su presencia puede producir un fenotipo del condrocito estable,
redondeado, mientras que la ausencia en las placas de
crecimiento produce aplanamiento, proliferacin y maduracin de los condrocitos, producindose el reemplazamiento del cartlago por hueso.
As, segn avanza la edad y el desgaste articular, se producen ciertas alteraciones en el cartlago:
Disminuye la hidratacin.
Disminuye el tamao de los proteoglicanos.
Disminuye la concentracin de colgeno y sobre todo
de condroitn sulfato.
Aumenta la proporcin de keratn sulfato/condroitn
sulfato.
Como consecuencia de ello, la matriz tiene menor
capacidad de resistencia a las fuerzas de compresin y la
funcionalidad se ve modificada por el desgaste que se origina sobre la superficie articular.
Las modificaciones que estn asociadas a enfermedades
o lesiones articulares las podemos diferenciar en las siguientes lesiones del cartlago articular:
Microdaos o traumas: producen una elevada prdida de componentes de la matriz, pero no hay dao del elemento celular, los condrocitos.
Fracturas condrales: se origina debido a la penetracin de un objeto, que altera la superficie articular y llega
hasta la placa de crecimiento; para reparar el dao se produce un aumento de los condrocitos y de la sntesis de
matriz extracelular. Como los condrocitos no pueden migrar
hasta la zona de fractura, la reparacin de la lesin no se
llega a producir de manera completa.
Fracturas osteocondrales: se producen por lesin del
cartlago y hueso subcondral, producindose inflamacin. En
este caso, para reparar la fractura se diferencian los fibroblastos en condrocitos, pero el tejido fibrocartilaginoso de
reparacin tiene menor cantidad de proteoglicanos y mayor
cantidad de colgeno de tipo I que de tipo II, por lo que el
tejido de cicatrizacin va a tener una menor resistencia a las
fuerzas de compresin.

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ARTROLOGA (I)
Cambios asociados a osteoartritis:

la osteoartritis es un proceso degenerativo no inflamatorio de la articulacin que
produce degeneracin del cartlago articular, hipertrofia del hueso en los bordes
y cambios en la membrana sinovial. Adems, el organismo responde ante un traumatismo crnico o una enfermedad
aumentando la actividad de los condrocitos y, por tanto, la sntesis de la matriz
extracelular. La produccin de proteoglicanos se ve alterada de la siguiente
manera:
- Disminuye la concentracin de keratn sulfato.
- Disminuye la longitud del condroitn
sulfato.
- Aumenta la proporcin de condroitn4-sulfato/condroitn-5-sulfato.
- No se produce la agregacin normal del cido hialurnico con las subunidades de los nuevos proteoglicanos.
Tambin exis te un aumento de metaloproteinasas, que favorecen la degeneracin del cartlago.
La hidratacin aumenta, debido a la
alteracin de la red de colgeno, dado
que la capacidad de hidratacin de los
proteoglicanos no se ve restringida por la
red de colgeno. Por ello se produce la
disminucin de la dureza y resistencia del
cartlago.
Como resultado final tenemos la
necrosis de los condrocitos, la red de
colgeno se desorganiza y degrada, disminuyen los proteoglicanos, desciende la
cantidad de agua y se ven alteradas las
propiedades biomecnicas de resistencia
y elasticidad.
HUESO SUBCONDRAL Y METAFISARIO

Los huesos son una parte esencial del sistema locomotor, sirven como brazos de palanca durante el movimiento resistiendo
la fuerza de gravedad, tambin protegen y sostienen los tejidos
y rganos adyacentes. Adems de estas funciones mecnicas,
los huesos cumplen una importante funcin qumica, proporcionando un reservorio para la homeostasis mineral.
El hueso consta de varias regiones funcionalmente diferentes. En la superficie articular encontramos cartlago articular. Alrededor de todo el hueso encontramos una estructura
conjuntiva membranosa, el periostio. Bajo el cartlago articular, en la epfisis hallamos el centro secundario de osificacin
y bajo ste, en los animales en crecimiento, la fisis o cartlago de crecimiento. Bajo la fisis, en la metfisis encontramos
el hueso esponjoso lamelar y alrededor de la cavidad medular en la regin diafisaria se encuentra el hueso cortical.
En todas los huesos distinguimos tres tipos de clulas principales:
Osteoblastos: son clulas redondas con abundante
retculo endoplsmico, responsables de elaborar la matriz,
se encuentran en las regiones osteoformadoras conocidas
como sistema haversianos, que rodean los vasos sanguneos.
Osteoclastos: son clulas formadas por la fusin de
monocitos de la sangre circulante, grandes, multinucleadas, de pared fruncida y que se disponen sobre la superficie de la matriz mineralizada. Son responsables de la
reabsorcin y remodelacin sea.
Osteocitos: son clulas enterradas en la matriz sea
calcificada que se comunican con otros osteocitos y osteoblastos mediante largos procesos conocidos como canalcelos. Se desconoce la funcin precisa del osteocito.
Los cambios que se producen a lo largo del crecimiento
del individuo, as como el proceso de remodelacin que se
lleva a cabo en el hueso, va a contribuir o incluso determinar
la aparicin de ciertas alteraciones decisivas para el desarrollo de una importante patologa articular, la osteoartritis.
Por ello nos gustara referirnos en parte a los fenmenos de
maduracin y remodelacin sea.
En el feto la formacin de nuevo hueso puede ser intramembranosa o endocondral. La primera da origen a los hue-

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ARTROLOGA (I)
sos planos y tambin contribuye en parte

a la formacin de las difisis corticales de
los huesos largos. La osificacin endocondral es el mtodo mediante el cual el
feto forma los huesos largos y cortos a
partir de modelos cartilaginosos preformados, por esto es la responsable de la
elongacin y el engrosamiento de los
huesos.
El cartlago hialino formado en este proceso conforma el modelo del hueso futuro
que se ir formando por depsito de material osteoide y posterior mineralizacin.
El crecimiento de los huesos largos
contina hasta despus de la pubertad
gracias a una continua formacin endocondral de hueso en los extremos de los
huesos largos. En la unin entre epfisis y
difisis persiste una placa cartilaginosa
(la placa epifisiaria) con proliferacin
activa. Esta placa da lugar a la aposicin
de nuevo cartlago en los extremos de la
difisis, que se convierte en hueso trabecular, provocando un aumento progresivo
de la longitud. La placa epifisiaria y la
zona de trabculas de matriz cartilaginosa en osificacin forman la metfisis (Stevens-Lowe). Para Wheater, la metfisis se
define justo, como la unin del eje seo
(difisis) con la lmina de crecimiento.
En el lado diafisiario de la placa epifisiaria se forma el nuevo hueso, hueso
subcondral, del siguiente modo: el cartlago de la cara epifisiaria de la placa epifisiaria prolifera produciendo columnas
de condrocitos rodeados por una matriz.
Los condrocitos ms prximos a la cara
diafisaria de la placa epifisiaria producen
fosfatasa alcalina que facilita la calcificacin de la matriz; luego los osteoblastos
depositan el material osteoide sobre la
matriz cartilaginosa calcificada, dando
lugar a la remodelacin del hueso depositado a la vez que

se incorpora a la difisis.
La regin subcondral consiste en una fina lmina de
hueso que est en contacto directo con la capa calcificada
de cartlago y el hueso esponjoso, soportando la placa
sea. El hueso esponjoso forma un entramado parecido a
una malla en el final epifisiario del hueso.
Se ha visto que esta regin es diez veces ms deformable que el hueso cortical. Esta capacidad para deformarse
tiene un importante papel en la distribucin de las fuerzas.
Cuando la carga es aplicada tiene que haber una cierta distensibilidad en la articulacin, permitiendo que se produzca un mximo contacto entre las dos superficies articulares sin que se deformen o se produzca la rotura de su integridad. Esta gran rea de contacto permite la distribucin de
la carga, as como la elasticidad del hueso subcondral
ayuda a repartir y reducir la carga mxima, disminuyendo
potencialmente el dao del cartlago. La rigidez del hueso
subcondral est asociada con el desarrollo de la OA.
CPSULA ARTICULAR Y MEMBRANA SINOVIAL
La cavidad articular est limitada por una cpsula articular (fig. 4) y comprende los tejidos conectivos dentro de los
lmites de esta cpsula fibrosa que recubre todas las estruc-
Fig. 4. Aspecto macroscpico de cpsula y cavidad articular

carpiana.

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ARTROLOGA (I)
turas que componen la articulacin diartroidal (ligamentos, hueso, tendones),

insertndose en torno a los bordes cartilaginosos.
En la cpsula articular podemos considerar dos capas: la ms INTERNA es la
membrana sinovial o ntima sinovial, que
se encuentra rodeada externamente por
la lmina fibrosa. Desde el punto de vista
embriolgico la membrana sinovial se
desarrolla a partir del mesodermo. Su
superficie es lisa y aterciopelada, aunque
forma pliegues visibles o vellosidades en
las reas de la articulacin que no estn
sometidas a una presin directa o una
fuerza excesiva; estas vellosidades incrementan el rea de absorcin del lquido
sinovial, siendo la frontera entre la sangre
perifrica y ste.
Con esta morfologa y su inherente
flexibilidad, la membrana sinovial facilita el movimiento de la articulacin. Esta
estructura se adapta perfectamente a
las superficies articulares en todas las
posiciones, dentro del rango normal de
movimiento de la articulacin diartroidal. La membrana sintetiza y encierra el
lquido sinovial, con las funciones precisas para el mantenimiento de la articulacin entre las que se encuentran el
intercambio de nutrientes y productos
de desecho entre la sangre y los tejidos
de la articulacin.
Los estudios microscpicos sobre la
ultraestructura de este tejido revelan que
esta primera capa mas interna, que contacta con el espacio articular, se denomina revestimiento sinovial, ntima sino vial o membrana sinovial propiamente
dicha. Constituida por una o ms capas
de clulas sinoviales inmersas en una
matriz amorfa.
Pero existe otra capa EXTERNA, que sirve de soporte

a la anterior, a la que normalmente se conoce como capa
subntima o subsinovial y que se une externamente con la
cpsula fibrosa de la articulacin. Separa la capa anterior
de la cpsula articular de los dems tejidos recubiertos
por lquido sinovial (hueso, tendn, ligamentos). Posee una
matriz que puede ser areolar laxa o ms densa, y pequeos vasos sanguneos.
Membrana sinovial propia (interna)
Una de las caractersticas ms importante de la ntima es
la presencia de clulas denominadas sinoviocitos. Estas clulas mesenquimales estn englobadas en una matriz mvil con
fibras de colgeno tipo I, siendo por una parte la responsable de la sntesis y secrecin de protenas y proteoglicanos
presentes en el lquido sinovial, necesario para el buen funcionamiento de la articulacin, y por otra parte de la eliminacin y degradacin de partculas extraas y materiales
solubles del citado lquido, manteniendo su homeostasis.
La capa de revestimiento de la membrana sinovial est
compuesta fundamentalmente por dos poblaciones de celulares distintas morfolgica y funcionalmente:
Sinoviocito A o tipo macrfago: son clulas similares a
macrfagos, encargadas de producir cido hialurnico para
el lquido sinovial, con propiedades fagocitarias, tanto de los
productos de desecho, como partculas o protenas que
entran en el espacio articular. Producen una gran variedad
de enzimas lisosomales necesarias para la digestin de las
particulares fagocitadas de la cavidad articular. Ultraestructuralmente se observa un aparato de Golgi prominente,
numerosas vacuolas, vesculas pequeas y un retculo endoplsmico muy desarrollado. La membrana plasmtica presenta una evaginacin digitiforme denominada filopodia.
Sinoviocito B o tipo fibroblasto: su principal funcin es
la secrecin de protenas y enzimas. Son las clulas encargadas de la sntesis del componente primordial del lquido
sinovial, el cido hialurnico, como tambin de la secrecin
del glicosaminoglicano. Est caracterizada por un retculo
endoplsmico rugoso abundante, conteniendo escasas
vacuolas y vesculas.

20
ARTROLOGA (I)
Slo se conoce algunas de las funciones de estas clulas, que aunque no forman un epitelio verdadero tiene funciones
protectoras, de absorcin y de secrecin.
Sin embargo, a diferencia de lo que ocurrira en el caso de que fuesen verdaderas
clulas epiteliales, no existe la membrana
basal que separa a los sinoviocitos de la
subntima, observando una continuidad
morfolgica y funcional a lo largo de la
membrana.
La nica caracterstica anatmica que
distingue a los sinoviocitos de otras clulas tipo macrfago y de otras de tejido
conectivo en la subntima, es que forman
la barrera celular denominada capa
borde o lmite de la membrana sinovial.
existen las llamadas reas desnudas de la cavidad articular

que son las zonas en las que el hueso est estrechamente
unido a la membrana.
LQUIDO SINOVIAL
El lquido sinovial nomalmente es claro, viscoso y se sintetiza por los sinoviocitos (fig. 5). Las funciones que tiene
son:
Lubricar las superficies articulares.
Fuente de nutrientes para las clulas del cartlago articular.
Eliminar productos de desecho.
OTRAS ESTRUCTURAS COMPLEMENTARIAS
Meniscos
Capa subntima o subsinovial

(externa)
Entre las clulas de la capa borde
de la membrana sinovial o ntima y la
cpsula articular est la matriz de colgeno hipocelular; conteniendo vasos
sanguneos, linfticos, grasa y una escasa inervacin, denominando a esta
capa subntima y siendo el lmite ms
externo de la membrana sinovial.
Este tejido conectivo adyacente sostiene a la capa celular del borde de la
membrana sinovial. Los estratos ms profundos de la subntima contienen los grandes vasos sanguneos y linfticos que drenan y alimentan los plexos capilares
superficiales. La subntima se adentra continuamente en el tejido conectivo denso
de la cpsula fibrosa, no pudindose distinguir el lmite entre la cpsula y la membrana. Tambin se introduce en la cpsula y el periostio de los huesos articulares
a cier ta distancia del cartlago hialino; y
Son estructuras fibrocartilaginosas que se sitan entre

las superficies cartilaginosas articulares y dan estabilidad,
soportan la carga, absorben impactos y colaboran en la
lubricacin de la articulacin. Podemos distinguir los
siguientes componentes:
Fig. 5. Aspecto macroscpico del lquido sinovial, as como

volumen (muy aumentado) recogido tras una
extraccin.

21
ARTROLOGA (I)
Clulas meniscales: mantienen la

matriz extracelular, colaborando en el
transporte de nutrientes y metabolitos,
puesto que la mayora se encuentra a
distancia de los vasos sanguneos.
Agua: 60%-70%.
Armazn macromolecular de
colgeno, protenas no colagnicas,
proteoglicanos y elastina, que confieren
resistencia a la traccin.
Vasos sanguneos y nervios: los tienen, por lo menos, en las regiones perifricas.
LIGAMENTOS ARTICULARES
Se insertan en las porciones seas
proximal y distal, abarcando la articulacin y limitando su movimiento.
Estn compuestos por fibroblastos y
matriz, con suministro vascular e inervacin, pero la mayora de las clulas de
los ligamentos y las cpsulas articulares
no se encuentran cerca de los vasos sanguneos, por lo que los nutrientes deben
difundir por el lquido sinovial. Tambin
contienen colgeno, elastina, proteoglicanos y protenas no colagnicas. Dentro
de stos podemos distinguir:
Ligamentos intraarticulares: por
ejemplo, los ligamentos cruzados de la
rodilla.
Ligamentos capsulares: como son los ligamentos colaterales de la articulacin inter falngica.
Ligamentos extraarticulares: ligamento colateral peroneo de la rodilla.
IRRIGACIN E INERVACIN DE
LAS ARTICULACIONES
La membrana sinovial contiene una rica red capilar
que est inmediatamente adyacente a la capa ms interna de sinoviocitos. La disposicin de los capilares sinoviales frente al espacio articular facilita la difusin de pequeas molculas desde la sangre al cartlago. Se diferencian
dos tipos de capilares: capilares continuos en las capas
profundas, y fenestrados en la capa superficial de la membrana sinovial, siendo esta estructura ms prominente en la
porcin de la pared del capilar ms cercana al espacio
articular.
Presenta vasos sanguneos paralelos dispuestos longitudinalmente en la matriz colagnica y que forman mltiples
anastomosis.
En cuanto a la inervacin, existen procesos de clulas
neurales prximos a los vasos sanguneos, a algunos ligamentos y cpsulas, pero tambin terminaciones nerviosas
especializadas:
Algorreceptores.
Eferentes vasomotores.
Mecanorreceptores.
Las regiones perifricas de los meniscos y el hueso subcondral tienen vasos sanguneos y nervios, sin embargo, el
cartlago carece de ellos.

22
ARTROLOGA (I)
S. M URILLO1, P. GARCA2, E. R IOJA1 , P. LLORENS2, M. G ONZLEZ3

1Veterinario
colaborador
Titular Ciruga
3 Prof. Titular Anatoma Patolgica
2 Prof.
N este captulo abordaremos las pruebas ms utilizadas en el diagnstico de patologas articulares, desde la sencilla, pero de incalculable valor, exploracin ortopdica, hasta tcnicas ms
complejas, como la biopsia sinovial y la artroscopia. Todas ellas deben ser conocidas por el clnico y utilizadas segn su criterio, para llegar al diagnstico preciso de la enfermedad articular.
El diagnstico de las patologas articulares es un proceso laborioso que debe abordarse de
forma sistemtica y minuciosa para esclarecer el origen de la enfermedad y establecer un pronstico y tratamiento correctos. La historia clnica o anamnesis es una fuente inagotable de informacin para el clnico y cuanto ms detallada sea, ms fcil ser llegar al diagnstico. El examen general del animal preceder al examen
ortopdico completo con el que llegaremos a un diagnstico presuntivo y con las pruebas diagnsticas complementarias en muchas ocasiones, nos permitirn llegar a un diagnstico definitivo. La radiografa, el anlisis
de lquido sinovial, la biopsia sinovial, as como la artroscopia son las pruebas que consideramos ms tiles en
el diagnstico de las alteraciones articulares y en las que nos centraremos en este captulo.
La manera en que utilicemos estos medios diagnsticos de los que disponemos actualmente ser el factor
decisivo para realizar el diagnstico definitivo de las lesiones articulares, pero sabemos que resulta difcil establecer el equilibrio entre la conveniencia o la necesidad de algunas pruebas, saber en qu momento debemos recomendar s ta o aquella prueba complementaria, que suele suponer un coste adicional para nuestro
cliente o una lesin, aunque sea pequea para llegar al diagnstico definitivo de la patologa inicial. Todo ello
puede plantearnos en ciertas ocasiones una duda razonable para recomendarlas o realizarlas; teniendo adems la certeza, de que la mayora de las patologas articulares que se aprecian evolucionan de una manera
casi unnime a la degeneracin articular u osteoartritis final. Aunque desde esta monografa quisiramos animar a intentar realizar el diagnstico articular ms preciso y para ello necesitaremos utilizar casi todas las pruebas que describimos, pues ser la nica manera de conseguir diagnsticos articulares apropiados.
CAPTULO II DIAGNSTICO CLNICO DE LAS ARTROPATAS

23
ARTROLOGA (I)
EXPLORACIN CLNICA
de la exploracin
clnica debemos realizar
un examen general completo y minucioso, pues
existen datos sistmicos
que nos ayudarn a enfocar el diagnstico articular y tendr una
especial relevancia dentro de ste, el examen ortopdico.
ENTRO
Exmen ortopdico
El examen clnico en traumatologa y
ortopedia se basa fundamentalmente en
el estudio detallado del sistema msculoesqueltico, pero no debemos olvidar
jams el resto de los sistemas orgnicos y
lo que en un principio puede ser un signo
clnico sin importancia, puede convertirse
en un animal con una enfermedad de
grandes repercusiones sistmicas.
Debemos prestar atencin a los
siguientes puntos:
Alteraciones en la estacin y/o
locomocin-Cojera.
Movilidad articular.
Dolor.
Inflamacin, tumefaccin.
Crepitacin.
El primero de ellos se detectar mediante observacin y los cuatro ltimos puntos
mediante palpacin y manipulacin.
Alteraciones en estacin y/o
Cojeras locomocin
El signo clnico por el que siempre
acuden a la consulta de ortopedia y trau-
matologa es por la cojera y a sta nos vamos a referir en primer lugar. Se define como la interferencia en la locomocin
normal de un animal, que afecta al mecanismo de propulsin
de uno o ms miembros. A menudo, se presupone que el origen de la cojera est en el sistema msculo-esqueltico, pero
cuando no se encuentra la causa en ste, debemos buscar
en otros sistemas: nervioso, inmunitario, o incluso debido a un
dolor referido de rganos internos.
Para poder evaluar una cojera tenemos que estar acostumbrados a ver y observar el movimiento normal de los
perros y gatos, e incluso debemos fijarnos en las caractersticas durante la deambulacin de las diferentes razas.
Nos referimos a que habitualmente un Bxer tiene un movimiento caracterstico, muy distinto si lo comparamos con la
forma de caminar y articular de un Pastor Alemn. Si se
intercambiaran las formas de andar seran signos inequvocos de alteraciones de esos individuos.
Un animal debe examinarse andando y al trote; e incluso los animales de carreras tambin al galope para poder
detectar las anomalas en esos pasos, pues en los diferentes pasos se llegan a hacer ms evidentes unas lesiones
frente a otras. Queremos recordar la denominacin de las
fases del paso de nuestros pacientes, puesto que las patologas tambin se pueden caracterizar por el acortamiento
o alargamiento de alguna de estas fases.
El paso: es el ciclo completo desde el punto en que el
pie toca el suelo hasta que el pie deja el suelo y entonces
vuelve de nuevo a tocar el suelo. Es decir, desde el punto de
contacto de un paso hasta el punto de contacto del siguiente paso.
Durante ste, existen dos fases:
Fase de estancia o fase de retraccin: cuando el pie
est en el suelo.
Fase de desplazamiento o fase de pro traccin: cuando el pie est en el aire.
Cuando el pie est en la fase de contacto (retraccin),
la traccin originada por todo el miembro sobre el cuerpo,
asegura que el cuerpo se mueve hacia delante. Cuando el
pie est en la fase de desplazamiento (protraccin), el miembro alternativo es el que est llevando la propulsin.

24
ARTROLOGA (I)
La interferencia en una o ms de
estas fases sugiere una cojera en el rea
afectada. La cojera la origina el animal
con la finalidad de minimizar el dolor,
que normalmente ocurre en la fase de
contacto y carga sobre la regin anatmica lesionada cuando la utiliza, pero
la protraccin puede a veces causar
dolor e interferir con la fase de desplazamiento.
Si un animal est cojo mientras camina, pero no somos capaces de diferenciar bien la extremidad lesionada, sera
recomendable inducirle a que trote y lo
ms lento posible, para maximizar el
tiempo que el miembro est cargando
el peso y de esta manera magnificar los
signos de la cojera, pudindolo detectar de una manera ms fcil.
durante ms tiempo que las posteriores, permitiendo concretamente avanzar con las extremidades posteriores.
Galope
Es el paso en el que los animales desarrollan la mxima velocidad locomotora realizndolo en dos fases: una
en la que apoyan un solo miembro y una segunda en la
que de una manera rpida y progresiva renen a los otros
tres miembros y realizan la propulsin en el desplazamiento.
Marcha (Pace)
Es una forma de caminar en la que los miembros del
mismo lado soportan el peso del animal al mismo tiempo.
Unas razas lo hacen de manera natural, algunas slo cuando trotan, y otras en ambas ocasiones.
Pasos normales
Cuantificacin de la cojera
Paso
Es necesario graduar la cojera para poder entendernos entre los clnicos, as como para poder ver la evolucin
del paciente. Se pueden utilizar dos mtodos: de 1-5 (esta
graduacin se utiliza sobre todo para la cuantificacin de
las cojeras en quidos), o de 1-10; esta ltima la consideramos ms til, sobre todo cuando se trata de cojeras ms
sutiles.
Cuando camina un animal soporta el

peso en 4, 3 2 patas a la vez. El paso
es una marcha lenta simtrica en la que
las patas del mismo lado realizan el
mismo movimiento que las del lado contrario, pero en un movimiento posterior.
Durante el examen en este paso, tenemos que tener en cuenta que la almohadilla central es la que primero carga el
peso de la extremidad y luego el centro
de gravedad se desplazar hacia la
punta de la pata.
Trote
Durante el trote, el peso se soporta
por las dos patas contralaterales. Las
ex t remidades ante ri o res estn libre s
0:
1:
2:
3:
4:
Sin cojera.
Ocasionalmente descarga peso.
Cojera leve a trote lento, no mientras camina.
Cojera leve mientras camina y evidente al trote.
Cojera evidente mientras camina y trota, pero
apoya correctamente estando quieto.
5: Cojera evidente mientras camina y trota, pero descarga peso en la estacin.
6: Cojera muy evidente mientras camina y apoya levemente en estacin.
7: Cojera muy evidente mientras camina y no apoya en
estacin.

25
ARTROLOGA (I)
8: Apoya intermitentemente con la

punta de la pezua estando quieto y no apoya nada cuando trota.
9: Apoya con la punta de la pezua estando quieto y no apoya
nada cuando trota.
10: Es incapaz de poner el pie en el
suelo.
El origen de las cojeras suele radicar en los siguientes sistemas: muscular
(rotura o desgarro de un vientre muscular o tendn), seo (patologas adquiridas o heredadas), articular (inflamacin
o degeneracin), nervioso (rotura o
atrapamiento) o bien como signo de
dolor, dolor directo sobre una parte de
la extremidad afectada o dolor referido
de otra regin corporal.
A menudo, a los clnicos nos cuesta
entender que el miembro afectado es el
miembro que apoya cuando la cabeza
se levanta. Pero como bien dicen el Dr.
Vasseur y Slatter, existe un pequeo
t ruco para comp robar este efe c to ,
podemos realizar una prueba, que consiste en poner una piedra en nuestro
zapato y tratar de caminar, as nos
daremos cuenta cmo con el pie afectado duramos menos tiempo durante la
fase de apoyo y el elevar la cabeza
supone un alivio en cuanto a la cantidad de peso a soportar por la extremidad afectada.
Observando al animal en estacin
podremos detectar posturas antilgidas
(trasladan el peso y el centro de gravedad, lejos de la extremidad afectada),
inflamacin (aumentos en el tamao o
temperatura local), atrofias musculares,
deformaciones (angulares, rotacionales,
hiperflexiones, hiperextensiones).
ngulos articulares
Cuando se observa a un animal a la mitad de la fase de
estancia, es posible ver los clsicos ngulos articulares atribuidos a los miembros. Aunque se han visto que existen
numerosas variaciones entre razas reflejamos en la tabla
siguiente los ngulos que podramos tomar como normales
estando el animal de pie.
Hombro
105
Carpo
185-180
Codo
110
Cadera
95
Rodilla
135-140 perro
120-125 gato
Tarso
135
Durante la deambulacin, la mayora del movimiento

del miembro anterior tiene lugar entre la articulacin escapulohumeral y el trax. Al final de la fase de desplazamiento, el miembro hace una extensin y el carpo entonces se extiende totalmente. Cuando se llega al final de la
fase de retraccin o estancia, entonces el carpo se flexiona. Slo al final de ambas fases es cuando se ve algn
movimiento en el carpo y en el codo. En el miembro posterior, la mayora del movimiento tiene lugar en la cadera
y en segundo lugar sera la rodilla y en el final de la fase
de estancia.
Cuando hay cualquier alteracin y cojera el peso se desplaza hacia los otros miembros y por lo tanto veremos alterados los ngulos articulares para compensar el defecto.
Movilidad articular
Cada articulacin tiene un rango normal de movilidad
tanto a la flexin como a la extensin y mediante la manipulacin de las articulaciones podremos determinar si este

26
ARTROLOGA (I)
ngulo est aumentado o disminuido y a

la vez comprobaremos el resto de los signos a los que hacamos referencia al principio, si existe dolor, efusin, inflamacin,
crepitacin y/o inestabilidad.
Las articulaciones deben manipularse de una en una y a lo largo de todo
el rango de movimiento normal, provocando un moderado estrs en los lmites
de la flexin y la extensin. Asimismo,
debemos compararlo con la extremidad
sana contralateral. Un movimiento limitado puede acompaar lesiones agudas
tales como esguinces y luxaciones, as
como procesos crnicos (art ro p a t a
degenerativa) y slo lo podremos diferenciar recogiendo otros datos clnicos
o complementarios.
En la tabla I detallamos los ngulos
normales de cada articulacin y que
deberemos tener en cuenta mientras realicemos nuestra exploracin ortopdica.
Para realizar la exploracin ortopdica de todas las articulaciones, en primer
lugar debemos tener presente que cada
articulacin hay que someterla a una
moderada movilizacin, se tiene que flexionar y extender al mximo cada una
entre 3-5 veces, comprobando los ngulos que describen cada una.
Usaremos ambas manos para ello, el
dedo pulgar y corazn sern lo dedos
bsicos para conseguir la movilidad de las
articulaciones y el resto de ellos, los situaremos de manera que abarquemos la articulacin a explorar al mximo, para intentar
localizar, dolor, tumefaccin, crepitacin,
cambios en la textura, exudados, tono muscular. La palpacin minuciosa tiene un valor
inestimable para el diagnstico de artritis,
distensiones sinoviales, luxaciones, fracturas
seas o desgarros ligamentosos.
TABLA I
ARTICULACIN
Hombro
Codo
Carpo
Cadera
Rodilla
Tarso
FLEXIN
EXTENSIN
20-30
15-20
20-25
10-20
15-25
15-25
155-165
160-165
200-210
170-180
155-165
180-200
En cuanto a los movimientos ms caractersticos que

debemos hacer en cada una de las articulaciones consistirn
en los que a continuacin detallamos.
Extremidad anterior
En el hombro comenzaremos con la extensin y flexin
de la articulacin (3-5 veces aproximadamente) y despus
aplicaremos presin sobre la zona caudal articular, rotando
interiormente la extremidad con la finalidad de localizar
una posible lesin osteocondral. As mismo tambin aplicaremos presin directa en la zona medial articular, tratando
de producir algn tipo de respuesta por parte del paciente,
por si la lesin se situara sobre el tendn del bicipital. Tambin ser importante comprobar el grado de musculacin,
tanto del bloque muscular supraespinoso como infraespinoso, puesto que existir siempre una atrofia muscular cuando
exista una alteracin en el aparato locomotor, que ser ms
evidente cuanto ms crnico sea el proceso, a no ser que
el origen de la atrofia muscular sea neurgeno, en el que
esta atrofia ser rpida y excesivamente marcada (fig. 1).
Para la exploracin del codo debemos colocar la mano
exploradora en la parte caudal de esta articulacin y tenemos
que conseguir flexionarle hasta los 90 grados, si est a ms
grados sospecharemos de lesiones en el bceps braquial o si
al extender el codo no extiende el carpo sospecharemos de
lesiones en el extensor digital comn o en el tendn carpo-

27
ARTROLOGA (I)
Fig. 1. Exploracin ortopdica del hombro. A: extensin. B: flexin. C: abduccin y presin digital.
radial. Una maniobra adicional que practicaremos es la extensin forzada de esta

articulacin al tiempo que realizamos una
rotacin interna y externa y aplicamos presin directa sobre la regin ancnea o de
la apfisis coronoides medial. Con esta
movilizacin forzada conseguimos que
sobre las superficies articulares existan las
mximas presiones, obteniendo a menudo
respuesta por parte del paciente si existe
alguna lesin.
Durante la exploracin del codo, pondremos especial inters en sentir la posible crepitacin que se puede producir
durante la movilizacin exploratoria, significativa de osteoartritis o de los procesos caractersticos de la displasia de

codo. As mismo, la presin digital directa lateral y medialmente sobre la cpsula articular nos informara de la presencia de derrame sinovial o dolor ms o menos intenso (fig. 2).
En cuanto a la exploracin del carpo los movimientos
exploratorios fundamentales consistirn en flexionar y
extender esta articulacin, as como movimientos forzados
sobre la zona medial y lateral, intentando comprobar si
existe algn aumento en el espacio articular (bostezo articular) durante esta maniobra. Un carpo normal puede flexionarse hasta que las almohadillas digitales contacten con
la superficie palmar del antebrazo; sin embargo, la extensin est limitada a 10. Como en todas las articulaciones

28
ARTROLOGA (I)
Fig. 2. Exploracin ortopdica del codo. A: flexin-extensin. B: Rotacin.
tambin presionaremos sobre determinadas zonas como en la cara anterior,

sobre el espacio radio-carpiano para
detectar dolor o distensin articular o
concretamente sobre alguno de los huesos carpianos, en la zona dorsal o sobre
la palmar, sobre el hueso accesorio
comprobando la integridad o no de la
regin (fig. 3).
En cuanto a las articulaciones metacarpofalngicas, hay que valorar la flexin, extensin y estabilidad tanto mediolateral como rotacional. En esta regin
tambin nos detendremos en realizar una
palpacin meticulosa de los sesamoideos dorsales y palmares buscando dolor, inflamacin o movilidad anormal.
Las articulaciones interfalngicas las exploraremos flexionando y extendiendo al mximo cada una de ellas. La incapacidad de extensin asociado a dolor puede indicar luxacin, esguince, avulsin parcial o completa del tendn flexor
digital superficial, subluxacin crnica u osteoartritis. Tambin tenemos que valorar la estabilidad mediolateral e integridad de los ligamentos colaterales.
Extremidad posterior
En primer lugar nos referiremos a la cadera. Por la alta
incidencia de patologas articulares, existen mltiples prue-

29
ARTROLOGA (I)
Fig. 3. Exploracin ortopdica del carpo.

Flexin-extensin.
bas y maniobras caractersticas descritas

para el diagnstico de las patologas en
esta articulacin, pero nos referiremos tan
slo a las que consideramos ms tiles,
conocidas o a las que nosotros realizamos de manera rutinaria.
Debemos comenzar valorando la flexin y extensin y despus la abduccin.
En cuanto a la adduccin es parte caracterstica de una prueba especfica para
comprobar la laxitud articular y que describiremos ms adelante. La estabilidad
de la cadera puede determinarse bien
con el animal despier to si no existe dolor
o es un animal tranquilo o necesitaremos
administrar una sedacin profunda o
incluso anestesia general en los casos
que consideremos oportunos. El rango
normal de movimiento de la articulacin coxofemoral en

perros anestesiados es de 110. Con enfermedad articular
degenerativa severa el rango de movimiento se reduce, incluso hasta los 45. No es muy difcil determinar el rango de
movilidad, pero si quisiramos ser ms exactos, podramos
emplear un gonimetro para determinar la prdida progresiva del rango de movimiento en los casos crnicos o su incremento.
En perros y gatos normales la extensin se efecta fcilmente, mientras que los pacientes con lesiones articulares
muestran dolor, resistencia a la manipulacin, movimiento
rpido hacia una posicin de flexin y en algunos casos
vocalizacin o comportamiento agresivo como respuesta al
dolor durante la extensin forzada. Es una de las maniobras
que el perro con displasia de la cadera, luxacin coxofemoral o fractura articular muestran un dolor evidente durante
su realizacin.
La prueba de Ortolani es una de las exploraciones
caracterstica de la articulacin coxofemoral, con el objetivo
principal de comprobar la laxitud articular. En muchos casos,
para demostrar el signo de Ortolani adecuadamente, se
requiere anestesia general. Se puede colocar al paciente en
dos posiciones: bien en decbito lateral o dorsal. Se recomienda el dorsal, sobre todo para razas grandes o gigantes,
debido a que en esta posicin la fuerza que debe realizar
el clnico es siempre menor.
Con el animal en decbito lateral, el miembro se coloca perpendicular a la columna vertebral y el clnico toma
firmemente la rodilla y la abduce 90 hasta conseguir la
subluxacin y chasquido caracterstico cuando la cabeza
femoral vuelve a introducirse en el acetbulo.
En decbito dorsal es necesario mantener al paciente
sujeto por un ayudante. Se aplica una presin firme y
constante a travs del eje del fmur hacia las articulaciones coxofemorales. Esta accin deber luxar o subluxar la
cabeza femoral en animales con laxitud articular. Y sujetando de manera firme las rodillas se abduce la cadera
de manera progresiva y suave. En perros con una gran
laxitud se oye y siente un "clic" caracterstico al reducir la
luxacin coxofemoral. Este fenmeno indica un signo de
Ortolani positivo y se crea cuando la luxacin provocada
por la presin axial se reduce repentinamente y la cabe-

30
ARTROLOGA (I)
za del fmur entra de nuevo dentro del

acetbulo. Se debe repetir dos o tres
veces esta maniobra, para asegura rn o s
de los hallazgos que podamos obtener.
Con frecuencia durante la maniobra se
puede detectar crepitacin, lo cual es
una evidencia del dao en las superficies art i c u l a res, as como que han
comenzado cambios degenerativos.
Un signo de Ortolani negativo no
necesariamente elimina a la displasia
de cadera como probable diagnstico,
pero muchos de los casos de perros
afectados por laxitud de la articulacin coxofemoral pueden detectarse por este mtodo (fig. 4).
El signo de Barlow fue descrito inicialmente en la literatura de la medicina para humanos y es una prueba adicional en el examen ortopdico que puede dar al veterinario un indicio de la laxitud coxofemoral. Esencialmente
se efecta igual que la primera de la prueba de Ortolani,
aplicando una presin axial al fmur en direccin de las
articulaciones coxofemorales para producir su luxacin
como se describi anteriormente en decbito lateral.
Poniendo atencin, se puede detectar la laxitud coxofemoral con esta prueba, pero la mayora de los autores
recomienda completarla hasta efectuar la prueba de
B
A
30
Fig. 4. Esquema de las presiones a realizar durante la realizacin del signo de Ortolani en decbito dorsal.

31
ARTROLOGA (I)
Ortolani para incrementar la fiabilidad

en los hallazgos.
La tercera manipulacin empleada en
el diagnstico de la laxitud coxofemoral
es la prueba de Barden. Como en la
prueba de Ortolani, en ocasiones se
requiere de la anestesia general. El
paciente se posiciona en decbito lateral
y nosotros en la parte pos terior. Colocamos el dedo pulgar o ndice sobre el gran
trocnter, mientras que la mano libre toma
firmemente el muslo y lo desplaza lateralmente adduciendo la cabeza femoral.
Con prctica, el clnico desarrolla la sensibilidad para determinar la laxitud articular, pero comparado con la prueba de
Barlow u Ortolani, es algo ms compleja
y subjetiva. Si el pulgar o el ndice colocado sobre el gran trocnter se desplaza
ms de medio centmetro, se considera el
diagnstico de laxitud articular o Barden
positivo. Esta prueba se emplea de forma
preliminar en cachorros para identificar a
los animales potencialmente displsicos
aunque no la recomendamos como la
ms significativa (fig. 5).
Cuando realicemos la exploracin
de la articulacin femorrotibiorotuliana
de la rodilla, deberemos evaluar est ru cturas como: rtula, ligamentos cruzados,
ligamentos colaterales, as como realizar unas maniobras algo ms especficas para su examen concretamente.
La articulacin debe flexionarse,
extenderse, rotar interna y externamente;
en cuanto a la rotacin diremos que lo
normal es que la rotacin interna no supere los 45 y lateralmente, no supere los
10, un aumento en los grados de rotacin nos indicara una laxitud mayor de lo
normal en esta regin, as como rotura de
los ligamentos colaterales.
Fig. 5. Esquema de la realizacin del signo de Barden.
Como segunda maniobra importante tendremos que

comprobar la integridad de los ligamentos cruzados y lo realizamos con varias pruebas: prueba del cajn anterior, test
de compresin tibial o la prueba del cajn posterior.
La prueba del cajn anterior se realiza con el animal en
decbito lateral y la extremidad afectada hacia arriba. Con
una mano fijamos firmemente el fmur distal, colocando los
dedos pulgar y corazn o anular sobre cndilo lateral, el
medial respectivamente y el dedo ndice sobre la rtula y trclea femoral. Mientras, la otra mano sujeta la tibia rodeando
la tuberosidad tibial y con la rodilla flexionada en una angulacin aproximadamente fisiolgica, intentaremos subluxar la
tibia cranealmente con respecto al fmur. El desplazamiento
marcado de la tibia hacia delante nos permite diagnosticar
un cajn (+) y por tanto la rotura del ligamento cruzado anterior (fig. 6).
La prueba de compresin tibial tambin se realiza con la
finalidad de apreciar si existe rotura de ligamento cruzado
anterior (RLCA) o no; y se basa en la estrecha relacin entre
rodilla y tarso. En una rodilla sana la extensin completa de
la misma impide la flexin del tarso. Sin embargo, en una
rodilla con RLCA el tarso puede flexionarse desplazando
cranealmente la tibia. Fijamos el fmur colocando la palma
de la mano sobre la rtula y los dedos sobre la tuberosidad
tibial. Extendemos la extremidad y tratamos de flexionar el

32
ARTROLOGA (I)
Fig. 6. Exploracin ortopdica de la rodilla.

Realizacin de la prueba del cajn.
tarso. Si hay inestabilidad craneal, se

apreciar desplazamiento craneal de la
tibia (fig. 7).
La prueba del cajn posterior se realiza con movimiento opuesto al del cajn
anterior, pero es muy extrao encontrar
una rotura de ligamento cruzado posterior sin lesin en otros ligamentos, por lo
que en estos casos lo que apreciamos es
una inestabilidad articular exageradamente marcada.
Para evaluar la posicin de la rtula
debemos mantener esta articulacin completamente extendida y mediante presin
lateral o medial sobre la propia rtula
comprobaremos si se desita y se desplaza hacia medial o lateral de la trclea
femoral, siendo signos inequvocos del
diagnstico de luxacin rotuliana medial
o lateral, respectivamente.
Fig. 7. Exploracin ortopdica de la rodilla.

Realizacin del test de compresin tibial.
Por ltimo, respecto a la exploracin del tarso, deberemos comenzar tambin con la flexin y extensin del mismo
y que debe ser amplia, llegando incluso a contactar su
aspecto dorsal con la cara craneal de la tibia, mientras que
la extensin es ms limitada. Rotaremos el tarso y comprobaremos la integridad de ligamentos colaterales. Despus
realizaremos presin directa sobre la cara dorsal de la articulacin tibiotarsiana para evidenciar o descartar la existencia de dolor, crepitacin o inflamacin en la zona, as como
tambin exploraremos la par te caudolateral y caudomedial
correspondiente a la cpsula sinovial y comprobaremos la
integridad del mecanismo del tendn comn calcneo.
Otros exmenes ortopdicos
Presin dorsal sobre los miembros plvicos. La presin
digital sobre el sacro y articulacin lumbosacra en el paciente de pie, complementa la deteccin de dolor en las articulaciones coxofemorales o lumbosacra. Con la fuerza que se
ejerce sobre el dorso de la pelvis, los perros afectados clni-

33
ARTROLOGA (I)
camente asumen la posicin de sentados

rpidamente sin oponer mucha resistencia. Los perros normales se resisten a la
presin y en la mayora de los casos se
mantienen de pie.
As como, otra prueba necesaria
ser la presin sobre la articulacin lumbosacra mientras se realiza una extensin forzada y de los dos miembros posteriores a la vez. Si el animal rehsa de
manera violenta, ser signo inequvoco
de dolor o inestabilidad lumbosacra
(fig. 8).
Dolor
Este signo cuando es muy intenso se
ponen de manifiesto mediante la cojera
espontnea que presenta el animal, pero
cuando el dolor pasa a tener una intensidad menor o es un dolor crnico se evidencia mediante la manipulacin y palpacin minuciosa de cada articulacin.
El dolor es esa sensacin penosa
experimentada por un individuo y originada por un estmulo nocivo. Los nervios
perifricos recogen la sensacin dolorosa
y transmiten la informacin como impulsos
nerviosos nociceptivos hasta la corteza
cerebral, donde se hace consciente. Este
estmulo nocivo suele corresponderse tambin con una alteracin tisular inflamatoria ms o menos intensa.
Las articulaciones de los mamferos
superiores estn inervadas por terminaciones sensoriales aferentes que finalizan
como terminaciones libres en el tejido
sinovial, cpsula articular y ligamentos
periarticulares. Las patologas que se
asientan en las articulaciones pueden dar
lugar a dos tipos de dolor: el dolor
agudo, debido a un dao tisular inmedia-
Fig. 8. Exploracin ortopdica de la articulacin lumbosacra. Presin dorsal sobre la articulacin lumbosacra
al tiempo que se extienden ambas articulaciones
coxofemorales traccionando desde la porcin distal
femoral.
to, cuyo curso temporal sigue el proceso de reparacin de la

lesin (por ejemplo, tras un traumatismo o una ciruga) y el
dolor crnico, que persiste al menos un mes despus de la
lesin y que se mantiene incluso en el tiempo (como es en el
caso de la osteoartritis). La inflamacin ejerce una serie de
influencias a largo plazo sobre los nociceptores articulares,
sensibilizndolos de manera que queda un nivel de excitabilidad, que les hace a estas articulaciones afectadas previamente, ms sensibles de lo que en un principio lo seran.
Como sabemos, la articulacin est rellena de una concentracin elevada de hialuronato, dando al lquido sinovial
unas propiedades viscoelsticas particulares que reducen la
transmisin de los estiramientos mecnicos a las terminaciones nerviosas y que acta como un filtro para los nociceptores. As, durante el proceso inflamatorio articular, la desnaturalizacin del hialuronato disminuye la viscosidad, siendo
ste un factor aadido a la percepcin dolorosa.
El dolor a la palpacin puede ser localizado, difuso, leve
o severo. Localizar el origen del dolor es la parte ms difcil
del examen y requiere una considerable experiencia para

34
ARTROLOGA (I)
poder incluso reconocer su procedencia

(hueso, msculo, tendones, sistema nervioso y/o articular). Una vez diagnosticado el dolor, debemos tratar de detallar
ms concretamente la parte de la articulacin afectada, as como realizar la graduacin correspondiente de este signo
clnico.
Tumefaccin
La tumefaccin es el aumento de tamao en la articulacin y suele corresponder
habitualmente con la inflamacin de la
misma o puede ir asociada a un derrame
sinovial. Las lesiones traumticas articulares
agudas dan lugar a derrames sinoviales,
que se aprecian mejor donde la cpsula
est menos reforzada por las estructuras
periarticulares. Las alteraciones articulares
crnicas dan lugar a fibrosis y engrosamiento tambin de la cpsula articular y retinculos, pero se diferencian fcilmente por
la consistencia ms o menos fluctuante del
derrame, y a que la naturaleza del primero
suele ser ms firme durante la palpacin.
Crepitacin
La crepitacin se define como un roce
palpable o audible de los componentes
articulares mientras se movilizan. Tras un
traumatismo intenso y reciente (lesin
aguda), la crepitacin normalmente indica fractura. Pero en el caso de fracturas
incompletas, sin desplazamiento y en
avulsiones, la crepitacin puede no estar
presente.
En una enfermedad articular crnica,
especialmente donde ha tenido lugar una
erosin extensa del cartlago y queda
expuesto el hueso subcondral, tambin
encontraremos una crepitacin marcada, pero ser una sensacin muy diferente a la descrita en el primer prrafo unida
estrechamente a una intensidad dolorosa muy inferior respecto a la primera.
Distinguiremos otro tipo de crepitacin, algo ms dbil que
correspondera con los fenmenos inflamatorios crnicos que
se presentan en la cpsula articular y ocasionan un engrosamiento de sta, pudindose apreciar durante la manipulacin
cuidadosa y exhaustiva de las articulaciones.
La crepitacin se transmite a lo largo de un hueso, por lo
que debemos tener cuidado en mover slo una articulacin
cada vez que realicemos la palpacin y exploracin articular.
Un clic audible durante la manipulacin de algunas articulaciones no indica necesariamente un cambio patolgico significativo, puesto que puede corresponder con la presin negativa ejercida durante la manipulacin, aunque debemos tenerlo
en cuenta pues suele indicar una movilidad ms reducida en
esa articulacin.
ANLISIS DEL LQUIDO SINOVIAL (ALS)
El ALS es una herramienta til y eficaz para el estudio inicial de cualquier artropata y est especialmente indicado
en los derrames articulares de etiologa desconocida, cambia en el curso de una artropata conocida (exacerbacin,
complicacin sptica) y alivio sintomtico en grandes derrames. Por tanto nuestra mxima ser: Ningn paciente con
artritis estar bien estudiado hasta que el LS haya sido examinado. La artrocentesis no es curativa, pero mejora la sintomatologa, al disminuir la presin intrarticular y puede complementarse con inyecciones intrarticulares teraputicas.
Est contraindicada en: lesiones cutneas en el punto de
inyeccin, problemas de coagulacin, bacteriemia. Y como
complicaciones estan descritas: artritis sptica iatrognica,
secundaria a inoculacin.
El ALS nos permite realizar un diagnstico aproximado
de la artropata y encuadrarla dentro de uno de los grandes grupos en que las clasificamos. En ocasiones puede
revelar caractersticas patognomnicas de una enfermedad articular (por ejemplo, un cultivo positivo).
El lquido sinovial es un fluido viscoso, contenido en el
interior de la cavidad articular de las articulaciones diar-

35
ARTROLOGA (I)
trodiales con funciones de lubricacin,

nutricin y mantenimiento de la homeostasis. Se forma por ultrafiltracin del plasma a travs de la membrana sinovial y
est constituido por agua, electrolitos,
molculas de bajo peso molecular (glucosa, lactato, oxgeno) de origen plasmtico, y glicosaminoglicanos (fundamentalmente cido hialurnico) aportados por los sinoviocitos. En condiciones
normales el contenido en protenas y la
celularidad son bajas.
Las diferentes artropatas pueden producir modificaciones en las caractersticas
del lquido sinovial, y por ello la extraccin y anlisis del mismo pueden servir
como diagnstico.
Artrocentesis y extraccin de
lquido sinovial
La artrocentesis es la tcnica de puncin articular para extraccin de lquido
sinovial por simple aspiracin.
Preparacin del paciente
La mayora de los animales requieren algn tipo de tranquilizacin para
llevar a cabo la artrocentesis, puesto
que supone un dolor ms o menos intenso y depender del temperamento del
animal y del lugar de puncin que el
paciente sea capaz de soportarlo. As
en pacientes incontrolables, en la puncin de hombro y cadera, ser necesaria una sedacin profunda o anestesia
general de corta accin. En caso de
animales tranquilos y articulaciones ms
accesibles (carpo, tarso, rodilla), bastar con infiltrar previamente anestsico
local desde la piel hasta la cpsula arti-
cular. Aunque a nosotros nos gusta optar siempre, al

menos, por una tranquilizacin.
La artrocentesis debe ser realizada en condiciones de
asepsia estricta, puesto que por un lado es un mtodo diagnstico y no debemos falsear el resultado con contaminaciones externas, y por otro porque las consecuencias de una
contaminacin articular (artritis spticas) muchas veces son
irreversibles. Por lo que las medidas para desinfectar la zona
deben extremarse al mximo y para ello debemos rasurar la
regin y realizar un lavado quirrgico con desinfectantes
tales como la povidona yodada o la clorhexidina, delimitar
el campo con paos quirrgicos y utilizar todo el material
para la puncin estril (figs. 9a y 9b).
Material
Agujas: debemos elegir las agujas ms cortas y estrechas que nos permitan la extraccin del lquido articular. En
la mayora de los perros se utilizan agujas hipodrmicas
estriles desechables de 22 25 g. En articulaciones muy
pequeas o cadera tambin podemos usar agujas espinales
de bisel corto.
Jeringas: se recomienda utilizar jeringas de 2 ml-5 ml,
que crean la suficiente presin negativa para extraer el lquido articular. En articulaciones grandes o derrames sinoviales
marcados, podemos elegir jeringas de 5 10 ml.
Otros materiales: portaobjetos limpios, tubos hematolgicos con EDTA y/o heparina, tubos sin anticoagulante,
tubos estriles con medio para cultivo, y todo el material quirrgico estril habitual para una puncin (guantes, pao,
gasas...).
Zona de puncin
Debemos tomar como puntos de referencia los relieves
seos palpables para localizar el punto exacto de puncin,
puesto que los tejidos blandos pueden ser desplazados. Hay
que evitar las superficies flexoras articulares y por donde discurren las estructuras neurovasculares ms importantes.
La articulacin se mantiene flexionada o mejor en semiflexin, ya que as conseguimos ampliar el espacio articular.
Introducimos suavemente la aguja atravesando los tejidos

36
ARTROLOGA (I)
blandos hasta llegar a la cavidad sinovial, donde dejaremos situada la aguja.

La sensacin de haber llegado a la zona
del espacio articular se confirma mediante la aspiracin con la jeringuilla y extraccin del lquido sinovial. En caso de chocar con hueso, cartlago o no extraer
nada de lquido con la aspiracin, debemos retirar lentamente la aguja y redireccionarla hasta que extraigamos alguna
cantidad de lquido o estemos convencidos que la posicin de la misma es la
adecuada.
El punto de artrocentesis de las diferentes articulaciones se detalla en la figura 10.
Un anlisis de lquido sinovial completo incluye (tabla II):
Cara c te r sticas macroscpicas:
volumen, color, transparencia, viscosidad, prueba de coagulacin de la mucina (fig. 11).
Celularidad: recuento, citologa.
Anlisis bioqumico: protenas, glucosa.
Cultivos: aerobio y anaerobio. Tincin GRAM.
Otras pruebas: deteccin de ANA,
Ig, complemento, enzimas, cristales, factor reumatoide, productos de degradacin del cartlago, etc.
Volumen
Muy variable, segn articulacin y
raza. Oscila entre 0,01 y 1 ml (media
0,25 ml). Un volumen elevado indica
derrame sinovial, normalmente de origen
inflamatorio. Un volumen muy disminuido
puede indicar neoplasia, presencia de
fibrina, pannus.
Figs. 9a y b. Preparacin asptica del campo para la

artrocentesis en rodilla y cadera.
Color
Color amarillo de intensidad variable. Un color rosado
sugiere hemartrosis. Si tras centrifugar el lquido sinovial, el
sobrenadante presenta color claro, la hemorragia es reciente. Mientras que si mantiene el color rosado uniforme, se
trata de una hemorragia antigua. La presencia de sangre
fresca suele indicar contaminacin iatrognica (durante la

37
ARTROLOGA (I)
centesis). Y un lquido sinovial incoloro

suele aparecer en procesos inflamatorios
(fig. 11).
Transparencia
La turbidez es indicativa de un
aumento en el recuento celular y/o en la
cantidad de protenas, as como en procesos degenerativos muy activos.
AR TROCENTESIS DE LAS DIFERENTES

AR TICULACIONES DEL PERRO
Fig. 10a. Hombro.
Fig. 10b. Codo.
Fig. 10c. Carpo.

38
ARTROLOGA (I)
Fig. 10d. Cadera.
Fig. 10e. Rodilla.
Fig. 10f. Tarso.

39
ARTROLOGA (I)
TABLA II Anlisis de lquido sinovial
Caractersticas
macroscpicas
NORMAL
Enfermedad
articular
degenerativa
Traumtica
Celularidad y
cultivos
Pruebas
bioqumicas
Otras pruebas
Variable (0,01-1 ml). Celularidad escasa, Protenas bajas

Negativa a la pre Color amarillo claro, < 3.000/mcl.
sencia de Ig. comentre 1,8-4,8 gr/dl.
la sangre fresca indi- Predomininan linf. Glucosa con valores
plemento,
FR,
ca contaminacin
y c. nucleadas.
ANA, enzimas o
similares a los plasyatrognica.
Cultivos negativos. mticos.
PDC.
Transparencia total.
Viscosidad similar a
clara de huevo.
Positivo a la prueba
coagulacin mucina.
Volumen aumentado. Celularidad >
Protenas normales. Lctico DH: incre Color claro.
5000/mcl.
mento
(caballo,
Glucosa normal
Turbidez.
Predominan linf.
hombre).
o lig. disminuda
Viscosidad disminui- y mon-macrof.
PG: normales o
por la actividad
da o normal, PCM Vacuolas fagocticas. glucoltica celular.
lig. incrementadas.
aceptable.
Aumento volumen. Celularidad <
Presencia de sangre.
5.000/mcl.
Viscosidad y PCM Predominan linf.
normal.
y monos.
Neut. < 25%.
Protenas elevadas.
Glucosa disminuida.
Neoplasia
Clulas tumorales.
Infeccioso
Volumen normal o Celularidad >

Protenas incremenaumento.
5.000/mcl.
tadas, a veces al
Color amarillo-gris- Predominan neudoble de suvalor.
crema.
trof. (50%) tambin Glucosa muy dismi Turbio, opaco.
fagoc. y GR.
nuida, por la glucoli Viscosidad dismi- Bac, hongos,
sis bac.
nuida.
myc, virus, rick,
PCM de poca caliprotozoos.
dad.
No
infeccioso
Volumen variable.
Celularidad >
Protenas alteradas.
Color variable segun 5.000/mcl, incluso Glucosa alterada.
n. y tipo de clulas.
cientos de miles.
Viscosidad normal- Predominan neutr.,
mente disminuda, tambin fagocitos
PCM de poca cali- y GR.
dad.
Clulas de LES.
Disminucin del
complemento
(hombre).

40
ARTROLOGA (I)
Viscosidad
El LS tiene una viscosidad similar a la
clara de huevo. Puede valorarse subjetivamente por el mtodo de la gota pendiente (deben formarse hilos de al menos
2,5 cm de largo) o mediante una extensin en un portaobjetos, donde las clulas adoptan disposicin lineal. Si queremos hacer una valoracin ms objetiva
de la viscosidad, debemos conservarlo
en heparina. La viscosidad disminuye en
procesos inflamatorios.
Prueba coagulacin mucina
Los glicosaminoglicanos (GSG) del
lquido sinovial se conocen como mucina
sinovial. Esta prueba valora el grado de
polimerizacin del hialuronato, que disminuye en inflamaciones. Para realizarla mezclaremos LS y cido actico al 2% en una
proporcin de 1/4. En el caso de que el
lquido sinovial sea normal se forma inmediatamente un cogulo de gran calidad.
Recuentos celulares
Debe hacerse a las pocas horas de la
extraccin. La celularidad normal es escasa, alrededor de < 3.000 por microlitro, si
se realiza el recuento con contadores celulares. Tambin puede hacerse mediante
una extensin o frotis, en tal caso la parte
central de una extensin debe tener entre 13 clulas por campo cuando lo observamos a 400 aumentos.
Citologa
En un lquido normal predominan los
linfocitos y las clulas nucleadas (monoci-
Fig. 11. Comparacin del aspecto macroscpico de lquidos sinoviales: normal y patolgico + muestra de
lquido sinovial hemorrgico.
tos, macrfagos, sinoviocitos) 95%. Los neutrfilos pueden

llegar hasta un 12% aunque suelen estar por valores inferiores al 5% y puede que se vea algn eritirocito; pero un
aumento en el porcentaje de neutrfilos sugiere siempre una
artropata y si muestran cambios txicos, una infeccin. Los
hallazgos de clulas anormales, tales como tumorales, clulas de LES, condrocitos, osteoblastos, o grmenes pueden
facilitarnos incluso otros diagnsticos ms espontneos.

41
ARTROLOGA (I)
Protenas
Los valores normalmente son bajos,
oscilando entre 1,8 y 4,8 g/dl, con una
media de 2,0-2,5 g/dl. Se miden por
refractometra o por pruebas qumicas y
deben hacerse determinaciones paralelas a las protenas sricas. El contenido
proteico del lquido sinovial depende de
varios factores como el tamao de la protena, la concentracin plasmticas de
protenas o la permeabilidad local. En el
caso de inflamaciones suele estar incrementado este valor.
Glucosa
En condiciones normales el contenido
en glucosa del lquido sinovial es muy
similar al plasmtico. La disminucin del
valor de glucosa en l, indica un aumento en la actividad glucoltica, producido
por una infeccin o en los casos de artritis inmunomediadas.
Cultivos
Debe realizarse, si la cantidad de
muestra lo permite, un cultivo para determinacin de aerobios y otro para anaerobios, pero sino al menos conviene realizar una tincin de GRAM, para el diagnstico diferencial precoz de las artritis
spticas, mientras esperamos los resultados del cultivo.
Otros anlisis
Pueden realizarse anlisis inmunolgicos, tales como la deteccin de Ig,
c o mp l e m e n to, fa c tor re u m a toide o
ANA; pero no son necesarios, puesto
que se obtienen resultados similares detectndolos en el

suero. La presencia de enzimas y de productos de degradacin del cartlago en el lquido sinovial tienen hasta
ahora poca significacin clnica, aunque sea algo precoz
para decirlo, pues existen lneas de investigacin importantes sobre ello y puede que en un futuro nos sean de utilidad. La presencia de cristales, as como en humanos,
est ampliamente descrito, en pequeos animales apenas
existen referencias al respecto, aunque para su deteccin
es necesario el microscopio de luz polarizada.
Un estudio ms o menos completo del lquido sinovial,
nos permite clasificar la articulacin analizada en una de las
3 categorias siguientes:
Articulacin normal.
Articulacin con proceso inflamatorio no purulento
(EAD, traumatismo, neoplasia).
Articulacin con proceso inflamatorio purulento (infeccioso, no infeccioso).
Consideramos que en los procesos articulares, encuadrar nuestro pacientes dentro de uno de estos grupos supone un gran avance en el diagnstico, ya que la mayora de
los procesos articulares los tratamos siempre de la misma
manera y a lo mejor estamos cometiendo errores clnicos o
retrasando los tratamientos adecuados, por no llevar a cabo
una prueba complementaria ms.
DIAGNSTICO RADIOLGICO DE
ENFERMEDAD ARTICULAR
El estudio e interpretacin de las radiografas articulares
requieren el conocimiento previo de las caractersticas anatmicas normales de cada articulacin as como su funcionalidad. Para valorar la patologa articular hay que considerar una serie de factores como son la carga, funcin, movilidad, eje articular, riego sanguneo, tejidos blandos asociados y tipo de articulacin que estamos estudiando. Muchas
veces se puede predecir el tipo de enfermedad y la articulacin o articulaciones implicadas simplemente conociendo
las caractersticas y tipo de animal.

42
ARTROLOGA (I)
Es esencial realizar, tanto una anamnesis completa como un examen fsico y

ortopdico exhaustivo antes de realizar el
estudio radiogrfico. En muchas ocasiones se podrn dar una serie de diagnsticos diferenciales previos y se evitar la
realizacin de un tour radiogrfico por
toda la extremidad.
La radiografa articular nos ayuda en
el diagnstico, pronstico y monitorizacin de la evolucin, asi como la respuesta a la terapia establecida. Los
hallazgos radiogrficos nos van a permitir situar la enfermedad articular dentro de
alguna de las categoras de la siguiente
clasificacin, pero nunca nos va a permitir llegar a un diagnstico definitivo.
El principio ms importante a recordar para el estudio de

la enfermedad articular es el de la simetra bilateral (comparar ambas extremidades del mismo animal). Entre dos animales de la misma especie puede haber pequeas variaciones conformacionales que se sitan dentro de lo considerado normal, pero un mismo animal debe presentar idnticas
caractersticas anatmicas en las extremidades contralaterales. El hecho de no cumplirse este principio ya constituira
una sospecha de patologa articular.
La interpretacin de las radiografas articulares debe ser
minuciosa, exhaustiva y rutinaria, realizando una observacin sistemtica de cada proyeccin radiogrfica. Se debern valorar, aunque no necesariamente en el orden propuesto, los siguientes signos radiogrficos.
TEJIDOS BLANDOS
Clasificacin de las
enfermedades articulares
Los tejidos blandos perifricos, proximales y distales de la

articulacin debern ser valorados para evidenciar cualquier
signo indicativo de patologa articular como pueden ser:
1. Enfermedad articular degenerativa

(osteoartritis):
a) Primaria: como resultado de un
desgaste aparentemente normal, no se
puede identificar una causa especfica o
predisponente.
b) Secundaria: como resultado de
una condicin especfica o predisponente
como alguna de las descritas a continuacin:
- Traumatismo.
- Anormalidad conformacional o
del desarrollo.
- Alteraciones metablicas, nutricionales e idiopticas.
2. Artropata neoplsica.
3. Artritis infecciosa (bacteriana, mictica, viral o micoplsmica).
4. Artritis inmunomediada (erosiva o
no erosiva).
5. Artritis inducida por cristales.
6. Sinovitis.
Aumento de la radiodensidad: puede indicar inflamacin o acmulo de lquido (fig. 12), ambos casos asociados
a alteraciones de carcter agudo. Tambin se puede encontrar mineralizacin de tejidos blandos.
Disminucin de la radiodensidad: puede corresponderse con la distribucin normal de los cojinetes grasos
periarticulares o con los planos interfasciales. Otra causa de
menor densidad es la presencia de gas.
Desplazamiento de tejidos: puede ocurrir como resultado de inflamacin o distensin. El tpico ejemplo de este
signo es el desplazamiento u obliteracin parcial de la grasa
infrapatelar como consecuencia de la distensin de la cpsula articular de la rodilla.
Prdida del detalle de los planos interfasciales: puede
ser indicativo de edema o hemorragia debido a un traumatismo o infeccin.
Incremento de la masa o anchura de los tejidos blandos en una radiografa puede ser consecuencia de una neoplasia, traumatismo o infeccin.
Disminucin de la masa de tejidos blandos es normalmente un signo de enfermedad crnica con la consecuente
atrofia muscular asociada.

43
ARTROLOGA (I)
y/o posibles artefactos de la imagen. Existen una serie de principios tiles para poder emitir un juicio ms objetivo.
Fig. 12. Aumento de radiodensidad de

los tejidos blandos en el carpo
con reaccin peristica marcada indicndonos un fenmeno
inflamatorio importante.
Calcificacin de tejidos blandos:

puede ser indicativa de un proceso inflamatorio crnico, un hematoma calcificado o por un uso continuado o incorrecto
de esteroides.
ALINEACIN ARTICULAR
La evaluacin de este signo radiogrfico es bastante complicada, contrariamente a lo que podra parecer. Resulta difcil
encontrar hallazgos significativos debido a
las variaciones conformacionales consideradas normales o aceptables para la raza;
posibles alteraciones en la conformacin
de otras partes de la extremidad, errores
debidos al procedimiento radiogrfico
Flexin de la articulacin: se debe valorar con la extremidad en estrs o soportando un peso suficiente para que se
mantenga en dicha posicin. La proyeccin ms adecuada
para esta evaluacin es la latero-medial, ya que las oblicuas
no permiten una correcta interpretacin. Defectos o deformidades de flexin en una articulacin estn frecuentemente
relacionados con enfermedad degenerativa crnica o alteraciones del desarrollo.
Extensin de la articulacin: se debe valorar simultneamente con la conformacin de la articulacin en flexin y, por tanto, tambin en una proyeccin latero-medial.
No es frecuente encontrar hiperflexin en una articulacin
asociada a hiperextensin en otra articulacin. La causa
ms frecuente de hiperextensin son las lesiones agudas y
traumticas en ligamentos.
Desviacin del eje articular: siempre se tienen que realizar dos proyecciones con un ngulo de 90 entre las mismas. Estas proyecciones sern la latero-medial y la anteroposterior o postero-anterior, las oblicuas no nos van a dar
una informacin til en la valoracin del eje articular. Como
consecuencia de la desviacin del eje de una articulacin se
ver afectado tambin el eje de toda la extremidad, por lo
que hay que diferenciar las causas que pueden provocar
dicha desviacin.
Luxacin o subluxacin de una articulacin: normalmente van acompaadas de cambios a nivel de tejidos blandos perifricos y evidencia de dao del hueso periarticular,
zonas de insercin de ligamentos y cpsula articular. En
algunos casos estos cambios perifricos asociados no estn
presentes y la evidencia de subluxacin en la radiografa es
la que nos hace sospechar de alguna patologa de tejidos
blandos, como por ejemplo la rotura de ligamentos.
MINERALIZACIN DE HUESO
El hueso inmediatamente adyacente al espacio articular
es muy importante cuando se valora una articulacin y, por
tanto, su estudio debe ser minucioso, observando detenidamente todas las estructuras seas internas como son las tra-

44
ARTROLOGA (I)
bculas, hueso subcondral y mdula

sea.
Las estructuras seas periarticulares
son fciles de valorar y proporcionan una
informacin muy til acerca de la continuidad de los tejidos blandos asociados
y de soporte de la articulacin. En
muchas ocasiones la valoracin de la
densidad del hueso adyacente se ver
dificultada por superposicin con los
cambios periarticulares.
Los cambios en las estructuras esquelticas pueden afectar a la radiodensidad, detalle, desplazamiento, tamao y
forma. La terminologa utilizada hace referencia a estos cambios.
Osteopenia: significa reduccin de
la densidad sea generalizada. (En la
parte distal del radio y cbito, as como el
carpo de la figura 15, se puede apreciar
este signo radiogrfico, en este caso por
falta de apoyo de la extremidad.)
Es frecuente encontrar los trminos
osteoporosis y osteomalacia para describir este signo radiogrfico, pero su uso no
es correcto pues hacen referencia a enfermedades que no se pueden diagnosticar
con una radiografa. Hay que tener en
cuenta que no es posible detectar radiolgicamente una desmineralizacin por
debajo del 30% del contenido mineral
total, por tanto, cambios en la mineralizacin del hueso pueden ser indetectables
radiogrficamente en fases tempranas.
Osteolisis: significa reduccin de la
densidad de hueso en reas localizadas,
apareciendo una imagen radiolgica
caracterstica y fcilmente diferenciable
de la osteopenia. Este signo puede estar
asociado a un proceso infeccioso o neoplsico (fig. 13).
Si la osteolisis est asociada a infeccin se suelen encontrar signos de proliferacin sea en la periferia de las reas
lticas o evidencia de remodelacin rpida del hueso, el
periostio puede aparecer proliferativo y las trabculas adyacentes a la zona ltica pueden tener apariencia de manchas. La osteolisis asociada a neoplasia suele presentar
mrgenes definidos y no presenta inflamacin difusa de tejidos blandos adyacentes al tumor (fig. 13).
Desmineralizacin focal: asociada a las enfermedades seas y articulares de tipo qustico. Se ha utilizado el trmino osteocondrosis para describir estas patologas, pero lo
nico que indica este trmino es alteracin de hueso o cartlago sin especificar el mecanismo patognico.
Desplazamiento o interrupcin de la cortical sea:
ocurre durante la remodelacin del hueso. Este signo se asocia con frecuencia a enfermedad articular primaria.
Osteopetrosis: es el incremento de la radiodensidad
sea, normalmente como consecuencia de una produccin de hueso peristico y periarticular. Cada respuesta
proliferativa necesita ser clasificada de acuerdo con las
caractersticas radiogrficas y posible origen. El incremento de la densidad sea intramedular puede ocurrir como
resultado de infeccin sea crnica, infartos de hueso,
toxicidad por vitaminas y por algunos metales pesados
(fig. 14).
Prdida del detalle del hueso: numerosas causas pueden provocar es te signo, pero hay que asegurarse primero
de que no es debido a un defecto de calidad por el procedimiento radiogrfico o movimiento del paciente.
ESPACIO ARTICULAR
Este signo es considerado por muchos autores como un
importante marcador de patologa articular, siempre que se
use e interprete correctamente. La valoracin de la anchura
del espacio articular puede resultar engaosa puesto que es
un espacio tridimensional y las radiografas muestran una
imagen en dos dimensiones.
La anchura de este espacio depende de muchos factores:
la edad del paciente, peso que soporta la articulacin, estado de la extremidad, ngulo y proyeccin radiogrficos, as
como de las caractersticas anatmicas de la articulacin.

45
ARTROLOGA (I)
Fig. 13. Osteosarcoma en epfisis distal

de radio con grandes reas osteolticas.
Fig. 14. Gran proliferacin sea (osteopetrosis) ocasionada por la osteomielitis existente en el radio y
cbito de un Collie.
Incremento de la anchura: este espacio es ms ancho en animales en crecimiento y a medida que el animal madura
va alcanzando su tamao normal. De
forma patolgica este aumento puede
ocurrir por excesiva cantidad de lquido
sinovial y/o tejidos blandos en el interior
del espacio articular como ocurre en las
artritis inmunomediadas. La causa ms frecuente de incremento de este espacio es
la erosin sptica como ocurre en artritis
infecciosas. El concepto de que sea la
presencia de material purulento lo que
hace retroceder a las superficies articulares es errneo, probablemente ocurra ms
por la combinacin de la erosin de
hueso y la reduccin de la carga de dicha extremidad por

dolor.
Reduccin de la anchura del espacio articular: es un
hallazgo radiolgico relativamente sencillo de observar.
Siempre debe ser observado en dos proyecciones radiogrficas para poderlo confirmar y tener presente que se trata de
un signo totalmente subjetivo, por lo que debe ser interpretado con cautela y siempre correlacionarlo con los datos clnicos del animal. El espacio articular puede estar reducido si
el cartlago articular disminuye de tamao.
BIOPSIA ARTICULAR
Consideramos que el estudio histopatolgico de las
estructuras articulares, permite aclarar muchos diagnsticos

46
ARTROLOGA (I)
dudosos, as pues el estudio sistemtico

de la morfologa microscpica, debe ser
una prueba complementaria ms a considerar para nuestro diagnstico articular,
tomando el criterio histopatolgico como
de una gran significacin para el diagnstico definitivo en artrologa. Aunque
somos conscientes que es una prueba
poco indicada por los clnicos, consideramos que se debe practicar con mayor
asiduidad, pues son muchas las lesiones
articulares que no son diagnosticadas
correctamente, tratando slo la enfermedad degenerativa consecuente, pero no
la artropata inicial.
BIOPSIA DE LA
MEMBRANA SINOVIAL
La biopsia de la membrana sinovial se
puede tomar, fundamentalmente, mediante tres tcnicas diferentes: aguja de biopsia (tcnica a ciegas) o por tcnicas
directas: bien por artrotoma o bien por
artroscopia.
Una vez obtenida la muestra ha de
fijarse, a la mayor brevedad posible,
situando la muestra sobre un trozo de
cartn o madera y, mediante la utilizacin de agujas, que sujetar la membrana para evitar que se pliegue sobre s
misma; colocando la cara interna de la
m e m b rana sinovial (las ve l l o s i d a d e s
sinoviales) hacia arriba y debe incluirse
lo antes posible en el medio ms adecuado para fijar la muestra. El lquido
fijador ms utilizado para el estudio histopatolgico, es el formol al 10%; si se
pretende realizar un estudio inmunocitoqumico, entonces tendremos que disponer de formol tamponado. Estas tcnicas
son fundamentales en el diagnstico de
dos importantes artropatas sobre todo: los procesos inflamatorios y las neoplasias.
En el captulo 3 de esta monografa hemos realizado
una descripcin ms detallada de las alteraciones que se
observan durante el diagnstico histopatolgico que debe
especificarse para cada una de las lesiones que encontramos con ms frecuencia y por lo que os remitimos al mismo
para una mayor informacin.
ARTROSCOPIA
Las lesiones sinoviales distan de ser siempre generalizadas
y uniformes, de manera que en la prctica la biopsia a ciegas, no es muy recomendable, pues a menudo se obtiene
material de zonas en que el proceso no existe o en que las
alteraciones comprobadas no son ni tpicas ni significativas.
sta es una de las razones por las que consideramos que la
artroscopia es una tcnica que debemos poner a punto en
nuestra clnica habitual, pues el diagnstico clnico y radiolgico a veces no es suficiente y hay que realizar una exploracin
directa completa e incluso una toma de biopsia, la artroscopia
ser una tcnica insustituible para obtener esta informacin.
Adems, esta tcnica incluso puede ser el medio para
realizar el tratamiento quirrgico adecuado en el mismo
momento en que se realiza el diagnstico, como puede
ocurrir en el caso de la no-unin de la apfisis coronoides
en las displasia de codo, en la que la extraccin de este
fragmento puede hacerse por va artroscpica, as como
la falta de fusin de la apfisis ancnea, o el legrado de
la lesin osteocondral en la cabeza humeral y extraer los
artrolitos que puedan existir (fig. 15).
Otra de las ventajas que se detallan de la artroscopia
y como un efecto teraputico relativo, es la mejora de los
sntomas locales que suelen presentar estos pacientes
sometidos a una artroscopia; pues durante la realizacin
de esta tcnica se practica un lavado articular necesario
para obtener una imagen clara y definida y que indiscutiblemente el lquido circulante que administramos arrastra
toda una serie de materiales inflamatorios existentes en
una articulacin lesionada (restos de cartlago, fibrina,
enzimas) que son responsables en parte de la sintomatologa inflamatoria articular.

47
ARTROLOGA (I)
Tambin la administracin de sustancias teraputicas (cido hialurnico, corticoides, anestsicos locales), se puede
realizar durante esta tcnica, en una
fase final de la misma cuando sean
necesarios.
Actualmente consideramos que existen dos grandes grupos en cuanto a los
procesos que se engloban en la patologa articular, uno son los procesos degenerativos articulares y el otro gran g rupo
seran las enfermedades articulares cuya
etiopatogenia est ntimamente relacionada con una base inflamatoria. Tanto los
primeros procesos en los que la artroscopia puede colaborar en realizar un diagnstico ms precoz, evitar intervenciones
puesto que se puede realizar una observacin directa, as como planificar la teraputica ms adecuada como en el caso
de los alteraciones de origen inflamatorio
sobre todo en aquellos relacionados con
los mecanismos inmunolgicos. La observacin directa de los aspectos morfolgicos macroscpicos de la membrana sinovial inflamada y de su repercusin sobre
el cartlago, tienen un gran inters, puesto
que es la base estructural del asentamiento de las reacciones inflamatorias
reumticas. Por lo tanto, ser un mtodo
indispensable para enriquecer nuestros
conocimientos y aumentar la finura de los
diagnsticos articulares y realizar por
tanto la teraputica precoz y adecuada.
Como toda tcnica tambin tiene sus
limitaciones en cuanto a su utilidad, riesgos, datos errneos, costes, etc. Lo consideramos como un mtodo til, pero uno
ms, as lo utilizaremos por ejemplo en
aquellos casos en los que no podamos
llegar a un diagnstico mediante otras
pruebas menos lesivas.
Fig. 15. A rt rolitos procedentes de la articulacin escpulo-humeral de un Mastn con osteocondritis disecante.
Se puede decir que en el ao 1978 con Siemering

comenz la difusin de la artroscopia en perros a nivel
mundial, con el trabajo publicado, de los datos recogidos
tras el estudio de 180 articulaciones femorotibiorotulianas. Otros autores que debemos citar son Kivumbi y Bennet en 1981, Person en 1984, Miller y Van Gestel en el
ao 1985, as como McIlwraith en quidos este mismo
ao; Lewis en el 87 o Van Bree desde 1992; sin dejar de
lado al grupo espaol Gonzalo-Orden y Rodrguez-Altnaga que desde el ao 1995 han publicado diversos trabajos muy interesantes sobre esta tcnica en pequeos
animales.
Por todo lo expresado, queremos familiarizar a los clnicos de los pequeos animales con esta tcnica, para
podernos acercar a un mtodo de diagnstico articular
complementario o teraputico muy til, y aunque sera
necesario una mayor extensin, motivo casi de una monografa nica, por lo menos quisiramos reflejar en sta las
bases para la realizacin de esta tcnica; concretamente
describiremos el material mnimo necesario, as como los
portales de acceso ms frecuentes para cada una de las
articulaciones donde podemos aplicar esta tcnica.

48
ARTROLOGA (I)
Podemos dividir el material en:

Artroscopio y trocares-gua.
Fuente de luz o sistema de iluminacin.
Sistema de visualizacin y recogida de imgenes.
Sistema de irrigacin.
Material accesorio.
El artroscopio (u ptica) en s es un
telescopio cilndrico de diferentes grosores (desde 0,9 hasta 6 mm) y diferentes
longitudes segn fabricantes y que seleccionaremos segn el uso ms frecuente
que vayamos a hacer. Tiene un extremo
articular en el que existir la lente distal
que puede terminar con diferente angulacin (0C, 30C, 120C) que nos darn
diferentes grados de visin dentro de la
articulacin. Y en el extremo contrario,
tendremos la lente proximal con un sistema de acoplamiento a la cmara o sistema de visin correspondiente, normalmente en forma de bayoneta semiautomtica. Este artroscopio tambin debe
disponer del sistema de conexin correspondiente al sistema de iluminacin, que
suele ser un sis tema roscado, al que acoplaremos el cable de fibra ptica (fig.
16a).
Para introducir el artroscopio en una
articulacin, previamente necesitamos
haber introducido el trocar-gua, vaina o
mandril, correspondiente al grosor de la
ptica utilizada y por el lugar anatmico de la articulacin o portal conveniente, que suele corresponder a la
zona con menores estructuras anatmicas fundamentales (nervios, vasos, tendones o ligamentos) y con mayores
posibilidades de visualizacin y recorri-
do intrarticular. Las vainas suelen disponer de un orificio

ms o dos para poder realizar la introduccin de la solucin de irrigacin articular e inclusive la succin del mismo
por el mismo trocar. Para su introduccin inicial utilizaremos una gua roma o aguda, segn realicemos respectiva
y previamente una incisin con bistur o no sobre el portal
elegido (fig. 16b).
Sistema de iluminacin. Comprende la fuente de luz,
que debemos escoger siempre de luz fra y alrededor de
los 250 W de potencia. Adems, tenemos el cable de
fibra ptica, ste del dimetro y longitud suficiente para
obtener una buena maniobrabilidad.
Sistema de visualizacin y recogida de imgenes.
Suele estar compuesto por la cmara que debemos escoger con la mxima sensibilidad posible (medida en unidades lux), un monitor al cual le adaptaremos un sistema
de vdeo, digitalizado o no y/o una cmara fotogrfica,
as como un sistema de impresin de imagen. Todo en funcin de los registros que queramos hacer y las finalidades
de los mismos. Para nosotros, al menos el vdeo es el de
mayor utilidad en principio (figs. 17a y b).
Sistema de irrigacin. Es necesario, pues por un lado
la distensin articular que se ocasiona con la introduccin
de un fluido facilita la exploracin de las estructuras intrarticulares, simplemente por aumentar el espacio; pero por
otro lado, porque realiza una funcin de lavado tanto de
la articulacin como de la ptica, facilitndose as la
visualizacin completa. Puede hacerse de manera continua o intermitente, nosotros preferimos la primera y sin utilizar bombas o sistemas de introduccin forzada (tan slo
por gravedad del gotero conectado). Y en cuanto al tipo
de soluciones que se utilizan, tanto la solucin salina isotnica como el Ringer lactato, son dos opciones muy adecuadas. Hay que comentar que como sistema de distensin tambin se pueden utilizar los gases (CO2), aunque
tenemos que reconocer que este sistema tan comn para
la realizacin de laparoscopia, en el campo de la artroscopia est muy poco extendido.
Hay que proveer siempre un sistema de salida del fluido
y ste lo haremos mediante la utilizacin de vainas de doble
sistema o mediante una aguja de gran calibre o incluso un
trocar de mayor dimetro que sta, para proveer de una

49
ARTROLOGA (I)
Fig. 16a. Extremo distal de las dos pticas que con mayor
frecuencia se utilizan en pequeos animales de
0,9 y 2,5 mm, de 0 y 30, respectivamente.
Fig. 16b. Artroscopio con las correspondientes vainas y vstagos centrales romo y puntiagudo.
buena perfusin con lo que obtendremos

mejores imgenes y evitaremos las complicaciones por extravasacin del lquido
de irrigacin.
Material accesorio. Dentro de ste
incluiremos toda la pincera y material
complementario para realizar la artros-
copia correspondiente, as desde el bistur, pinzas para

biopsias, ganchos palpadores, legras, curetas, pinzas de
agarre o frceps, pinzas Bsquet u otros ms sofisticados
como los micromotores o los vaporizadores para realizar
legrados o sinovectomas los incluiremos en este instrumental (figs. 18 a y b).
En cuanto a la tcnica, las fases para la introduccin y

50
ARTROLOGA (I)
Fig. 17a. Imagen artroscpica en la que

observamos una superficie del
cartlago irregular correspondiente a una lesin traumtica
articular.
Fig. 17b. Imagen artroscpica correspondiente a la superficie articular

del radio (dorsal) y el hueso carporadial (ventral) con una apariencia macroscpica normal.
comienzo de la superficie intrarticular es

totalmente estndar para todas las articulaciones, slo variarn los lugares de
introduccin (portales) y las estructuras
anatmicas o patolgicas a observar.
Estas fases nos referimos: lo primero de
todo y fundamental para evitar complica-
ciones es preparar el campo quirrgico, extremando todas

las medidas aspticas. Introduccin de aguja hipodrmica
sobre uno de los portales articulares y que aprovecharemos
para realizar una extraccin de lquido sinovial para su examen. Administracin de alrededor de unos 15-20 ml de solucin salina o Ringer, para conseguir distender el espacio articular (fig. 19a).

51
ARTROLOGA (I)
Mediante un bistur con hoja puntiaguda perforaremos la piel hasta llegar

incluso a la membrana articular por el
portal correspondiente a la colocacin
de la ptica (fig. 19b).
Introduciremos el trocar-gua por el
orificio practicado, comprobando una
cierta estabilidad del mismo entre las
superficies articulares (fig. 19c).
Conectaremos el sistema de irrigacin y nos cercioraremos que exista una
buena perfusin del mismo; sino, es muy
conveniente recolocar los trocares y sistema de infusin, puesto que la ptima
visualizacin depende, en un porcentaje
muy alto de los casos, del buen funcionamiento del mismo.
Cambiaremos el vstago del trocargua y conectaremos la ptica del artroscopio a la cmara y a la fuente de luz (fig.
19d).
En cuanto a los portales de las diferentes articulaciones nos parece ms
explicativo y prctico exponerlos en los
siguientes dibujos, utilizaremos uno u otro
en funcin de la patologa que sospechemos y de las maniobras a realizar
durante la artroscopia (toma de biopsia,
diagnstico de OCD y legrado de la
lesin, etc.).
ESQUEMAS DE LOS
DIFERENTES PORTALES
ARTROSCPICOS
(fig. 20)
a) Lateral de articulacin escpulohumeral.
b) Articulacin humeroradiocubital.
Vista medial.
Vista lateral y caudolateral.
MATERIAL ACCESORIO
Fig. 18a. Pinzas de agarre o frceps; b. Micromotor para

el legrado de la superficie articular y cartlago.
Fig. 18b. Micromotor para el legrado de la superficie

articular y cartlago.
c) Vista dorsopalmar del carpo.

d) Vista craneolateral de la articulacin coxofemoral.
e) Vista dorsocaudal de la articulacin femorotibiorotuliana.
f) Articulacin tibiotarsiana:
Vista dorsopalmar.
Vista caudolateral.

52
ARTROLOGA (I)
TCNICA ARTROSCPICA
Fig. 10a. Puncin articular con aguja y salida

del lquido sinovial.
Fig. 10b. Introduccin del suero e incisin con

bistur del portal para la ptica.
Fig. 10c. Introduccin de la trocar-gua con el

obturador.
Fig. 10d. Colocacin de la ptica, cmara y

fuente luz en posicin para la realizacin de una artroscopia de codo.

53
ARTROLOGA (I)
ESQUEMA DE LOS POR TALES (FIG. 20)
Fig. 20b. Articulacin humeroradiocubital: vista medial.

Fig. 20a. Lateral de articulacin escpulohumeral.
Fig. 20b. Articulacin humeroradiocubital: vista lateral y

caudolateral.
Fig. 20c. Vista dorsopalmar del

carpo.

54
ARTROLOGA (I)
Fig. 20d. Vista craneolateral

de la articulacin coxofemoral.
Fig. 20e. Vista dorsocaudal de la

articulacin femorotibiorotuliana.
Fig. 20f. Articulacin tibiotarsiana: vista dorsopalmar.
Fig. 20f. Articulacin tibiotarsiana: vista caudolateral

55
ARTROLOGA (I)
M. SNCHEZ
DE LA
MUELA1, E. LVAREZ2, M. G ONZLEZ3, P. MARTNEZ4, P. GARCA5

1Prof.
Titular Ciruga.
Colaborador Ciruga
3Prof. Titular Anatoma Patolgica
4 Prof. Asociado
5 Prof. Titular Ciruga
2Veterinario
ENTRO de la patologa articular, el estudio y diagnstico de la lesin puramente inflamatoria de

nuestro paciente, es todava un reto en la clnica de los pequeos animales, y tanto el diagnstico definitivo de estas lesiones que hemos englobado con el epgrafe de Artritis-Poliartritis
como el tratamiento es un campo que se nos abre y esta an por determinar.
CAPTULO III ARTRITIS-POLIARTRITIS

57
ARTROLOGA (I)
INTRODUCCIN
estos ltimos aos se han

producido un alto nmero de
publicaciones respecto al
estudio de la patologa articular inflamatoria. Fruto de
estos trabajos ha sido la
identificacin de agentes infecciosos y
parasitarios como responsables de algunas alteraciones inflamatorias inmunomediadas articulares, o la identificacin de
varios tipos de poliartritis idiopticas. Es
evidente que el estudio de los fenmenos
inflamatorios articulares en el perro es un
campo en franco desarrollo.
As pues, el establecer una clasificacin de estas patologas es difcil. Nosotros hemos querido recoger la realizada
por Brinker-Piermattei, ya que es la primera que aparece en la bibliografa consultada, habiendo sido utilizada por muchos
autores posteriores, y es la que de forma
general nos permite encuadrar perfectamente la mayora de nuestros diagnsticos en alguno de los grupos que establece dicha clasificacin.
N
Artritis infecciosas:
Bacterianas.
Viricas.
Protozoarias.
Rickettsiales.
Poliartritis inmunomediadas:
Erosivas:
Artritis reumatoide canina.
Sndrome de poliartritis juvenil canina.
No erosivas:
Sndrome de poliartritis/miositis
canina.
Sndrome de poliartritis/meningitis.
Poliarteritis nodosa.
Meningitis-arteritis con respuesta a antiinflamatorios
esteroideos.
Lupus eritematoso sistmico.
Poliartritis idioptica.
Como se podr comprobar durante la lectura de este
captulo existen algunas enfermedades bien definidas
desde el punto de vista de la sintomatologa y la patogenia
y en las que se dan criterios diagnsticos y tratamientos; sin
embargo, existen otras en las que la etiologa y la clnica
quedan poco definidas, como es el caso de la poliartritis
del galgo, siendo algunas similares entre s; asimismo en
estos casos no se ha incluido el tratamiento. Todo esto es
debido a que no existe unanimidad entre los diferentes autores y para evitar la confusin slo hemos incluido los cuadros y tratamientos que se encuentran debidamente constatados. En todo momento al realizar el estudio bibliogrfico
para la elaboracion de este captulo hemos tenido la sensacin de que queda mucho por hacer y de que en pocos
aos podramos escribirlo de nuevo de forma completamente diferente.
ARTRITIS INFECCIOSA
Las artritis infecciosas engloban procesos inflamatorios
articulares originados por una gran variedad de agentes
entre los que se incluyen bacterias, hongos, micoplasmas, rickettsias, espiroquetas y virus. En la especie canina las bacterias que dan lugar con ms frecuencia a problemas articulares son los Streptococcus y Staphylococcus, y en la felina
son la Pausterella multocida, Bacteroides, Streptococcus y
Spiroquetas.
Los trminos artritis y poliartritis nos ayudan a conocer en
parte la etiologa del proceso, las artritis con afectacin solitaria de una articulacin son consecuentes a heridas puntuales o a la existencia de procesos contiguos, mientras que
la afectacin poliarticular nos indica una diseminacin va
hematgena en la que pueden o no estar presentes estados
carenciales inmunitarios.
La enfermedad se puede desarrollar segn dos formas
patognicas, bien desencadenan la enfermedad como con-

58
ARTROLOGA (I)
secuencia de la actividad directa del germen sobre la articulacin o bien como es

el caso de las vricas, entre otras que se
describirn ms adelante, desencadenan
procesos de tipo inmunomediado.
An as los cambios histopatolgicos
que se originan en las artritis infecciosas,
aunque llamativos, siguen patrones estereotipados y por lo tanto poco especficos. En consecuencia, para realizar un
diagnstico preciso es necesario integrar
datos del historial clnico, hallazgos radiogrficos, anlisis del lquido sinovial,
biopsia sinovial, hematologa y bacteriologa. En algunas ocasiones el agente
etiolgico se puede evidenciar en cortes
histolgicos, como ocurre en el caso de
las artritis protozoarias por leishmania en
las cuales podemos ver al parsito dentro
de los macrfagos que infiltran la membrana sinovial. De manera anloga ocurre en artritis fngicas donde el hongo
podr ponerse en evidencia con tcnicas
de plata metenamina o la tcnica del
P.A.S.
Artritis bacteriana
Las artritis y poliartritis bacterianas se
manifiestan clnicamente con la aparicin
de cojera, inflamacin periarticular, tumefaccin, dolor, calor y eritema en la piel
adyacente, as como atrofia muscular y
crepitacin. En algunos casos se puede
observar linfadenitis regional y edema de
la parte distal de la extremidad. Sin
embargo, la aparicin de signos sistmicos tales como pirexia, leucocitosis, anorexia y prdida de peso, nicamente se
dan en una minora de pacientes.
Los agentes etiolgicos ms frecuentes son Staphylococcus intermedius y
Streptococcus, menos frecuentes son los coliformes y anaerobios, y ocasionalmente se han aislado Pasteurella multoci da, Pseudomona aeruginosa, Proteus y Nocardia asteroides.
Recientemente en el Reino Unido tambin se han detectado
Brucella abortus y Erysipelothrix rhusiopathiae. Aunque es de
esperar que con el tiempo se vayan detectando otros grmenes.
La artritis bacteriana se produce con mayor frecuencia en
machos de razas grandes, afectando fundamentalmente al
carpo, tarso, rodilla y cadera. Tienden a producirse nicamente en articulaciones aisladas, pero en el caso de cachorros relativamente inmunoincompetentes, las infecciones sistmicas pueden afectar a varias articulaciones.
Se consideran tres vas de entrada de los microorganismos a la articulacin, la va directa, la de proximidad o contigidad y la va hematgena.
En la primera de ellas el germen penetra a travs de heridas penetrantes que crean una solucin de continuidad entre
la piel y la cavidad articular favoreciendo la entrada de los
grmenes habituales de la piel y de aquellos que lleva el
cuerpo perforante; la mayor parte de las artritis infecciosas
del perro y del gato que se dan en una sola articulacin son
consecuencia de este tipo de heridas y afectan con ms frecuencia a animales adultos (fig. 1).
La segunda va es de muy rara presentacin y est favorecida por la proximidad de procesos inflamatorios spticos
situados en tejidos adyacentes incluido el hueso, como sera
el caso de una osteomielitis.
Por ltimo, en la va hematgena el proceso sptico
primario est situado lejos de la o las articulaciones afectadas. Esta ltima va se da tambin con frecuencia y suele
ser consecuencia de diseminacin de infecciones drmicas, cistitis, pielonefritis, prostatitis, peritonitis, onfaloflebitis,
mastitis, infecciones uterinas, neumonas etc. En este caso
la membrana sinovial es un lugar de eleccin para la localizacin de microorganismos que son transportados va
sangunea tal y como ocurre en otras estructuras de tipo
papilar, como los plexos coroideos del cerebro o los procesos ciliares del ojo. Las razones que justifican esta predileccin son la existencia de un lquido de carcter nutricio y la extraordinaria riqueza vascular de la membrana
sinovial.

59
ARTROLOGA (I)
Todos hemos estudiado las artritis spticas serosas, serofibrinosas, fibrinosas

purulentas, etc. Realmente estas denominaciones no corresponden sino a diferentes estadios evolutivos de un mismo proceso, cuando una artritis sptica se diagnostica precozmente corresponder al
tipo seroso y segn vaya pasando el tiempo el germen continuar su labor destructiva dando lugar a esa serie de denominaciones.
La existencia de bacterias en una articulacin desencadena un proceso de
quimiotaxis leucocitaria, con predominancia de los neutrfilos. stos fagocitan las
bacterias y liberan las enzimas contenidas dentro de los lisosomas. La gran destruccin que se produce en estas patologas es consecuencia, por una parte de
las enzimas de los neutrfilos, de las citoquinas de los macrfagos (como la interleuquina-1 y el factor de necrosis tumoral)
y por otra parte por los lipopolisacridos
de origen bacteriano. As mismo las clulas sinoviales tambin son una fuente de
enzimas. Todas estas sustancias provocan
la degradacin del cartlago la cual, a su
vez, originar la liberacin de enzimas
de carcter proteoltico. La rotura de la
matriz cartilaginosa deja las fibras de
colgeno sin soporte y como consecuencia de ello, y por efecto de la presin y
del roce de la articulacin, se produce la
degradacin del cartlago y la ruptura de
las fibras de colgeno. Este proceso se ve
agravado por la limitacin del intercambio de metabolitos y nutrientes debido a
la deposicin de fibrina sobre la superficie del cartlago articular. Esta situacin
mantenida en el tiempo dar lugar a que
la accin ltica de estos productos sobrepase los lmites de la articulacin dando
Fig. 1. Artritis infecciosa bacteriana de una articulacin

femorotibiorotuliana de una Labrador, sometida previamente a una intervencin quirrgica con gran
tumefaccin, dolor y abundante exudado.
origen a flemones y abscesos periarticulares que pueden fistulizarse a travs de la piel hacia el exterior.
As pues, la respuesta de la articulacin a la presencia
de grmenes se inicia con fenmenos de tipo seroso que
evolucionan con rapidez a fibrinosos, como es frecuente
sobre muchas de las superficies serosas, y por ltimo a purulentos. Los cambios iniciales sern congestin y edema, de
aparicin brusca (figs. 2a y 2b), alteraciones que se ven
favorecidas por la riqueza vascular de la capa subntima. El
edema se traduce pronto en un derrame articular, pero los
cultivos realizados a partir del lquido sinovial durante esta
fase inicial suelen ser negativos. As mismo se produce una
hiperplasia/hipertrofia de las clulas de la membrana sinovial. Al analizar el lquido sinovial, se observa un aumento
del volumen, disminucin de la viscosidad, turbidez, cogulo
de mucina de baja calidad, aumento de leucocitos, sobre
todo de neutrfilos que generalmente se encuentran degenerados (con ncleo picntico, degranulacin y rotura celular), protenas elevadas (4-5 mg/dl) y proporcin de glucosa en lquido sinovial/sangre que puede ser baja (<0,5).
En las artritis fibrinosas aparecen pequeas reas de
hemorragia, junto con la presencia de un infiltrado disperso
de linfocitos, algunas clulas plasmticas y depsitos de fibri-

60
ARTROLOGA (I)
Fig. 2a. Proyeccin radiogrfica laterolateral de una articulacin femorotibiorrotuliana con signos erosivos
muy llamativos en un cachorro (4 meses), positivo
a la prueba de moquillo.
Fig. 2b. Proyeccin anteroposterior del mismo animal donde se

visualiza la simetra de las lesiones erosivas radiogrficas en la misma articulacin.
na. El infiltrado compromete a la capa

fibrosa de la cpsula articular y al tejido
adyacente. Si el proceso se prolonga en
el tiempo, las vellosidades aumentan
mucho de tamao y se ramifican y aparecern depsitos de hemosiderina. El resultado final es la aparicin de un tejido de
granulacin joven denominado pannus.
La organizacin conjuntiva de estas
estructuras origina un aumento de tamao
de la articulacin no siendo reconocibles
fcilmente los relieves seos a la palpacin; se puede producir una cierta rigidez
causada por la prdida de elasticidad
del conjunto y por el dolor, pudiendo llegar a parecer una

anquilosis. En esta fase ya se puede cultivar al germen responsable del lquido sinovial que tiene un aspecto turbio con
flculos de fibrina.
Se denomina artritis purulenta o empiema articular al
estadio en el cual el lquido sinovial ha perdido todas sus
caractersticas habindose transformado en un lquido francamente purulento, sta es una situacin extremadamente
grave ya que los productos vertidos dentro de la articulacin
son altamente lesivos y nuestro pronstico en cuanto a funcionalidad debe ser de muy grave.
Para evaluar correctamente el estadio de la enfermedad
y poder realizar un diagnstico y pronstico es necesaria la
realizacin de un estudio radiolgico, puesto que los cam -

61
ARTROLOGA (I)
bios radiolgicos se vuelven ms marcados a medida que evoluciona la enfermedad pudindose observar las siguientes fases:
Fase precoz: Los cambios que
aparecen pueden pasar desapercibidos y estn relacionados con los tejidos
blandos, afectndose el hueso nicamente cuando existe osteomielitis extendida a la articulacin. Generalmente se
observa un engrosamiento de la cpsula articular, desplazamiento de los planos fasciales, ligero ensanchamiento del
espacio articular secundario a un derrame art i c u l a r, inflamacin y edema
periarticular. Pueden aparecer sombras
gaseosas dentro de la articulacin que
en el caso de no existir heridas penetrantes, nos sugieren la presencia de
E. coli o grmenes anaerobios.
Fase persistente o crnica:
Aparecen cambios seos inespecficos
que podran confundirse con los que se
producen en las artritis erosivas y en la
enfermedad degenerativa articular. Se
observa una prdida de masa sea a
nivel del hueso subcondral, el espacio
articular es irregular, debido a los efectos del pannus y la hipertrofia sinovial.
Se produce un estrechamiento del espacio articular debido a la destruccin del
cartlago y a la prdida de lquidos producidos por inmovilidad (colapso de la
articulacin). Tambin se pueden encontrar signos contrarios a los mencionados,
osteopenia generalizada, osteoesclerosis subcondral, inflamacin y edema
peristico, osteofitos formando a veces
puentes seos que unen los dos huesos
que conforman la articulacin, osteomie-
litis, formaciones qusticas con contenido mixoide, as como

lesiones ligamentosas y mineralizacin de tejidos blandos
articulares.
Pero para realizar un diagnstico correcto y elegir el tratamiento es necesario realizar pruebas complementarias de
hematologa y cultivos o histologa de la membrana sinoval
para identificar el agente.
Generalmente suele aparecer neutrofilia, leve anemia,
moderada tombocitopenia, tasa de sedimentacin eritrocitaria
aumentada, aumento de las enzimas hepticas, hiperglobulinemia y un ttulo bajo de anticuerpos antinucleares y de factor
reumatoide. Por otra parte, aunque se encuentren valores
hematolgicos y bioqumicos normales no se debe excluir la
existencia de artritis infecciosa si existen otras pruebas que lo
ponen de manifiesto.
En la observacin microscpica de la biopsia se
puede detectar un infiltrado de polimorfonucleares o de
linfocitos y clulas plasmticas, engrosamiento de la membrana sinovial, que puede aparecer plida y con posibles
hemorragias y depsitos de fibrina. En casos leves puede
observarse bajo el nmero de neutrfilos, hipertrofia e
hiperplasia de las clulas de revestimiento y depsitos de
hemosiderina. Mientras que en lesiones ms severas suele
aparecer un mayor nmero de neutrfilos, que pueden formar microabscesos, hemorragias en la membrana sinovial,
degeneracin del cartlago, destruccin del hueso subcondral y periostitis.
Pero para confirmar el diagnstico de artritis bacteriana
es necesario identificar, mediante una citologa y tincin de
Gram en una pelcula de lquido sinovial, o cultivar el organismo agresor, en medios aerobios y anaerobios. Mientras
en algunos estudios se pudo obtener un cultivo positivo del
lquido sinovial de la mayora de las articulaciones infectadas, en otros, el cultivo directo del lquido sinovial dio un
resultado positivo nicamente en el 50% de los casos. Por
otra parte, a diferencia de algunos estudios que mostraban
que el cultivo de la membrana sinovial tena ms xito, otros
estudios apor taron resultados no tan buenos. Sin embargo,
se determin que el margen de confianza del cultivo de lquido sinovial incubado durante 24 horas en un medio de sangre era de 100%.

62
ARTROLOGA (I)
En cuanto al tratamiento, debe ser

enrgico y mdico-quirrgico. Dependiendo del estadio del proceso podremos optar por lavados articulares en los
casos ms precoces y leves, hasta la
a rt rotomia bajo anestesia general para
realizar una limpieza correcta de la
c avidad art i c u l a r, considerando en
todo momento que la artritis sptica es
una emergencia quirrgica, dada la
gravedad de las lesiones que provoca.
Respecto a los antibiticos a administrar, depender de las pruebas microbiolgicas y hasta el momento de su
conocimiento se pueden utilizar sustancias de amplio espectro como la ampicilina, amoxicilina/clavulnico o cefalosporinas.
En todo caso el tratamiento antibitico se mantendr como mnimo de 4 a 6
semanas y en todo caso dos semanas
despus de la desaparicin de los sntomas.
aumento en el nmero de macrfagos, algunos de los cuales contenan neutrfilos fagocitados, pero no se pudo aislar
el agente etiolgico. En los gatos afectados de peritonitis
infecciosa felina, puede aparecer inflamacin de la membrana siendo el lquido turbio-amarillento.
Tambin se han descrito casos de gatos vacunados con
vacunas vivas o infectados por el virus de la leucemia felina,
en los que la exploracin radiolgica pone de manifiesto
osteopenia y neoformacin sea peristica. En el caso del
virus felino formador de sincitios se observaron erosiones
marginales subcondrales severas, inestabilidad y deformacin articular.
La persistencia de virus del moquillo en articulaciones ha
sido relacionada con la aparicin de artritis reumatoide canina. Tambin se han observado signos asociados al sndrome
reumatoide despus de la vacunacin con vacunas vivas.
stas pueden producir vasculitis sistmica aguda, comenzando por generar alteraciones gastrointestinales y llegando a
desarrollar osteodistrofia hipertrfica, cojera y en algunos
casos modificaciones radiogrficas muy llamativas como se
demuestran en las figuras 3a y 3b.
Poliartritis Vrica
En este caso, cabe destacar las poliartritis producidas

por el complejo Leishmania donovani. Todos conocemos
sobradamente esta enfermedad, que en nuestro pas tiene,
por la climatologa, una prevalencia importante.
Los sntomas clnicos predominantes son adelgazamiento, pirexia, dermatitis exfoliativa y ulceracin cutnea,
insuficiencia renal crnica, linfadenopatas perifficas,
atrofia del msculo masticatorio como consecuencia de
una miositis crnica, lesin ocular (conjuntivitis, queratoconjuntivitis, blefaritis y uvetis), ascitis, epistaxis, estomatitis ulcerativa y, en ocasiones, esplenomegalia y hepatomegalia.
Esta enfermedad zoonsica, crnica, sistmica y proliferativa del sistema reticuloendotelial, puede producir adems alteraciones articulares por depsitos de inmunocomplejos en la membrana sinovial. Afecta fundamentalmente
a animales mayores de un ao, debido a que su periodo
de incubacin es de 6 meses hasta varios aos, aunque
Las lesiones clnicas producidas por

virus generalmente son consecuencia de
fenmenos de hipersensibilidad o depsito de inmunocomplejos en las articulaciones, ms que por el efecto directo del
propio virus. Esta patogenia podra ser
la causa de ciertas poliartritis transitorias
descritas en perros tras 5-7 das de la
aplicacin de vacunas vivas multivalentes y, a veces, inactivadas.
En este mismo sentido se han observado en gatos infectados por calicivirus
la aparicin de signos de dolor, cojera,
hiperestesia (en ocasiones) y lceras en
la lengua (en el 40% de los casos). Al
analizar el lquido sinovial se detect un
Poliartritis protozoarias

63
ARTROLOGA (I)
Fig. 3a. Imagen de un tarso de un Labrador en la que se

denota el marcado aumento de tamao articular
asimtrico, siendo apreciado incluso por la simple
inspeccin visual. Vista posterior.
Fig. 3b. Vista dorso-palmar de ambas articulaciones tibiotarsianas del mismo animal.
tambin se han descrito casos en animales de edad inferior a sta.

En los ltimos aos estamos apreciando un aumento de este tipo de artritis en
nuestros pacientes, aunque probablemente sea debido al mejor conocimiento de
los procesos inmunomediados dentro de
la patologa articular, ms que a la aparicin de una nueva sintomatologa.
El problema que se plantea es que
estos pacientes llegan a nuestra consulta a causa de su cojera siendo el resto
de los sntomas de la enfermedad muy
poco evidentes. De esta forma la existencia de una cojera o inflamacin articular en un paciente sin diagnstico pre-
vio de lehismaniosis puede llevarnos a graves errores. As

pues consideramos muy importante integrar en las pruebas hematolgicas rutinarias las de inmunodiagnstico
(IFI, ELISA e Inmunoblotting), en todos los casos de cojeras de etiologa dudosa.
En este caso no est bien definido cul es la forma de
actuacin clnica; es evidente que el tratamiento inicial es el propio de la enfermedad. Generalmente al poco tiempo de iniciado el tratamiento especfico, los sntomas articulares ceden;
en caso contrario, nosotros hemos utilizado antiinflamatorios no
esteroideos, protectores del cartlago articular y analgsicos.
Poliartritis de etiologa rickettsial
Son producidas por la infeccin con Ehrlichia, transmitida
por medio de garrapatas. Generalmente son infecciones

64
ARTROLOGA (I)
subclnicas, pero en casos severos pueden producir vasculitis con poliartritis asociada. Se manifiestan de forma aguda o
crnica.
Los signos clnicos que aparecen
son pirexia, depresin, anorexia, prdida de peso, hemorragias (epistaxis,
petequias, equimosis), alteraciones oculares (cambio en el aspecto ocular, uvetis anterior, coriorretinitis, papiledema,
hemorragia retiniana, infiltrados perivasculares en la retina, desprendimiento
retiniano y ceguera), linfadenopatas,
alteraciones hematolgicas tales como
trombocitopenia, meningitis inflamatoria,
convulsiones, estupor, ataxia con disfuncin de neurona motora superior o inferior, disfuncin vestibular aguda central
o perifrica, anisocoria, disfuncin cerebelosa, temblor intencional e hiperestesia y poliartritis no erosiva (ms frecuente en procesos agudos que en crnicos). Asociada a esto ltimo se produce
cojera con marcha rgida y tumefaccin
articular producida por hemartrosis o
depsito de inmunocomplejos que producen artritis y derrame neutroflico de
la articulacin. En el lquido sinovial se
puede encontrar un aumento de neutrfilos y clulas mononucleares. En el
estudio radiolgico nicamente se aprecian alteraciones de tejidos blandos
periarticulares. Por otra parte, al tomar
biopsias se observa infiltrado perivascular de clulas plasmticas en pulmn,
cerebro, meninges, riones, ganglios linfticos, mdula sea, bazo y, en ocasiones, en piel y mucosa, as como
meningoencefalitis no supurativa multifocal, neumona intersticial y glomerulonefritis. El ttulo de anticuerpos aumenta
ante la presencia de una o ms espe-
cies de Ehrlichia, consistiendo durante los siete primeros

das en IgA e IgM, y alrededor del da 20 la mayor parte
es IgG. Es importante destacar que se considera positivo
a Ehrlichia un ttulo superior o igual a 20. Por otra parte,
cabe destacar que pueden existir reacciones cruzadas
entre E. canis y E. chaffeensis, as como entre E. ewingii, E.
canis y E. chaffeensis, y entre Neorickettsia helminthoeca
y E. canis, E. risticii y E. Sennestsu.
Tambin se pueden observar alteraciones hematolgicas como anemia no regenerativa, trombocitopenia, leucopenia con linfocitosis y, en casos de hipoplasia de
todas las clulas precursoras en la mdula sea, pancitopenia, as como alteraciones bioqumicas (hiperproteinemia, hiperglobulinemia, hipoalbuminemia, ALT y ALP
aumentadas). El diagnstico definitivo se realiza mediante
la visualizacin del microorganismo. Especies granulocticas de Ehrlichia generalmente son visibles en muestras de
sangre, pudindose aislar de esta forma por ejemplo E.
platys. Sin embargo, las estirpes monocticas son ms difciles de visualizar en sangre o en aspirados tisulares.
Tratamiento de las poliartritis rickettsiales
Doxiciclina a dosis de10 mg/kg.
Tetraciclina a dosis de 22mg/kg.
Poliartritis borrelial o enfermedad de Lyme

La artritis borrelial es una enfermedad producida por
Borrelia burgdorferi, que afecta al hombre y a animales, produciendo un desorden inflamatorio y multisistmico.
La artritis infecciosa borrelial puede estar asociada a una
enfermedad inmunomediada, pudiendo ser entonces considerada como una poliartritis idioptica de tipo I cuyas caractersticas veremos posteriormente.
La Borrelia burgdorferi es una espiroqueta transmitida
por la garrapata Ixodes dammini, Ixodes pacificus e Ixodes
ricinus.
Se manifiesta fundamentalmente por la aparicin de
signos clnicos tales como crisis agudas de cojera de una
o ms articulacines y de unos pocos das de duracin

65
ARTROLOGA (I)
pero que poste ri o rm e n te reaparece,

pirexia y linfadenopata. Sin embargo,
en el hombre se caracteriza por la aparicin de eritema crnico migrans (lesin
drmica eritematosa y expansiva) con
implicacin de otros rganos.
En la exploracin radiogrfica nicamente se pueden apreciar alteraciones
de tejidos blandos.
Mientras que al analizar el lquido
sinovial, se detecta un aumento en el
nmero de glbulos blancos y, mediante
la utilizacin de tcnicas especiales,
espiroquetas. Sin embargo, es difcil de
cultivar.
El diagnstico serolgico no es
determinante, puesto que en regiones
endmicas se han encontrado un gran
nmero de perros asintomticos y tambin un elevado nmero de falsos positivos. En animales clnicamente afectados, los ttulos serolgicos oscilan entre
1:512 y 1:16384, con una media de
1:2700, mientras que en animales asintomticos se han encontrado de
1:8194, 1:512 y an mayores.
Tratamiento de la
enfermedad de Lyme
Doxiciclina a dosis de10 mg/kg.
Tetraciclina a dosis de 22 mg/kg.
Ampicilina a dosis de 22 mg/kg.
Cefadroxil a dosis de 22 mg/mg /kg.
Eritromicina a dosis de 10-20 mg/kg.
Artritis fngica
Son artritis producidas por distintas
especies de hongos entre las que se
encuentra Coccidioides immitis, Crypto -
coccus neoformans, Blastomyces dermatiis, Sporothrix schen kii, Aspergillus fumigatus, Aspergillus terreus y Filobasickiella
(Cryptococcus).
Clnicamente se caracteriza por la aparicin de dolor,
inflamacin, cojera tras un periodo de reposo, fiebre, anorexia, malestar general, linfadenopata, esplenomegalia y atrofia muscular.
En el estudio radiolgico se puede apreciar inflamacin de tejidos periarticulares y en la articulacin. En algunos casos se puede apreciar erosin del cartlago y osteoporosis.
De todas formas, la confirmacin del diagnstico se debe
realizar mediante el cultivo en medios especficos para hongos,
tales como Saboureaud, a partir de lquido sinovial.
Poliartritis debidas a micoplasmas
Estos microorganismos generan poliartritis inflamatorias
no erosivas. Se sitan en la superficie articular, produciendo
prdida del cartlago. Pueden detectarse mediante tincin
con Wright, Leishman o Giemsa.
Los micoplasmas son grmenes habituales de las membranas conjuntivales, de vas respiratorias y tracto urogenital
del perro y del gato. Sin embargo, en animales viejos, debilitados, inmunodeficientes o inmunodeprimidos, pueden diseminarse sistmicamente y desencadenar poliartritis.
El animal presenta clnicamente dolor, inflamacin y
cojera. En las radiografas nicamente se pueden apreciar
cambios en tejidos blandos periarticulares. Y al examinar
el lquido sinovial, ste se encuentra ms fluido, turbio, con
un aumento de polimorfonucleares con ncleo no degenerado.
ARTRITIS INMUNOMEDIADAS
Dentro de las artritis no infecciosas se engloban las inmunomediadas, en las que la inflamacin surge como respuesta a un estmulo inmune localizado en la articulacin o generalizado. En este ltimo caso la implicacin sinovial es secundaria al transporte de productos de carcter inmune a travs
del torrente circulatorio. La membrana sinovial es el lugar en
el que comienzan los acontecimientos patolgicos en este

66
ARTROLOGA (I)
tipo de artritis, ya que una de las primeras

lesiones es la formacin de hendiduras en
el endotelio vascular de los vasos sanguneos la capa de soporte de dicha membrana.
Los antgenos se depositan en la
membrana sinovial lo cual activa el desa rrollo de los mecanismos de defensa (fundamentalmente fagocitosis) dando lugar
a la formacin de inmunocomplejos. La
reaccin se desencadena frente a antgenos extraos o propios (como es el caso
del factor reumatoide, anticuerpo de IgM
contra IgG propia o los anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra material
propio, incluyendo ADN). Una vez que el
inmunocomplejo se fija en la membrana
sinovial o se vierte al lquido sinovial, se
activa el complemento y se produce la
liberacin de mediadores qumicos de la
inflamacin, cuyos efectos vasoactivos y
quimioactivos son muy marcados. Este
esquema de actuacin es el responsable
de las sinovitis inmunomediadas de carcter crnico.
Entre los elementos celulares que acuden a la zona destacan los polimorfos
nucleres, los cuales adems de realizar
la fagocitosis, liberan a su vez mediadores qumicos (constituyentes lisosmicos,
radicales libres como el ion perxido
etc.), que sern los responsables en gran
medida de la lesin tisular.
La respuesta celular se basa fundamentalmente en la presencia de linfocitos
T. La capa superficial de la membrana
sinovial se hipertrofia e hiperplasia dando
lugar en los casos crnicos, a la formacin de vellosidades. Sobre esta capa se
observan flculos de fibrina. En la capa
fibrosa (cpsula articular), con frecuencia
edematosa, se produce una neovasculari-
zacin con hendiduras vasculares de escaso dimetro que

aparecen congestivas. Con el paso del tiempo tambin se
observa el depsito de tejido conjuntivo y de infiltrados linfohistiocitarios.
Para realizar la clasificacin de estas patologas se tienen en cuenta las caractersticas de las lesiones desde el
punto de vista radiolgico, subdividindolas en erosivas y no
erosivas.
Respecto al criterio clnico, en las formas erosivas, el proceso inmune se centra en la articulacin, apareciendo un tejido de granulacin denominado pannus que produce, al
igual que el infiltrado inflamatorio sinovial, enzimas responsables de la destruccin del cartlago articular (proteasas y
colagenasas).
En la forma no erosiva, la enfermedad inmune primaria se
localiza en cualquier otra parte del organismo y sus productos se transportan va sangunea hasta las articulaciones.
Generalmente, la eliminacin de los antgenos por el sistema inmunitario es rpida. Pero puede cronificarse como
consecuencia de una fuente constante de antgenos, alteracin de la regulacin del sistema inmune y la modificacin o
exposicin de antgenos propios que induzcan la produccin de autoanticuerpos. Adems, pueden aparecer manifestaciones extraarticulares debidas al depsito de inmunocomplejos o formacin de autoanticuerpos, como sucede en
el lupus eritematoso sistmico, la artritis reumatoide y la
poliartritis inmunomediada canina.
Las alteraciones de la membrana sinovial en respuesta a
este fenmeno inflamatorio son la hiperplasia e hipertrofia
de la capa superficial, que en procesos crnicos pueden llegar a la formacin de grandes pliegues o vellosidades visibles y fibrosis. Tambin aparece exudado fibrinoso, congestin y aumento de la vascularizacin, edema de la cpsula
fibrosa (en ocasiones) e infiltrado linfocitario, mediado sobre
todo por linfocitos T y fagocitos mononucleares.
Erosivas
Artritis reumatoide canina
La artritis reumatoide canina (ARC) es un proceso articular inflamatorio y destructivo, de carcter crnico y pro-

67
ARTROLOGA (I)
gresivo en el que se ven implicadas

varias articulaciones. Es ms frecuente
en perros de razas pequeas entre 2 y 6
aos. Actualmente para realizar un diagnstico de ARC se consideran criterios
clnicos laboratoriales e histopatolgicos
de forma conjunta. Los hallazgos ms
frecuentes que se tienen en cuenta para
su diagnstico figuran en el cuadro y es
necesario que concurran al menos 7 de
los 10 puntos citados y al menos dos
entre los puntos 7, 8 y 10.
Criterios para el
diagnstico de ARC
Rigidez de movimientos tras un periodo
de reposo.
Dolor o sensibilidad al movimiento al
menos en una articulacin.
Inflamacin de una articulacin (o ms).
Inflamacin de otra articulacion en tres
meses.
Inflamacin articular simtrica.
Ndulos subcutneos
Cambios erosivos a nivel radiolgico*.
Test serolgico reumatoide positivo*.
Lquido sinovial patolgico.
Modificaciones histopatolgicas de la
membrana sinovial*.
*Para realizar un diagnstico de ARC el

animal debe mostrar al menos 7 de los
diez signos de la tabla y al menos dos de
los marcados con asterisco.
A parte de estos criterios pueden

aparecer otros sntomas como fiebre,
anorexia, malestar general, linfadenopa-
ta, esplenomegalia y atrofia muscular. En ocasiones puede

aparecer derrame sinovial en varias articulaciones, pueden
aparecer luxaciones, subluxaciones y deformaciones asociadas a una excesiva laxitud articular. Es raro observar en
pequeos animales la presencia de ndulos subcutneos,
aunque pueden aparecer.
En cuanto al estudio radiogrfico, es muy caracterstico
observar destruccin sea y en casos crnicos colapso del
espacio articular, proliferacin sea periarticular y calcificacin de tejidos blandos periarticulares.
Por otra parte, el anlisis histopatolgico muestra la existencia de cambios erosivos en el hueso subcondral y alteraciones en la membrana sinovial. Entre estas ltimas encontramos hipertrofia de las vellosidades, proliferacin de clulas
sinoviales superficiales en empalizada, infiltracin de clulas
inflamatorias (fundamentalmente plasmticas y linfocitos),
con tendencia a agruparse formando ndulos linfoides,
focos de necrosis y depsitos de fibrina. Es frecuente la presencia de eritrocitos extravasados y como consecuencia se
observan macrfagos cargados de hemosiderina en el tejido conjuntivo. En algunas reas se pierde el revestimiento de
la ntima sinovial y aparecen neutrfilos dispersos y reas de
necrosis cuando el infiltrado es severo. No suelen aparecer
indicios de vasculitis pero se observan cambios erosivos en
el hueso subcondral.
En el anlisis del suero y del lquido sinovial se puede
detectar la presencia de factor reumatoide (FR) y de inmunocomplejos, observndose mayores niveles de factor reumatoide en el suero que en el lquido sinovial. Ambos, factor
reumatoide e inmunocomplejos, participan en el desarrollo
de la artritis reumatoide pero no son especficos de ella,
pudiendo aparecer falsos negativos.
En algunos casos tambin se han detectado altos niveles de anticuerpos anti-HSP, con predominio de IgG e
IgM, tanto en suero como en lquido sinovial, observndose una correlacin significativa entre IgM-HpS65 y
IgM-FR, as como entre anti-HPS65 y anticuerpos del virus
del moquillo de clase de IgM. En cuanto a esto ltimo, se
ha encontrado mayor cantidad de anticuerpos del virus
del moquillo canino en el lquido sinovial que en el suero
y no se han encontrado en otras artropatas infecciosas o
en la osteoartritis.

68
ARTROLOGA (I)
Tratamiento de la
Artritis Reumatoide
Prednisona a dosis de
2-4 mg/kg/da durante las 2 primeras
semanas 1-2 mg/kg/da durante las
dos semanas siguientes. Si el animal se
muestra clnicamente normal y la inflamacin sinovial ha bajado, mantener
dosis de 1 mg/kg das alternos durante
1 mes ms.
Azatioprina perro: 2 mg/kg/da
durante 2-3 semanas continuar con
esta dosis en das alternos.
Ciclofosfamida: 50 mg/m2 dar
d u ra n te 4 das consecutivos cada
semana y durante cuatro semanas.
Sndrome de poliartritis
juvenil canina
Este sndrome inmunomediado de
etiologa desconocida se caracteriza
por presentar una sintomatologa basada en episodios agudos de fiebre recurrente, mayor de 40C, con dolor en la
regin cervical persistente durante 3-7
das.
En el estudio de biopsias se ha
encontrado una vasculitis y perivasculitis
sistmica con aparicin de histiocitos,
linfocitos, inflamacin transmural arterial,
fibrosis de la capa ntima y media, ruptura de la elstica, necrosis fibrinoide y
trombosis. Las arterias ms afectadas son las de pequeo

y mediano tamao, del miocardio, mediastino craneal y
de las meninges cervicales, pero en ocasiones, la infiltracin leucocitaria puede extenderse a tejidos adyacentes.
Generalmente estas lesiones estn asociadas a episodios
agudos repetidos de vasculitis y amiloidosis esplnica,
heptica y renal.
Poliartritis del galgo
Es una poliartritis erosiva que afecta generalmente a animales jvenes. En las biopsias no existen indicios de vasculitis, pero se observa un engrosamiento de la membrana sinovial que aparece edematosa e hipermica. Hay proliferacin
de clulas sinoviales, fibrosis de la zona vascular e infiltrado
inflamatorio de la capa fibrosa. Dicho infiltrado est integrado por linfocitos y en menor cantidad clulas plasmticas y
neutrfilos.
Poliartritis peristica proliferativa de los gatos
Existen dos formas clnicas descritas para esta enfermedad, la forma erosiva y la no erosiva. La primera de
ellas afecta a individuos adultos y produce en la membrana sinovial severos infiltrados inflamatorios de linfocitos y
clulas plasmticas, las vellosidades sinoviales a menudo
contienen formaciones linfoides con centros germinales. La
forma proliferativa peristica afecta a machos y produce
inicialmente un proceso inflamatorio con gran exudacin y
la presencia masiva de PMN y fibrina, observndose en
estadios posteriores la presencia de clulas plasmticas y
linfocitos.
No erosivas
Aunque la etiologa de los procesos incluidos en este
grupo y que figuran a continuacin, es diferente, los mecanismos patognicos son de carcter inmunolgico y por lo
tanto similares. Las ms importantes desde el punto de vista
de incidencia clnica son el Lupus Eritematoso Sistmico y
las poliartritis idiopticas en sus diferentes formas (cuadro
adjunto).

69
ARTROLOGA (I)
Artritis no erosivas
del perro y del gato
Lupus eritematoso sistmico (LES).
Poliartritis idioptica canina:
Tipo I (no complicada).
Tipo II (asociada a infeccin).
Tipo III (asociada a patologa gastrointestinal).
Tipo IV (asociada a neoplasias no
articulares).
Sndrome de poliartritis/polimiositis canina.
Sndrome de poliartritis/meningitis
canina.
Poliarteritis nodosa.
Meningitis/arteritis con respuesta
a antiinflamatorios esteroideos.
Al margen del factor etiolgico subyacente, las poliartritis no erosivas se

caracterizan por periodos cclicos de fiebre, malestar, anorexia, rigidez al caminar, cojera y debilidad. En ocasiones
puede aparecer efusin sinovial, dolor,
calor, linfadenopatas y atrofia muscular.
Existe predisposicin racial, afectando
sobre todo al Pastor Alemn, Labrador,
Dberman Pinschers, Collies, Spaniels,
Retrievers, Terriers y Caniches.
Por regla general en estas patologas
no se producen alteraciones radiolgicas
significativas, a excepcin de un ligero
aumento de la densidad articular provocado por la distensin e inflamacin de la
zona y en ocasiones si se realiza una
artrografa se puede observar una ligera
disminucin del espacio articular. Histolgicamente se observa un marcado
edema de la membrana sinovial y un proceso inflamatorio

grave. En la ntima de la sinovial aparecen PMN a veces en
gran nmero, dependiendo este factor del estadio de la
enfermedad. En las capas ms externas de la membrana y
en el tejido fibroso capsular pueden aparecer infiltrados dispersos de clulas plasmticas y linfocitos.
Lupus eritematoso sistmico
Es una enfermedad hereditaria idioptica multisistmica asociada a fenmenos de autoinmunidad e hipersensibilidad a inmunocomplejos. Puede aparecer a lo largo de
la vida del animal, habindose constatado su aparicin
desde los 3 meses de vida hasta los 13 aos, las razas en
las que esta enfermedad aparece con ms frecuencia son
el Collie, Beagle, Caniche y Pastor escoces. Se han desc ri to como factores predisponentes infecciones por virus
(se han identificado en la superficie de la membrana de
linfocitos circulantes de perros afectados antgenos de
algunos retrovirus, pero no se ha corroborado ni aislado el
virus) y la utilizacin de algunos frmacos como la hidralacina (que induce la produccin de ANAs) o el propiltiouracil (frmaco antitiroideo que favorece tambin la produccin de ANAs). Como consecuencia de todo ello se
forman inmunocomplejos que se depositan en muchos tejidos y desencadenan reacciones de hipersensibilidad de
tipo III.
El LES se caracteriza clnicamente por pirexia, poliartritis inflamatoria simtrica no erosiva, anemia hemoltica
autoinmune (el test de Coombs positivo 8 demuestra la
presencia de anticuerpos antieritrocitos), trombocitopenia
inmunomediada (debida a la existencia de anticuerpos
contra trombocitos, que pueden detectarse mediante la
prueba del factor plaquetario), leucopenia (la presencia
de anticuerpos leucocitarios se puede evidenciar mediante una prueba de consumo de antiglobulina), glomerulonefritis por inmunocomplejos, dermatitis, polimiositis, alteraciones del SNC como meningitis estril, pleuritis y patologas gastrointestinales.
En las pruebas bioqumicas y urianlisis se pueden detectar aumentos de CPK (creatinin fosfoquinasa) que indica la
presencia de polimiositis y proteinuria indican la existencia

70
ARTROLOGA (I)
de glomerulonefritis o amiloidosis secundaria. En las biopsias cutneas se puede

observar dermatitis y mediante inmunohistoqumica (inmunofluorescencia directa)
se pueden detectar IgG, IgM, y IgA y
complemento C3.
El estudio radiolgico mostrar los
cambios articulares caractersticos de
una poliartritis no erosiva, es decir, reaccin peristica, derrame sinovial e inflamacin de tejidos blandos. En el estudio
del lquido y biopsia sinovial aparecen
signos de inflamacin inmunomediada
con distribucin simtrica, cogulos de
mucina. A veces pueden apreciarse
anormalidades sin signos de enfermedad articular.
Es de gran utilidad realizar los test
serolgicos para la deteccin de ANAs
que aunque no es una prueba diagnstica, puesto que estn presentes en otras
enfermedades crnicas, su negatividad s
es excluyente.
Para poder dar un diagnstico positivo de esta enfermedad es preciso que
el paciente cumpla las siguientes condiciones:
Que se encuentre afectado ms de
un sistema orgnico.
Que tenga ttulos de ANA significativamente altos.
Que las caractersticas inmunopatolgicas sean coherentes con los signos
clnicos.
articular, aunque en ocasiones tambin pueden aparecer

en otras localizaciones, afectando a otros sistemas orgnicos.
Pese a generar una artritis asptica, se suele desarrollar
despus de haber sufrido un proceso infeccioso, aunque en
el momento de la lesin articular no se ha encontrado ni
demostrado su existencia.
Respecto a la etiopatogenia de esta enfermedad se ha
apuntado la posibilidad de que un estmulo exgeno inicie
una respuesta inmunitaria y genere reacciones cruzadas con
antgenos endgenos, manteniendo dicha respuesta incluso
despus de la desaparicin del antgeno original. Otra teora que ha sido descrita para explicar esta forma de artritis,
consiste en la aparicin de una respuesta inmunitaria local
que generara citoquinas, aumentando la presencia de antgenos presentadores, permitiendo que autoanticuerpos, que
en otras condiciones hubiesen quedado ocultos, sean enfrentados a linfocitos T. Pero a pesar de todo, la causa desencadenante de este proceso es todava desconocida.
Se consideran 4 tipos de poliartritis idioptica:
Tipo I: Poliartritis idioptica no complicada: Es la ms
comn (50%), no existe ninguna otra patologa concomitante. En un cierto porcentaje de los casos, pueden ser casos
incipientes de artritis reumatoide, pero el desarrollo de la
enfermedad progresiva depende de factores individuales.
Tipo II: Poliartritis idioptica asociada a infecciones no
articulares (artritis reactiva): Es la segunda ms frecuente
(25%). Podra deberse a una infeccin crnica (endocarditis,
infecciones respiratorias, tonsilitis, infecciones del tracto urinario, pioderma, abscesos) que acte como fuente de antgenos en la formacin de anticuerpos. Los agentes etiolgicos desencadenantes de estas enfermedades son fundamentalmente Salmonela, Shigela, Yersinia, Borrelia, Clamidia, Neisseria, Estreptococo, Rubola, Hepatitis o Parvovirus.
Poliartritis idioptica
Es la forma ms comn de artritis
inmunomediada tanto en el perro como
en el gato. Est relacionada con el
depsito de inmunocomplejos a nivel
Tipo III: Poliartritis idioptica asociada a enferme dad gastrointestinal ( a rt ritis enteroptica): Afecta al 15%.
La presencia de una enfermedad gastrointestinal produce
un aumento de la permeabilidad de la pared del tracto
digestivo, permitiendo el paso de antgenos extraos y

71
ARTROLOGA (I)
generando la formacin crnica de

i n m u n o c o mplejos. Genera l m e n te los
agentes etiolgicos implicados en la
enfermedad gastrointestinal son Salmo nela, Shigela o Campylobacter.
Tipo IV: Poliartritis idioptica aso ciada a neoplasias no articulares: Estas
poliartritis se encuentran asociadas a
neoplasias tales como el carcinoma de
clulas escamosas, tumores mieloides,
leiomiomas o adenocarcinoma mamario. Las clulas tumorales constituyen la
fuente constante de antgenos.
Los signos clnicos de la poliartritis
idioptica son muy parecidos a los de
otras formas de artritis, incluyendo rigidez,
cojera en fro o en caliente, dolor articular
y muscular, efusin sinovial, calor, eritema,
tumefaccin y crepitacin (fig. 3). Afectan
fundamentalmente a la rodilla, codo,
carpo y tarso. Son ms severos en los
tipos I y II, y ms moderados en los III y
IV, afectando a unas pocas articulaciones
y en ocasiones de forma asimtrica. Adems, pueden encontrarse signos de enteropatas (con dolor abdominal y diarrea),
tendinitis, tendovaginitis, peritendinitis,
ostetis, lesiones en piel, uas y mucosas,
inflamacin de las estructuras oculares y
anejos (conjuntivitis, episcleritis, queratitis,
uvetis, iritis reactiva, lceras corneales),
as como otras alteraciones a nivel renal
(proteinuria, microhematuria y/o piuria
asptica, uretritis, cervicitis, prostatitis,
balanopostitis), y signos sistmicos
(depresin, letargia, anorexia, pirexia) y
linfadenopatas.
En el estudio radiolgico no se observan lesiones erosivas, pero s inflamacin
de los tejidos blandos periarticulares, efusin sinovial y en algunos casos, forma-
cin de hueso nuevo a nivel peristico. Tambin puede apreciarse estrechamiento del espacio articular, alteracin del
hueso subcondral, y en algunos casos luxacin o subluxacin articular. No se han detectado ANAs o factor reumatoide; sin embargo, pueden tener ttulos bajos de autoanticuerpos.
Adems, en el lquido sinovial se han detectado inmunocomplejos, clulas inflamatorias, con predominio de neutrfilos, as como linfocitos y depsitos de fibrina. Para analizar
el lquido sinovial es necesario realizar las tcnicas habituales de tincin de gram, cultivos bacterianos, as como otras
tcnicas ms especiales (inmunoflorescencia, inmunoelectromicroscopa, inmunoblotting o reaccin en cadena de polimerasa).
Tratamiento de la poliartrtitis idioptica

Prednisona a dosis de 2-4 mg/kg/da durante las 2
primeras semanas, 1-2 mg/kg/da durante las dos semanas siguientes. Si el animal se muestra clnicamente normal
y la inflamacin sinovial ha bajado, hay que mantener la
dosis de 1mg/kg los das alternos durante 1 mes ms.
Azatioprina perro: 2 mg/kg/da durante 2-3 semanas y continuar con esta dosis en das alternos.
Sndrome de poliartritis/polimiositis canina

Es una forma de poliartritis no erosiva, similar al LES en
cuanto al aspecto radiolgico e inmunopatogenia se refiere.
El examen clnico refleja dolor a la palpacin en la
mayor parte de las articulaciones (carpo, tarso, rodilla y
codo), pirexia, linfadenopatas, atrofia muscular y contracciones generalizadas de los msculos.
El recuento de clulas en lquido sinovial es de 20.0008.000/dl, destacando la presencia de neutrfilos y poca formacin de cogulos.
La biopsia muscular revela una degeneracin miofibrilar,
con infiltracin de neutrfilos, macrfagos, linfocitos y clulas

72
ARTROLOGA (I)
plasmticas. Puede haber leucocitosis e

hipergammaglobulinemia.
Sin embargo, no aparecen anticuerpos
antinucleares (ANAs) en suero.
do cefalorraqudeo aparecen elevados niveles de protenas,

leucocitos y creatinina fosfoquinasa, lo cual indica inflamacin del SNC. En este caso no se detecta la presencia de
ANAs.
Sndrome de
poliartritis/meningitis
Poliarteritis nodosa
Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a las razas Weimaraner, German Shorthaired, Pointer, Boxer,
Beagle y Rottweiller, pero tambin se
han observado casos en gatos.
Los sntomas clnicos aparecen entre
los 6 y 9 meses de edad e incluyen fiebre, depresin, dolor en la regin del
cuello y en ocasiones signos neurolgicos. Estos sntomas se mantienen entre 37 das, desapareciendo luego varios
das para volver a aparecer de nuevo.
Tras varios ciclos, las crisis se van haciendo ms intensas y menos frecuentes,
pudiendo llegar a desaparecer por s
mismas al cabo de varias semanas o
meses. Acompaando a esto se produce un proceso infl a m a to rio articular,
pero estas molestias suelen verse eclipsadas por el elevado dolor cervical.
La biopsia de la membrana sinovial
confirmar la existencia de una artritis
simtrica no erosiva. En el anlisis de lqui-
Es una enfermedad multisistmica que presenta signos de

meningitis y miositis, en combinacin con artritis. Los signos
clnicos una vez instaurados permanecen, e incluyen la presencia de fiebre, depresin y rigidez, as como dolor marcado a nivel del cuello, como consecuencia de la meningitis.
En la biopsia de tejidos articulares y lquido sinovial se observa poliarteritis, pero no se encontrarn ANAs en suero.
Meningitis-Arteritis con respuesta a
antinflamatorios esteroideos
En los perros que padecen esta enfermedad generan
una respuesta inmunolgica humoral intratecal, detectndose en todos los animales afectados sntesis de IgG, inflamacin y lesiones ar teriales de vasos sanguneos de las meninges. Tambin se han detectado inmunocomplejos y niveles
altos de IgM e IgA en suero y lquido cerebroespinal, as
como migracin de neutrfilos a este ltimo.
En el estudio histopatolgico se han obser vado lesiones
vasculares tales como inflamacin, degeneracin de la capa
media y periarterial y en lesiones crnicas estenosis vascular
con engrosamiento de la adventicia, depsitos focales de
IgA en la pared vascular y periartritis.

73
ARTROLOGA (I)

74
ARTROLOGA (I)
P. GARCA1, R. C EDIEL2 , F. SAN ROMN3, J. R ODRGUEZ2

1 Prof.
Titular Ciruga
Asociado Ciruga
3Catedrtico de Ciruga
2Prof.
A enfermedad degenerativa articular u osteoartritis es la artropata ms frecuente que encontramos en la clnica de pequeos animales. Est descrita como la secuencia retrgrada de alteraciones celulares y matriciales que desembocan en la prdida de la estructura y funcionalidad
articular. En este captulo realizamos una amplia revisin de la OA, centrndonos en la fisiopatologa de la enfermedad y en su tratamiento.
CAPTULO IV ENFERMEDAD DEGENERATIVA ARTICULAR (EDA) U OSTEOARTRITIS (OA)

77
ARTROLOGA (I)
INTRODUCCIN
Enfermedad Degenerativa
Articular se encuadra dentro
de las enfermedades articulares no inflamatorias, junto con
los procesos traumticos y
neoplsicos, pero con diferencia es la lesin articular que se diagnostica
con ms frecuencia en la clnica veterinaria,
puesto que se desarrolla bien de una manera primaria o sino de forma secundaria a
cualquier otra alteracin articular (postraumtica, postinflamatoria, secundaria a
defectos congnitos o enfermedades del
desarrollo, enfermedades metablicas,
enfermedades endocrinas, etc.).
Clnicamente la osteoartritis se define
como un grupo heterogneo de condiciones que originan unos signos y sntomas debidos a la falta de integridad del
cartlago articular, a los que se aaden
cambios en el hueso subcondral, as
como en los mrgenes articulares. Se describe como una secuencia retrgrada de
alteraciones celulares y matriciales que
desemboca en la prdida de la estructura y funcin del cartlago articular, acompaada de un intento de reparacin del
cartlago y con remodelacin sea.
No existe todava una definicin aceptada de manera universal por los clnicos o
los patlogos de Enfermedad Degenerativa Articular, por lo que este trmino en algunas ocasiones es motivo de una mala interpretacin o mala aplicacin. La EDA no es
una patologa por s sola, ms bien es la
forma en que reaccionan las articulaciones
frente a diversos tipos de agresiones. En
cuanto al trmino Osteoartritis, algunos consideran que no es un trmino demasiado
correcto puesto que induce a pensar en la
A
existencia de un fenmeno inflamatorio predominante, cosa

que no es as; existe un fenmeno inflamatorio, pero ste es de
unas caractersticas leves; existe un infiltrado celular leve, un tejido avascular y el cartlago no muestra las lesiones caractersticas de una lesin inflamatoria; aunque el papel que juegan los
mediadores inflamatorios en la patognesis de la EDA cada
vez estn ms interrelacionados, por lo que la utilizacin de
ambos trminos, EDA y Osteoartritis, son la denominacin que
indistintamente se emplea en Europa. Osteartrosis es un trmino
que tambin puede utilizarse, aunque ste cada vez lo vemos
menos empleado.
CLASIFICACIN
La clasificacin de la OA puede hacerse segn el nmero de articulaciones afectadas (monoarticular, oligoarticular
y poliarticular) o etiolgicamente (primaria o idioptica y
secundaria).
En el caso de la artropata idioptica desconocemos la
etiologa y no suele ser muy frecuente en perros y gatos.
La OA secundaria: el agente causal s es conocido y
podemos subdividirlo en:
Traumtica: rotura de ligamento cruzado anterior o
una fractura articular.
Inflamatoria: como las artropatas infecciosas que cursan con: moquillo, leishmaniosis, enfermedad de Lyme, erlichiosis o las enfermedades inmunomediadas (poliartritis erosivas y no erosivas). Este grupo son las que con ms frecuencia encontramos en los pequeos animales.
Enfermedades congnitas o del desarrollo: displasia
cadera, de codo.
PATOGNESIS Y LESIONES
Las alteraciones degenerativas que se originan en la OA no
suponen una secuencia uniforme y progresiva, as como la velocidad del proceso vara en gran medida de un paciente a otro
o de la articulacin afectada. En la mayora de los casos, la
degeneracin progresa lentamente, a lo largo de meses o
aos, puede estabilizarse o incluso mejorar espontneamente,

78
ARTROLOGA (I)
con restitucin parcial de la superficie articular, disminuyendo la sintomatologa, pero

son numerosas las agresiones que pueden
iniciar y acelerar la degeneracin del cartlago articular, aunque una vez establecido
el proceso, sigue prcticamente una misma
secuencia de alteraciones tisulares. Como
bien sabemos el cartlago articular degenera inicindose una fibrilacin, posteriormente se fisura y ulcera, llegando a perder-
se, incluso por completo la capa de cartlago de la superficie

articular (fig. 1).
En cuanto a la patognesis de estas alteraciones se
puede centrar en que la Enfermedad Degenerativa Articular aparece cuando existe una lesin cartilaginosa, normalmente ocasionada por un desequilibrio entre las fuerzas mecnicas que soporta una articulacin y la capacidad por parte del cartlago de soportarlas. As la lesin se
produce bien sobre un cartlago normal al que se le somete a fuerzas excesivas o bien cuando el cartlago no es bio-
A) Arquitectura del cartlago articular y del hueso subcondral normal.

B) Comienzo de las alteraciones degenerativas: fibrilacin superficial del cartlago, desorganizacin del armazn molecular de la matriz (aumento de agua y disminucin de proteoglicanos), fisuras superficiales, esclerosis subcondral (engrosamiento), estrechamiento del espacio articular.
C) Liberacin de cartlago fibrilado al espacio articular, las fisuras penetran hacia el hueso subcondral, degradacin enzimtica
y adelgazamiento del cartlago articular, osteofitosis y remodelacin sea, sinovitis reactiva, esclerosis subcondral pronunciada.
D) Estadio muy grave de los fenmenos degenerativos: superficie expuesta del hueso subcondral, esclerosis muy marcada, quistes subcondrales, fibrosis capsular, grandes osteofitos de remodelacin.
Fig. 1. Esquema de la morfologa de la lesin cartilaginosa.

79
ARTROLOGA (I)
mecnicamente resistente y debe soportar las fuerzas habituales. La respuesta

celular a esta lesin es lo que da lugar
a los cambios degenerativos, regenerativos y reparadores en la estructura del
cartlago, que dan lugar a la reparacin
y vuelta a la funcionalidad o no articular.
Esta explicacin concuerda con la teora
biomecnica que explica la fisiopatologa de la degeneracin articular, pero
por otro lado estara la teora de una
etiologa bioqumica como origen de la
EDA, en la que las partculas liberadas
en el lquido sinovial tienen un efecto irritativo, estimulando a las clulas articulares para que sinteticen mediadores qumicos, encargados de la remodelacin
del tejido conjuntivo y terminando en la
degradacin bioqumica del cartlago.
Pero realmente tanto una como otra
pueden ser dos teoras que se interrelacionan ntimamente y pueden combinarse,
como muy bien queda reflejado en el
esquema final de este captulo.
Los condrocitos son las clulas principales para mantener la estructura y funcin cartilaginosa normal y juegan un
papel fundamental en los cambios que se
producen durante el desarrollo de la osteoartritis. As tras una lesin, los condrocitos responden aumentando su actividad
metablica y aunque hay un incremento
en la sntesis de matriz esto no equivale a
un incremento en la produccin de enzimas proteolticas. El resultado es la rotura
de la matriz colgena y una degradacin
y prdida de proteoglicanos.
Bioqumicamente las sustancias responsables de algunos de estos cambios son las
proteinasas, involucradas en la rotura del
cartlago e incluyen las -metaloproteinasas matriciales 1, 3 y 13, as como las enzi-
mas proteolticas pertenecientes a la familia de los ADAM. Tambin se conocen los factores que influyen en la actividad de los
condrocitos en la OA, stos incluyen las modificaciones entre
las interacciones clula-matriz y la actividad alterada de las
citoquinas como aumentos de las seales autocrinas y paracrinas de las citoquinas catablicas, tales como la interleukina I
beta en contraste con la actividad anablica de otros agentes
como la interleukina 4. Como consecuencia del compromiso
de la funcin cartilaginosa, la carga de la capa sea subcondral tambin se ve alterada.
Los cambios morfolgicos estn bien definidos y la creencia de que existe un cambio patolgico progresivo en la EDA
est cambiando, por el reconocimiento de que la EDA es una
alteracin estructural dinmica y el aspecto en un determinado
momento refleja la actividad de ste y hacia donde se dirige la
enfermedad, que puede estar influenciada por la estructura y
localizacin de la articulacin en concreto, por lo que se pueden encontrar en una misma muestra cambios patolgicos iniciales y de una fase tarda.
Podemos apreciar unos cambios macroscpicos articulares tales como la prdida de tejido, as como unos cambios
reparadores, stos corresponden con las deformaciones manifiestas de las superficies articulares, asociados al crecimiento
de osteofitos en la periferia articular y la esclerosis subcondral.
El cartlago articular que normalmente es brillante y suave,
muestra una serie de cambios, desde la rugosidad hasta la
prdida completa del mismo (figs. 2 y 3). En las zonas de prdida completa de cartlago, apreciamos la exposicin de
hueso con un aspecto de una superficie suave pulida, eburnado. La seccin de la superficie articular muestra un engrosamiento de la capa de hueso subcondral y la presencia de quistes que con frecuencia contienen material mixoide. En cuanto
a la membrana sinovial est engrosada y fibrosa, mostrando
una estructura con vellosidades hiperplsicas.
Existen tambin unos cambios histolgicos caractersticos
tanto en el cartlago, en la membrana sinovial como en el
hueso subcondral.
Los cambios que se aprecian en el cartlago articular hialino durante la EDA fundamentalmente se refiere a la prdida
de la funcin protectora del cartlago, lo que da lugar al fracaso funcional articular terminal por el fracaso estructural.
Uno de los cambios iniciales es el aumento de tamao del

80
ARTROLOGA (I)
cartlago como resultado del aumento de

agua y el aumento de los proteoglicanos
secundario a la lesin de la red de colgeno tipo II, que se identifica histolgicamente en los estadios iniciales como una
disminucin en la capacidad de tincin de
la matriz cartilaginosa al utilizar tinciones
metacromticas como safranin O o el azul
de toluidina. Pueden existir zonas en el
cartlago en las que exista un aumento en
la tincin de la matriz pericelular, lo que
indica un aumento de la sntesis de los proteoglicanos por los condrocitos. Pero las
fuerzas directas sobre este cartlago debilitado, se cree que son las que producen
la fibrilacin matricial, que se reconocen
como pequeas fisuras en la capa superficial del cartlago orientada paralelamente a la superficie.
Con el tiempo, la fibrilacin se extiende hacindose ms vertical, siguiendo la
orientacin de las fibras de colgeno tipo
II. En alteraciones importantes, llegan hasta
la capa sea subyacente. Un rasgo caracterstico posterior refleja los cambios en la
estructura del cartlago como es la apreciacin microscpica de la doble marca
de agua entre el cartlago calcificado y
no calcificado y la penetracin de la mancha de agua por pequeos capilares.
Otro hallazgo identificativo son las alteraciones de la poblacin de los condrocitos, signo fcilmente identificable histolgicamente. Como respuesta a una lesin, los
condrocitos pueden mostrar bien un aumento en el nmero de clulas o bien una muerte celular por apoptosis y necrosis. El
aumento en la proliferacin se corresponde
con un aumento en el nmero celular, que
en los estadios iniciales se confinan en la
zona superficial. Este aumento del nmero
celular se asocia con la formacin de
Fig. 2. Aspecto macroscpico de los osteofitos marginales

apreciados durante una artrotoma de la articulacin femorotibiorrotuliana.
Fig. 3. Aspecto macroscpico de la superficie articular irregular de la articulacin escpulo-humeral observada

durante una artroscopia.
pequeos agregados de condrocitos, considerados como clones replicativos. Inicialmente en grupo de slo dos o tres clulas; el tamao de estos racimos y el nmero de constituyentes
aumenta al tiempo que la enfermedad progresa. Los racimos
de condrocitos se ven por todas partes del cartlago lesionado,
pero son menos evidentes en los lugares cercanos con eburnacin. La apoptosis se ha descrito en el cartlago con OA, pero
el alcance de la muerte celular y de la contribucin de la apoptosis al proceso de esta enfermedad todava se cuestiona.

81
ARTROLOGA (I)
En cuanto a las lesiones apreciadas en

la membrana sinovial debemos considerar
que aunque no existe un proceso inflamatorio predominante, las articulaciones afectadas por una EDA muestran un grado de
sinovitis crnica de grado medio, asociado
a una hiperplasia villosa y fibrosis. El infiltrado inflamatorio celular crnico, normalmente tiene una naturaleza no especfica,
siendo una mezcla de macrfagos, linfocitos T y B. Las clulas plasmticas tienden a
no ser muy visibles y la extensin del infiltrado inflamatorio normalmente es menor
que el que se pueda ver en articulaciones
con artropatas inflamatorias. Las clulas
mastoides tambin estn aumentadas en la
membrana sinovial de las articulaciones
OA, aunque su significacin todava no
est del todo clara.
La hemosiderosis, presumiblemente
secundaria al sangrado intrarticular es una
observacin frecuente, pero hay que tener
en cuenta que la mayora de las muestras
recibidas proceden de cirugas en casos
agudos. As como la reaccin de cuerpo
extrao de los detritus articulares, incluyendo fragmentos de hueso y cartlago, tambin es un hallazgo frecuente en las biopsias, especialmente evidentes en las formas
de EDA progresiva de evolucin rpida.
En el hueso tambin vamos a apreciar
unos cambios patolgicos, concretamente
se ven en el hueso subcondral y en los mrgenes de la articulacin con la formacin
de osteofitos, estos osteofitos tienen una
cpsula hialina y un fibrocartlago que se
contina con la capa sinovial. Podremos llegar a observar cmo los componentes
seos se fusionan con los del hueso subcondral y cortical.
En el hueso subcondral, hay un aumento del grosor de la placa sea y de la tra-
bcula sea, siendo este aumento del grosor seo ms marcado en las reas donde la prdida de cartlago es ms pronunciada. Los quistes subcondrales son reas de rarefaccin
detectadas radiolgicamente, se presentan generalmente
asociadas con reas en las que la capa de cartlago superior se ha perdido por completo. Desde el punto de vista
microscpico, estos quistes se presentan como huecos de
material mucoide que se remodela y se reemplaza por un tejido mesenquimatoso reparativo mostrando diferentes grados
de diferenciacin fibrosa a fibrocartilaginosa. Se producen
bien de manera secundaria a una degeneracin mucoide de
reas de esponjosa fibrosa o bien como el resultado de fluido sinovial que se ha sometido a una alta presin en el interior del hueso subcondral.
Tambin en una EDA avanzada, se observa una necrosis sea localizada de manera secundaria. sta es el resultado del efecto que tiene lugar al aplicar un incremento
de la presin directa y las cargas, con la asociacin de
fracturas de la placa sea y la oclusin de los pequeos
vasos intramedulares; desarrollndose una osteonecrosis
secundaria y su extensin suele ser ms localizada que la
que se ve cuando comienza la EDA como consecuencia
de una necrosis avascular.
Todos estos cambios estructurales y funcionales se traducen en una sintomatologa clnica caracterstica que todos
muy bien conocemos:
Dolor traducido en cojera, reduccin del movimiento, rigidez, atrofia muscular e incluso impotencia para soportar el
peso corporal, tumefaccin de la articulacin, disminucin del
apetito.
Crepitacin.
Aumento del tamao articular, bien por el derrame
sinovial bien por la fibrosis en la fase de la respuesta.
Radiolgicamente, existen unos signos muy caractersticos y que en el captulo 2 de esta monografa ya hemos
comentado de manera general y en cada una de las articulaciones deben detallarse, y que podramos resumir en: la
formacin de osteofitos periarticulares, entesofitos, disminucin del espacio articular, a nivel subcondral se aprecia una
esclerosis del hueso incluso pudiendo llegar a una anquilosis
invalidante (figs. 4 a,b,c,d,e).

82
ARTROLOGA (I)
Fig. 4a. Radiografa DV de cadera con EDA muy avanzada

(grado 5).
Fig. 4c. Radiografa AP de articulacin radiocubital

con EDA muy evidente y
presencia de osteofitos.
Fig. 4d. Radiografa dorsopalmar de tarso con EDA

avanzada. Evidencia de
los osteofitos.
Fig. 4b. Radiografa LL de articulacin radiocubital

con gran EDA (grado
5). Evidencia de los
osteofitos.
Fig. 4e. Radiografa LL de tarso

con EDA muy avanzada evidencia de los
osteofitos.

83
ARTROLOGA (I)
DIAGNSTICO
TABLA I
El diagnstico se realiza uniendo a la
anamnesis la exploracin ortopdica
minuciosa, as como los hallazgos radiogrficos y los datos que nos aportan las
pruebas laboratoriales del lquido sinovial
y la analtica sangunea, que de manera
rutinaria debemos incluir en nuestro historial. La biopsia articular en algunos casos,
tambin ser otra de las pruebas que indicaremos, sobre todo de cara a un diagnstico diferencial o etiolgico.
Consideramos tambin que es importante intentar realizar la graduacin de la
osteoartritis durante la fase del diagnstico y como muy bien el Dr. Tabar y otros
han expresado puede hacerse siguiendo
cuadros o esquemas semejantes al que
vemos en la tabla I.
TRATAMIENTO
En cuanto al tratamiento de la EDA y
como ya hemos comentado previamente
en las monografas de Canis et Felis nos
53 y 54 del ao 2001, hay que dirigirlo
a romper el crculo vicioso que se forma
entre el dolor, la sobrecarga articular y la
lesin tisular articular. As tenemos que instaurar una doble terapia: medicamentosa
y diettica en principio. Si no conseguimos resultados con estas medidas, entonces pasaremos a otro tipo de terapias
ms radicales como son las tcnicas quirrgicas que tratan de paliar el movimiento articular (artrodesis o artroplastia) o
las terapias alternativas (acupuntura,
mesoterapia, electroestimulacin, etc.) o
realizar bloqueos de nervios perifricos o
plexos, as como tcnicas neuroablativas.
Grado 1: Aumento de la hidratacin del cartlago y descenso de su dureza.

Grado 2: Fibrilacin articular y ligera esclerosis subcondral. Cartlago en cepillo.
Grado 3: Fisuracin, degradacin y pinzamiento del
cartlago articular. Formacin de osteofitos y
esclersois sea subcondral evidente.
Grado 4: Ulceracin, degradacin y pinzamiento severo
del cartlago articular. Hueso subcondral alcanza superficie articular y fisuracin osteocondral.
Osteofitos y esclersosis subcondral severa.
Grado 5: Fase terminal, eburnacin. Degradacin completa del cartlago articvular, quistes subcondrales, osteofitos, artrolitos y fibrosis.
El tratamiento diettico consiste en reducir el peso del

animal y mantener su tono muscular, para evitar con ello
la sobrecarga articular, por lo que hay que disminuir la
i n ge sta calrica del paciente y mantener un ritmo de ejercicio y actividad proporcionada a las posibilidades y costumbre del paciente, para que exista un consumo de caloras y adems no aparezca la atrofia muscular muy habitual en estos pacientes.
El tratamiento medicamentoso debe perseguir aliviar el
dolor principalmente y a la vez el fenmeno inflamatorio
reducirlo al mnimo, para ello los AINES son los frmacos de
eleccin. Existe una gran variedad en el mercado, aunque
luego nuestra prescripcin se reduce a un nmero ms limitado y dependiendo de cul, as debe ser la dosis y duracin del tratamiento (tabla II).

84
ARTROLOGA (I)
TABLA II AINES ms usados en el perro y el gato
FRMACOS
ESPECIE
DOSIS
(mg/kg)
VA DE
ADM
TIEMPO
ACCIN
NOMBRE
COMERCIAL
PTS
(DOSIS PARA 10 K P.V.)
/EUROS
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
10-20
10-20
VO
VO
8-12
24-48
Aspirina (500mg)
Adiro(200mg)
c TOLFENMICO PERRO
GATO
4
4
VO,SC
VO,SC
24(mx 3 das)
24(mx 3 das)
Tolfedine
134/ 0.8
CARPROFENO
PERRO
GATO*
2-4
1-4
IV,SC,VO
IV,SC,VO
18-24
18-24
Rimadil
125/0,75
DICLOFENACO
PERRO
GATO
NO ADM
NO ADM
DIPIRONA
PERRO
25
IV,IM,SC,VO
8-12
(METAMIZOL)
GATO*
25
IV,IM,SC,VO
8-12
ETODOLACO
PERRO
GATO
10-15
DOSIS NO
ESTABLECIDA
VO
24
FENIL BUTAZONA PERRO

GATO
FLUNIXIN
PERRO
3-14
NO ADM
0.5-1
VO
8 (2 das y bajar) Butasil
IV,IM,SC,VO
24 (mx 2 das)
Finadine
MEGLUMINE
GATO
0,5-1
IV,SC,VO
Dosis nica
Meflosyl
20/0,12
IBUPROFENO
PERRO
GATO
10
NO ADM
VO
24
Nurofen
Espidifen
8/0,04
INDOMETACINA
PERRO
GATO
NO ADM
NOADM
KETOPROFENO
PERRO
GATO
1-2
1-2
IV,IM,SC
IV,IM,SC
24 (mx 3 das)
24 (mx 3 das)
Ketofen
178/1,06
KETOROLACO
PERRO
GATO
0.5
0.25
IV,IM
IM
12
Toradol
8-12(mx 2 dosis)
MELOXICAM
PERRO
0,2mg/kg 1 da
0,1mg/kg resto
0,3mg/kg 1 da
0,1mg/kg 4 das
VO
24
c ACETIL
SALICLICO
PERRO
GATO
GATO
7/0,04
7/0,04
Voltaren
Nolotil comp
17/0,1
14/0,08
Metacam
46/0,27
65/0,99
VO
24
Uticox
27/0,16
NAPROXENO
PERRO
GATO
1.1
NO ADM
VO
12
Antalgin
1/0,006
PARACETAMOL
PERRO
GATO
10-15
NO ADM
VO
Gelocatil
Termalgin
3/0,02
4/0,02
PIROXICAM
PERRO
GATO
0,3
DOSIS NO
ESTABLECIDA
VO
48
Feldene Flas
10/0,06
VEDAPROFENO
PERRO
GATO
0,5
VO
24
Quadrisol-5
82/0,49
*Precio aproximado, calculado para la dosis mxima
# No disponible en Espaa

85
ARTROLOGA (I)
La eleccin entre los distintos antinflamatorios para tratar estos procesos se

basa en gran medida en los datos referentes a nuestra propia experiencia clnica particular, que nos lleva a utilizar de
manera rutinaria slo dos o tres de todos
los antinflamatorios posibles y prcticamente el grupo se nos reduce al carprofeno, el meloxicam, y el ketoprofeno,
reconocidos, incluso a nivel mundial,
como los antinflamatorios que presentan
menos efectos secundarios en comparacin con su efectividad teraputica, siendo por lo tanto los ms recomendables.
Pero tambin queremos apuntar que
nosotros no descartamos ninguno de los
restantes frmacos, pues en ciertas ocasiones la utilizacin del flunixin meglumine, el vedaprofeno, el ibuprofeno, el
cido tolfenmico, el diclofenaco, nos han ayudado a paliar

la sintomatologa de muchos casos clnicos tratados.
La administracin de los AINES puede hacerse por todas
las vas conocidas, oral, intramuscular, intravenosa, subcutnea;
incluso tpicamente, pero la presentacin depende en gran
medida de los laboratorios farmacuticos y de sus polticas de
comercializacin; por lo que en ocasiones en Europa se puede
disponer de determinados compuestos en ciertas presentaciones, mientras que en EE.UU. se encuentran en otras, y viceversa.
En los pacientes con antecedentes de alteraciones gastroentricas y que necesiten de la terapia antinflamatoria, debemos prescribir de manera conjunta protectores como: el sucralfato (perro 1 mg/kg/8h, gatos 0,25 mg/kg/8h), el misoprostol (2-5 ug/kg/8h), la ranitidina (perros 1 mg/kg/12h, gatos 3
mg/kg/12h) o el omeprazol (0,7 mg/kg/24h), consiguiendo
en muchos casos la desaparicin de estos efectos adversos.
En el caso de la EDA nos gusta recomendar la administracin conjunta de las sustancias condroprotectoras,
stas incluyen la glucosamina, el condroitn sulfato, el
TABLA III Principales caractersticas de los agentes condroprotectores empleados

en ortopedia de pequeos animales (McNamara et al., 1997; Velasco, 1999)
Agente
Estructura qumica
Descripcin
Condroitn
sulfato
cido glucurnico + N-acetilga- Se extrae y purifica a partir del cartlago

bovino, porcino o de tiburn.
lactosamina + sulfato orgnico
Glucosamina
Glucosamina (puede encontrarse Se extrae y purifica a partir del exoesqueleto

de los crustceos.
en forma de corhidrato o sulfato)
cido hialurnico
cido glucurnico + N-acetilglu- Se extrae y purifica a partir de la cresta de gallo

o se sintetiza por fermentacin bacteriana.
cosamina
Pentosn
polisulfato sdico
cido glucurnico + D-xilopiranosa Polisacrido de origen vegetal sulfatado artificialmente.
Glicosaminoglicanos cido glicosaminoglicano polisul- Glicosaminoglicanos extrados del cartlago y

sulfatados sintticamente.
fatado
polisulfatados

86
ARTROLOGA (I)
Sadenosil-L-metionina, el manganeso, el
ascorbato, el polisulfato de pentosn, el
cido hialurnico y que quedan reflejados en la tabla III.
La administracin de corticoides est
desaconsejada principalmente por sus
efectos secundarios y porque parece ejercer un efecto perjudicial sobre el cartlago y su matriz ya que disminuye la sntesis
de colgeno y los proteoglicanos articulares. Aunque esta ltima afirmacin no
est del todo comprobada en medicina
humana, actualmente se siguen empleando mediante aplicacin intrarticular, a
una dosis baja. Nosotros slo los administramos en casos muy contados, cuando existe un fenmeno inflamatorio muy
agudo, puesto que existen alternativas
teraputicas sin estos efectos adversos.
Va
Dosis
Pensamos que la teraputica intrarticular tiene su utilidad

en los casos de OA en los que la trada (medicacin AINE
ejercicio control peso) de la terapia convencional no
sea suficiente. Para realizar las punciones recurriremos a los
puntos descritos en el captulo 2 como zonas para la extraccin de lquido sinovial o a los portales artroscpicos. Y en
cuanto a las sustancia que inyectaremos podemos utilizar
tanto anestsicos locales (bupivacana, mepivacana, lidocana, xilacina), sabiendo que su duracin ser de horas
como mximo u opioides como la morfina cuando la finalidad sea la de calmar el dolor articular; pero cuando necesitemos un efecto protector del cartlago recurriremos a otras
sustancias como el cido hialurnico, aunque su coste en
ocasiones nos limita su utilizacin. Cuando proponemos
esta medida como parte de la terapia de la EDA en el
mismo acto quirrgico, previamente siempre solemos realizar un lavado articular, con el que conseguiremos la eliminacin de muchos de los detritus articulares, contribuyendo
de esta manera a la mejora articular.
Pauta administracin
Efectos secundarios
50 mg/kg/da.
Oral
Administrar diariamente No se han descrito.

durante 6 semanas.
60 mg/kg/da.
Oral
Administrar diariamente
durante 6 semanas.
No administrar a animales con

hipersensibilidad a la glucosamina:
eritema cutneo, prurito.
Aplicar 5 administraciones
con un intervalo de 7 das.
Puede dar reaccin local de hipersensibilidad: urticaria, prurito.
En funcin del tamao de Intraarticular

la articulacin (1-2 ml).
2-3 mg/kg.
SC
Aplicar 4 administraciones Contraindicado en artritis spticas.

con un intervalo de 5-7 das. No usar en animales con fallo heptico, renal o pulmonar.
5 mg/kg.
IM
Aplicar 8 administraciones No usar en animales con problemas

(2 a la semana durante 4 de coagulacin o hipersensibilidad a
semanas).
glicosaminoglicanos hipersulfatados.

87
ARTROLOGA (I)

88
CANIS ET FELIS N .o 58
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Artrología I

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CANIS ET FELIS N.

ARA un traumatlogo hablar de articulacin es hablar de la regin del aparato locomotor

CANIS ET FELIS N.o 58

FIDEL SAN ROMAN ASCASO

PALOMA GARCA FERNNDEZ

P. MARN1, S. MURILLO2, P. GARCA3 , E. FERNNDEZ2

CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

OS animales se mueven gracias al sistema locomotor

Articulaciones simples: formadas

Articulaciones pivotantes: articulacin radiocubital proximal.

CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

Lubrificacin de la capa lmite

En las articulaciones sinoviales podemos encontrar como

Fig. 1. Esquema de la estructura general de una articulacin diartroidal.

CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

La superficies articulares cubiertas

Fig. 2. Aspecto macroscpico del cartlago articular normal

ms un elemento celular (condrocitos) responsable de la

CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

mediante enlace covalente, una o ms cadenas de glucosaminoglicanos (condroitinsulfato, keratansulfato, heparansulfato

CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

Fig. 3. Estructura laminar en cuatro capas del cartlago articular maduro.

Zona radial o profunda: las clulas

colgeno forman una red que se ancla en ste y los escasos

CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

persos en el cartlago inmaduro, siendo

CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

Cambios asociados a osteoartritis:

HUESO SUBCONDRAL Y METAFISARIO

CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

sos planos y tambin contribuye en parte

lugar a la remodelacin del hueso depositado a la vez que

Fig. 4. Aspecto macroscpico de cpsula y cavidad articular

CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

turas que componen la articulacin diartroidal (ligamentos, hueso, tendones),

Pero existe otra capa EXTERNA, que sirve de soporte

CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

existen las llamadas reas desnudas de la cavidad articular

Capa subntima o subsinovial

Son estructuras fibrocartilaginosas que se sitan entre

Fig. 5. Aspecto macroscpico del lquido sinovial, as como

CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

Clulas meniscales: mantienen la

CAPTULO I ESTRUCTURA DE LA ARTICUL ACIN DIARTROIDAL

S. M URILLO1, P. GARCA2, E. R IOJA1 , P. LLORENS2, M. G ONZLEZ3

Dpto. Patologa Animal II. Facultad Veterinaria UCM

CAPTULO II DIAGNSTICO CLNICO DE LAS ARTROPATAS

CAPTULO II DIAGNSTICO CLNICO DE LAS ARTROPATAS

Cuando camina un animal soporta el

CAPTULO II DIAGNSTICO CLNICO DE LAS ARTROPATAS

8: Apoya intermitentemente con la

Durante la deambulacin, la mayora del movimiento

CAPTULO II DIAGNSTICO CLNICO DE LAS ARTROPATAS

ngulo est aumentado o disminuido y a

En cuanto a los movimientos ms caractersticos que

CAPTULO II DIAGNSTICO CLNICO DE LAS ARTROPATAS

radial. Una maniobra adicional que practicaremos es la extensin forzada de esta

durante la movilizacin exploratoria, significativa de osteoartritis o de los procesos caractersticos de la displasia de

CAPTULO II DIAGNSTICO CLNICO DE LAS ARTROPATAS

Fig. 2. Exploracin ortopdica del codo. A: flexin-extensin. B: Rotacin.

tambin presionaremos sobre determinadas zonas como en la cara anterior,

CAPTULO II DIAGNSTICO CLNICO DE LAS ARTROPATAS

Fig. 3. Exploracin ortopdica del carpo.

bas y maniobras caractersticas descritas