MEDICINA INTERNA. EPOC.

SAMER MOUHTAR

1.
-

2.

GENERALIDADES:
Definicin: presencia de obstruccin crnica, progresiva y poco reversible e incluso irreversible al
flujo areo (disminucin del VEF1 y de la relacin VEF1/CVF), causada, principalmente, por una reaccin
inflamatoria frente al humo de tabaco. Engloba principalmente dos patologas: enfisema y bronquitis crnica.
La causa principal del EPOC es el tabaquismo, otra causa es el dficit de alfa1-antitripsina. Los
contaminantes atmosfricos y la infeccin del aparato respiratorio causa exacerbaciones pero desempean
un papel etiolgico insignificante.
Aunque la fisiopatologa de la obstruccin al flujo es distinta en ambos, en la prctica los pacientes
suelen tener caractersticas de ambos, Que estos dos diagnsticos estn tan ligados no es ninguna
sorpresa, ya que un solo factor etiolgico el tabaquismoes el causante primario de ambos procesos.
OJO: la mayora de los pacientes con bronquitis crnica no tienen obstruccin crnica al flujo
areo y, por lo tanto, no padecen EPOC. Asmismo, algunos pacientes con enfisema pumonar carecen de
obstruccin al flujo areo.
Bronquitis crnica: se define clnicamente como el cuadro de tos y expectoracin (generalmente
matutina), la mayor parte de los das, por lo menos durante tres meses consecutivos al ao, al menos por
dos aos consecutivos, en ausencia de enfermedad especfica que la explique. Su caracterstica morfolgica
es la hipertrofia de las glndulas mucosas en bronquios medianos y mayores, y generalmente se debe al
humo de tabaco.
Enfisema: proceso pulmonar caracterizado por la dilatacin anormal y permanente de los espacios
areos distales al bronquio terminal, acompaado de destruccin de sus paredes. La destruccin del
parnquima pulmonar ocasiona la prdida de la traccin radial y el consiguiente estrechamiento.
OJO: Al comienzo se debe poner de relieve que la definicin de enfisema es morfolgica, mientras
que la bronquitis crnica se define por caractersticas clnicas, como la presencia de tos crnica y
recurrente con secrecin excesiva de moco.
ENFISEMA:

2.1

PATOGENIA: la hiptesis actual propone que el enfisema se origina como consecuencia de dos
desequilibrios crticos:

El desequilibrio proteasas-antiproteasas.

El desequilibrio oxidantes-antioxidantes.
Casi siempre coexisten estos desequilibrios, y sus efectos son aditivos en la produccin del
resultado final de lesin tisular.
La hiptesis del desequilibrio proteasas-antiproteasas se basa en la observacin de que los
pacientes con deficiencia gentica de la antiproteasa -antitripsina tienen un marcado aumento de la
tendencia a presentar enfisema pulmonar, que empeora por el tabaquismo.
La -antitripsina, presente normalmente en el suero, los lquidos tisulares y los macrfagos, es un
importante inhibidor de las proteasas (particularmente de la elastasa) secretadas por los neutrfilos durante
la inflamacin.
Se ha propuesto la siguiente secuencia:
1.
Los neutrfilos (el principal origen de las proteasas celulares) son secuestrados normalmente en
los capilares perifricos, incluyendo los del pulmn, y algunos acceden a los espacios alveolares.
2.
Cualquier estmulo que aumente el nmero de leucocitos (neutrfilos y macrfagos) en el pulmn o
la liberacin de sus grnulos que contienen proteasas aumenta la actividad proteoltica.
3.
Con concentraciones bajas de -antitripsina srica, la destruccin del tejido elstico no encuentra
obstculos y se produce enfisema.

- Se considera que el enfisema se debe al efecto destructor de una elevada actividad de las proteasas en
pacientes con una baja actividad de las antiproteasas.

2.2
-

ANOMALAS FUNCIONALES EN EL ENFISEMA:

Aunque la destruccin de las paredes alveolares por si misma disminuye las velocidades de flujo
espiratorio, la fisiopatologa es algo diferente que en la situacin en enfermedad pura de las vas
respiratorias.
El problema principal del enfisema es la prdida del rebote elstico, recordando que elasticidad
se define como la capacidad de un cuerpo de volver a su estado original luego de ser estirado, o en otras
palabras, la tendencia natural del pulmn para resistir la expansin.
Una de las consecuencias de la prdida del rebote elstico es la disminucin de la presin para
expeler el aire de los alvolos durante la espiracin, es decir, la fuerza para expeler el aire de los
pulmones durante la espiracin es menor.

de proteasas con de antiproteasas (antitripsina1) de accin de elastasas destruccin de elastina

con de la capacidad de retroceso elstico del pulmn como consecuencia el aire ingresa a los alvolos,
pero no puede salir fcilmente la disminucin de la elasticidad conlleva de la presin para expeler el aire
de los alvolos durante la espiracin.
2.3

CARACTERSTICAS MORFOLGICAS: los tipos de enfisema se clasifica segn su distribucin

anatmica dentro del lobulillo.

a.
b.
c.
d.
-

Hay cuatro tipos principales de enfisema:

Centroacinar
Panacinar
Acinar distal.
Irregular.

Enfisema Centroacinar (CENTROLOBULILLAR):

Se afectan las partes centrales o proximales de los cinos, formadas por bronquiolos respiratorios,
mientras que los alveolos distales estn respetados.

Las lesiones son ms frecuentes y graves en los lbulos superiores, particularmente en los
segmentos apicales.

Este tipo de enfisema se ve, la mayora de las veces, como consecuencia del consumo de tabaco
en pacientes que NO tienen una deficiencia congnita de -antitripsina.

Enfisema panacinar (panlobulillar):

En este tipo de enfisema los cinos estn dilatados de forma uniforme desde el nivel del bronquiolo
respiratorio hasta los alveolos terminales ciegos.

Tiende a aparecer, la mayora de las veces, en los campos pulmonares inferiores y es el tipo de
enfisema que produce la deficiencia de -antitripsina.

- Enfisema acinar distal (paraseptal):

En esta forma, la porcin proximal del cino es normal pero la parte distal est afectada de forma
predominante.

Los hallazgos caractersticos son: espacios respiratorios aumentados de tamao (presencia de

mltiples espacios areos dilatados contiguos) cuyo dimetro vara desde menos de 0,5 mm hasta ms
de 2,0 cm, formando a veces estructuras similares a quistes que cuando se dilatan progresivamente se
denominan bullas.

Este tipo de enfisema se observa junto a muchos de los casos de neumotrax espontneo en
adultos jvenes.

3
-

BRONQUITIS CRNICA:
La caracterstica distintiva de la bronquitis crnica es la hipersecrecin de moco, que comienza en
las vas areas grandes.
El humo de tabaco induce hipertrofia de las glndulas mucosas de trquea y los bronquios
principales y producen un marcado aumento de las clulas caliciformes secretoras de mucosa en el epitelio
superficial de los bronquios de menor tamao y bronquiolos.
Esta hipertrofia de las glndulas mucosas conllevan a aumento de la secrecin de moco, que se
manifiesta como tos excesiva y esputo, caractersticos de la bronquitis crnica.
Mientras que la caracterstica que permite definir la bronquitis crnica (hipersecrecin mucosa) es,
principalmente, la afectacin de los bronquios grandes, la base morfolgica de la obstruccin al flujo
areo en la bronquitis crnica es mas perifrica y se debe a:

a.

b.

3.1
a.
b.
-

La enfermedad de las vas areas pequeas (bronquiolitis crnica): inducida por metaplasia de
las clulas caliciformes con obstruccin por tapones de moco de la luz bronquiolar, inflamacin y
fibrosis de la pared bronquiolar.
Enfisema simultneo.
Los irritantes bronquiales en el aire causan:
Parlisis ciliar de las clulas de la mucosa respiratoria, lo cual ocasiona una retencin de las
secreciones de moco por las clulas caliciformes, incrementando enormemente el riesgo de infecciones
secundarias.
Inflamacin de la mucosa bronquial y alveolar con infiltracin de neutrfilos y un incremento de la
acumulacin de proteasas txicas, causando destruccin del epitelio ciliar, fibrosis y metaplasia
escamosa, incrementando el riesgo de una obstruccin local irreversible
Espasmo bronquial con obstruccin bronquial reversible y con el tiempo, destruccin del epitelio
bronquial, fibrosis y metaplasia.
Hipertrofia glandular con hipersecrecin de moco por la mucosa, pudiendo llevar a insuflacin
pulmonar y atelectasia.

MORFOLOGIA:
Macroscpicamente:
El revestimiento mucoso de las vas areas grandes habitualmente est hipermico y tumefacto
por el lquido de edema.
Con frecuencia est recubierto con una capa de secreciones mucinosas o mucopurulentas.
Microscpicamente
La caracterstica diagnstica de la bronquitis crnica en la trquea y los bronquios de mayor
tamao es el saumento del tamao de las glndulas secretoras de mucina.
Tambin hay bronquiolitis crnica (enfermedad de las vas areas pequeas) que se caracteriza
por metaplasia de clulas caliciformes, formacin de tapones de moco, inflamacin y fibrosis.
En los casos mas graves, puede haber obliteracin completa de la luz por fibrosis (bronquiolitis
obliterativa).
-

FACTORES DE RIESGO:
Tabaco.
Exposicin ambiental (lea)
Exposicin ocupacional a polvos y qumicos.
Hiperrespuesta bronquial.
Gnero masculino: aunque hoy en da, con el aumento del consumo de tabaco en mujer, tambin
se observa EPOC en ellas.
Estado socioeconmico bajo.
Dficit de alfa 1-antitripsina.

DIFERENCIAS ENTRE ENFISEMA Y BRONQUITIS CRNICA:

ENTIDAD
Nombre

ENFISEMA
Soplador rosado

Sntoma mayor:
Contextura
PO2
PCO2

Disnea de comienzo insidioso

y progresiva
Delgado (leptosmico), incluso
caquexia, con trax en tonel.
Normal o disminuido
Normal (normocapnia)

BRONQUITIS CRNICA
Abotagado azul, debido a la
cianosis y a que
frecuentemente estn
edematizados por la IC
derecha.
Tos productiva, generalmente
matutina.
Obeso ciantico (pcnico)
Muy disminuido.
Aumentada (hipercapnia)

Tamao pulmonar
Aumentado.
Normal o disminuido
Hematocrito
Normal
Aumentado
Edad
Aprox 60 aos.
Aprox 50 aos.
Esputo
Escaso, mucoso.
Abundante, purulento
Cor pulmonale
Tardo, en etapas terminales
Temprano
OJO: Mientras que en el enfisema la disnea aparece en casi todos los casos, en la bronquitis
crnica la disnea est presente durante las infecciones respiratorias o cuando aparece insuficiencia cardaca.
En el enfisema el paciente se muestra rosado debido a que frecuentemente hiperventilan
manteniendo una razonablemente normal PO2 a costa de un gran esfuerzo respiratorio, mientras que en la
bronquitis crnica el paciente se muestra ciantico debido a la disminucin del calibre bronquial, lo que
disminuir la cantidad de O2 que llega al alvolo, y al estar el flujo sanguneo sin alteraciones, ser mayor la
perfusin que la ventilacin, disminuyendo por ende la cantidad de O2 que llega a la sangre (hipoxemia) con
hipercapnia, llevando a una policitemia compensadora, aumentando de esta manera el hematocrito.
En EPOC, hay aumento del espacio muerto fisiolgico y del shut fisiolgico. En el enfisema est
particularmente aumentado el espacio muerto fisiolgico (zona del pulmn ventilada pero poco irrigada),
mientras que en la bronquitis estn elevados los valores de shunt fisiolgico (zona del pulmn perfundida pero
no ventilada).
ES DECIR que la desigualdad entre la ventilacin (V) y la perfusin (Q) es inevitable en la EPOC, y
conduce a la hipoxemia.
Esta desigualdad V/Q puede ser reducida por un mecanismo denominado vasoconstriccin
hipxica, que permite nivelar la cantidad de O2 que llega al alvolo con el flujo sanguneo que transcurre en
esos alvolos con poco O2. PERO, esta vasoconstriccin hipxica traer como resultado un aumento de la
resistencia vascular pulmonar, y por ende una hipertensin pulmonar, pudiendo desarrollar un cor pulmonale,
con la consecuente insuficiencia cardaca derecha. Es mas frecuente en la bronquitis crnica, ya que es
una vasoconstriccin por hipoxia, y la patologa donde es mas acentuada esta hipoxia es en la
bronquitis. Igualmente, la hipercapnia acidifica el pH de la sangre, esta acidosis tambin es vasoconstrictora y
tambin favorece a la hipertensin pulmonar.

NOTA: cor pulmonale: Es un trmino mdico que se refiere a una enfermedad cardaca pulmonar,
y se define como una dilatacin y/o hipertrofia del ventrculo derecho a consecuencia de problemas en la
vasculatura o el parnquima pulmonar y puede conducir a insuficiencia cardaca derecha.
En el enfisema, la destruccin de los alvolos se acompaa de prdida de capilares pulmonares,
por lo tanto, en casos de destruccin extensa, la reduccin del lecho vascular pulmonar puede ocasionar mayor
resistencia al flujo sanguneo y producir hipertensin pulmonar.
OJO: La vasoconstriccin pulmonar por hipoxia es el mecanismo ms importante de hipertensin
pulmonar

5
a.

EXAMEN FISICO:
Inspeccin
Enfisema:
Paciente sonrosado
Trax en tonel (aumento del dimetro anteroposterior del trax, lo que indica hiperinsulflacin
pulmonar).
Signos de dificultad respiratoria, como utilizacin de musculatoria accesoria.
El px inclinado hacia adelante descansando sobre sus brazos.
Paciente delgado, incluso caquxico.
Amplitud respiratoria disminuida
Respiracin rpida y superficial
Bronquitis crnica:

b.
-

Cianosis.
Tendencia a la obesidad
Los signos de dificultad respiratoria son menos evidentes que en el enfisema.
Respiracin rpida y superficial
Amplitud respiratoria disminuida.
Edemas secundarios a insuficiencia cardaca.
Palpacin:
Vibraciones vocales disminuidas.
Disminucin bilateral de la expansibilidad.
Elasticidad disminuida
Enfisema: difcil percepcin del choque de punta cardaco, debido a la hiperinsuflacin pulmonar
que se interpone entre el corazn y la pared torcica.

c.
-

Percusin:
Enfisema: hipersonoridad.
Bronquitis: sonoro o hipersonoro.

d.

Auscultacin:
Enfisema: *
Murmullo vesicular disminuido o ausente.
Soplos y agregados ausentes, excepto si existe una infeccin agregada que permita auscultarlos,
por ej: pueden auscultarse sibilancias en caso de que exista compromiso bronquial.
Auscultacin de la voz disminuida o ausente.
Bronquitis:
Murmullo vesicular normal o disminuido.
Roncus y sibilantes, que cambian de localizacin e intensidad tras una tos profunda o productiva.
En ocasiones se auscultan bulosos, en caso de existir una infeccin agregada.
Auscultacin de la voz disminuida o ausente.
En la auscultacin cardaca, puede evidenciarse un aumento en la intensidad del R2, que refleja la
hipertensin pulmonar.

OJO: las caractersticas tan marcadas de enfisema y bronquitis crnica representan los extremos del
espectro clnico de la EPOC, siendo mas frecuentes los cuadros mixtos y no corresponden a una
alteracin histolgica especfica.
6

HALLAZGOS RADIOLOGICOS: en ambas patologas hay atrapamiento areo o hiperinsuflacin,

pero es mas marcado en el enfisema.
6.1
-

Enfisema: las alteraciones radiolgicas ms caractersticas son datos de mal vaciamiento de aire
de los pulmones (atrapamiento areo), con la consiguiente hiperinsuflacin de los mismos que se manifiesta:
Postero-anterior:

Aumento del dimetro vertical del pulmn, mayor de 30 cm para el derecho.

Aplanamiento de la curvatura normal del diafragma: superior a 1,5 cm de diferencia entre la cpula
y los ngulos costofrnicos.
Lateral: aumento del espacio de aire que hay entre el esternn y el corazn (retroesternal) mayor a
3 cm.
Disminucin de la cantidad de sangre que circula por los vasos del pulmn (oligohemia) por
vasoconstriccin refleja o por prdida de los capilares pulmonares, que se manifiesta como un pulmn
mucho ms oscuro (hipertransparencia) y sin las lneas blanquecinas normales correspondientes a los
vasos sanguneos del pulmn (disminucin de la trama vascular)
Horizontalizacin de las costillas y ensanchamiento de los espacios intercostales
Corazn estrecho y alargado (corazn en gota).

6.2

7.

Presencia de bullas.

Bronquitis crnica: los px que solo presentan bronquitis crnica suelen mostrar Rx normales
(segn Weinberger), aunque pueden presentarse las siguientes manifestaciones radiolgicas:
Hiperinsuflacin y oligohemia.
Engrosamiento de las paredes bronquiales: normalmente los bronquios no se ven, pero al estar
edematizados, se hacen visibles.
Cardiomegalia: por crecimiento de las cavidades derechas, debido a la hipertensin pulmonar.
Aumento de la trama broncovascular en bases.
Acentuacin de las imgenes lineales que representan normalmente a los bronquios y los vasos
del pulmn, es lo que los radilogos suelen llamar "trax sucio"

ESPIROMETRIA: el diagnstico de EPOC se basa en demostracin de obstruccin al flujo de

aire por medio de la espirometra, por lo que este examen debe realizarse a todo px a quien se sospeche de
EPOC.
El patrn obstructivo se evala mediante una relacin FEV1/FVC

Esta relacin FEV1 (Volumen Espiratorio Mximo en el primer Segundo) y FVC (capacidad vital
forzada) se expresa en porcentaje e indica la proporcin de la FVC que se expulsa durante el primer
segundo de la maniobra de espiracin forzada.
RECUERDA: capacidad vital: corresponde al mximo de aire que una persona pueda expulsar mediante
una espiracin forzada, luego de una inspiracin profunda.

Lo normal es que se pueda expulsar del 70 al 75% de la CVF en un segundo.

Si es menor de 70%, el paciente presenta obstruccin. Luego, se procede a administrarle un broncodilatador
y se espera 15 a 20 min que este acte, para luego repetir la espirometra. Si al repetirla, la relacin sigue
por debajo de 70%, se dice que es una obstruccin no reversible, pudiendo ser EPOC. Caso contrario, si
luego de administrar el broncodilatador, la relacin aumenta por encima de 70%, se dice que la obstruccin
es reversible, como por ej el asma.
Es decir, esta relacin en EPOC rara vez presenta respuestas importantes a broncodilatadores inhalados.
UN PORCENTAJE NORMAL EXCLUYE EPOC.
OJO: segn la prof esta relacin se denomina ndice de tiffeneau

7.1 CLASIFICACIN DE LA EPOC SEGN LA ESPIROMETRA (gua GOLD):

8.
a.

b.
c.
d.

e.
-

DIAGNOSTICO
Sntomas: que estn vinculados a factores de riesgo.
Tos y expectoracin: por mas de tres meses en el ao, en al menos dos aos consecutivos. Orienta
a bronquitis crnica.
Disnea: progresiva, orienta a enfisema.
OJO: pero sin que exista otra causa que explique estos sntomas.
Exposicin a factores de riesgo: tabaco, ocupacionales, contaminacin
Espirometra: OJO: la nica forma 100% confiable de confirmar que hay obstruccin es hacer una
prueba del funcionalismo pulmonar a travs de una espirometra.
Gasometra: puede ser normal en etapas iniciales, en la EPOC moderada muestarn hipoxemia
leve a moderada sin retencin de CO2, con el avance de la enfermedad, la hipoxemia se hace mas severa y
aparece la hipercapnia.
EKG: puede estar sin alteraciones o con manifestaciones de crecimiento de las cavidades
derechas del corazn en EPOC avanzado:
Eje desviado a la derecha.
P pulmonar
Hipertrofia ventricular derecha con sobrecarga.
BRDHH

9.

TRATAMIENTO: al ser el EPOC una enfermedad irreversible, su manejo se basa en la

combinacin de medidas preventivas que eviten la enfermedad o prevengan su avance y medidas que
promuevan una mejor calidad de vida mediante el tratamiento de sus sntomas y complicaciones.

9.1 Broncodilatadores: son la base del tratamiento sintomtico del EPOC, no se ha encontrado uno
significativamente superior.
Por su mayor eficacia y sus menores efectos adversos, el tratamiento inhalado es el de eleccin
por encima de los orales.
Se prescriben a demanda o bien con una pauta regular para prevenir o reducir los sntomas. Los
B2 de accin rpida son los preferidos para el control de los sntomas cuando se utilice el esquema de
administracin a necesidad.
Algunos px prefieren su administracin a intervalos regulares 3 a 4 veces al da. Para mejorar los
sntomas, es mas conveniente y efectivo el tto regular con broncodilatadores inhalados de accin prolongada
que con broncodiltadores de accin corta., esto se aplica tanto para los agonistas B2 como para los
anticolinrgicos.
A dosis altas, en especial en personas mayores, pueden producir vasodilatacin perifrica y
taquicardia refleja.
Agonistas B2 de accin corta: comienzan su accin 1 a 5 minutos despus de inhalado y origina
broncodilatacin que persiste 2 a 6 horas.

Salbutamol (SALBUTAN): aerosol dosificado que libera 100 mcg (0,1mg) por dosis. Envase con
200 dosis.
Suspensin para inhalacin: 2mg/5ml.

Agonistas B2 de larga accin:

Clenbuterol: frasco de 120 ml con 10 microgramos por c/5ml.
Formoterol: pres: inhalador con 120 dosis. Dosis: 12 microgramos/dosis.
Salmeterol: pres: suspensin para inhalar oral con 200 dosis medidas. Dosis: 25
microgramos/dosis.

El bromuro de ipratropio tiene una accin broncodilatadora mas lenta que la de los B2, por
consiguiente, no es til para el manejo rpido de los sntomas intermitentes o muy severos.

ALOVENT:
Pres: solucin para inhalar (10 ml) y aerosol dosificador (300 dosis):
Dosis: aerosol: 20 microgramos/puff. Sol para inhalar: 0,25mg/cc (20gotas)
Se han creado combinaciones de broncodilatadores anticoligrnicos y adrenrgicos, demostrando
que produce un efecto aditivo,

BERODUAL
Presentacin: solucin en aerosol dosificador para inhalacin oral de 20 ml
Dosis: cada cc (20 gotas) contiene 0,25 mg de bromuro de ipratropio y 0,50mg de fenoterol.

BERODUAL HFA
Pres: aerosol para inhalar en envase de 10 cc con 200 dosis.
Dosis: cada inhalacin contiene bromuro de ipratropio 20 microgramos y fenoterol 50
microgramos.
DUOVENT:
Presentacin: solucin para inhalar 30 ml.
Dosis: cada cc (20 gotas) contienen bromuro de ipratropio 0,25 mg y fenoterol 0,50mg
DUOLIN
Presentacin: aerosol dosificador
Dosis: cada dosis contiene salbutamol 100 mcg y bromuro de ipratropio 20 mcg.

Entre los anticolinrgicos de accin prolongada se encuentran:

Tiotropium (SPIRIVA):
Pres: cpsulas para inhalar.
Dosis: 1 cpsula para inhalacin contiene 18 microgramos.
DUOVA
Pres: suspensin para inhalacin oral con 120 dosis.
Dosis: cada inhalacin contiene tiotropium 9 microgramos y formoterol 6 microgramos.

9.2 Glucocorticoides:
-

No se aconseja la monoterapia a largo plazo con corticoides inhalados, porque es menos

efectiva que la combinacin de corticosteroides inhalados y agonistas b2 de accin prolongada.
Se aconseja el tto sostenido con corticosteroides inhalados en px con limitacin al flujo areo grave
o muy grave, as como px con exacerbaciones frecuentes que no se controlan adecuadamente con
broncodilatadores de accin prolongada.
No se recomienda el tratamiento a largo plazo con corticoides orales.

Beclometasona (BECLATE): inhalador con 200 dosis. Dosis: 250microgramos/inhalacin. Hasta

1mg/da

Budesonida (BUDECORT): aerosol para inhalacin con 100 dosis. Dosis: 200
microgramos/inhalacin. Hasta 0,80mg (800 microgramos)/da.

Fluticasona: suspensin para inhalacin oral con 120 dosis. Dosis: 50 y 125
microgramos/inhalacin. Hasta 500 microgramos/da.
La combinacin inhalada de corticosteroides con un agonista B2 de accin prolongada inhalado es
mas efectivo que el tratamiento con esos agentes por separado.

AERODAY:
Pres: suspensin para inhalacin oral con 200 dosis
Dosis: cada inhalacin libera beclometasona 50 microgramos y salbutamol 100microgramos.

FORACORT:
Pres: suspensin para inhalacin oral con 120 dosis.
Dosis: cada inhalacin libera budesonida 100 y 200 microgramos y formoterol 6 microgramos.

VANNAIR
Pres: suspensin para inhalacin oral
Dosis: cada inhalacin libera budesonia 80 o 160 microgramos y formoterol 4,5microgramos.

SERETIDE:
Pres: suspensin para inhalacin oral.
Dosis: cada inhalacin libera fluticasona 125 o 250 microgramos y salmeterol 25 y 50 microgramos.
10.

OJO: es extremadamente importante que el px aprenda a utilizar los inhaladores de dosis medida,
mediante los siguientes pasos:
1.
Agitar el inhalador y retirar la tapa.
2.
Exhalar el aire lentamente sin realizar una espiracin forzada.
3.
Colocar el inhalador cerca de la boca abierta.
4.
Iniciar la inspiracin activando (presionando) simultneamente el inhalador.
5.
Hacer una inspiracin lenta y profunda hasta llenar los pulmones.
6.
Sostener la inspiracin por 10 segundos.
7.
Exhalar el aire por la nariz lentamente.
8.
Esperar 30 segundos antes de hacer una nueva inhalacin.

10.
-

EXACERBACIN DE EPOC:
Se define como exacerbacin de la EPOC un episodio agudo caracterizado por empeoramiento de
los sntomas respiratorios mas alla de la variabilidad diaria y que obliga a un cambio en la medicacin
habitual.
Su causa mas frecuente son las infecciones del rbol bronquial, generalmente vrica, aunque
tambin podra ser bacteriana.
Tambin se puede desencadenar por causas no infecciosas, como consumo de cigarrillo,
contaminacin ambiental, inhalacin de sustancias txicas o irritantes, exposicin a alrgenos, falla cardaca,
TEP.
Tratamiento:

Broncodilatadores: agonistas B2 de accin corta, con o sin anticolinrgicos de accin corta.

Corticosteroides sistmicos:

Antibiticos: en la exacerbacin no complicada los patgenos mas frecuentes son H. influenzae,

S. pneumoniae y moraxella catharrhalis y los antibiticos de 1era eleccin son ampicila, amoxicilina.
En caso de fracaso teraputico los nuevos macrlidos son efectivos.

Aminofilina: por va EV a dosis de 0.5mg/kg/hora se reserva para el tto de las exacerbaciones

severas que no responden a los broncodilatadores.