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REVISIONES
Obesidad como factor de riesgo cardiovascular
A. Zugasti Murillo y B. Moreno Esteban
Unidad de Obesidad. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid. Espaa

La obesidad es una enfermedad metablica crnica con

riesgo cardiovascular asociado y una morbimortalidad aumentada. Actualmente el sobrepeso y la obesidad se consideran tan importantes como otros factores de riesgo clsico relacionados con la enfermedad
coronaria. El tejido adiposo no slo acta como almacn de molculas grasas, sino que sintetiza y libera a la sangre numerosas hormonas relacionadas con
el metabolismo de principios inmediatos y la regulacin de la ingesta. Asimismo, la obesidad se asocia a
numerosos factores de riesgo cardiovasculares como
dislipidemia, hipertensin, diabetes, marcadores inflamatorios y estado protrombtico. La prdida de peso
puede evitar la progresin de la placa de aterosclerosis
y los eventos coronarios agudos en los sujetos obesos.
Palabras clave: obesidad, sndrome metablico, resistencia insulnica, enfermedad cardiovascular.

Introduccin
La obesidad es una enfermedad crnica multifactorial de gran trascendencia sociosanitaria y
econmica que constituye un problema de salud pblica. Asimismo, la obesidad deja de ser
un problema meramente esttico cuando adquiere un grado tal que aumenta la morbimortalidad y altera la calidad de vida de quien la
padece.
La obesidad, especialmente la de distribucin
central, supone un incremento importante de
morbilidad por su asociacin con enfermedades
que afectan a la mayora de los sistemas del
organismo (hipertensin, dislipidemia, diabetes
tipo 2, enfermedad coronaria, infarto cerebral,
patologa biliar, sndrome de apnea obstructiva
del sueo, osteoartropata y ciertos tipos de cncer)1 (fig. 1). El riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular est aumentado en la
obesidad y se ha demostrado que la obesidad

Correspondencia:
A. Zugasti Murillo.
C./ San Cristbal, 16, 2.o izq.
31015 Pamplona. Navarra.
Correo electrnico: azugas@terra.es
Recibido: 27 de agosto de 2004.
Aceptado: 18 de octubre de 2004.

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Obesity as cardiovascular risk factor

Obesity is a chronic metabolic disease associated with
cardiovascular risk and increased morbidity and mortality. Being overweighted and obese are now considered to be as important as other classic risk factors related to heart disease. Fatty tissue not only acts as
stores of fat molecules but synthesizes and releases
hormones to the blood which are related to the metabolism of basic food molecules and regulation of food
intake. Likewise, obesity is associated with numerous
cardiovascular risk factors such as dyslipidemia, hypertension, diabetes, inflammatory markers and prothrombotic state. Weight loss can prevent acute progression
of atherosclerotic plaque and coronary events in obese
subjects.
Key words: obesity, metabolic syndrome, insulin resistance, cardiovascular disease.

grave se relaciona con un acortamiento de la esperanza de vida2. La relacin entre la obesidad

central y la enfermedad cardiovascular es compleja. Algunos investigadores creen que se trata
de una relacin indirecta mediada por otras patologas asociadas (diabetes, hipertensin y dislipidemia). Otros, sin embargo, creen que la
obesidad es un factor de riesgo independiente
de enfermedad cardiovascular3. En el Honolulu
Heart Study se observ que la enfermedad coronaria se correlacionaba dbilmente con el ndice de masa corporal (IMC), pero fuertemente
con la obesidad central. La American Heart Association clasifica la obesidad como un factor
de riesgo mayor para la enfermedad coronaria.

Obesidad y arteriosclerosis
Obesidad y arteriosclerosis son dos procesos
multifactoriales entre los que existen numerosos
puentes de unin que explican, en parte, la mayor morbimortalidad cardiovascular del obeso.
Hasta ahora la conexin entre obesidad y arteriosclerosis slo se ha evidenciado en el plano
epidemiolgico (estudio Framingham), ya que
los estudios en cadveres no han confirmado
esta teora. Lo que no hay duda es que la obesidad
se acompaa de un riesgo cardiovascular elevado por la coexistencia de otros factores de riesgo como dislipidemia, hipertensin, insulinre-

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ZUGASTI MURILLO A, ET AL. OBESIDAD COMO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Fig. 1. Patologa asociada a

obesidad. AGL: cidos grasos libres; SOP: sndrome
de ovario poliqustico;
TNF-: factor de necrosis
tumoral .

sistencia y diabetes. De hecho, estos factores

de riesgo estn ntimamente ligados a un exceso de
tejido adiposo y, ms especficamente, a la distribucin abdominal de la grasa corporal (tabla 1).
La circunferencia de cintura >88 cm en mujeres
y > 102 cm en hombres es uno de los criterios
diagnsticos del sndrome metablico. Esta forma de distribucin de la grasa est claramente
relacionada, de manera independiente, con la
morbimortalidad cardiovascular a travs de un
sndrome metablico aterognico. La actividad
metablica de la grasa intraabdominal causa liberacin de cidos grasos libres, que drenan directamente al hgado a travs del sistema venoso portal, dificultando el metabolismo heptico
de la insulina y potenciando la hiperinsulinemia
y la resistencia insulnica.
TABLA 1
Factores de riesgo cardiovascular asociados
a obesidad visceral
Insulinorresistencia/hiperinsulinemia
Alteracin del metabolismo hidrocarbonado
Niveles bajos HDL
Niveles elevados de triglicridos
Aumento apolipoprotena B
Partculas de LDL pequeas y densas
Aumento de fibringeno
Aumento de PAI
Aumento de protena C reactiva
Aumento de TNF-
Aumento de IL-6
Microalbuminuria
Hipertrofia ventricular izquierda
Hipertensin sistlica
Arteriosclerosis
HDL: lipoprotena de alta densidad; LDL: lipoprotena de baja densidad; TNF-: factor de necrosis tumoral ; IL-6: interleucina 6.

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Obesidad y resistencia insulnica

El nexo de unin entre la obesidad y otros factores de riesgo cardiovasculares es la resistencia insulnica. Las personas obesas presentan insulinresistencia con incremento compensador,
en las fases iniciales, de la secrecin de insulina. La hiperinsulinemia se debe tambin a una
disminucin de la sensibilidad y captacin heptica de la hormona debido a un aumento en
el flujo portal de cidos grasos libres.
La resistencia insulnica en la obesidad se produce por un doble mecanismo: disminucin del
nmero de receptores para la insulina y defectos especficos a nivel posreceptor.
En la obesidad el recambio de los receptores
de insulina est acelerado y el nmero global de
ellos disminuido. As, los niveles de insulina circulante se mantienen elevados. Si se reducen las
concentraciones de insulina mediante dieta o frmacos, el nmero de receptores vuelve a ser normal, incluso sin cambios significativos en el grado
de obesidad. Adems se han detectado alteraciones de la accin de la insulina a nivel de posreceptor. Se han descrito dos polimorfismos de
aminocidos en los codones 513 y 972 de la
protena-receptor de insulina sustrato-1 (IRS-1).
Dichos polimorfismos estn relacionados con
cambios en la sensibilidad a la insulina en adultos
jvenes. De este modo, los jvenes obesos portadores del codn 972 presentan disminucin de la
sensibilidad a la insulina, as como otros factores
de riesgo cardiovasculares (hiperglucemia, hipertrigliceridemia, concentraciones elevadas del factor inhibidor de plasmingeno PAI-1, etc.)4.
Los obesos tienen resistencia insulnica ligera en
el tejido adiposo y en el hgado, mientras que
en el msculo esqueltico la resistencia es intensa. Por tanto, los sujetos delgados tienen una

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captacin de glucosa fundamentalmente por el

tejido muscular, mientras que en los obesos la
captacin es en los adipocitos. Esta marcada resistencia insulnica en el msculo podra ser un
mecanismo importante que contribuyera a la
perpetuacin de la obesidad, ya que la transferencia de nutrientes al tejido adiposo podra
causar hipertrofia e hiperplasia de este tejido.
Por tanto, las alteraciones posreceptor inician la
resistencia a la insulina, los niveles de sta se
elevan como respuesta compensadora y este incremento produce un descenso en el nmero de
receptores y resistencia insulnica.
Pocos estudios epidemiolgicos han puesto de
manifiesto el riesgo de mortalidad total o cardiovascular asociado al sndrome metablico, a pesar
de que clnicamente esta condicin se asocia a numerosas anomalas del metabolismo lipdico, glucmico y de la coagulacin que, por lgica, debera corresponderse con un incremento del riesgo
cardiovascular. El estudio DECODE5 agrup 11
cohortes prospectivas europeas que incluan a
6.156 hombres y 5.356 mujeres con edades comprendidas entre 30 y 89 aos con un seguimiento
promedio de 8,8 aos. La prevalencia de sndrome
metablico fue ligeramente mayor en hombres
(15,7%) que en mujeres (14,2%). Los cocientes de
riesgo calculados para los sujetos con sndrome
metablico y mortalidad global y cardiovascular
fueron de 1,44 y 2,26, respectivamente, en hombres y de 1,38 y 2,78 en mujeres tras ajustar por
edad, niveles de colesterol y tabaquismo.

Obesidad y otros factores de riesgo

cardiovascular
Obesidad y dislipidemia
Actualmente se afirma que las alteraciones del perfil lipdico observadas en personas con obesidad
visceral se deben a las alteraciones de la homeostasis de la glucosa y la insulina. Las alteraciones
ms caractersticas son la hipertrigliceridemia y la
disminucin de colesterol ligado a lipoprotena de
alta densidad (c-HDL). Los niveles de triglicridos
>150 mg/dl y de HDL <40 mg/dl en hombres y
<50 mg/dl en mujeres son dos criterios diagnsticos del sndrome metablico. La primera se explica por el incremento en la liberacin de cidos
grasos libres procedentes de los adipocitos viscerales, resistentes a la insulina. En el tejido adiposo
normal la insulina ejerce un efecto antilipoltico,
que es prcticamente nulo en los adipocitos viscerales. La llegada masiva al hgado de cidos grasos
libres a travs del flujo portal estimula la sntesis de
triglicridos y la secrecin de lipoprotena de muy
baja densidad (VLDL). El incremento de VLDL supone una mayor secrecin heptica de Apo B.
Otro mecanismo responsable de la hipertrigliceri34

demia es la menor actividad de la lipoproteinlipasa que favorece la hiperlipidemia posprandial y el

descenso de HDL.
Otra anormalidad lipdica descrita es la aparicin de partculas densas, pequeas y muy aterognicas de colesterol ligado a lipoprotena de
baja densidad (c-LDL). Se sabe que a mayor grado de insulinresistencia menor es el dimetro de
dichas partculas.
El incremento de las LDL pequeas y densas,
junto con el descenso de HDL, facilitado por la
hipertrigliceridemia, crean las condiciones metablicas generales apropiadas para el desarrollo del proceso atergeno. La gran elevacin y
persistencia de la lipidemia posprandial constituye un factor aterognico per se.
Obesidad e hipertensin arterial
Distintos estudios epidemiolgicos han demostrado una estrecha relacin entre la obesidad y
la hipertensin. Segn los datos del estudio Framinghan la obesidad justifica el 78% y el 65%
de la hipertensin esencial en hombres y mujeres, respectivamente. Esta asociacin vara con la
edad, el sexo y la raza y es ms fuerte en los sujetos jvenes menores de 40 aos, especialmente en varones6. Un aumento del IMC de 1,7 kg/m2
en hombres y 1,25 en mujeres o un aumento en
la circunferencia abdominal de 4,5 cm en hombres y 2,5 en mujeres suponen un incremento
de 1 mmHg en la presin arterial sistlica7.
Entre otros mecanismos, la hiperinsulinemia, la
hiperleptinemia, la hipercortisolemia, la disfuncin renal, la alteracin vascular, la hiperreactividad del sistema nervioso simptico y del sistema
renina angiotensina y la actividad del pptido
natriurtico explican la hipertensin en el sujeto obeso. A largo plazo la obesidad produce fallo renal con prdida de nefronas funcionantes
contribuyendo al aumento de presin arterial y
creando un crculo vicioso.
La obesidad pone en marcha una serie de trastornos adaptativos que individualmente y sinrgicamente producen hipertensin y otras patologas
cardiovasculares. El control de la obesidad elimina el 48% de la hipertensin en sujetos de raza caucsica y el 28% en los de raza negra.
Obesidad y enfermedad cardaca
El riesgo de tener un evento coronario es tres veces superior con un IMC >29 kg/m2 en comparacin con aquellos que tienen un IMC<218. A
cualquier nivel de IMC el incremento de peso tiene una relacin lineal directa con la enfermedad
cardaca, sobre todo si el aumento de peso es
mayor de 20 kg. El aumento del gasto cardaco
asociado a la obesidad produce miocardiopata
y fallo cardaco en la ausencia de diabetes, hipertensin o arteriosclerosis.

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Obesidad e hiperglucemia
La obesidad detectada en el 60 %-90 % de los
diabticos tipo 2 es considerada el factor de riesgo fundamental para el desarrollo de dicha diabetes. Se puede considerar a la obesidad, sobre
todo la de distribucin central, como un factor
causal de diabetes tipo 2 en sujetos genticamente predispuestos. En primer lugar se desarrolla una intolerancia a la glucosa y si persiste la
obesidad aparece la diabetes mellitus tipo 2. Los
factores ms importantes para el desarrollo de
diabetes seran el aumento de la oxidacin lipdica y, sobre todo, la duracin de la obesidad. El
riesgo de padecer diabetes aumenta a partir de
un IMC de 22 kg/m2 9. Adems hay que tener en
cuenta que la mayora de los frmacos empleados en el tratamiento de la diabetes tipo 2 como
insulina, sulfunilureas y tiazolidindionas producen aumento de peso como efecto secundario10.
Aunque la mejora del control metablico es mayor en sujetos que pierden mucho peso, se puede objetivar disminucin de los niveles glucmicos con prdidas del 5%-10% de peso (tabla 2).
Sin embargo, algunos pacientes, sobre todo aquellos con diabetes de larga evolucin, no presentan mejora asociada a la prdida de peso.
Diferentes procedimientos de tratamiento de la
obesidad, como modificacin del estilo de vida
o ciruga, han puesto de manifiesto que se puede prevenir la diabetes hasta un 80 %. Frmacos como la metformina y acarbosa tambin se
han empleado con esta finalidad. En el estudio
XENDOS11, estudio prospectivo en el que participaron ms de 3.000 sujetos en 22 centros suecos con un seguimiento de cuatro aos, se observ que la incidencia acumulativa de diabetes
tipo 2 fue del 9 % en el grupo placebo y un
5,2% con orlistat, lo que corresponde con una
reduccin del 37,3%. La prdida de peso a los
4 aos fue mayor con orlistat
Obesidad e hiperuricemia
La hiperuricemia es un factor de riesgo para padecer cardiopata isqumica y se relaciona con
TABLA 2
Beneficios de la prdida de peso en pacientes
diabticos tipo 2
Mejora del control glucmico
Disminucin de glucemia en ayunas
Aumenta sensibilidad a la insulina
Disminucin de obesidad de distribucin central
Mejora del perfil lipdico: disminuyen triglicridos,
aumenta HDL, disminuye partculas LDL
pequeas y densas
Disminuye presin arterial
Aumenta supervivencia (?)
HAL: lipoprotena de alta densidad; LDL: lipoprotena de baja densidad.

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el grado de obesidad y con la distribucin de la

grasa. Adems, los sujetos con niveles elevados
de cido rico padecen con mayor frecuencia
hipertensin, alteraciones del metabolismo hidrocarbonado y dislipidemia. Estos datos sugieren la probable relacin entre hiperuricemia e
insulinresistencia, lo que explicara su papel en
la enfermedad coronaria.
Obesidad y andrgenos
Los varones con obesidad central presentan niveles bajos de testosterona libre y de protena
transportadora de hormonas sexuales (SHBG)
con o sin alteraciones en los niveles de gonadotropinas. Esto es debido a la aromatizacin de
los andrgenos en el tejido adiposo que conlleva un aumento en los niveles de estrgenos. Los
niveles de andrgenos estn en relacin con el
grado de obesidad y la distribucin de la grasa
corporal. La hiperinsulinemia participa en la regulacin del metabolismo de las hormonas sexuales en los varones obesos, y en las mujeres
produce un aumento de la actividad de la citocromo P450 17 a nivel ovrico con aumento
de la sntesis de andrgenos ovricos (testosterona y delta-4-androstendiona).
Otros
Anteriormente se crea que el tejido adiposo era un
simple almacn de grasa. En los ltimos aos se
han identificado distintas molculas sintetizadas y
secretadas por los adipocitos. Entre ellas destacan:
a) Adiponectina: protena similar al colgeno
con efecto antiaterognico. A medida que
aumenta la obesidad los niveles plasmticos de
adiponectina disminuyen y aumenta la insulinresistencia. La disminucin del peso corporal y
el tratamiento con tiazolidindionas aumentan
las concentraciones de adiponectina.
b) Resistina: protena especfica del adipocito
asociada con la insulinorresistencia.
c) Interleucina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral (TNF-): citocinas proinflamatorias producidas por el tejido adiposo. Los adipocitos sintetizan TNF-, que a su vez induce la sntesis de
IL-6, uno de los principales reguladores de la fase aguda de la inflamacin.
Adems hay que destacar el estado proinflamatorio y procoagulante presente en la obesidad:
a) Protena C reactiva: los niveles estn estrechamente relacionados con el IMC y la circunferencia de cintura. El estado proinflamatorio favorece los eventos agudos coronarios.
b) PAI-1: inhibidor de la fibrinlisis. Sus niveles
se relacionan con la cantidad de grasa visceral.
Los niveles elevados de PAI-1 benefician un
ambiente protrombtico que facilita la aterognesis y aumenta el riesgo cardiovascular.

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Estudio DORICA12

Conclusin

El estudio DORICA (dislipidemia, obesidad y

riesgo cardiovascular), cuyos resultados se presentaron el pasado mes de mayo, analiz los
factores de riesgo cardiovascular y hbitos nutricionales de 14.616 personas (adultas y supuestamente sanas, con edades comprendidas
entre 25-65 aos) de las diferentes comunidades
autnomas. Las principales conclusiones del estudio fueron las siguientes: a) el 13,2 % de los
hombres y el 17,5 % de las mujeres padecen
obesidad, es decir, casi 6 millones de personas
en Espaa, siendo Galicia, Andaluca y Canarias
las regiones con ms incidencia. El perfil de la
persona obesa refleja una edad entre 45 y 54
aos, con un menor nivel educacional y socioeconmico y es mayor la incidencia en parejas
que en personas solteras; b) el 26% de los pacientes obesos presentan ms de dos factores de
riesgo cardiovasculares; c) el 39% de los espaoles presentan sobrepeso; d) entre obesidad y
sobrepeso abarcamos el 53,5% de la poblacin
espaola; e) el 5% de los hombres y el 2% de
las mujeres son diabticos; f) el 57% de los varones y el 53% de las mujeres presentan hipercolesterolemia debido principalmente al abandono de los hbitos alimentarios saludables y
de la actividad fsica; g) el 30% de los hombres
y el 21% de las mujeres tienen hipertensin. Se
observa tanto en mujeres como en hombres
que a medida que progresa el grado de hipertensin arterial los valores son significativamente ms elevados tanto para el ndice de masa
corporal como para el permetro de la cintura;
h) el 48% de los hombres y el 30% de las mujeres son fumadores, mientras que un 8% de la
poblacin se declara ex fumador; i) en cuanto a
la actividad fsica, el 63% de la poblacin espaola afirma no realizar nunca deporte; j) con
respecto a los hbitos alimentarios se ha reducido el consumo de carbohidratos procedentes
del pan, cereales, legumbres y patatas y ha aumentado el consumo de grasa saturada debido
al incremento de la ingesta de carne, leche y derivados, y k) la obesidad y las enfermedades
que de ella se derivan suponen el 7% del gasto
sanitario en Espaa, es decir, unos 2.500 millones de euros. En costes indirectos, como bajas
laborales o incapacidades, la obesidad representa 1.606 millones de euros, mientras que en
costes directos o sanitarios se lleva 28,30 millones de euros, lo que supone un total de 1.634
millones slo en esta enfermedad. Y cerca de
otros 1.000 millones de euros se destinan a gastos asociados como diabetes mellitus (225,52
millones de euros), enfermedades cardiovasculares (566,45 millones), dislipidemias (59,89
millones) y enfermedades musculoesquelticas
(25,06 millones).

La prevalencia de obesidad est aumentando

rpidamente en los ltimos aos. Adems, la
obesidad visceral junto con la insulinresistencia
son factores favorecedores de diabetes tipo 2,
hipertensin y enfermedad cardiovascular. El
tejido adiposo es biolgicamente activo y produce molculas y citocinas que facilitan un
ambiente protrombtico y proinflamatorio. La
prdida inicial de peso se asocia generalmente a un descenso de la grasa abdominal, lo que
contribuye a mejorar la sensibilidad a la insulina y los niveles de presin arterial. Asimismo, se puede observar una disminucin en los
niveles de triglicridos y LDL con aumento de
HDL, disminucin de molculas inflamatorias
y procoagulantes. Por tanto, los cambios en el
estilo de vida que promuevan una dieta equilibrada y ejercicio fsico regular deben ser una
de las medidas principales en el tratamiento de la obesidad y sus comorbilidades asociadas13.

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