Collection Aventis

Aventis
Internat
Orientation diagnostique devant des
DMES DES MEMBRES INFRIEURS

AV E N T I S
Eliminer les
dmes aigus
unilatraux
. phlbite
. cellulite
infectieuse
. lymphangite
. rupture de
kyste poplit
. hmatome
musculaire
Dr B. BOUJON
I N T E R N AT
E S T
DIAGNOSTIC POSITIF
. Oedmes bilatraux,
dclives, prenant le godet
. Prise de poids
Oedmes localiss
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
G E P N E R ,
Recherche d'un
panchement sreux
=
ponctionner
J E A N
N A U
Oedmes
=
Hyperhydratation extra-cellulaire
DIAGNOSTIC
ETIOLOGIQUE
. ascite
. panchement pleural
Veineux
. varices, maladie post-phbitique
. angiodysplasie
Lymphatique : lymphdme
Inflammatoire : agression physique,
chimique , allergique ou immunologique
(dme de Quincke)
Oedme angioneurotique
Iatrognes par allergie, altration
de la permabilit capillaire
Collagnoses
Endocrinopathies
PAT R I C K
Cabinet de Cardiologie,
Dijon
Oedmes gnraliss
Hypovolmie
Hyperaldostronisme secondaire
Natriurse basse
Recherche d'un
dme viscral
=
urgence thrapeutique
. OAP
. hypertension intra-crnienne
. dme glottique
Avec HYPOPROTIDEMIE
Rnal (protinurie)
. syndrome nphrotique
. glomrulopathies aigus
Hpatique (hypertension portale,
insuffisance hpato-cellulaire) : cirrhose
Digestif
. entropathie exsudative (clearance
de l'-1- antitrypsine)
. malabsorption chronique
Nutritionnel : carence d'apports protidiques
Cardiaque (reflux hpato-jugulaire)

. insuffisance cardiaque droite et globale
. pricardite constrictive chronique
Idiopathique
. dme cyclique idiopathique
(femme jeune, g d'limination)
. intoxication chronique par les diurtiques
Iatrognes par rtention hydrosode :
AINS, corticodes, stroprogestatifs,
vaso-dilatateurs (inhibiteurs calciques)
Fin de grossesse
JUIN 1999
Aventis
Internat
104
THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES des MEMBRES INFRIEURS

tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, pronostic, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
CIRCONSTANCES FAVORISANTES
Alitement +++
Post-chirurgical (petit bassin) +++
Post-obsttrical ++
Tabac + Pilule ++
Noplasie profonde (prostate)
Surcharge pondrale, varices
Dficit en antithrombine III, Protine C ou S
Hmopathies, syndrome de COCKETT, antiphospholipides
Antcdent de phlbite et/ou embolie pulmonaire
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
Douleur locale, signes inflammatoires

Dilatation veineuse superficielle
dme rtromallolaire, diminution
du ballottement du mollet
Fbricule
PHLBITE ?
J E A N
N A U
Dr J.F. PATRAT
Service de Cardiologie,
Hpital Ambroise Par,
Boulogne - Billancourt
PHYSIOPATHOLOGIE
3 facteurs
Paroi vasculaire : lsion endothliale
Activation de la coagulation
Modifications rhologiques = diminution
du retour veineux stase
CONFIRMATION
Echo-Doppler des membres infrieurs : image de
thrombus, signal doppler invariable avec la respiration
Phlbographie (examen de rfrence) : recherche
d'extension la veine cave
Dosage des D-Dimres
BILAN
ECG, clich de thorax, gazomtrie artrielle
Doute sur une embolie pulmonaire : scintigraphie et/ou angiographie
Dosage AT III, protines C et S avant mise sous hparine
TRAITEMENT
Alitement (5 6 jours)
Anticoagulation
- Hparine (500 U/kg/j) ou hparine de bas poids molculaire (FRAXIPARINE, LOVENOX)
- Relais par AVK (SINTROM, PRVISCAN) J2/J3 - Dure : 3 4 mois (en l'absence d' EP)
Bas de contention (prvention de la maladie post-phlbitique)
Interruption de la VCI (accidents des anticoagulants ou chec)
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
INSUFFISANCE AORTIQUE
105
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
I.A. AIGU
Dyspne aigu, signes d'OAP
Signes en rapport avec l'tiologie
- Fivre (endocardite)
- Pousse hypertensive (DA aigu)
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
I.A. CHRONIQUE
Dyspne d'effort
Palpitations, lipothymies
angor
PHYSIOPATHOLOGIE
IA aigu : surcharge volumique brutale
avec P tldiastolique VG (fermeture
prmature de la mitrale), P OG et PCP
et dbit cardiaque
IA chronique : dilatation et hypertrophie
concentrique du VG, diminution de la perfusion
coronaire
CLINIQUE
Souffle diastolique SS jectionnel
Signes artriels priphriques (IA chronique)
EXAMENS PARACLINIQUES
Clich de thorax : du rapport cardio-thoracique (IA chronique)
Echocardiographie :
- Diamtre tldiastolique VG
- Calibre du jet en cho couleur
- Signes en rapport avec l'tiologie (vgtations)
Doppler : quantification de la fuite et valuation des pressions pulmonaires
Exploration hmodynamique + coronarographie en pr-opratoire
TIOLOGIES
I.A. aigu :
- endocardite, DA aigu
- rupture du sinus de Valsalva
- traumatisme thoracique
I.A. chronique : - RAA, endocardite
- dystrophie aortique, aortite
- cardiopathies congnitales
- pelvispondylite rhumatismale
- prothse aortique
TRAITEMENT
Mdical : traitement de l'IVG + traitement tiologique
Chirurgical : remplacement valvulaire aortique (IA aigu +++)
Prophylaxie :
- AVK en cas de prothse mcanique
- Prvention de l'endocardite ++
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
INSUFFISANCE MITRALE
106

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
BILAN D'UNE DYSPNE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
DCOUVERTE
AUSCULTATOIRE FORTUITE
INSUFFISANCE MITRALE ?
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PHYSIOPATHOLOGIE
Solution de continuit entre OG et VG en systole
rgurgitation dans l'OG
En aval : surcharge et dilatation VG
En amont :
- IM aigu : OG non dilate et peu compliante
POG et PCP OAP
- IM chronique : OG dilate modre PCP - FA frquente
CLINIQUE
CLICH DE THORAX
CHOGRAPHIE
Souffle systolique maximal

l'apex, irradiant dans l'aisselle
Pas d'augmentation aprs
extrasystole ou diastole longue
( RA)
Recherche de
surcharge pulmonaire
Echo transthoracique / Doppler

- quantification de la fuite (doppler couleur, doppler continu, doppler puls, PISA)
- valvulopathie associe
- mcanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale)
- retentissement d'amont (taille de OG, PAP)
Echo transsophagienne :
- utile pour certaines tiologies
- pour la quantification de la fuite (reflux dans les veines pulmonaires)
- pour les indications opratoires (plastie +++)
HMODYNAMIQUE
(pr-opratoire)
Mesure du dbit et de l'index
cardiaques, des pressions
pulmonaires et de la pression
tldiastolique VG
coronarographie (si ischmie,
ou terrain athromateux)
TIOLOGIES
IM rhumatismale (35 %)
IM dgnrative (myxode,
fibro-lastique)
IM oslrienne
IM ischmique (dysfonction, rupture
de pilier)
IM traumatique (rupture de cordage)
IM fonctionnelle (cardiopathie dilate)
TRAITEMENT
MDICAL
CHIRURGICAL
IVG : rgime sans sel, diurtiques, vasodilatateurs digitaliques

(si troubles du rythme)
Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste risque
Anticoagulation : - si trouble du rythme auriculaire
- aprs mise en place dune valve mcanique
Plastie mitrale (rupture de cordage, prolapsus important)

Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothse, valve mcanique)
indications : - importante gne fonctionnelle
- IM aigu hmodynamiquement grave
- de plus en plus larges pour la plastie
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
RTRCISSEMENT AORTIQUE
107

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
ANGOR
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
SYNCOPES
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DYSPNE
L'EFFORT +++
PHYSIOPATHOLOGIE
TIOLOGIES
R. A. dgnratif
(maladie de MONCKENBERG) +++
Bicuspidie aortique (entre 30 et 70 ans) ++
RAA (15 20 %)
CLINIQUE
ECG
SS jectionnel au foyer aortique

Diminution du B2
Obstacle jectionnel post-charge, d'o :

HVG concentrique
Anomalie de la relaxation
Ischmie myocardique
RTRCISSEMENT AORTIQUE ?
Normal ou HVG, HAG,

troubles de conduction
CLICH DE THORAX
CHO / DOPPLER
Augmentation du rapport
cardio-thoracique
Calcifications
Gradient trans-valvulaire, calcul

de la surface
Retentissement (HVG, HTAP )
Valvulopathies associes
Fonction VG
Cintique globale et segmentaire
CORONOGRAPHIE
PR-OPRATOIRE
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
CURATIF
PRVENTIF
= traitement d'un OAP, d'une

insuffisance coronarienne
(risque d'hypovolmie ++)
Remplacement valvulaire pontage coronaire

si lsions coronariennes associes
AVK si prothse mcanique
Antibioprophylaxie si infection
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
RTRCISSEMENT MITRAL
108
Physiopathologie, diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
DYSPNE
D'EFFORT
W I L L I A M
B E R R E B I ,
HMOPTYSIES
( l'effort)
PHYSIOPATHOLOGIE
Obstacle au remplissage VG augmentation de
POG, PAP puis pressions droites ( terme, HTAP
autonome), d'o dilatation OG troubles du rythme
CLINIQUE
Facis mitral
Frmissement cataire apexien
Rythme de Duroziez :
clat B1, claquement ouverture
de la mitrale, roulement
diastolique apexien
Eclat de B2
insuffisance tricuspidienne
associe
ECG
AC / FA frquente
HAG, HVD
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
COMPLICATION RVLATRICE +++

AC / FA - Accidents emboliques
OAP
Endocardite bactrienne
RTRCISSEMENT MITRAL ?
CLICH DU THORAX
Cur triangulaire, dilatation OG et
des veines pulmonaires
dme interstitiel puis alvolaire
CHOCARDIOGRAPHIE
Echo / Doppler
- Taille OG et cavits droites
- Recherche de thrombus
- Etat de l'appareil sous-valvulaire
- Surface mitrale (N = 4 6 cm2 - RM si
surface < 2,5 cm2)
- Doppler : surface mitrale fonctionnelle,
pressions pulmonaires, recherche d'IM
Echo transsophagienne :
- Contraste spontan intra-auriculaire
- Thrombus dans l'auricule gauche
HMODYNAMIQUE
Indique si discordance
clinico-chographique, IM
importante, valvulopathie
aortique associe, avant
commissurotomie per-cutane
Coronarographie systmatique
(ou > 50 ans pour certains)
TIOLOGIES
RAA +++
RM congnital
Syndrome de LUTEMBACHER :
RM + CIA
Calcifications mitrales
TRAITEMENT
MDICAL
Traitement symptomatique d'un OAP
ou d'une AC / FA rapide
Prophylaxie de l'endocardite
AVK si FA, prothse mcanique
CHIRURGICAL
Commissurotomie cur ferm (risque d'IM +++)
Remplacement valvulaire sous CEC (bioprothse ou
valve mcanique)
VALVULOPLASTIE PER-CUTANE
Cathtrisme trans-septal
Risque d'IM
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
PROTHSES VALVULAIRES CARDIAQUES
109
Surveillance, complications
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PROTHSES VALVULAIRES
SURVEILLANCE
POST-OPRATOIRE
A DISTANCE
Traitement anticoagulant :
- HEPARINE (TCA = 2 x tmoin) pour tous les types de prothse (PV)
- puis AVK (INR = 3,5) au 10me jour
- vie si : PV mcanique
- 3 mois si : PV biologique
- Clinique :
- Signes fonctionnels
- Auscultation de la prothse valvulaire
- Cicatrice
Echographie cardiaque + Doppler
- Recherche d'un panchement
- Mesure du gradient de la prothse
Clinique :
- Signes gnraux : fivre +++
- Dyspne d'effort
- Auscultation de la prothse valvulaire :
stnose, fuite
Clich du thorax : silhouette cardiaque
ECG : HVG, FA
Echo-Doppler cardiaque :
- 3me mois :
- rfrence pour les mesures ultrieures
du gradient
- chographie trans-sophagienne
(ETO) pour les prothses valvulaires
en position mitrale
- puis tous les 3 mois la 1re anne
- puis tous les 2 ans (surveillance plus
rapproche pour les bioprothses
aprs 6 ans)
Biologie :
- TP (25 35%) et INR (3 4,5)
- NFS (anmie, hmolyse)
COMPLICATIONS
COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES
Thrombose de prothse
- Aigue : accident brutal (OAP, choc, syncope)
=> rintervention urgente et/ou thrombolyse
- Chronique : dysfonctionnement de prothse
=> surveillance chographique
renforcement de l'anticoagulation
( thrombolytique)
rintervention si ncessaire
Embolies systmiques (AVC, ischmie aigu
de membre, infarctus rnal, splnique)
DSINSERTION
Fuite paraprothtique avec
hmolyse, voire bascule
complte de la prothse
Surtout en post-opratoire
Par lachage de suture ou
endocardite
COMPLICATIONS
INFECTIEUSES
Mdiastinite post-opratoire
Endocardite sur PV
COMPLICATIONS
DE L'ANTICOAGULATION
DGNRESCENCE
DE BIOPROTHSE
(aprs 7 10 ans)
JUIN 1999
Aventis
Internat
110
Dr J.F. PATRAT
ANGINE DE POITRINE
pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
PIDMIOLOGIE / TIOLOGIE
DOULEUR PRCORDIALE
Cardiopathie la plus frquente :

- 22 % des hommes < 65 ans
- Nette prdominance masculine (mais
augmentation de frquence en post-mnopause)
Cause majeure de morbidit et mortalit
Principale tiologie : athrosclrose, dont les
facteurs de risque sont : tabac, HTA, hyperlipmie,
obsit, diabte, hrdit, sdentarit, stress
Caractristiques, circonstances dclenchantes, effet de la TNT
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PHYSIOPATHOLOGIE
= inadquation entre :
Apports en oxygne (diminus si
stnose ou spasme coronaire)
Consommation en oxygne
(augmente l'effort)
ANGOR ?
ECG
Per-critique : sous-dcalage de ST
Inter-critique : normal ou anomalies
de repolarisation
Epreuve deffort
Scintigraphie deffort
Echo de stress
CORONAROGRAPHIE
LSIONS CORONAIRES
SIGNIFICATIVES
(avec ischmie documente)
Revascularisation
Pontage
Angioplastie trans-luminale
NON SIGNIFICATIVES
Traitement mdical
Trinitrine
Aspirine
-bloquant
et/ou activateur de
canaux potassiques
et/ou inhibiteur calcique
RSEAU CORONAIRE NORMAL
Test au MTHERGIN
Positif
Traitement mdical
(inhibiteurs calciques ++)
Ngatif
Rechercher une cause digestive
Fibroscopie
pH-mtrie et manomtrie
sophagienne
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
INFARCTUS DU MYOCARDE
111a
pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement

AV E N T I S
111b
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
DOULEUR THORACIQUE
COMPLICATION RVLATRICE
De repos le plus souvent

Inaugurale, compliquant un angor instable, ou
maillant lvolution dun angor deffort ancien
(Cf. 111b)
PIDMIOLOGIE / TIOLOGIE
Incidence = 100 000 cas/an
Mortalit = 10 % la premire anne,
puis 3 4 % / an
INFARCTUS DU MYOCARDE ?
ECG
Initialement : onde T ample, pointue, symtrique (ischmie sous-endocardique)
Puis : courant de lsion avec sus-dcalage de ST
Puis onde Q de ncrose (6me heure)
Topographie : - antro-septal (V1-V3), antro-apical (V1-V4-V5)
- antrieur tendu et antro-latral (V1 V6 D1 et AVL)
- infrieur : D2, D3, AVF
- postrieur : V7, V8, V9 (+ grande onde R en V1-V2 = miroir)
- extension possible au VD : V3 R V4 R (dans la topographie infrieure)
CONDUITE THRAPEUTIQUE EN URGENCE

en USIC
Mise sous scope
2 voies veineuses
Aspirine 250 mg IV
Hparine : 500 UI /kg/j
Thrombolyse si dlai < 6 h ou Coronographie demble,
pour ventuelle dsobstruction coronaire (surtout si IDM
antrieur, et si dysfonction du VG)
-bloquant (sauf contre-indication)
IEC si altration de la fonction systolique
Anxiolytique
J E A N
N A U
PHYSIOPATHOLOGIE
Occlusion coronaire (thrombose)
ncrose :
- altration de la fonction systolique
et diastolique
- anomalies du mtabolisme
cellulaire et hyperactivit
sympathique (risque d'arythmie)
- phnomne de remodelage
(1re semaine)
- volution possible vers
l'insuffisance cardiaque
BIOLOGIE
Myoglobine, troponine
CPK (MB)
ASAT
LDH
Bilan enzymatique toutes les 6 heures
jusqu'au pic de CPK
DISTANCE
Traitement spcifique selon les donnes
coronarographiques ( scintigraphiques)
Angioplastie ou pontage
Traitement mdical
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
INFARCTUS DU MYOCARDE
111b
Complications
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
COMPLICATIONS TARDIVES
COMPLICATIONS PRCOCES
111a
TROUBLES DU
RYTHME
Bradycardie et
tachycardie sinusales
ESA, TSA, Flutter, FA
(atteinte de OD ?)
ESV, RIVA
(syndrome de
reperfusion)
TV et FV
(choc lectrique
externe)
SYNDROME DE
DRESSLER
(3me semaine)
TROUBLES DE CONDUCTION
Parfois favoriss par les
-bloquants et inhibiteurs calciques
BSA (IDM infrieur ++) SEES si
mauvaise tolrance et absence de
rponse l'atropine
BAV (I, II et III) :
- plus frquent dans les IDM infrieurs :
SEES temporaire si BAV de haut degr.
Rcupration habituelle
- plus grave dans les IDM antrieurs :
SEES parfois dfinitive
Hmibloc antrieur ou postrieur gauche
Bloc de branche droit ou gauche
ANVRYSME DU VG
effet de remodelage
Dformation du contour diastolique
en cho
Favorise les thromboses intracavitaires et
les troubles du rythme
Intrt des IEC si fraction d'jection
< 40 %, voire de l'anvrysectomie
chirurgicale
IVG
OAP : traitement
diurtique, voire
inotropes
Choc
cardiognique
INSUFFISANCE
MITRALE
Par dyskinsie du
VG, dilatation de
l'anneau mitral ou
dysfonction de pilier
EXTENSION AU VD
COMPLICATIONS
MCANIQUES
Signes d'IVD et
confirmation par
Rupture de la paroi libre
chocardiographie
du VG
Arrt des vasodilatateurs, Rupture septale (CIV) :
inotropes positifs et
chirurgie en urgence
remplissage vasculaire
Insuffisance mitrale aigu :
dans infarctus infrieur +++,
par rupture ou dysfonction
de pilier diagnostic
chographique et chirurgie `
si mauvaise tolrance
TROUBLES DU RYTHME
VENTRICULAIRES
TARDIFS
Ds la prsence de
potentiels tardifs (zone
de conduction lente
avec phnomnes de
r-entre)
Intrt des -bloquants
vie
RCIDIVE
reprise d'un angor
post-infarctus (menace)
ou rcidive de ncrose
AUTRES
Pricardite aigu (AINS)
Complications
thrombo-emboliques
Rcidive ou extension
de la ncrose
Complications de
la thrombolyse
(syndrome
hmorragique)
Mort subite
(par trouble du
rythme +++)
INSUFFISANCE
CARDIAQUE
par atteinte de la
fonction systolique
(IEC +++)
JUIN 1999
Aventis
Internat
112
Dr J.F. PATRAT
ATHROME
Anatomie pathologique, physiopathologie, pidmiologie et facteurs de risque, prvention
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
N A U
ATHROGENSE
PIDMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE

Mortalit par cardiopathie ischmique =
15 % de la mortalit globale
Facteurs de risque :
- Age
- Sexe masculin
- HTA
- Tabac
- Obsit, dyslipidmies
- Facteurs gntiques
J E A N
ATHROSCLROSE
= Remaniement de l'intima des grosses et moyennes artres,
par accumulation segmentaire de lipides, de glucides complexes,
de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et de dpts
calcaires (Def. OMS)
TRAITEMENT
Correction des facteurs de risque
Hygine de vie (rgime pauvre en graisses)
Traitements hypolipmiants
Migration de cellules musculaires dans

l'intima ( travers la limitante lastique
interne)
Prolifration intimale des cellules musculaires
Synthse fibreuse par les cellules
musculaires
Accumulation de lipides et transformation
en cellules spumeuses
COMPLICATIONS
Stnose
Hmorragie
Ulcration
Thrombose
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
FLUTTER AURICULAIRE
113a
Smiologie lectrocardiographique
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
113b
Flutter = tachycardie auriculaire rgulire
monomorphe rapide (300/mn)
Correspond un phnomne de r-entre intraauriculaire - Conduction ventriculaire ralentie par le
nud auriculo-ventriculaire
(conduction 2/1 = 150/mn, 3/1 = 100/mn )
Etiologies et circonstances de dcouverte identiques
pour flutter et FA
FLUTTER
Moins emboligne que FA (mais tendance
la dgradation en FA
CLINIQUE
Tachycardie rgulire
Dissociation jugulo-carotidienne
ECG
Ondes P remplaces par ondes F rgulires
(300/mn), biphasiques, en dents de scie, sans retour
la ligne iso-lectrique, bien visibles en D2, D3, VF
QRS fins, rguliers ou irrguliers (conduction
variable), de frquence variable (2/1, 3/1, 4/1 )
TRAITEMENT
RDUCTION DU FLUTTER
(sous anticoagulation)
Mdicamenteuse (CORDARONE, digitaliques)
Par stimulation (endocavitaire, sophagienne)
Parfois : dgradation en FA avant retour au
rythme sinusal
PRVENTION DES RECHUTES

Antiarythmique (type quinidinique : SERECOR)
Autres : -bloquants, antiarythmique I c
JUIN 1999
Aventis
Internat
113b
EXTRASYSTOLES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRE

AV E N T I S
113a
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr J.F. PATRAT
113c
EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES (ESV)
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
TORSADES DE POINTE
= Complexes ventriculaires prmaturs naissant d'un foyer ectopique
= Tachycardie complexes larges > 120 /mn

(si < 120 /mn = TV lente ou RIVA)
= TV polymorphe
Pas d'onde P devant le QRS

(mais conduction rtrograde possible = onde P')
QRS large, avec aspect de BBD (ESV gauche) ou de BBG (ESV droite)
3 cas : ESV avec repos compensateur, ESV interpole, ESV dcalante
Morphologie : mono ou polymorphe
Intervalle de couplage :
- Long = bon pronostic
- Court = phnomne R/T (risque de FV)
- Fixe = mcanisme de r-entre
- Variable = mcanisme de parasystolie
Nombre des ESV (enregistrement Holter sur 24 h)
Origine : sous la bifurcation hissienne
Dbut par ESV couplage long avec

allongement du QT
Elments du diagnostic :
- Relation auriculo-ventriculaire
- Morphologie du QRS
QRS larges, d'amplitude et de polarit

variables, dcrivant une torsion autour
de la ligne iso-lectrique
Diagnostic positif :
- QRS 0,12 s
- Dissociation auriculo-ventriculaire
- Phnomnes de capture et de fusion
- Axe QRS : gauche le plus souvent
Diagnostic diffrentiel :
= TSV sur BB (organique ou fonctionnel)
Rythme des ESV :

- Bi ou trigminisme
- Doublets, triplets ou salves
JUIN 1999
Aventis
Internat
113c
BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE, BLOCS DE BRANCHE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr J.F. PATRAT
113b
BLOCS AURICULO-VENTRICULAIRES
L'atteinte de la voie de conduction nodo-hissienne peut se faire plusieurs niveaux
(tude lectrophysiologique) :
- Nud de Tawara = bloc nodal
- Tronc du faisceau de His : bloc tronculaire
- Branches du faisceau de His : bloc infra-hissien
On distingue les blocs chroniques ou aigus (et transitoires) et les blocs selon leur degr :
BAV I :
- Simple allongement de PR (> 0,20 s)
- Chaque onde P est suivie d'un QRS
BAV II : certaines ondes P ne sont pas suivies de QRS
BAV II type Mobitz 1 (priode de Luciani Wenkebach) = allongement progressif de PR
jusqu' une onde P bloque
BAV II type Mobitz 2 = onde P bloque intervalles rguliers (2/1, 3/1 ), sans
modifications des espaces PR "normaux"
BAV III ou BAV complet :
- Dissociation complte entre auriculogramme et ventriculogramme
- Toutes les ondes P sont bloques
- Les QRS proviennent d'un foyer ectopique
- La frquence des ondes P est suprieure celle des QRS (chappement plus
ou moins haut situ)
BLOCS DE BRANCHE
COMPLET
QRS > 0,12 s
INCOMPLET
0,081 < QRS 0,11 s
BLOC DE BRANCHE DROIT :

- Aspect RSR' ou RR' en V1, V2 V3
- Onde S en D1, AVL, V5, V6
BLOC DE BRANCHE GAUCHE :
- Onde R large et bifide (RR') en V5, V6
- Disparition de l'onde q physiologique en V5, V6
- Aspect QS (ou RS) en V1, V2, V3
HMI-BLOC ANTRIEUR GAUCHE :
- Axe QRS compris entre -30 et -90 (axe gauche)
- Aspect qR en D1, rS en D2, D3
- QRS < 0,12 s
HMI-BLOC POSTRIEUR GAUCHE :
- Axe QRS compris entre +90 et +120 (axe droit)
- Aspect rS en D1, qR en D2 et D3
- QRS < 0,12 s
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
FIBRILLATION AURICULAIRE
114
Diagnostic, complications, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
PAT R I C K
G E P N E R ,
Insuffisance cardiaque
Embolie systmique :
- accident vasculaire crbral
- ischmie aigu de membre
SIGNES FONCTIONNELS
FA CHRONIQUE
Asthnie
Dyspne de repos ou d'effort
Terrain : valvulopathie mitrale
B E R R E B I ,
FA AIGUE
Palpitations
Dyspne
Lypothymie
Terrain : - hyperthyrodie
- embolie pulmonaire
- infarctus du myocarde
J E A N
N A U
DCOUVERTE FORTUITE
Par ECG
Par enregistrement Holter
ECG
ACTIVIT AURICULAIRE
Filtre nodal alatoire
Absence d'ondes P
Trmulation de la ligne de base
(frquence auriculaire : 400 600/mn)
ACTIVIT VENTRICULAIRE
QRS irrguliers (100 150/mn)
Morphologie normale ou QRS largis si bloc fonctionnel
FIBRILLATION AURICULAIRE
TRAITEMENT
FA PAROXYSTIQUE
Anticoagulation efficace
Ralentissement si ncessaire (CDILANIDE IV)
Rduction : - spontane
- mdicamenteuse (amiodarone)
- cardioversion lectrique diffre
Traitement d'entretien :
- AVK (ou aspirine si sujet jeune non valvulaire)
- Antiarythmique (-bloquants, SOTALEX, FLECANE, quinidinique, amiodarone)
FA CHRONIQUE
Anticoagulation efficace
Digitalique si FA rapide
JUIN 1999
Aventis
Internat
115a
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de lADULTE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr J.F. PATRAT
115b
INSUFFISANCE VG CONGESTION PULMONAIRE
TIOLOGIES
MCANISMES
COMPENSATEURS
SIGNES
FONCTIONNELS
`
EXAMENS
COMPLMENTAIRES
VOLUTION
et
PRONOSTIC
INSUFFISANCE VD CONGESTION SYSTMIQUE
Surcharge :
- de pression : RA, HTA, coarctation aortique, CMO
- de volume : IM, CIV
- mixte : IA, canal artriel persistant
Troubles de contractilit et de compliance : cardiopathies
ischmiques, myocardites, amylose
Causes extra-cardiaques (IC dbit lev) : anmie, hyperthyrodie,
bri-bri, Paget volu, fistule artrio-veineuse
Cardiopathies : IVG, RM, cardiopathies congnitales, valvulopathies

droites
Cur pulmonaire chronique : post-embolique, insuffisance respiratoire
chronique
HTA pulmonaire primitive
Loi de Starling
Hypertrophie myocardique
Mise en jeu des systmes sympathique et
rnine/angiotensine/aldostrone
Identiques ceux de l'IVG

Importance de la rtention hydro-sode pour maintenir les pressions
de remplissage
Domins par la dyspne d'effort (stade I IV de la NYHA), pouvant aller

jusqu' l'OAP (cf. B 024)
Domins par la congestion priphrique : hpatomgalie et hpatalgies

d'effort, turgescence des jugulaires et RHJ, dmes des MI, oligurie
Clich de thorax : cardiomgalie (HVG), surcharge vasculaire

ECG : HVG + surcharge de type diastolique ou systolique
Echocardiographie / Doppler
Cathtrisme cardiaque
Etude de la tolrance fonctionnelle
Clich de thorax : cardiomgalie (HVD), hypertrophie OD (arc inf. droit),

HTA pulmonaire (arc moyen gauche)
ECG : signes d'HVD et d'HAD troubles de conduction
Biologie : foie cardiaque (cytolyse, cholestase)
Echocardiographie / Doppler
Cathtrisme cardiaque droit
Evolution spontane vers l'IC globale terminale

Pronostic li l'tiologie et aux possibilits de traitement causal
(pontage, remplacement valvulaire, traitement d'une HTA )
Fonction du degr d'HTAP et de son caractre fix ou rversible

Accidents volutifs : embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisance
respiratoire
Pronostic li la possibilit de traitement tiologique
Troubles du remplissage VD (adiastolie)
JUIN 1999
Aventis
Internat
115b
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de lADULTE

Traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr J.F. PATRAT
115a
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE
TRAITEMENT
TIOLOGIQUE
Traitement d'une HTA
Traitement d'une valvulopathie
HYGINO-DITTIQUE
Rgime sans sel ( peu sal)
Arrt alcool, tabac
DES POUSSES
D'ENTRETIEN
En hospitalisation
Diurtiques (+ supplmentation potassique)

Inhibiteurs de l'enzyme de conversion +++
Surveillance de la fonction rnale
Digitaliques : IC en rythme sinusal ou en
AC/FA
Anticoagulants : cardiopathie dilate en bas
dbit (risque thrombo-embolique +++)
Intrt ventuel d'un anti-aldostrone
(blocage du systme rnine-angiotensinealdostrone en aval des IEC)
Rgime sans sel strict

Diurtiques
inotropes (Dobu / Dopa)
Anticoagulation prventive
A part : transplantation cardiaque
(IC grave avec fraction d'jection
effondre)
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
MYOCARDIOPATHIES
116
Signes, volution, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Groupe htrogne regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque.

2 groupes principaux :
myocardiopathies dilates primitives et hypertrophiques.
2 autres moins frquents : myocardiopathies restrictives (amylose, fibrose, endomyocardique)
dysplasie arythmogne du VD
PIDMIOLOGIE
Incidence : 7 8/100.000
Prvalence : 36/100.000
Etiologie plurifactorielle
- transmission autosomique
dominante (rarement lie X)
- toxiques (alcool, chimiothrapies)
- facteurs carentiels
- virus, auto-immunit
MYOCARDIOPATHIES
DILATES PRIMITIVES
SIGNES CLINIQUES
Dyspne d'effort
Palpitations
dmes des membres infrieurs
(insuffisance cardiaque globale)
Douleurs angineuses
Clich du thorax : cardiomgalie
ECG : normal ou troubles non
spcifiques de la repolarisation,
FA frquente (20%)
Echocardiographie : dilatation des
4 cavits, hypocinsie globale
Coronographie normale
HYPERTROPHIQUES
SIGNES CLINIQUES
Dyspne d'effort +++
Prcordialgies
Syncopes, parfois mort subite
Palpitations
Souffle systolique endapexien
jectionnel + souffle systolique
apical (IM)
PIDMIOLOGIE
Incidence : 1,5 3,5/100.000
Prvalence : 20/100.000
Maladie hrditaire
transmisssion autosomique
dominante avec pntrance
incomplte
Anomalie biochimique de la
chane de myosine
Clich du thorax : cardiomgalie
modre
ECG : HVG+++
Echographie : HVG asymtrique avec
atteinte prdominante de la fonction
diastolique. Gradient intraventriculaire
gauche. Anomalie du remplissage mitral
TRAITEMENT
Suppression des facteurs de risque (alcool)
Traitement de l'insuffisance cardiaque : rgime hyposod, diurtiques,
IEC, nitrs, digitaliques, AVK
Transplantation cardiaque ventuellement prcde dune assistance
circulatoire
TRAITEMENT
Amlioration de la relaxation : bta-bloquants ++, inhibiteurs calciques
Amiodarone si fibrillation auriculaire
Pace-maker DDD si augmentation du gradient intraventriculaire gauche
Chirurgie : myomectomie, remplacement valvulaire mitral si IM importante
VOLUTION
Mortalit 5 ans = 20% (pour les patients symptomatiques)
Amlioration spontane possible (tiologie virale)
Risque de mort subite +++
VOLUTION
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
ENDOCARDITE BACTRIENNE
117
tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
Endocardite = infection bactrienne de

l'endocarde atteignant les valves et la
paroi endocardique
Diffrencier l'endocardite subaigu
d'OSLER, sur valvulopathie pr-existante,
et l'endocardite aigu primitive
Distinguer endocardite sur valve native
et sur prothse valvulaire
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
FIVRE
altration de l'tat gnral
+ souffle cardiaque d'apparition
rcente (endocardite aigu)
ou + modification d'un souffle
chez un valvulaire connu (OSLER)
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
SIGNES PRIPHRIQUES
(inconstants)
Splnomgalie
Purpura ptchial
Faux panaris d'OSLER
Taches de ROTH au FO
J E A N
N A U
Embolie (priphrique ou crbrale)
Insuffisance cardiaque aigu (en
contexte fbrile)
CARDIOPATHIES PR-EXISTANTES
Valvulopathies :
- Aortiques (IA > RA)
- Mitrales (IM > RM, prolapsus de la
valve mitrale)
Cardiopathies pr-existantes : canal
artriel, CIA, FALLOT, CIV
Sonde de Pace Maker
ENDOCARDITE ?
CONDUITE TENIR
Hmocultures +++ (rptes, en arobie et anarobie)
Bilan biologique (NFS, VS, CRP, Latex Waaler Rose, HLM, srologie HIV)
Echographie cardiaque (ETO multiplan ++)
Recherche de la porte d'entre (ORL, stomato, digestive, urinaire, cutane )
TRAITEMENT
= URGENCE +++
ANTIBIOTHRAPIE
Adapte (au germe identifi ou suspect)
aprs prlvements +++
Sans attendre les rsultats des
hmocultures
Prolonge ( 4 semaines)
Parentrale ( 2 semaines)
Avec association synergique
Sous surveillance (CMI, CMB et PBS)
REMPLACEMENT
VALVULAIRE
Si arguments hmodynamiques
de mauvaise tolrance
(IA aigu +++)
TRAITEMENT DE LA
PORTE D'ENTRE
TRAITEMENT DES
COMPLICATIONS
(IVG)
PRVENTION
Chez les patients risque (valvulaires ++)
Hygine locale (ORL, stomato)
Antibioprophylaxie (avant tout geste
ORL, stomato, gnito-urinaire )
JUIN 1999
Aventis
Internat
118
Dr J.F. PATRAT
DME AIGU du POUMON HMODYNAMIQUE

(CARDIOGNIQUE ou de SURCHARGE)
tiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite tenir en situation durgence avec la posologie mdicamenteuse
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
OAP CARDIOGNIQUE
J E A N
N A U
OAP LSIONNEL
PCP normale ou basse
PATHOGNIE
TIOLOGIES
Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP)
Atteinte de l'changeur alvolo-capillaire (cellules endothliales, cellules

alvolaires, surfactant)
extravasation du contenu capillaire, riche en fibrine
volution vers la fibrose pulmonaire
IVG +++ (cardiopathie ischmique, RA )
Infectieuses +++ (virus grippal)
Rtrcissement mitral
Hyperoxie prolonge
Causes "extra-cardiaques" : OAP d'altitude, hypo-albuminmie
Noyade, embolies graisseuses, causes immunologiques
Dyspne de repos, orthopne

DIAGNOSTIC
Grsillement laryng
Symptomatologie clinique : cf. OAP cardiognique
Hypoxmie
Hypoxmie svre
Syndrome alvolo-interstitiel radiologique
PRONOSTIC
TRAITEMENT
Surtout fonction de la cardiopathie sous-jacente
Risque d'volution vers la fibrose pulmonaire
Hospitalisation
Hospitalisation
Traitement symptomatique :
- Oxygne nasal, position demi-assise
- Rgime sans sel, diurtiques IV
- TNT la SE (1 2 mg/h)
- Inotropes (Dobu/Dopa) ventuels sous monitorage
des pressions de remplissage (SWAN-GANZ)
Ventilation avec pression positive tl-expiratoire (CPAP ou PEEP)

Fi O2 < 50 %
Expansion volmique dans les cas graves ncessitant des pressions
positives leves
Traitement tiologique +++
Traitement de la cardiopathie causale
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
PRICARDITES AIGUS
119
tiologie, diagnostic, volution, complications, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
TABLEAU DE CHOC CARDIOGNIQUE

Hypotension, pouls paradoxal
Bruits du cur assourdis, tachypne, frottement
pricardique (rare)
Signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)
ECG
Rarement normal
Microvoltage
Alternance lectrique
CLICH DE THORAX
Augmentation du rapport cardio-thoracique
Cur en carafe
Poumons clairs
TIOLOGIES
Hmopricarde : traumatique, rupture paritale du
VG, chirurgie cardiaque, dissection aortique, trouble
de l'hmostase (en particulier thrombolyse)
Epanchement non hmorragique tableau
subaigu : affection maligne (cancer du sein ++),
post-radique, insuffisance rnale chronique dialyse,
hypothyrodie, tuberculose, pricardite purulente
CHOCARDIOGRAPHIE +++
Confirme l'panchement
Quantifie l'panchement
Apprcie la tolrance
Guide la ponction
PHYSIOPATHOLOGIE
TAMPONADE
= Epanchement pricardique sous
pression responsable d'adiastolie
Epanchement de constitution rapide et/ou abondant

+ distensibilit pricardique limite
gne au remplissage ventriculaire
CONDUITE A TENIR
en urgence (USIC) +++
Bilan chocardiographique hmodynamique droite
Voie veineuse
Remplissage vasculaire ( inotropes)
Arrt de tout traitement anticoagulant si hmopricarde
Evacuation :
- par ponction choguide (voie sous-xyphodienne)
- par drainage chirurgical
Traitement tiologique
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
ANVRYSME DE LAORTE ABDOMINALE
120
tiologie, diagnostic, complications

AV E N T I S
I N T E R N AT
AAA = dilatation de l'aorte avec perte

du paralllisme des bords
Origine athrosclreuse le plus souvent
Sige sous-rnal > 95 % des cas
E S T
D I R I G
PA R
DOULEURS
Dorsales, pigastriques
troubles du transit
W I L L I A M
B E R R E B I ,
MASSE ABDOMINALE
Battante et expansive
souffle abdominal
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Embolie priphrique
Compression (digestive, urinaire,
nerveuse, VCI)
Crise fissuraire
Rupture (intra ou rtro-pritonale,
3me duodnum, VCI)
N A U
DCOUVERTE FORTUITE +++

Examen systmatique
ASP, chographie abdominale
EXAMENS COMPLMENTAIRES
ASP
Calcifications aortiques
Signes compressifs
Erosion vertbrale
CHOGRAPHIE
Mesure la taille et les limites de l'AAA
Intrt de surveillance (petits AAA)
SCANNER
Avec injection
IRM
AORTOGRAPHIE
(Bilan pr-opratoire +++)
ANGIOGRAPHIE NUMRISE
BILAN
de l'AAA
Sige (sus ou sous-rnal)
Etendue (amont, aval)
Taille ++, forme
Retentissement (organes voisins),
fibrose prianvrysmale ?
de la MALADIE ATHROMATEUSE
Autres anvrysmes
Cur, vaisseaux (crbraux et priphriques)
TRAITEMENT
MTHODE
= chirurgie
Mise plat, puis prothse aorto-aortique ou aorto-bifmorale
rimplantation des artres rnales et digestives
Traitement endovasculaire dans certains cas
INDICATIONS
Complication grave : rupture, fissuration, embolie
Diamtre > 5 cm ou augmentation de taille > 0,5 cm/an (chographie)
JUIN 1999
Aventis
Internat
121
ARTRIOPATHIE OBLITRANTE de lAORTE et des MEMBRES INFRIEURS

dorigine ATHROMATEUSE
Diagnostic, volution
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr J.F. PATRAT
CLAUDICATION INTERMITTENTE
TIOLOGIES
EXAMEN CLINIQUE
Pouls priphriques
Etat cutan
Sensibilit
Auscultation cardiaque et vasculaire
PHYSIOPATHOLOGIE
Rduction du calibre artriel diminution
de la perfusion l'effort, puis au repos
Accumulation de lactates (douleurs) et
anoxie tissulaire (troubles trophiques)
Athrosclrose +++
facteurs de risque = tabac +++, HTA, dyslipmie
(diabte artriopathie diabtique)
Autres tiologies :
- Artrites inflammatoires (Takayasu, Buerger)
- Post-radique, collagnoses (lupus)
- Post-embolique
ARTRITE
BILAN
QUANTIFICATION DE L'ISCHMIE
Stade I : latence clinique
Stade II : claudication intermittente
- II faible : primtre de marche > 200 m
- II fort : PM < 200 m
Stade III : Douleurs de dcubitus
Stade IV : Troubles trophiques gangrne
IMAGERIE
Echo-Doppler artriel
Artriographie (pr-opratoire)
BILAN DE L'ATHROME
Coronaires
Carotides
Rein
TRAITEMENT
INDICATIONS
MOYENS
Rgles hygino-dittiques : arrt du tabac,
exercice physique, soins des pieds
Mdicaments : vasodilatateurs, anti-agrgants
plaquettaires, anticoagulants, antalgiques
Chirurgie : revascularisation chirurgicale ou
endoluminale, endartriectomie
A part : sympathectomie, sympatholyse chimique
Stade I
Correction des
facteurs de risque
Marche rgulire
Stade II
Faible : correction des
FDR, vasodilatateurs,
antiagrgants
Fort : artriographie, puis
angioplastie ou chirurgie
Stade III
Stade IV
Hospitalisation pour hparine la SE,
id. stade III
vasodilatateurs et antalgiques
amputation si
Artriographie avant chirurgie
gangrne
Si lsions distales et/ou impossibilit
chirurgicale : sympathectomie lombaire
JUIN 1999
Aventis
Internat
122
Dr J.F. PATRAT
ISCHMIE AIGU des MEMBRES INFRIEURS

tiologie, diagnostic et conduite tenir en situation durgence
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
Ischmie aigu : rsulte d'une oblitration artrielle sans

circulation collatrale suffisante
Urgence thrapeutique : tout retard engage le pronostic
du membre souffrance neurologique ds la 4me heure,
et musculaire ds la 6me heure
Distinguer les embolies sur artre saine (dbut brutal) ou
sur artre pathologique (dbut progressif)
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DOULEUR BRUTALE D'UN MEMBRE INFRIEUR

+
IMPOTENCE FONCTIONNELLE
+
Refroidissement et hypoesthsie
ISCHMIE AIGU
BILAN
TOPOGRAPHIQUE
Clinique :
- Niveau d'abolition du pouls
- Sige de la douleur initiale
- Limite des modifications cutanes
Echo-Doppler / Artriographie en urgence (lit d'aval)
TIOLOGIQUE
Cardiopathie emboligne : AC/FA, RM, CMD
Terrain athromateux (embolie sur artre pathologique)
TRAITEMENT
MOYENS
Traitement mdical systmatique :
- Hparine IV
- Vasodilatateurs IV
- Antalgiques
Traitement radical :
- Embolectomie rtrograde (Fogarty)
- Thromboendartriectomie
- Pontage (anatomique ou extra-anatomique)
- Amputation
INDICATIONS
Ischmie incomplte :
- Sur artre saine : embolectomie +++
- Sur artre pathologique : pontage d'emble
Ischmie avance :
- Sur artre saine : embolectomie
- Sur artre pathologique : pontage ou amputation
si lit d'aval mdiocre (prvenir le syndrome de
revascularisation)
Ischmie dpasse (phlyctnes, ncrose cutane) :
amputation
TRAITEMENT de la CAUSE
Rduction d'une AC/FA
Cure d'un RM
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
HYPERTENSION ARTRIELLE DE LADULTE
123a
pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, pronostic

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
123b
Selon OMS :
- PA normale PAS 140 et PAD 90 mmHg
- HTA PAS 160 et PAD 95 mmHg
- Entre les deux : HTA limite
Mesure de la PA : 3 mesures au moins
2 consultations diffrentes
HTA essentielle = 95 % des cas d'HTA
Prvalence : 15 % de la population gnrale et
45 % aprs 65 ans
HTA = facteur de risque cardiovasculaire +++
DCOUVERTE SYSTMATIQUE +++
SIGNES FONCTIONNELS
(mdecine du travail)
Cphales, acouphnes, phosphnes

Vertiges, pistaxis, paresthsies
Pollakiurie nocturne
HTA maligne (PAD 130, FO stade

III ou IV, IVG, encphalopathie)
Dissection aortique, AVC, OAP
Toxmie gravidique
HTA
PHYSIOPATHOLOGIE
Facteurs de la PA = dbit cardiaque (DC) et systme artriel
PA = DC x RAP (rsistances artriolaires priphriques)
Rgulation de la PA = mise en jeu de plusieurs systmes :
Systme nerveux (sympathique et parasympathique)
baro et chmorcepteurs
- Sympathique augmentation de la PA ( DC, RAP)
- Parasympathique diminution de la PA ( DC, mais pas
d'innervation parasympathique vasculaire)
Systme rnine-angiotensine-aldostrone (SRAA)
Autres systmes hormonaux :
- Facteur atrial natriurtique (FAN) : s'oppose au SRAA
- Kinines : vasodilatation par augmentation de libration
des prostaglandines
- EDRF
Rgulation rnale (par rgulation de la volmie)
BILAN
BILAN DU TERRAIN
Recherche des autres facteurs
de risque cardio-vasculaires
BILAN DU RETENTISSEMENT +++

Cardiaque : coronaropathie, HVG
ECG, preuve d'effort, chocardiographie
Neuro-sensoriel : rtinopathie
FO : - stade I : artres grles, rigides, sinueuses, cuivres
- stade II : stade I + signe du croisement
- stade III : stade II + hmorragies et exsudats
- stade IV : stade III + dme papillaire
Artriel : Doppler artriel (membres inf., troncs supra-aortiques)
Rnal : fonction rnale, HLM
JUIN 1999
Aventis
Internat
123b
tiologie
AV E N T I S
123a
Dr J.F. PATRAT

I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
123c
HTA secondaire = 5 % des HTA (HTA essentielle = 95 %)

Suspicion si : sujet jeune (< 40 ans) et HTA svre
d'emble et/ou rsistante au traitement bien conduit
BILAN TIOLOGIQUE
CAUSES RNALES
Nphropathies bilatrales
Glomrulaires : protinurie ( syndrome nphrotique)
et hmaturie
Interstitielles : leucocyturie
Polykystose rnale : contexte familial, gros reins
Atrophie rnale unilatrale
Congnitale
Acquise : tuberculose, nphropathie interstitielle
chronique sur rein unique
Stnose de l'artre rnale
HTA rapide et/ou d'aggravation brutale
Souffle lombaire ou para-ombilical
Origine :
- Stnose athromateuse ++ (1/3 proximal de
l'artre rnale)
- Maladie fibro-musculaire (2/3 externes de
l'artre avec stnoses multiples, en chapelet)
CAUSES ENDOCRINES
Hyperaldostronismes
hypokalimie ++
Primaire
- Na/K urinaire > 1
- Activit rnine plasmatique effondre
- Pas de freinage par surcharge sode
- Etiologies : adnome de CONN (traitement
chirurgical) ou hyperplasie bilatrale des
surrnales (traitement mdical)
Secondaire
- Na/K urinaire < 1
- Aldostronmie leve mais freinable
- Activit rnine plasmatique leve
- Etiologies : HTA rnovasculaire, dmes,
tumeur rnine
Syndrome de CUSHING
Acromgalie
Phochromocytome
- HTA paroxystique
- Cphales, sueurs, palpitations
Hyperparathyrodie
AUTRES CAUSES
Coarctation de l'aorte
Sujet jeune, masculin
Abolition ou diminution des pouls fmoraux
Souffle systolique jectionnel parasternal gauche
Clich de thorax : rosions costales, image en
chemine paratrachale
Traitement : chirurgie ou dilatation endoluminale
HTA toxique ou iatrogne
Glycyrrhizine (rglisse, Antsite, pastis sans alcool)
stro-progestatifs
A part : HTA et grossesse
HTA isole de la grossesse
Toxmie gravidique
HTA prexistante, rvle ou aggrave par
la grossesse
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
123c
Traitement
AV E N T I S
123b
RGLES HYGINO-DITTIQUES
Lutte contre l'obsit : rgime
1 200 cal/j en moyenne
Rgime peu sal : 2 g/j (ou 5 g NaCl)
Rduction de la consommation
alcoolique
Lutte contre la sdentarit :
exercices isotoniques rguliers
Lutte contre les autres facteurs de
risque : arrt du tabac, rgime pauvre
en graisses et riche en fibres
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
TRAITEMENTS MDICAMENTEUX
N A U
DANS TOUS LES CAS
-bloquants : SECTRAL, SOPROL, TENORMINE

Diurtiques :
- de lanse : LASILIX
- thiazidique : FLUDEX, TENSTATEN
- pargneurs potassiques : ALDACTONE, MODAMIDE
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) : LOPRIL, TRIATEC, COVERSYL, RENITEC
Antagonistes de langiotensine II : COZAAR, APROVEL, NISIS
Inhibiteurs calciques (IC) :
- ADALATE, LOXEN, AMLOR (Dihydropyridine)
- MONOTILDIEM, ISOPTINE
Autres : - AHC : HYPERIUM, PHYSIOTENS
- Alpha bloquant : MEDIATENSYL, EUPRESSYL, MINIPRESS
Associations fixes : - IEC + diurtique : CORNITEC
- bloquant + inhibiteur calcique : TENORDATE
- thiazidique + pargneur potassique : MODURETIC,
ALDACTAZINE, CYCLOTERIAM, ISOBAR, PRESTOLE
Respect des contre-indications

Adapter au terrain :
- -bloquant chez le coronarien
- Diurtique/IEC chez l'insuffisant
cardiaque
- Chez le sujet g : danger du
rgime sans sel strict + diurtique Penser aux risques iatrognes
(hypotension orthostatique)
SCHMA THRAPEUTIQUE
Rgles hygino-dittiques +++
Succs poursuite et surveillance
chec
MONOTHRAPIE
IEC / Diurtique +++
-bloquant / Diurtique ++
-bloquant /IC ++
IEC / IC ++
IEC / -bloquant +
IC / Diurtique +
Association de diurtiques
Changement pour un autre

anti-hypertenseur
chec
BITHRAPIE
Autre association
chec
Succs poursuite et surveillance

augmentation des doses
Succs surveillance
augmentation des doses
TRITHRAPIE
(voire quadrithrapie)
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
CRISE AIGU HYPERTENSIVE
124
Diagnostic et conduite tenir en situation durgence

AV E N T I S
I N T E R N AT
Cphales, soif
PA diastolique 130 mmHg
Fond d'oeil stade III / IV
Insuffisance rnale aigu
Signe de mauvaise tolrance
(angor, dyspne, voire OAP)
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
CRISE AIGU HYPERTENSIVE
COMPLICATIONS (parfois rvlatrices)
BILAN TIOLOGIQUE
OAP
AVC
Troubles psychiques
Encphalopathie, comitialit
Dissection aortique
Ischmie myocardique
cf. fiche 123
URGENCE THRAPEUTIQUE
en USIC si possible, avec monitorage de la PA (Dynamap)
Repos au lit et rgime dsod strict

Traitement mdicamenteux
Per os : LOXEN, CATAPRESSAN, IEC daction rapide
Par voie veineuse :
- Nitroprussiate de sodium : 1 10 /kg/mn effet immdiat,
ou - Trinitrine : 5 100 /kg/mn
effet en 2 5 mn,
effet en 1 5 mn,
ou - LOXEN: 5 15 mg/h
ou - NEPRESSOL: 10 20 mg
effet en 10 mn,
ou - CATAPRESSAN: 150 600 mg/j
effet en 2 mn,
dure = 2 3 mn
dure = 3 5 mn
dure = 3 6 heures
dure = 3 5 mn
dure = 4 heures
N.B. = ADALATE sub-lingual :

- pas indiqu car risques daggravation dune insuffisance coronaire et de trouble neurologique
- na plus lAMM dans la crise hypertensive aigu
JUIN 1999
Aventis
Internat
22
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Orientation diagnostique devant un
Dr P. WOLKENSTEIN
ERYTHME NOUEUX
Service de Dermatologie
Hpital Henri Mondor,
Crteil
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
ERYTHME NOUEUX
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
= DERMO-HYPODERMITE AIGU
DIAGNOSTIC CLINIQUE
LIMINER :
Lsions lmentaires : nouures rouges, chaudes, douloureuses

Sige : symtrique, face antrieure des membres infrieurs
Evolution spontanment favorable (4 8 semaines) avec
pousses successives, rgression sans cicatrices
Associ avec fivre et arthralgies
Phlbite superficielle
Autres hypodermites subaigus et chroniques :
rythme indur de Bazin, maladie de WeberChristian, hypodermite de Villanova
Vascularites nodulaires (PAN ...)
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
Interrogatoire et examen clinique, thorax F et P, clichs sinus et
panorex, IDR tuberculine ...
MALADIES INFECTIEUSES
Infections STREPTOCOCCIQUES
PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
YERSINIOSES (Y. enterocolitica et
pseudotuberculosis) : srologies et coprocultures
Infections CHLAMYDIAE (srologies)
Maladie de HANSEN : clinique, histologie,
raction de Mitsuda
Viroses : grippe, MNI, hpatite virale
Parasitoses (paludisme)
Infections bactriennes : brucellose, typhode,
rickettsioses, tularmie
Mycoses (trichophyties)
MALADIES GNRALES
SARCODOSE : syndrome de
Lfgren (EN + arthralgies +
adnopathies hilaires bilatrales) :
IDR, enzyme de conversion, LBA,
biopsies bronchiques
Maladie de BEHCET
Maladie de CROHN
COLITE ULCREUSE (RCH)
MDICAMENTS
IDIOPATHIQUE
Sulfamides
Pyrazols
Drivs halogns (brome,
iode)
Oestroprogestatifs
Sels d'or
JUIN 1999
Aventis
Internat
23
Dr P. WOLKENSTEIN
PRURIT
( lexclusion des prurits anal et vulvaire)
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Crteil
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PRURIT GNRALIS
Antcdents, traitements en cours
Circonstances, horaire, intensit
Prurit dans l'entourage
Examen clinique
Signes cutans d'une DERMATOSE
PRURIGINEUSE
GALE, PEDICULOSE
Piqres d'insecte
Prurigostrophulus
Eczma, lichen
Urticaire
Varicelle
Erythrodermie
Pemphigode bulleuse
Dermatite herptiforme
Toxidermie
Lymphome cutan
pidermotrope
Psoriasis
Prurit gnralis SANS dermatose prexistante

ou
lsions SECONDAIRES au grattage (stries,
excoriations, lichnification)
Eliminer GALE et PEDICULOSE
(traitement au moindre doute)
CHOLESTASE : hpatite virale ou

mdicamenteuse, cholestase extrahpatique, CBP
INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
(dyaliss surtout)
Hmopathies malignes
Diabte, hyperthyrodie
Au cours de la GROSSESSE
Prurit gravidique (par cholestase au 3e
trimestre)
Pemphigode gestationis : urticaire priombilical avec vsiculo-bulles (bulle souspidermique en histo avec dpts IgG et C3)
Autres prurigos gravidiques
Par LIMINATION
Prurit sine materia
Prurit snile
Prurit psychogne
JUIN 1999
24
Aventis
Internat
AV E N T I S
Orientation diagnostique devant une
Dr V. SAADA
DERMATOSE BULLEUSE DE LADULTE
Hpital Saint-Louis, Paris
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
RUPTION BULLEUSE
Principales dermatoses bulleuses de l'adulte :
Pemphigode bulleuse (PB)
Pemphigus
Erythme polymorphe (EP)
Syndrome de LYELL
Imptigo
CYTOLOGIE/ANA-PATH
CLINIQUE
Ncessit d'un diagnostic rapide car le

pronostic vital peut tre mis en jeu
INTERROGATOIRE
ATCD familiaux (dermatose
bulleuse congnitale)
Age
Prise mdicamenteuse
(toxidermie)
Prurit (prcde la PB)
Ethylisme (porphyrie cutane
tardive)
Grossesse en cours
EXAMEN CLINIQUE
Taille des bulles (grosses dans la PB)

Survenue en peau saine (pemphigus)
Signe de NICHOLSKY :
- si : bulles intra-pidermiques
- si ng. : bulles sous-pidermiques
Topographie : dbut au cuir chevelu =
pemphigus, face de flexion des membres = PB,
priorificielle = imptigo, dos des mains = PCT
Atteinte muqueuse : pemphigus, Lyell
Biopsie cutane avec

immunofluorescence directe et
indirecte
Si difficults :
- IF directe sur peau clive
- Immunomicroscopie lectronique
- Immunotransfert
PEMPHIGODE BULLEUSE
PEMPHIGUS
RYTHME POLYMORPHE
SYNDROME DE LYELL
IMPTIGO
TERRAIN
70 ans
50 ans
Sujet jeune
Tout ge
Enfant
TIOLOGIE
Auto-immune
Auto-immune
Post-infectieuse, mdicamenteuse
Mdicament
Infection streptococcique
BULLES
Tendues sur placard

rythmateux
Flasques, peau saine

Nicholsky
Cocardes, lsions papuleuses
Dcollement en linge
mouill - Nicholsky
Flasques, recouvertes de
croutes jauntres
S. FONCTIONNELS
Prurit
Douleur
ATTEINTE MUQUEUSE
Rare
Frquente +++
Possible
Oeil, oropharynx +++
BULLES
Sous-pidermique
Intra-pidermique
Sous-pidermique
Intra et sous-pidermique
Ncrose de l'piderme
Ncrose de l'piderme
HISTOLOGIE
Bulle remplie de polynuclaires Kratinocytes acantholytiques

osinophiles
IFD
C3 et IgG en dpts linaires

sur membrane basale
IgG en rsille ou en maille
IFI
Anticorps anti-membrane
basale
Anticorps anti-membrane des

kratinocytes
Douleur
Intra-pidermique
sous-corne
JUIN 1999
Aventis
Internat
25 ULCRATION OU ROSION des MUQUEUSES ORALE et GNITALE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
TIOLOGIE
CHANCRE
SYPHILITIQUE
( voquer
systmatiquement)
CHANCRE MOU
CHANCRE MIXTE
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
CLINIQUE
PAT R I C K
G E P N E R ,
TOPOGRAPHIE
MALADIE DE
NICOLAS-FAVRE
DONOVANOSE
ROSIONS
TRAUMATIQUES
CARCINOME
PIDERMODE
APHTES
CANDIDOSES
ROSIONS
POST-BULLEUSES
LICHEN ROSIF
Crteil
N A U
- Incubation : 21 jours
- Ulcration sans bordure, contours rguliers, indure, avec adnopathies
fermes uni ou bilatrales
- Cicatrisation en 6 8 semaines
GENITALE
- sillon balanoprputial
- petites et
grandes
lvres
ORALE
- Incubation : 2 5 jours
- Multiples ulcrations fond suppur avec adnopathies inflammatoires
- localisation gnitale (orale - Prlvement local : Hmophilus Ducreyi

rare)
- TPHA - VDRL et HIV systmatique
- Syphilis + chancre mou
- gnitale
- Petites rosions polycycliques douloureuses avec vsicules
- gnitale et orale
amygdale
HERPS
CHANCRE
SCABIEUX
J E A N
Dr P. WOLKENSTEIN
- Microscopie fond noir de la srosit ou

ponction ganglionnaire (trponme)
- TPHA - VDRL ( partir du 25me jour)
- Srologie HIV systmatique
- gnital (HSV2) : prlvement viral + cytologie,

srologie HIV
- oral (HSV1) : diagnostic clinique
- Chez l'homme
- verge et scrotum
- Papules au niveau de la verge et du scrotum, excories, avec prurit gnralis
- Faire TPHA et VDRL systmatique
- Incubation : 10 30 jours
- Microchancre avec volumineuses adnopathies
- Fistulisation en pomme d'arrosoir
- gnitale
- Culture cellulaire, srologie chlamydi

(positive partir du 10-20me jour)
- TPHA - VDRL et HIV systmatique
- Incubation : 1 plusieurs semaines (contage tropical)

- Ulcration ovalaire granulomateuse sans adnopathies
- gnitale
- Recherche de corps de Donovan (biopsie,

prlvement)
- TPHA - VRDL et HIV systmatique
- Erosions linaires, irrgulires et douloureuses
- gnitale ou orale
- Biopsie si pas de cicatrisation 7 jours
- Ulcration sur base indure fond sanieux et saignotant
- gnitale (Paget, Bowen) :

sujet g
- orale : alcool + tabac
- Biopsie
- Ulcration nette fond jauntre beurre frais, liser inflammatoire et centre

douloureux
- gnitale ou orale, voire

bipolaire (Behcet)
- Examen ophtalmologique si Aphtose bipolaire
- Lsions rythmateuses et rosives
- balanite, vulvite, muguet
- Prlvement mycologique (Candida albicans)
- Bulles phmres - Parfois, rosions d'emble
- gnitale ou orale
- Fonction de l'tiologie : toxidermie bulleuse,

rythme polymorphe, pemphigus, pemphigode
- rosions blanchtres en rseau
- gnitale ou orale
- Biopsie
JUIN 1999
Aventis
Internat
26
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dr P. WOLKENSTEIN
PURPURA
Crteil
D I R I G
W I L L I A M
B E R R E B I ,
NUMERATION
DES PLAQUETTES
PURPURA
Signes de gravit ?
gingivorragies,
bulles sanglantes
palatines
anmie, FO
PA R
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PURPURA = taches pourpres ne s'effaant pas la vitropression

Equivalents : ptchies, ecchymoses, vibices
D une extravasation des globules rouges
THROMBOPENIE
PAS DE THROMBOPENIE
NFS, rticulocytes, hmostase

Biopsie mdullaire +++
Temps de saignement
PERIPHERIQUE
CENTRALE
HYPERSPLENISME
- Hypertension portale (cirrhose)
- Splnomgalie parasitaire ou infectieuse
- Connectivites
THROMBOPOIESE ANORMALE
- Carence en B12 et/ou folates
- Mylodysplasie
- Marchiafava-Michelli
PAR DESTRUCTION
- CIVD ( TP, Fibrinmie, PDF) des
leucmies aigus, noplasies, infections
- Syndrome de Moschowitz
- Syndrome hmolytique et urmique
APLASIES
CONSTITUTIONNELLES
ACQUISES
- Primitives
- Secondaires :
. toxiques : oestrognes, AINS, sels
d'or, sulfamides
. intoxication alcoolique aigu
. leucmies, lymphomes
. mylofibroses
IMMUNOLOGIQUE
Virus : MNI, CMV, hpatite, HIV
Mdicaments : quinine, digitaliques,
sulfamides, rifampicine, hparine
Auto-anticorps : lupus, PTI
Allo-anticorps : post-transfusionnel ou
nonatal
ALLONGE
NORMAL
THROMBOPATHIES
CONSTITUTIONNELLES
J. Bernard et Soulier
Thrombasthnie de Glanzmann
Maladie du pool vide
PURPURAS VASCULAIRES
- Infectieux : mningocoque +++,
autres pyognes, virus, paludisme
- Allergiques : pnicilline, aspirine,
AINS, sulfamides
- Purpura rhumatode
- Cryoglobulinmie
- Maladie de Waldenstrm
- PAN, amylose, Mac Duffie
THROMBOPATHIES ACQUISES
Mdicaments : aspirine, AINS,
ticlopidine
Insuffisance rnale
Syndromes mylo-prolifratifs
FRAGILITE CAPILLAIRE
- Constitutionnelle (Rendu-Osler,
Ehlers-Danlos)
- Acquise : corticodes, sujet g
JUIN 1999
Aventis
Internat
27
AV E N T I S
LESIONS
I N T E R N AT
ETIOLOGIE
E S T
Dr P. WOLKENSTEIN
RYTHME
Crteil
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
EXANTHEME
SCARLATINIFORME
SCARLATINE
Dbut au tronc et racines des membres
- Grandes plaques rouge
Extension en 24 h avec respect du visage (sauf joues), des
fonc sans intervalle de
paumes et des plantes - fivre
peau saine
- Cuisson +++
- Desquamation
MEDICAMENTS Exanthme prurigineux et polymorphe
secondaire en doigts de
Fivre variable
gant
ROUGEOLE
MORBILLIFORME
- Petites plaques non
confluentes avec
intervalles de peau saine
RUBEOLE
EXANTHEME
SUBIT
Dbut derrire les oreilles puis volution descendante en 3

jours
Dbut au visage puis gnralisation

Evolution vers desquamation fine en 3 jours
Macules trs ples sur tronc, cou, nuque

Disparition en moins de 48 heures
VIROSES
MEDICAMENTS
Petites macules non prurigineuses sur le tronc
ROSEOLIFORME
SYPHILIS
- Elments de petite taille, SECONDAIRE Parfois, plaques leucomlanodermiques autour du cou (collier
de Vnus)
arrondis et souvent peu
visibles
MEDICAMENTS
PAT R I C K
G E P N E R ,
ENANTHEME
- Angine rouge
- J1 : langue blanche
- J2 : langue
framboise
- J2 : signe de
Kplick (point
blanchtre sur
muqueuse jugale)
rare
J E A N
N A U
DIAGNOSTIC
- Absence d'antcdents
- Notion de contage (incubation de 4 5 jours)
- Prlvement de gorge : streptocoque A
hmolytique
- Eruption vers J10 d'un traitement par
btalactamines, sulfamides, AINS,
barbituriques...
- Absence d'antcdents et de vaccination
- Contage (incubation de 10 jours)
- Catarrhe oculo-conjonctival
- Srologie
- Absence d'antcdents et de vaccination
- Contage (incubation 14 18 jours)
- Adnopathies occipitales
- Srologie (grossesse +++)
- Nourisson de 6 18 mois
- Fivre adnopathies
Echovirus, coxsackie, MNI, hpatite virale, HIV
cf rythme scarlatiniforme
- ATCD de contage, chancre, syphilis chez le
partenaire, TPHA - VDRL
cf. rythme scarlatiniforme
JUIN 1999
Aventis
Internat
ESCARRES
131
Dr V. SAADA
tiologie, physiopathologie, prvention

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Pression prolonge sur une zone d'appui (sacrum, talons ...)
Facteurs favorisants :
Duret excessive du plan de contact
Suppression pharmacologique de la
douleur
Modifications circulatoires
Troubles sphinctriens
Fivre
Dnutrition protidique
Chez un sujet jeune
Chez un sujet g
Traumatisme crnien avec coma prolong

Problme neurologique avec diminution de la
sensibilit de la moiti infrieure du corps
Paraplgie et ttraplgie
Alitement prolong pour affections

mdicales ou chirurgicales
ESCARRES
Evolution en trois stades
Stade RVERSIBLE
Stade CRITIQUE
ESCARRE CONSTITUE
Hyperhmie cutane secondaire une

ischmie de quelques heures
Phlyctne puis plaque de

despidermisation avec dme
priphrique - Difficilement rversible
Plaque de ncrose adhrente noirtre, avec

ncrose cutane, graisseuse, musculaire,
ligamentaire, voire osseuse ( ostite)
PRVENTION
PERSONNEL PARA-MDICAL
Retourner le malade toutes les 3 heures
Surveillance cutane des points d'appui
Massage des points d'appui
Changement de literie chaque souillure
PERSONNEL MDICAL
Enseignement des techniques de prvention
Examen cutan rgulier des malades risque
SUPPORTS ANTI-ESCARRES
Matelas en mousse
Lit fluidis
Lit antiescarre
JUIN 1999
Aventis
Internat
168
AV E N T I S
TOXIDERMIES MDICAMENTEUSES
Dr V. SAADA
Diagnostic
I N T E R N AT
Eruption maculo-papuleuse, urticaire,

pustules, rythme
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Traitement mdicamenteux en cours
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Apparition quelques heures quelques

jours aprs le dbut du traitement
TOXIDERMIE IATROGENE
plus frquente chez les sujets VIH
Exanthme maculo-papuleux
Plus frquent
Bon pronostic
Dlai dapparition : 8 jours pour les non
sensibiliss, 2-3 jours pour les sensibiliss
Plaques maculo-papuleuses, lments
scarlatiniformes ou morbilliformes
Fivre et prurit
Signes de gravit : atteinte des
muqueuses, signe de Nicholsky
Biologie : hyperosinophilie
Mdicaments : antibiotiques
(-lactamines, sulfamides),
anti-pileptiques (barbituriques,
carbamazpine), sels dor, allopurinol,
AINS, captopril
Evolution favorable en 8 jours.
Eliminer : exanthme viral
Erythme pigment fixe

Dbut brutal par prurit, brlures, puis
plaques ovalaires rythmateuses,
oedmateuses, vsiculeuses ou bulleuses
avec atteinte muqueuse possible
Rgression en quelques jours avec
squelles pigmentaires
Mdicaments : phnazone,
anti-pileptiques (barbituriques,
carbamazpine), antibiotiques
(sulfamides, cyclines)
Si r-introduction : apparition en quelques
heures sur les mmes zones
Si lsions bulleuses : liminer un Lyell
Urticaire
Eruption aigu mobile signes gnraux (fivre, arthralgies, signes digestifs et/ou
neurologiques
Angio-oedme possible
Dlai dapparition : quelques heures quelques mois
Mdicaments : pnicillines, aspirine, anesthsiques, srums
Pustulose exanthmatique aigu gnralise

Pustules amicrobiennes ( 0,5 mm)
diffuses ; parfois purpura, cocardes
Biologie : hyperleucocytose
Biopsie : pustule intra ou souspidermique, oedme du derme
vascularite, infiltrat pri-vasculaire
osinophiles, ou foyer de ncrose intrakratinocytaire
Dlai dapparition : quelques heures 2
jours si sensibilis, 2 semaines si non
sensibilis
Rgression en 7 10 jours
Mdicaments : antibiotiques
(aminopnicillines, macrolides), inhibiteurs
calciques, carbamazpine
Photosensibilit
1) Raction phototoxique :
Aucune prdispositon connue
Erythme, oedme, bulles, desquamation
Dlai dapparition : quelques heures aprs
exposition solaire
Mdicaments : antibiotiques (cyclines,
quinolones), AINS, amiodarone,
phnothiazine), chlorpromazine, 5FU
2) Raction photo-allergique
Prdisposition ++
Eruption eczmatiforme oedmateuse,
dbordant la zone dexposition
Dlai : 5 21 jours (24 h si mdicament en
cours)
Mdicaments : topiques (promthazine),
AINS, sulfamides, diurtiques thiazidiques.
Syndrome de Stevens-Johnson et Lyell

Lyell : ruption douloureuse, macules purpuriques, exanthme scarlatiniforme (plus rare).
Extension en 2-3 j. Confluence : bulles flasques, dcollement de lpiderme pargnant le
scalp (aspect de linge mouill). Toutes les muqueuses atteintes
Stevens-Johnson : mme profil, mais surface atteinte < 10 %
Signes gnraux ++ : fivre, dshydratation, signes digestifs, rnaux, pulmonaires,
hmatologiques
Dlai dapparition : 7 21 jours
Biopsie : ncrose pidermique sur toute la hauteur
Evolution : ranimation. Lyell : mortalit : 25 30 %. Si volution favorable : cicatrisation
en 3 semaines avec squelles ophtalmologiques dans 50 % des cas
Mdicaments : sulfamides, allopurinol, oxicams pyrazols, anti-pileptiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
ECZEMA DE CONTACT
169
Dr V. SAADA
Etiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PHYSIOPATHOLOGIE
ECZEMA AIGU
Agent externe mis en contact avec la peau hypersensibilit

retarde mdiation cellulaire (type IV)
Substance immunisante = antigne ou haptne reconnaissance
par les cellules de Langerhans message aux lymphocytes T
ECZEMA CHRONIQUE
Evolution en 4 phases sur 10 jours (si viction antignique)
Pas d'volution en 4 phases
Phase rythmateuse fugace

Phase vsiculeuse : microvsicules contours mietts avec prurit
- visage : dme palpbral
- paumes et plantes : dysidrose
Phase de suintement (srosit claire puis crote)
Phase de desquamation et gurison
Lsions distance
Prurit paississement pidermique avec pigmentation

bruntre et sillons (aspect quadrill) = lichnification
Paumes et plantes : eczma sec, fissuraire, douloureux,
hyperkratosique
Lsions distance
INTERROGATOIRE
ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
Topographie initiale de l'eczma

Circonstances de survenue : profession, loisirs,
cosmtiques, parfums, bijoux (nickel), traitements
locaux
SYMPTOMATIQUE
TESTS EPICUTANES = PATCH TESTS

Orients sur l'interrogatoire ou batterie standard
Raliss en dehors des pousses
Application sur le dos de morceaux de buvard imprgns
d'allergne dilu dans un excipient (48 h). Lecture 10 mn
aprs ablation
Rponse positive : rythme (+), rythme et dme (++)
vsiculation discrte (++), vsiculation marque (+++)
TRAITEMENT
SUPPRESSION DE L'ALLERGENE
Antisepsie locale
Dermocorticodes
Antihistaminiques per os
Antibiotiques si surinfection
JUIN 1999
Aventis
Internat
DERMATITE ATOPIQUE
170
Dr V. SAADA
Diagnostic, volution, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
NOURRISSON > 3 MOIS
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
ENFANT > 2 ANS
J E A N
N A U
ADULTE
Lsions d'eczma aigu

Placards lichnifis
Lsions lichnifies papules de
Topographie : zones convexes du visage (front,
Topographie : plis de flexion (coudes, creux
prurigo et plaques nummulaires
menton, joues), lobules des oreilles, pouce suc,
poplits, poignets, cou), paumes, plantes
faces d'extension ou de flexion des membres
Souvent associ et quelque soit l'ge : peau sche, kratose pilaire;
Epargne nez et rgion pri-buccale
pli palpbral infrieur, eczmatides
ELIMINER
AVEC PRURIT et EVOLUTION PAR POUSSEES
EVOLUTION
Disparition vers l'ge de 2 ans
Persistance
Survenue de complications = surinfections
- bactriennes : aspect de crotes jauntres et/ou
pustules (staphylocoque ou streptocoque)
- virales :
efflorescence de molluscum contagiosum
pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg
= surinfection herptique
Disparition mais survenue d'quivalents allergiques
(asthme, rhinite ..)
DERMATITE ATOPIQUE
= 50 % des motifs de consultation pdiatrique
Chez le nourrisson :
- dermatite sborrhique (et
rythrodermie de Leiner-Moussous),
mais aspect rythmato-squameux,
pas de prurit, gurison vers 6 mois
- gale
Chez enfant et adulte :
- eczma de contact
- dysidrose
TRAITEMENT
LOCAL
GENERAL
Bain tide 33 C avec antiseptique

Antiseptique local sur lsions suintantes
Dermocorticodes
Prparations hydratantes
Antihistaminiques H1
Antibiotiques si surinfection
Eviter contact avec porteurs d'herps
JUIN 1999
Aventis
Internat
171
AV E N T I S
URTICAIRE et DME DE QUINCKE
Dr V. SAADA
Etiologie, diagnostic, traitement
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Lsions papuleuses, fermes, lastiques, prurigineuses, mobiles, confluentes (plaques)

+/- arthralgies, douleurs abdominales, vomissements, cphales
dme de Quincke =
forme profonde de
l'urticaire aigu
atteinte muqueuse :
lvres, langue
atteinte des tissus
sous-cutans lches :
paupires, OGE
atteinte pharyngolarynge = grande
urgence thrapeutique
U. PHYSIQUES
URTICAIRE
AIGUE
Quelques heures quelques jours
CHRONIQUE
> 6 semaines
BILAN ETIOLOGIQUE
Interrogatoire : aliments, mdicaments, fixit > 24 h des lsions : chercher vascularite
Biologie : NFS, VS, transaminases, IgE, C3 et C4, cryoglobulinmie, bilan thyrodien, ECBU
Radiologie : clichs des sinus et panorex
Prick-tests : l'aveugle et orients sur l'interrogatoire
Tests physiques : froid, chaud, pression - Lecture immdiate (+ retarde : 4 6 h pour la pression)
U. DE CONTACT
Au froid, la chaleur,
Orties, chenilles
solaire, cholinergique,
dermographisme
Recherche cryoglobuline si
U. au froid
U. MEDICAMENTEUSES
U. INFECTIEUSES
Intrt discut des tests

in vitro
Parasitologiques :
helminthiases, distomatoses
Microbiennes
U. ALIMENTAIRES
U. aux
U. SYMPTOMATIQUES
PNEUMALLERGENES
Vascularites,
hyperthyrodie
TRAITEMENT
U. AIGUE
Anti-H1
QUINCKE
SOLUDECADRON IV
+/- adrnaline
URTICAIRE CHRONIQUE
Anti-H1 + anti-H2
Traitements tiologiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
172
ULCRE DE JAMBE
Dr V. SAADA
Etiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, principes du traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
ULCERE D'ORIGINE VEINEUSE

Ulcre unique, volumineux, bords propres et
fond rouge, peu douloureux, mallolaire interne
ou externe
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Ulcre de jambe = perte de substance dermopidermique d'volution chronique avec

insuffisance circulatoire, veineuse ou artrielle
ELEMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE VEINEUSE
Doppler veineux
J E A N
N A U
ULCERE D'ORIGINE ARTERIELLE

Ulcre unique ou multiple, peu volumineux,
suspendu, trs douloureux, de sige variable
ELEMENTS EN FAVEUR DE L'ORIGINE ARTERIELLE
Terrain :
- Femme > 50 ans, souvent obse
- Antcdents de thrombose veineuse profonde
- Troubles trophiques : varices, dme vespral
(insuffisance veineuse chronique) ou permanent
(maladie post-phlbitique)
Troubles trophiques pri-ulcreux :
- Dermite purpurique
- Hypodermite chronique sclrodermiforme
- Atrophie blanche
- Capillarite ectasiante
G E P N E R ,
Terrain :
- Homme > 50 ans
- Facteurs de risque vasculaire : tabac, HTA, diabte,
obsit, dyslipmie ...
Signes d'artriopathie
- Abolition des pouls distaux
- Pied froid, ple cyanose de dclivit
COMPLICATIONS
Doppler artriel ( artriographie)
Surinfection +++ (surtout si ulcre

artriel) : prlvements bactriologiques
Chronicit et rcidive
Dgnrescence pithliomateuse (rare)
Complications propres aux ulcres
veineux : eczma variqueux, hmorragies
TRAITEMENTS
Traitements locaux :
- Dsinfection locale (bain de jambe antiseptique, nettoyage de l'ulcre au srum physiologique, dtersion manuelle,
pansements au srum physiologique ou protolytiques, protection de la peau pri-ulcreuse)
- Stimulation du bourgeon charnu par corps gras
Traitements gnraux : antalgiques, VAT, antibiotiques si surinfection
Traitement tiologique :
- Ulcre veineux : contention lastique, traitement de la maladie variqueuse (stripping, sclrothrapie ...)
- Ulcre artriel : chirurgie si lsion artrielle localise, vasodilatateurs et/ou sympathectomie lombaire si lsions diffuses
JUIN 1999
Aventis
Internat
173
CANCERS CUTANS PITHLIAUX
Dr V. SAADA
Epidmiologie, tiologie, anatomie pathologique, diagnostic, principes du traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
LESION ELEMENTAIRE
Perle pithliomateuse, ferme, lisse, parfois
parcourue de tlangiectasies
Facteurs
favorisants
Rayons UV
Radiations
ionisantes
Thrapeutiques
arsenicales
Lsions
prexistantes
Kratose
actinique
Trichopithliome
Nvus sbac
Nvus basocellulaire
Chez un adulte g de race blanche

Sur face, cou ou partie suprieure
du tronc (jamais les muqueuses)
EPITHELIOMA BASO-CELLULAIRE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Facteurs
favorisants
Rayons UV
Hydrocarbures
cancrignes
(goudrons)
Arsenic
G E P N E R ,
J E A N
N A U
LESION ELEMENTAIRE
Tumeur charnue, ulcro-vgtante
Chez un sujet g de race blanche

Sur zone transitionnelle cutanomuqueuse (lvre infrieure, pnis, vulve)
ou zone expose au soleil (face, dos des
mains)
Lsions
prexistantes
Xeroderma
pigmentosum
Cicatrices de
brlures
Kratose arsenicale
Maladie de
Bowen
EPITHELIOMA SPINO-CELLULAIRE
Kratose
Cancer cutan le plus frquent
CONFIRMATION HISTOLOGIQUE
Cellules noyau basophile, groupes en boyaux, stroma dense
CONFIRMATION HISTOLOGIQUE
Cellules tumorales malpighiennes avec nombreuses mitoses,
groupes en couches concentriques autour d'un noyau de
kratine - Stroma inflammatoire
VARIANTES CLINIQUES
PLAN
CICATRICIEL
ULCEREUX
= ulcus
le plus frquent
rhodeus
= zone blanchtre
cicatricielle centrale
et chapelet de perles
en priphrie
PAGETOIDE
NODULAIRE
TATOUE
= plaque
rythmatosquameuse
= perle
unique
volumineuse
= pigment
TRAITEMENT
= exrse chirurgicale
(ou endocuriethrapie si chirurgie difficile)
VARIANTES CLINIQUES
SCLERODERMIFORME
= infiltration
plane et ferme
Evolution : lente,
risque local, jamais
de mtastases +++
PRONOSTIC
moins favorable si forme sclrodermiforme ou ulcreuse
sige au bord de la paupire ou angle interne de l'il
ULCEREUX
fond hmorragique
ULCEROVEGETANTE
NODULAIRE
Sur ULCERE CHRONIQUE

DE JAMBE
Evolution : risque
de mtastases
ganglionnaires +++
TRAITEMENT
Si N0 : Exrse chirurgicale large
Si N+ : curage ganglionnaire + radiothrapie +/- chimiothrapie
PRONOSTIC
moins favorable si forme ulcreuse ou localisation aux
oreilles, extrmits, vulve, organes gnitaux externes
JUIN 1999
Aventis
Internat
MLANOMES MALINS
pidmiologie, dpistage, diagnostic, volution, critres cliniques
174
Dr V. SAADA
et histipathologiques du pronostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
MM = tumeur maligne dveloppe partir

des mlanocytes (1 % des tumeurs malignes)
Prdominance fminine (30 50 ans)
Localisation :
- race blanche : jambe chez la femme,
tte chez l'homme
- race noire : muqueuses, paumes, plantes
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
SSM
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Mlanome nodulaire
le plus frquent
rare
Lsion polychrome, brune
Nodule infiltr, parfois
avec zones plus claires
achromique
Evolution biphasique avec
Invasif d'emble
gurison centrale
- Extension horizontale intra-pidermique (2 5 ans)
- Puis extension verticale intra-dermique
Topographie : dos chez l'homme, jambe chez la femme
G E P N E R ,
J E A N
Mlanome de Dubreuil
Chez le sujet g > 60 ans
Tache large contours
irrguliers
Extension superficielle
(5 - 15 ans)
Topographie : visage
N A U
Autres formes
MM acral
MM sous-ungual
MM des muqueuses
MM sur nvus
LIMINER :
Devant une tumeur noire :
- Nvus bnin
- Verrue sborrhique
- Angiome thrombos
- Epithlioma baso-cellulaire
tatou
- Tumeur glomique
Devant un MM achromique :
botriomycome, verrue vulgaire
lments du PRONOSTIC
Recherche de
FACTEURS FAVORISANTS
Exposition solaire
Xeroderma pigmentosum
Nvus congnital
Nvus dysplasique
AGE et SEXE
ACTIVITE MITOTIQUE
INDICE DE BRESLOW
(paisseur tumorale)
Grade I : paisseur < 0,75 mm

Grade II : 0,75 1,5 mm
Grade III :
1,5 3 mm
Grade IV : > 3 mm
CLASSIFICATION TNM
I
= tumeur primitive
IIa = mtastase en transit
IIb = mtastase ganglionnaire
III = mtastase distance
(bilan d'extension = TDM crbral +
abdominal, clich thorax,
scintigraphie osseuse)
PRINCIPES DU TRAITEMENT
Stade I
= exrse large
< 0,75 mm = marge de 1 cm
jusqu' 2 mm = marge de 2 cm
> 2 mm = marge de 3 5 cm
Stade IIa
Exrse de la mtastase
Chimiothrapie discute
Stade IIb
Curage ganglionnaire
Chimiothrapie discute
Stade III
Mono ou polychimiothrapie
interfron
JUIN 1999
Aventis
Internat
PSORIASIS
175
Dr V. SAADA
Diagnostic, volution, principes du traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
Devant un psoriasis vulgaire :

- Parapsoriasis en goutte
- Pityriasis ros de Gibert
Devant un intertrigo psoriasique :
- Intertrigo microbien ou mycosique
Devant une atteinte unguale : mycose
Devant un psoriasis pustuleux :
- Imptigo herptiforme (grossesse)
- Pustulose sous-corne de SNEDDON-WILKINSON
- Syndrome de Reiter
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PSORIASIS PUSTULEUX
Plaques rythmato-squameuses
Si grattage : apparition de l'rythme rose
sanglante
Taille des plaques variable : de la goutte (psoriasis
guttata) au psoriasis gnralis
Topographie : coudes, genoux, sacrum, cuir chevelu,
pulpes, plis (intertrigo)
Ongles : lsions du bord libre ou du ct de la matrice
(ongle en "d coudre")
Muqueuses : langue gographique
LIMINER :
Pustules non folliculaires et amicrobiennes,

voluant vers dessication et desquamation
Pustulose acromlique : paumes et plantes
Acrodermatite continue pustuleuse de Hallopeau :
atteinte rcidivante de l'extrmit d'un doigt
Psoriasis pustuleux gnralis : nappes rouges
parsemes de pustules; forme grave : Zumbush
Psoriasis pustuleux annulaire
COMPLICATIONS
Erythrodermie
Rhumatisme (axial ou priphrique) :
Pas de paralllisme cutano-articulaire
INDICATIONS
PRINCIPES THRAPEUTIQUES
MOYENS
Rducteurs : lutte contre

l'hyperkratose
- Huile de cade pour shampooing
- Vaseline salicyle
Caryolysine en solution aqueuse
Corticodes locaux
Vitamine D3 (DAIVONEX crme,
pommade, lotion)
Tazarotne (ZORAC) gel 0,1% et
0,05% (rtinode topique)
PAT R I C K
PSORIASIS VULGAIRE
Le psoriasis concerne 2 % de la population, avec 38 %

de cas familiaux (frquence des HLA B13 et B17)
Acclration du turn-over pidermique (8 jours pour 21
jours normalement)
TRAITEMENTS LOCAUX
B E R R E B I ,
PUVATHRAPIE
PSORIASIS PUSTULEUX
RePUVATHRAPIE
RYTHRODERMIE
Rtinodes : 1 mg/kg /jour
TRAITEMENTS
GNRAUX
Mthotrexate (MTX)
Rtinodes (SORIATANE)
MTX
PSORIASIS VULGAIRE
RHUMATISME
AINS/antalgiques
Rtinodes ( PUVA)
ou MTX
< 40 % de la SC (surface corporelle) :

- Vaseline salicyle
- Corticodes
- DAIVONEX
- ZORAC
> 40 % de la SC :
- PUVA
- Rtinodes
JUIN 1999
Aventis
Internat
176
INFECTIONS CUTANES BACTRIENNES : IMPTIGO, FURONCLE, RYSIPLE
Dr V. SAADA
Etiologie, diagnostic, volution, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
IMPETIGO
FURONCLE et ANTHRAX
= Dermo-pidermite infectieuse due au streptocoque du

groupe A et/ou au staphylocoque dor
Infection frquente chez l'enfant (pidmies scolaires
ou familiales)
Rechercher une dermatose sous-jacente si lsions
non pri-orificielles
IMPETIGO BULLEUX
Bulles contours clairs - Aprs rupture du toit,
exulcration recouverte d'une crote jauntre
mellicrique
Localisation : pourtour du nez et de la bouche (enfant)
IMPETIGO PUSTULEUX
Semis de pustules microbiennes folliculaires
ECTHYMA
Lsions creusantes, entoures d'un halo rouge et
recouvertes d'une crote noirtre
Localisation : membres infrieurs
IMPETIGINISATION D'UNE DERMATOSE
Diagnostic bactriologique (prlvements)
FURONCLE = folliculite aigu ncrosante due au

staphylocoque dor (auto-inoculation)
Saillie rouge, douloureuse, avec dme priphrique,
puis nodule dermo-hypodermique
Ouverture du furoncle : puis limination du bourbillon
(tissu ncros jauntre) - Cicatrice squellaire
ANTHRAX = agglomrat de furoncles
Placard surlev, violac, parsem de pustules
EVOLUTION
Le plus souvent favorable
Complications possibles (lymphangite, septicmie,
glomrulonphrite post-streptococcique)
TRAITEMENT
Ramollissement des crotes par pulvrisations et/ou
solutions antiseptiques
Elimination des crotes ramollies
Antibiothrapie locale (1 2 semaines)
Antibiothrapie gnrale systmatique (8 jours)
Mesures d'hygine : viction scolaire, traitement des
gtes microbiens (malade et entourage)
EVOLUTION
LYMPHANGITE ou EXTENSION = ABCES
STAPHYLOCOCCIE MALIGNE DE LA FACE
Possible si furoncle situ entre angle externe des
yeux et commissures labiales, surtout si traumatisme
local
dme palpbral inflammatoire + fivre 40C
Risque de thrombose du sinus caverneux +++
FURONCULOSE = furoncles rptition rechercher
un gte microbien (narines, prine, cicatrice)
TRAITEMENT
Furoncle unique : antisepsie locale
Furoncles multiples ou zone dangereuse :
antibiothrapie gnrale (8 jours)
Anthrax : antibiothrapie + drainage chirurgical
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ERYSIPELE
= Dermo-pidermite dmateuse, aigu, localise, due
au streptocoque A
2 localisations principales : visage, membre infrieur
Portes d'entre : piqure, plaie, dermatose excorie,
ulcre de jambe, intertrigo fissuraire des orteils
ERYSIPELE DE JAMBE
Sepsis : fivre + frissons
Placard dmateux, chaud, rouge vif, douloureux
Adnopathie inguinale
ERYSIPELE DE LA FACE
Sepsis
Placard inflammatoire, douloureux, limites nettes
souleves par un bourrelet priphrique
Adnopathie satellite
EVOLUTION
COMPLICATIONS LOCALES = suppurations locales,
phlegmons, adnites, cellulites streptococciques,
thromboses veineuses des membres infrieurs
COMPLICATIONS GENERALES
Dcompensation de tares
Septicmie, syndromes post-streptococciques : GNA,
pas de RAA
ERYSIPELES RECIDIVANTS : frquents aux membres
infrieurs
TRAITEMENT
Pnicilline G : 5 M x 3/24 h IV pendant 5 jours
Relais par ORACILLINE : 1 M x 3/24 h pendant 7
jours
Anticoagulant dose prventive
Si rysiple rcidivant : EXTENCILLINE : 2,4 M toutes
les 3 semaines pendant 12 mois
JUIN 1999
Aventis
Internat
177
INFECTIONS CUTANES et MUQUEUSES CANDIDA ALBICANS
Dr V. SAADA
Epidmiologie, diagnostic, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
INFECTIONS CUTANEES
INTERTRIGO
G E P N E R ,
J E A N
N A U
INFECTIONS MUQUEUSES
ATTEINTE UNGUEALE
MUGUET
Erythme verniss du pli, collerette
Prionyxis : tumfaction rouge, lisse

pidermique dcolle en priphrie,
et sensible
Onyxis :
vsicules blanches, fond du pli
- Secondaire prionyxis
macr et fissur - Prurit
Atteinte bilatrale et asymtrique
- Dbut proximal ou par les bords
- 3me ou 4me espace interdigital (mains)
latraux
- 1er espace interdigital (pieds)
- Dcollement gristre puis brun
- plis sous-mammaires, inguinaux,
verdtre si pyocyanique associ
interfessier
- Evolution vers l'extrmit
- commissures labiales
STOMATITE
Face interne des

joues
Confluence de
macules
rythmateuses,
aspect sec et
verniss
Langue dpapille
PERLECHE
VULVO-VAGINITE
Fissure
humide, avec
halo
rythmatosquameux,
souvent
bilatrale
Rouge, sche, avec

enduit blanchtre
Cause la plus
frquente de prurit
vulvaire
Dyspareunie,
leucorrhes
ANITE
BALANITE
Pli rouge, Lsion

fissuraire
Prurit anal
rythmateuse,
rosive, rouge,
vernisse
Origine vnrienne
DIAGNOSTIC
RECHERCHE D'UNE CAUSE FAVORISANTE
Prlvement local avec examen direct

Culture (Sabouraud) : 2 4 jours
CAUSE LOCALE
CAUSE GENERALE
pH acide
Humidit, macration
Terrain : diabte, obsit, grossesse, immuno-dpression

Mdicaments : corticodes, antibiotiques large spectre,
CANDIDA ALBICANS =
saprophyte du tube
digestif, organisme
unicellulaire
immunosuppresseurs
Profession : plongeurs, coiffeurs
TRAITEMENT
CANDIDOSES CUTANEES
Antifongiques locaux (lotion, solution, poudre)

Pour atteinte unguale : bain de doigt avec antifongique local
(6 mois) - Si chec : NIZORAL : 200 mg/j
CANDIDOSES BUCCALES
CANDIDOSES GENITALES
Bains de bouche (BTADINE ORL, ELUDRIL ou bicarbonate de soude)

Antifongiques locaux (nystatine, amphotricine B, miconazole) pendant 2
3 semaines
Toilette avec savon alcalin

Antifongique local
Traitement du partenaire
JUIN 1999
Aventis
Internat
178
INFECTIONS DERMATOPHYTES DE LA PEAU GLABRE ET DES PLIS

Diagnostic et traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
Infections cutanes dermatophytes =

mycoses provoques par 3 agents
possibles : Microsporon (M),
Epidermophyton (E) et Trichophyton (T)
Transmission inter-humaine : T. rubrum,
T. interdigitale, E. floccosum
Transmission animal homme : M. canis
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr V. SAADA
N A U
MYCOSES CUTANES
PEAU GLABRE
PLIS
= Herps circin
Plaque rythmato-squameuse, parfois vsiculeuse, ronde ou ovale
Extension centrifuge avec gurison centrale
Origine animale : M. canis ou T. mentagrophytes
Origine humaine : T. rubrum ou E. floccosum
Favorises par humidit, chaleur et occlusion
ECZEMA MARGINE DE HEBRA
INTERTRIGO DES ORTEILS
Pli inguinal +++

Dbut dans le pli, puis extension sur les 2 berges en
demi-cercles
Bordure circine, en relief, papuleuse ou papulo-vsiculeuse
Prurit +++
Origine : T. rubrum ou E. floccosum
4me espace inter-orteils +++

Lsion rythmateuse, suintante, fissure
Extension possible la face dorsale du pied
ou la plante (= pied d'athlte)
Origine : T. rubrum ou interdigitale
DIAGNOSTIC MYCOLOGIQUE
Par prlvement local
Filaments mycliens au direct
Identification : culture sur Sabouraud (3 semaines)
TRAITEMENT LOCAL
suffisant si intertrigo ou lsion unique en peau glabre
Suppression des facteurs favorisants
Antisepsie locale
Kratolytiques si hyperkratose (acide salicylique)
Antifongiques locaux pendant 15 jours (MYSCOSTER CRME)
TRAITEMENT GNRAL
si plus de 2 lsions en peau glabre : 2 semaines
Terbinafine (LAMISIL) 1cp/j ou Grisofulvine
(GRISFULINE) 1 g/j
GRISFULINE 10 20 mg/kg /j chez l'enfant
JUIN 1999
Hoechst
Internat
179
ECTO-PARASITOSES CUTANES : GALE SARCOPTIQUE et PDICULOSE
Dr V. SAADA
Epidmiologie, diagnostic, traitement
AV E N T I S
Sarcoptes scabiei hominis
I N T E R N AT
GALE
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
Contamination interhumaine
- par contact direct
(rapports sexuels)
- par contact indirect (linge)
Incubation : 2 jours
plusieurs semaines
PRURIT
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
Pediculus hominis capitis (cuir chevelu)

Pediculus hominis corporis (corps)
Pediculus hominis inguinalis (pubis)
PEDICULOSE
Prdominance nocturne
Caractre familial ou collectif
Prdominance la partie antrieure du corps,
haut du dos, visage, cuir chevelu
LESIONS DE GRATTAGE
non spcifiques
Parasite hmatophage
Hte : homme
exclusivement, surtout
enfant d'ge scolaire et
adulte hygine
dfectueuse
Cuir chevelu : prurit occipital et temporal

Corps : prurit dos et paules
Pubis
Sillons +++ :
- trajets des femelles acariennes
- entre les doigts, poignets, plantes
des pieds chez le nourrisson
Vsicules perles (nymphes)
Nodules scabieux (papules infiltres)
LENTES
= ufs pondus par la femelle
Accrochs aux cheveux et poils
Eclosion en 8 jours
TRAITEMENT
Benzoate de benzyle (ASCABIOL) lotion

- pas sur le visage
Lindane = SCABECID (lotion), ELNOL (crme),
APHTIRIA (poudre)
- pas chez l'enfant < 2 ans et la femme enceinte
Pyrthrines (SPRGAL)
N A U
PRURIT
LESIONS SPECIFIQUES
MEDICAMENTS
J E A N
TRAITEMENT
MESURES D'HYGIENE
Dsinfection du linge
Traitement collectif (famille)
CUIR CHEVELU ET PUBIS

Pyrthrine ou lotion au malathion
- raie par raie pendant 12 heures
- rpter 8 jours plus tard
CORPS
Pyrthrine pendant
12 heures
JUIN 1999
Aventis
Internat
HERPS CUTAN et MUQUEUX
180
Dr P. ASTAGNEAU
C.L.I.N. Paris-Nord,
Paris

AV E N T I S
. L'herps est d au virus Herpex

simplex (HSV), virus ADN de la
famille des Herpes virid
. Deux types d'HSV : HSV 1 (85 %
des lsions au dessus de la
ceinture) et HSV 2 (90 % des
lsions gnitales = MST)
. Prsence d'anticorps anti-HSV
chez 90 % des individus
. Relation bien tablie entre herps
gnital et cancer du col utrin
TRAITEMENT
. Gingivostomatite (primo-infection)
- adulte : ZOVIRAX 5 cp/j pendant
5 j dbuter dans les 72 heures
- enfant : si alimentation impossible,
hospitaliser. ZOVIRAX IV 5mg/kg
. Primo-infection gnitale :
ZELITREX (Valaciclovir) 2 cp
500 mg/j en 2 prises pendant 10 j,
dbuter dans les 72 heures
. Rcurrences herptiques gnitales :
ZELITREX 2 cp/j en 2 prises pendant
5 j, dbuter dans les 72 heures
. Rcurrences herps oral : abstention
. Prvention des rcurrences herps
gnitales (si > 6 pousses/an ) :
ZELITREX 1 cp/j pendant 6 mois
puis valuer
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
PRIMO-INFECTION
. INAPPARENTE dans 90 % des cas
. Chez l'enfant :
- Typiquement : gingivo-stomatite avec rosions superficielles douloureuses sur fond
rythmateux, fivre 38-40C, adnopathies cervicales
- Krato-conjonctivite, angine herptique
- Pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg chez l'enfant atopique ou immunodprim
. Chez l'adulte :
- Atteinte gnitale (balanite, vulvo-vaginite) le plus souvent
- Mningo-encphalite (rare mais grave) : troubles du comportement, hallucinations,
troubles de la vigilance, LCR lymphocytaire et hmorragique, hypodensits temporales
en TDM et anomalies de signal en IRM
. Chez le nouveau-n (transmission lors de l'accouchement dans 30 % des cas) :
septicmie gravissime
J E A N
N A U
PHYSIOPATHOLOGIE
. La primo-infection
correspond une virmie
avec formation d'anticorps
protecteurs contre une
nouvelle virmie
. Le virus reste ensuite
quiescent dans les
ganglions spinaux
RCURRENCES
. Concerne 1 % de la population gnrale
. Circonstances dclenchantes : fivre, exposition solaire, rgles, stress....
. Sige : naso-labial, gnital, oculaire (kratite) - Rcidives dans le mme territoire
. Evolution : dysesthsies puis plaque rythmateuse rapidement surmonte de vsicules
claires "en bouquets", crotes puis gurison en 7 jours
LMENTS DU DIAGNOSTIC
. Diagnostic biologique le plus souvent superflu
- Srologie (prlvements 10 jours) intressante si femme enceinte, encphalite,
kratite ...
- Cyto-diagnostic : examen direct de cellules infectes, rapide et peu coteux
. Isolement des virus (cultures cellulaires)
PHYSIOPATHOLOGIE
. La rcurrence correspond
la multiplication du virus
dans le ganglion spinal puis
sa migration le long de
l'axone
. Aboutissement dans le
territoire sensitif, avec effet
cytopathogne =
dgnrescence ballonisante
des cellules pidermiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
VARICELLE et ZONA
181
Dr P. ASTAGNEAU
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris

AV E N T I S
. Affections des au mme

virus ADN de la famille des
Herpes Virid
. La varicelle est immunisante
mais pas le zona (rcidives
possibles) - Les anticorps
anti-V2 (IgG) s'lvent lors
d'une pousse de zona
I N T E R N AT
E S T
TRAITEMENT DU ZONA
. Zona si >50 ans et/ou zona
ophtalmique : ZELITREX 2 cp
500 mg 3 fois/j pendant 7j
dbuter dans les 72 heures
. Zona du sujet immunodprim
ZOVIRAX IV : 10 mg/kg
3 fois/j jusqu gurison
. Autres zonas : abstention
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
VARICELLE
PHYSIOPATHOLOGIE
TRAITEMENT DE LA
VARICELLE
. Antisepsie locale : SEPTAL
lotion 1 2 fois/j
. Ramollir les crotes :
FLAMMAZINE crme 2 fois/j
. Antihistaminiques si prurit
. Chez limmunodprim, en plus
des mesures prcdentes :
ZOVIRAX IV 10 mg/Kg 3 fois/j
jusqu gurison
D I R I G
PIDMIOLOGIE
INCUBATION
INVASION
PHASE D'TAT
COMPLICATIONS
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ZONA
PRIMO-INFECTION virale aigu avec VIRMIE
Ractivation endogne du virus de la varicelle, rest

quiescent dans les ganglions spinaux postrieurs ou
leurs quivalents des nerfs craniens sensitifs Expression en 2 temps :
. Ganglio-radiculite postrieure avec douleurs
mtamriques unilatrales
. Migration le long du nerf sensitif avec formation des
vsicules par dgnrescence ballonisante pidermique
. Rservoir strictement humain

. Touche surtout l'enfant de 2 10 ans
. Contagiosit extrme quelques jours avant l'ruption
par voie arienne
. Touche l'adulte
. Ractivations endognes favorises par une pathologie
neurologique, rachidienne, une dpression de
l'immunit cellulaire, un contact avec un varicelleux
Silencieuse - 14 jours
Malaise et fbricule pendant 24 h
Douleur type de brlure (48 h) avec adnopathie

satellite
. Eruption gnralise (exanthme + enanthme) trs

prurigineuse, avec vsicules entoures d'un liser
rythmateux et voluant vers une crote bruntre
au 2me-4me jour
. Evolution par pousses (2 3 distantes de 2 4
jours) avec lments d'ge diffrent
. Disparition en 10 15 jours, avec cicatrices si grattage
. Eruption caractristique car topographie mtamrique

unilatrale
. Vsicules gristres confluentes sur fond rythmateux
rouge-violet, voluant vers la formation de crotes au
4me-5me jour, avec cicatrices dpigmentes (anesthsie
douloureuse)
. Evolution par 2 ou 3 pousses successives
. Des au virus : pneumopathie, crbellite et

encphalite (en rgle bnignes)
. Surinfections cutanes, larynges, conjonctivales ...
. Tratognicit en dbut de grossesse
. Aigus : oculaires (branche ophtalmique du trijumeau),

mningite lymphocytaire, paralysies oculo-motrices (III)
et faciale, PRN, encphalomylite
. Squelles douloureuses parfois majeures (sujet g)
. Squelles trophiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
SYPHILIS PRIMAIRE et SECONDAIRE
183
Dr P. ASTAGNEAU
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
pidmiologie, diagnostic, traitement

AV E N T I S
. Maladie de un germe spiral

non cultivable du genre
spirochte = Treponema
pallidum
. Affection non immunisante
(rinfections), dclaration
anonyme et obligatoire
. Savoir voquer la syphilis devant
toute ruption cutane atypique
(phase secondaire)
LMENTS DU
DIAGNOSTIC
. Visualisation directe du
trponme au microscope
fond noir : spcifique mais
inconstante
. Srologie = dtection des
anticorps anti-cardiolipides
(VDRL) ou anti-trponmiques
(FTA, TPHA) - Ractions croises
avec autres trponmatoses
- J5 J8 : FTA
- J10 J20 : TPHA
- J20 : VRDL
. TPHA et FTA persistent aprs
traitement (cicatrice srologique)
mais VDRL se ngative (avec
repositivation si rinfection)
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
TRANSMISSION
. Transmission sexuelle prdominante par contact direct avec les lsions cutanomuqueuses - Transmission fto-maternelle possible
. Contagiosit : chancre en phase primaire et lsions muqueuses en phase secondaire
. Sujets haut risque : prostitu(e)s, homosexuels
TRAITEMENT
INCUBATION silencieuse : 21 jours (10 90 jours)
PHASE PRIMAIRE : CHANCRE + ADNOPATHIES SATELLITES

. Dure moyenne de la phase primaire = 45 jours (2 8 semaines)
. Chancre : rosion superficielle, indolore, non inflammatoire, bords rguliers, reposant sur une
base indure partir du 8me jour. Localisation aux organes gnitaux (gland ou vulve) > 90 %
. Adnopathies satellites : multiples, indolores, mobiles, de taille ingale, d'volution chronique
en l'abscence de traitement
PHASE SECONDAIRE : LSIONS CUTANES + PLAQUES MUQUEUSES + S. GNRAUX

. Survient 45 jours (2 semaines 6 mois) aprs le chancre - Dure 1 3 ans
. Lsions prcoces
- ROSOLE : macules rose ple sur tronc, cou, racines des membres - Disparition en 1 2 mois
squelles ("collier de Vnus")
- Lsions MUQUEUSES : plaques rosives limites nettes, recouvertes d'un enduit blanchtre
(oropharynx, commissures des lvres, langue, vulve, gland) - Indolentes et trs contagieuses
. Lsions tardives (4me au 12me mois) = syphilides papuleuses (paumes et plantes)
. Autres signes : alopcie en plaques parito-temporales, adnopathies occipitales, mningite
lymphocytaire, syndrome pseudo-grippal
PHASE TERTIAIRE
Aortite ascendante, gommes, tabs, paralysie gnrale
. Gratuit dans les

dispensaires MST - Ne pas
oublier le traitement du ou
des partenaires. Conseiller
l'abstinence jusqu'
disparition des lsions et
rechercher d'autres MST
associes +++ (HIV)
. Traitement efficace surtout
en phases primaire et
secondaire (pas de
rsistance aux antibiotiques)
. Pnicilline G : moyen retard
(BICLINOCILLINE)
1 million IM/j pour 15 jours,
ou retard (EXTENCILLINE)
2,4 millions IM en 1 fois (
renouveller 2 fois si syphilis
> 1 an)
. Effets indsirables : raction
d'Herxeimer, allergie
. Si HIV : mme traitement
que la syphilis I ou II
JUIN 1999
Aventis
Internat
184
INFECTIONS URO-GNITALES GONOCOQUES ET CHLAMYDIA

(en dehors de la maladie de Nicolas Favre)
Dr P. ASTAGNEAU
pidmiologie, diagnostic, volution, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
GONOCOCCIE
. Maladies vnriennes
endmiques en nette
recrudescence actuelle
. Gonocoque = agent le plus
frquent des urthrites Chlamydia = 30 60 % des
autres urthrites Frquence des infections
mixtes +++
. Frquence des portages
prolongs asymptomatiques (femme surtout)
. Groupes risque :
prostitu(e)s et
homosexuels
. Gonococcie = maladie
dclaration obligatoire
anonyme
G E P N E R ,
J E A N
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
N A U
CHLAMYDIOSE
INCUBATION
silencieuse : 2 6 jours
silencieuse : 10 90 jours
SMIOLOGIE
URTHRITE :
. Chez l'homme : dbut bruyant avec dysurie, brlures
mictionnelles, coulement purulent urthral et matite
. Chez la femme : dysurie modre ou absente, brlures,
coulement (cervicite, bartholinite, vagino-vulvite)
. Chez l'homme : urthrite subaigu avec coulement

clair, filant, non purulent, brlures mictionnelles
discrtes et intermittentes, matite inconstante
. Chez la femme : signes fonctionnels souvent absents
(leucorrhes), cervicite hmorragique l'examen
Souvent annonces par une fivre

. Chez l'homme : orchi-pididymite et prostatite avec
infection urinaire chronique, stnose urthrale, rectite,
septicmie
. Chez la femme : salpingite, pelvi-pritonite subaigu,
septicmie, risque de strilit
Souvent rvlatrices
. Chez l'homme : prostatite, orchi-pididymite, balanite
chronique, stnose urthrale, rectite
. Chez la femme : salpingite micro-kystique avec risque
de strilit +++, pri-hpatite (syndrome de Fitz-HughCurtis), infection no-natale (conjonctivite)
. Dans les deux sexes : syndrome urtro-conjonctivosynovial (Reiter), endocardite
. Examen direct, partir de l'coulement urthral ou de

prlvements cervico-vaginaux = diplocoque Gram
ngatif avec nombreux polynuclaires altrs
. Culture (en 48 h et sur milieux enrichis car germe
fragile) = identification de Neisseria Gonorrhae et
antibiogramme
. Examen direct aprs grattage - biopsie urthrale la

curette et coloration MGG : cellules inclusions
basophiles
. Cultures sur lignes cellulaires continues : mise en
vidence de Chlamydia Trachomatis en intracellulaire
. Srologie
. Pas de pnicilline en premire intention, car frquence

des souches pnicillinase positive (10 40 %)
. Traitement minute par Ceftriaxone (2 g IM) ou
Spectinomycine (2 4 g IM) ou BACTRIM , macrolides,
cyclines
. VIBRAMICYNE 100 mg 2 fois/j pendant 7 j

. Si femme enceinte ou contre-indication aux cyclines :
ERYTHROCINE 500 mg 4 fois/j pendant 7 j
COMPLICATIONS
DIAGNOSTIC
BIOLOGIQUE
TRAITEMENT ET
MESURES
D'HYGINE
. Traitement du ou des partenaires - Abstinence conseille jusqu' disparition des signes

. Recherche et traitement des MST associes : TPHA-VDRI, srologie HIV
JUIN 1999
Aventis
Internat
57
AV E N T I S
Dr C. ATLAN-GEPNER
SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Service de Nutrition, Maladies

Mtaboliques et Endocrinologie
Hpital Ste Marguerite, Marseille
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE
Polyurie = 8 10 l/j
Eliminer une prise de diurtiques
GLYCMIE
Glycmie < 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l
Osmolalit urinaire < 300
= polyurie hypotonique
Osmolalit urinaire
Osmolalit urinaire > 300
= polyurie osmotique
Glycmie > 1,4 g/l ou 7,7 mmol/l
vrifie sur un autre prlvement
= diabte
Calcmie
Kalimie
Tension artrielle
Hypercalcmie
Hypokalimie
HTA maligne
TEST DE RESTRICTION HYDRIQUE

sauf si le diagnostic est vident :
Polyurie majeure
Natrmie > 145
Contexte tiologique : traumatisme cranien, neurochirurgie
preuve dangereuse, surveillance stricte : TA, poids, pouls
PERSISTANCE DE LA POLYURIE
Osmolalit urinaire (U) < 300
Osmolalit plasmatique (P) > 290
Clairance de leau libre (1 - U/P) stable
TEST AU MINIRIN (DAVP)
ABSENCE DE POLYURIE
DIMINUTION DE LA DIURSE
Bonne tolrance clinique et biologique
U > 700
P 310
clairance de leau libre
Potomanie
Pas de rponse
= diabte insipide nphrognique,
uropathie obstructive, toxiques,
nphropathie infiltrative
(amylose, sarcodose)
Rponse : concentration des urines,

diminution de la diurse
= diabte insipide central
IRM hypophysaire
JUIN 1999
Aventis
Internat
58
Dr C. ATLAN-GEPNER
GOITRE DIFFUS ET NODULE THYRODIEN

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
NODULE ISOL
G E P N E R ,
J E A N
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GOITRE
CHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE
MULTINODULAIRE
DIFFUS HOMOGNE
Nodule froid
Nodule chaud
BIOLOGIE
Cytoponction
FT3, FT4, TSH
Nodule extinctif
+ hyperthyrodie
= Adnome toxique
Chirurgie
Nodule non extinctif

+ euthyrodie
= Adnome pretoxique
SI GOITRE MULTINODULAIRE
Avec anticorps (TG et/ou TPO) positifs et hypo ou
euthyrodie HASHIMOTO
Avec anticorps ngatifs et euthyrodie
goitre endmique ou goitre simple
Avec hyperthyrodie
goitre multinodulaire toxique ou BASEDOWIFI
Surveillance
Bnin
= Surveillance
FT3, FT4, TSH

Anticorps anti-thyroperoxydase (TPO),
anti-thyroglobuline (TG), et anti-rcepteur
de la TSH
Suspect ou malin
= Chirurgie
SI GOITRE DIFFUS HOMOGNE

Avec anticorps ngatifs et euthyrodie
goitre endmique ou goitre simple
Avec anticorps ngatifs et hyperthyrodie
troubles de lhormonogense,
mdicaments (lithium, amioderone )
Avec hyperthyrodie
Maladie de BASEDOW, thyrodite,
surcharge iode
CHOGRAPHIE / SCINTIGRAPHIE
Nodule chaud et/ou froid
JUIN 1999
59
Aventis
Internat
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPOGLYCMIE
et conduite tenir en situation durgence, avec la posologie mdicamenteuse

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
Hypoglycmie = premier diagnostic voquer devant

un trouble de la conscience. Le traitement mme tort
est moins dangereux quune hypoglycmie nglige.
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
HYPOGLYCMIE CONFIRME
= glycmie < 0,60 g/l (ou 3,3 mmol/l)
LIMINER
Hypoglycmie du diabtique trait
Alcool et mdicaments
SIGNES NEUROPSYCHIQUES
et/ou HYPOGLYCMIE JEN
PAS DE SIGNES NEUROPSYCHIQUES

et/ou HYPOGLYCMIE POSTPRANDIALE
= Hypoglycmie organique probable

TERRAIN DE
DYSTONIE NEUROVGTATIVE
LIMINER
Insuffisance hpatocellulaire
Insuffisance surrnale ou
anthypophysaire
Tumeur msenchymateuse
PISODES POSTPRANDIAUX
PRCOCES
et/ou ATCD de chirurgie digestive
HPO sur 5 heures
Hypoglycmie
tardive
Hypoglycmie
fonctionnelle
Sucre per os plus sucre lent,
sinon 20 cc de Glucos 30 % IVD
puis perfusion de G 10 %
Hypoglycmie
prcoce
BILAN TIOLOGIQUE
Hypoglycmie
digestive
= preuve de jene avec dosages simultans

de glycmie, insulinmie et peptide C
Glycmie < 2,2 mmol/l

Insulinmie augmente
Peptide C diminu
Glycmie < 2,2mmol/l

Insulinmie augmente
Peptide C augment
Hypoglycmie factice
linsuline ou aux sulfamides
Anticorps anti-insuline
preuve de jene ngative

test leffort
>0
<0
Hypoglycmie autoimmune
Insulinome
JUIN 1999
Aventis
Internat
TAT GRABATAIRE
132
tiologie, prvention des complications

AV E N T I S
DFICITS MOTEURS
ou SENSITIVO-MOTEURS
dallure centrale
non dgnratifs
Dr F. LISOVOSKI
Service de Neurologie
C.H.U., Reims
I N T E R N AT
DFICITS MOTEURS
ou SENSITIVOMOTEURS
dallure priphrique
Hmi, para et ttraplgies, Neuropathies

priphriques volues
de causes vasculaire,
Polyradiculonvrites
tumorale, traumatique
volues
ou infectieuse
Syndromes de la queue
Syringomylie
de cheval
Poliomylite antrieure
E S T
D I R I G
PA R
AUTRES DFICITS
MOTEURS
W I L L I A M
B E R R E B I ,
MALADIES NEURODGNRATIVES
volues
Myasthnie grave
Parkinson
Dystrophie
musculaire volue Chore de HUNTINGTON
SLA
Hrdodgnrescences (FRIEDREICH)
SEP volue
PAT R I C K
COMAS
Traumatiques
Vasculaires
Mtaboliques
Toxiques
G E P N E R ,
J E A N
ENCPHALITES
et
ENCPHALOMYLITES
N A U
ENCPHALOPATHIES
graves
Mtaboliques
Post-anoxiques
Toxiques
Post-radiques
pileptiques
PSYNDROMES
PROPRIOCEPTIFS
graves
Tabs
Neuropathies
sensitives
NEUROSIDA
TAT GRABATAIRE
dorigine neurologique
Atteintes sensitivo-motrices
centrales et/ou priphriques
Encphalite (HIV, CMV)
LEMP
SYNDROMES CREBELLEUX
squellaires graves
DMENCES volues
Dgnratives corticales
Artriopathiques
Mtaboliques
Toxiques
Infectieuses
Vasculaires
Carentiels
Infectieux
PRISE EN CHARGE
Ventilation si troubles de la fonction ventilatoire
Kinsithrapie
Nursing (prvention descarres, changements positionnels)
Matelas fluidis
quilibration hydro-lectrolytique
Alimentation enrichie en protides, adapte aux ventuels
troubles de dglutition (mixe, gastrostomie ...) et la vigilance
PRVENTION des COMPLICATIONS

(dcubitus +++)
Hparinothrapie (HBPM)
Surveillance thermique
Surveillance cutane
Sondage urinaire si ncessaire
Prvention des fcalomes : laxatifs non irritatifs, lavements
JUIN 1999
Aventis
Internat
330
Dr C. ATLAN-GEPNER
DIABTE INSULINO-DPENDANT

tiologie, physiopathologie, diagnostic, complications, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SYNDROME CARDINAL
DCOUVERTE FORTUITE
Syndrome polyuropolydipsique
Amaigrissement
Asthnie
manifestations dacidoctose : nauses, vomissements,
voire troubles de la conscience, polypne mtabolique
Bilan propratoire, maladie infectieuse,

grossesse, dpistage familial, autre
maladie endocrinienne ou autoimmune,
bilan de surcharge pondrale
BIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE et TIOLOGIE
insulinodpendant = besoin vital en insuline
Absence de production dinsuline :
- diabte de type 1 : destruction autoimmune des
cellules de LANGERHANS maladie gntiquement
dtermine de lenfant et de ladulte jeune, souvent
associe dautres pathologies autoimmunes
- pathologie pancratique ou de la cellule :
. pancratite chronique
. pancratectomie
. infiltration pancratique (hmochromatose
primitive ou secondaire)
. cytopathie mitochondriale
Glycmie veineuse jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l) et/ou

2 g/l (11,1 mmol/l) nimporte quelle heure
Recherche positive de corps ctoniques dans les urines
carence en insuline
DIABTE de type I
HOSPITALISATION
ENQUTE NOSOLOGIQUE
Recherche dautoanticorps : anti-lots, antiGAD et anti-IA2
Groupage HLA DR et DQ
Dosage du peptide C basal et sous stimulation par le
glucagon (pour valuer la scrtion endogne rsiduelle
en insuline)
chographie ou scanner pancratique si la clinique est
vocatrice ou en cas de ngativit des autoanticorps
Une rserve diminue et peu stimulable signe le
diagnostic de diabte de type 1 si elle est associe
une positivit des autoanticorps spcifiques
Penser rechercher une hyperthyrodie, une maladie
coeliaque chez lenfant
EN URGENCE
DISTANCE
Biologie : gazomtrie, ionogramme sanguin, cratininmie

Insulinothrapie : au mieux en continu par voie veineuse
la seringue lectrique, sinon en bolus horaires intraveineux
(voir protocole de traitement de lacidoctose valable galement
en cas de dcouverte de diabte mme en absence dacidose)
Insulinothrapie sous-cutane : ducation linjection dinsuline, lautocontrle des

glycmies capillaires et ladaptation des doses dinsuline, aux risques de complications
mtaboliques aigus puis chroniques
ducation dittique
Recherche de complications dgnratives : exceptionnelles au stade du diagnostic
NB : la prsence de dyslipidmie ou de microalbuminurie au moment du diagnostic doit
tre contrle distance aprs quilibre mtabolique
Traitement dautres pathologies : HTA, dyslipidmie, hyperthyrodie
JUIN 1999
Aventis
Internat
331
Dr C. ATLAN-GEPNER
DIABTE NON INSULINO-DPENDANT

pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, complications, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
Diabte de type 2 = groupe de plusieurs maladies

plus ou moins gntiquement dtermines.
Touche 5 % de la population
- soit sujet > 40 ans avec surpoids
- soit sujet jeune poids normal : transmission
autosomique dominante (MODY)
Pas de besoin vital en insuline ( du Type 1)
Physiopathologie :
- Anomalies de la scrtion insulinique
- Rsistance hpatique et priphrique (muscle et
tissu adipeux) linsuline,
avec hyperinsulinisme
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
EXAMEN SYSTMATIQUE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
DPISTAGE FAMILIAL
G E P N E R ,
J E A N

N A U
BILAN DE SURCHARGE
PONDRALE
BILAN
PR-OPRATOIRE
Glycmie jen 7 mmol/l

et/ou glycmie 11,1 mmol/l aprs surcharge glucose
DIABTE SUCR
Eliminer un DIABTE SECONDAIRE
Ce nest pas un diabte de type 1
Hmochromatose
Pancratite chronique
Pas dasthnie ou amaigrissement,

ni syndrome polyuro-polydipsique
Pas dactonurie
Diabte de type 2
RECHERCHE DE COMPLICATIONS DGNRATIVES (et associes)
OPH
FO
angiographie
vision des
couleurs
RNALES
CARDIOVASCULAIRES NEUROLOGIQUES
Cratininmie
ECG, cho
Clinique
Protinurie
TA
EMG
Microalbuminurie Echodoppler
des vaisseaux
INFECTIEUSES MTABOLIQUES
ECBU
Bilan lipidique
Uricmie
TRAITEMENT
SURPOIDS
POIDS normal
Rgime hypocalorique
sulfamides
hypoglycmiants
+ biguanides si rgime insuffisant

(sauf si > 70 ans, insuffisance
cardiaque, hpatique ou rnale)
+ biguanides
si insuffisants
+ sulfamides hypoglycmiants
si insuffisant
(sauf si insuffisance rnale)
JUIN 1999
Aventis
Internat
COMPLICATIONS MTABOLIQUES AIGUS DU DIABTE SUCR
332a
Dr C. ATLAN-GEPNER
ACIDOCTOSE
tiologie, physiopathologie, diagnostic. Traitement durgence de lacidoctose avec la posologie mdicamenteuse.
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N

N A U
332b
COMA
ARRT de lINSULINOTHRAPIE
GROSSESSE
AUTRE ENDOCRINOPATHIE
CAUSE DCLENCHANTE
rvlateur dun D. de type 1
Accidentel (pompe) ou volontaire
(chez une diabtique ID)
(phochromocytome, hyperthyrodie)
Infection, infarctus, AVC, traumatisme,

corticothrapie(sujet D. de type 1)
CARENCE EN INSULINE
absolue ou relative
CTOSE ou PR-COMA
Asthnie, soif, polyurie, troubles digestifs
Glycosurie et ctonurie
Glycmies capillaires leves
Si pas de traitement ou
traitement insuffisant
COMA ACIDO-CTOSIQUE
Dyspne, troubles de vigilance
Dshydratation extra et intra-cellulaire
Troubles digestifs, odeur actonique de lhaleine
Hyperglycmie, acidose mtabolique avec trou
anionique (ctonmie ++)
Natrmie variable, kalimie variable (mais stock
toujours bas)
INSULINE
Daction rapide
la seringue lectrique (5 10
U/h) ou en bolus IV ou IM (10 U/h)
CORRECTION des DSORDRES

HYDRO-LECTROLYTIQUES
Perfusion de srum sal (1 l/h pendant 2 h) puis
500 ml/h de glucos 5 % (10 12 l pour J1)
Apport potassique ds le dbut (KCl ou KdiP)
Alcalinisation si pH < 7,1 (500 ml de solut iso
de bicar)
TRAITEMENT DE LA CAUSE
DCLENCHANTE
Antibiothrapie
TRAITEMENT PRVENTIF
= ducation +++
Autres mesures non spcifiques :

prvention des phlbites, nursing
JUIN 1999
Aventis
Internat
332b
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPOGLYCMIE
tiologie, physiopathologie, diagnostic

AV E N T I S
332a
I N T E R N AT
332c
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
D. de type 1 TRAIT
DOSE DINSULINE
APPORT DE GLUCIDES
Excessive : erreur dinjection ou

inadquation avec lactivit physique
Injection dans une lipodystrophie
Insuffisant, oubli, mal valu

Rduit par vomissements,
gastroparsie
J E A N
N A U
DNID TRAIT PAR SULFAMIDES
EXERCICE PHYSIQUE
Trop intense, imprvu
PROBLME DE IATROGNIE
Alcool
Mdicaments : aspirine,
-bloquants, antiarythmiques
= Sulfamide trop puissant ou de

dure daction trop longue
insuffisance rnale
association mdicamenteuse
repas insuffisant
HYPOGLYCMIE
Pour chaque patient :
rptition frquente dun ou plusieurs
de ces signes chaque pisode
SE MFIER
de labsence possible de signes
adrnergiques chez le D. de
type 1 trait depuis longtemps
Pleur, tremblements, palpitations, faim, mains moites = signes
adrnergiques (hormones de contre-rgulation)
Troubles visuels, de llocution, de concentration, fourmillements pri-buccaux
Signes psychiatriques (aggressivit), convulsions, voire coma
= signes de neuroglycopnie
Patient conscient : ingestion de 5 15 g dhydrates
de carbone (morceaux de sucre ou boisson sucre)
puis collation avec sucres lents
Patient insconscient : glucagon 1 mg IM ou SC
par lentourage (ducation +++)
PRVENTION +++
= ducation du patient et de lentourage
pour causes dclenchantes et CAT
JUIN 1999
332c
Aventis
Internat
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPEROSMOLARIT

AV E N T I S
332b
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
332d
DSHYDRATATION
D. de type 2 non
DIAGNOSTIQU ou NGLIG
Mauvaise accessibilit aux boissons : ge

avanc, soif mal ressentie ou mal exprime
dmence, accident neurologique (AVC,
HSD), diurtiques, infection aigu, fivre,
hyperthyrodie, chirurgie, grosse chaleur
Ingestion massive de boissons sucres, perfusion

IV de soluts hypertoniques, alimentation entrale
ou parentrale hyperosmolaire
Corticothrapie, AINS
CLINIQUE
BIOLOGIE
Dshydratation intense, extra et intracellulaire, avec polyurie persistante

collapsus
Signes neurologiques : convulsions,
signes de focalisation, obnubilation, coma
Hyperglycmie majeure, absence dacidose

Hyperosmolarit plasmatique
Insuffisance rnale fonctionnelle
Fausse hyponatrmie : dpltion
hydrosode et potassique
Mais pronostic mauvais
RHYDRATATION
Massive mais prudente
Correction de lhypovolmie et de
la dshydratation extra-cellulaire
Puis correction de lhyperosmolarit
(solut sal iso dilu)
Apport potassique
INSULINOTHRAPIE
DCLENCHANTE
PRVENTION +++
= ducation du patient et de lentourage
MESURES NON SPCIFIQUES

Prvention des phlbites
Nursing
JUIN 1999
Aventis
Internat
332d
Dr C. ATLAN-GEPNER
ACIDOSE LACTIQUE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
332c
TABLEAU DACIDOSE MTABOLIQUE
Nauses, vomissements, polypne intense, troubles de la conscience
Douleurs thoraciques, myalgies et insuffisance rnale ou hpatocellulaire
Peu de dshydratation
BIOLOGIE
pH 7,10
Diminution de la pCO2 et des bicarbonates
lies lhyperventilation,
Trou anionique calcul suprieur 25 mmol/l
Glycmie modrment leve
Prsence de corps ctoniques possible
Chez un diabtique g
Trait par Biguanides
Insuffisant cardiaque et/ou hpatique et/ou
respiratoire et/ou rnal (clairance de la
cratinine < 50 ml/mn)
Parfois par injection de produit de contraste
DOSAGE DE LA LACTACIDMIE
PHYSIOPATHOLOGIE
production dacide lactique ( 7 mEq)
mtabolite final de la glycolyse anarobie :
production excessive dans les situations danoxie :
insuffisance cardiaque ou respiratoire
utilisation de lacide lactique
le lactate est transform dans le foie en pyruvate,
en prsence doxygne : mauvaise transformation
dans les situations danoxie et dinsuffisance hpatique
ACIDOSE LACTIQUE
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr C. ATLAN-GEPNER
OBSIT
333

pidmiologie, diagnostic et complications

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dfinitions : thorique (= excs de masse

grasse) et pratique (= excs de poids par
rapport au poids idal)
Index de masse corporelle (IMC) = P/T2
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
CONSULTATION POUR OBSIT (ou autre motif)

QUANTIFIER et QUALIFIER la SURCHARGE
T/H : mesure taille ombilic / diamtre bitrochantrien
Normales : H = 0,75 0,95 et F = 0,60 0,85
Obsit androde : risque cardio-vasculaire (hyperinsulinisme, insulinorsistance)
Obsit gynode : risque moindre
- surpoids : IMC > 25

- obsit : IMC > 30
- obsit grave : IMC > 40
BILAN TIOLOGIQUE
RECHERCHE DE CAUSES FAVORISANTES
Hypothyrodie
Cushing
Troubles psychiques
Neuroleptiques
Mnopause, traitement stro-progestatifs

Diminution activit physique, arrt du tabac
Changement de rgime
RECHERCHE DE COMPLICATIONS
MTABOLIQUES
Intolrance aux hydrates de carbone
Diabte de type 2
Hyperlipmie
MCANIQUES
Gonarthrose
Coxarthrose
CARDIO-VASCULAIRES
RESPIRATOIRES
HTA
Insuffisance coronarienne
Athrosclrose (vaisseaux du cou,
artrite des membres infrieurs)
Apne du sommeil
HTAP
HPATIQUES
Statose
Lithiases
TRAITEMENT
Rgime hypocalorique adapt ( activit, famille, apports antrieurs, psychisme)
mdicaments : indications trs ponctuelles
psychothrapie
chirurgie : exceptionnelle et aprs rgime (lipectomie, court-circuit, gastroplastie ...)
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr A. DEBRUN-GEPNER
DNUTRITION
334
Service de Ranimation
Mdicale
Hpital de Saint Cloud
Signes cliniques et biologiques, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Normonutrition : cart la norme < 10 %

Dnutrition modre : 10 20 % en-dessous des normes
Dnutrition svre : > 20 % en-dessous des normes
La dnutrition peut tre nergtique (marasme) ou/et protique (kwashiorkor), les deux tant le plus
souvent associes. Il sagit alors dune perte de poids avec rduction de la graisse sous-cutane.
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DNUTRITION
DIAGNOSTIC
CLINIQUE
BIOLOGIQUE
Interrogatoire : ventuelles causes de dnutrition, ciconstances dapparition : modifications

du comportement alimentaire, consommation de drogues ou dalcool, troubles digestifs...
Examen physique : tat des masses musculaires, du pannicule adipeux et de lhydratation
Mesures anthropomtriques globales (mesure et rapport poids/taille en fonction dabaques)
Evaluation de la masse grasse : par la mesure du cutan tricipital (PCT), compare des tables
de rfrence
Evaluation de la masse maigre : par la mesure de la circonfrence musculaire brachiale (CMB)
CMB (cm) = circonfrence brachiale (CB) (cm) - 0,314 PCT (mm)
Lvaluation biologique de la dnutrition repose sur le dosage de protines viscrales

synthtises par le foie (interprtation moduler avec le dosage dune des protines
de linflammation, par ex. la CRP) :
Albumine : N > 30-35 g/l
Pr-albumine : N > 300 mg/l (200 chez le vieillard)
Retinol Binding Protein (RBP) : N > 30-65 mg/l
Transferrine : N > 2-3,5 g/l
Fibronectine : N > 300-400 mg/l
VALUER LE RETENTISSEMENT
VALUER LES BESOINS ENERGTIQUES
Respiratoire : diminution de lactivit des centres respiratoires ; diminution de la synthse du surfactant et des
protines de rparation ; rduction de la force des muscles respiratoires (diaphragme +++) ; risque infectieux
pulmonaire augment
Sur limmunit : dysfonctionnement monocytaire, diminution du taux sanguin de fibronectine et de certains
facteurs du complment. Rduction du nombre de lymphocytes B et T et des immunoglobulines (sauf IgE)
responsable de lanergie aux tests cutans dhypersensibilit retarde. Limmunodpression est aussi le fait de
carences en mtaux (Zn, Fe, slnium) et en vitamines A, C, B6, E.
Sur la cicatrisation : elle est retarde (plaies opratoires, anastomoses)
Digestif : li la dnutrition elle-mme et la diminution de stimulation par lalimentation ; il existe une insuffisance
pancratique et biliaire exocrine, une atrophie villositaire intestinale et une rduction des systmes enzymatiques.
Consquences : malabsorption glucido-lipidique et vitaminique et augmentation des translocations bactriennes
Musculaire et myocardique : diminution de la force musculaire, fatigabilit ; au niveau du cur, atrophie
myofibrillaire, rduction du dbit cardiaque, surtout leffort.
valuer les besoins nergtiques par la formule dHarris et

Benedict base sur le sexe, le poids (P), la taille (T) et lge (A) :
Homme :
664,73 + 19,752 P + 5,003 T - 6,755 A
Femme :
650,96 + 9,563 P + 1,850 T - 4,676 A
Le rsultat est exprim en kcal/j. Le chiffre obtenu doit tre
multipli par un coefficient de 1,2 1,5 suivant ltat nutritionnel
et ltat catabolique. On recommande au moins 40 kcal glucidolipidiques /kg/j et 300 mg dazote /kg/j.
ENTRALE (RE)
Toujours prfre la RP (mieux tolre, moins coteuse)
Par sonde naso-gastrique (ou sonde de gastro ou jjunostomie)
Vaste choix de produits utilisables
LA
RENUTRITION
PARENTRALE (RP)
Association variable de solutions glucidiques, protiques
et lipidiques, ou mlanges binaires (glucido-lipidiques) ou
ternaires (onreux)
Cathter central (risque infectieux +++)
JUIN 1999
Aventis
Internat
BESOINS NUTRITIONNELS
335a
Dr C. ATLAN-GEPNER
DU NOURRISSON ET DE LENFANT
nergie, fer, protines, acides gras essentiels, vitamine D, calcium

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
335b
PA R
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DU NOURRISSON ET DE LENFANT
Ncessaires pour
Mtabolisme de base
Activit physique
Croissance ++
NERGIE
FER
Mtabolisme de base : besoins levs chez Sincorpore hmoglobine

nouveau-n (70 kcal/kg) et jeune enfant
et myoglobine
(55 kcal/kg)
Besoins variables avec lge :
. 3 - 6 mois :
Croissance : besoins levs chez nouveau-n
10 mg/j
. 6 - 36 mois : 15 mg/j
(35-40 kcal/kg)
. 10 - 18 ans : 18 mg/j
Activit physique : 15 25 kcal/kg (besoins
plus levs pendant de courtes priodes)
. 0 - 6 mois :
120-150 kcal/kg/j
. 6 m - 1 an :
110 kcal/kg/j
. 1 - 3 ans :
90 kcal/kg/j
. 5 ans :
1500-1800 kcal/j
. 10 ans :
2200 kcal/j
. 16 - 18 ans : 2 800 (garon), 2 200 (fille)
Mais grandes variations individuelles
PROTINES
Assurent le renouvellement
cellulaire et la croissance
24 acides amins dont 8
essentiels et 3 semi-essentiels
Besoins variables :
. 0 - 2 mois :
2,2 g/kg/j
. 2 - 6 mois :
2 g/kg/j
. 5 ans :
0,9 g/kg/j
. Grand enfant : 10 12 % de
la ration calorique
Marge troite entre besoin
minimal et apports excessifs
Biodisponibilit suprieure
pour protines animales
(compares aux vgtales)
LIPIDES
Assurent une rserve
dnergie et permettent
labsorption des vitamines
liposolubles
Entrent dans la constitution
du tissu nerveux, des
membranes cellulaires et
de la peau
Certains acides gras
insaturs sont essentiels
(acide linolque, acide
arachidonique)
VITAMINE D
Ncessaire labsorption
digestive du calcium
Supplmentation ncessaire
jusqu 18 mois +++
- Normalement : 800 1200 UI/j
- Si peau noire, prmaturit,
zone urbaine : 2000 UI/j
Apports quilibrs +++

10 15 % de protides (1g = 4 kcal/j)
40 55 % de glucides (1g = 4 kcal/j)
30 45 % de lipides (1g = 9 kcal/j)
JUIN 1999
Aventis
Internat
335b
Dr C. ATLAN-GEPNER
DE LA FEMME ENCEINTE ET ALLAITANT ET DE LA PERSONNE AGE

nergie, fer, protines, acides gras essentiels, vitamine D, calcium
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N

N A U
335a
FEMME ENCEINTE ET ALLAITANTE
BESOINS NERGTIQUES
Cot nergtique global dune grossesse = 72 000 cal soit 260 cal/j
Recommandations :
- 100 200 cal/j supplmentaires au 2me trimestre
- 250 300 cal / j supplmentaires au 3me
- revoir en fonction du poids antrieur et de lactivit physique
- allaitement : 500 750 cal/j
BESOINS PROTIQUES
20 % de la ration
3,3 g/j supplmentaire, soit 60 g par jour en dbut et 80-85 g/j la fin
10 20 g/j en plus pendant lallaitement
PERSONNES AGES
BESOINS NERGTIQUES
masse maigre (MM) et masse grasse (MG) avec lge :
- 15 25 % de MG entre 20 et 70 ans chez lhomme
- 27 38% chez la femme
- donc diminution du mtabolisme de base, lie la diminution de la masse maigre
Lnergie dpense au cours de lactivit physique diminue lge adulte :
- 10% par dcennie chez lhomme et 6 % chez la femme
- pour une activit physique modre : 1 heure de marche, de jardinage,
de mnage la dpense dnergie est de 1,35 fois le MB soit 25 kcal/kg/j
- pour une activit normale 1,7 fois le MB
La ration calorique ne doit jamais tre infrieure 1 500 cal/j :
- homme : 2 000 2 400 kcal/j
- femme : 1 800 2 000 kcal/j
ACIDES GRAS ESSENTIELS

Acide linolique : 4 6 % du contenu nergtique du rgime
Acide linolnique : 0,7 1,2 %
BESOINS PROTIQUES
12 15 % de la ration : 1 g/kg/j
CALCIUM - VITAMINE D - FER

Calcium : 1 200 mg/j ; 1 400 mg/j pendant lallaitement
Vitamine D : enceinte = 800 UI/j, allaitante = 600 UI/j
Fer : 35 mg/j et 13 mg de plus
ACIDES GRAS ESSENTIELS

Lipides : 30 35 % de la ration
Acide linolique : 5 8 g/j
Acide linolnique : 0,7 1,2 g/j
CALCIUM - VITAMINE D - FER
Vitamine D : synthse cutane sous laction des UVB trs faible, apports
alimentaires spontans trs faibles 480 UI ou 12 g/j jusqu 800 UI/j (20 g)
Calcium : la voie de transport transcellulaire vitamine D-dpendante disparat
chez la personne ge 800 1 200 mg/j
Fer : 9 12 mg/j
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPERLIPOPROTINMIES
336

pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
LIMINER
Diabte (DID ou DNID), hypothyrodie, stro-progestatifs
Ethylisme, insuffisance hpatique, syndrome nphrotique
Diurtiques, -bloquants, corticodes
cholestrol, TG normaux
ou , LDL cholestrol,
ApoB, srum clair
risque
vasculaire ++
chol, TG, LDL

chol, ApoB, VLDL,
HDL chol, ApoA1
risque
vasculaire ++
HYPERCHOLESTROLMIE
MONOGNIQUE FAMILIALE (IIa)
HYPERLIPMIE MIXTE (IIb)

(II + IV)
Xanthomes, xanthelasma,
accidents coronariens prcoces
Maladie autosomique
dominante homo ou
htrozygote, absence ou
diminution de R-LDL
Arc cornen, xanthlasma

accidents cardio-vasculaires
surpoids
Maladie autosomique
dominante, synthse
de TG (?)
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
BILAN LIPIDIQUE PERTURB

( cholestrol et/ou TG)
Vrifier le bilan sans modifier le
rgime, aprs 12 h de jene strict
chol et TG, srum

opalescent,
lipoprotine anormale
risque
vasculaire
chol normal ou , TG,

srum lactescent, chylomicrons,
chol total/ TG < 0,5
Exceptionnel
Risque pancratite
chol normal, TG,

ApoB normal, ApoA1,
HDL, VLDL
VLDL
risque
vasculaire ++
DYS-BETALIPOPROTINMIE HYPERCHYLOMICRONMIE HYPERCHYLOMICRONMIE HYPERTRIGLYCRIDMIE

type III
type I
et VLDL-mie type V
type IV
Phnotype apoE = E2/E2
Signes cliniques discrets :
xantomes tubreux,
athrome
Hpato-splnomgalie,
xantomatose papuloruptive, lipmie rtinienne
Dficit en LP lipase ou
Apo C II
Associe alcool,
diabte, obsit
Obsit
synthse de TG ou
du catabolisme
Glucido et alcoolodpendant
HYPERCHOLESTROLMIE
PRIMITIVE ESSENTIELLE (IIa)
Signes cliniques discrets
Forme polygnique
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
Rgime normocalorique,
pauvre en cholestrol,
lipides saturs
Rsines et/ou fibrates
puis inhibiteurs de HMG
CoA rductase
Rgime hypocalorique avec

rduction des sucres
rapides, alccol, cholestrol,
lipides saturs
Puis fibrates
Rgime hypoglucidique
puis fibrates
Rgime dlipid, TG
chanes moyennes
Rgime hypocalorique,
hypoglucidique, sans
alcool
Fibrates, huiles de poisson
Rgime hypocalorique,
hypoglucidique, sans
alcool
Puis fibrates
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPERTHYRODIE
337


AV E N T I S
AMAIGRISSEMENT
avec apptit conserv
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
TREMBLEMENT
THERMOPHOBIE
SUEURS
POLYDIPSIE
EXAMEN CLINIQUE de la THYRODE
W I L L I A M
B E R R E B I ,
TROUBLES
PSYCHIQUES
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
TACHYCARDIE SINUSALE
ou FA paroxystique ou
permanente
N A U
OPHTALMOPATHIE
Exophtalmie
dme palpbral
Rtraction palpbrale
Asynergie oculo-palpbrale
BIOLOGIE
HYPERTHYRODIE ?
TSH < 0,1, FT3, FT4

Goitre homogne
soufflant
Nodule
unique
Goitre
multinodulaire
Petite thyrode
SCINTIGRAPHIE THYRODIENNE
au Technetium 99m
Hyperfixation homogne
Nodule hyperfixiant
extinctif ou non
Nodules
extinctifs
Scintigraphie
blanche
Fixation htrogne
AAT
Ac anti-rcepteur TSH
et Ac anti-thyroglobuline ou
anti-microsomes (AAT) ou BASEDOW
iodmie et iodurie
VS
ADNOME PRTOXIQUE
ou TOXIQUE
Antithyrodiens de synthse (ATS)

+ -bloquants (passage en euthyrodie)
Poursuite ATS 12 18 mois

ou chirurgie
ou Iode radioactif (IRA)
Chirurgie
ou IRA
GOITRE
MULTI-HTRONODULAIRE
TOXIQUE
SURCHARGE IODE
Chirurgie
ou IRA
Arrt de liode,
-bloquants,
sdatifs
THYRODITE
AINS,
-bloquants,
sdatifs
VS normale
HASHIMOTO
-bloquants, sdatifs,
surveillance clinicobiologique (hypothyrodie)
JUIN 1999
Aventis
Internat
338


AV E N T I S
Asthnie
Prise de poids
Frilosit
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPOTHYRODIE
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
Myxdme
Peau sche
Macroglossie
Ronflement
Dpilation
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Syndrome dpressif
PAT R I C K
G E P N E R ,
Bradycardie
Epanchement
pricardique
J E A N
N A U
Hypercholestrolmie
HYPOTHYRODIE
FT3, FT4, TSH ultrasensible
FT3, FT4, TSH us

Prsence danticorps anti-thyrodiens
(anti-microsomes, anti-thyroproxydase,
anti-thyroglobuline)
HASHIMOTO
FT3, FT4, TSH us

Pas danticorps
POLYENDOCRINOPATHIE
AUTO-IMMUNE
HYPOTHYRODIE
IATROGNE
INSUFFISANCE ANT-HYPOPHYSAIRE ?
Mdicaments iods (amiodarone)

Lithium
Antithyrodiens de synthse, iode
radioactif, chirurgie, irradiation
ACTH, cortisol, LH, FSH, testostrone, stradiol
OPOTHRAPIE SUBSTITUTIVE DFINITIVE

A doses progressives
sous surveillance clinique et ECG
Posologie moyenne : 100 150 g/j
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr C. ATLAN-GEPNER
CANCERS DE LA THYRODE
339

Anatomie pathologique, diagnostic

AV E N T I S
NODULE THYRODIEN ISOL

Palpable
Indolore
croissance lente
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
NODULE THYRODIEN
+
ADNOPATHIE CERVICALE
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
ADNOPATHIE CERVICALE
ISOLE
PAT R I C K
MTASTASES
PULMONAIRES
G E P N E R ,
J E A N
N A U
MTASTASE OSSEUSE
GOITRE
Daugmentation rapide
Indolore
Infiltrant
Compressif : dyspne,
dysphonie, dysphagie
Micro ou macronodulaires
Parfois miliaire
CHOGRAPHIE
DE LA THYRODE
Nodule plein
Adnopathies cervicales
SCINTIGRAPHIE DE LA THYRODE
Nodule hypofixant (= froid)
adnopathie et/ou mtastase fixante
CYTOPONCTION
CHIRURGIE
CHIRURGIE
Suspicion de malignit
DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE
ADNOCARCINOME PAPILLAIRE
et PAPILLOVSICULAIRE
70 % des cancers diffrencis
Terrain : sujet jeune, 3 F / 1 H
Forme la plus frquente des
cancers post-radiothrapie
Mtastases pulmonaires miliaires
et micronodulaires
Mtastases osseuses fixantes
ADNOCARCINOME
VSICULAIRE
30% des cancers diffrencis
Sujet plus g, 3 F / 1 H
Mtastases pulmonaires
macronodulaires
Mtastases osseuses fixantes
CANCER MDULLAIRE
Forme sporadique :
- isole ou dans le cadre dune NEM II b
ou II a
- nodule isol, parfois sensible, froid,
parfois associ diarrhe motrice,
bouffes de chaleur, HTA paroxystique
Forme familiale
LYMPHOME
(9 % des tumeurs
malignes de la thyrode)
patient de plus de 60 ans
porteur dune thyrodopathie
autoimmune (HASHIMOTO)
CANCER
ANAPLASIQUE
Terrain : femme ge,
goitre multinodulaire
ancien
JUIN 1999
Dr C. ATLAN-GEPNER
HYPERCORTISOLISME DE LADULTE
341
Aventis
Internat

tiologie, diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
Hypercortisolisme = hyperscrtion non

freinable de cortisol
Test de freinage :
- Minute : DXM 1 mg 0 h - dosage de cortisol
J0 et J1, + cortisol libre urinaire (CLU)
- Faible (long) : DXM 3 mg/j pendant 5 jours dosages de cortisol et CLU avant, pendant
et aprs
- Fort : DXM 8 mg/j pendant 2 jours - dosages
avant, pendant et aprs
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
OBSIT
OSTOPOROSE
facio-tronculaire
HTA
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DNID ou
TROUBLES OLIGOMNORRHE ANOMALIES CUTANES
intolrance aux HC PSYCHIQUES
hirsutisme
peau fragile, vergetures
virilisme
SYNDROME DE CUSHING ?
Cortisolmie 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h
Cortisol libre urinaire (CLU)
CLU
Cortisolmie disparition du cycle
Dosage ACTH 8 - 12 - 16 - 20 - 0 - 4 h
ACTH normal ou augment
et/ou disparition du cycle
ACTH normal
FREINAGE minute
Test
RAS
Test
ACTH diminu ou normal

-
FREINAGE faible, DHAS, testostrone

Test de freinage
FREINAGE faible, DHAS, testostrone

progestrone et 17OH progestrone
Test - , dosages hormonaux normaux
FREINAGE FORT
TDM surrnalien freinage fort
Hyperandrognie, volution rapide
DHAS, Testostrone, freinage fort
Tableau clinique moins franc

Freinage - ou partiel
Image tumorale unilatrale
Freinage fort - ou
ACTH trs augment
Alcalose hypokalimique
Mlanodermie, volution rapide
Freinage fort
Test au CRF
Hypercortisolisme pur
IRM hypophysaire
Corticosurrnalome malin
Adnome surrnalien bnin
Syndrome paranoplasique
Rechercher cancer poumon, pancras, thyrode
OPDDD chirurgie ou radiothrapie
Chirurgie
Traitement du primitif OPDDD
Adnome ACTH
Chirurgie
JUIN 1999
Aventis
Internat
342
INSUFFISANCE SURRNALE AIGU DE LADULTE
Dr C. ATLAN-GEPNER
tiologie, diagnostic, prvention, conduite tenir en situation durgence

avec la posologie mdicamenteuse
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N

N A U
TABLEAU CLINIQUE VOCATEUR
CONTEXTE VOCATEUR
Troubles digestifs : nauses, vomissements, diarrhe

Douleurs abdominales en barre
Troubles psychiques : adynamie ou agitation
Collapsus cardiovasculaire
Deshydratation extra-cellulaire
Mlanodermie
Notions de corticothrapie
Intervention chirurgicale
Infection ou intoxication alimentaire
Grosse chaleur
Diurtiques, laxatifs
Insuffisance rnale connue
INSUFFISANCE SURRNALE AIGU ?

BIOLOGIE
Hyponatrmie + hypochlormie
Hyperkalimie
Hyponatriurse
Hmoconcentration (hyperprotidmie,
augmentation de lhmatocrite)
Dosages cortisol et ACTH
ENQUTE TIOLOGIQUE
IDR, clich de thorax
ASP, TDM abdominal
Anticorps anti-surrnales
Si contexte dinsuffisance ant-hypophysaire
ou syndrome tumoral : IRM hypophyse et
dosages hormonaux (TSH, GH, PRL, FSH, LH)
TRAITEMENT URGENT +++
Hmisuccinate dhydrocortisone : 100 mg IV + 100 mg IM /4 6 h
SYNCORTIL : 10 mg IM /12 24 h
Glucos 10 % : 6 10 l
+ NaCl : 25 30 g /24 h
Surveillance des paramtres vitaux et nursing
Puis ducation +++ : adaptation des doses, rgime normosod
JUIN 1999
Aventis
Internat
INSUFFISANCE SURRNALE LENTE DE LADULTE
343
tiologie, diagnostic, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
ASTHNIE
MLANODERMIE
PRESSION ARTRIELLE BASSE
croissante dans la journe
cicatrices, plis de flexion, plis mammaires
et/ou hypotension orthostatique
ATTENTION
J E A N
Dr C. ATLAN-GEPNER
N A U
ANOREXIE, AMAIGRISSEMENT,
CONSTIPATION
HYPOCORTISOLISME ?
Linsuffisance surrnale lente est due

une lsion primitive des surrnales
Linsuffisance corticotrope est lie soit
une lsion des structures hypothalamohypophysaires (mais le dficit est rarement
isol), soit un dficit fonctionnel aprs
corticothrapie prolonge
Le diagnostic diffrentiel est clinique
(absence de mlanodermie) et biologique
(ACTH )
Bilan normal pas dIS primitive

si forte suspicion clinique, rechercher
une insuffisance corticotrope
(hypoglycmie insulinique)
Dosage nycthmraux du cortisol

Cortisol libre urinaire
Test au SYNACTHNE immdiat = cortisolmie 8 h,
puis synacthne 0,25 mg IM, puis cortisolmie 9 h
Si hypocortisolisme (cortisol du matin , test ngatif)
Dosage de lACTH taux trs augment
Aldostronmie
INSUFFISANCE SURRNALE PRIMITIVE

= Destruction des glandes surrnales avec carence en gluco et minralocorticodes
MALADIE DADDISON
ATCD de tuberculose : radio poumons
Calcifications surrnaliennes (ASP, TDM)
I.S. AUTO-IMMUNE
(rtraction corticale)
Absence dATCD tuberculeux
Autres maladies auto-immunes (DID, mnopause prcoce)
Prsence dAc anti-surrnale
AUTRES CAUSES
Mtastases surrnales (sein, poumons)
SIDA
Iatrognie : ktoconazole, suramine
Dficit enzymatique
TRAITEMENT
Traitement hormonal substitutif vie +++ : hydrocortisone (20 40 mg/j, 2 prises)
+ fludrocortisone (50 100 g/j)
Rgime normosod +++
ducation +++ = adaptation des doses si infection, chirurgie, grosse chaleur, stress
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr C. ATLAN-GEPNER
ADNOMES HYPOPHYSAIRES DE LADULTE
344

Diagnostic, complications
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
HYPERSCRETION
STH (GH)
= Acromgalie
Syndrome dysmorphique
HTA
Diabte
ACTH
= Syndrome de CUSHING
Obsit androde
Amyotrophie des racines
Erythrose faciale, hirsutisme
HTA, diabte
PROLACTINE
TSH
Amnorrhe, galactorrhe
Gyncomastie
Impuissance
Hyperthyrodie avec TSH leve

(exceptionnel)
Signes tumoraux
Cphales
Altration du champ visuel
ADNOME HYPOPHYSAIRE ?
IRM HYPOPHYSAIRE
BIOLOGIE
ADNOME SOMATOTROPE
Cycle GH
IGF 1
HGPO avec dosage de GH
ADNOME CORTICOTROPE
Cortisol libre urinaire (CLU)
Cycle ACTH-cortisol
Tests de freinage la dexamthasone
PROLACTINOME
Prolactinmie
Test au TRH
Test au PRIMPRAN
ADNOME THYROTROPE
T3 et T4 libres
TSH
VALUER LE RETENTISSEMENT SUR LES AUTRES

LIGNES HYPOPHYSAIRES (si macroadnome)
= dficit, scrtion mixte
COMPLICATIONS
LIES AU VOLUME TUMORAL : compression du chiasma, envahissement des sinus ptreux, hypertension
intracrnienne, dficit des autres lignes hypophysaires.
LIES LHYPERSECRTION HORMONALE : diabte, hyperlipidmie, HTA, ostoporose (Cushing), insuffisance
cardiaque, arthropathies, HTA, diabte (acromgalie).
T3,T4, estradiol ou testostrone, IGF1, CLU

Test au TRH : prolactine et TSH
Test au LHRH : LH, FSH
Hypoglycmie insulinique : ACTH, cortisol, GH
LIES AU TRAITEMENT : insuffisance corticotrope (OPDDD), lithiases biliaires (analogue de la somatostatine),

insuffisance hypophysaire post-chirurgicale ou post-radiothrapie, rcidive post-chirurgicale.
JUIN 1999
Aventis
Internat
HRDIT MONOFACTORIELLE
256
Dr A. MUNCK
Construction et interprtation dun arbre gnalogique. Principes du conseil gntique

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
HEREDITE DOMINANTE AUTOSOMIQUE
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
HEREDITE RECESSIVE AUTOSOMIQUE
G E P N E R ,
J E A N
Service de Pdiatrie
Hpital Robert Debr, Paris
N A U
HEREDITE RECESSIVE A lX
Le gne sexprime ltat :

- htrozygote
- homozygote (mais souvent lthal)
Le gne ne sexprime qu ltat homozygote
Le gne sexprime chez tous les garons mais

uniquement chez les filles homozygotes
Pas de saut de gnration
Les parents sont dapparence normale
Les filles htrozygotes sont conductrices de la tare
Le sujet atteint transmet la moiti de ses enfants,

avec un sex-ratio de 1/1
Recurrence statistique = 1/4

Sex-ratio = 1/1
Pas de transmission possible pre/fils

Saut de gnration possible
Le sujet pargn ne transmet pas la tare

Un garon normal ne transmet rien
Pas de consanguinit
Consanguinit frquente
Mode de transmission :
- TT x TT enfants tous atteints (TT)
- TT x tt enfants tous atteints (Tt)
- Tt x tt 50 % atteints (Tt) et 50 % indemnes (tt)
- Tt x Tt 75 % atteints (TT ou Tt) et 25 %
indemnes (tt)
- TT x TT enfants tous atteints (TT)
- TT x Tt 50 % atteints (TT) et 50 % indemnes (Tt)
- TT x tt enfants tous normaux (Tt)
- Tt x tt enfants tous normaux (Tt ou tt))
- Tt x Tt 25 % atteints (TT) et 75 % indemnes
(tt ou Tt). Schma le plus frquent
Un gnotype anormal un phnotype variable selon :

- expressivit +++
- pntrance +++
Problme du dpistage des htrozygotes
X*X x XY :
- garons : 50 % atteints (X*Y) et 50 % normaux (XY)
- filles : 50 % conductrices (X*X) et 50 % normales (XX)
X*X* x XY :
- garons : tous atteints (X*Y)
- filles : toutes conductrices (X*X)
XX x X*Y :
- garons : tous normaux (XY)
- filles : toutes conductrices (X*X)
X*X x X*Y :
- garons : 50 % atteints (X*Y) et 50 % indemnes (XY)
- filles : 50 % atteintes (X*X*) et 50 % conductrices (X*X)
X*X* x X*Y :
- garons : tous atteints (X*Y)
- filles : toutes atteintes (X*X*)
Les schmas n1 et 3 sont les plus frquents
JUIN 1999
Aventis
Internat
HMOPHILIE
257
Dr M.L. CHAUVET
Service de Gntique
Hpital Necker, Paris
Diagnostic, gntique, complications

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
GNTIQUE
= maladie hrditaire lie lX transmission
Par les femmes : 1 fille conductrice/2 et un garon atteint/2
Par les hommes atteints : garons normaux et filles
conductrices
Par mutation rcente :
Diagnostic gntique
par tude de lanomalie du gne chez le malade
- recherche de dltion ou mutation ponctuelle
- analyse du polymorphisme de lADN dans la famille
par dpistage antnatal en cours de grossesse chez une
conductrice connue :
- tude de lADN 11 semaines
- dosage des facteurs de coagulation dans un
prlvement de sang du cordon 18 semaines
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
HMOPHILIE
DIAGNOSTIC
HMOPHILIE A
HMOPHILIE B
Gne sur lX : 26 exons (Xq 26.3-q27)

Concerne 1/5 000 garons
Dficit en facteur VIII coagulant
- soit complet : < 1 % (H. majeure)
- soit partiel : > 1 % (H. modre)
Diagnostic par dosage du facteur VIII C
Gne sur lX : 8 exons (Xq 28)

Concerne 1/50 000 garons
Dficit en facteur IX (vitamine K-dpendant),
modr ou majeur
Diagnostic par dosage du facteur IX
COMPLICATIONS
Hmarthroses avec destructions articulaires
Apparition danticorps
Contaminations (VIH, hpatites)
JUIN 1999
Aventis
Internat
258
DYSTROPHIE MUSCULAIRE de DUCHENNE, SYNDROME de lX FRAGILE

pidmiologie, gntique, diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
DMD
J E A N
Dr M.L. CHAUVET
Service de Gntique
N A U
X FRAGILE
1/3 500 garons

Caus par une anomalie du gne de la dystrophine (dltion, mutation)
absence de dystrophine dans le muscle ( la biopsie)
Symptomatologie :
- dbut vers 4 - 5 ans
- maladresse la marche, difficult monter les escaliers
- faiblesse musculaire proximale avec pseudohypertrophie des mollets,
puis atteinte musculaire gnralise et cardiorespiratoire
- volution fatale
Diagnostic :
- lvation de la CPK (ds la naissance)
- biopsie musculaire (dystrophine + histologie)
1/4 000 garons et 1/7 000 filles

Caus par une mutation du site Fra X (gne FMR1) = expansion instable
dun triplet CGG rpt, soit mutation complte (230 1 000), soit
prmute (60 200)
Symptomatologie :
- dbut ds la petite enfance
- retard mental, agitation, difficult de concentration (proche de lautisme)
- dysmorphie faciale = grandes oreilles
- prognatisme
- macro-orchidie
Diagnostic :
- par tude de lADN
- augmentation du risque au fil des gnrations
MALADIES HRDITAIRES LIES LX
tude de lADN chez le malade (Xq27.3 pour X fragile , Xp21.3-p21.1

pour DMD)
Dpistage des conductrices :
- analyse directe (recherche mutation ou dltion)
- et/ou tude indirecte par marqueurs microsatellites polymorphiques
Diagnostic antnatal chez conductrices enceintes
JUIN 1999
Aventis
Internat
SYNDROMES de TURNER et KLINEFELTER
259
Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie
Diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DYSGONOSOMIES
SYNDROME DE TURNER
SYNDROME DE KLINEFELTER
Monosomie XO = 0.4 des naissances vivantes

fminines - Avortements prcoces
Trisomie XXY = 1 des naissances

vivantes masculines
PRIODE NO-NATALE
SECONDE ENFANCE
PRIODE PR-PUBERTAIRE
PRIODE PUBERTAIRE
Retard de croissance
Syndrome de Bonnevie-Ullrich
- Lymphdme des extrmits
- Nuque cutis laxe
- Pterygium coli
Dysmorphie discrte
- Hypertlorisme, picanthus
- Implantation basse des oreilles
- Hyperlaxit ligamentaire
Hypotonie
Retard statural net +++

Dysmorphie
Impubrisme avec amnorrhe
primaire
OGE fminins : cho-clioscopie +++
FSH, LH, test LH-RH
strodes sexuels
Diagnostic rarement voqu
Dysmorphie : aspect gynode,

macrosklie
Gyncomastie
OGE masculins mais atrophie
testiculaire, rduction de la pilosit
pubienne hypospadias cryptorchidie
Strilit en gnral
FSH, LH et testostrone, peu
stimule par HCG
Biopsie testiculaire : sclrohyalinose
FRQUENCE DES MALFORMATIONS
DIAGNOSTIC GNTIQUE
Rnales (50 %)
Cardiaques (20 %)
Osseuses (signe de Kosowicz)
Sensorielles
Pas de retard psycho-moteur (mais retentissement du prjudice)
Caryotype : XXY / XXXY / mosaque
DIAGNOSTIC GNTIQUE
Caryotype : XO / X anneau / dltion / mosaque
JUIN 1999
Aventis
Internat
TRISOMIE 21
260
Dr M.L. CHAUVET
Service de Gntique
pidmiologie, diagnostic, volution

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
EN POST-NATAL
phnotype vocateur ds la naissance
G E P N E R ,
J E A N
N A U
EN PRNATAL
- antcdents familiaux :
. enfant atteint
. existence dune translocation quilibre dans le couple
- ge maternel > 38 ans
Taux srique de -HCG 16 semaines anormalement lev avant
18 ans et aprs 30 ans
Anomalie chographique : cou large, fmur court, opacit digestive
ou tout autre anomalie viscrale, brachymsophalangie du 5
Face lunaire, nuque aplatie, peau marbre, macroglossie,

hypertlorisme et picanthus, langue scrotale, fentes palprables
mongolodes
Mains courtes, pli palmaire transverse, brachymsophalangie du 5
Malformations digestives (stnoses ou atrsie duodnale),
cardiaques, urinaires
Retard psychomoteur le plus souvent important
prise en charge psychomotrice prcoce +++
PIDMIOLOGIE
1 naissance/700 = 1re cause de retard mental
Prvalence fonction de lge de la mre :
- 20-30 ans : 1 naissance / 2000
- 30-35 ans : 1 / 1 000
- 35-40 ans : 1 / 200
- > 40 ans : 2 %
PAT R I C K
TRISOMIE 21 ?
CARYOTYPE
(chez nouveau-n ou amniocentse)
Trisomie 21 libre (3 chromosomes 21) = 90 %
Mosaque = 5 %
Translocation 21.21 = 5 %
VOLUTION
Vieillissement prcoce
Risque dhmopathies malignes
Strilit masculine
Complications cardiaques
JUIN 1999
Aventis
Internat
261
INDICATIONS DE LANALYSE des CHROMOSOMES et de lADN

pour le diagnostic des maladies gntiques
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
DIAGNOSTIC PRNATAL DE MALADIES GNTIQUES
Age maternel
lev
Malformations
lchographie
Retard
de croissance
Anormal
Surveillance
Anomalie
chographique
chromosomique
(syndrome malformatif connu ?)
Malformations
uniques ou
multiples
Malformations
avec retard
psychomoteur
J E A N
N A U
Retard mental
isol
Strilit
Fausses couches
rptes
Pr - FIV
Pubert
anormale
Carotype
Carotype
Carotype
Recherche de
translocation,
danomalies
gonosomiques
Recherche
danomalies
gonosomiques
Carotype
Cassures
Mucoviscidose,
Achondroplasie,
etc
G E P N E R ,
Service de Gntique
DIAGNOSTIC POSTNATAL DE MALADIES GNTIQUES
Etude de lADN
selon orientation (retard
de croissance, ileus
mconial)
Carotype
Normal
Antcdents
familiaux
PAT R I C K
Dr M.L. CHAUVET
Bloom
Fanconi
Normal
Recherche de
signes dorientation:
- sensoriels
- mtaboliques
- dysmorphologiques
Etude de lADN
Anormal
Normal
Aberration
chromosomique
Caryotype
haute rsolution
Hybridation in situ
Etude de lADN
Absence
de mutation
X fragile
Mutation
X fragile
FRAXA
FRAXE
Bilan mtabolique,
neurologique, psychologique
JUIN 1999
Aventis
Internat
262a
DIAGNOSTIC PRNATAL des MALADIES GNTIQUES

Indications, mthodes, aspects juridiques et thiques.
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr A. BEDU
Service de Nonatalogie
N A U
262b
POPULATION RISQUE
DIAGNOSTIC PRNATAL
ATCD familiaux (fratrie, collatraux plus lointains,

ethnies risques particuliers)
ATCD personnels :
- toxiques
- infection pendant la grossesse
- maladie maternelle (diabte, lupus)
- ge maternel
PRLVEMENT FTAL
Villosits choriales
(trophoblaste)
(1er trimestre)
- tude de lADN
- caryotype
Liquide amniotique
(2me trimestre)
Ponction de sang ftal

Recherche de :
- infection
- anomalie mtabolique
- anomalie coagulation
- anomalie hmoglobine
PARTICULARITS DE LA GROSSESSE
Signes dappels chographiques
Et/ou dosages marqueurs sriques
Grossesse obtenue aprs procration
mdicalement assiste
CHOGRAPHIES
MORPHOLOGIQUES
rpter
DOSAGES MTABOLIQUES
Thrapeutiques in utro
Troubles du rythme
Incompatibilit
Chirurgie ftale
INTERRUPTION THRAPEUTIQUE
DE GROSSESSE
Pour affections lthales ou incurables
Loi du 17/01/1975 :
L'interruption volontaire d'une grossesse peut
toute poque tre pratique si 2 mdecins
attestent, aprs examens et discussions, que
la poursuite de la grossesse met en pril grave
la sant de la femme, ou qu'il existe une forte
probabilit que l'enfant natre soit atteint d'une
affection d'une particulire gravit, reconnue
comme incurable au moment du diagnostic
JUIN 1999
262b
262a
Aventis
Internat
DIAGNOSTIC PRNATAL des MALADIES GNTIQUES
Dr A. BEDU
Dpistage nonatal de la phnylctonurie et de lhypothyrodie

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
DPISTAGE NO-NATAL
Obligatoire en France pour hypothyrodie et
phnylctonurie (et drpanocytose aux Antilles-Guyane)
G E P N E R ,
J E A N
Service de Nonatalogie
N A U
Justifi par : Frquence de ces affections

Existence d'un traitement
curatif efficace
Fiabilit des tests
PRLVEMENT SYSTMATIQUE
de 2 gouttes de sang sur buvard J3
DOSAGE de la PHNYLALANINE
(test de GUTHRIE ou fluoromtrie)
DOSAGE de la TSH
30 40 UI / ml
< 10 UI / ml
Normal
sauf exceptionnels faux ngatifs
(hypothyrodies centrales 3 %)
> 50 UI / ml
Contrle papier buvard
Normal
4 8 mg / 100 ml
> 8 mg / 100 ml
Contrle papier buvard

DOSAGE SRIQUE de la
PHNYLALANINE (PHE)
(chromatographie des AA)
Signes cliniques vocateurs :

Hypotonie, macrosomie
Constipation
Fontanelles larges, ictre prolong
Myxdme, teint cireux
Persistance du lanugo
Hernie ombilicale, retard statural
DOSAGES SRIQUES
de T3 / T4 / TSH
< 4 mg / 100 ml
PHNYLCTONURIE
CHOGRAPHIE
Maladie autosomique rcessive

Dficit en phnylalanine hydroxylase
1 / 12 000 15 000 naissances
Traitement +++ (sinon encphalopathie)
- rgime pauvre en PHE strict jusqu 5
8 ans
- pour les mres atteintes : rgime strict
de la conception l'accouchement
HYPOTHYRODIE
1 / 4 000 nouveaux-ns : 50 % ectopies, 30 % athyroses, 15 % troubles de l'hormonogense
Opothrapie urgente +++ (retard psychomoteur)
JUIN 1999
Aventis
Internat
EMPREINTES GNTIQUES
263
Dr M.L. CHAUVET
Service de Gntique
Mthodes, indications, aspects juridiques et thiques

AV E N T I S
E.G. = mthode d'identification

biologique spcifique
Base sur le polymorphisme de locus
microsatellites hypervariables de l'ADN
Intrt majeur en mdecine lgale
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
EMPREINTES GNTIQUES
G E P N E R ,
J E A N
N A U
L'information gntique est code dans l'ADN

par les squences de 4 bases : adnine,
cytosine, guanine, thymine
MTHODES
Extraction de l'ADN des cellules prsentes dans l'chantillon soumis (amplification possible par PCR)
Digestion de l'ADN par des endonuclases de restriction (sites de fracture spcifiques)
Sparation des fragments d'ADN par migration en lectrophorse (en fonction du PM)
Transfert sur membrane de nitro-cellulose (Southern Blot)
Hybridation par sondes multilocus
Rvlation par radio-immunologie de nombreuses bandes dont la combinaison est propre lindividu
INDICATIONS
Identification d'un individu (vivant ou cadavre)
Recherche de paternit
Recherche de l'origine de sperme
Identification de dbris biologiques
ASPECTS JURIDIQUES et THIQUES
Rgis par la Loi de Biothique du 29 Juillet 1994
Loi N 94-653 du 29 JUILLET 1994 RELATIVE au RESPECT du CORPS HUMAIN
L'article 5 sinsre dans le code civil au livre I DES PERSONNES, titre I DES DROITS CIVILS, chapitre III qui fait suite au chapitre II traitant DU RESPECT
DU CORPS HUMAIN
Art.5 - Il est insr, dans le titre 1er du livre du code 1er du code civil, un chapitre III ainsi rdig :
Chapitre III de lTUDE GNTIQUE des CARACTRISTIQUES dune PERSONNE et de lIDENTIFICATION dune PERSONNE par ses EMPREINTES GNTIQUES
Art.16-11 - Lidentification dune personne par ses empreintes gntiques ne peut tre recherche que dans le cadre de mesures denqute ou
dinstruction diligentes lors dune procdure judiciaire ou des fins mdicales ou de recherche scientifique.
En matire civile, cette identification ne peut tre recherche quen excution dune mesure dinstruction ordonne par le juge saisi dune action tentant
soit ltablissement ou la contestation dun lien de filiation, soit lobtention ou la suppression de subsides. Le consentement de lintress doit tre
pralablement et expressment recueilli.
Lorsque lidentification est effectue des fins mdicales ou de recherche scientifique, le consentement de la personne doit tre pralablement recueilli.
JUIN 1999
Aventis
Internat
15
Dr H. FOULOT
HMORRAGIE GNITALE DE LA FEMME APRS LA PUBERT
Service de
Gyncologie-Obsttrique
Hpital Cochin Paris
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PRIODE DACTIVITE GNITALE
EXAMEN CLINIQUE
(TV, speculum)
Lsions
videntes
Frottis
colposcopie
-HCG plasmatiques
-HCG > 0
-HCG < 0
PAT R I C K
G E P N E R ,
N A U
POST-MNOPAUSE
(en labsence de THS)
Cancer du col = biopsies

Cervicite = prlvements
Hmorragies du 1er
trimestre de grossesse
J E A N
EXAMEN CLINIQUE
Cancer
du col
Cancer du vagin Cancer de

Vaginite
la vulve
atrophique
Suspicion de Salpingite
= clioscopie
SI NGATIF :
Pas dinfection gnitale

Hyperplasie de lendomtre
Hystroscopie
(Hystrosalpingographie)
Cancer de lendomtre
Myome sous-muqueux
Polype, adnomyose
Normale
Echographie
Hystroscopie
- Polype
Cancer de lendomtre
- Atrophie de lendomtre
- Hyperplasie de lendomtre
Echographie
- Tumeur de lovaire
Tumeur ovarienne ?
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
16
LEUCORRHE
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
Hpital Cochin, Paris
LEUCORRHEES = Ecoulement non sanglant provenant de lappareil gnital
INTERROGATOIRE
. Circonstances de survenue : antibiotiques, stro-progestatifs, intervention gyncologique rcente

. Caractres de lcoulement
. Signes fonctionnels associs : brlures vulvo-vaginales, prurit vulvaire
EXAMEN CLINIQUE
. Inspection : vulve, prine

. Toucher vaginal : utrus, annexes
. Speculum : vagin, col, glaire
PRELEVEMENTS
. Examen microscopique direct ltat frais + culture
CERVICO-VAGINAUX . Etude du pH vaginal
. Test la potasse
Leucorrhes
physiologiques
Vaginites
Trichomonas
vaginalis
Candidoses
vaginales
Vaginoses
bactriennes
Endocervicite
Endomtrites
Salpingites
Signes
dinspection
et
dexamen
. aspect normal
. pas de signes fonctionnels
. L. malodorantes,
verdtres et
spumeuses
. prurit, brlures
. L. blanchtres
. prurit, brlures
. L. malodorantes
. brlures
. glaire muco-purulente
. glaire louche
. douleur la mobilisation utrine
douleur dans les culs-de-sacs
latraux
ELEMENTS
DU
DIAGNOSTIC
Examen direct et
cultures < 0
Examen
microscopique
direct
Culture +
mycogramme
. Anarobie :
test potasse > 0
. Gardnerella vaginalis :
ex. micro. direct
Culture
(gonocoque, Chlamydi)
Clioscopie ventuelle
JUIN 1999
17
Aventis
Internat
AV E N T I S
Dr H. FOULOT
ALGIES PELVIENNES DE LA FEMME
Service de
Hpital Cochin Paris
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
ALGIES PELVIENNES AIGUS
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ALGIES PELVIENNES CHRONIQUES

INTERROGATOIRE : ATCD gynco-obsttricaux, sige et irradiations de la douleur, dysmnorrhe, dyspareunie,
signes associs, contexte psychologique
EXAMEN CLINIQUE
+
-HCG
EXAMEN CLINIQUE (TV, spculum)
clioscopie
chographie
EXAMENS PARACLINIQUES : VS, NFS, ECBU, prlvements cervico-vaginaux, hystrosalpingographie (HSG)
CLIOSCOPIE
Salpingite Torsion de
kyste ovarien
aigu
Grossesse
extra-utrine
PRSOMPTION
CERTITUDE
=
CLIOSCOPIE
Endomtriose externe
Salpingite chronique
Rtroversion utrine
douloureuse
Adnomyose
. dysmnorrhe, dyspareunie
. strilit, rtroversion fixe
. kyste ovarien finement
chogne
. ATCD salpingite aigu

. prlvements cervicaux
. srologie Chlamydiae
. ATCD daccouchements
dystociques
. dyspareunie profonde
. ge > 40 ans
. hmorragies gnitales
. diverticules lHSG
. granulations bleutes
sur pritoine pelvien
et/ou ovaires
. pelvis inflammatoire
. adhrences
. lsions tubaires
. utrus marbr et rtrovers

. dilatation des veines
pelviennes
. dchirure des ligaments
utrosacrs
En cas de clioscopie normale : - recherche dune cause extra-gyncologique (urinaire, digestive)

- valuation du profil psychologique
JUIN 1999
Aventis
Internat
18
AV E N T I S
I N T E R N AT
Dr B. EMPERAUGER
AMNORRHE SECONDAIRE
Service dEndocrinologie et
Mdecine de la reproduction
E S T
D I R I G
PA R
LIMINER UNE GROSSESSE

(-HCG plasmatique)
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
AMNORRHE
INTERROGATOIRE
ATCD dIVG ou de curetage
Mdicaments hyperprolactinmiants
tat psycho-affectif
EXAMEN CLINIQUE
Poids : maigreur, obsit
Galactorrhe
Hirsutisme, signes de dysthyrodie
HYSTEROSCOPIE cause utrine
= synchies
DOSAGES HORMONAUX
FSH, LH
Prolactine
Andrognes si hirsutisme
FSH et LH
FSH normale ou
LH normale ou
LH/FSH > 1
ANDROGNES
cause ovarienne
cause hypothalamo-hypophysaire
cause ovarienne
Mnopause
Dosage de Prolactine
IRM hypophysaire
Syndrome des ovaires

polykystiques
Prolactine
Adnome Prolactine
Prolactine normale
Tumeur hypothalamo-hypophysaire
Syndrome de SHEEHAN
Amnorrhe psychogne
JUIN 1999
Aventis
Internat
19
AV E N T I S
Dr B. EMPERAUGER
FIVRE EN COURS DE GROSSESSE
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
FIVRE
(ou signes dappel infectieux)
INTERROGATOIRE
Antcdents
Type de fivre
Notion de contage, sjour en zone
dendmie palustre
Notion de contractions utrines (MAP)
Notion dcoulement liquidien vulvaire
(rupture des membranes)
GNRAL
Eruption, ictre
Adnopathies
Abdomen, fosses lombaires
ORL, pulmonaire
EXAMEN CLINIQUE
SYSTMATIQUES
NFS, CRP
Hmocultures, ECBU
Prlvements vaginaux
Prlvements de liquide
amniotique (si rupture)
GYNCOLOGIQUE
Lsions dherps
Bartholinite
Cervico-vaginite
Modifications du col
Rupture des membranes
Test au DAO
EN FONCTION DU CONTEXTE
Srologie rubole, toxoplasmose
Srologie et virmie CMV
Srologie VIH
Transminases
Frottis et goutte paisse
Echographie hpatique
FTAL
Rythme cardiaque ftal
(aprs 28 SA)
JUIN 1999
Aventis
Internat
20
er
HMORRAGIE DU 1 TRIMESTRE DE GROSSESSE

AV E N T I S
Grossesse
non connue
I N T E R N AT
-HCG > 0
Sac gestationnel
intra-utrin
Embryon visible
BDC
Pas dembryon
visible
Grossesse
volutive
( hmatome)
Contrle cho
au 10me jour
Embryon visible
BDC
Grossesse
volutive
Dr H. FOULOT
Pas d'embryon
visible
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
ECHOGRAPHIE
(sonde vaginale)
G E P N E R ,
N A U
Grossesse
connue
Aspect vsiculaire intra-utrin

kystes ovariens bilatraux
+ -HCG trs levs
Embryon visible
BDC -
J E A N
Service de
Utrus vide
Sac gestationnel
extra-utrin
Echographie normale
Mle hydatiforme
Signes indirects de GEU

. masse chogne latroutrine
. panchement du Douglas
-HCG + cho 48 h
Grossesse
extra-utrine
Embryon visible
BDC -
Fausse couche spontane

Expulsion spontane
ou aspiration
Aspiration
Anapath
Surveillance
HCG
Clioscopie
Taux -HCG x 2
lvation -HCG faible ou nulle
Grossesse volutive
probable
Surveillance chographique
jusqu' apparition sac
gestationnel utrin
Fausse couche spontane

ou Grossesse extra-utrine
Surveillance -HCG + cho

Coelioscopie selon volution
JUIN 1999
Aventis
Internat
21
Dr H. FOULOT
HMORRAGIE DU 3e TRIMESTRE DE GROSSESSE
Service de
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
PLACENTA PRAEVIA
HEMORRAGIE DU 3e TRIMESTRE
= saignement provenant du tractus gnital
de la 28me semaine damnorrhe jusqu
la fin de la deuxime phase du travail
Dans tous les cas :
. hospitalisation durgence
. recherche de signes dhypovolmie
.
.
.
.
HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE
ventuelles mtrorragies antrieures

hmorragie indolore
utrus souple
diagnostic chographique avec
diffrenciation entre placenta marginal et
recouvrant
. douleurs abdominales
. ventuelle HTA, albuminurie, oligurie
. contracture utrine
. signes de souffrance ou mort ftale
. stigmates de CIVD
. diagnostic parfois difficile : tableau clinique
de menace daccouchement prmatur
(bta-mimtiques contre-indiqus)
. groupe sanguin, voies dabord veineux

. transfusion en cas dhmorragie
importante
. pas de toucher vaginal avant davoir
limin un placenta praevia
. transfert immdiat en salle de travail pour
enregistrement du rythme cardiaque
ftal + chographie
AUTRES CAUSES
Rupture utrine (surtout en cas dutrus cicatriciel)
Rupture dun vaisseau chorial : signes de souffrance ftale aigu
Hmorragie sans cause vidente : suspecter de principe un petit
dcollement placentaire - peut galement correspondre une menace
daccouchement prmatur
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
PROLAPSUS GNITAUX
147
Diagnostic
AV E N T I S
EXTRIORISATION
DUNE TUMFACTION A LA VULVE
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
SIGNES URINAIRES
Mictions imprieuses
Incontinence urinaire deffort
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
PESANTEURS PELVI-PRINALES
DOULEURS LOMBO-SACRES
G E P N E R ,
J E A N
LEUCORRHES
N A U
Service de
EXAMEN SYSTMATIQUE
EXAMEN GYNCOLOGIQUE
Sur table, au repos et leffort de pousse
PHYSIOPATHOLOGIE
RECHERCHE DE FACTEURS FAVORISANTS
Dficience des moyens de soutien des viscres pelviens

Releveur de lanus (faisceau lvateur)
Noyau fibreux central du prine
Dficience des moyens de suspension latraux et postrieurs
Ligaments cardinaux et utro-sacrs
HYSTROCLE
PROLAPSUS
COLPOCLE ANTRIEURE
(ou cystocle)
= droulement de la paroi antrieure du vagin
Accouchements (surtout si gros enfants)

Multiparit
Dchirure prinale
Chirurgie (hystropexie antrieure)
COLPOCLE POSTRIEURE
(rectocle ou lytrocle)
= droulement de la paroi postrieure du vagin
BILAN COMPLMENTAIRE
Rechercher une association de 2 ou 3 lments (hystro-cystocle ...)

Rechercher une incontinence urinaire deffort (+ manuvre de Bonney)
Examen des releveurs et du prine
Frottis cervico-vaginal
Examen uro-dynamique +++
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
FIBROMES UTRINS
148

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
SIGNES FONCTIONNELS
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
DCOUVERTE FORTUITE
Mnorragies, mtrorragies
Pesanteurs pelviennes
Pollakiurie
Asymptomatique le plus souvent

Dcouverte par examen gyncologique,
chographie pelvienne
FIBROME ?
VOLUTION
Augmentation de volume (surveillance
cho ++)
Involution frquente aprs la mnopause
Complications :
- anmie (si rptition des hmorragies)
- torsion (fibrome sous-sreux pdicul)
- compression urtrale (fibrome inclus
dans le ligament large UIV)
Ncrobiose aseptique (fivre, augmentation
douloureuse de volume du fibrome)
EXAMEN CLINIQUE
EXAMENS ,COMPLMENTAIRES
Speculum : frottis cervico-vaginal

TV : masse unique ou multiple, ferme,
arrondie, indolore, solidaire de lutrus
diagnostic difficile si obsit ou fibrome
sous-sreux pdicul
Recherche de prolapsus,
dincontiinence urinaire deffort
Echographie pelvienne (sonde abdominale et endovaginale ++)

- intrt diagnostique : masse chogne arrondie
- taille
- sige : sous-muqueux, interstitiel, sous-sreux
- situation dans lutrus : corps utrin, isthme
Hystroscopie : myome(s) sous-muqueux
Biologie (NFS) si fibrome hmorragique
FIBROME ASYMPTOMATIQUE
Abstention thrapeutique sauf si
fibrome volumineux ou sous-muqueux
FIBROME SYMPTOMATIQUE
TRAITEMENT MDICAL
CHIRURGIE
Progestatifs du 16 au 25 jour du cycle

(ou du 5me au 25me jour si contraception souhaite)
Si fibrome hmorragique (sauf si sous-muqueux)
Rsection hystroscopique (myome sousmuqueux < 4 cm)

Myomectomie par laparotomie ou clioscopie
Hystrectomie aprs 40 ans
me
me
JUIN 1999
Aventis
Internat
149
Dr H. FOULOT
CANCER DU COL DE LUTRUS

pidmiologie, anatomie, pathologie, diagnostic, volution, principes du traitement, dpistage
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
MTRORRAGIES (provoques)
EXAMEN CLINIQUE
= TV
Diagnostic facile si tumeur bourgeonnante ulcre
biopsies
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
FROTTIS SYSTMATIQUE ANORMAL +++
G E P N E R ,
N A U
COLPOSCOPIE ANORMALE
COLPOSCOPIE +++
CURETAGE DE LENDOCOL
Biopsies diriges sur zone de

transformation atypique grade 2
(conisation si jonction endocervicale)
PIDMIOLOGIE = FACTEURS DE RISQUE

Rapports sexuels prcoces
Nombreux partenaires sexuels
Infections du col par papillomavirus ++ (HPV 16, 18 ...)
J E A N
Service de
PRONOSTIC
CANCER DU COL
= Classification FIGO ou IGR
BILAN GNRAL
Vagin : examen sous valves
Paramtres et rectum : TR
Vessie : cystoscopie
Ganglions (iliaques externes ++, iliaques primitifs,
lombo-aortiques) : tomodensimtrie, clioscopie
CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE
= cancers pidermodes (adnocarcinomes plus rares)
Carcinome in situ ou CIN III : membrane basale intacte
Carcinome microinvasif : pntration < 3 mm sous la basale
Carcinome invasif
CIN III et MICROINVASIF sans embols lymphatiques

conisation
Importance du dpistage +++
= frottis cervico-vaginaux rguliers
Stades I et II proximal
Stades II distal et III

Radiothrapie pelvienne curiethrapie
Curiethrapie utro-vaginale
Chirurgie premire
Puis, aprs 6 semaines, colpo-hystrectomie
si femme < 40 ans,
largie avec curage ganglionnaire iliaque
avec transposition ovarienne puis
externe lombo-aortique
curiethrapie vaginale post-opratoire
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
CANCERS DE LENDOMTRE
150
Service de
pidmiologie, diagnostic, volution, principes du traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
MTRORRAGIES
EXAMEN CLINIQUE
CHOGRAPHIE VAGINALE
HYSTRO-SALPINGOGRAPHIE
TV : volume utrin souvent normal

(difficile apprcier si obsit)
Epaississement inconstant
de lendomtre (> 5 mm)
Volontiers remplace par

lhystroscopie
Lacune irrgulire de lutrus
Frottis cervico-vaginal souvent

normal
HYSTROSCOPIE +++
De plus en plus ambulatoire
Diagnostic : lsion bourgeonnante (parfois,
hyperplasie polypode) biopsies diriges
+++
Pronostic : sige (limite/isthme ++)
PIDMIOLOGIE
Souvent inutile si biopsies

per-hystroscopiques
PRONOSTIC
Terrain : femme mnopause le plus souvent

Facteurs de risque : obsit ++, mnopause
tardive, strognothrapie isole, hyperplasie
atypique de lendomtre
CURETAGE BIOPSIQUE
ADNOCARCINOME DE LUTRUS
= Classification FIGO, infiltration du myomtre ++, grade

histologique ++, mtastases ganglionnaires
BILAN DEXTENSION
BILAN GNRAL
Echographie : utrus, ovaires, foie

UIV
Clich de thorax
IRM : myomtre, ganglions
Obsit, diabte, HTA ...
Stade I
Hystrectomie totale + annexectomie bilatrale par voie abdominale (ou vaginale si obsit)
curage ganglionnaire iliaque externe et curiethrapie vaginale pr ou post-opratoire
Radiothrapie externe post-opratoire si facteurs de mauvais pronostic :
extension > moiti du myomtre et/ou grade 3 histologique
Stade II
Mme traitement que cancer du col
JUIN 1999
Aventis
Internat
151
TUMEURS DU REVTEMENT PITHLIAL DE LOVAIRE

Anatomie pathologique, diagnostic, volution, principes du traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
MANIFESTATIONS RVLATRICES
Douleurs pelviennes
Mtrorragies
Augmentation du volume de labdomen
Ascite
EXAMEN CLINIQUE
Palpation abdominale (tumeur volumineuse)
TV : masse annexielle dans un cul-de-sac vaginal
latral, indpendante de lutrus
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr H. FOULOT
Service de
DCOUVERTE FORTUITE
(examen clinique, chographie)
COMPLICATION INAUGURALE
IMAGERIE
BIOLOGIE
Echographie pelvienne (endovaginale ++)

- confirme lorigine ovarienne de la tumeur
- prcise la taille
- renseigne sur sa nature : suspicion de malignit
si vgtations exo et/ou endo-kystiques
Scanner abdomino-pelvien et chographie
hpatique si suspicion de malignit
= marqueurs tumoraux
(CA 125, ACE, CA 19.9)
COMPLICATIONS
ANATOMO-PATHOLOGIE
= tumeurs sreuses ou muqueuses
le plus souvent :
bnignes
malignit limite (borderline)
malignes
TUMEUR DE LOVAIRE
Torsion aigu : douleur pelvienne brutale,

nauses, dfense abdominale
Hmorragie intrakystique
Rupture de kyste
Compression
Extension loco-rgionale (tumeur maligne)
PRONOSTIC
TUMEURS BNIGNES
Clioscopie : cytologie pritonale, exploration
abdominale, aspiration et ouverture du kyste
Kystectomie (intrapritonale ou transparitale)
si aucun lment suspect
Chez la femme mnopause : ovariectomie
bilatrale (clioscopie ou laparotomie)
TUMEURS MALIGNES
Variable avec :
Extension
(classification TNM)
Histologie
Mdiane sous et latro-ombilicale : cytologie pritonale, exploration

abdominale (foie, coupoles, pritoine, ganglions latro-aortiques ...)
Hystrectomie totale + annexectomie bilatrale curage ganglionnaire
lombo-aortique
Stades IIB, III et IV : rduction tumorale maximale si exrse complte
impossible
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
SALPINGITES AIGUS
152

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
DOULEURS PELVIENNES BILATRALES + FIVRE chez une FEMME JEUNE
ATCD de salpingite, IVG, hystrographie, strilet

Douleur provoque dfense de lhypogastre et des fosses iliaques
Spculum : leucorrhes, glaire trouble
TV : douleur la mobilisation utrine, culs de sac latraux sensibles
FORMES ATYPIQUES
TIOLOGIES
Formes asymptomatiques, sans fivre

Avec mtrorragies (liminer GEU)
Attnues, avec vagues douleurs
pelviennes persistantes (Chlamydia)
SALPINGITE ?
BIOLOGIE
Hyperleucocytose (inconstante), VS augmente
Prlvements bactrio : col, mat urthral,
ECBU, hmocultures
Srologies : syphilis, Chlamydia, HIV
MST : Chlamydia ++, gonocoque,

mycoplasme
Germes endognes arobies et
anarobies (pyosalpinx)
CLIOSCOPIE
indications larges, surtout chez femme jeune
Trompes inflammatoires, dmaties,
coulement de pus par le pavillon
Prlvements bactriologiques
VOLUTION et PRONOSTIC
Favorable si traitement prcoce
Complications
- Pyosalpinx : fivre leve, masse latro-utrine
douloureuse, htrogne en cho
- Abcs tubo-ovarien
- A long terme : strilit, GEU
Antibiothrapie parentrale puis per os :
- Amoxicilline/acide clavulanique + ttracycline de synthse
ou amoxicilline/acide clavulanique + fluoroquinolone
Pyosalpinx : drainage per-clioscopique
Traitement du partenaire ++
Prvention : traitement des infections gnitales basses, informations sur MST
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
CANCERS DU SEIN
pidmiologie, anatomie pathologique, dpistage, diagnostic,
153
volution, principes du traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
TUMFACTION MAMMAIRE
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
COULEMENT SANGLANT DU MAMELON
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
Hpital Cochin Paris
MTASTASE RVLATRICE
Dcouverte par auto-palpation ou examen systmatique
Osseuse, hpatique, ganglionnaire
ANAMNSE
EXAMEN CLINIQUE
MAMMOGRAPHIE
CHOGRAPHIE
CYTOPONCTION ++
ATCD familiaux de
cancer du sein
Notion dvolutivit
Debout (bras levs) et couch

Inspection : adhrence cutane,
rtraction du mamelon, inflammation
cutane
Palpation : sige, taille, mobilit de
la tumeur
Examen du sein oppos ++, des
creux axillaires et sus-claviculaires
F + P + clichs localiss
agrandis
Tumeur bnigne = opacit
arrondie et rgulire
Cancer = image stellaire
micro-calcifications
(parfois, aspect bnin ou
normal)
Intressant si seins
denses
Distingue tumeurs
solides et liquidiennes
(kystes)
Ou microbiopsie
Na de valeur que si positive
Permet le dosage des
rcepteurs hormonaux
Si ngative mais tumeur
suspecte : examen
histologique extemporan
PIDMIOLOGIE
BIOLOGIE
= Marqueur tumoral
(CA 15.3)
PRONOSTIC
Pic de frquence : 45/50 ans

Facteurs de risque : ATCD familiaux, nulliparit, 1re grossesse
tardive, hyperplasie canalaire ou lobulaire atypique
CANCER DU SEIN
Classification TNM : taille, envahissement ganglionnaire, mtastases

Grade histologique (SBR)
Rcepteurs hormonaux
BILAN DEXTENSION
TYPE ANATOMO-PATHOLOGIQUE
Locale : adhrences (peau, pectoral)

Rgionale : ganglions (axillaires, sus-claviculaires)
Gnrale : os, poumon, plvre, foie
= Carcinomes in situ ou invasifs,

galactophoriques, lobulaires ...
DPISTAGE
Auto-palpation et examens rguliers
Mammographie aprs 40 ans
T1 ou T2 < 3 cm
Tumorectomie + curage axillaire
Radiothrapie post-opratoire
T2 > 3 cm ou T3
CAS PARTICULIERS
Mammectomie + curage axillaire

Reconstruction mammaire immdiate ou retarde
Chimiothrapie : N , grade 3 histologique

Hormonothrapie : rcepteurs chez la
femme mnopause
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
MNOPAUSE
154
Diagnostic, consquences, principes du traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
AMNORRHE 1 an
Chez une femme de la cinquantaine
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
TROUBLES FONCTIONNELS
Bouffes de chaleur
Scheresse vaginale
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
Hpital Cochin Paris
DOSAGES HORMONAUX
(non indispensable au diagnostic)
E2 < 20 pg/ml ou test aux progestatifs ngatif
FSH , LH
MNOPAUSE
INTERROGATOIRE
ATCD familial de cancer du sein
Pathologie gyncologique bnigne ou maligne
ATCD thrombo-emboliques et cardio-vasculaires
EXAMEN CLINIQUE
Poids, TA
Frottis cervico-vaginal, TV
Mammographie
Bilan glucido-lipidique
Echographie pelvienne (si fibrome)
Ostodensitomtrie (si CI absolue ou relative
au traitement hormonal substitutif ou rticence)
CONSQUENCES
COURT TERME
Troubles vasomoteurs
Troubles psychiques
( syndrome dpressif)
Prise de poids
TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF
MOYEN TERME
Amincissement de la peau
Atrophie vulvo-vaginale ( vaginite atrophique)
Troubles urinaires (cystite rcidivante, incontinence urinaire)
LDL cholestrol, tendance diabtogne
risque vasculaire
En labsence de CI (cancer du sein ou endomtre, cancer endomtriode

de lovaire, atteinte hpatique svre, ATCD thrombo-embolique rcent)
Intrt : prvention de lostoporose, rduction des troubles fonctionnels
et des accidents vasculaires ischmiques
THS = association de :
- 17 bta estradiol per os ou trans ou percutan 25 30 jours par mois
- progestrone naturelle ou progestatif Pregnane ou Norpregnane
. 12 jours par mois : traitement squentiel (hmorragie de privation)
. 25 jours par mois : traitement continu (amnorrhe)
Surveillance : 3 mois (signes de sous ou de surdosage)
- Tous les ans : examen + bilan glucido-lipidique - Tous les 2 ans : mammographie - Si mtrorragies : hystroscopie
LONG TERME
Ostoporose
SI CI au TRAITEMENT HORMONAL
Bouffes de chaleur : Vralipride
Prvention de lostoporose : calcium
calcitonine diphosphonate
Scheresse vaginale : strognothrapie
JUIN 1999
Aventis
Internat
155
Mthodes, contre-indications, surveillance

AV E N T I S
I N T E R N AT
Efficacit : indice de PEARL

= nbre de grossesses accidentelles x 1200
nbre dannes dexposition
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PILULES STRO-PROGESTATIVES
PEARL < 0,2 %
PILULES
PILULES
COMBINES
SQUENTIELLES
Normodoses
En post-abortum, aprs
Minidoses : mono,
cure de synchies
bi ou triphasiques
CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES
ATCD de thrombose veineuse ou artrielle
Cardiopathies thrombognes
HTA, diabte, hyperlipidmie
Tabagisme important
Cancer sein et utrus
ATCD de cholestase gravidique
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
Hpital Cochin Paris
CONTRACEPTION
CONTRACEPTION ORALE
Dr H. FOULOT
CONTRACEPTION
CONTRACEPTION
INTRA-UTRINE
PILULES PROGESTATIVES
Progestatifs macrodoss :
- Prgnane, Norprgnane
- 20/28 jours (antigonadotrope)
Indications : contraception aprs 45 ans,
mastopathie, fibrome, adnomyose,
ATCD familial de cancer du sein
CI : HTA, diabte, dyslipidmie
Norstrodes microdoss :
- en continu heure fixe
(non antigonadotrope)
Indications : HTA, diabte, dyslipidmie,
ATCD thrombo-embolique > 1 an
Risque : amnorrhe, spotting
= DIU (strilet au cuivre, la progestrone)

PEARL = 1 %, efficacit = 18 mois 4 ans
Indications = femme ayant au moins 2
enfants, si mauvaise tolrance ou CI aux
stro-progestatifs
CONTRACEPTION
VAGINALE
Diaphragme
Spermicides
Eponges vaginales
CONTRE-INDICATIONS ABSOLUES
Grossesse
ATCD dinfection gnitale haute
Nulliparit
Cardiopathie avec risque dOSLER
Fibrome sous-muqueux, malformation utrine
BILAN PRALABLE
INCIDENTS et ACCIDENTS
Interrogatoire, poids, TA, frottis, TV, seins

Biologie : glycmie jen et PP, TG,
cholestrol total, HDL cholestrol
Malaise vagal la pose

Saignements utrins, disparition des fils
Infections gnitales, GEU, perforation
SURVEILLANCE
SURVEILLANCE
= Examen clinique + biologie

3 mois puis tous les 2 ans
Examen 3 mois, puis

tous les 6 mois 1 an
CONTRACEPTION
MASCULINE
= prservatifs masculins
prvention des infections
HIV et autres MST
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
INTERRUPTION VOLONTAIRE DE GROSSESSE
156
Rglementation, complications
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PIDMIOLOGIE
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
LGISLATION DE LIVG
Environ 150 000 IVG/an

2/3 sous AG et 73 % par aspiration
1
RE
Loi n 75-17 du 17/01/1975, modifie par Loi n 2001-588 du 04/07/2001 : la femme enceinte
que son tat place dans une situation de dtresse peut demander un mdecin linterruption
de sa grossesse avant la fin de la 12me semaine de grossesse (14me semaine damnorrhe)
CONSULTATION
Confirmation de la grossesse ( cho)

Informations sur les mthodes dIVG et les risques mdicaux encourus
Remise dun dossier guide expliquant les aides possibles si poursuite de la grossesse
DLAI DE RFLEXION ( 7 jours) : entretien avec une conseillre conjugale ou assistante sociale
CONFIRMATION CRITE : de la demande dIVG au mdecin (si femme mineure clibataire : autorisation
de lun des parents ou de la personne exerant lautorit parentale)
IVG : pratique par un mdecin dans un tablissement dhospitalisation publique ou prive agre
APRS IVG : information sur les mthodes de contraception
MTHODES DIVG
ASPIRATION
Sous AG ou AL
Dilatation du col aux bougies ( laminaires avant IVG)
Aspiration la vacurette
COMPLICATIONS
IMMDIATES
SECONDAIRES
Perforation
Rtention
Endomtrite / salpingite
Synchies
Prvention de limmunisation Rh
chez femme Rh ngatif
MDICAMENTEUSE
(Mifpristone ou RU 486)
Dans centres agrs
Avant 49 jours damnorrhe
Contre-indications : tabac, asthme, > 35 ans
COMPLICATIONS
Spasme coronaire avec prostaglandine injectable
Rtention
Poursuite de la grossesse (1 %)
JUIN 1999
Aventis
Internat
157
Dr H. FOULOT
GROSSESSE
Diagnostic, surveillance clinique, indications des examens complmentaires, rglementation
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
Hpital Cochin Paris
GROSSESSE
DIAGNOSTIC FACILE
DIAGNOSTIC DIFFICILE
Amnorrhe secondaire chez une

femme aux cycles rguliers
TV : utrus globuleux
Cycles irrguliers, amnorrhe post-pilule

Mtrorragies
TV non concluant (obsit, fibrome)
DIG, HCG plasmatiques
LGISLATION
7 examens prnataux obligatoires :
- 1er examen avant fin du 3me mois = dclaration de grossesse
- 6 autres examens (1/mois) partir du 4me mois
Cong de maternit = 16 semaines (6 avant et 10 aprs accouchement)
- 26 semaines partir du 3me enfant
SURVEILLANCE
1er EXAMEN
AUTRES EXAMENS
ATCD familiaux, mdicaux, chirurgicaux, gynco-obsttricaux ++

Dtermination du terme : date des dernires rgles, courbe de temprature,
PMA, cho entre 8 et 12 semaines damnorrhe (SA)
Poids, TA, TV (utrus, col), speculum ( frottis), enregistrement des BDC
(Doppler) partir de 12 SA
Examens complmentaires :
- Obligatoires : groupe/Rhsus, RAI, srologies syphilis, rubole et
toxoplasmose, glucosurie et albuminurie
- Conseills : ECBU, HIV
MA (> 20 SA), contractions, mtrorragies, signes urinaires

Poids, TA, hauteur utrine, BDC, TV : col, prsentation ( partir du 8me mois)
Examens complmentaires obligatoires : glucosurie + albuminurie 6 et 8 mois, RAI 6, 8 et 9 mois
si Rhsus ngatif, toxoplamose tous les mois si 1re srologie ngative, Ag HBs et NFS au 6me mois
Autres examens :
- Echographie :
. 12 SA pour le dpistage de la trisomie 21 (mesure de la clart nuccale)
. morphologique entre 20 et 22 SA
. surveillance de croissance entre 32 et 34 SA
- Dosage des marqueurs HCG HT21 et FP entre 15 et 17,5 SA (trisomie 21)
- Amniocentse 15 SA chez les femmes > 38 ans ou risque
- Glycmie jen et PP partir de 26 SA (ou avant et repter si facteurs de risque de diabte,
prise de poids, macrosomie ftale)
- Radiopelvimtrie au dbut du 9me mois si sige ou utrus cicatriciel
JUIN 1999
Aventis
Internat
158
Dr H. FOULOT
ACCOUCHEMENT NORMAL EN PRSENTATION DU SOMMET

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
DBUT DU TRAVAIL
Contractions utrines douloureuses et rgulires + modifications du col
HOSPITALISATION
TA, recherche de sucre et albumine dans les urines

Palpation de labdomen
Bruits du cur ftaux
TV : prsentation (cphalique le plus souvent), col
Amnioscopie : couleur du liquide amniotique
TRANSFERT EN SALLE DE TRAVAIL
ENREGISTREMENT CONTINU
du RYTHME CARDIAQUE FTAL et CONTRACTIONS UTRINES
RCF : normalement entre 120 et 160 /mn
CU : frquence, dure intensit
POCHE DES EAUX

Rupture spontane ou provoque
TOUCHER VAGINAL
(toutes les heures)
Dilatation du col
Type et hauteur de la prsentation
TRAVAIL
1re PHASE
effacement/dilatation du col
(environ 7 10 h chez la primipare)
2me PHASE
dilatation complte du col
accouchement
Engagement : quand le BIP a franchi

le plan du dtroit sup.
Descente dans lexcavation pelvienne
Dgagement ( pisiotomie)
DLIVRANCE
= expulsion du placenta et membranes avec hmorragie < 500 cc (< 30 mn)
Examen du placenta : face ftale (vaisseaux) et maternelle (cotyldons)
Aprs dlivrance : vrification du globe utrin
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
HMORRAGIES DE LA DLIVRANCE
159
Diagnostic, principes du traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
HMORRAGIES DE LA DLIVRANCE
FACTEURS DE RISQUE
= Hmorragie > 500 cc provenant du tractus

gnital dans les 24 h aprs laccouchement
Hydramnios
Grande multiparit
Travail prolong
Perfusion IV docytociques
aprs laccouchement
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
Retentissement sur tat gnral

(pouls, TA, coloration)
GESTES IMMDIATS
Rvision utrine (+ dlivrance artificielle si placenta non expuls) : rtention placentaire, rupture utrine
Perfusion IV docytociques +/- injection intra-murale : inertie utrine
Rvision du col et du vagin sans valves : suture si dchirure
NFS et bilan dhmostase (troubles de la coagulation)
RINGER LACTATE, PLASMION en attendant plasma frais congel et culots globulaires
Cas particuliers :
- placenta accreta : hystrectomie dhmostase
- rupture utrine : suture ou hystrectomie
SI HMORRAGIE GRAVE PERSISTANTE

Perfusion IV de prostaglandines de synthse inertie
Discuter ligature des artres hypogastriques
ou hystrectomie dhmostase
ou embolisation artrielle slective
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
POST-PARTUM
160
Surveillance clinique, allaitement et ses complications

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
LES JOURS SUIVANTS

PA, pouls, temprature
Palpation de lutrus (fond utrin) dont le volume diminue
progresivement
Lochies (diminution progressive dabondance) - Si odeur
nausabonde, suspecter une endomtrite
Prine : cicatrice dpisiotomie
Fonction vsicale : rtention, incontinence urinaire deffort
Jambes : dpistage des phlbites ++
Recherche de troubles psychologiques
Gammaglobulines anti-D dans les 72 h si enfant Rh positif
chez mre Rh ngatif
Bromocriptine si refus dallaitement
Lever prcoce (prvention des phlbites)
J E A N
N A U
ALLAITEMENT
SURVEILLANCE CLINIQUE
1er JOUR : surveillance les deux 1res heures en salle de travail
Pression artrielle, pouls, temprature
Saignement vaginal
Globe utrin
G E P N E R ,
Service de
MATERNEL
ARTIFICIEL
1 tte dans les heures qui suivent

laccouchement (colostrum)
Monte laiteuse : vers le 3me jour
Environ 6 ttes par jour
re
COMPLICATIONS
CREVASSES
Douleurs
Soins locaux arrt
transitoire de lallaitement
ENGORGEMENT MAMMAIRE ABCES DU SEIN
LYMPHANGITE AIGU
Tension douloureuse
Traitement par ocytocine :
2 U. IM, 20 mn avant tte
Fivre + placard
inflammatoire du sein
Traitement : AINS
GALACTOPHORITE (stade 1)
Fivre modre, sein un peu tendu,
coulement de pus par le mamelon
Traitement : antibiotiques + AINS
+ arrt de lallaitement
2 stades
ABCES DU SEIN (stade 2)

Fivre leve, douleur intense,
nodule mammaire
Traitement : incision / drainage
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
GROSSESSE EXTRA-UTRINE
161
tiologie, diagnostic, volution, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
DOULEUR PELVIENNE UNILATRALE
J E A N
N A U
Service de
MTRORRAGIES
Peu abondantes, typiquement noirtres
INTERROGATOIRE
ATCD de salpingite, de GEU
Strilet
Retard de rgles ++ (parfois masqu par mtrorragies)
EXAMEN CLINIQUE (TV)

Utrus normal ou lgrement globuleux et ramolli
Masse latro-utrine douloureuse (inconstante)
Douleur du cul-de-sac de Douglas (rare au dbut)
Etiologie principale = squelles de
salpingite (parfois mconnue)
GEU ?
HCG plasmatique : grossesse si
Echographie pelvienne endovaginale
HCG < 2000 UI/l
HCG > 2000 UI/l

FORMES TARDIVES
CHO ANORMALE
Masse latro-utrine htrogne
panchement dans le Douglas
CHO NORMALE
Surveillance HCG + cho
toutes les 48 h
Utrus vide sac gestationnel

extra-utrin en cho
Forte suspicion de GEU
GEU
CHIRURGIE
Laparotomie si tat de choc ou grossesse interstitielle
Clioscopie dans les autres cas avec :
- Traitement conservateur : salpingotomie + aspiration de la GEU puis surveillance ( des HCG)
- Traitement radical : salpingectomie (si rcidive homolatrale de GEU ou ATCD de plastie tubaire)
Rupture de GEU = douleur abdominale

brutale collapsus + TV douloureux
Echo : panchement du Douglas
chirurgie urgente
Hmatocle : douleurs pelviennes
persistantes + fbricule + TV douloureux
Echo : panchement htrogne du
Douglas
TRAITEMENT MDICAL
Seulement si diagnostic certain et pas dhmopritoine
= Mthotrexate in situ ou par voie systmique
Surveillance +++ de la dcroissance des HCG plasmatiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
MENACE DACCOUCHEMENT PRMATUR
162
tiologie, diagnostic, principes du traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
CONTRACTIONS UTRINES DOULOUREUSES

(interrogatoire, palpation, enregistrement)
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
MODIFICATIONS DU COL
Raccourcissement et/ou ouverture
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
RUPTURE DES MEMBRANES
TIOLOGIE
Causes connues : hyperthermie maternelle,
grossesses multiples, placenta praevia,
hydramnios, bance cervico-isthmique,
malformations congnitales de lutrus
Facteurs de risque : ATCD de fausse
couche tardive ou daccouchement
prmatur, infections urinaires, bas niveau
socio-conomique, travail pnible
Chez une femme enceinte 37 S.A.
MENACE DACCOUCHEMENT PRMATUR
CURATIF
Tient compte du terme de la grossesse, des
modifications du col, de ltiologie et des facteurs associs
Repos +++
Hospitalisation systmatique si rupture prmature des membranes
Bta-mimtiques (salbutamol, ritodrine)
Contre-indications : cardiopathie, troubles du rythme cardiaque,
toxmie gravidique
Prudence si diabte, grossesses multiples
Bilan pralable : TA, pouls, ECG, RCF, kalimie
Traitement : perfusion IV la pompe
Autres traitements : AINS, inhibiteurs calciques
Si terme < 32 semaines : acclrer la maturation pulmonaire
ftale par corticodes
Signes dinfection
ECBU, PV
RECHERCHER une souffrance ftale (RCF)
NE PAS TRAITER si Souffrance ftale

Fivre + rupture des
membranes
Dilatation avance du col
PRVENTIF
Repos si facteurs de risque, grossesses multiples, placenta praevia

Dpistage et traitement des infections urinaires
Traitement chirurgical dune malformation utrine (cloison),
en dehors de la grossesse
Cerclage : si bance cervico-isthmique
JUIN 1999
Aventis
Internat
163
Dr H. FOULOT
IMMUNISATION SANGUINE FTO-MATERNELLE
Service de
Dpistage, prvention
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
1re CONSULTATION PRNATALE

Groupe sanguin (ABO, Rhsus)
Phnotype C, c, E, Kell
Recherche dagglutinines irrgulires
FEMME RHESUS
RAI
FEMME RHESUS
RAI
RAI au 6me, 8me et 9me mois

si transfusion antrieure
RAI
IDENTIFIER LAGGLUTININE
Anticorps avec risque danmie svre in utero

Anti D (ou D + C ou D + C + E)
Anti c (ou C + e)
Anti Kell
Phnotyper le procrateur
Si phno-incompatibilit
titrage et dosage pondral de
lanticorps toutes les 2 3 semaines
RAI au 6me et 8me mois

et laccouchement
Anticorps avec risque limit une maladie hmolytique post-natale

Anti-Fy a ou Fyb
Anti-JKa ou JKb
Anti-S ou s
Phnotyper le procrateur
Si phno-incompatibilit
titrage de lanticorps 3,
6, et 8 mois
PRVENTION DE LIMMUNISATION FTO-MATERNELLE

= injection de gammaglobulines anti-D chez les femmes Rh
Dans les 72 heures aprs accouchement si ftus Rh (100 g)

- Dose plus importante si KLEINHAUER fortement positif
En cours de grossesse : biopsie de trophoblaste, amniocentse,
ponction de sang ftal, mtrorragies, mort ftale in utero
Aprs IVG ou fausse couche spontane
JUIN 1999
Aventis
Internat
164
Dr H. FOULOT
HYPERTENSION ARTRIELLE DE LA GROSSESSE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
HTA GRAVIDIQUE
J E A N
N A U
Service de
Hpital Cochin Paris
part : HTA CHRONIQUE
= PA diastolique 90 mm Hg 2 examens
successifs, en position assise ou decubitus latral
gauche aprs 20 semaines damnorrhe
Antrieure la grossesse
possible au 2me trimestre
Parfois HTA gravidique surajoute
COMPLICATIONS
MATERNELLES
FTALES
PR-CLAMPSIE
HELPP SYNDROME
CLAMPSIE
RCIU (chographie, Doppler)

Souffrance ftale aigu
Mort ftale in utero
HTA svre (PA diastolique

110 mm Hg 2 reprises)
Et/ou protinurie (>0,3 g/24 h)
Chez primipare le plus souvent
Douleurs hypochondre
droit ou pigastre
Nauses + vomissements
Transaminases
Thrombopnie + anmie
Convulsions
HTA
Protinurie OMI
HMATOME RTRO-PLACENTAIRE,
CIVD, INSUFFISANCE RNALE AIGU
PRVENTION
= Aspirine faibles doses partir de 15 semaines
si ATCD de complication dHTA gravidique
HTA SANS PROTINURIE
PR-CLAMPSIE
CLAMPSIE
Repos en dcubitus latral gauche + alimentation normalement

sale traitement anti-hypertenseur (si PAD 100 mm Hg) =
-bloquant, mthyldopa, dihydralazine
Surveillance ambulatoire : PA, protinurie, uricmie, NFS,
cho + Doppler, rythme cardiaque ftal
Hospitalisation si : PA diastolique 110 mm Hg,
pr-clampsie, mtrorragies, RCIU important, Doppler
pathologique, souffrance ftale
Hospitalisation
Traitement anti-hypertenseur (si PAD 100 mm HG) :
mthyldopa, -bloquants, dihydralazine
Surveillance +++ : PA, protinurie des 24 h, diurse,
uricmie, cratininmie, plaquettes, hmoglobine,
transaminases, cho-Doppler, RCF
Extraction ftale si : HTA importante, protinurie leve,
clampsie, HRP, RCIU svre, anomalies du RCF
Antihypertenseurs IV (TRANDATE)
Benzodiazpines ou sulfate de magnsie
ou phnytone
Accouchement : voie basse ou csarienne
JUIN 1999
Aventis
Internat
165
GROSSESSE ET DIABTE
(Y COMPRIS DIABTE GESTATIONNEL)
Diagnostic, complications, principes du traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
ANTRIEUR LA GROSSESSE
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
DIABTE
Trouble de la tolrance aux glucides

apparaissant aprs 24 SA
NO-NATALES
Hypoglycmie
Augmentation de
prvalence de maladie
des membranes hyalines
DPISTAGE
Systmatique entre 26 et 30 SA
Si facteurs de risque ( ATCD familial de diabte, obsit, enfant > 4 kg la
naissance, ATCD de diabte gestationnel ou hyperglycmie sous oestroprogestatifs, HTA, pr-clampsie) : dpistage en dbut de grossesse, puis
26 et 32 SA si ngatif
Techniques de dpistage :
- Glycmie jen et post-prandiale 1 h 30 aprs le repas : pathologiques
si > 0,90 g/l jen et > 1.20 g/l en post-prandial
- Ou glycmie 1 h aprs la prise orale de 50 g de glucose : pathologique
si > 1.40 g/l
- Test par HGPO avec 100 g de glucose : D. gestationnel si au moins 2
valeurs anormales ( 1 g/l H0, 1.9 g/l H1, 1.65 g/l H2, 1.45 g/l H3)
COMPLICATIONS
Traitement des complications avant la grossesse : photocoagulation rtinienne
Equilibre glycmique strict avant conception et pendant toute la grossesse pour diminuer le risque de
complications foetales. Objectif : glycmie jen < 0.90 g/l
glycmie post-prandiale < 1.20 g/l
autosurveillance +++ 6 fois / jour, consultation / 15 jours,
surveillance de lhmoglobine glycosyle / 2 mois, fructosamine,
microalbuminurie des 24 h, cratininmie en dbut de grossesse, F.O. / 3 mois
Alimentation : 1 800 2 000 cal/j, 180 200 g de glucides en 3 repas et 2 collations
Insulinothrapie fractionne : insuline rapide avant chaque repas + insuline intermdiaire soir matin.
En cas de DNID, relais des ADO par linsuline avant la conception
Surveillance ftale :
- chographie prcoce 12 SA, morphologique 22 SA, cho + doppler ombilical et utrin 32-34 SA
- rythme cardiaque foetal (RCF) : partir de 32 SA
Accouchement programm sous insulinothrapie IV
MENTIONS LGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
N A U
DIABTE GESTATIONNEL
COMPLICATIONS
MATERNELLES
FTALES
Hypoglycmie au 1er trimestre
Augmentation du risque de
(surtout si vomissements)
malformations congnitales
Augmentation des besoins en insuline
cardiaques
partir du 2me trimestre
Macrosomie ftale
Aggravation des rtinopathies
Mort in utero ++
surveillance ++
Aggravation possible des
nphropathies
Risque accru d'HTA gravidique,
hydramnios, infection urinaire
Surveillance de glucosurie sans intrt
(
du seuil de rabsorption rnale du
glucose)
J E A N
Dr B. EMPERAUGER
MATERNELLES
FTALES et NO-NATALES
=0
id. diabte antrieur la grossesse,

sauf malformations congnitales
Rgime 1 500 2 000 cal/j, 150 200 g de glucides en 3 repas et 2 collations

Autosurveillance des glycmies capillaires 6 fois /j, glycmies jen et PP /15 j
Insulinothrapie (id. diabte antrieur la grossesse) si :
glycmie jen > 0.90 g/l, glycmie PP > 1.2 g/l malgr rgime bien suivi
Surveillance foetale (id. diabte antrieur la grossesse)
JUIN 1999
Aventis
Internat
166 INFECTIONS URINAIRES AU COURS DE LA GROSSESSE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
CYSTITE AIGU
PYLONPHRITE AIGU
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
ATCD DINFECTION URINAIRE

UROPATHIE CONNUE
DIABTE
Bactriurie
Bacille Gram
105
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr H. FOULOT
Service de
DPISTAGE SYSTMATIQUE +++

en dbut de grossesse et chaque
consultation prnatale (bandelette ractive)
ECBU
germes / ml + leucocyturie
le plus souvent (E. Coli ++)
VOLUTION
RCIDIVE DE LINFECTION
URINAIRE
Bilan urologique aprs

laccouchement
PYLONPHRITE AIGU
Fivre leve + douleurs lombaires
Hmoculture, NFS
Echographie rnale ASP UIV (quelques clichs)
Risque maternel : septicmie B. G Risque ftal : accouchement prmatur
INFECTION URINAIRE NON COMPLIQUE

Antibiotiques autoriss : aminopnicilline, cphalosporines de 1re gnration,
nitrofurantone (sauf 2 dernires semaines), acide pipmidique (sauf 1er trimestre)
Adaptation lantibiogramme
Dure : 3 jours ou 10 jours
Surveillance : bandelette urinaire rgulirement, jusqu accouchement
PYLONPHRITE AIGU
Hospitalisation
Antibiothrapie parentrale : cphalosporine
de 2me ou 3me gnration, uridopnicilline
Pylonphrite lithiasique : antibiothrapie
monte de sonde urtrale
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr H. FOULOT
RUBOLE - TOXOPLASMOSE
167a
Prvention, diagnostic et risques ftaux en cours de grossesse

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
167b
RUBOLE
RUPTION MACULEUSE
(inconstante)
TOXOPLASMOSE
CONTAGE
(prciser la date)
SROLOGIE
2 prlvements ++ : 15 jours dintervalle si ruption
3 semaines dintervalle si contage
Sroconversion ou lvation significative du taux des
anticorps (avec IgM)
RISQUES FTAUX
Si primo-infection < 18 S.A.
Microcphalie
Malformations cardiaques : PCA, hypoplasie de
lartre pulmonaire
Malformations oculaires : cataracte, rtinopathie
Malformations auditives : surdit uni ou bilatrale
Si primo-infection > 18 S.A.
Surdit congnitale
MANIFESTATIONS CLINIQUES (rares)

Fbricule, asthnie, adnopathies
ASYMPTOMATIQUE (le plus souvent)

mais srologie obligatoire la 1re consultation
prnatale (puis tous les mois si ngative)
SROLOGIE
IgM et IgG ou IgM et IgG
2 prlvement 2 semaines plus tard

primo-infection si apparition ou ascension significative des IgG
me
RISQUES FTAUX
= Toxoplasmose congnitale
EN 1re MOITI DE GROSSESSE

Transmission ftale peu frquente mais
ftopathies graves :
Fausse couche spontane, mort ftale in utro
Hydro ou microcphalie, mningo-encphalite
Choriortinite, microphtalmie
EN 2me MOITI DE GROSSESSE

Transmission ftale frquente mais
ftopathies le plus souvent bnignes ou
asymptomatiques (choriortinite possible
chez enfant ou adolescent)
TRAITEMENT
TRAITEMENT
PRIMO-INFECTION
Prlvements de sang ftal 22 S.A.
Si IgM spcifiques et/ou mise en
vidence du virus par culture ou PCR :
discuter ITG
PRVENTION
= vaccination +++
= Spiramycine : 3 g/j jusqu accouchement

prlvement de sang ftal in utro PCR sur LA
Si infection ftale : ITG ou pyrimthamine-sulfadiazine
PRVENTIF (si srologie ngative)

Bien cuire la viande
Eviter contacts avec les chats
Bien laver fruits et lgumes
Lavage soigneux des mains
JUIN 1999
Aventis
Internat
167b
HERPS GNITAL - SYPHILIS PRIMAIRE ET SECONDAIRE

AV E N T I S
167a
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
167c
LSIONS CUTANO-MUQUEUSES
(S. secondaire)
Examen direct si ulcration

Srologie (obligatoire la 1re consultation prnatale)
TPHA / VDRL
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PRIMO-INFECTION GNITALE PRIMO-INFECTION GNITALE

PRIMAIRE
NON PRIMAIRE
Typiquement : douleurs vulvaires
Symptomatologie attnue
+ vsicules et/ou ulcrations
(vulve, vagin, col)
Parfois asymptomatique
HERPS GNITAL
RCURRENT
Symptomatique ou non
Isolement du virus (HSV2 > HSV1) sur cultures

cellulaires partir de vsicules et/ou dulcrations
Srologie : primo-infection si sroconversion
RISQUES FTAUX
FAUSSE-COUCHE
SYPHILIS CONGNITALE
SPONTANE tardive
Formes septicmiques
MORT FTALE in utro Formes polyviscrales : lsions cutanoPRMATURIT
muqueuses, osseuses, hpato-splnomgalie
Diagnostic : srologie chez le nouveau-n (IgM )
TRAITEMENT
SYPHILIS MATERNELLE
W I L L I A M
Service de
HERPS GNITAL
SYPHILIS PRIMAIRE et SECONDAIRE

ULCRATION GNITALE
(S. primaire)
Dr H. FOULOT
RISQUES FTAUX
= Herps no-natal par contamination
in utro
pendant laccouchement ++
en post-partum
TRAITEMENT
SYPHILIS CONGNITALE
Pnicilline G
PRIMAIRE
SECONDAIRE
Bnthamine - Pnicilline (BEP) 1 M
BEP : 1 M units/j pendant 15 j
units/j IM pendant 15 j
renouveller 3 semaines plus tard
Benzathine - Pnicilline (BZP) 1 2 inj IM BZP : 2 3 inj IM de 2,4 M units
de 2,4 M units 7 jours dintervalle
7 jours dintervalle
Si allergie la pnicilline : rythromycine
2 g/j pendant 3 semaines
ATCD DHERPS GNITAL

PRIMO-INFECTION
dans dernier mois de grossesse
Examen vulve et col en dbut
ou
de travail + prlvements
RCURRENCE CLINIQUE
Accouchement par voir basse
proche du terme
si pas de lsions cliniques
Prlvements chez le nouveau-n Csarienne (sauf si rupture
des membranes > 6 h)
Pas dlectrode de scalp pendant
le travail
PRVENTION
Recherche dATCD dherps
gnital chez femme et/ou conjoint
Prservatifs pendant dernier
trimestre si ATCD dherps
chez le conjoint
Examen soigneux de vulve et
prine en dbut de travail
+ examen des partenaires
JUIN 1999

AV E N T I S
167b
Dr H. FOULOT
LISTRIOSE
167c
Aventis
Internat
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
167d
Contamination alimentaire
LISTRIOSE
Chez la mre : fivre isole 38C sans frissons
Hmocultures
Listria monocytogenes (B. G+)
COMPLICATIONS FTALES
Mort ftale in utro
Souffrance ftale
Mort no-natale
COMPLICATIONS OBSTTRICALES
Fausse couche spontane tardive
Accouchement prmatur
TRAITEMENT
Amoxicilline IV : 6 g/j gentamicine IM : 3 mg/kg/j (< 6 jours)
Aprs 8 jours dapyrexie : amoxicilline 3 g/j per os jusqu
laccouchement
Si allergie la pnicilline : rythromycine 2 g/j IV
+ gentamicine
APRES EXPULSION ou ACCOUCHEMENT

Prlvements bactriologiques :
Nouveau-n
Placenta : micro-abcs
Frottis amniotique
JUIN 1999
Aventis
Internat
167d

AV E N T I S
167c
Dr H. FOULOT
INFECTION C.M.V. - HPATITE B

I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
167e
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de
HPATITE B
INFECTION A CMV
SYNDROME MONONUCLOSIQUE
ANOMALIE FTALE vocatrice

en chographie
ICTRE FBRILE
avec asthnie
FORME FULMINANTE
(exceptionnelle)
ASYMPTOMATIQUE +++
Mais dpistage de Ag HBs
(obligatoire au 6me mois)
INFECTION A CMV ?
Srologie : primo-infection si sroconversion (IgM)
Amniocentse ( cordocentse) : recherche du
virus dans le liquide amniotique
RISQUES FTAUX
PRIMO-INFECTION
RISQUES FTAUX
Transmission prinatale = risque trs lev si mre Ag HBe
Risque lev dhpatite chronique chez le nouveau-n
R-INFECTION ou RACTIVATION
Virmie
Virmie
Transmission ftale
30 50 % des cas
Transmission ftale
1 3 % des cas
IN UTRO
Fausse couche
spontane ou
mort ftale
A LA NAISSANCE
Dcs ou squelles
neuro-sensorielles
ou asymptomatique
Si Ag HBs positif
Transaminases et autres marqueurs de
HVB (Ag HBe, Ac anti-HBc, Ac anti-HBe)
A LA NAISSANCE
Asymptomatique, mais risque
de squelles neuro-sensorielles
(10 % des cas)
TRAITEMENT
= prvention
A LA NAISSANCE
= Srovaccination des nouveaux-ns
de mres Ag HBs
En salle de travail : injection
dimmunoglobulines anti-HBs
et 1re injection de vaccin anti-HVB
Renouveller vaccins 1, 2 et 12 mois
VACCINATION ANTI-HVB
Soit systmatique (enfants ou adolescents)
Soit dans professions risque (personnel
de sant )
Dans lentourage familial dun porteur de virus
Dduction thrapeutique : discuter interruption

thrapeutique de grossesse (ITG) si infection ftale
JUIN 1999
Aventis
Internat
167e

AV E N T I S
167d
Dr B. EMPERAUGER
INFECTION VIH
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
SIDA AVR ou
SROPOSITIVIT CONNUE
AVANT GROSSESSE
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DPISTAGE SYSTMATIQUE
Proposition systmatique du test lors de la 1re consultation prnatale
Surtout si :
- Partenaire sropositif
- Patiente et/ou conjoint toxicomane
- Patiente originaire dun pays dendmie
- ATCD transfusionnels
Srologie VIH (Elisa et confirmation par WESTERN BLOT)

Si sropositivit confirme : NFS, plaquettes, sous-populations
lymphocytaires CD4/CD8, antignmie P24, charge virale VIH, srologies
HVB et HVC, TPHA/VDRL, recherche dinfection papillomavirus
Srologie du partenaire
RISQUES FTAUX
Transmission materno-ftale # 20 % (risque accru si SIDA avr chez la mre,
antignmie P24 leve)
- par voie transplacentaire le plus souvent
- plus rarement : pendant laccouchement ou lallaitement
Mise en vidence de linfection chez le nouveau-n : antignmie P24, culture, PCR
Si infection chez lenfant : asymptomatique la naissance, mais symptmes cliniques
souvent ds la 1re anne et dcs avant 4 ans (infections opportunistes, encphalites)
TRAITEMENT
Uniquement prventif plusieurs niveaux :
Dpistage de linfection VIH avant grossesse chez les femmes risque

Dconseiller la grossesse chez les sropositives surtout si SIDA avr ou dficit immunitaire svre
Proposer ITG surtout si CD4 < 200/mm3 et/ou charge virale leve
Pas de traitement prventif avec certitude de la transmission materno-ftale, mais rduction de
20 % 8% du taux de transmission avec AZT
Pas de diagnostic prnatal de linfection actuellement (risque de contamination ftale lors de la
ponction de sang ftal)
Prcautions laccouchement :
- viter toute excoriation cutane
- dsinfection au chlorure de benzalkonium
JUIN 1999
Aventis
Internat
67
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dr O. TOURNILHAC
PANCYTOPNIE
Service dHmatologie Clinique

Htel Dieu
C.H.R.U. de Clermont-Ferrand
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PANCYTOPNIE
Anmie : Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )
Leuconeutropnie : leucocytes < 4 G/l et PNN < 1,8 G/l
Thrombopnie : plaquettes < 150 G/l
APPRCIER LA GRAVIT IMMDIATE

Tolrance de lanmie : tachycardie,
lipothymies, douleurs angineuses
Risque hmorragique : corrl au taux de
plaquettes et limportance des signes
cutanomuqueux (purpura profus, bulles
hmorragiques buccales, hmorragies au FO)
Risque infectieux : corrl profondeur et
dure de la neutropnie (important si
< 0,5 G/l, majeur si < 0,1 G/l) : temprature,
foyer infectieux, hmodynamique
MYLOGRAMME pas systmatique si :

Hpatopathie probable (faire fibroscopie
gastrique, cho-doppler hpatique)
traitement cytotoxique (pancytopnie prvisible)
anmie nettement rgnrative (hmolytique
auto-immune)
RECHERCHER LA CAUSE
LMENTS DORIENTATION CLINICO-BIOLOGIQUES
Rapidit dinstallation (hmogrammes antrieurs)
Mdicaments, alcoolisme, hpatopathie connue
Cytotoxique (radiothrapie, chimiothrapie rcente, autre)
pour hmopathie, cancer
Adnopathie, hpatomgalie, splnomgalie +++
Signes dhpatopathie (ascite, dmes, insuffisance
hpatique, hypertension portale)
Examen attentif de lhmogramme : VGM, cellules anormales,
dformation GR, anomalies des polynuclaires
(hyposegments, dgranuls), taux de rticulocytes
Bilan dhmolyse si anmie rgnrative, bilan hpatique,
bilan dhmostase (CIVD ?)
lectrophorse des protides (pic ?, hypo ou hyper gamma)
MYLOGRAMME
PANCYTOPNIE CENTRALE
ENVAHISSEMENT
APLASIE
DYSMYLOPOSE
La nature de lenvahissement
Seule la BOM peut poser ce
Lanalyse du mylogramme
est dtermine par lanalyse
diagnostic : molle dsertique
est habituellement suffisante
du mylogramme. La BOM est
pour le diagnostic :
Idiopathique
parfois ncessaire*.
Secondaire :
Mgaloblastose carentielle :
carence en Vit. B12, en folate,
- mdicaments
Leucmie aigu (LAL, LAM)
certains mdicaments (cf 313)
(chloramphnicol...)
Lymphome non hodgkinien*
Mylodysplasies (intrt du
- toxique (benzne, ecstasy)
Maladie de HODGKIN*
caryotype mdullaire) : anmie
Hmopathie lymphode chronique* : - constitutionnelle (FANCONI...),
rfractaire (AR); AR avec excs de
leucmie tricholeucocytes, SLVL,
- hpatite virale,
blastes ; AR sidroblastique
Maladie de WALDENSTRM, LLC
- grossesse
idiopathique acquise ; syndrome
Mtastase mdullaire de tumeur solide*
mylo-monocytaire chronique
Mylome
BIOPSIE OSTO-MDULLAIRE
(BOM)
Frottis de richesse normale ou augment
indique :
interprtation possible
Frottis hmodilu (artfact) refaire le
En cas dchecs du mylogramme
mylogramme
Demble en cas de suspicion de
Frottis de richesse diminu voire dsertique
lymphome, de maladie de HODGKIN,
BOM
dhmopathies lymphode
Aspiration impossible (suspect de
chronique, de mtastase
mylofibrose) BOM
cest le seul examen permettant
dans certains cas on ajoute : caryotype,
dapprcier avec certitude la
immunophnotypage mdullaire
richesse du tissu mdullaire
( prvoir avant de faire le geste !)
PANCYTOPNIE
PRIPHRIQUE
MYLOFIBROSE
CAUSES COMPLEXES
Seule la BOM peut poser Syndrome dactivation

macrophagique : au sein
ce diagnostic : fibrose
rticulinique voire
dune molle riche
mutilante (collagne)
macrophages et
hmophagocytose.
Isole
- lymphomes T
Associe :
- histiocytoses
- envahissement
- infections virales
(surtout tricholeucocyte,
Infections :
LAM 7...)
- tuberculose
- mylodysplasie
- leishmaniose
- stade final de syndrome
- toxoplasmose dissmine
myloprolifratif
Au mylogramme, molle riche

et normale
Hypersplnisme +++ : toute
splnomgalie peut
hypersplnisme ; hpatopathie
cirrhotique +++
Maladie auto-immune :
hmolyse et thrombopnie
autoimmune, neutropnie
(isole ou associe une
affection systmique : lupus ++)
Microangiopathie
thrombotique
JUIN 1999
Aventis
Internat
68
AV E N T I S
ANMIE (A)
Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )
- Tolrance ?
- Rapidit dinstallation ?
(NFS antrieures)
I N T E R N AT
Dr O. TOURNILHAC
ANMIE

Htel Dieu
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
VGM
A. microcytaire
VGM < 80
Ferritine
Ferritine
N
Anmie ferriprive
Complter le bilan martial : fer srique (FS), transferrine
(TF), coefficient de saturation transferrine (CS)
Bilan inflammatoire : CRP, fibrine
Si suspicion : lectrophorse Hb (EpHb)
ou
Rticulocytes
A. normocytaire
VGM 80-100
Rticulocytes
Anmie normo ou
macrocytaire
rgnrative
ou
Penser hmodilution
Physiologique
Iatrogne
Pathologique
E S T
A. macrocytaire
VGM > 100
Rticulocytes
Rticulocytes
Anmie normocytaire
argnrative
Rticulocytes
Anmie macrocytaire
argnrative
- Hmolyse ( haptoglobine,
LDH, bilirubine, COOMBS direct)
- Saignement aigu rcent
- Rgnration anmie centrale
Syndrome inflammatoire
Insuffisance rnale
Chimiothrapie rcente
Hyperthyrodie,
Panhypopituitarisme
FS , CS N,
+ syndrome
inflammatoire
Anmie inflammatoire
FS N ou
EpHb
Thalassmies
FS N ou
Mylogramme avec Perls
Penser aussi :
Hyperthyrodie
Saturnisme
Alcoolisme
Anmies sidroblastiques
acquises :
ARSIA (mylodysplasie),
Isoniazide, chloramphnicol,
Dficit en vitamine B1,
en cuivre
Mdicaments responsables
dA. mgaloblastiques cf 313
MYLOGRAMME
Apprcier en premier lieu la richesse du frottis
FROTTIS MDULLAIRE DE RICHESSE NORMALE OU AUGMENTE
Dysmylopose
- Mgaloblastose (habituellement A mac, mais exceptions possibles) :
carence en vit. B12, carence en folates
- Mylodysplasies +++ : anmie rfractaire (AR), AR avec excs de blastes
(AREB), AR sidroblastique idiopathique acquise (ARSIA), syndrome 5q-,
leucmie mylomonocytaire chronique (LMMC)
Envahissement mdullaire : leucmies aigus, mylome, mtastase,
lymphome biopsie osto-mdullaire (BOM) parfois ncessaire
Absence drythroblaste : rythroblastopnie : infection virale (parvovirus
B19 sur hmolyse chronique ou sujet immunodprim), auto-immune
FROTTIS MDULLAIRE
HMODILU
Artfact : refaire
mylogramme
FROTTIS MDULLAIRE
PAUVRE
BOM indispensable pour le
diagnostic daplasie mdullaire,
mais retrouvant parfois :
envahissement, dysmylopose...
ASPIRATION MDULLAIRE
DIFFICILE VOIRE
IMPOSSIBLE
BOM indispensable pour
le diagnostic de mylofibrose
isole ou associe
un envahissement
JUIN 1999
Aventis
Internat
69
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dr O. TOURNILHAC
THROMBOPNIE

Htel Dieu
D I R I G
VALUER LE RISQUE DE COMPLICATIONS

HMORRAGIQUES GRAVES
(H. crbromninge, autres H viscrales)
Selon le chiffre des plaquettes (sans paralllisme absolu) et la clinique :
- risque possible si < 50 G/l et/ou purpura cutan
- risque majeur si < 20 G/l et/ou caractre extensif du purpura,
bulles hmorragiques buccales, hmorragies rtiniennes (FO)
Examens cliniques rpts
Terrain : HTA, ge > 60 ans, lsion viscrale pouvant saigner
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
THROMBOPNIE
Plaquettes < 150 G/l
MYLOGRAMME
MGACARYOCYTES ?
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
LMENTS DORIENTATION
Interrogatoire : prises mdicamenteuses, hmogrammes
antrieurs, voyages, histoire familiale
Examen clinique : syndrome tumoral
Contrle du frottis sanguin (sur lame) recherchant : absence
damas plaquettaires, syndrome mononuclosique, cellules
anormales, schizocytes
Hmostase : TP, TCA, fibrine D-Dimres et PDF : CIVD ?
liminer fausse thrombopnie (EDTA)
Diminution ou absence
Prsence ou augmentation
THROMBOPNIES CENTRALES
THROMBOPNIES PRIPHRIQUES
Analyse du mylogramme,
biopsie ostomdullaire (BOM),
caryotype, immunophnotypage
Envahissement par des cellules anormales :
- Leucmie aigu : LAL, LAM (cytochimie,
immunophnotypage, caryotype)
- Lymphome (BOM)
- Mtastase (BOM)
- Mylome
- Hmopathie lymphode chronique : L. tricholeucocytes,
M. de WALDENSTRM, LLC (immunophnotypage BOM)
Trouble de maturation : dysmylopose
- Mgaloblastose : carence vitaminique (B12, folates)
et certains mdicaments
- Mylodysplasies
Hypoplasie mgacaryocytaire ou globale :
- Aplasie mdullaire dbutante (BOM +++)
- Certains toxiques (estrognes, chlorothiazide, alcool,
tolbutamide) peuvent donner T. centrale isole
- T. constitutionnelles (MAY HEGGLIN, WISCOTT ALDRICH)
N A U
Rechercher en premier :
- CIVD, insuffisance hpatique (bilan dhmostase +++)
- Microangiopathie thrombotique (shizocytes, AH mcanique, fivre, insuffisance rnale, signes neurologiques)
- Hypersplnisme
- Hparine (TIH) = type 1 : prcoce (< 5me jour) modres et bnignes,
type 2 : tardives (> 5me jour) graves (thromboses et hmorragies)
- Autres mdicaments :
quinine, quinidine, sulfamides,
- Purpura post transfusionnel (allo-immun), 5 -15 j aprs transfusion
thiazidiques, digitaliques,
( des thrombopnies par dilution lors des transfusions massives de GR)
pnicillines, dipyridamole,
- Paludisme (si voyage)
sels dor, acide valproque,
Si ngatif voquer : purpura thrombopnique autoimmun :
alphamthyldopa (...)
- Parfois associ :
. infection (virale ++) : srologies HIV, CMV, MNI test (+/- srologie EBV), voire srologies rubole,
hpatites, toxoplasmose
. maladie auto-immune (lupus, AHAI (EVANS), HASHIMOTO...) anticorps FAN antiphospholipides,
antithyrodiens, COOMBS direct (rticulocytes, haptoglobine)
. syndrome lymphoprolifratif (LLC)
- Souvent isol : PTAI idiopathique (diagnostic dlimination)
recherche non systmatique dAc antiplaquettes : preuve du mcanisme immunologique
A part : T. priphrique et grossesse
- T. gestationelle (> 70 G/l, fin de grossesse et bilan ngatif)
- PTAI : dclench ou aggrav par la grossesse
- HELLP syndrome (MAT + cytolyse hpatique + prclampsie)
Rare : T priphriques isoles constitutionnelles
JUIN 1999
Aventis
Internat
70
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dr J.N. MUNCK
THROMBOCYTOSE
Service dHmatologie
Institut Gustave Roussy
Villejuif
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
THROMBOCYTOSE
Augmentation permanente du chiffre de
plaquettes circulantes > 500 x 109 / l
SYNDROME MYLOPROLIFRATIF ?
THROMBOCYTOSE SECONDAIRE
. le plus souvent modre
. peu ou pas pathogne
Mylogramme, biopsie mdullaire, caryotype, volume globulaire

LEUCMIE MYLODE CHRONIQUE
MALADIE DE VAQUEZ
SPLNOMGALIE MYLODE
Splnomgalie, hyperleucocytose avec mylmie,

basophilie, phosphatases alcalines leucocytaires,
chromosome Philadelphie
Splnomgalie, plaquettose modeste, augmentation du volume
globulaire
Thrombocytose transitoire aprs

hmorragie, hmolyse, hypoplasie
mdullaire, thrombopnie,
splnectomie
Processus infectieux aigu ou
chronique
Thrombocytose rare
Cancer ou lymphome
THROMBOCYTMIE ESSENTIELLE
Splnomgalie modre, anomalies plaquettaires

morphologiques et fonctionnelles, mgacaryocytose majeure
COMPLICATIONS POSSIBLES :
. thromboses veineuses superficielles et profondes
. infarctus crbraux, msentriques
. accidents ischmiques
Injections rptes de vincristine

Accompagnant une hyposidrmie
TRAITEMENTS CYTORDUCTEURS : hydroxycarbamide,

busulfan, pipobroman
JUIN 1999
Aventis
Internat
71
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dr O. TOURNILHAC
HYPEROSINOPHILIE

Htel Dieu
D I R I G
PA R
HYPEROSINOPHILIE
0,5 G/l sur hmogrammes
rpts (N < 0,25)
HEo ALLERGIQUE/TOXIQUE
HEo habituellement < 1,5 G/l et terrain
atopique
Affections respiratoires : asthme, rhinite,
syndrome de WIDAL, aspergillose BP
allergique
Affections cutano-muqueuses : eczma
et urticaire atopique, conjonctivite
Mdicaments (allergie +++) : HEo isole
ou associe manifestations cutane,
respiratoire, hpatique, etc.
Carbamazpime, allopurinol, aspirine,
AINS, antibiotiques (-lactamines,
vancomycine, sulfamides,
rifampicine), amphotricine B,
phnothiazines, tricycliques, sels dor
Toxiques rares : L-Tryptophane
(myalgies)
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
BILAN TIOLOGIQUE
INTERROGATOIRE
Mdicaments +++, allergie, atopie
Voyages, habitudes alimentaires
EXAMEN CLINIQUE
Fivre, AEG, sueurs
Prurit, HSM, adnopathies
Signes respiratoires
Niveau dosinophilie et profil volutif (persistant, cyclique, courbe de LAVIER)
Parasitologie des selles : rpter
Srologies (frquence des ractions croises)
IgE totales ( si parasite ou allergie)
PARASITOSES
(Helminthes +++)
AUTRES CAUSES
(HEo non isole)

Noplasies :
- Maladie de Hodgkin, lymphomes T, Szary,
PAS DE SJOUR HORS MTROPOLE
SJOUR HORS MTROPOLE
Mycosis fungode
HEo massive en phase dinvasion, courbe
HEo massive en phase dinvasion,
- Leucmies aigus (LAM4 avec anomalie du 16, LAL)
de LAVIER :
courbe de LAVIER :
- Cancers solides (bronche, estomac, rein,
- Douve du foie srologie, ufs/selles (aprs 3 mois)
- Bilharzioses (intestinale, urognitale,
surrnales, thyrode, foie, pancras)
artrioveineuse, gnitale et rectale)
- Ascaridiose ufs/selles (aprs 3 mois), srologie
Maladies systmiques : angite de CHURG et
ufs (urines, selles) : biopsie rectale,
HEo massive et persistante :
STRAUSS, fasciite osinophiles (M. de SHULMANN),
cystoscopie, srologie
- Trichinose srologie, biopsie muscle (larves
priartrite
noueuse, lupus, PR, M. de BEHET,
- Filarioses :
enkystes)
polymyosite, dermatomyosite
. F. lymphatiques frottis/goutte paisse
- Toxoxarose srologie
Autres maladies, appareil par appareil :
(nocturne), srologie
- Hypodermose-myase
- respiratoires : M. de CARRINGTON (pneumopathie
. Onchocercose biopsie cutane
- Rupture de kyste hydatique srologie
chronique osinophiles)
exsangue, srologie
HEo modre : oxyuriose, tniase, hydatidose
cutanes
: pemphigode bulleuse
. Loase frottis/goutte paisse (diurne),
(massive en cas de rupture de kyste), echinoccocose,
digestives
: gastro-entrite osinophiles, M. de
srologie
trichocphalose
CROHN, rectocolite hmorragique
HEo massive et persistante :
- certains dficit immunitaires constitutionnels
- Anguilluloses larves/selles + culture
(WISKOTT ALDRICH)
(srologie)
HEo modre : botriocphalose, anisakiase,
PAS DE CAUSE RETROUVE SYNDROME HYPEROSINOPHILIQUE ?
Dfinition : HEo > 1,5 G/l, depuis

> 6 mois, dorigine inconnue avec
retentissement viscral
Impose bilan tiologique approfondi et recherche de manifestations (gravit potentielle) :

- cardiaques : insuffisance cardiaque (infiltration, ncrose puis fibrose endomyocardique),
complications thrombo-emboliques
- pulmonaires : insuffisance respiratoire (infiltrats puis fibrose pulmonaire)
- neurologiques : AVC, neuropathie priphrique, encphalopathie
- digestives : diarrhe, douleurs abdominales
volution :
- soit vers syndrome myloprolifratif
voire leucmie aigu
- soit volution sur un mode allergique
JUIN 1999
72a ALLONGEMENT du TEMPS de CPHALINE KAOLIN ou ACTIV (TCK, TCA)

72b
Aventis
Internat
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
ALLONGEMENT DU TCA
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr O. TOURNILHAC
Htel Dieu
CIRCONSTANCES DE DCOUVERTE
Dcouverte fortuite +++

Syndrome hmorragique : rcent ? familial ?
avec hmarthroses ? cutano-muqueux ?
Thromboses
Traitement en cours
NON CORRIG par

PLASMA TMOIN
CORRIG par
PLASMA TMOIN
ANTICOAGULANT CIRCULANT (ACC)
TP
Anti-WILLEBRAND (TS )
Anti-VIII, IX, XI, XII (TS, TT, TP Nx)
Anti-prothrombinase (ACC lupique),
anti-V, X, II (TP )
Anti-thrombine (TT )
TP ABAISS
Taux de plaquettes
Cofacteurs (II, V, VII+X)
Fibrinogne (Fg)
Temps de thrombine (TT)
Temps de reptilase (TR)
TT NORMAL
isole dun
cofacteur
Amylose et
dficit en X
Dficit en V
Dficit en II
Fg et facteur V
normaux, II, VII+X
Hypovitaminose K
(nouveau-n, ictre
rtentionnel)
Traitement AVK
Intoxication par
chlorphacinone (mort
aux rats)
TT AUGMENT
TR AUGMENT
Fg et cofacteurs
normaux
Dysfibrinognmie
(congnitale ou
acquise)
Inhibiteur de phase
finale de coagulation
(ex : IgM monoclonale)
isole du Fg
Traitement
fibrinolytique
Fibrinognolyse
primitive
Dficit congnital
en I
globale des
cofacteurs et du Fg
CIVD
Insuffisance
hpatique
Syndrome
dactivation
macrophagique
TP NORMAL
TS AUGMENT
TS NORMAL
Maladie de
WILLEBRAND
VIII et IX normaux du VIII ou IX
Hmophilie
Dficit en XI
A ou B
(Maladie de
ROSENTHAL)
Dficit en XII
TR NORMAL
Hparine non
fractionne
Contact
TCA
XII
XIIa
XI
XIa
IX
IXa
VIIIa
X
Thromboplastines tissulaires TP
VII
TB-VIIa
Xa
Va
II
IIa
Fibrinogne
TT
Fibrine
JUIN 1999
Aventis
Internat
72b
Dr O. TOURNILHAC
ALLONGEMENT DU TEMPS DE SAIGNEMENT

Htel Dieu
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
72a
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
TS normal < 8
TS entre 8 et 10 contrler
TS > 10 mn (MTHODE IVY)
Interrogatoire
Examen clinique
NFS
PLAQUETTES < 150 G/l *

= THROMBOPNIE (cf 69)
NORMAUX
THROMBOPATHIES CONSTITUTIONNELLES
tude des fonctions plaquettaires : rtraction
du caillot, agrgation induite par ADP, collagne,
ristoctine, adrnaline ..., glycoprotines
plaquettaire en cytomtrie de flux
Enqute familiale
PLAQUETTES AUGMENTES
= THROMBOCYTOSE
PLAQUETTES NORMALES
THROMBOPATHIES ACQUISES
Thrombocytoses ractionnelles
Syndromes myloprolifratifs
Mdicaments antiagrgants plaquettaires : aspirine, AINS,
PLAVIX, TICLID, CBUTID, dypiramidole, -lactamines
fortes doses, macromolcules (ELOHES)
Insuffisance rnale
Mylodysplasies
Dysglobulinmies (mylome, WALDENSTRM)
Anmie importante (Hb < 8 g/dl)
TP, TCA, fibrine

Facteur WILLEBRAND
Facteur VIII
MALADIE DE WILLEBRAND
Type 1
Thrombasthnie de GLANZMANN (dficit en Gp IIb/IIIa)

Dystrophie thrombocytaire de BERNARD et SOULIER
(dficit en Gp Ib)
Pseudo-maladie de WILLEBRAND
Pathologie des granules plaquettaires (Maladie du
pool vide , plaquettes grises)
Dficit en cyclooxygnase
* Attention : une thrombopnie modre (> 50 G/l) ne peut

expliquer elle seule un syndrome hmorragique et un allongement
significatif du TS rechercher une thrombopathie associe
TS
TCA
vWAg
vWRCo
Agrgation ristoctine
VIII
lectrophorse
DDAVP
Type de dficit,
frquence
et transmission
N ou
(-)
N ou
efficace
quantitatif
partiel, 80 %
TAD
TAD : transmission autosomique dominante
Type 2A
Type 2B
N ou
N ou
N ou
(-)
N ou
N ou
Rsultats variables selon les sous-types
efficace (+/-)
contre-indiqu
qualitatif
qualitatif
10 %
5%
TAD
TAD
Type 3
(-)
(-)
(-)
inefficace
quantitatif
1-3 %
TAD
TAR : transmission autosomique rcessive
JUIN 1999
Aventis
Internat
73
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dr J.N. MUNCK
SPLENOMEGALIE
Service dHmatologie
Villejuif
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SPLNOMGALIE
DIAGNOSTIC
. Toute perception clinique est pathologique
. Sinon, diagnostic par chographie et/ou TDM
NFS ANORMALE
ORIENTATION CLINIQUE
Contexte
familial
Hypertension portale
(HTP)
(ascite, OMI, CVC, VO)
Anmie hmolytique
. Sphrocytose
. Thalassmie
. Drpanocytose
. Enzymopathie
Surcharge lipidique
. Gaucher
. Niemann-Pick
HTP connue ou attendue

. Cirrhose
. Hmochromatose, Wilson
. Sarcodose
. Bilharziose
HTP isole
. Maladie veino-occlusive
. Budd Chiari
. Thrombose, stnose ou
compression de la veine
porte et/ou splnique
Fivre
HMOCULTURES
positives
Septicmie
pyognes
Typhode
Leptospirose
Brucellose
Retentissement hmatologique ?
(Hypersplnisme)
ngatives
Endocardite
lente
(chocardio)
Brucellose
(srologie)
Tuberculose
(PBH)
Viroses (HIV,
EBV)
Parasitoses :
paludisme,
leishmaniose
Hmopathies
Adnopathies
Viroses (HIV, EBV)
. LLC ou leucmie
prolymphocytaire
. LNH, Hodgkin
. Tricholeucocytes
. Waldenstrm
Anmie hmolytique
Autres anomalies : mylogramme et/ou
BOM et/ou caryotype
. Syndromes lymphoprolifratifs
. Syndromes myloprolifratifs
. Splnomgalie mylode
. LMC
. Vaquez
. Thrombocytmie essentielle
. LAM, LAL
Si bilan tiologique ngatif, voquer :

Tumeur splnique isole (kyste hydatique, lymphome,
angiosarcome)
Splnomgalie idiopathique tropicale (endmie
palustre)
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.N. MUNCK
LEUCMIE LYMPHODE CHRONIQUE
305
Diagnostic, volution, pronostic, principes du traitement

AV E N T I S
ALTRATION DE LTAT GNRAL

TERRAIN > 60 ANS
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
SYNDROME TUMORAL
polyadnopathie symtrique (hpato)splnomgalie
B E R R E B I ,
PAT R I C K
COMPLICATIONS
infectieuse, autoimmune
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service dHmatologie
Villejuif
DCOUVERTE FORTUITE
NFS systmatique : hyperlymphocytose
LMENTS DU DIAGNOSTIC de LLC de phnotype B

HMOGRAMME
Hyperleucocytose, avec hyperlymphocytose
(> 5 G/l)
Petits lymphocytes mrs daspect normal,
ombres nuclaires frquentes
Autres lignes trs souvent respectes au
moment du diagnostic
MYLOGRAMME
Envahissement (> 30 %)
COMPLICATIONS
Hmatologiques :
- insuffisance mdullaire (anmie, thrombopnie, neutropnie)
- anmie hmolytique auto-immune (notamment aprs fludarabine) et
thrombopnie autoimmune
- survenue dune hmopathie lymphode agressive : LNH de haute
malignit (syndrome de RICHTER), expansion de prolymphocytes
- progression du syndrome tumoral : compression, dformation du cou,
hypersplnisme, localisations viscrales spcifiques
Infectieuses : zona, bronchopneumopathies
Autres : cancers ++ (tumeurs solides), hyperuricmie, iatrognes
IMMUNOPHNOTYPAGE
Examen des lymphocytes (sang ou molle)
Phnotype B (CD19 +, Ig de membrane +),
CD5+ , CD23+, faible densit dexpression
des Ig de membrane (IgM, ou IgM et
IgD > IgG > IgA)
AUTRES
Syndrome tumoral, clich du thorax, chographie abdominale
BOM (non indispensable) : architecture de la prolifration
Electrophorse : recherche pic monoclonal (5-10%) et
hypoglobulinmie au dosage pondral des Ig
Test de COOMBS direct, bilan dhmolyse
Caryotype sur sang ou molle
DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
hyperlymphocytose + aspect cytologique et si besoin
limmunophnotypage permettront dliminer :
Les blastes dune leucmie aigu
Les syndromes mononuclosiques (cf 182) et les autres lymphocytoses
polyclonales ractionnelles : coqueluche, Maladie de CARL SMITH
Lymphocytoses monoclonales B : phase leucmique des lymphomes non
Hodgkiniens (folliculaires, cellules du manteau, grandes cellules),
WALDENSTRM, leucmie tricholeucocytes et leucmie prolymphocytaire B
Lymphocytoses monoclonales T : Syndrome de SEZARY, ATLL
(leucmie/lymphome lie au virus HTLV1), leucmie prolymphocytaire T
PRONOSTIC
TRAITEMENT
Classification de Binet : 5 aires : cervicale, axillaire,

inguinale (que latteinte soit uni ou bilatrale), foie et rate
- Stade A : < 3 aires (mdiane de survie > 10 ans)
- Stade B : 3 aires (5-7 ans)
- Stade C : Hb < 10 et/ou plaq. < 100 G/l (2-5 ans)
Sont aussi de mauvais pronostic : envahissement
mdullaire diffus (BOM), anomalies cytogntiques
dont trisomie 21, temps de doublement de la
leucocytose < 12 mois
Selon stades de BINET : - Stade A : abstention (ou chlorambucil si progression rapide de la leucocytose)
- Stade B : mini-CHOP ou abstention
- Stade C : chimiothrapie squentielle = mini-CHOP (aprs chographie cardiaque) :
(cyclophosphamide, adriamycine, vincristine, prednisone)
Autres traitements : - Fludarabine : en 1re ligne ou en cas dchec du mini-CHOP
- Splnectomie (surtout si trs grosse rate) ou radiothrapie splnique
- Allopurinol, hyperhydratation alcaline (surtout lors de la chimiothrapie), transfusions
- AHAI ou PTI : corticothrapie
- Complications infectieuses rptes et svres lies lhypo : Ig intraveineuses mensuelles
- Sujets jeunes : intensification thrapeutique + auto ou allogreffe de molle
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.N. MUNCK
LEUCMIE MYLODE CHRONIQUE
306
Diagnostic, volution, pronostic

AV E N T I S
I N T E R N AT
LMC = syndrome myloprolifratif

prdominant sur la ligne granuleuse ;
anomalie de la cellule souche totipotente :
prsence dun chromosome de Philadelphie
E S T
D I R I G
ASTHNIE
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
SPLNOMGALIE
Pesanteur abdominale
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
COMPLICATIONS
Rarement : transformation demble
N A U
Service dHmatologie
Villejuif
DCOUVERTE FORTUITE
NFS systmatique +++ :
- hyperleucocytose avec mylmie
- thrombocytose isole (femme jeune)
LMENTS DU DIAGNOSTIC de LMC (EN PHASE CHRONIQUE)

HMOGRAMME
Hyperleucocytose : 50-300 G/l avec polynuclose
(30-50%), mylmie (mylocytes et mtamylocytes +++,
mais promylocytes < 10%, myloblastes et blastes < 5%,
basophilie et osinophilie trs frquentes
Anmie modre, normocytaire, argnrative
Thrombocytose
MYLOGRAMME
Frottis riche, hyperplasie granuleuse
Intrt de lexamen :
aspirer de la molle pour le caryotype
confirmer la phase chronique : ni hiatus,
ni blocage de maturation, (blastes < 10%,
blastes et promylocytes < 20%)
CYTOGNTIQUE
Caryotype mdullaire :
chromosome de Philadelphie (Ph)
t(9;22)(q34;q11) et/ou RT-PCR :
prsence dun transcrit Abl-bcr
sur sang ou molle
AUTRES
Hyperuricmie
Phosphatases alcalines
leucocytaires : abaisses
Biopsie mdullaire (non
systmatique ++) : aspect de
syndrome myloprolifratif
VOLUTION
Mdiane de survie 3 6 ans

Transformation inluctable en leucmie aigu 1/3 lymphoblastique, 2/3 non lymphoblastique :
- parfois aprs phase dacclration
- altration de ltat gnral, adnopathies, fivre, sueurs, douleurs osseuses, anmie, thrombopnie
profonde, autres anomalies du caryotype, blastes molle > 30%
- survie mdiane = 3 mois
Autres complications : infections, hmorragies (thrombopathie), thromboses artrielle ou veineuse,
hyperuricmie (goutte, insuffisance rnale, colique nphrtique), infarctus splnique, hmatome sous
capsulaire voire rupture de la rate, infarctus osseux , leucostase pulmonaire et crbrale, infiltration
viscrale par cellules leucmiques (transformations) : nodules cutans, infiltrats pulmonaires.
En labsence de t(9;22) (ou dAbl-bcr) :

Leucmie mylomonocytaire chronique
(monocytose > 1 G/l)
Splnomgalie mylode : rythroblastmie, pokilocytose,
dacryocytes, grosse rate, mylofibrose la BOM
LMC atypique : (Ph-, Abl-bcr-)
VAQUEZ et thrombocytmie essentielle ont parfois
hyperleucocytose et mylmie modres
Raction leucmode (infections)
TRAITEMENT
LMC EN PHASE CHRONIQUE : PRINCIPALES INDICATIONS DU TRAITEMENT DE FOND

40-60 ans et donneur familial HLA compatible : essayer interfron INF ( ARA-C SC
HYDRA au dbut) valuation 6 - 9 mois :
- efficacit = diminution voire disparition du Ph poursuivre INF (maintenance)
- pas defficacit : allogreffe de molle (AGMO)
< 40 ans et donneur familial : AGMO dans la premire anne suivant le diagnostic
< 50 ans sans donneur familial : essayer INF si pas defficacit : rechercher donneur
pour AGMO non apparent (rarement envisag aprs 50 ans)
> 60 ans : HYDREA en continu, discuter INF si ltat gnral le permet
MESURES SYMPTOMATIQUES
hydratation et allopurinol
FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC

ge > 60 ans
Rate > 10 cm sous le rebord costal
Blastes > 3% sang ; > 5% molle
Basophilie > 7% sang ; > 3% molle
Hyperplaquettose > 700 G/l
Autres :
- rmission de courte dure
- autres anomalies du caryotype
- osinophilie > 15%
- non rponse linterfron
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.N. MUNCK
LEUCMIE AIGUS
307
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
INSUFFISANCE MDULLAIRE
Anmie : cphales, pleur, asthnie, dyspne deffort
Thrombopnie : purpura, hmorragie
Granulopnie : infections bactriennes ou fongiques
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
LAM
7 types en fonction de la
diffrenciatio :
M1M : peu diffrencie
avec granulations
M3 : promylocytes
M4 : mylo-monocytaire
M5 : monoblastique
M6 : rythroleucmie
M7 : mgacaryoblastique
LAL
3 types :
L1 (enfant)
L2 (adulte)
L3 : rare, proche
du BURKITT
J E A N
N A U
MYLOGRAMME
SYNDROME TUMORAL
Prolifration de cellules immatures

lymphoblastiques ou myloblastiques
Adnopathies + hpato-splnomgalie (LAL surtout)

Infiltrations cutane, gingivale, osseuse, testiculaire,
mninge ou des nerfs crniens
Hyperleucocytose avec blastes circulants (inconstante)
BILAN PRTHRAPEUTIQUE
CYTOLOGIE + CYTOCHIMIE
= TYPAGE
G E P N E R ,
Service dHmatologie
Villejuif
IMMUNOPHNOTYPAGE
CARYOTYPE
Si doute diagnostique entre

LAL et LAM ou LA
biphnotypique
Prcise si LAL T(20 %), B
mature ou B prcoce (CD10
ou Calla ou )
Valeur pronostique de
certaines anomalies
BILAN TIOLOGIQUE
Trisomie 21
Bloom
Fanconi
Radiations
Benzne
Chimiothrapies
(alkylants)
Mylodysplasies
BILAN GENERAL
Signes de lyse : hyperuricmie,
insuffisance rnale
Signes de leucostase :
insuffisance respiratoire,
priapisme
Recherche de CIVD (LAM M3)
Dosage du lysozyme (M4 et M5 :
risque de tubulopathie)
Srologie HTLV1 (si LAL T)
Bilan infectieux
Groupes sanguins
TRAITEMENT
But : obtention de la rmission complte (RC) puis maintien
OBTENTION DE LA R : moins de 5 % de blastes, plus de 103 PN et 105 plaquettes
Chimiothrapie cytotoxiqu :
- Anthracyclines/Ara-C si LAM
- Vincristine, anthracyclines, prednisone, cyclophosphamide si LAL
Ranimation hmatologique : isolement, prvention de la lyse cellulaire,
transfusions, antibiotiques, antifongiques, antiviraux ...
MAINTIEN DE LA RC
LAM : entretien < 1 an - Discussion allogreffe en 1re RC
LAL : prophylaxie neuro-mninge + chimiothrapie dentretien pendant 2 3 ans
Enfant : allogreffe en 2me RC aprs rechute
Adulte : discussion de lallogreffe en 1re RC
JUIN 1999
Aventis
Internat
MALADIE DE HODGKIN
Diagnostic, classification internationale vise pronostique, volution,
308
Dr O. TOURNILHAC
principes du traitement
AV E N T I S
SIGNES GNRAUX
Amaigrissement, fivre
Sueurs nocturnes, prurit
Syndrome inflammatoire biologique
Lymphopnie, hyperosinophilie
Hyperleucocytose PNN
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
ADNOPATHIES
Superficielles, surtout cervicales/sus-claviculaires
Profondes : scanner thoraco-abdominal
G E P N E R ,
J E A N
N A U

Htel Dieu
BIOPSIE GANGLIONNAIRE
MALADIE DE HODGKIN
Destruction de larchitecture ganglionnaire
Cellules de STERNBERG
Immunophnotypage (si doute avec LNH) : CD 15, CD 30, EMA 4 sous-types histologiques (LUKES-RYE) :
1 - prdominance lymphocytaire
3 - cellularit mixte
2 - sclronodulaire
4 - dpltion lymphocytaire
BILAN DEXTENSION
CLINIQUE
Aires ganglionnaires
Examen ORL (WALDEYER)
Hpato-splnomgalie
Signes gnraux
Terrain (ge, sexe, ATCD)
Schma dat
BIOLOGIE
LDH et 2 microglobulinmie
Bilan hpatique (cholestase)
Calcmie (atteinte osseuse)
Protinurie (syndrome nphrotique rare)
Srologie VIH
lectrophorse des protines
IMAGERIE
Clich du thorax
Scanner thoraco-abdomino-pelvien
Lymphographie bipdieuse si
scanner ngatif
CLASSIFICATION INTERNATIONALE DE ANN ARBOR

- Stade I : une seule aire atteinte
- Stade II : 2 aires, du mme cot du diaphragme
- Stade III : de part et dautre du diaphragme : III1 : limit : rate et aires cliaques et pdicule
hpatique,
III2 : tendu : aires latro-aortiques, iliaques,
msentrique ( III1)
- Stade IV : atteinte viscrale (dissmination)
- E : atteinte viscrale de contiguit, dans territoire standard dirradiation ( stade IV)
- B : fivre (> 38C et > 15 jours) et/ou sueurs nocturnes et/ou perte de poids > 10%
en < 6 mois
- A : aucun des signes
- X (ou Bulky) : forte masse mdiastinale (rapport masse / thorax au niveau D5-D6
sur RP de face > 0,35) ou masse ganglionnaire > 10 cm
Autres critres de mauvais pronostic : syndrome inflammatoire, stade b (versus stade a),
homme, ge > 50 ans, sous types histologiques n 3 et n4, 2 microglobuline, LDH
HISTOLOGIE
Biopsie mdullaire
en crte iliaque
AUTRES
(selon le contexte)
PBH si cholestase
Clichs du squelette et scintigraphie
osseuse si douleurs ou hypercalcmie
AVANT TRAITEMENT
valuation de la fonction cardiaque
Prlvement de sperme
TRAITEMENT
Adapt au stade :
- stade I : chimiothrapie (CT) + radiothrapie (RT) ou
RT seule (stade IA)
- stade II : CT + RT
- stade III A : CT + RT
- stades IIIB et IV : CT
CT : protocoles MOPP, ABVD, ABVP, MOPP/ABV hybride ...
RT : mantelet (M), lombosplnique (LS), pelvis (P), Y invers
(LS + P)
Si mauvaise rponse : protocoles de rattrapage et autogreffe
Survie 5 ans :
stades I et II : 90 %
stade IIIA : 70 %
stades IIIB et IV : 50 %
COMPLICATIONS
Infections
Strilit
Noplasie secondaire
Cardiopathie
Fibrose pulmonaire
Neuropathie
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr O. TOURNILHAC
MALADIE DE VAQUEZ
309

AV E N T I S
I N T E R N AT
DCOUVERTE FORTUITE
sur NFS systmatique
SIGNES FONCTIONNELS
Signes dhyperviscosit
- vertiges, cphales
- acouphnes, phosphnes
Prurit leau chaude
COMPLICATION VASCULAIRE
Thrombose
Hmorragie
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
N A U
HMOGRAMME
POLYGLOBULIE
Ht > 50% et Hb >17 g/dl (
Ht > 45% et Hb >16 g/dl (
LIMINER une pseudoglobulie microcytaire

( des GR mais VGM)
= thalassmie htrozygote
)
)
VOLUME GLOBULAIRE TOTAL (VGT)

et VOLUME PLASMATIQUE (VP)
POLYGLOBULIE ABSOLUE
VP normal
VGT > 36 ml/kg ( ) ou 32 ml/kg ( ) ou > 125 % du VGT thorique
POLYGLOBULIE PRIMITIVE
Age, splnomgalie, (prurit leau et intensit des phnomnes cliniques : vocateurs mais non spcifiques)
Hyperleucocytose PNN et mylmie (modre), thrombocytose parfois discrte, osinophilie, basophilie
Biopsie mdullaire : hyperplasie mylode, grands mgacaryocytes en amas, recherche de mylofibrose
Caryotype mdullaire : anomalies non spcifiques (20 %) (13q-, 20q-, trisomie 8,9), pas de chromosome de Philadelphie
Vit B12 ; PALL (phosphatases alcalines leucocytaires), en labsence de fivre ou dinfection
Erythropotine (EPO)
Pousse spontane des progniteurs (BFU-E, CFU-E) partir du sang ou de la molle, en labsence dEPO (maladie de la
cellule souche hmatopoitique, chappant la rgulation)
MALADIE DE VAQUEZ
COMPLICATIONS
Risque vasculaire : thromboses veineuses profondes et
superficielles, thromboses artrielles (AVC) et hmorragies
Risque mtabolique : hyperuricmie (goutte, nphropathie
uratique)
Transformation hmatologique de trs mauvais pronostic :
- Mylodysplasie (tat prleucmique)
- Leucmie aigu (non lymphoblastique) (risque
si traitement par alkylants ou P32)
- Mylofibrose avec mtaplasie rythromylode de la rate :
norme rate, hmodilution, insuffisance cardiaque, ascite,
compression vasculaire, cachexie
Autres complications : ulcre gastroduodnal, HTA
J E A N

Htel Dieu
PEARSON
= critres proposs par le groupe Britannique (1996)
Vaquez = [A1+A2+A3 ou A4] ou [A1+A2+2B]
A1 : VGT > 125 % thorique
A2 : Abscence de cause de
PG secondaire
A3 : Splnomgalie palpable
A4 : Marqueurs de clonalit
(ex : anomalie
cytogntique)
TRAITEMENT
B1 : Plaquettes > 400 G/l

B2 : Polynuclaires
neutrophiles > 10 G/l
B3 : Splnomgalie
chographique
B4 : Pousse spontane
des BFU-E ou EPO
LIMINER une polyglobulie relative

(VGT normal, VP)
Hmoconcentration
Dshydratation
LIMINER une polyglobulie secondaire
examens systmatiques : gazomtrie artrielle
(EFR), chographie (TDM abdominale)
Hypoxie tissulaire :
- insuffisance respiratoire chronique
- cardiopathies congnitales
- tabagisme, habitat en altitude
- hmoglobine hyperaffine, dficit en 2-3 DPG
Scrtion inapproprie dEPO :
- cancer du rein, polykystose
- hpatocarcinome
- hmangiome cervelet (rare)
LIMINER une rythrocytose
(= souvent pr-Vaquez)
En urgence : saignes si Ht > 57% et/ou signes dhyperviscosit

But du traitement de fond : prvenir les complications vasculaires
et mtaboliques tenir compte du terrain, de lge et du risque
de transformation hmatologique
3 situations :
- sujets gs, vasculaires, difficiles suivre : Phosphore 32
(effet rmanent)
- sujets trs jeunes : saignes seules ( carence martiale
freine lrythropoise)
- autres cas : chimiothrapie par HYDREA ou VERCYTE
Dans tous les cas : bonne hydratation, allopurinol, attention
aux antiagrgants plaquettaires ( risque hmorragique)
JUIN 1999
Aventis
Internat
310a
310b
Dr O. TOURNILHAC
THALASSMIE
Physiopathologie et diagnostic
AV E N T I S
Thalassmies : dficits
autosomaux rcessifs de synthse
dune classe ( ou ) de chane de
globine : affections htrognes
lectrophorse de
lhmoglobine normale :
- HbA ( 2 2) : 97 %
- HbA2 ( 2 2) : 2 %
- HbF ( 2 2) : 1% (majoritaire
la naissance)
Origine gnomique :
- 1 gne , , par chromosome 11
- 2 gnes par chromosome 16
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U

Htel Dieu
-THALASSMIE
-THALASSMIE
Dficit de 1, 2, 3 ou 4 gnes de globine

Dficit de 1 ou 2 gnes de la globine :
Habituellement par dltion
- = absence totale de synthse par lallle :
Consquences :
. dltion du gne
- dfaut de synthse de lHb Microcytose
. mutation ponctuelle sur un exon (codon stop, dcalage du cadre de lecture
- synthse des chanes ou homologues
insertion, dltion) ou sur la jonction intron/exon empchant lpissage
- pas de synthse compensatrice
- + = dfaut partiel de synthse :
. diminution de transcription des mRNA
GNOTYPES
. anomalie de maturation des mRNA
Consquences :
- dfaut de synthse de lHb Microcytose
1 gne dlt
2 gnes dlts
3 gnes dlts
- synthse de la chane homologue
(-/)
(-/-) trans
(--/-)
- synthse des chanes non : et (compensatrice)
ou (--/) cis
HbA HbH
PHNOTYPES
GNOTYPES
HOMOZYGOTES
HTROZYGOTES
/ ou +/+ ou double htrozygotes : /+
/ ou +/
(+ thalassmie) ou absence totale ( thalassmie) de chane

excs de chane prcipitation de 4 dans les GR et les
rythroblastes : inclusions et altration de membrane
hmolyse priphrique + hmolyse intramdullaire

anmie ; rythropose stimule mais inefficace
PHNOTYPES
(= gravit)
-THALASSMIE (de gravit) MAJEURE

= Maladie de COOLEY (90-95% des homozygotes)
Anmie microcytaire hypochrome Hb < 7 g/dl, signes
dhmolyse, aniso-pokilocytose +++, rythroblastmie
Dpendance transfusionnelle +++
Facis mongolode, crne en tour, paississement
vote crnienne, en poil de brosse ; SM ; dcs
20 ans
4 gnes dlts
(--/--)
HbA HbBart
de chane (+ thalassmie)

excs moindre de chane
limination par protolyse
Hmolyse modre IV
PHNOTYPES
-THALASSMIE (de gravit)
INTERMDIAIRE
-thalassmie
silencieuse
NFS normale,
ou microcytose
sans anmie
Clinique (-)
-thalassmie
Hmoglobinose H
(gravit intermdiaire)
(de gravit) mineure
Pseudo-polyglobulie Anmie microcytaire
hypochrome,
microcytaire
Hb : 9-11 g/dl et
hypochrome,
corps de HEINZ,
Hb : 10-13 g/dl
hmolyse, dpendance
Clinique : RAS
Hb Bart (4)
transfusionnelle (+/-)
Hb Bart (4)
1-2% la
Clinique : idem
naissance, puis
5-10% la
thal. intermdiaire
lectrophorse
naissance, puis
normale
lectrophorse
HbH (4) : 10-30% ;
( biologie
normale
HbA : 70% ; Hb Bart
molculaire)
( biologie
(4) prsente
Hydrops ftalis
(gravit majeure)
Lthale in utro,
anasarque ftale
Hb Bart (4) :
90% ; HbF :
10%
(rsulte de formes homozygotes attnues)

(5-10 % des homozygotes)
molculaire)
Anmie microcytaire hypochrome :
79 g/dl, aniso-pokilocytose
-THALASSMIE (de gravit) MINEURE
Pas de dpendance transfusionnelle
Pseudo-polyglobulie microcytaire hypochrome, aniso-pokilocytose
Croissance et pubert normales,
Hb :10-13 g/dl,
A. bien tolre, SM, anomalies
Clinique : splnomgalie possible
morphologiques possibles
HbA2 : N ou (5-10%) ; HbA = 0 ( thal.) ou HbA(+ thal.) ; HbF (30-90%)
HbA2 : (4-7%) (augmentation parfois masque par une carence en fer)
JUIN 1999
Aventis
Internat
310a
Dr O. TOURNILHAC
DRPANOCYTOSE
310b
Physiopathologie et diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
SYNDROMES DRPANOCYTAIRES MAJEURS (SDM)

Maladies gntiques lies la prsence dune
hmoglobine anormale : lHbs
Mutation ponctuelle du gne remplaant lacide amin
n6 :
6 Glu 6 Val
HbA (22) HbS 22 [6Val]
Principales hmoglobinopathies entranant un SDM :
- hmoglobinose S/S (homozygotes)
- hmoglobinose S/C (doubles htrozygotes)
- hmoglobinose S/ thal (doubles htrozygotes)
NB : trait drpanocytaire ; htrozygotes A/S :
asymptomatique, sauf dans certaines circonstances
(HbS Antilles, grossesse, anesthsie gnrale...)
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
PRSENCE dHbS
DIAGNOSTIC
HbS SOLUBLE
Facteurs favorisants
Hypoxie (ds SaO2 < 95%)
Hyperthermie
Acidose
Dshydratation
HbS POLYMRISE
En cas de drpanocytose SS :
- hmogramme : anmie normocytaire (Hb entre 7 et 9 g/dl),
rgnrative avec au frottis sanguin prsence dhmaties
falciformes. Hyperleucocytose PN et thrombocytose
associes frquentes
- lectrophorse de lHb : bande de migration anormale :
HbS : 77-96% ; HbA : 0%, HbA2 : 2-4 % ; HbF : 2-20%
(trac normal : cf tableau)
- test de falciformation : permet de confirmer la nature S
drpanocytaire de la bande anormale
Autres cas : importance de lanmie et VGM variables,
intrt de liso-lectrofocalisation de lHb :
Hb (g/dl)
VGM
12-16
7-9
10-12
7-9
12-16
80-100
80-100
75-80
80-100
80-100
FALCIFORMATION des HMATIES

HMOLYSE
( fragilit)
Anmie hmolytique chronique
pisodes danmie aigu :
- squestration splnique aigu
(enfance rate fonctionnelle)
- infection parvovirus B19
COMPLICATIONS INFECTIEUSES
Post transfusionnelles (HIV, hpatites B et C)
Infections pyognes :
- pneumopathie : pneumocoque +++, mycoplasme
- ostites (salmonelles)
- mningites (mningocoque, Haemophilus)
- septicmies
N A U

Htel Dieu
CRISE VASO-OCCLUSIVE
( dformabilit)
Ischmie ncrose tissulaire
Infarctus osseux
Infarctus splnique
Dtresse respiratoire (acute chest syndrom)
Priapisme
Accident vasculaire crbral
Normal
S/S
S/C
S/thal
A/S
(trait)
lectrophorse Hb
A
A2
F
S
C
97-98
2
<1
0
0
0
2-4
2-20 77-96 0
0
0
<5
50
45
0
4-6
5-15 55-90 0
0
55-60 <2 40-45 0
SQUELLES
Ulcres cutans
Myocardiopathie
Lithiase biliaire
ischmique
Arthrose (coxarthrose ...)
Fibrose pulmonaire, HTAP
Hmochromatose
Hyposplnisme
Rtinopathie
Nphropathie, hpatopathie
JUIN 1999
Aventis
Internat
311

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
ANMIE HMOLYTIQUE (AH) : 2 tableaux

Hmolyse subaigu ou chronique :
extravasculaire +++ (tissulaire) : anmie chronique
+ ictre + splnomgalie.
Hmolyse aigu : intravasculaire +++ : souvent mal
tolre, douleurs lombaires, tat de choc possible, risque
dinsuffisance rnale aigu et de CIVD
Lanmie est rgnrative : normo ou macrocytaire
+ hyperrticulocytose, polychromatophilie,
rythroblastose, polynuclose, mylmie,
voire thrombocytose
Signes biochimiques : haptoglobine , bilirubine
libre , LDH , fer srique , et si hmolyse IV aigu
(Hbmie, Hburie), IV chronique (hmosidrinurie)
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
NGATIF
POSITIF
(Ac fixs sur les GR)
AHAI TCD = 5%
LIMINER
Allo-Ac : incompatibilit
sanguine fto-maternelle
et transfusion rcente
Ac anti-mdicament :
AH immuno-allergique
ANMIE HMOLYTIQUE AUTO-IMMUNE

TUDE IMMUNOLOGIQUE
= dtermination de lauto Ac (AAC) : - Typage du TCD
- lution
- tude du srum
AHAI AAC FROID (20%)

AAC de type IgM : - TCD : complment (en gnral)
- lution : spcificit anti (I, i)
- Prsence dagglutinines froides titre > 1/32
BILAN TIOLOGIQUE
N A U

Htel Dieu
AUTRES ANMIES HMOLYTIQUES
TEST DE COOMBS
DIRECT (TCD)
AHAI AAC CHAUD (80%)

AAC de type IgG : - TCD de type IgG ou IgG + complment
- lution : spcificit anti Rhsus (en gnral)
- Non agglutinants
IDIOPATHIQUE (50%)
Dr O. TOURNILHAC
ANMIES HMOLYTIQUES AUTO-IMMUNES
Corpusculaires
- constitutionnelles :
. sphrocytose, elliptocytose
. hmoglobinopathies (drpanocytose,
thalassmie Hb instable)
. enzymopathies : dficit en G6PD,
dficit en pyruvate kinase
- acquises : hmoglobinurie paroxystique
nocturne
Extracorpusculaires
- acquises :
. mcaniques : valvulopathies,
microangiopathie thrombotique, CEC...
. toxiques : mtaux, venins, champignons
. infectieuses : paludisme, septicmies
BG-, C. perfrigens
- constitutionnelles : WILSON
BILAN TIOLOGIQUE
SECONDAIRES (50%)
Hmopathies lymphodes : LLC notamment aprs fludarabine, LNH, notamment du type T
Maladies auto-immunes : lupus, PR, RCH, HASHIMOTO...
Mdicaments : mthyldopa (10 30% TCD + IgG sans hmolyse) et plus rarement
procanamide, L-Dopa, cimtidine
Tumeurs solides : kystes de lovaire
Dficits immunitaires : surtout primitifs (dficit en IgA, hypogammaglobulinmie)
Infections : moins frquent que AAC froids
AIGUS
Infections aigus virales : MNI ,
primo infection CMV, hpatites,
oreillons, HIV....
Infections aigus bactriennes :
mycoplasmes, listria,
lgionelles...
CHRONIQUES
Idiopathiques : maladie des
agglutinines froides (MAF)
Hmopathies lymphodes :
WALDENSTRM, LLC, LNH,
ou secondaires dautres
pathologies (cirrhose)
TRAITEMENT
AHAI CHRONIQUE IDIOPATHIQUE AAC chaud
Efficace
Corticothrapie (CT)
1 mg/kg/j :
valuation 3 semaines
Poursuivre CT jusqu Hb normale

puis dcroissance trs lente et arrt
Efficace 50%
chec
VOIR MENTIONS LGALES AU VERSO
+ 2 3 g Hb/dl/sem, disparition
des signes dhmolyse
Splnectomie (discute, CI avant

6 ans), PNEUMOVAX, Pni. G
chec
Alternatives : immunosuppresseurs
(Endoxan), andrognes (Danazol),
Ig polyvalentes IV.
AGGLUTININES FROIDES
viter exposition au froid +++
Infectieuses : rmission spontane
MAF : corticothrapie et splnectomie
inefficaces, chlorambucil
Folates per os
AHAI SECONDAIRES
Traiter ltiologie :
chimiothrapie dune
hmopathie ; arrt de
l mthyldopa, ablation
dune tumeur solide....
JUIN 1999
Aventis
Internat
312
Dr O. TOURNILHAC
ANMIE PAR CARENCE MARTIALE

tiologie, physiologie, diagnostic, traitement avec la posologie du traitement martial
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
ANMIE MICROCYTAIRE
Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )
Microcytaire : VGM < 80 3
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Non
effondre
FERRITINMIE
Effondre < 15 g/l ( ), < 20 g/l (
PAT R I C K
G E P N E R ,
Complter bilan martial

Fer srique
coefficient de saturation
de la transferrine
transferrine
ANMIE FERRIPRIVE
J E A N
BILAN TIOLOGIQUE
Autres cas
AUTRES ANMIES MICROCYTAIRES
Hyposidrmiques :
- anmies inflammatoires
- atransferrinmie congnitale
Normo ou hypersidrmiques :
- thalassmies
- anmies sidroblastiques acquises :
ARSIA (mylodysplasie) ;
- intoxication (isoniazide, cyclosrine,
chloramphnicol)
- intoxication par le plomb
- hyperthyrodie
- dficit en vitamine B1
- dficit en cuivre
CLINIQUE
Terrain : ge, sexe
ATCD familiaux de cancer colorectal, gastrectomie, hmatmse,
mlna, rectorragie, douleur abdominale, trouble du transit (rcent +++)
ATCD gyncologiques : grossesses, contraception, rgles (dure,
abondance) saignements en dehors des rgles (Diu).
Amaigrissement, altration de ltat gnral
Prise mdicamenteuse (aspirine, AINS, anticoagulants)
Autres : dons de sang frquents
PARACLINIQUE
En fonction du contexte +++
Examen gyncologique
Fibroscopie et/ou coloscopie
Bilan de malabsorption
PERTES EXCESSIVES
APPORTS INSUFFISANTS
Dite : rgimes aberrants, vgtaliens, anorexie mentale
Malabsorption : achlorydrie, maladie cliaque,
gastrectomie, pica
des besoins : grossesses (++ rptes, rapproches)
allaitement, nourrisson
Saignement distillant : +++

- Digestif : sophage (VO, RGO) ; estomac (gastrite, ulcre, cancer) ; grle
(tumeur, MECKEL, CROHN) ; colon, rectum (cancer, RCH, hmorrodes) ; ampullome
watrien ; parasites ; angiodysplasies ; maladie de RENDU-OSLER.
- Gyncologique : hypermnorrhes par insuffisance lutale, fibrome et cancer
de lutrus (col, endomtre), DIU
- Pulmonaire : hmosidrose, hmorragies intra-alvolaires (lupus, GOODPASTURE)
Hmosidrinurie : hmolyses chroniques IV (hmoglobinurie paroxystique nocturne)
Dons de sang rpts, autospoliation (Syndrome de LASTHNIE DE FERJOL), hmodialyse
N A U

Htel Dieu
SURVEILLANCE
7 12 j : crise rticulocytaire
6 8 sem : Hb puis VGM normaux
Entre 3 et 6 moi : ferritine normale
TRAITEMENT
TIOLOGIQUE
TRAITEMENT MARTIAL
Sels ferreux solubles per os :
- 150 200 mg de Fer mtal en 3 prises par jour
- 1 2 h avant le repas (si intolrance : prendre au
repas mais absorption moindre)
- 3 mois pleines doses, 3 mois 1/2 dose, jusqu
normalisation de la ferritine (rserves reconstitues)
PRVENTION
Supplmentation (grossesse,
allaitement, nourrisson)
TRANSFUSIONS
Exceptionnellement indiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr O. TOURNILHAC
ANMIES MACROCYTAIRES DE LADULTE
313
Physiopathologie, tiologie, diagnostic et traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAS de mylogramme si diagnostic VIDENT
ANMIE MACROCYTAIRE
thylisme chronique
Mdicaments :
- anti-foliques : mthotrexate, trimthoprime, pyrimtamine,
triamtrne, hydantones, barbituriques, primidone
- anti-cobalamines : colchicine, nomycine, metformine
- autres cytotoxiques : thioguanine, 5 FU, hydroxyure,
azathioprine, mercaptopurine, aracytine
- antiviraux : AZT++, ganciclovir
Hypothyrodie (et hypopituitarisme)
Hb < 13 g/dl ( ) ou < 12 g/dl ( )

Macrocytaire : VGM > 100 3
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U

Htel Dieu
AUGMENTATION (> 100G/l) Anmie rgnratrice

Hyperhmolyse
Anmie aigu hmorragique
Rparation dune anmie centrale
RTICULOCYTES
PAS DAUGMENTATION
Anmie argnrative
MYLOGRAMME (AVANT tout traitement)
MGALOBLASTOSE
Carence(s) vitaminique(s)
VGM souvent > 120 3 pancytopnie
Hmolyse (avortement intramdullaire) :
haptoglobine, LDH et bilirubine
CARENCE EN FOLATES
folates sriques, B12 normale
Carence dapport : alcoolique dnutri,
alimentation parentrale
Malabsorption jjunale : maladie
cliaque, sprue, lymphome, rsection
Besoins accrus : grossesse, croissance,
cancers, infections, hmolyse
TRAITEMENT
Acide folique (SPCIAFOLDINE : 1 cp/j)
Pas dacide folinique,sauf si malabsorption
svre et traitements antifoliques
CARENCE EN VITAMINE B12

Vit B12 srique, folates normaux
CARENCES DAPPORT
Rgimes vgtariens
stricts
AUTRES ASPECTS
Mylodysplasies +++ : Anmie rfractaire (AR), AR avec excs de
blastes (AREB), AR sidroblastique idiopathique acquise (ARSIA),
syndrome 5q-, leucmie mylomonocytaire chronique (LMMC)
Envahissement mdullaire : leucmies aigus, mylome, mtastase,
lymphome Biopsie osto-mdullaire (BOM) parfois ncessaire
rythroblastopnies : infection virale, (parvovirus B19 sur hmolyse
chronique ou sujet immunodprim), auto-immune
Aplasie mdullaire : BOM indispensable pour le diagnostic
Mylofibrose : aspiration mdullaire difficile BOM indispensable
MALABSORPTION
MALADIE DE BIERMER
AUTRES CAUSES
Rechercher glossite de HUNTER et troubles neurologiques

(sclrose combine de la molle)
Fibroscopie : gastrite atrophique fundique (biopsie)
Biologie : Ac anti-facteur intrinsque et anti-paroi gastrique
Test de SCHILLING si doute
Recherche de maladies auto-immunes associes
Gastrectomie totale
Maladie de CROHN
Rsection ilale
Pancratite chronique
Maladie dIMERSLUND
Maladie de WHIPPLE
Botriocphale
Anse borgne
TRAITEMENT
Vitamine B12 IM : 1000 g/j pdt 10 jours puis 1000 g/mois vie
+ traitement martial le 1er mois
Surveillance : fibroscopie gastrique tous les 2 ans (risque dadnocarcinome)
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr O. TOURNILHAC
AGRANULOCYTOSES IATROGNIQUES
314

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
SYNDROME INFECTIEUX
AGRANULOCYTOSE ACCIDENTELLE
Rduction du nombre des polynuclaires
neutrophiles circulants :
- imprvisible
- isole
- profonde : < 500/mm3
- acquise lors dune prise mdicamenteuse
- en gnral aigu et transitoire
D I R I G
G E P N E R ,
J E A N
N A U

Htel Dieu
NFS
Leucopnie et neutropnie isoles (sauf dans certains cas
ou sassocient une anmie et/ou une thrombopnie
modres tmoignant dune atteinte plus primitive)
SURVEILLANCE DE
TRAITEMENTS RISQUE
clozapine, sels dor, anti-thyrodiens
CLINIQUE
MYLOGRAMME
Absence de syndrome tumoral,

complication infectieuse, notion
de prise mdicamenteuse
Rduction isole (en principe) des prcurseurs granuleux,

soit totale, soit limite aux lments les plus mrs (aspect de
blocage de maturation souvent au stade promylocyte) ;
raction lymphoplasmocytaire ; limine les diagnostics
diffrentiels, mais si doute : refaire lexamen 48 h plus tard
LIMINER
Leucmie aigu (LAM3)
Mylodysplasies
Si molle pauvre : BOM , recherchant aplasie
Neutropnies des infections svres
Neutropnies auto-immunes
etc...
MCANISME TOXIQUE (T)

Dose dpendant, survenue plus
progressive, prise prolonge
Psychotropes
Phnothiazines (T)
Tricycliques
Clozapine (I)
L-Dopa
Anticonvulsants
Carbamazpine
Primidone
ARRT DU (DES)
MDICAMENT(S)
RESPONSABLE(S)
MCANISME IMMUNO-ALLERGIQUE (I)

Temps de latence : 8-15 j (si 1re prise) qques h. (si radministration),
non dose dpendant, survenue brutale et rparation rapide
Hydantones (I)
Diurtiques
Thiazidiques
Antithyrodiens de
synthse (I)
Antalgiques
Anti-inflammatoires
Noramidopyrine (I)
D-pnicillamine
Lvamisole (I)
Sels dor (T)
AINS : pyrazols+++
(phnylbutazone) et
indomtacine
Ibuprofne (I)
Colchicine
Hypoglycmiants
Tolbutamide
Chlorpropamide
Anti-infectieux
-lactamines
Sulfamides
Chloramphnicol
Grisofulvine
Amiodaquine (T)
Isoniazide
Antihistaminiques
Promthazine
Cimtidine
Ranitidine
Divers : Captopril,
Ticlopidine, Quinidine
TRAITEMENT
MESURES GNRALES
EN CAS DE FIVRE
EN FONCTION Du contexte
Hospitalisation, isolement en chambre seule (secteur disolement

si possible)
Hygine et asepsie rigoureuse, bavette, blouse, surchaussures
Bains de bouche rpts (Hextril-fungizone)
Surveillance (temprature +++, orifices, respi, coproculture
quantitative)
Prlvements multiples (hmocultures, ECBU) ; RP

Antibiothrapie IV immdiate large spectre, active
en priorit sur les B. G- (dont entrobactries et
pyocyanique) par ex : Ceftazidine + Amikacine
Si fivre persitante 48H : largir sur les C.G+ :
Vancomycine
Aciclovir IV : herps, mucites

Fungizone IV : si fivre persistante, surtout si
neutropnie prolonge > 10 j
Discuter : facteurs de croissance
hmatopotiques : (G-CSF, GM-CSF) si gravit
clinique et si la granulopnie se prolonge
JUIN 1999
Aventis
Internat
COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSMINE
315
tiologie et diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
4 grands modes dactivation pathologique

de la coagulation :
libration intraveineuse de thromboplastines
tissulaires
lsions endothliales vasculaires
prsence dans la circulation denzymes
protolytiques
raction antigne anticorps
Facteurs aggravant :
choc (absence de dilution des facteurs activs)
insuffisance hpato-cellulaire
saignement (perte des facteurs)
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
Voie intrinsque :
lsion endothliale++
ex : sepsis
Consommation des facteurs de

la coagulation et des plaquettes
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Voie extrinsque :
libration de thromboplastines
tissulaires++
ex : rtention ftus mort
Activation
de la coagulation
Production de grandes quantits de thrombine (IIa)
qui active ses substrats (I, V, VIII, XI, XIII, ATIII)
Microthrombus diffus
Hmolyse mcanique
(surtout lors des cancers
mtastass)
Fibrinolyse secondaire
Sous laction de la plasmine produits de
dgradation : PDF et D-dimres, dactivit
anti-coagulante
Echec de lhmostase
et saignement
DIAGNOSTIC
Occlusion vasculaire
microcirculation+++)
tous organes
CLINIQUE
SYNDROME
HEMORRAGIQUE
Purpura cutanomuqueux
Ecchymoses, pistaxis
Mtrorragies, hmaturie
Saignements en nappe (points de ponction)
MANIFESTATIONS THROMBOTIQUES
MICROCIRCULATOIRES
Ischmie priphrique, acrocyanose voire gangrne des extrmits
Manifestations neurologiques dficitaires, coma
Dtresse respiratoire aigu, dme pulmonaire lsionnel
Rtention ftus mort

Hmatome rtroplacentaire
Embolie amniotique
Toxmie gravidique
Eclampsie
Mle hydatiforme
CANCERS
Cancers solides, surtout
mtastass : prostate, pancras,
poumon, estomac, colon,
utrus
Leucmies aigus surtout
mylodes, (LAM3+++, LAM4 et
5++) et lors de linduction du
traitement (lyse tumorale)
INFECTIONS
Septicmies (bacilles Gram et coques Gram +),
C. perfringens,
Purpura fulminans,
Accs pernicieux palustre
(P. falciparum),
Rickettsioses,
Fivres hmorragiques virales
Schizocytes
BIOLOGIE
Diagnostic
FORMES CHRONIQUES
Symptomatologie limite,
Ecchymoses,
Manifestations thrombo-emboliques
CAUSES OBSTTRICALES
N A U
Dr O. TOURNILHAC
Htel Dieu
TRAUMATISMES
Polytraumatismes
Fractures des os longs
Embolie graisseuse
Crush syndrome
Rhabdomyolyse
Brlures
Chirurgie abdomino-pelvienne
surtout carcinologique
AUTRES
Pancratite aigu,
Insuffisance hpatique aigu,
Coup de chaleur,
Hmolyse aigu intravasculaire
(accident transfusionnel),
Thrombopnie lhparine,
Hmangiome gant (Kasabach
Meritt),
Morsure de serpent,
Circulation extracorporelle
Microangiopathie thrombotique
Plaquettes
TP
TCA
TT
VIII
V
VII + X
II
Fibrinogne
Antithrombine III
PDF
D-Dimtres
Complexes solubles
(test lthanol)
Temps de lyse
des euglobulines
Valeurs
normales
150-400.G/I
70-120%
23-35 sec
15-20 sec
70-120%
70-120%
70-120%
70-120%
2-4 g/l
70-120%
< 5-10 mg/l
absents
dim.
dim.
augm.
augm.
dim.++
dim.++
dim.+/dim.
dim.++
dim.
augm.
augm.++
Fibrinolyse
primitive
N
dim.
augm.
augm.
dim.+/dim.+/dim.+/dim.+/dim.+++
N
augm.+++
augm. +/-
absents
prsents
absents
> 3 heures
N (ou dim.)
dim.++.
CIVD
D-dimre : produits de dgradation spcifiques de la fibrine stabilise

PD : produits de dgradation de la fibrine et du fibrinogne
JUIN 1999
Aventis
Internat
316
TRANSFUSION de SANG et de PRODUITS DRIVS du SANG

Bases immunologiques et indications
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
CONCENTRS RYTHROCYTAIRES
GROUPE SANGUINS ET ANTICORPS ANTI-GR
Systme ABO groupe sanguin et tissulaire (Ag sur les GR et de nombreux tissus)
Ac naturels (et rguliers) :
- produits spontanment lors de la rencontre avec un Ag AB de lenvironnement, flore intestinale
- prsence systmatique (Ac rguliers)
. sujets A : prsence danti-B
. sujets AB : ni anti-A ni anti-B : receveurs universels
. sujets B : prsence danti-A
. sujets O : prsence danti-A et danti-B : donneurs universels
Systmes Rhsus, KELL, DUFFY, KIDD, MNSs groupes sanguins stricts (Ag sur les GR)
le systme Rhsus comprend 5 Ag : D (Rhsus), C, c, E, e ; le systme KELL lAg K
Ac immuns (et irrguliers)
- produits seulement si allo-immunisation par des GR trangers (transfusion incompatible, grossesse)
- ne sont pas prsents chez tous les individus (Ac irrguliers)
- frquence variable selon les groupes (immunognicit variable, Ag D trs immunogne)
A part : Ac immuns hmolysants anti-A et/ou anti-B de certains sujets O, le sang de ces sujets,
donneurs universels dangereux, ne peut tre transfus qu des sujets O.
RGLES DE COMPATIBILIT
Ne pas transfuser certains Ag que le receveur ne possde pas et contre lesquels il possde
des Ac naturels ou qui sont trs immunognes :
A
sang isogroupe (ABO), iso-Rhsus (D)
si urgence + problme de disponibilit : sang (ABO) compatible
O
AB
Si prsence dun Ac irrgulier : test de compatibilit :
B
slection dun sang phnotyp et compatibilis
Le sang O dun donneur universel dangereux ne sera transfus qu un receveur O
Chez les polytransfuss intrt demble dun sang phnotyp
PRCAUTIONS AVANT TOUTE TRANSFUSION
- 2 dterminations des groupes ABO et Rhsus D
- Recherche dagglutinines irrgulires (Ac irrguliers) (examen effectu < 72 h avant transfusion) et si
RAI+, identification de lAc et de sa spcificit.
- phnotype souvent largi lensemble du systme Rhsus (D et C, c, E, e) au systme KELL (si RAI+,
si femme jeune non mnaupose, si futur polytransfus) voire dautres systmes (ex : thalassmie)
INDICATIONS
- anmies (A) mal tolres ou survenant sur un terrain risque (coronarien)
(la tolrance est dautant moins bonne que lanmie est profonde et dinstallation rapide)
- A chroniques : seuil transfusionnel variable (dpend de chaque malade)
- si A bien supporte, accessible un traitement simple (ex : fer) : transfusion non indique
1 concentr rythrocytaire lve lhmoglobine de 1g/dl
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr O. TOURNILHAC
Htel Dieu
PLAQUETTES
DEUX TYPES DE PRODUITS
Mlanges de concentrs plaquettaires (MCP) :
- plusieurs donneurs
Concentr plaquettaire daphrse (CPA)
- provient de la cytaphrse dun donneur unique
- le risque de transmission virale et dallo-immunisation
Posologie : 1 unit pour 7 10 kg de poids corporel
INDICATIONS
Thrombopnies centrales (ex : aplasies post chimiothrapie) :
- en prventif : maintenir un taux de plaquettes > 20 G/l (voire > 50 G/l si CIVD associe)
- en curatif (syndrome hmorragique dclar, ou couvrir geste chirurgical)
Thrombopnies priphriques immunologiques : transfusion uniquement en cas de syndrome
hmorragique menaant (au FO, viscral)
AUTRES PRODUITS DRIVS DU SANG

Plasma frais congel : coagulopathie grave (effondrement de tous les facteurs de coagulation),
hmorragies aigus entranant dficit des facteurs de coagulation, certains dficits isols rares)
Albumine 20%, 4%
Fractions coagulantes : KASKADYL* (PPSB), facteur VIII, IX, VON WILLEBRAND, CLOTAGEN*
(fibrinogne), autres facteurs (VII, antithrombine III, etc)
Immunoglobulines polyvalentes (maladies auto-immunes, dficits immunitaires) et spcifiques
(anti-infectieuse, anti-ttanique, anti-rabiques, HBs, etc), prvention allo-immunisation
PARTICULARITS DE CERTAINS PRODUITS

Dleucocyts : prvention de allo-immunisation anti-HLA (et transmission CMV)
indispensable chez les polytransfuss ; obligatoire pour tous depuis 1998
Irradis : inactivation des Lc T du produit : prvention de la GVH post transfusionnelle
immunodprim et transfusions HLA approchantes
CMV ngatifs : prvention transmission CMV patient CMV ngatif immunodprim (nonatal,
dficit immunitaire constitutionnel et allogreffe)
Phnotyp : pour les CG : par dfinition respect phnotype Rhsus (D, C, c, E, e) et KELL ; parfois
largi dautres systmes ; pour les plaquettes : respect du phbotype HLA : alloimmunisation
Compatibilit : aprs test in vitro (srum patient + GR du produit) : alloimmunisation
Dplasmatis : prvention choc anaphylactique si dficit en IgA
Congel : stockage des groupes rares (ex : plaquettes HPA-1A ng.)
JUIN 1999
Aventis
Internat
317
TRANSFUSION DE SANG ET PRODUITS DRIVS DU SANG

Mesures de scurit et accidents circulatoires, immunologiques et infectieux
AV E N T I S
ACCIDENTS
Hmolyse
aigu
(intravasculaire)
Choc septique
(endotoxinique)
Choc
anaphylactique
Syndrome
frissonhyperthermie
Purpura posttransfusionnel
Raction du
greffon contre
lhte
dme aigu
du poumon
(hmodynamique)
Autres ractions
allergiques
I N T E R N AT
E S T
PRSENTATION
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PHYSIOPATHOLOGIE
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr O. TOURNILHAC
Htel Dieu
PRVENTION, MESURES DE SCURIT
Dbut brutal, malaise, cphales, fivre, frissons,

douleurs lombaires,
Malade sous anesthsie gnrale : dcouverte tardive
(hypoTA et saignement en nappe)
choc, puis ictre hmolytique, CIVD et IRA oligoanurique
Parfois hmolyse retarde : bonne tolrance initiale
mais transfusion inefficace, signes biologiques
dhmolyse, avec ou sans ictre
Frisson, fivre ou hypothermie, douleur
abdominale, vomissements, diarrhe,
choc, sans hmolyse, et CIVD
Rgles de scurit transfusionnelle (textes officiels) :

. identit complte, tiquettage adquat (attention aux homonymies)
. au laboratoire : modalits de groupage (2 dterminations sur 2 prlvements distincts,
2 mthodes et 2 techniciens diffrents) ; dtermination des phnotypes rythrocytaires ;
recherche des anticorps irrguliers (< 72 heures avant transfusion) ; preuves de
compatibilit sur les concentrs slectionns ; tenue dun dossier transfusionnel.
. contrle ultime au lit du malade : concordance entre groupe du receveur et flacon, et
cocidence avec carte de groupe, preuve de Beth-Vincent laide de srum anti-A et antiB (vrifiant compatibilit ABO entre le sang du malade et celui du donneur).
Exclure du don de sang les sujets fbriles, ayant une pathologie infectieuse, etc
Rgles dasepsie lors du prlvement
Strilisation des poches
Respect de la chane du froid : notamment ne pas laisser attendre les CG temprature
ambiante avant transfusion, respect des dlais dutilisation des produits
Prvenir lETS : recherche lot contamin prvention accidents secondaires
Pas de dpistage systmatique avant transfusion
Prvention secondaire, ou en cas de dficit connu : utilisation de produits sanguins
dplasmatiss ; auto-transfusion en cas dintervention programme
Mesures indiques principalement chez les patients devant recevoir de multiples
transfusions, notamment plaquettaires (hmopathies, cancers ...)
. Utilisation de produits sanguins dleucocyts (par filtration) : obligatoire pour tous depuis 1998
. De plus pour les transfusions de plaquettes :
- utilisation de concentrs plaquettaires daphrse (un seul donneur par transfusion) plutt
que de pools plaquettaires (plusieurs donneurs par transfusion)
- slection de concentrs plaquettaires HLA-phnotyps
Thrombopnie profonde survenant 8 jours (entre Allo-anticorps anti-HPA-1 chez le receveur HPA-1 Pas de dpistage systmatique avant transfusion.
5-15 jours) la suite dune transfusion contenant b/b (rare) et donneur exprimant lantigne HPA-1A. Prvention secondaire, (dont mres avec notion de thrombopnie materno-ftale no-natale
des plaquettes (concentr rythrocytaire ou (Plus rarement, incompatibilit pour dautres par allo-anticorps anti-HPA-1A) : auto-transfusion, transfusion de donneurs HPA-1b/b. Si
urgence : produits dplaquetts et surveillance troite en post-transfusionnel.
plaquettaire)
antignes plaquettaires)
Incompatibilit rythrocytaire :
- Incompatibilit ABO +++ (anticorps naturels)
- Donneur universel dangereux
- Allo-anticorps immuns (anti-D, c, E, Kell, Fya/b, JKa/b)
- Autres allo-anticorps naturels (anti-Lea, Lex)
entranant hmolyse :
. soit des GR transfuss +++ par anticorps du receveur
. soit des GR du receveur par anticorps transfuss
. soit des GR transfuss par anticorps transfuss
Endotoxine bactrienne (Bacille Gram-)
Contamination accidentelle de la poche : bactrimie
lors du prlvement, rupture chane du froid, dfaut
de strilisation
Pullulation microbienne et libration de lendotoxine
dans la poche
Malaise intense, sueurs
Anticorps anti-IgA chez le receveur ayant un
choc, sans hmolyse, sans fivre
dficit complet en IgA (frquence 1/1000)
IgA dans les produits sanguins non dplasmatiss
Allo-anticorps anti-leucoplaquettaires
Frissons prolongs, lors de la transfusion (ou dans
. anti-HLA
les 2 heures), hypotension modre puis fivre
. anti-antignes propres aux plaquettes
Rarement choc, dyspne, toux voire dme
. anti-antignes propres aux leucocytes
pulmonaire lsionnel
acquis lors de transfusions antrieures ou de
Forme latente : inefficacit des transfusions de
grossesses
plaquettes
Fivre ; rythme ; altration de la biologie Cellules immunocomptentes du produit sanguin Irradiation des produits sanguins labiles lors des transfusions suivantes :
hpatique ; pancytopnie 4 30 jours aprs la (donneur) prolifrent et dveloppent une raction . receveurs immuno-dprims (leucmie, greffe de molle, nouveau-n, transfusion
transfusion dun patient risque
in utro, maladie de Hodgkin, dficits immunitaires congnitaux)
immunitaire contre lhte immunodprim
. produits HLA-approchants (le partage dhaplotype(s) HLA peut favoriser la raction)
Dyspne, toux, turgescence jugulaire, cyanose Surcharge circulatoire :
Transfusions lentes, de faible volume.
puis tableau dOAP, lors ou dans les suites de la - transfusion trop rapide ou trop importante
Chez les sujets risque : gs, insuffisance cardiaque, anmie profonde (chronique), troubles
compliance ventriculaire (HTA, insuffisance mitrale ...)
transfusion
- sujets risque
Tranfert passif danticorps du donneur ou transfert Exclusion du don de sang de donneurs atopiques (asthme, rhume des foins, eczma
Prurit, urticaire, parfois frissons et fivre
dun antigne contre lequel le le receveur est atopique etc.)
Rarement bronchospasme et dme de Quincke
immunis
Note : ne sont pas traits ici, dautres effets secondaires des transfusions, notamment les risques de transmission virale ou parasitaire, dhmochromatose et la surchage citrate des transfusions massives.
JUIN 1999
Aventis
Internat
LA CELLULE CANCREUSE
Anomalies gntiques (oncognes et anti-oncognes),
325
Dr J.N. MUNCK
facteurs de croissance, dapoptose et de dissmination, incidence pronostique

AV E N T I S
VIRUS (HTLV1, EBV, HPV)
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
HELICOBACTER PYLORI
PA R
W I L L I A M
FACTEURS CHIMIQUES (tabac)
ACTIVATION DONCOGNES CELLULAIRES
MCANISMES
Translocation
ex : 8:14 = c-myc IgH
14:18 = IgH bcl2
9:22 = c-abl BCR
Amplification
ex : c-myc
Mutation
ex : ras = stimulation de p21
Perte de protines de rgulation
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
RADIATIONS (UV, ionisantes)
N A U
FACTEURS GNTIQUES
INACTIVATION DANTI-ONCOGNES CELLULAIRES (facteurs gntiques +++)
EFFET ACQUIS
Stimulation de la prolifration par :
- augmentation de synthse de facteurs de
croissance (PDGF)
- augmentation de synthse de rcepteurs de
facteurs de croissance (EGFR)
- augmentation de synthse de protines
transductrices (Tyr-kinases, Ser-kinases, Ras)
- augmentation de synthse de facteurs de
transcription (c-myc)
Blocage de lapoptose (ex : Bcl2)
ABSENCE DE RECONNAISSANCE
PAR LE SYSTME IMMUNITAIRE
Immunosuppression
(HIV, iatrogne, congnitale)
Sous-expression du complexe
majeur dhistocompatibilit
B E R R E B I ,
Service dHmatologie
Villejuif
MCANISMES
Mutation de gnes
ex : p53, RB1, BCRA1 et 2,
MEN, HNPCC
Dltion
ex : p53
EFFET PERDU
Freinage de prolifration
ex : RB1
Sauvegarde du gnome
ex : p53 = activation si
altration de lADN
HNPCC = cancers
coliques familiaux
Diffrenciation cellulaire
WT1-1 = T de WILMS
CELLULE MALIGNE
CANCER IN SITU
Respect de la
membrane basale
Absence de snescence
Diminution des besoins
en facteurs de croissance
Perte de linhibition de contact
CANCER INVASIF
Franchissement de la
membrane basale
CANCER MTASTATIQUE
Destruction des tissus

Migration
Implantation
JUIN 1999
Aventis
Internat
75
Dr W. BERREBI
DIARRHE CHRONIQUE DE LADULTE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Service de Gastro-entrologie
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DIARRHE CHRONIQUE
DIAGNOSTIC VIDENT
Tumeur colique
Maladie de CROHN
Parasitose
Interrogatoire et examen physique

Parasitologie des selles
Colonoscopie totale avec
iloscopie et biopsies systmatiques
PAS DE DIAGNOSTIC
FCALOGRAMME
STATORRHE
PAS DE STATORRHE
Fibroscopie OGD avec biopsies de D2

Transit du grle
Echographie abdominale
Recherche dun trou osmotique
TROU OSMOTIQUE
PATHOLOGIE DU GRLE
Maladie cliaque
Maladie de WHIPPLE
Autres
PATHOLOGIE PANCRATIQUE
(avec insuffisance
pancratique exocrine)
Scanner du pancras
Echoendoscopie pancratique
DIARRHE OSMOTIQUE
Laxatifs osmotiques
Anti-acides
Magnsium
Dficit en disaccharidases
DIARRHE MOTRICE
Hyperthyrodie
Syndrome carcinode
Cancer mdullaire de la thyrode
PAS DE TROU OSMOTIQUE

Test au Rouge Carmin
Dosages hormonaux :
- T4, TSH
- srotonine (sang et urines), 5 HIA
- thyrocalcitoninmie
- VMA, drivs mthoxyls urinaires
(catcholamines)
- gastrinmie
DIARRHE VOLUMOGNIQUE
Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON
DIARRHE SCRTOIRE
JUIN 1999
Aventis
Internat
76a
HMORRAGIE DIGESTIVE - HMATMSE et/ou MLNA

et conduite tenir en situation durgence
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr W. BERREBI
N A U
76b
HMATMSE et/ou MLNA
VALUER LIMPORTANCE
DE LHMORRAGIE :
- PA, frquence cardiaque, vigilance
- NFS, microhmatocrite
- ECG
LIMINER UNE URGENCE
CHIRURGICALE
- ASP pneumopritoire ?
SI HMORRAGIE IMPORTANTE :
2 voies veineuses priphriques
Soluts de remplissage
Culots globulaires
Oxygne nasal
Sonde gastrique (lavage leau)
Monitoring (scope, oxymtre)
Interrogatoire
Examen physique
Fibroscopie so-gastroduodnale (FOGD) +++
DIAGNOSTIC LSIONNEL
POSITIF
(95 % des cas)
Ulcre(s) sophagien(s)
Ulcre gastrique ou bulbaire
Ulcrations gastro-duodnales mdicamenteuses
(aspirine, AINS)
Varices sophagiennes et/ou cardiotubrositaires
Syndrome de MALLORY-WEISS
NGATIF
(5 % des cas)
2me FOGD
ENTROSCOPIE HAUTE
Angiodysplasie du grle
JUIN 1999
Aventis
Internat
76b
Dr W. BERREBI
HMORRAGIE DIGESTIVE - RECTORRAGIE
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
76a
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
RECTORRAGIE
VALUER LIMPORTANCE DE LHMORRAGIE
INTERROGATOIRE
Antcdents
Mdicaments
Signes associs : diarrhe,
glaires, douleurs anales
EXAMEN CLINIQUE
Palpation abdominale et aires ganglionnaires
Examen de la marge anale
Toucher ano-rectal
Anuscopie et rectoscopie
DIAGNOSTIC LSIONNEL
CAUSE PROCTOLOGIQUE
VIDENTE
Fissure anale
Hmorrodes
Fcalome
Tumeur ano-rectale
Ulcration thermomtrique
PAS DE CAUSE
PROCTOLOGIQUE VIDENTE
Coproculture
Prlvement de pus rectal (syphilis, gonocoque)
Colonoscopie totale + biopsies en particulier si ge > 40 ans
(culture bactriologique et histologie)
CAUSE RECTALE et/ou COLIQUE
Tumeur rectale ou colique
Rectite infectieuse
Rectite radique
Rectocolite hmorragique
Diverticulose colique
Colite ischmique
Angiodysplasie
JUIN 1999
Aventis
Internat
77
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Augmentation du volume de labdomen

Matit dclive des flancs
Dcouverte chographique
Dr W. BERREBI
ASCITE
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ASCITE
PONCTION EXPLORATRICE
Aspect macroscopique
Biochimie +++
Cyto-bactriologie
Anatomo-pathologie
PROTIDES > 30 g/l
PROTIDES < 30 g/l
= EXSUDAT
= TRANSSUDAT
LIPIDES > 1 g/l

(avec TG > 75 %)
= ASCITE CHYLEUSE
selon lorientation clinique
tudes complmentaires du liquide dascite :
- dosage de lamylose, du cholestrol
- culture sur milieu de LWENSTEIN
Echographie et/ou scanner abdomino-pelvien
Marqueurs tumoraux : ACE, FP, CA 19.9, CA 125
(mais faux positifs quand panchement)
Parfois clioscopie exploratrice (si trs forte suspicion
de tuberculose)
Carcinose pritonale (cancer ovarien +++)
Ascite transsudative infecte (PN > 250/mm3, cultures +++)
Tuberculose pritonale
Ascite pancratique
Autres cause (msothliome, syndrome de BUDD-CHIARI)
selon lorientation clinique
Echographie hpatique
Fibroscopie OGD (recherche de signes
dhypertension portale = VO)
Echographie cardiaque
Cirrhose hpatique
Compression lymphatique (adnopathies
mtastatiques, lymphomes)
Cirrhose hpatique +++
bilan hpatique
Insuffisance cardiaque globale
Pricardite chronique constrictive
JUIN 1999
Aventis
Internat
78
Dr P. LAURENT-PUIG
ICTRE BILIRUBINE CONJUGUE DE LADULTE
Service de Hpato-gastro-entrologie
Hpital de Bictre,
Le Kremlin Bictre
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ICTRE A BILIRUBINE CONJUGUE
ECHOGRAPHIE ABDOMINALE
(En urgence en cas de fivre)
CHOLESTASE EXTRA-HPATIQUE
Voies Biliaires Intra-Hpatiques dilates

Voie Biliaire Principale non dilate
Obstacle au niveau
du hile hpatique
Tomodensitomtrie abdominale
Echoendoscopie liliaire
Cholangio-IRM
. Cholangiocarcinome
. Cancer du hile primitif
. Adnopathies mtastatiques
compressives
Voies Biliaires Intra-Hpatiques et

Voie Biliaire Principale dilates
Obstacle du bas choldoque

Tomodensitomtrie abdominale
Echoendoscopie bilio-pancratique
Cholangiopancratographie rtrograde (CPRE)
. Empierrement du bas choldoque
. Ampullome vatrien
. Cancer de la tte du pancras, faux kyste
. Cholangiocarcinome
. Compression extrinsque de la voie biliaire
principale
. Stnose cicatricielle post-chirurgicale
. Parasitoses : ascaridiose, distomatose
liminer une Angiocholite
CHOLESTASE INTRA-HPATIQUE
Voies Biliaires Intra-Hpatiques et

Voie Biliaire Principale non dilates
SANS anomalies focales du

parenchyme hpatique
AVEC CONTEXTE VOCATEUR
Hpatite
- mdicamenteuse
- alcoolique aigu grave
- virale A, B, D, E
Cirrhose hpatique
Cholestase rcurrente bnigne
PAS DLMENT DORIENTATION
Ponction-Biopsie Hpatique CPRE
Cholangiocarcinome
Cholangite sclrosante
Cirrhose biliaire primitive
AVEC anomalies focales du

parenchyme hpatique
TDM hpatique
IRM hpatique
Ponction biopsie hpatique
ftoprotine, ACE
. Tumeur hpatique, maligne,

primitive ou secondaire
. Abcs amibien ou bactrien
. Kyste hydatique rompu dans
les voies biliaires
. Amylose
JUIN 1999
Aventis
Internat
CANCER DE LSOPHAGE
345
pidmiologie, tiologie, diagnostic

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
DYSPHAGIE +++
Cancer de lsophage : 5/100 000 cas

en France
Rgions forte incidence : Chine,
Afrique du Sud, Iran, Bretagne Facteurs alimentaires trs probables
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
ODYNOPHAGIE
G E P N E R ,
AMAIGRISSEMENT
J E A N
N A U
ADNOPATHIE
sus-claviculaire gauche ++
FIBROSCOPIE SO-GASTRIQUE
Tumeur de lsophage de topographie variable
Biopsies : carcinome malpighien (80 %) ou
adnocarcinome (20 % endobrachysophage)
TERRAIN
Dr P. LAURENT-PUIG
Hpital de Bictre,
Le Kremlin Bictre
Alcoolo-tabagisme +++
Endobrachysophage
Achalasie
Syndrome de PLUMMER-VINSON
Maladie cliaque
Hyperacanthose palmo-plantaire
Ingestion de caustique
CANCER DE LSOPHAGE
BILAN DEXTENSION
DISTANCE
Bilan ORL : recherche dun 2me cancer
(terrain identique)
Radiographie de thorax
LOCO-RGIONALE
Echo-endoscopie : prcise lenvahissement
de la paroi sophagienne en profondeur
Scanner thoracique
Fibroscopie bronchique (envahissement
bronchique fistule : 20 % des cas)
PRONOSTIC
Taille de la tumeur
Degr dextension dans la paroi
Prsence dadnopathies
survie 5 ans < 5 % tous stades confondus
CURATIF (20 % des cas)

Rsection chirurgicale gnralement
prcde dune radio-chimiothrapie
par 5FU-Cisplatine
TRAITEMENT
(Aprs bilan doprabilit : EFR +++)
PALLIATIF (80 % des cas)

Prothse sophagienne
Laser Argon
Radiothrapie, chimiothrapie,
5FU-Cisplatine
JUIN 1999
Aventis
Internat
REFLUX GASTRO-SOPHAGIEN
346
Dr W. BERREBI
Physiopathologie, diagnostic, volution, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
MANIFESTATIONS DIGESTIVES
Pyrosis
Rgurgitations acides et alimentaires
Hoquet
Dysphagie
PHYSIOPATHOLOGIE
Dficience de la barrire anti-reflux :
- hernie hyatale
- hypotonie du sphincter infrieur de lsophage
Diminution du pristaltisme sophagien
Ralentissement de la vidange gastrique
Liquide de reflux riche en ions H+
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
MANIFESTATIONS EXTRA-DIGESTIVES
Broncho-pulmonaires : asthme, toux quinteuse nocturne,
bronchites rcidivantes
ORL
Douleurs thoraciques pseudo-angineuses
RELUX GASTRO-SOPHAGIEN
PATHOLOGIQUE ?
EXAMENS DE CONFIRMATION
FIBROSCOPIE
SO-GASTRO-DUODNALE
peut mettre en vidence :
une hernie hiatale
une sophagite et son stade
(classification de SAVARY-MILLER)
un endobrachysophage (biopsies +++)
pH-MTRIE SUR 24 h
si FOGD normale ou en pr-opratoire
TRAITEMENT
MDICAL
Mesures hygino-dittiques
Mdicaments : - Alginates
- Prokintiques
- Antiscrtoires (anti H2, inhibiteurs
de la pompe protons +++)
VOLUTION (SANS TRAITEMENT)

Symptomatologie chronique
Complications : - hmorragie digestive, stnose peptique
- endobrachysophage (EBO)
- adnocarcinome de lsophage sur EBO
CHIRURGICAL
= intervention antireflux par
hmi-valve postrieure (TOUPET)
JUIN 1999
Aventis
Internat
ULCRE GASTRIQUE ET ULCRE DUODNAL
347
(SYNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON EXCLU)

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
SYNDROME ULCREUX
Crampe pigastrique
Rythme par le repas
Calme par les laitages
Dr W. BERREBI
FACTEURS DE RISQUE
Infection chronique par hlicobacter pylori (HP)
- > 95 % des ulcres duodnaux (UD)
- 70 % des ulcres gastriques (UG)
Tabagisme chronique
Stress
Facteurs gntiques
AINS : ulcrations GD
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
VOMISSEMENTS
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
COMPLICATIONS
parfois rvlatrices
Hmorragie digestive : abondante (hmatmse, mlna)
ou minime (anmie ferriprive)
Perforation ulcreuse
Stnose bulbaire : syndrome (sub)occlusif haut
Adnocarcinome gastrique
ULCRE GASTRIQUE OU DUODNAL ?
ASP en urgence si syndrome abdominal aigu

(face debout et couch + coupoles) :
- pneumopritoire
- niveaux hydro-ariques
FIBROSCOPIE
SO-GASTRO-DUODNALE
Confirmation du diagnostic
Prcision de la forme et de la taille des ulcres
Biopsies multiples
- sur et en priphrie de lulcre (quand UG)
- sur lantre (mise en vidence de HP +++)
TRAITEMENT
MESURES HYGINO-DITTIQUES
= arrt du tabac
TRAITEMENT MDICAMENTEUX
Antiscrtoires :
- anti-H2
- inhibiteurs de la pompe protons (IPP)
radication de HP :
- association IPP double dose + clarithromycine/amoxicilline
- dure 7 jours
- si radication : rcidives < 5 % (sinon, 80 % de rcidives 1 an)
JUIN 1999
Aventis
Internat
CANCER DE LESTOMAC
348a
Dr W. BERREBI

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
348b
PIGASTRALGIES
ALTRATION DE L'TAT
GNRAL
NAUSES et VOMISSEMENTS
(cancer de l'antre)
FACTEURS DE RISQUE
Race asiatique
ATCD familial de cancer gastrique
ATCD d'ulcre gastrique, de gastrectomie totale
Gastrite chronique atrophiante, gastrite hypertrophique
Polypes adnomateux
Consommation excessive de poissons et viandes fums,
de nitrates
DYSPHAGIE
(cancer du cardia)
HMORRAGIE DIGESTIVE
ANMIE FRRIPRIVE
CANCER DE L'ESTOMAC ?
FIBROSCOPIE OESO-GASTRO-DUODNALE
avec BIOPSIES MULTIPLES
( renouveler si histologie ngative)
Visualisation de la tumeur
Confirmation histologique
Classification en fonction de l'extension dans
la paroi (cancer superficiel ou infiltrant)
BILAN D'EXTENSION
CLINIQUE
Adnopathie sus-claviculaire gauche (Troisier)
Foie mtastatique
Ascite et/ou masse dans le cul-de-sac de Douglas
carcinose pritonale
PARACLINIQUE
Echographie hpatique et pelvienne (Krukenberg)
Scanner de l'abdomen
Echoendoscopie gastrique (extension tumorale en
profondeur, adnopathies mtastatiques)
Clich de thorax
NGATIF
A 5 ans
cancer superficiel : 80 90 % de survie
chirurgie curative (aprs bilan d'oprabilit)
cancer infiltrant : 40 % de survie
- cancer antre et corps : gastrectomie subtotale
- cancer cardia : gastrectomie proximale + sophagectomie
- curage ganglionnaire
POSITIF
A 5 ans
0 % de survie
traitement palliatif
- chirurgie : drivation, gastrostomie, jjunostomie
- prothse endoluminale (cardia)
- laser (cardia ou antre)
- chimiothrapie, radiothrapie
JUIN 1999
Aventis
Internat
LYMPHOME GASTRIQUE PRIMITIF
348b
Dr W. BERREBI

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
348a
PIGASTRALGIES
ALTRATION DE L'TAT
GNRAL
NAUSES et
VOMISSEMENTS
PERFORATION
GASTRIQUE (rare)
MASSE
PIGASTRIQUE
HMORRAGIE
DIGESTIVE
TUMEUR GASTRIQUE ?
FIBROSCOPIE
OESO-GASTRO-DUODNALE
avec BIOPSIES MULTIPLES
Visualisation de la tumeur : ulcrations multiples, gros plis rigides, envahissement du pylore
Confirmation histologique
Typage du lymphome (immuno-histochimie)
- lymphome de faible malignit type MALT (++)
- lymphome de haute malignit
Si biopsies ngatives : biopsies trans-murales per-laparoscopiques
BILAN D'EXTENSION
Echographie et scanner de labdomen

Echo-endoscopie gastrique
Coloscopie totale et transit du grle
TRAITEMENT
Lymphomes diffus : polychimiothrapie +++
Lymphomes localiss : gastrectomie totale ou subtotale
( chimiothrapie avant chirurgie)
PRONOSTIC
= fonction de l'envahissement des ganglions
prigastriques
- ganglions non envahis : 85 % de survie 5 ans
- ganglions envahis : 45 % de survie 5 ans
JUIN 1999
Aventis
Internat
TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX
349

AV E N T I S
Dr W. BERREBI
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
DOULEURS ABDOMINALES
Quasi-constantes
Rarement nocturnes
Majores par le stress, diminues en vacances
Soulages par lmission de gaz ou de selles
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
TROUBLES DU TRANSIT
Constipation ou diarrhe (motrice)
Alternance diarrhe-constipation
EXAMEN PHYSIQUE
Douleur provoque la palpation
du cadre colique
BIOLOGIE
Hmogramme, VS
SIGNES POSITIFS
Polymorphisme symptomatique
Anciennet des symptmes
Relation dans le temps entre
symptmes et stress
G E P N E R ,
J E A N
N A U
AUTRES SYMPTMES
Ballonnements
Dyspepsie : nause,
pesanteur, post-prandiale
COLOSCOPIE
Au moindre doute, surtout > 50 ans +++
SIGNES NGATIFS
Pas dAEG
Pas de rectorragies
Examen physique normal
Coloscopie normale (si faite)
TROUBLES FONCTIONNELS INTESTINAUX

= DIAGNOCTIC DEXCLUSION
TRAITEMENT
DOULEUR
Antispasmodiques
par ex. trimbutine (DEBRIDAT)
CONSTIPATION
Laxatifs :
- mucilages
- lubrifiants
- macrogol (TRANSIPEG )
DIARRHE
Pansements coliques (SMECTA)
Ralentissement du transit
(IMODIUM, ARESTAL)
DYSPEPSIE
Prokintiques (MOTILIUM)
JUIN 1999
Aventis
Internat
DIVERTICULOSE COLIQUE
350
Dr P. LAURENT-PUIG
Hpital de Bictre,
Le Kremlin Bictre
pidmiologie, diagnostic, volution, principes du traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
50 % des sujets > 80 ans ont des diverticules

Plus de 80 % des diverticules sobservent chez
des sujets > 50 ans
Plus frquente dans le colon gauche
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DIVERTICULOSE
= Hernie de la muqueuse colique
travers la musculeuse
PHYSIOPATHOLOGIE
NON COMPLIQUE
Importance du contenu en fibres du rgime alimentaire

Dveloppement dans les zones de faiblesse de la paroi
= zone de pntration vasculaire, bord des bandelettes
musculaires longitudinales
Troubles de la motricit
= Asymptomatique
dcouverte fortuite
(coloscopie, lavement baryt)
COMPLICATIONS +++
SIGMODITE DIVERTICULAIRE
ABCS PRI-SIGMODIEN
PRITONITE
STNOSE SIGMODIENNE
Fivre, douleur de la FID, troubles du

transit
Hyperleucocytose
Lavement la gastrographine
- affirme la diverticulose
- apprcie limportance de la sigmodite
Tomodensitomtrie de labdomen +++
Plastron sigmodien
Evolution possible vers la pritonite
Tomodensitomtrie de
labdomen +++
Contracture
Pneumopritoine lASP
Tmoin de pousses
successives
FISTULES
Colo-vsicales
Colo-ilales
Colo-vaginales
Colo-cutanes
HMORRAGIES
Diagnostic par
clioscopie
( artriographie
cliomsentrique)
TRAITEMENT
MDICAL
De la diverticulose : rgime riche en fibres alimentaires
De la sigmodite :
- dite
- antibiothrapie (AUGMENTIN, FLAGYL)
- au dcours : cures discontinues dantibiotiques
CHIRURGICAL
A froid : si diverticulite rcidivante (sigmodectomie)
A chaud : pritonite
Hmorragie : embolisation et chirurgie
Abcs : chirurgie ou drainage aprs ponction de labcs sous contrle
chographique ou scannographique associ antibiothrapie IV
JUIN 1999
Aventis
Internat
351
CANCER DU CLON
pidmiologie, anatomie pathologique, stades de D
Dr W. BERREBI
UKES, physiopathologie,
diagnostic, volution, principes du traitement et prvention
AV E N T I S
Cancer digestif le plus frquent :

- 21 500 nouveaux cas/an en France
- 15 000 dcs par an (cancer du
clon et du rectum)
I N T E R N AT
E S T
RECTORRAGIES
D I R I G
PA R
W I L L I A M
TROUBLES DU TRANSIT
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
AMAIGRISSEMENT
ANMIE FERRIPRIVE
SYNDROME INFLAMMATOIRE
BIOLOGIQUE
COLOSCOPIE TOTALE
SUJETS RISQUE
Polypose adnomateuse familiale : maladie autosomique
dominante, 1 % des cancers colorectaux
Syndrome des cancers familiaux = syndrome de LINCH :
- plusieurs cancers colo-rectaux dans les ATCD familiaux
- plusieurs autres cancers : clon, sein, utrus, ovaire,
rein, vessie
Patients dont un des parents au 1er degr est porteur
dun adnome ou dun cancer colique
Patients atteints de RCH ou de maladie de CROHN
Permet des biopsies multiples

Affirme le diagnostic de cancer
Permet lexrse de polypes rectocoliques (polypectomie)
CANCER DU CLON
BILAN DEXTENSION
PARACLINIQUE
Echographie hpatique (recherche de mtastases
hpatiques)
TDM abdominal (carcinose pritonale)
Radiographie du thorax
ACE (pronostic)
- mauvais pronostic si lev en pr-opratoire
- une normalisation complte en post-opratoire
est de bon pronostic
Survie 5 ans
= 50 %
tous stades confondus
CLINIQUE
Ganglion sus-claviculaire gauche (ganglion de TROISIER)
Ascite clinique
Nodules de carcinose pritonale au toucher rectal
CLASSIFICATION DE DUKES
Stade A : tumeur limite la paroi natteignant pas la sreuse
Stade B : tumeur atteignant la sreuse, sans extension
ganglionnaire
Stade C : tumeur avec envahissement ganglionnaire
Stade D : mtastases distance, en particulier hpatiques
TRAITEMENT
Chirurgie palliative si cancer stnosant mme si extension distance, car risque occlusif.
Chirurgie +++ : hmicolectomie droite ou gauche selon la localisation rsection de mtastases hpatiques
Chimiothrapie adjuvante : 5-Fluoro Uracile + Acide Folinique dans les stades C (extension ganglionnaire)
Irinotcan (CAMPTO) en 2me ligne
JUIN 1999
Aventis
Internat
CANCER DU RECTUM
352
Dr W. BERREBI
pidmiologie, anatomie pathologique, diagnostic, volution,

principes du traitement et prvention
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
SIGNES LOCAUX
Rectorragies de sang rouge
Faux besoins
Constipation terminale
ALTRATION DE LTAT GNRAL
TOUCHER RECTAL
DOSAGE DE LACE
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SIGNES DEXTENSION
Sciatique
Mtastases distance (foie ++, ganglion de TROISIER)
Ascite (carcinose pritonale)
RECTOSCOPIE
DPISTAGE
Surtout si ATCD familiaux

TR systmatique et annuel
partir de 45 ans (dpistage
des polypes rectaux) Rectoscopie si doute
Recherche de sang dans les
selles (Hmoccult)
PIDMIOLOGIE (cf 351)
CANCER DU RECTUM
LOCO-RGIONALE
DISTANCE
BILAN DEXTENSION
Echographie endo-rectale
Echographie hpatique (et/ou TDM)

Radiographie du thorax
CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE
(ASLER et COLLER)
Stade
Stade
Stade
Stade
A:
B1 :
B2 :
C1 :
cancer limit la muqueuse

cancer envahissant la musculeuse sans la traverser
cancer dpassant la musculeuse
tumeur nayant pas envahi toute la paroi mais avec
envahissement ganglionnaire
Stade C2 : tumeur envahissant toute la paroi avec
envahissement ganglionnaire
RADIOTHRAPIE
En pr-opratoire
Diminue les rcidives
locorgionales
CHIRURGIE
Tumeur < 4 cm de la marge anale : amputation
abdomino-prinale
Tumeur du 1/3 suprieur : rsection simple avec
anastomose colorectale
Tumeur du 1/3 moyen : anastomose colo-anale
LASER
si malade inoprable
JUIN 1999
Aventis
Internat
PRITONITE AIGU DIFFUSE
353
Dr D. BLAZQUEZ
Unit de Chirurgie Infantile
Hpital Jean Verdier, Bondy
Physiopathologie, tiologie, diagnostic, volution, traitement

AV E N T I S
SIGNES FONCTIONNELS
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
SYNDROME INFECTIEUX
Douleurs abdominales
Vomissements
Troubles du transit avec arrt
des matires et des gaz
secondaire
Fivre variable, parfois

retarde
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
SIGNES PHYSIQUES
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
ANOMALIES RADIOLOGIQUES
Dfense puis contracture

(topographie selon l'origine)
TR : douleur du Douglas
Signes de choc
ASP (Face debout et face

couch + coupoles)
Rechercher :
Pneumopritoine (PNP)
Signes d'ilus
Epanchement liquidien
N A U
ANOMALIES BIOLOGIQUES
en rapport avec :
Hypovolmie
Infection
Insuffisance rnale
Insuffisance respiratoire
PERITONITE
P. ULCEREUSE
ATCD ulcreux, prise de
mdicaments gastrotoxiques
Syndrome ulcreux
clinique
Pneumopritoine
Choc et fivre retards
P. APPENDICULAIRE
Sujet jeune
Signes prdominants :
fosse iliaque droite
Syndrome infectieux
franc
AEG modre (si choc :
pritonite putride)
P. GENITALE
Femme jeune
Contage, pertes sales
Signes : pelviens
(TR, TV)
P. BILIAIRE
Femme ge et obse
Douleur de
lhypochondre droit
Ictre, syndrome
infectieux franc
Pas de PNP, lithiase
vsiculaire (cho)
TRAITEMENT COMMUN
Ranimation pr-opratoire : correction du choc, des
dsordres hydro-lectrolytiques, de l'insuffisance rnale
Antibiothrapie parentrale
Laparotomie : abord large, exploration complte, lavage
P. SIGMOIDIENNE
AUTRES
Par perforation d'un

diverticule ou d'un cancer
Douleur et contracture de
la fosse iliaque gauche
Choc franc et prcoce
Pneumopritoine
PHYSIOPATHOLOGIE
Insuffisance
respiratoire
Appendicectomie
Cholcystectomie
Pritonite
Choc
Ilus
Bactrimie
Anti-ulcreux
Suture de l'ulcre +/vagotomie ou gastrectomie
Parfois Taylor
P. primitives
pyognes
P. par contusion
abdominale
Insuffisance rnale
Sigmodectomie si possible, suivie de drivation

type Hartmann ou Bouilly-Volkmann
JUIN 1999
Aventis
Internat
OCCLUSION INTESTINALE DU GRLE
354
Dr D. BLAZQUEZ
Physiopathologie, tiologie, diagnostic, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
SIGNES FONCTIONNELS
Douleurs violentes, par crises
Vomissements prcoces
Arrt du transit (gaz +++),
parfois retard
E S T
D I R I G
SIGNES GENERAUX
Variables (pauvres au dbut)
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
SIGNES PHYSIQUES
SIGNES RADIOLOGIQUES
Ondulations pristaltiques
Mtorisme variable
ASP : face debout + couch
N A U
EXAMENS BIOLOGIQUES
Ure, cratininmie
Ionogramme sanguin
Niveaux hydro-ariques :
centraux et plus larges que
hauts
Rechercher :
pneumopritoine et arobilie
PHYSIOPATHOLOGIE
cf. 355
OCCLUSION DU GRELE
O. MECANIQUES
O. INFLAMMATOIRES
PAR STRANGULATION
Volvulus sur bride
Hernie trangle (externe
ou interne)
Invagination intestinale
aigu (nourrisson ++)
PAR OBSTRUCTION
Ilus biliaire
Tumeur du grle
Corps tranger
Stnoses (tuberculose,
Crohn, radiothrapie ++)
Sur appendicite, cholcystite,

infection gnitale, sigmodite
Problme difficile des occlusions
post-opratoires prcoces
TRAITEMENT = URGENCE
REANIMATION PRE-OPERATOIRE
Equilibre hydro-lectrolytique
Aspiration
Sondage vsical
LAPAROTOMIE EXPLORATRICE
REANIMATION POST-OPERATOIRE
Section d'une bride +/- rsection intestinale

Traitement d'une cause : hernie, foyer infectieux, ilus biliaire ...
Vidange intestinale
IIA : lavement +/- chirurgie
(antibiothrapie)
JUIN 1999
Aventis
Internat
OCCLUSION INTESTINALE DU CLON
355

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PHYSIOPATHOLOGIE
Troubles de
l'absorption
et de la scrtion
Hyperpristaltisme
DISTENSION
Exhmie
plasmatique
PA R
W I L L I A M
SIGNES
FONCTIONNELS
OBSTACLE
Anoxie
viscrale
Dr D. BLAZQUEZ
Pullulation
microbienne
Libration
de
produits toxiques
PAT R I C K
SIGNES PHYSIQUES
Vomissements tardifs
Arrt du transit prcoce
Signes gnraux,
modrs au dbut
Mtorisme important
avec tympanisme
Touchers pelviens et
palpation des orifices
herniaires
G E P N E R ,
J E A N
N A U
EXAMENS
BIOLOGIQUES
RADIOLOGIE
ASP face debout
et face couch
Niveaux hydro-ariques
priphriques plus
hauts que larges
Troubles hydrolectrolytiques
Fonction rnale (ure
sanguine, ionogramme
sanguin)
OCCLUSION DU COLON
stase et ischmie
Perforation
B E R R E B I ,
O. PAR OBSTRUCTION
Cancer colique +++
Compression par tumeur
extrinsque
Fcalome (sujet g)
O. PAR STRANGULATION
Volvulus du sigmode
Volvulus du ccum
AUTRES CAUSES
Syndrome d'Ogilvie
Ilus sur foyer
inflammatoire (sigmodite)
CHOC
Diagnostic prcis par
LAVEMENT OPAQUE
(en l'absence de CI +++ : pneumopritoine,
signes de souffrance pritonale)
REANIMATION PRE-OPERATOIRE
Equilibre hydro-lectrolytique
Aspiration
Sondage vsical
LAPAROTOMIE
Cancer : exrse + colostomie
Volvulus : dtorsion +/- exrse +/- colostomie
A part : Ogilvie = traitement endoscopique
REANIMATION POST-OPERATOIRE
(antibiothrapie)
JUIN 1999
Aventis
Internat
APPENDICITE AIGU
356a
Dr D. BLAZQUEZ
Diagnostic, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
356b
DIAGNOSTIC FACILE
Douleur spontane et provoque de la FID
Formes attnues
FREQUENCE
Dfense de la FID
URGENCE
Douleur aux touchers pelviens
POLYMORPHISME
Fivre modre
Vomissements et constipation : plus inconstants
ASP : ilus rgional
NFS : hyperleucocytose PN
Formes graves d'emble (pritonite, formes

toxiques)
Formes topographiques :
- Pelviennes (signes d'irritation pelvienne)
- Rtroccale (pauvret smiologique)
- Msocliaque (signes occlusifs)
- Sous-hpatique (signes dans l'hypochondre droit)
Formes selon le terrain :
- Vieillard : forme asthnique, forme tumorale
- Femme enceinte : diagnostic trs difficile
ELIMINER (rapidement ++)
LE DOUTE IMPOSE L'APPENDICECTOMIE +++

= URGENCE
Examen anatomo-pathologique systmatique de l'appendice
(et examen bactriologique)
Toilette pritonale
Recherche systmatique d'un diverticule de Meckel
Infection urinaire (ECBU)

Cholcystite (chographie abdominale)
Salpingite
Adnolymphite msentrique chez l'enfant
ANATOMO-PATHOLOGIE
Atteinte de gravit croissante :

- A. catarrhale
- A. purulente
- A. gangrneuse
- A. perfore
Mais : pas de paralllisme anatomo-clinique
JUIN 1999
Aventis
Internat
COMPLICATIONS DE LAPPENDICITE AIGU
356b
Dr D. BLAZQUEZ
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
356a
COMPLICATIONS INAUGURALES
PERITONITE GENERALISEE
Douleur abdominale intense
Douleur au TR (Douglas)
Contracture +++
Vomissements
Fivre leve
ASP : pas de pneumopritoine
NFS : hyperleucocytose PN
COMPLICATIONS EVOLUTIVES
PERITONITE SECONDAIRE GENERALISEE
PERITONITE SECONDAIRE LOCALISEE
Syndrome septique svre
Plastron appendiculaire dans la FID ++
SEPTICEMIE (associe aux pritonites)
FORME TOXIQUE
Svrit des signes gnraux (choc)
Pauvret de l'examen clinique
COMPLICATIONS POST-OPERATOIRES
COMPLICATIONS PRECOCES
Hmopritoine (lachage de suture vasculaire)
Pritonite (lachage du moignon)
Abcs de paroi
Abcs du Douglas
Abcs sous-phrnique
Syndrome du 5me jour (diffusion pritonale)
Occlusion
COMPLICATIONS TARDIVES
Occlusion intestinale aigu du grle = volvulus
sur bride post-opratoire
TRAITEMENT
URGENCE +++
REANIMATION
Rquilibration hydro-lectrolytique
Traitement du choc septique
Traitement des ventuelles
consquences respiratoires,
rnales ...
ANTIBIOTHERAPIE
PREVENTION +++ = Appendicectomie au moindre doute

diagnostique
CHIRURGIE
En urgence (sauf si plastron =
chirurgie son heure)
Adapte la complication
JUIN 1999
Aventis
Internat
357
HERNIES INGUINALE, CRURALE ET OMBILICALE

Physiopathologie, diagnostic, complications, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
LE DIAGNOSTIC EST CLINIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
DEUX TYPES DE HERNIES
Congnitales
Acquises = hernies de faiblesse
POINTS COMMUNS
Un dfaut parital (zone de faiblesse)
Un sac herniaire
Un contenu
LE RISQUE MAJEUR =
ETRANGLEMENT
B E R R E B I ,
Dr D. BLAZQUEZ
HERNIE NON COMPLIQUEE
HERNIE ETRANGLEE
Tumfaction rnitente, rductible, impulsive la toux

Situe sur un site expos :
- Rgion inguinale :
Au dessus de la ligne de Malgaigne = H. inguinale
Au dessous de la ligne de Malgaigne = H. crurale
- Ombilic = H. ombilicale
Examen gnral systmatique (TR++)
Tumfaction douloureuse, irrductible,

non impulsive la toux
Tardivement :
- Altration de l'tat gnral
- Syndrome occlusif
Urgence chirurgicale +++
TRAITEMENT
Toujours chirurgical (abstention exceptionnelle)
HERNIE NON COMPLIQUEE

Rintgration du contenu
Suppression du sac
Rfection de la paroi
HERNIE ETRANGLEE
= Urgence+++
Lever l'agent d'tranglement
Suppression du sac
Traitement du contenu en fonction des
lsions (rsection du grle si ncrose)
Rfection de la paroi
JUIN 1999
Aventis
Internat
THROMBOSE HMORRODAIRE
358a
Dr W. BERREBI
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
358b
DOULEUR ANALE
ELIMINER
Thrombose d'hmorrodes internes prolabes
ou thrombose du prolapsus (douleur atroce,
dme trs important, aspect rouge vineux
centr par une zone noirtre parfois
ncrotique).
TUMEFACTIONS DE LA MARGE ANALE

Dures, de couleur bleu-violace, avec dme
EVOLUTION SPONTANEE
Marisque (repli cutan pri-anal)
Fissuration ou rupture entrainant
anorragies, soulagement de la douleur
mais n'entranant pas d'vacuation
totale des thrombi
THROMBOSE HEMORROIDAIRE
TRAITEMENT
MEDICAL
pas de suppo
Veinotoniques fortes doses
ex : GINKOR FORT
Topiques locaux
ex : TITANOREINE
PROCTOLOG
Antalgiques
ex : palier I voire II (cf fiche douleur)
AINS durant 3-4 jours
Si intolrance aux AINS :
Corticodes (1/2mg/kg/j)
Traitement de la constipation
THROMBECTOMIE
Avant le 10 jour (au-del : thrombus organis et peu
douloureux)
En cas de persistance du syndrome douloureux
malgr le traitement mdical ou si volont de la part
du patient de stopper rapidement la douleur
Technique
- Anesthsie locale (XYLOCAINE 2%)
- Incision au scalpel
- Evacuation du(des) thrombus(i) avec curetage pour
vider les logettes et viter la rcidive. Cicatrisation
spontane sans suture
e
JUIN 1999
Aventis
Internat
FISSURE ANALE
358b
Dr W. BERREBI
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
358a
DOULEUR ANALE
Rythme par les dfcations
PRURIT ANAL
Lsions de grattage
Suintement anal
ANORRAGIES
EXAMEN PROCTOLOGIQUE
Inspection
Toucher anal et rectal
Contracture anale
Ulcration triangulaire postrieure (ou en raquette
unique, marisques externes dans les formes
chroniques), parfois localisation atypique antrieure,
bipolaire (femme) ou latrale (rare).
(aprs anesthsie intra-sphinctrienne)

Elimine un abcs intra-mural
ou intra-sphinctrien associ
Anuscopie et rectoscopie
Recherchent une tumeur ou une rectite
FISSURE ANALE
TRAITEMENT
FISSURE JEUNE OU NON COMPLIQUE
Topiques locaux
ex : TITANOREINE
QUOTANE
Traitement de la constipation
Anesthsie intra-sphinctrienne la lidocane 2%
Injection sous fissuraire de quinine-ure
(KINUREA H)
FISSURE CHRONIQUE
Postrieure : fissurectomie + anoplastie et liomyotomie latrale
Antrieure : fissurectomie (sans anoplastie) et
liomyotomie latrale
JUIN 1999
PANCRATITE AIGU
359
Aventis
Internat
Dr W. BERREBI
tiologie, diagnostic, volution

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
DOULEUR ABDOMINALE
Douleur pigastrique intense et tranfixiante
Soulage par position en antflxion ou
chien de fusil
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
AUTRES SYMPTMES
Vomissements
Arrt des matires et des gaz (ilus)
tat de choc
Ictre (20 % des cas) si origine biliaire
ASP (face debout/couch, coupoles)
LIMINER
Une pritonite (pneumo-pritoine)
Une occlusion intestinale aigu
(niveaux hydro-ariques)
PANCRATITE AIGU ?
EXAMEN PHYSIQUE
Contraste entre lintensit de la
douleur et la pauvret de lexamen
(sensibilit pigastrique emptement)
RECHERCHER UNE TIOLOGIE

Lithiase biliaire : 50 % des PA en France
thylisme chronique : 30 % des cas
Autres causes :
- hypertriglycridmies (I, IV, V)
- hypercalcmie
- tumeur du pancras (obstruction du WIRSUNG)
- iatrognes : post-opratoire, post-cathterisme
de la papille, mdicaments (Azathioprine)
- post-traumatique
Idiopathiques
BIOLOGIE
amylasmie
amylasurie
lipasmie
CRP
N A U
IMAGERIE
ECHOGRAPHIE
Recherche de lithiase
vsiculaire
Pancras mal vu
(car interpositions gazeuses)
SCANNER
(avec injection diode)
Diffrence PA ncrosante et dmateuse
Prcise lextension des coules de ncroses
Recherche une collection
VALUER LA GRAVIT
Score clinico-biologique de RANSON
Score scannographique de BALTHAZAR
TRAITEMENT
Hospitalisation en USI, quilibration hydro-lectrolytique, surveillance

Antalgiques, antispasmodiques, antibiotiques (PA ncrosante)
Sphinctrotomie endoscopique si PA ncrosante grave dorigine biliaire
JUIN 1999
Aventis
Internat
PANCRATITE CHRONIQUE ALCOOLIQUE
360
Dr P. LAURENT-PUIG
Hpital de Bictre,
Le Kremlin Bictre
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
SYMPTMES RVLATEURS
DOULEUR (90%)
Epigastrique avec irradiation en hmi-ceinture
et dans le dos
Aggravation par repas gras et alcool
Soulagement par antflexion et aspirine
J E A N
N A U
DCOUVERTE FORTUITE
AMAIGRISSEMENT (70%)
ICTRE
Dcouverte danomalies morphologiques et/ou

de calcifications lors dexamens complmentaires
AVEC SIGNES DIMPRGNATION THYLIQUE

PANCRATITE CHRONIQUE THYLIQUE ?
BIOLOGIE
Signes datteinte pancratique :
- amylasmie et amylasurie
- lipasmie
Signes biologiques dthylisme chronique :
cytolyse, GGT, macrocytose, etc
Signes dinsuffisance pancratique :
- exocrine (statorrhe au fcalogramme)
- endrocrine : intolrance au glucose voire
diabte (glycmie, HGPO)
ASP
CHOGRAPHIE
SCANNER
Calcifications de
laire pancratique
(incidence de 3/4)
Pancras augment de
volume et hyperchogne
Calcifications
Recherche de faux kystes,
dune compression de la VBP,
dune HTP segmentaire
Meilleure sensibilit
que lchographie
CHOENDOSCOPIE
PANCRATIQUE
PANCRATOGRAPHIE
PAR VOIE RTROGRADE
Examen le plus sensible

pour le diagnostic
prcoce
En cas de doute
diagnostique avec un
cancer du pancras
Alcool +++
Hyperparathyrodie
Mucoviscidose
Pancras divisum, obstacle pancratique, traumatisme
TRAITEMENT
Arrt de lalcool et restriction lipidique

Correction du dficit exocrine (CRON 25 000, EUROBIOL 25 000)
Correction du dficit endocrine si ncessaire (hypoglycmiants oraux, insuline)
Antalgiques si douleurs
JUIN 1999
Aventis
Internat
HPATITES VIRALE AIGUS A, B, C, D, E
361
Dr W. BERREBI
Epidmiologie, tiologie, diagnostic, volution, prvention

AV E N T I S
Asthnie
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Nauses
Vomissements
Anorexie
PAT R I C K
G E P N E R ,
Syndrome
pseudogrippal
Urticaire, rash
arthralgies
Biologie hpatique
chographie hpatique
- Transaminases (10-40N pour VHA,

B, D, E, < 10N pour VHC)
- GGT et phosphatases alcalines
modrment
- Bilirubine conjugue (variable)
Normale
HPATITE AIGU
J E A N
N A U
Ictre
Formes graves
- avec encphalopathie et/ou TP < 50%
- Hpatite fulminante (exception)
pour VHC : exceptionnelles
pour VHE, chez femme enceinte : 20 30% des cas
IgM anti VHA+
Ag HBs+
IgM anti HBc+
Ac antiVHC+
ARN du VHC par PCR
Ag HBs+
IgM anti VHD+
IgM anti VHE+
HPATITE A
HPATITE B
HPATITE C
HPATITE D
HPATITE E
- Contage orofcal
- Incubation : 2 6 semaines
- Prvention : hygine alimentaire,
vaccin HAVRIX (ou combin
TWINRIX)
- Evolution : gurison 100% des cas
(mais formes prolonges
ou rechutes)
- Contage sanguin, sexuel

- Contage sanguin
ou materno-ftal
- Evolution : chronicit dans
- Prvention : vaccination
90 % des cas avec risque
(GENHEVAC B, ENGERIX B)
de cirrhose et d'hpatocarcinome
- Evolution : gurison dans 90% des
cas, chronicit dans 10 % (1/3 :
chronique active, 1/3 : chronique
persistante, 1/3 porteurs
sains)
- Contage sanguin, sexuel ou

materno-ftal
Surinfection par VHD
- Prvention : id. VHB
Contage orofcal
Incubation : 6 semaines
Prvention : hygine alimentaire,
Evolution : gurison dans 100 %
des cas sauf formes fulminantes
JUIN 1999
Aventis
Internat
HPATITES VIRALES CHRONIQUES B et C
362
Dr W. BERREBI
Epidmiologie, diagnostic, volution, prvention

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
Transaminases
AgHBs positif plus de 6 mois

aprs une HB aigu
(dcouverte possible
lors d'un don de sang)
AgHBs +, Ac anti HBs -, Ag HBe +, Ac anti HBc +,

ADN viral B +, marqueurs de rplication + ,
IgM anti VHD + et ADN viral D + si surinfection par VHD
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Subictre
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Transaminases modrment
< 5N, fluctuantes ou en plateau,
prdominant sur ALAT
Asthnie
Ac anti VHC + (ELISA 3), PCR (si srologie douteuse)
HPATITE CHRONIQUE B ou B-D
HPATITE CHRONIQUE C
PBH
PBH
Hpatite B ou B-D
chronique non active
Surveillance clinique et
biologique (transaminases,
marqueurs de rplication)
Hpatite B ou B-D
chronique active
- Interfron
- Vidarabine
- Lamividine
Hpatite C
chronique active
Hpatite C
chronique non active
Surveillance
Risque de cirrhose (25%)

Surveillance :
- Echographies
hpatiques
- FP
- Interfron
+ ribavirine 6 12 mois
Risque d'hpatocarcinome
JUIN 1999
Aventis
Internat
363
HPATOPATHIE ALCOOLIQUE NON CIRRHOTIQUE
Dr P. LAURENT-PUIG
Service dHpato-gastro-entrologie
Hpital de Bictre
Anatomie pathologique, diagnostic, volution, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
STATOSE HPATIQUE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
HPATITE ALCOOLIQUE
En France, associe le plus souvent une cirrhose
DCOUVERTE CHOGRAPHIQUE
FORTUITE
HPATOMGALIE
DOULOUREUSE
DOULEUR + FIVRE + ICTRE
NAUSES,
VOMISSEMENTS
ANOREXIE,
AMAIGRISSEMENT,
HPATALGIES
BIOLOGIE
Elvation des gamma GT
Transaminases peu leves
avec SGOT/SGPT > 2
Hyperleucocytose PN
Macrocytose
Augmentation des IgA
CHOGRAPHIE
HISTOLOGIE
anomalies de la rgion
centro-lobulaire
Hpatocytes : ballonisation,
ncrose acidophile, corps de
Mallory ++ (non
pathognomoniques)
Infiltrats inflammatoires PN
Fibrose pri-cellulaire
(hyper-chognicit)
BIOLOGIE
Gamma GT leve
lvation discrte des transaminases
et des phosphatases alcalines
HISTOLOGIE
Statose macrovsiculaire
Statose microvsiculaire
LIMINER
SI STEATOSE MACROVESICULAIRE :
Obsit, diabte, corticodes
Dnutrition
SI STEATOSE MICROVESICULAIRE :
Ttracyclines, acide valproque
Syndrome de Reye
Statose aigu gravidique
TRAITEMENT
Sevrage
Vitaminothrapie B1 B6 PP
VOLUTION
Favorable si arrt de l'intoxication
Elimine une cause extrahpatique d'ictre

Recherche de signes
d'HTP, statose, cirrhose
TRAITEMENT
Sevrage
Vitaminothrapie B1 B6 PP
Corticodes si forme grave
VOLUTION
Parfois mortelle
Si rcidive : volution vers la cirrhose
JUIN 1999
Aventis
Internat
364
Dr P. LAURENT-PUIG
CIRRHOSE ALCOOLIQUE
Anatomie pathologique, diagnostic, complications et leur physiopatologie, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
PHASE ASYMPTOMATIQUE
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
PHASE SYMPTOMATIQUE
= Dcouverte dans le bilan dun thylisme chronique
J E A N
Hpital de Bictre,
Le Kremlin Bictre
N A U
Asthnie, anorexie, amaigrissement

CIRRHOSE ALCOOLIQUE ?
CLINIQUE
BIOLOGIE
HPATOMGALIE : dure, bord infrieur tranchant

SIGNES DINSUFFISANCE HPATO-CELLULAIRE
Cutans : angiomes stellaires (>5), ongles blancs,
rythrose palmaire
Endocriniens : hypogonadisme, dpilation,
gyncomastie, amnorrhe, strilit
Mtaboliques : encphalopathie hpatique
Syndrome hmorragique
SIGNES DHYPERTENSION PORTALE : splnomgalie, CVC
SIGNES DIMPRGNATION THYLIQUE : interrogatoire,
trmulations, parotidomgalie, maladie de DUPUYTREN,
polynvrite des M.I., rythrose faciale
Anomalies de la NFS : anmie

(macrocytose inconstante),
leucopnie, thrombopnie
Anomalies du bilan hpatique :
lvation des GGT cytolyse
modre
Baisse du TP
Electrophorse des protines :
bloc (IgA), hypoalbuminmie
IMAGERIE
ECHOGRAPHIE SYSTMATIQUE
Foie augment ou diminu de taille,
contours bossels
Repermation de la veine ombilicale
diamtre tronc porte
Splnomgalie, ascite
Recherche dhpatome, de faux-kyste
du pancras +++
FIBROSCOPIE GASTRIQUE
Recherche de varices sophagiennes ou
cardiotubrositaires et de gastropathie
dhypertension portale
HISTOLOGIE
= certitude du diagnostic +++
Par voie transparitale ou
transjugulaire (troubles de
lhmostase)
Association dune fibrose
entourant des nodules de
rgnration +++
Signes dhpatite alcoolique
= corps de MALLORY, statose
macrovsiculaire
Surcharge ferrique
RECHERCHER LES COMPLICATIONS
HMORRAGIE DIGESTIVE
(cf 76a)
Par HTP : bloc intra-hpatique
post-sinusodal - compression des
veines sus-hpatiques par nodules
de rgnration
Par varices sophagiennes :
conscutives la circulation
portocave, si gradient > 12 mm Hg
ENCPHALOPATHIE HPATIQUE
Stade I = troubles du comportement + astrixis
Stade II = syndrome confusionnel + rigidit
extra-pyramidale
Stade III = coma sans signes de localisation
Recherche du facteur dclenchant =
hmorragie digestive, infection, troubles
mtaboliques, hpatocarcinome, prise
mdicamenteuse, hpatite alcoolique aigu,
anastomose porto-cave
ASCITE
(cf 77)
ICTERE
Hpatite alcoolique
aigu
Hmolyse
Hpatocarcinome
Insuffisance hpatocellulaire terminale
CARCINOME
HPATO-CELLULAIRE
INSUFFISANCE RNALE
Syndrome hpato-rnal
Nphropathie glomrulaire
dpts msangiaux dIgA
JUIN 1999
Aventis
Internat
LITHIASE VSICULAIRE
365
Dr W. BERREBI
pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
COLIQUE HPATIQUE
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DCOUVERTE FORTUITE
(la LV est latente dans 80 % des cas)
ECHOGRAPHIE HPATO-BILIAIRE
Formations hyperchognes avec cne dombre postrieur
paisseur de la paroi vsiculaire (augmente si cholcystite
Diamtre des voies biliaires (dilatation en cas de lithiase de la VBP)
FACTEURS DE RISQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
Calculs cholestroliques
(80 % des cas)
ge > 50 ans, sexe fminin
ATCD familiaux
Obsit
Hypertriglycridmie
Grossesse
Maladies et rsections ilales
Mucoviscidose
Calculs pigmentaires
(20 % des cas)
Noirs :
- hyperhmolyse
- cirrhose
Bruns : stase et infections
des voies biliaires
Calculs cholestroliques
Sursaturation de la bile en cholestrol :
- par augmentation de la scrtion biliaire
de cholestrol
- ou par diminution de la scrtion dacides
biliaires
Calculs pigmentaires
Noirs :
Formation de polymres de sels de
bilirubine par augmentation du passage
biliaire de bilirubine non conjugue
Bruns :
Formation de bilirubine de calcium par
hydrolyse de la bilirubine conjugue dans
la bile sous leffet de certaines bactries
LITHIASE VSICULAIRE
Echo-endoscopie bilio-pancratique
rarement indique
TRAITEMENT
LV ASYMPTOMATIQUE
Abstention thrapeutique
( pas de dpistage systmatique)
LV SYMPTOMATIQUE
CLIO-CHIRURGIE +++
Cholecystectomie
ACIDES BILIAIRES
rarement utliss et seulement si :
Calculs non calcifis
(radiotransparents lASP)
Vsicule fonctionnelle
JUIN 1999
Aventis
Internat
366
COMPLICATIONS DE LA LITHIASE BILIAIRE
Dr P. LAURENT-PUIG
Hpital de Bictre,
Le Kremlin Bictre

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
LITHIASE VSICULAIRE
PANCRATITE
AIGU
cf 359
ICTRE PAR OBSTRUCTION

= Migration choldocienne
Ictre parfois progressif,
simulant un cancer du pancras
Echographie : empierrement
du choldoque
Traitement par
sphinctrotomie
endoscopique (sujet g ++)
LITHIASE DE LA VOIE
BILIAIRE PRINCIPALE
ET ANGIOCHOLITE
Douleur + fivre + ictre
Echographie hpatobiliaire
dilatation de la VBP
et/ou des VBIH
Antibiothrapie IV
Traitement = chirurgie ou
extraction du calcul par
sphinctrotomie
endoscopique (sujet g)
CHOLCYSTITE AIGU
Douleur de lhypochondre droit +
fivre
Signe de MURPHY
Echographie : paroi vsiculaire
paissie ++ et douleur au
passage de la sonde
Antibiothrapie (48 h) puis
cholcystectomie (ventuellement
per-clioscopique)
ILUS BILIAIRE
Complique une
cholcystite vieillie
Vsicule gangrneuse
avec perforation du grle
et passage du calcul
Syndrome occlusif
tableau de pritonite
localise
Chirurgie
CALCULO-CANCER
Complique les cholcystites
chroniques en particulier les
vsicules dites porcelaines
(30 % de dgnrescence)
La cholcystectomie est
gnralement suffisante.
Certains prconisent un
curage ganglionnaire et
rsection des segments
IV et V.
JUIN 1999
Aventis
Internat
318a
Dr S.CAILLAT-ZUCMAN
IMMUNIT HUMORALE
Lymphocytes B, immunoglobulines (structure, diversit, fonction), complment,

Lymphocytes NK, exploration en pratique clinique, concept de dficit inn
H O E C H S T
I N T E R N AT
318b
Rponse immunitaire (RI) HUMORALE :
Production danticorps spcifiques dun antigne (Ag)
- rponse primaire : 1re exposition lAg
- rponse secondaire : mmoire immunitaire
Le plus souvent : coopration CPA-LT-LB
AUTRES EFFECTEURS DE LA RI HUMORALE
Les CPA : monocytes, macrophages, cellules
dendritiques folliculaires
- molcules de surface : CR1, CR2, CR3, Rfc
- prsentation aux LB dpitopes superficiels dAg natifs
- exposition prolonge de lAg : rle dans le maintien
de la mmoire des LB
Les cellules NK (natural killer) :
- cellules lymphodes cytotoxiques, avec cytotoxicit
non restreinte par CMH de classe I et dirige contre
les tumeurs et les cellules infectes par un virus
- respect des cellules autologues par inhibition du
signal de lyse : reconnaissance du CMH I autologue
par le killer inhibitory receptor (KIR)
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Laboratoire
dImmunologie Clinique,
LYMPHOCYTES B (LB) : DIFFRENCIATION

A partir de cellules souches CD 34+ dans le foie foetal puis la moelle osseuse
Rarrangement des chanes H puis des chanes L kappa et lambda : cellules proB puis prB
- LB immatures : IgM de surface
- LB matures : IgM et IgD de surface. Migration vers les organes lymphodes priphriques
- Diffrenciation contrle par micro-environnement mdullaire et IL-7
- Mort (apoptose) des cellules avec rarrangement non fonctionnel des cellules avec forte affinit pour un Ag du soi
(dltion clonale)
LYMPHOCYTES B MATURES : STIMULATION
Dans les organes lymphodes secondaires, en prsence de lAg prsent par les cellules dendritiques folliculaires :
CPA (cellule prsentatrice de lAg) et de LT auxiliaires
- Activation et migration vers le cortex superficiel ganglionnaire
- Multiplication des LB : formation du centre germinatif dans le follicule secondaire et perte de lexpression des IgD
membranaires
- Maturation daffinit des Ac : commutation (Switch) des chanes H en autres isotypes et mutations somatiques sur
les gnes VH et VL
- Diffrenciation des LB avec rcepteur de haute affinit pour lAg en :
LB mmoire (IgG, A ou E membranaires)
PLASMOCYTE (synthse et scrtion des Ac)
RPONSE HUMORALE
PRIMAIRE
SECONDAIRE
Succde une 1re immunisation
Aprs rintroduction du mme Ag
Temps de latence puis augmentation dAc IgM de faon
Temps de latence plus court puis augmentation plus
exponentielle
importante du taux dAc
Dcroissance des IgM puis production dIgG en faible
Production dIgG et IgA et dcroissance lente
quantit
Taux rsiduel plus important
EXPLORATION
Dosage des Ig : EPP, IEPP, dosage pondral
Etude de la production de certains Ac : anti-toxine
ttanique, ASLO...
Numration des LB circulants : 10 30%
Etude fonctionnelle in vitro : test de prolifration
lymphoblastique (LPS, PWM...)
DFICITS INNS
Agammaglobulinmie lie X : mutations du gne XLA, codant pour une tyrosine-kinase spcifique de la ligne B,
pas de LB ni Ac
Dficits en IgA : asymptomatiques ou infections respiratoires et/ou digestives
Dficits en sous-classes dIgG : asymptomatiques ou infections pyognes
Dficits en IgA et IgG avec augmentation des IgM : pyognes ou germes opportunistes
JUIN 1999
Aventis
Internat
318b

AV E N T I S
318a
Dr S. CAILLAT-ZUCMAN
IMMUNIT HUMORALE
I N T E R N AT
318c
Complment : ensemble de protines solubles et

membranaires, susceptibles de sactiver en cascade
2 voies dACTIVATION : alterne (activation aspcifique)
et classique (en prsence dAc IgG1, 2 ou 3)
conduisant au clivage de C3 puis lunit terminale
effectrice commune
DFICITS CONGNITAUX EN COMPLMENT
en C1 inhibiteur : oedme angioneurotique
en C1q, C4 et C2 : frquent au cours du lupus
partiel en C4 : frquent dans les pathologies autoimmunes
en C3, facteurs D et B, properdine : infections
bactriennes rcidivantes
en C5, 6, 7, 8 : infections Neisseria
en DAF et autres inhibiteurs du MAC : hmoglobinurie
paroxystique nocturne
EXPLORATION
Etude fonctionnelle : mesure de lactivit hmolytique
de la voie classique (CH50)
Dosages immunochimiques de C1q, C3, C4 et facteur B
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
VOIE ALTERNE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
ACTIVATION DU COMPLMENT
Activation par polysaccharides (insuline, zymosan,

endotoxines bactriennes)
Clivage (spontan ou par C3 convertase) de C3 en C3a
et C3b
Liaison Mg++ dpendante de C3b au facteur B
Clivage de B en Ba et Bb par la protine D (srine
estrase)
Formation de C3bBb (C3 convertase alterne)
Stabilisation de C3bBb par la properdine P
Inactivation de C3b en C3bi par facteur I
Clivage de nouvelles molcules de C3 : formation de
(C3b)n Bb : C5 convertase alterne
Clivage de C5 en C5a et C5b puis intgration de C5b
dans le complexe dattaque membranaire (MAC)
Mcanismes REGULATEURS
Le facteur H se lie C3b en comptition avec le facteur
B et sert de cofacteur au facteur I
Le facteur nphritique (C3Nef) : auto Ac anti-C3bBb les
rendant rsistant H
N A U
Laboratoire
VOIE CLASSIQUE
Activation de C1q par interaction avec le domaine CH2

des IgG1, 2, ou 3
Activation de C1r et C1s par C1q
Clivage par C1s activ de C4 en C4a et C4b et C2 en
C2a et C2b
Formation de C4b2a (C3 convertase) et clivage de C3
en C3a (anaphylatoxine) et C3b (fixation)
Clivage par C4b2a3b de C5 en C5a (anaphylatoxine) et
C5b (fixation)
Mcanismes REGULATEURS
C1 inhibiteur : inhibition de C1r et C1s
C4bp : se lie C4b et permet au facteur I (inactivateur
de C3b) dinactiver C4b
C1q inhibiteur
Protine DAF, CR1 et MCP : contrle de C4b2a
COMPLEXE DATTAQUE MEMBRANAIRE

A partir de C5b, formation du MAC : C5b, 6, 7, 8, 9
Formation de pores membranaires par polymrisation de C9 :
lyse osmotique
Rgulation : inhibition du MAC par mcanismes dendocytose
RLES DU COMPLMENT
INFLAMMATION : libration danaphylatoxines (C3a, C5a, C4a) : libration de mdiateurs et
signaux chimiotactiques
LYSE des membranes des micro-organismes, de cellules sanguines et virus enveloppe lipidique
OPSONISATION de micro-organismes et cellules trangres
PRESENTATION de lAg aux LB (CR1, CR2, CR3)
JUIN 1999
Aventis
Internat
318c
IMMUNIT HUMORALE
Laboratoire

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
318b
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
STRUCTURE DE BASE DES Ig
Ig : glycoprotine soluble (anticorps) ou implante dans

la membrane des LB (rcepteur BCR)
DUALITE FONCTIONNELLE :
- partie variable N-terminale : site anticorps
- partie constante C-terminale : dclenche les signaux
biologiques
GNES DES Ig
Les gnes sont ports par des chromosomes diffrents
(2 pour kappa, 22 pour lambda et 14 pour H)
Diffrents gnes pour une mme chane H
- gnes VH (>100) et D (diversit) pour la rgion variable
- gnes J (jonction)
- gnes des rgions constantes (1 exon/domaine)
Rapprochement des gnes par :
- rarrangement : transposition des gnes VH, D et J
- commutation (switch) : un mme LB peut exprimer
diffrents isotypes selon son degr de maturation
CARACTRE MONO OU POLYCLONAL DES Ig
Un clone de LB produit un seul type dIg, dite
monoclonale
Un hybridome : rsultat de la fusion entre une cellule
tumorale et un clone de LB : production in vitro dun
Ac monoclonal
En pathologie, prolifration monoclonale B au cours du
mylome, de la maladie de Waldenstrm, de la LLC et
de la LAL prB
La rponse Ac est dgnre : pour chaque pitope,
production de diffrents Ac spcifiques (rponse
polyclonale) par diffrents clones de plasmocytes.
Un monomre dIg : association de 2 chanes lourdes H et lgres L, identiques 2 2

La chane lourde H : , , 1, 2, 3, 4, 1, 2,
- dfinit lisotype de lIg : classe (IgM, D, G, A ou E) et sous-classe (IgG1, 2, 3 ou 4 et IgA1 ou 2)
- comporte 1 domaine variable VH et 3 (, , ) ou 4 (, ) domaines constants CH. La rgion charnire (entre CH1 et
CH2) assure la flexibilit de lIg
La chane lgre L : kappa ou lambda
- comporte 1 domaine variable (VL) et un domaine constant (CL)
Modle de base : (H2L2)n o n = 1(IgG) 5 (IgM)
Chaque domaine variable (VL ou VH) possde 3 rgions hypervariables CDR spares par des rgions plus conserves.
La juxtaposition de VL et VH forme le site Ac (ou paratope).
La lyse enzymatique dune IgG par la papane donne :
- 2 fragments Fab (VL+CL/VH+CH1) porteurs dun paratope
- 1 fragment Fc (dimre CH2+CH3) qui porte les proprits effectrices de lIgG : activation du complment, passage
transplacentaire...
CARACTRISTIQUES DES Ig
isotype
G1
G2
G3
G4
A1
A2
nbre sous-units H2L2
1 ou 2
PM kD
970
184
146
146
170
146
160/400
188
nbre liaisons Ag
2 ou 4
Concentration
plasmatique (adulte) g/l
0,5/1,6 0.03/0.4
8-15
1,2/2,6
<100 ng
1/2 vie plasmatique (j)
2-8
21
20
21
5-8
2-3
passage transplacentaire
liaison R polyIg pithlial
++
activation complment
voie classique
+++
++
(+)
++
voie alterne
+/-
+/-
+/-
+/-
+++
JUIN 1999
Aventis
Internat
319
MOLCULES DU COMPLEXE MAJEUR

DHISTOCOMPATIBILIT DE CLASSES I ET II (systme HLA)
Prsentation de lantigne et cellules impliques dans cette prsentation
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
Complexe majeur dhistocompatibilit (CMH) = systme HLA chez lhomme

Localis sur le bras court du chromosome 6
Subdivis en 3 rgions :
- classe I tlomrique : gnes principaux A, B, C et gnes non classiques E, F, G
- classe II centromrique : gnes HLA DR, DQ et DP + gnes de prsentation
antignique (LMP, TAP, DM, DO)
- classe III intermdiaire : gnes codant pour des fractions du complment (C2,
C4a, C4b, Bf), TNF et , protines de choc thermique (HSP 70)
MOLCULES ET GNES
Sur toutes les cellules nucles (sauf
hmaties et cellules du SNC)
Dimres : chane lourde polymorphe
(45 KD) + 2-microglobuline
monomorphe (12 KD)
Domaines : 3 extracellulaires + 1
transmembranaire + 1 intracytoplasmique
Structure tridimensionnelle : formation
dune cavit : site de fixation du peptide
antignique
3 gnes principaux : HLA-A, B, C
- polymorphisme +++ avec environ 60
allles pour HLA-A, 130 pour B et 20
pour C
- ce polymorphisme alllique est
concentr au niveau des exons codant
pour les domaines externes constituant
le site de fixation de lAg
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Laboratoire
CMH
TRANSMISSION EN HAPLOTYPE : un enfant hrite en bloc dun haplotype paternel
et dun haplotype maternel
POLYMORPHISME : nombreux allles pour un mme locus
CODOMINANCE : coexpression des molcules codes par chaque haplotype la
surface cellulaire
CMH I
C M H II
FONCTIONS
Prsentation de peptides antigniques du

soi ou provenant de virus ou bactries
dveloppement intracellulaire
Prsentation aux LT CD8 cytotoxiques
lyse des cellules cibles exprimant leur
surface les peptides antigniques
Gnration des peptides (processing) :
- dgradation des protines
cytoplasmiques par le systme
multicatalytique du protasome
- translocation vers le reticulum
endoplasmique (RE) par le transporteur
TAP
- dans le RE, association du peptide avec
la 2M et la chane lourde
- migration du complexe la surface
cellulaire et exposition au TCR
MOLCULES ET GNES
Seulement la surface des CPA :
monocytes, macrophages, cellules
dendritiques, LB, LT activs et cellules
endothliales
Dimres : chane lourde (35 KD) +
chane lgre (29 KD)
Domaines : 2 extracellulaires + 1
transmembranaire + 1
intracytoplasmique (pour chaque chane)
Organisation gnomique :
- chaque locus (DP, DQ, DR), 2 gnes
A1 et B1 codent pour et
- pour DR, 3 autres gnes (DRB3, 4 et
5) codant pour une chane 3, 4 ou 5
qui sassocie pour former un 2me
dimre DR
- polymorphisme +++ : environ 140
allles DRB1, 5 DRB3, 3 DRB4,
6 DRB5, 15 DQA1, 25 DQB1,
10 DPA1 et 80 DPB1
FONCTIONS
Prsentation de peptides drivs de
protines exognes (bactries
dveloppement extracellulaire) ou de
protines membranaires
Prsentation aux LT CD4 auxiliaires puis
coopration T-B ou T-T (production de
cytokines)
Gnration des peptides :
- internalisation des protines par
endocytose, puis dgradation en
peptides par les protases du
compartiment endolysosomal acide
- stabilisation des molcules du CMH II
dans le RE par la chane invariante Ii
(complexes nonamriques 3Ii + 3 +
3) et fixation des peptides en
prsence de la protine DM dans
lendosome
JUIN 1999
Aventis
Internat
320
CELLULES T ET IMMUNIT CELLULAIRE
Rcepteur T (structure, diversit, rpertoire). Antignes de diffrenciation (CD4, CD8). Activation. Cellules T auxiliaires et
immunorgulation. Lymphokines (interfrons, TNF, IL1, IL2, IL4) et cytotoxicit. Concept de dficit de limmunit cellulaire
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
LE RCEPTEUR DES LT (TCR)

HETERODIMERE : association de 2 chanes
polypeptidiques , ou ,
Gnes du TCR : mme organisation que les Ig
- V, J, C pour et
- V, D, J, C pour et
Synthse d'un TCR fonctionnel
rarrangements et
puis et
Diversit induite par les gnes D et D et par les gnes
J, mais pas de mutations somatiques
Liaison des rcepteurs avec les peptides prsents
par CMH I ou II
Liaison des rcepteurs avec les pitopes non
associs au CMH
Association du TCR au complexe CD3 la surface des
LT (transduction des signaux induits par l'interaction
TCR-Ag) et aux molcules invariantes CD4 (LT auxiliaires)
ou CD8 (LT cytoxiques = CTL)
LYMPHOKINES
Mdiateurs intercellulaires se liant des rcepteurs de
haute affinit, produits en rponse un signal activateur.
TNF (macrophages) et TNF (LT) : activit antitumorale
et antivirale, induit la synthse des mdiateurs de
l'inflammation et l'expression des molcules d'adhsion
IL-1 (cellulaire) et IL-1 (scrte) : produite par les
CPA, rle dans la raction inflammatoire et l'induction
des rponses immunes spcifiques
IL-6 : action sur la maturation des LB, la diffrenciation
des CTL et la synthse des protines de l'inflammation
par les hpatocytes
IFN (cellules hmatopotiques) et (fibroblastes,
cellules pithliales) : action antivirale et antiprolifrative
IFN : induit l'expression du CMH II
IL-2 : facteur de croissance des LT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Laboratoire
DIFFRENCIATION DES LT
A partir de prcurseurs mdullaires qui migrent vers le thymus
Dans le thymus : PROTHYMOCYTE CD34+, CD3-, 4-, 8 Dans le CORTEX thymique :
- thymocyte cortical (CD2+, 3-, rarrangement TCR , ,
- slection positive, par les molcules du CMH I et II des cellules pithliales thymiques, de thymocytes CD3+, 4+, 8+;
TCR faible
- Slection ngative des thymocytes AUTORACTIFS
- Elimination (apoptose) des thymocytes avec rarrangements non fonctionnels
Dans la MEDULLAIRE thymique :
- Diffrenciation des LT matures par reconnaissance de peptides associs des molcules CMH du soi
(TCR +, CD3+ 4 + 8 - ou 3 + 4 - 8 +)
PRSENTATION DE L'ANTIGNE AUX LT
Pour les LT CD4 + : reconnaissance des Ag peptidiques d'origine exogne ou membranaire, prsents par CMH II
la surface des CPA
Pour les LT CD8 + : reconnaissance des Ag peptides d'origine endogne, prsents par CMH I la surface des
cellules nucles
ACTIVATION DES LT
Par INTERACTION entre TCR et complexe CMH/peptide
Ncessite un 2me signal d'activation par interaction de molcules sur le
LT et la CPA (CD28/B7, CD40/CD40L, Fas/FasL)
Conduit l'activation des gnes de l'IL-2 et de la chane du rcepteur
de l'IL-2 (CD25)
CD4 +
Prolifration et diffrenciation des LT CD4 + en :
- LTh1 : production d'IL-2 et IFN
recrutement d'autres LT et amplification de la
rponse immunitaire
- LTh2 : production d'IL-4, 6, 10, 13
coopration avec les LB
Antagonisme mutuel des LTh1 et Th2
CD8 +
Prolifration des prcurseurs des LT cytotoxiques (pCTL)
spcifiques de l'Ag en prsence d'IL-2
Diffrenciation en CTL avec lyse des cellules cibles
prsentant l'Ag associ au CMH I
JUIN 1999
Aventis
Internat
321
NOTIONS
SUR
LA
TOLRANCE
ET
LAUTO-IMMUNIT
Laboratoire
Distinction du soi et du non-soi. Slection thymique positive et ngative. Tolrance priphrique,
consquences pour la comprhension de lanergie et des maladies auto-immunes
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
MCANISMES DE TOLRANCE
Les mcanismes de TOLRANCE NATURELLE aux constituants du soi sont acquis au
cours du dveloppement et concernent LT et LB.
TOLRANCE CENTRALE AUX ANTIGENES DU SOI

Acquise au cours de l'ducation INTRATHYMIQUE des LT (= gnration du
RPERTOIRE T) en 2 tapes :
SELECTION POSITIVE des thymocytes CD4+ CD8+ par les molcules du CMH I
et II exprimes la surface des cellules pithliales thymiques
SELECTION NGATIVE : dltion clonale des thymocytes AUTO-RACTIFS
(apoptose) pas de passage priphrique de clone T trs auto-ractifs vis vis des
peptides du soi prsents par CMH I et II dans le thymus, mais possible passage de
clone T spcifiques de peptides "ignors" (non exprims dans le thymus)
TOLRANCE PRIPHRIQUE
Ncessaire au contrle des clones de LT auto-ractifs ayant chapp la
dltion intra-thymique
ANERGIE = blocage de l'activation T induite par l'interaction TCR/CMH + peptide,
en l'absence d'un 2me signal de costimulation (interaction CD28/B7, CD40-CD40L).
Cet tat est reversible en prsence d'IL-2 exogne ou si restauration du cosignal
d'activation
SUPPRESSION ou DVIATION de la rponse immune impliquant 2 populations
lymphocytaires CD4 + mutuellement antagonistes : Th1 (IL-2 et IFN) et Th2
(IL-4 et IL-10)
TOLRANCE DES LB
Par mcanisme de dltion clonale et d'anergie (modulation du rcepteur
immunoglobulinique
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
MCANISMES D'AUTO-IMMUNIT
La rupture des mcanismes de tolrance conduit l'mergence des MALADIES
AUTO-IMMUNES, qui sont multifactorielles, multigniques et en partie sous contrle
du CMH. Certaines sont induites par des anomalies des gnes de contrle de
l'apoptose (Fas, bcl2). Le dfaut de tolrance aux Ag du soi peut tre expliqu par :
LE MIMTISME MOLCULAIRE
Li une homologie de squence peptidique entre un auto-Ag (peptide du soi)
et un agent exogne (infectieux, environnemental) ex : RAA par raction croise
entre la myosine et la protine M du streptocoque -hmolytique
LA DVIATION DE LA RPONSE IMMUNE

Aprs immunisation par un Ag tissulaire en prsence d'adjuvant, pouvant conduire
une rponse de type Th1 (cellulaire) ou Th2 (humorale)
Le dveloppement d'une maladie auto-immune est sous contrle du CMH et
dpend des cytokines produites
LE DFAUT D'ANERGIE
Ex : thyrodite auto-immune induite par un traitement par IL-2 exogne
LA LIBRATION DANTIGNES "IGNORS"

Ag squestrs : chambre antrieure de l'il
Ag membranaires d'expression tissulaire restreinte
Ag tardivement exprims dans l'ontogense : insuline, thyroglobuline,
spermatozodes
LA PRODUCTION ANORMALE D'PITOPES "CRYPTIQUES"
JUIN 1999
Aventis
Internat
IMMUNOGLOBULINES E
322
Rle dans lallergie et latopie

AV E N T I S
I N T E R N AT
ALLERGIE IMMDIATE : raction d'hypersensibilit

de type I, dpendante des IgE
E S T
D I R I G
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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Laboratoire
LES ANTICORPS DE TYPE IgE

Synthse par les plasmocytes IgE, concentration plasmatique faible (100 200 g/ml)
Structure de base H2 L2, pas de sous-classes connues
Chane lourde = 1 domaine variable VH + 4 domaines constants
Fixation des Ac IgE sur des rcepteurs
- de haute affinit (RFc 1) sur mastocytes et basophiles surtout
- de faible affinit (RFc 2, CD23) sur osinophiles, plaquettes, macrophages
Dure de vie : courte (2-3 jours) pour les IgE plasmatiques, longues (plusieurs mois) pour les IgE fixes sur les rcepteurs
de haute affinit des mastocytes du derme et des muqueuses
Pontage (= dimrisation) des IgE de surface par l'ALLERGENE activation de la cellule effectrice
CELLULES EFFECTRICES
EXPLORATIONS DE L'ALLERGIE
Interrogatoire : pneumallergne, trophallergne
(alimentaire), mdicaments
Explorations fonctionnelles respiratoires
Dosage des IgE totales et spcifiques
FORMES CLINIQUES DE L'ALLERGIE

CHOC ANAPHYLACTIQUE : collapsus, dme de
QUINCKE, dclench par mdicaments ou venins
ALLERGIE MUQUEUSE : conjonctivite, rhinite,
asthme, dclench par pneumallergnes
ALLERGIE CUTANE : dermite atopique (eczma)
BASOPHILES ET MASTOCYTES conjonctifs et muqueux : dgranulation induite par des allergnes lis aux Ac IgE
ou par des substances endognes (substance P, anaphylatoxines C3a et C5a) ou exognes
LYMPHOCYTES : par lintermdiaire de cytokines pro-inflammatoires
EOSINOPHILES - attirs au site de l'allergie par PAF-acther et cytokines (IL-3, IL-5, GM-CSF)
- activs par IgE lies aux RFc
NEUTROPHILES, PLAQUETTES, MACROPHAGES (surtout alvolaires)
MDIATEURS DE L'ALLERGIE
MDIATEURS PRFORMS
- HISTAMINE (mastocytes) : fixation sur les rcepteurs H1 des terminaisons nerveuses
- SEROTININE (plaquettes) : effet vaso-actif
MDIATEURS NOFORMS : PAF-acther, prostaglandines, leucotrines
JUIN 1999
Aventis
Internat
323
FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE LINFLAMMATION

Les cellules de linflammation, principaux mdiateurs de linflammation.
Le granulome inflammatoire
AV E N T I S
INFLAMMATION AIGU
I N T E R N AT
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Raction inflammatoire : systme de dfense non spcifique

- Rponse IMMDIATE : activation en cascade des protines
plasmatiques, limite dans le temps (mcanismes rgulateurs)
- Rponse TARDIVE : phase de rparation
PHASE PRCOCE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Laboratoire
GRANULOME INFLAMMATOIRE
ou CICATRICIEL
PHASE TARDIVE
MANIFESTATIONS DE L'INFLAMMATION AIGU :

- RYTHEME : vasodilatation et accumulation d'hmaties dans les capillaires
conscutive l'adhrence des plaquettes et des leucocytes l'endothlium
- DME : extravasation des leucocytes et du plasma
- DOULEUR ET FIVRE : lies la production de cytokine (TNF, IL-1)
MANIFESTATIONS DE LA PHASE DE RPARATION

- Elimination des cellules lses : PHAGOCYTOSE
- CICATRISATION : fibrose, modification de la matrice extra-cellulaire, angiognse
- RGNRATION tissulaire (autorenouvellement et remodelage) partir d'un
granulome cicatriciel
MDIATEURS DE L'INFLAMMATION AIGU

- Elments INITIATEURS : activation des facteurs de la coagulation (plaquettes,
fibrine, facteur XII) et du complment libration de mdiateurs chimiotactiques
et de molcules agissant sur l'endothlium (bradykinine, anaphylatoxines)
- Elments CELLULAIRES PRFORMS : histamine et srotonine (mastocytes,
basophiles), enzymes des granules des PN
- Elments CELLULAIRES NOFORMS : cytokines, eicosanodes synthtiss en
prsence de phospholipase A2 (Thromboxane A2, PG, leucotrines), PAF-acther
MISE EN JEU DES MACROPHAGES

- Phagocytose de dbris cellulaires gnrs pendant la phase aigu
- Production de CYTOKINES et de MEDIATEURS (facteurs de coagulation, facteurs
du complment, activateur du plasminogne, lastase, collagnase, mdiateurs
lipidiques) contrle de la mobilisation et de la prolifration des FIBROBLASTES
INTERACTIONS MACROPHAGE/LT/CELLULE ENDOTHLIALE

- Activation rciproque (rle des molcules d'adhsion ICAM1 et LFA1)
- Migration des cellules actives travers la paroi capillaire
- Dveloppement du granulome par interaction entre LT CD4 + et macrophages
- Attraction des PE et fibroblastes
- Transformation du macrophage en cellule gante pithliode
CELLULES DE L'INFLAMMATION
- Plaquettes : srotonine et thromboxane
- Mastocytes tissulaires et polynuclaires basophiles
- Polynuclaires neutrophiles : radicaux libres oxygns toxiques et enzymes
lysosomales (activateur du plasminogne, hydrolases acides, collagnase, lastase),
contrles par des inhibiteurs plasmatiques (1-antitrypsine)
- Polynuclaires osinophiles : protines cationiques et mdiateurs phospholipidiques,
chimiotactisme
- Monocytes : cytokines et mdiateurs lipidiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
324
CICATRISATION NORMALE et PATHOLOGIQUE
Dr V. SAADA
Physiopathologie et anatomopathologie
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
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PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Cicatrisation : squence dvnements mettant en jeu des processus de prolifration, diffrenciation,

migration cellulaire, synthse de molcules de la matrice extracellulaire.
CICATRISATION NORMALE : 3 PHASES
1. PHASE VASCULAIRE ET INFLAMMATOIRE :

2me au 4me jour : formation dun caillot et
migration des cellules participant la raction
inflammatoire.
Blessure, ncrose cellulaire et effraction
vasculaire.
Arrive
de
protines
(fibronectine, vitronectine, fibrinogne)
intervenant dans la formation dune matrice
permettant la migration cellulaire.
Activation plaquettaire et 1re phase de
libration de cytokines et facteurs de
croissance (PDGF, TGF, TGF, IGF1).
Rle des cellules inflammatoires :
macrophages : libration
denzymes
(protases, lastases, collagnases) et
2me phase de libration de cytokines
et facteurs de croissance.
PN = rle anti-infectieux.
Lymphocytes : prolifration des fibroblastes
et rgulation de lactivit des macrophages.
2. PHASE PROLIFRATIVE :
10me au 15me jour : prolifration et migration des
fibroblastes, des cellules endothliales et des
kratinocytes.
Rparation du derme :
- migration des fibroblastes sur la lsion, synthse de
collagne et des constituants de la matrice ;
- noangiogense (influence du bFGF) ;
- contraction de la plaie due aux myofibroblastes
(rle du PDGF) ;
Rparation de lpiderme :
- migration des kratinocytes des berges de la plaie ;
- prolifration des kratinocytes ;
- maturation et diffrenciation du nouvel piderme
rgnr par les mlanocytes et les cellules de
Langerhans.
3. PHASE DE REMODELAGE DE LA CICATRICE :

plusieurs mois : modifications de la matrice qui
senrichit en collagne et en protoglycanes
(remplaant la fibronectine et lacide hyaluronique).
CICATRISATION PATHOLOGIQUE
Diffrents aspects pathologiques

Cicatrice hypertrophique
Aspect inflammatoire, rouge jusquau 6me mois,
associ un prurit.
Cicatrice chlode
Hypertrophie de la cicatrice (masse rgulire, polylobe,
dure, incolore) voluant encore aprs le 6me mois.
Cicatrice rtractile
Rtraction dans laxe de la cicatrice due une suture
mal ralise ou une perte de substance non traite.
Cicatrice dyschromique
Hyper ou hypopigmentation aprs abrasion cutane.
Cicatrice largie
lie la topographie (tension cutane importante : dos,
cuisse).
Cicatrice tatoue
Due un parage initial dfectueux. Particules pigmentes laisses en place puis recouvertes par le nouvel
piderme.
Kyste dinclusion dermique
Incarcration de fragments cutans dans la cicatrice.
JUIN 1999
Aventis
Internat
326
MCANISMES ET EXPRESSION CLINIQUE DU REJET DE LA GREFFE

ET DE LA MALADIE DU GREFFON CONTRE LHTE
AV E N T I S
I N T E R N AT
Alloantignes : antignes tissulaires

reconnus comme trangers chez un
receveur dallogreffe, principalement
reprsents par les antignes du complexe
majeur dhistocompatibilit HLA
Rejet de greffe = raction immunologique
du receveur dirige contre les alloantignes
du donneur exprims la surface des
cellules du greffon.
Raction du greffon contre lhte (GVH =
graft versus host reaction) : raction des
cellules immunitaires du donneur contre les
alloantignes du receveur, survenant lorsque
le receveur est lui-mme immunoincomptent (dficit immunitaire, traitement
immunosuppresseur)
RACTION DU GREFFON CONTRE LHTE
Complication principale dune allogreffe de
moelle osseuse
Gravit corrle au niveau dincompatibilit
HLA entre donneur et receveur
Mcanisme :
. survient lors de lintroduction de
lymphocytes T allogniques chez un
receveur immuno-incomptent
. destruction des cellules du receveur
exprimant les antignes HLA de classe I
ou II par les lymphocytes T activs du
donneur
Signes cliniques :
. formes aigus de degr variable (grade I
IV) associant fivre, atteinte cutane
(rythrodermie), hpatique (cholestase),
intestinale (diarrhe)
. forme chronique : atteinte cutane,
hmatologique, manifestations
autoimmunes
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
SURAIGU
survient dans les heures suivant
la transplantation
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
REJET DE GREFFE DORGANE
Mcanisme :
Li lexistence chez le receveur dalloanticorps prforms lors
dune immunisation antrieure (transfusion, grossesse ou greffe),
se fixant sur les alloantignes du greffon exprims sur
lendothelium vasculaire et activant le complment (raction
dARTHUS)
Doit tre vit par la recherche systmatique chez le receveur
danticorps sriques dirigs contre les antignes HLA du donneur
(cross-match ralis avant toute transplantation dorgane)
Un cross-match positif est une contre-indication la greffe
Signes cliniques :
Infarctus du greffon coagulopathie de consommation
J E A N
N A U
Laboratoire
CHRONIQUE
peut voluer sur de nombreuses annes
Mcanisme : mal compris, implique en
partie des alloanticorps se fixant sur
lendothelium vasculaire du greffon
Signes cliniques :
Dtrioration progressive et irrversible de
la fonction du greffon
Lsions vasculaires (prolifration
endothliale et des fibres musculaires lisses)
Fibrose interstitielle
AIGU
survient partir de la premire semaine suivant la transplantation
Mcanisme :
rle des lymphocytes T ++++ = quivalent in vivo de la raction lymphocytaire mixte in vitro :
2 voies dactivation des lymphocytes T du receveur :
- reconnaissance directe des alloantignes HLA ( classe I et II) du donneur la surface des cellules du greffon
- reconnaissance indirecte de peptides drivs des alloantignes du donneur, prsents par les molcules HLA de classe II du receveur
la surface des cellules prsentatrices dantigne (monocytes, cellules dendritiques)
Activation des lymphocytes T CD4+ (reconnaissance TCR-CMH/peptide, et 2me signal de co-activation)
Production de cytokines (IL-2, IFN, TNF) qui agissent de manire autocrine et paracrine (sur dautres populations lymphocytaires)
Prolifration lymphocytaire
Diffrenciation des lymphocytes T cytotoxiques CD8+ spcifiques des alloantignes
Destruction des cellules du greffon (lyse par T CD8+, cellules NK, polynuclaires, cytokines)
Coopration T-B pour la production dalloanticorps anti-HLA
Signes cliniques :
Signes gnraux (fivre, oedme du greffon)
Dysfonctionnement de lorgane transplant :
- oligurie, lvation de la cratininmie (greffe de rein)
- cholestase, cytolyse hpatique (greffe de foie)
- troubles du rythme, insuffisance cardiaque (greffe de coeur)
Action des immunosuppresseurs sur les tapes prcoces de la raction allognique :
Inhibition de la production de cytokines (IL-2) : cyclosporine A, tacrolimus
Inhibition de la prolifration et diffrenciation T : azathioprine, acide mycophnolique
Blocage du recepteur T : anticorps monoclonaux anti-CD3, srum anti-lymphocytaire
Blocage de la transduction du signal induit par le rcepteur de lIL-2 : rapamycine
JUIN 1999
Aventis
Internat
327
PRLVEMENTS ET TRANSPLANTATIONS DORGANES
Aspects juridiques et thiques

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
Transplantation = prlvement dun organe chez un donneur et rimplantation chez un

receveur avec rtablissement de la continuit vasculaire (rein, foie, coeur, pancras,
poumon, intestin)
La loi CAILLAVET (22-12-1976), modifie par les lois de biothique (29-7-1994) relatives :
- au respect du corps humain
- au don et lutilisation des lments et produits du corps humain
pose les principes gnraux fondant le statut juridique du corps humain et rgissant le
don et lutilisation de ses lments.
Le principe de sauvegarde de la dignit de la personne humaine est reconnu comme valeur
constitutionnelle par le Conseil Constitutionnel.
B E R R E B I ,
PAT R I C K
J E A N
N A U
RGLES GNRALES
Gratuit et anonymat du don
Interdiction de publicit en faveur dun don au profit dune
personne ou dun tablissement particulier
La scurit sanitaire impose la recherche chez le donneur
dune infection par :
- HIV1 et 2, HTLV1 et 2, VHC (greffe interdite dans ces cas)
- VHB, CMV, EBV, syphilis, toxoplasmose
Consentement du donneur
DONNEUR VIVANT
DONNEUR CADAVRIQUE
La loi CAILLAVET avait consacr une prsomption de consentement faisant de tout individu un donneur potentiel
dorganes aprs sa mort.
La rglementation actuelle fixe :
- le constat prcoce du dcs (2-12-1996) :
. en cas darrt cardiaque et respiratoire persistant
. en cas de personne assiste par ventilation mcanique et conservant une fonction hmodynamique
. 3 critres obligatoires :
- absence totale de conscience et dactivit motrice spontane
- abolition de tous les rflexes du tronc crbral
- abolition de toute respiration spontane (ou trac nul sur 2 EEG 4 heures dintervalle en cas de ventilation assiste)
- la prsomption de consentement en absence de refus exprim du vivant du donneur (sur registre national
automatis prvu cet effet, en cours dlaboration)
- si le mdecin na pas directement connaissance de la volont du dfunt, il doit recueillir le tmoignage de sa famille
- consentement exprim obligatoire en cas de prlvement but scientifique (et non finalit thrapeutique)
LEtablissement Franais des Greffes (EFG), plac sous tutelle du Ministre de la
Sant, a pour rle :
- lenregistrement des patients sur liste dattente de transplantation
- les rgles de rpartition des greffons
- la coordination et la surveillance des activits de prlvement et de greffe
- la planification de la carte sanitaire
Sanctions pnales :
- repression des atteintes la gratuit du don et du trafic dorganes
- repression des atteintes la scurit sanitaire
- repression des violations de prescriptions relatives au prlvement sur donneur vivant
G E P N E R ,
Laboratoire
Don finalit thrapeutique exclusivement

Donneur majeur et jouissant de son intgrit mentale
Receveur : pre, mre, fils, fille, frre ou soeur
exclusivement
Don entre poux admis en cas durgence
Information du donneur sur les risques physiques et
psychologiques dun prlvement
Consentement libre et clair, rvocable tout
moment, consign auprs du Prsident du Tribunal
de Grande Instance
Gratuit du don
Don de rein, exceptionnellement dun lobe hpatique
MODALITS DE PRLVEMENT
Dans un tablissement de sant autoris par lautorit administrative
Lquipe mdicale de prlvement est en gnral celle qui a transplanter
les organes
Interdiction de rmunration lacte pour lactivit de prlvement
Sparation des quipes mdicales concernes par le prlvement et le
constat de dcs
La loi impose de sassurer de la restauration dcente du corps du donneur
JUIN 1999
Aventis
Internat
28
Dr S. VIGNES
FIVRE PERSISTANTE (plus de vingt jours)

AV E N T I S
I N T E R N AT
Fivre contrle plusieurs reprises, par voie rectale,

le matin au rveil, aprs 15 mn de repos strict au lit
(liminer fivre factice, erreur de lecture)
E S T
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Fivre > 383 C

Prolonge > 20 jours
Inexplique par les examens simples ambulatoires : NFS, VS, CRP,
fibrinogne, hmocultures, radiographie de thorax, des sinus,
orthopantogramme, ECBU, bilan hpatique, chographie abdomino-pelvienne
INTERROGATOIRE
Antcedents : tuberculose, cancer, souffle cardiaque, profession,
animaux, voyages outre-mer, prise mdicamenteuse (progestatifs,
antibiotiques laveugle)
Caractristiques de la fivre : mode de survenue (brutal,
insidieux), permanente ou intermittente, hectique (dsarticule),
leve > 39-40C ou modre 38,5 C, signes
daccompagnement (douleurs, sueurs, frissons, amaigrissement,
douleurs abdominales, articulaires, diarrhe), sensible aux
DE PREMIRE LIGNE
Contrle des examens initiaux : NFS, VS, CRP, fibrinogne,
hmocultures systmatiques garder 10 jours en incubation,
radiographie de thorax, ECBU, bilan hpatique
lectrophorse des protides sanguins
Ionogramme sanguin avec cratininmie, ure, glycmie
Hmostase : TP, TCK
CPK, LDH, calcmie, phosphormie
TSH
ECG
Srologies virales : IgM anti-CMV, EBV
(IgM anti-VCA), VIH
Dosage enzyme de conversion
D I R I G
Service de Mdecine Interne

EXAMEN CLINIQUE COMPLET +++

antipyrtiques
Terrain : immunodpression (infection VIH, corticothrapie,
diabte, transplant dorgane ou greff de molle, corticothrapie
au long cours, chimiothrapie), priode post-opratoire (maladie
thrombo-embolique veineuse, infection post-opratoire)
Srologies bactriennes : brucellose (WRIGHT), rickettsioses

(fivre Q, Bartonnella), Chlamydiae, lgionelles (endocardite),
TPHA-VDRL
Recherche de tuberculose : IDR, BK (tubage ou crachats),
hmocultures BK
Si VIH positif : charge virale, CD4
Bilan dysimmunitaire : anticorps antinuclaires, complment,
facteur rhumatode, protinurie des 24 heures
chographie cardiaque transthoracique
Scanner thoraco-abdominal (adnopathie, masse)
Examen ophtalmologique : uvite, tubercule de BOUCHUT,
taches de ROTH
Auscultation cardiaque (souffle)

Aires ganglionnaires (toutes)
Palpation abdominale
Palpation des pouls
Touchers pelviens
Examen des mollets
Peau : purpura, faux panaris dOSLER
DE DEUXIME LIGNE
chographie cardiaque
transsophagienne
Biopsie mdullaire : lymphome,
syndrome dactivation
macrophagique, recherche de
parasites (leishmaniose), myloculture
(BK)
Biopsie dartre temporale (longue,
bilatrale)
Biopsie hpatique (granulome)
Endoscopies digestives haute et
basse avec biopsies et recherche de
maladie de WHIPPLE (PCR)
Fibroscopie bronchique avec LBA,

avec cytologie et recherche de BK
aprs scanner thoracique
Biopsies cutane ou neuromusculaire
Scintigraphie osseuse
Scintigraphie pulmonaire (embolie
pulmonaire)
chographie veineuse des membres
infrieurs (phlbite profonde),
D-dimres ELISA
Scanner crbral, IRM, ponction
lombaire
TIOLOGIES
MALADIES INFECTIEUSES
Bactriennes : endocardite, germes intracellulaires
(fivre Q, BK, ), infection abdominale (sigmoidite,
cholcystite, salpingite)
Virales : CMV, EBV, VIH
Parasitaires, fongiques
NOPLASIES
Lymphome non hodgkinien
Leucmie
Lymphadnopathie angioimmunoblastique
Cancer rein, poumon, colon
MALADIES DE SYSTME
Lupus rythmateux dissmin
Maladie de HORTON, de STILL,
de WEGENER, de CROHN
Priartrite noueuse
Maladie de WHIPPLE
CAUSES DIVERSES
Maladie thromboembolique veineuse
Hyperthyrodie
Allergie mdicamenteuse
Prise de progestatifs
Hmatomes profonds
Dysrgulation thermique
JUIN 1999
Aventis
Internat
29
Dr P. GEPNER
SYNDROME INFLAMMATOIRE BIOLOGIQUE PERSISTANT

AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Service de Mdecine Interne,

Hpital Foch, Suresnes
N A U
Affirme lorganicit de la pathologie

(mais aucune spcificit)
SYNDROME INFLAMMATOIRE BIOLOGIQUE
Permet une surveillance volutive

EXPLORATION
LECTROPHORSE
DES PROTINES
Hyper 1 (orosomucode,
-antichymotrypsine) et
2-globulinmie
(haptoglobine, cruloplasmine)
Bloc - (cirrhose)
Hypergammaglobulinmie
poly ou monoclonale
GLOBALE
SPCIFIQUE
HMOGRAMME
= dosage des protines de la raction inflammatoire (PRI)

Production principalement hpatique
Sous linfluence de IL-1, TNF et IL-6
VS
Anmie inflammatoire :
VGM variable, ferritine
augmente
Polynuclose neutrophile
Hyperplaquettose
(106/mm3)
Mthode de Westergren
VS normale :
- <15mm/1re h chez lhomme
- <20mm/1re h chez la femme
VS augmente sans
inflammation si :
- gammapathie monoclonale
- grossesse, obsit
- anmie, hyperlipoprotinmie
VS abaisse si :
- polyglobulie, microcytose
- drpanocytose
PROTINE C-RACTIVE
Cintique trs rapide+++
CRP trs leve + polynuclose
= infection bactrienne probable
Marqueur de rfrence chez le
nouveau-n et la femme enceinte
HAPTOGLOBINE
OROSOMUCODE
PRI cintique lente
Intrt du dosage simultan en cas
dhmolyse
BILAN TIOLOGIQUE
Interrogatoire+++ : ATCD, voyage rcent, fivre, AEG, signes fonctionnels
Examen : souffle cardiaque, foyer pulmonaire, splnomgalie, purpura, adnopathie, pouls temporaux
Biologie : hmoculture, ECBU, srologies (VIH, EBV, CMV, Yersinia), FAN, anti-DNA et anti-ECT,
Ac antithyrodiens, complment
Imagerie : clich du thorax, panorex, sinus, ETO, scanner abdominal
Histologie : biopsie osto-mdullaire, biopsie dartre temporale (BAT)
INFECTIONS
Sinusite, infection dentaire
Endocardite +++
Tuberculose ++
Suppuration profonde
NOPLASIE
Tumeurs solides (rein+++)
HODGKIN, LNH
Gammapathie monoclonale
MALADIES GNRALES
Horton/PPR+++ (intrt de la BAT
systmatique aprs 60 ans, voire
dune corticothrapie dpreuve)
Sarcodose
Lupus, GOUGEROT-SJGREN
PAS DE CAUSE RETROUVE

Surveillance rgulire
Si EG conserv : normalisation spontane
du syndrome inflammatoire dans 2/3 des
cas en 6 mois
JUIN 1999
Aventis
Internat
30
Dr S. VIGNES
FIVRE AU RETOUR DUN PAYS TROPICAL

AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
FIVRE AU RETOUR DUN PAYS TROPICAL
G E P N E R ,
J E A N

N A U
LIMINER avant tout : Paludisme P. falciparum

Infections salmonelles majeures
Mningites bactriennes
car traitement urgent et spcifique
INTERROGATOIRE +++
ELMENTS CLINIQUES DORIENTATION
ELMENTS BIOLOGIQUES DORIENTATION
Lieu du voyage, saison (des pluies ou sche)

Dure +++, conditions dhbergement
Prophylaxie, vaccinations
Pathologies sous-jacentes : diabte, infection VIH,
traitement corticode
Dlai de survenue de la fivre (incubation) de
quelques jours (P. falciparum, infections
bactriennes) plusieurs mois-annes
(trypanosomiase, leishmaniose viscrale)
Caractristiques : frissons, sueurs, fivre brutale
ou progressive
Signes accompagnateurs : diarrhe, vomissements,
cphales, insomnie, prurit, douleurs abdominales
Pathologies spcifiques du pays mais aussi
pathologies non infectieuses ou contractes
en France
Signes neurologiques (confusion coma) : accs pernicieux

palustre +++, typhode (tuphos), mningoencphalite bactrienne
(mningocoque) ou virale, arboviroses, trypanosomiase
Hpatomgalie douloureuse : amibiase hpatique
Ictre : hpatite virale A, B, E +++, fivre jaune, leptospirose
Splnomgalie : non spcifique (infections bactriennes, paludisme,
brucellose), leishmaniose viscrale (+ pancytopnie)
Adnopathies : trypanosomiase africaine, leishmaniose viscrale,
VIH, viroses
Atteintes cutanes (prurit, urticaire, ruption) : bilharziose, trichinose,
larva migans, anguillulose, typhus, arboviroses, maladie de LYME,
rickettsiose
Diarrhe : paludisme, salmonellose, shigellose
Syndrome hmorragique : arboviroses (dengue), leptospirose ictrohmorragique, fivres virales hmorragiques (Lassa, Ebola, Marburg),
hpatite fulminante (A, B, E)
Anmie : paludisme (+ thrombopnie),

leishmaniose viscrale
Hyperleucocytose polynuclaires
neutrophiles : infections bactriennes, amibiase
hpatique
Leucopnie : paludisme, salmonelloses,
viroses, leishmaniose viscrale
Thrombopnie : paludisme, viroses
Eosinophilie : bilharziose, ascaridiose en phase
dinvasion, larva migrans viscrale (toxocarose),
trichinose, distomatose (douves), filariose
CONFIRMATION DIAGNOSTIQUE
Paludisme : frottis sanguin urgent, goutte paisse
(% parasitmie, polyparasitisme)
Typhode : hmocultures (phase initiale), srologies,
coproculture
Diarrhe fbrile : coproculture (Shigella, Salmonella,
Campylobacter, Yersinia, E. Coli entroinvasifs/hmorragiques), hmocultures (salmonellles)
Mningo-encphalite : ponction lombaire avec examen
direct (+ encre de Chine : cryptocoque) et mise en
culture, PCR HSV
Leishmaniose viscrale : mylogramme

Amibiase hpatique : srologie, examen
parasitologique des selles, chographie hpatique,
radiographie de thorax (surlvation coupole droite)
Srologies : virales (hpatites A, B, C, E, arborivoses),
brucellose (WRIGHT), leptospirose, rickettsioses (fivre Q,
fivre boutonneuse mditrranenne, Bartonella),
parasitaires (bilharziose, amibiase, larva migans,
distomatose)
Frottis sanguin (en dehors du paludisme)

trypanosomes, leishmaniose, microfilaires
Examen parasitologique des selles (Entamba
histolytica, Schistosoma mansoni)
Examen parasitologique des urines : Schistosoma
haematobium
Radiographie du thorax : pneumopathie, infiltrat
pulmonaire (helminthes)
JUIN 1999
Aventis
Internat
31
Dr S. VIGNES
ADNOPATHIE SUPERFICIELLE
AV E N T I S
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B E R R E B I ,
PAT R I C K

G E P N E R ,
J E A N
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ADNOPATHIE SUPERFICIELLE
INTERROGATOIRE
Fivre
Sueurs
Frissons
Perte de poids
EXAMEN CLINIQUE
BIOLOGIE
IMAGERIE
PONCTION et/ou BIOPSIE
Palpation de toutes les aires ganglionnaires (schma dat)

Caractristiques de(s) ganglion(s) :
- taille en cm
- consistance (molle, dure, ferme)
- mobilit/peau et plans profonds
- caractre inflammatoire, douloureux
- sige : cervical (jugulo-carotidien, occipital, parotidien,
sous-maxillaire, sous-mentonnier, sus-claviculaire,
spinal), axillaire, pitrochlen, inguinal, poplit, rtrocrural
Splnomgalie
Examen des seins, des organes gnitaux externes,
palpation de la thyrode, porte dentre infectieuse
(stomatologique, cutane, gnitale, ORL)
NFS (leucopnie, syndrome

mononuclosique, lymphopnie),
VS, CRP, fibrinogne,
lectrophorse des protides,
calcmie, phosphrmie
scanner thoraco-abdominal
ganglionnaire avec mise en

culture pour bactries et BK
ADNOPATHIE LOCALISE
ractionnelle un foyer infectieux
dans le territoire de drainage :
Infections :
Adnite tuberculeuse
Adnite pyognes (streptocoque, staphylocoque)
Maladie des griffes du chat (Bartonella henselae) : axillaire, pitrochlenne
Primo-infection herptique : cervicale (HSV 1), inguinale (HSV 2)
Chancre mou : inguinale
Syphilis primaire : inguinale bilatrale
Tularmie, rouget du porc, pasteurellose, actinomycose
Noplasie :
Maladie de HODGKIN, lymphome non hodgkinien
Autres : sein, mlanome ...
en labsence de diagnostic vident, ponction
mais surtout biopsie ganglionnaire
POLYADNOPATHIE
INFECTIONS
MALADIES GNRALES
NOPLASIES
Virales : VIH (primo-infection,

syndrome lymphadnopathique),
MNI, rubole, adnovirus
Bactriennes : maladie des griffes
du chat, brucellose
Toxoplasmose, leishmaniose
viscrale, trypanosomiase africaine
Lupus rythmateux dissmin

Maladie de KIKUSHI
Sarcodose
Lymphadnopathie angioimmunoblastique
Maladie de KAWASAKI
Priartrite noueuse, maladie
de STILL de ladulte
Maladie de HODGKIN
Maladie de KAWASAKI
Leucmie lymphode
chronique
Leucmie aigu
JUIN 1999
Aventis
Internat
74
Dr S. VIGNES
DIARRHE
AIGU DE LADULTE
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
INTERROGATOIRE
Type de diarrhe : hydro-lectrolytique ou cholriforme dorigine plutt
toxinique (aqueuse, fcale), syndrome dysentrique avec bactries invasives
(sang, glaires, pus, tnesme, preintes, faux besoins)
Nombre de selles par 24 heures (jour, nuit +++), vomissements, fivre +++
(diarrhe invasive), autres signes (amaigrissement, arthralgies, lsions cutanes)
Antcdents identiques antrieurs (volution par pousses)
Voyages rcents dans un pays tranger
Notions dinfection VIH, prise dantibiotique (C. difficile)
Contact avec des enfants ayant une diarrhe
Repas exotique (restaurant chinois)
pisodes identiques dans lentourage (intoxication alimentaire collective)
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
DIARRHE AIGU
BIOLOGIE
= vacuation de selles trop abondantes,

trop liquides ou trop frquentes
NFS, VS, CRP

Ionogramme sanguin
(hypokalimie,
insuffisance rnale)
Srologie peu utile
la phase aigu
EXAMEN CLINIQUE

J E A N
Sensibilit abdominale diffuse

Toucher rectal (sang, glaires)
Signes de dshydratation
Signes extra-digestifs (lsions cutanomuqueuses, articulaires, adnopathies)
N A U
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Rquilibration hydro-lectrolytique orale ou
parentrale si vomissements ou importante
dshydratation, avec apports de potassium
Suppression temporaire des aliments
laitiers et des fruits
Antidiarrhiques : lopramide (IMODIUM)
viter en cas de diarrhe invasive
(ralentissement de llimination du germe)
Mdicaments absorbants, diosmectite
(SMECTA)
Anti-mtiques, antispasmodiques
+ Dclaration obligatoire si toxi-infection
alimentaire collective
DIARRHE AIGU INFECTIEUSE

MICRO-ORGANISMES
Bactries +++ : le plus frquent
- E. coli entro-invasif ou entrotoxigne
- salmonelloses mineures
- shigelloses
- Campylobacter
- Staphylococcus aureus
- Clostridium perfringens
- Clostridium difficile
- yersinioses
LMENTS CLINIQUES ET DIAGNOSTIQUES
TRAITEMENTS SPCIFIQUES
- voyages (tourista), forme invasive ou non, coproculture

- toxi-infection alimentaire collective +++, forme invasive, coproculture Cotrimoxazole, fluoroquinolone
- forme invasive, coproculture
actifs sur germes invasifs
- incubation courte, diarrhe cholriforme
- toxi-infection alimentaire collective, diarrhe cholriforme, coproculture
- aprs antibiothrapie large spectre, fivre, recherche de toxine
Mtronidazole (> vancomycine)
dans les selles, identification en culture
Virus
- rotavirus, adnovirus, astrovirus
- enfant, pidmie (crche), ELISA sur les selles ou microscopie

lectronique
Parasitaires
- Entamba histolytica
- Lambliase (giardiase)
- zone dendmie, diarrhe invasive, fivre examen parasitologique

des selles
- diarrhe hydro-lectrolytique
Sujets immunodprims
VIH positif
DIARRHE AIGU NON INFECTIEUSE
Identique au sujet non VIH+

CMV : rectoscopie + biopsies
Cryptosporidie : examen parasitologique des selles
Microsporidie : idem
Isosporose
Mycobactries atypiques : prlvements locaux, cultures
Mdicaments : colchicine, misoprostol,

sulfate de magnsium, 5 fluoro-uracile,
AINS, antibiotiques large spectre
Rvlation dune maladie inflammatoire du
tube digestif : maladie de CROHN, rectocolite
ulcro-hmorragique (intrt de la
rectoscopie et de la coloscopie totale avec
biopsies +++)
Colite ischmique : sujet g polyvasculaire
Mtronidazole
Mtronidazole
Ganciclovir, foscarnet
Aucun traitement spcifique, paromomycine
Non codifi, albendazole parfois efficace
Cotrimoxazole ou pyrimthamine
Associations variables : clarithromycine,
thambutol, ciprofloxacine, clofazimine
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr O. TOURNILHAC
MONONUCLOSE INFECTIEUSE
182
Epidmiologie, diagnostic, volution

AV E N T I S
MNI : primo-infection par le virus

dEpstein-Barr (EBV)
Infection sporadique, contage
salivaire, incubation de 4-6
semaines
Terrain de prdilection :
adolescent
Frquence des formes
asymptomatiques
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
ANGINE
Erythmateuse ou
rythmatopultace ou
fausses membranes
dme de la luette
Ptchies du voile du palais
Inflammation du pharynx
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
POLYADNOPATHIE
A prdominance cervicale
postrieure
Splnomgalie
SYNDROME MONONUCLOSIQUE
Le polymorphisme des lymphocytes
permet dcarter une hmopathie
maligne (LLC ; LAL ; lymphome
leucmis).
Polymorphisme des lymphocytes : grands lymphocytes

hyperbasophiles (bleuts) > 10% des leucocytes + petits
lymphocytes daspect normal + plasmocytes
Neutropnie et/ou thrombopnie modres
G E P N E R ,
J E A N
MANIFESTATIONS
CUTANO-MUQUEUSES
Conjonctivite avec dme
palpbral
Exanthme souvent
morbilliforme, parfois dclench
par prise de pnicilline A
N A U

Htel Dieu
SIGNES GNRAUX
Fivre
Asthnie svre
Arthro-myalgies
MNI TEST
(Recherche danticorps htrophiles)
POSITIF
Raction de Paul Bunnel
+)
Davidsohn (limine les faux O
NGATIF
Srologie de lEBV
IgM anti-VCA (+++)
IgG anti-EA sans IgG anti-EBNA
Elvation 4 dilutions des IgG
anti-VCA 15 jours
COMPLICATIONS POSSIBLES
LIMINER
La diphtrie (devant une angine fausses membranes)
Dautres causes de syndrome mononuclosique :
- Primoinfection VIH, CMV, toxoplasme
- Viroses : rubole, HVA, adnovirus, oreillons,
rougeole
- Syphilis secondaire, brucellose, rickettsiose
- Mdicaments (allopurinol, -lactamines, sulfamides,
hydantones)
- auto-immunes (rare)
VOLUTION
Le plus souvent favorable en 2 4 semaines
Asthnie souvent prolonge trs frquente
Frquentes :
- Neutropnie modre (1re semaine)
- Anmie hmolytique auto-immune (agglutinines froides)
- Purpura thrombopnique auto-immun
- Hpatite biologique
- Surinfection bactrienne bronchique
Rares
- Mningite, encphalite, polyradiculonvrite
- Pricardite, myocardite, pleursie
- Rupture splnique
- Aplasie mdullaire
- Hpatite fulminante
- Syndrome dactivation macrophagique
JUIN 1999
Aventis
Internat
185
FIVRES TYPHODES ET PARATYPHODES
Dr S. VIGNES

AV E N T I S
I N T E R N AT
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PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N

N A U
Toute fivre persistante sans hyperleucocytose doit faire voquer

le diagnostic et faire pratiquer hmocultures, coprocultures et
srodiagnostic de WIDAL-FLIX
Une authentique typhode peut sobserver chez un sujet vaccin
Faible prvalence en France mais frquence des cas imports
INCUBATION
1er SEPTENAIRE
=
phase
septicmique
1
2
semaines
Bacille Gram ngatif : Salmonella
Silencieuse,
parfois
typhi, paratyphi A,B,C
Fivre progressive, cphales
diarrhe transitoire
Maladie humaine, transmission
frontales, insomnie, pistaxis
oro-fcale directe (manu-porte)
Pouls dissoci (trop lent par
ou indirecte (eau, crudits,
rapport la fivre)
crustacs, boissons)
Mtorisme abdominal,
Dclaration obligatoire
splnomgalie
Biologie : leucopnie
thrombopnie
PHYSIOPATHOLOGIE
Diagnostic : hmocultures +++
(myloculture)
= septicmie point de dpart
lymphatique msentrique puis :
- localisations septiques secondaires
- endotoxinmie
CONTAMINATION
TRAITEMENT
2me SEPTENAIRE
= phase dtat
3me SEPTENAIRE
= complications
Digestives +++ : hmorragies,

Fivre en plateau 40C
perforations (augmentation de la
Tuphos : encphalite, torpeur, inversion du cycle
frquence cardiaque,
nycthmral, cphales
hyperleucocytose polynuclaires
Tches roses lenticulaires (30 %)
neutrophiles)
Angine de Duguet rare : ulcration du pilier antrieur
Choc endotoxinique rare : libration
du voile du palais
par la lyse due aux antibiotiques
Diarrhe ocre, jus de melon
Myocardite, cholcystite, ostite,
Diagnostic :
encphalite, pneumopathie
- hmocultures inconstamment positives,
- coproculture positive dans 50 % des cas,
- srologie de WIDAL et FLIX :
. anticorps anti-O : dtection ds le 8me jour et
disparition en 2 ou 3 mois
. anticorps anti-H : dtection ds le 12me jour et
persistance plusieurs annes
. srodiagnostic positif si : anti-O > 1/100 et anti-H
> 1/200 pour une seule des 3 espces (T, A, B)
PRVENTIF
CURATIF
Prvention du risque oro-fcal

(boissons embouteilles, cuisson)
Vaccin polysaccharidique, TYPHIM Vi,
actif contre S. typhi et S. paratyphi C,
bonne tolrance
Mesures hygino-dittiques : isolement (dsinfection selles, linge, visites rduites)

Fluoroquinolones, ofloxacine (400 mg/j), pfloxacine (800 mg/j) pendant 7-10 jours
ou ceftriaxone, 4 g/j, pendant 5 jours
En fin de traitement : 2 coprocultures ngatives 48 heures dintervalle
Rechute dans 5-10 % des cas (amoxicilline), < 5 % (fluoroquinolones)
Porteurs chroniques : liminer lithiase biliaire
Anciens traitements : amoxicilline, 100 mg/kg par jour pendant 14 jours
JUIN 1999
Aventis
Internat
TTANOS
186
Dr S. VIGNES
Physiopathologie, diagnostic, prvention,

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
PIDMIOLOGIE
CONTAMINATION
Population risque : ge > 70 ans (vaccination ancienne ou absente)

Moins de 50 cas par an en France mais frquent dans les pays en
voie de dveloppement
Maladie dclaration obligatoire
Non immunisante (vaccination)
Porte dentre cutane, chronique (ulcres)

Rarement infections post-opratoires ou
aprs injection IV chez le toxicomane
Pays en voie de dveloppement : ttanos
nonatal (cordon ombilical), injections IM ++
PHYSIOPATHOLOGIE
Clostridium tetani : bacille Gram positif, anarobie, tellurique, avec
forme sporule ou vgtative
Spores persistant plusieurs annes dans le sol
Toxines scrtes par C. tetani : exotoxine neurotrope diffusible,
ttanospasmine responsable de la maladie (inhibition des
neurotransmetteurs inhibiteurs activation permanente des
motoneurones contractures des muscles agonistes et
antagonistes). Est galement associe une hyperactivit
parasympathique (dysautonomie : bradycardie, sueurs, HTA)
Cheminement de la toxine par voie axonale, lymphatique ou
rarement hmatogne
INCUBATION
G E P N E R ,
J E A N
N A U
MAUVAIS PRONOSTIC SI :
Incubation < 7 jours
Invasion < 2 jours
Porte dentre : ombilic, utrus, IM, fracture ouverte
Prsence de paroxysmes
Fivre > 384 C
Frquence cardiaque > 120/mn (adulte), 150/mn (enfant)
Mortalit : 25 % en France, plus de 50 % dans les pays
en voie de dveloppement
Muette et variable : 24 heures 1 mois

COMPLICATIONS
PHASE DTAT
Trismus : signe inaugural et devant faire voquer le diagnostic +++
(contracture irrductible, douloureuse, permanente)
Gnralisation des contractures
- visage : facis fig avec aspect souriant et tonn
- nuque raide, contractures muscles paravertbraux (opisthotonos)
- rigidit thoracique
- dysphagie, fausses routes
Paroxysmes douloureux dclenchs par la moindre simulation
(sonore, lumineuse,)
Absence de fivre au dbut de la maladie
INDICATIONS
PRVENTION
Vaccination antrieure
PRINCIPES
Vaccination : anatoxine ttanique
Obligatoire
3 injections IM ou SC 1 mois dintervalle, rappel 1 mois, puis tous les
5 ans jusqu 21 ans puis tous les 10 ans
Pas de contre-indication
Dsinfection de la porte dentre : mise plat chirurgicale si ncessaire
Association aux immunoglobulines spcifiques anti-ttaniques humaines
en cas de plaie profonde
Infectieuses (milieu de ranimation)

Maladie thrombo-embolique
Blocage des muscles respiratoires :
intubation, ventilation assiste
(trachotomie)
Dnutrition, amyotrophie
Calcifications pri-articulaires,
rtractions tendineuses
Complte avec
dernire dose :
< 5 ans
5-10 ans
> 10 ans
Risque modr (plaie minime, non

pntrante, non souille, ulcre jambe)
Risque grave (plaie sale

pntrante, vue tard)
0
0
Rappel
0
Rappel vaccin
Rappel + IgG 250 UI
Incomplte (1-2 doses)
Vaccination
Vaccination + IgG 250 UI
Absente ou douteuse

(GAMMATTANOS )
JUIN 1999
Aventis
Internat
PALUDISME
187
Dr S. VIGNES
pidmiologie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution,

traitement, principes de la prvention individuelle
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
TRANSMISSION
Lagent du paludisme est un parasite protozoaire du genre

PLASMODIUM - Les 4 espces transmissibles lhomme
sont : P. FALCIPARUM (risque daccs pernicieux +++),
P. Malariae, P. Vivax et P. Ovale
Lisolement de P. Falciparum chez un sujet fbrile au retour
dune zone dendmie impose lhospitalisation et la mise en
route immdiate dune chimiothrapie anti-palustre (risque
daccs pernicieux palustre)
Prvalence : 200 millions/an - Mortalit : 1 2 millions/an
Extension pidmique des zones chloroquino-rsistantes
Paludisme viscral volutif

(splnomgalie +++)
Fivre bilieuse hmoglobinurique
Frottis sanguin en urgence +++, difficile lire :
% dhmaties parasites, polyparasitisme,
espces plasmodiales
Goutte paisse dobtention retarde
Technique plus sensible : test lacridine oange :
QBC (Quantitative Buffy Coat), parasight test
Srologie : intrt rtrospectif
(5 20 jours)
PRIMO-INVASION
N A U
ACCES PALUSTRE GRAVE

un seul des signes suivants traitement intraveineux urgent par quinine +++
Neuropaludisme (Glasgow < 9) =
paludisme pernicieux (coma
hypotonique, confusion, troubles de
conscience, convulsions)
Patients risque (enfant, femme
enceinte, sujet g)
Insuffisance rnale aigu (cratininmie
> 265 mol/l) oligurique (diurse
< 400 ml/24 h)
dme pulmonaire lsionnel
(crpitants pulmonaires) ou syndrome
de dtresse respiratoire de ladulte
tat de choc (TA systolique
70 mmHg chez ladulte, 50 mmHg
Rptition
ACCES PALUSTRE SIMPLE

(absence de signe de gravit +++)
Fivre tierce (48 h pour P. falciparum) ou quarte (72 h pour P.
malariae) : prsentation typique mais rare
Dbut brutal
Fivre > 39 C
Frissons, sueurs, cphales, myalgies
Formes atypiques : fivre en plateau, modre, asthnie,
syndrome grippal
TRAITEMENT
CURATIF
PAYS GROUPE I
PAYS GROUPE II
pas de chloroquino-rsistance :
prsence de chloroquinorsistance :
chloroquine (NIVAQUINE),
chloroquine, 100 mg/j et
100 mg/j (enfant 1,5 mg/kg/j),
dbuter le jour du dpart
paludrine (PROGUANIL),
jusqu 4 semaines aprs
200 mg/j (enfant 3 mg/kg/j) ou
le retour
combinaison , SAVARINE, 1 cp/j
J E A N
Sous forme asexue chez lhomme avec cycle hpatique (6

10 jours) puis cycle rythrocytaire (48 72 h), avec trophozotes,
schizontes ou gamtocytes - Pas de cycle hpatique pour
P. Falciparum pas de reviviscence distance (+++)
Sous forme sexue chez le moustique (cycle de 15 20 jours) :
gamtocytes, oocystes et sporozotes
INCUBATION
PRVENTIF
G E P N E R ,
CYCLE PARASITAIRE
Par piqure de moustique (anophle femelle), avec

risque maximum en saison chaude et humide
Rpartition gographique = ceinture intertropicale
Embarras gastrique, cphales

Hpatomgalie sensible, subictre, fivre
Thrombopnie +++, anmie, hyperleucocytose,
cytolyse hpatique
PALUDISME CHRONIQUE
PAT R I C K

PAYS GROUPE III

niveau lv de chloroquino-rsistance :
mfloquine, LARIAM 250 mg/semaine dbuter 8-10 jours
avant le dpart (tolrance) jusqu 3 semaines aprs le retour
pour les sjours de moins de 3 mois. Chez lenfant, posologie
adapte au poids, contre-indication si poids < 5 kg, femme
enceinte. Autre choix : SAVARINE, avec prsomptif durgence
(halofantrine, quinine), cyclines (100 mg/j) dans les zones
forestires frontire Thalande-Birmanie-Cambodge
chez lenfant) en relation possible avec

un sepsis bactrien surajout bacilles
Gram ngatif
Vomissements, diarrhe
Parasitmie > 5 %
Syndrome hmorragique, coagulation
intravasculaire dissmine
Acidose mtabolique (pH < 7,25)
Anmie grave (hmoglobine < 5 g/l)
Hypoglycmie < 2,2 mmol/l
Hmoglobinurie
Fivre > 405 C
Hyperbilirubinmie > 50 mol/l
ACCS SIMPLE
mfloquine, LARIAM 25 mg/kg en 3 prises 8 heures
dintervalle, halofantrine (HALFAN), 24 mg/kg en 3 prises
8 heures dintervalle, sulfate de quinine oral, 25 mg/kg/j
pendant 5 jours, pas de chloroquine en traitement curatif
P. falciparum chez un sujet non immun
ACCS GRAVE
Quinine IV 16 mg/kg en dose de charge en 4 heures, puis 8 mg/kg en 4 heures
toutes les 8 heures pendant 7 jours
Surveillance clinique, glycmique (HGT : risque dhypoglycmie mortelle),
parasitmique, dosage quinine H8 et tous les jours (10-12 mg/l)
Traitement des complications infectieuses bactriennes, de linsuffisance rnale,
du syndrome de dtresse respiratoire
Relais par prophylaxie aprs traitement curatif non indispensable
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr D. ASTAGNEAU
GRIPPE
188
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
Dr S. VIGNES
pidmiologie, diagnostic, traitement, prvention

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Grippe = infection de au virus Influenzae ( ARN) de la

famille des orthomyxoviridae
Trois types de virus (A,B,C), sans immunit croise
Virus A : le plus virulent, responsable des pidmies
Principale caractristique : variabilit antignique, portant
sur 2 antignes de surface : la neuraminidase (N) et
lhmagglutinine (H), avec possibilits de :
- glissements (variations mineures, pidmies annuelles)
- cassures (variations majeures, pandmies tous les 10
15 ans)
Mortalit leve : aux deux extrmes de la vie (surtout
sujets gs), insuffisance cardiorespiratoire, asthme,
diabte, immunodpression, femme enceinte
PRVENTION
Par chimiothrapie antivirale
- amantadine (MANTADIX ) 200 mg/j pendant 10 jours
- protection contre virus A seulement
- indiqu aprs contact avec un sujet infect ou avant
efficacit du vaccin : traitement 10-15 jours pour
prvenir lentourage proche non vaccin ou en
attente de limmunit vaccinale (10-15 jours)
- contre-indiqu chez linsuffisant rnal
- pas de prise aprs 17 heures (insomnie)
Par vaccination
- vaccin inactiv polyvalent (2 souches virus A et une B)
- une injection SC/an (septembre-octobre)
- efficace 15-21 jours aprs linjection
- protection : 70-90 %
- indication : ge > 65 ans, immunodprims, sujets en
institution, insuffisance respiratoire
- contre-indication : allergie vraie luf
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
CONTAMINATION
Contagiosit extrme par voie arienne exclusive
Taux dattaque en cours dpidmie : 10 20 %
Dnomination de la souche contaminante en fonction
du type, origine gographique du glissement, n de
la souche, date disolement, hmagglutinine et
neuraminidase. Ex : A/Texas/1/77/H3N2
Rsurgence de virus anciens (20 60 ans)
G E P N E R ,
J E A N
N A U

PHYSIOPATHOLOGIE
Multiplication virale dans les cellules de
lpithlium respiratoire
Ncrose des cellules mucus et des
cellules cilies
Raction inflammatoire sous-muqueuse
avec afflux de macrophages
INCUBATION muette : 2 3 jours

PHASE DTAT
Dbut brutal : fivre leve, douleurs diffuses
(myalgies, courbatures), catarrhe des voies
ariennes suprieures, toux sche et douloureuse
Examen clinique normal
Radiographie de thorax, hmogrammes inutiles
volution spontane favorable en 3-7 jours
Formes attnues (contagiosit +++)
Pneumopathies atypiques (diagnostic diffrentiel :
mycoplasme, lgionnelle, fivre Q), infections
virales (adnovirus, entrovirus, rhinovirus)
Inutile dans la forme commune
Intrt pidmiologique
Indispensable dans les formes graves
Ecouvillonnage nasal prcoce :
immunofluorescence directe, culture cellulaire
Srodiagnostic avec augmentation du titre des
anticorps 10-15 jours dintervalle
COMPLICATIONS
Surinfection +++ broncho-pulmonaires,
ORL (Hmophilus, pneumocoque,
staphylocoque voire bacille Gram ngatif)
Grippe maligne : dme pulmonaire
lsionnel avec syndrome de REYE
(encphalopathie + dgnrescence
graisseuse du foie)
TRAITEMENT
Uniquement symptomatique =
antipyrtique + repos + vitamine C
JUIN 1999
Aventis
Internat
ROUGEOLE
189
Dr S. VIGNES
pidmiologie, diagnostic, volution, prvention

AV E N T I S
I N T E R N AT
PIDMIOLOGIE
Affection cosmopolite, endmo-pidmique
Agent : paramyxovirus (virus ARN), rservoir humain
strict
Importante diminution du nombre de cas et des
complications depuis la vaccination
Couverture vaccinale insuffisante en France (80 %)
Petites pidmies possibles chez le grand enfant et
ladolescent (perte dimmunit vaccinale si vaccin
trop prcoce)
Immunit dfinitive par anticorps neutralisants
Mortalit faible en France, forte dans le Tiers-Monde
Diagnostic : clinique ++, srodiagnostic, IgM
salivaires spcifiques dans lavenir
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
TRANSMISSION
INCUBATION
Contagiosit extrme,
maximum 4 jours avant et
3 jours aprs le dbut de
lruption
Transmission arienne
Silencieuse :
10 12 jours
Vaccination +++ efficace dans les

72 heures qui suivent le contact
faire en cas dpidmie pour
protger les sujets contacts et
interrompre la circulation du virus :
vacciner les plus jeunes, rappel
si une seule injection, vrifier
immunit chez les adultes
Srothrapie : indications rares =
sujets immunodprims ou avec
insuffisance respiratoire ou
cardiaque lors de la contamination.
Interdit la vaccination dans les
3 mois suivants.
PRVENTION DES
COMPLICATIONS
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PHASE DINVASION
phase catarrhale (3 4 jours)
Dbut bruyant : fivre leve, malaise, cphales, polyadnopathie
Catarrhe obligatoire, oculaire (conjonctivite), nasal, et trachobronchite (toux) : aspect grognon et bouffi
Atteinte digestive frquente (diarrhe)
Enanthme douloureux : signe de KPLIK (spcifique mais inconstant :
50 %) = semis de petites taches blanc-bleutres sur la muqueuse
rythmateuse en regard des prmolaires infrieures. Dbute 1
2 jours aprs le catarrhe, dure 1 3 jours, uni ou bilatral
PHASE RUPTIVE
Dbut lacm des signes gnraux (qui rgressent), 3 4 jours
aprs le dbut du catarrhe
Exanthme maculo-papuleux non prurigineux, confluent, avec
intervalles de peau saine
Atteinte initiale cphalique (sillons rtro-auriculaires), puis visage,
tronc, membres
Disparition en quelques jours avec desquamation inconstante
Formes attnues frquentes depuis vaccination : diagnostic
diffrentiel des autres fivres ruptives morbilliformes
PRVENTION
PROPHYLAXIE DES
SUJETS CONTACTS
PAT R I C K
VACCINATION
Vaccin vivant attnu, injection

SC 0,5 ml
Antibiothrapie systmatique
Gnralement associ aux vaccins
Dsinfection ORL, soins
anti-oreillons et rubole (R.O.R.)
oculaires indispensables
Efficacit vaccinale : 95 %
(lavages et collyres ou
Pic fbrile et rash autour de J10 : 15%
pommades ophtalmiques
Calendrier officiel (1996) : partir de
antibiotiques)
1 an, un rappel 10 ans. Si enfant en
Antipyrtiques, hydratation
collectivit : vaccin rougeoleux entre
6 et 9 mois, rappel R.O.R. 15 mois
Contre-indiqu si immunodpression,
sauf SIDA : indiqu si T4 > 100/mm3
COMPLICATIONS
Surinfections bactriennes
Par pneumocoque, staphylocoque et Hmophilus principalement
Surtout ORL et respiratoires : laryngites, otites, bronchopneumopathies avec
SDRA et DDB squellaire
Risque majeur dans les pays pauvres
Lies au VIRUS lui-mme :
Broncho-alvolite virale (grave)
Atteintes neurologiques : mningite lymphocytaire aigu, leuco-encphalite
priveineuse prcoce (100 cas/an en France, squelles dans 40 % des cas),
leuco-encphalite sclrosante subaigu de VON BOGAERT (tardive : > 7 ans,
rare mais toujours mortelle)
Non spcifiques :
convulsions hyperpyrtiques, diarrhe, myocardite, thrombopnie,
conjonctivite purulente
JUIN 1999
Aventis
Internat
RAGE
190
Dr S. VIGNES
pidmiologie, prvention
AV E N T I S
Virus neurotrope ARN simple brin,

famille des Rhabdoviridae
Anthropozoonose pathogne chez
tous les mammifres
Rage canine : responsable de 90%
des cas de rage humaine dans le
monde (chiens domestiques,
sauvages, autres espces : loup)
Rage des animaux sauvages
(selvatique) : renards, chats sauvages
Rage interhumaine : exceptionnelle,
possible par contact salivaire
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
TRANSMISSION
INCUBATION
RAGE DCLARE
Inoculation lhomme par la salive

dun animal infect (en France, le chien),
avec effraction cutane obligatoire
(plaie, morsure, griffure) ou contact avec
muqueuses. Virus fragile, dtruit par
savon et antiseptiques.
Principaux rservoirs : renard roux en
Europe, rongeurs et chauve-souris en
Amrique, chiens errants en pays
tropicaux
Animaux contaminants seulement
5 7 jours avant leur mort.
Longue (3 semaines 4 mois)

permettant un traitement vaccinal
Plus courte si morsure profonde
ou en zone richement innerve
Toujours mortelle
Tableau clinique dencphalomylite : fivre, agitation,
hypersalivation, dysphagie, spasmes pharyngo-laryngs,
hydrophobie +++, troubles de conscience, coma, dtresse
respiratoire, dcs
Diagnostic : anticorps spcifiques sang, LCR,
immunofluorescence directe sur salive, biopsie crbrale
en phase terminale
CONDUITE TENIR en cas de griffures

ou morsures :
Dsinfection par antiseptiques virucide (virus
fragile) : eau de javel, ammonium quaternaire
Pas de suture (dissmination distance)
Antibiothrapie pour autres germes
(pasteurellose, anarobies, streptocoques)
Rappel vaccin anti-ttanique Ig spcifiques
Consultation au centre anti-rabique
(circonstances, nature exposition, rgion
endmique ou non)
PRVENTION
INDICATIONS
MOYENS
Protocoles de vaccination curative
- 5 injections IM (deltode) : J0, J3, J7, J14 et J30
- 2 injections : J0 (2 deltodes), J7, J21
Vaccination prventive (tout mdecin)
- Professions exposes (vtrinaires, gardes-chasse)
- 1 injection IM J0, J28, 1 an, rappel tous les 3 ans
Morsures graves
- Immunoglobulines (Ig) humaines anti-rabiques
- 20 UI/kg, demi-dose autour de la plaie, demi-dose
dans le muscle fessier
EXPOSITION
Contact sans blessure,
lchage sur peau saine
Lchage sur peau lse,
morsures ou griffures
bgnines
Morsures ou griffures
graves, profondes,
sigeant aux visage,
cou, mains, lchage
des muqueuses
TAT DE LANIMAL AU
MOMENT DE LEXPOSITION
TAT DE LANIMAL PENDANT

LA SURVEILLANCE VTRINAIRE
Sain
Sain
Suspect de rage
Sain
Signes de rage confirme
Sain
Suspect de rage
Enrag, inconnu, sauvage, ne
pouvant tre mis en surveillance
Sain
Rage confirme
Sain
Suspect de rage
Signes de rage confirme

Sain
Suspect de rage
Enrag, inconnu, sauvage, ne
pouvant tre mis en surveillance
Rage confirme
Sain
TRAITEMENT
Aucun
Aucun
Traitement vaccinal complet
Traitement vaccinal arrt J7
si animal sain*
Ig + traitement vaccinal arrt J7
si animal sain
Ig + traitement vaccinal complet
Ig + traitement vaccinal arrt J7
si animal sain*
* ou si lexamen du cerveau de lanimal en immunofluorescence est ngatif.
JUIN 1999
Aventis
Internat
OREILLONS
191
Dr P. ASTAGNEAU
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
pidmiologie, diagnostic, volution, prvention

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
TRANSMISSION
J E A N
N A U
Infection Myxovirus, immunisante

ge de prdilection : > 6 mois (anticorps
maternels protecteurs) et < 20 ans
Frquence des formes inapparentes (40 %)
Transmission interhumaine stricte, par voie arienne

Infection endmique avec foyers pidmiques (collectivits)
Contagiosit 7 jours avant et aprs le dbut des signes
INCUBATION muette : 18 21 jours
PAROTIDITE
Prcde par otalgies fivre 38C
Tumfaction dabord unilatrale puis
bilatrale et grossirement symtrique
Consistance lastique et douleur
spontane et la pression
Comblement du sillon rtro-maxillaire
Rougeur du canal de Stnon (en regard
de la 2me prmolaire suprieure),
adnopathies prtragiennes et sousangulomaxillaires
Fivre, tat gnral conserv
LOCALISATIONS EXTRA-PAROTIDIENNES
non rares, font toute la gravit de la maladie
ORCHITE (10 25 %)
ATTEINTE NEURO-MNINGE (50 %)
Isole ou aprs la parotidite

Jamais avant la pubert
Tumfaction inflammatoire du scrotum
respectant lpididyme ( orchipididymite)
Bilatrale dans 20 30 % des cas avec
risque de strilit (2,5 5 )
Le plus souvent infra-clinique

Volontiers isole (y penser devant toute
mningite lymphocytaire aigu bnigne)
Encphalite (2,5 %), surdit non
appareillable, ccit, crbellite,
polyradiculonvrite
AUTRE
Pancratite (diabte post-ourlien rare)
Ovarite
Thyrodite
PROPHYLAXIE
Superflus en pratique (sauf si localisation

extra-parotidienne isole)
Srologie (anticorps spcifiques)
Isolement du virus (salive ou LCR)
Repose sur la vaccination (virus vivant attnu)

Injection SC unique, ds lge de 9 mois
Prsente seule (IMOVAX) ou associ rougeole et rubole (R.O.R.)
Bonne tolrance et excellente protection (97 %)
Contre-indique si immunodpression
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr D. ZUCMAN
INFECTION V.I.H.
192
pidmiologie, dpistage, prvention, principales anomalies immunologiques,

marqueurs pronostiques biologiques, classification (stades volutifs)
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Rseau Ville Hpital Val-de-Seine
N A U
Hpital Foch,
Suresnes
PIDMIOLOGIE
TRANSMISSION
SANGUINE
Toxicomanie IV : 24% des cas de SIDA
dclars en France
Transfusion de produits sanguins labiles
(sang, plaquettes) ou stables (facteurs de la
coagulation) : 3,8% des cas
MATERNO-FTALE
SEXUELLE
Homosexuels masculins : 45% des
cas de SIDA en France
Htrosexuelle : 13,8% de cas
(dont 50% concernent des patients
originaires dAfrique ou des Carabes)
Transmission verticale pour 20% des grossesses

sans AZT et 8% des grossesses avec AZT
Principal facteur de risque : importance de la
charge virale VIH maternelle
En France : 900 cas de SIDA pdiatrique
PRVENTION
PRINCIPALES ANOMALIES
IMMUNOLOGIQUES
Infection des cellules humaines prsentant le rcepteur
CD4 (LT CD4 +, macrophage)
Prsence dun co-rcepteur ; CXCR4 (LT), CCR5
(macrophage)
Diminution progressive du nombre absolu et du
pourcentage des LT CD4
Augmentation du nombre absolu et du pourcentage
des LT CD8 (puis diminution au stade SIDA)
Diminution du rapport CD4/CD8, augmentation
polyclonale des Ig, diminution prcoce des
fonctions des LT helper
DPISTAGE
Par test ELISA, obligatoirement confirm par Western Blot
Pour la primo-infection : antignmie P 24
Mesure de la charge virale : pour le suivi volutif
CLASSIFICATION RVISE DE 1993

Pathologies groupe B :
C AT G O R I E S
MARQUEURS BIOLOGIQUES DU PRONOSTIC

LT CD4 (nombre absolu et pourcentage)
Charge virale (CV) : faible (< 104 copies/ml),
moyenne (entre 104 et 105), leve (> 105)
"
Prophylaxie de la pneumocystose si LT CD4
< 200/mm3
Traitements antirtroviraux si CV > 104 copies/ml
Pour la contamination sexuelle : prservatif

Pour la contamination sanguine :
- par toxicomanie : seringues en vente libre depuis 1987,
kit STERIBOX
- par transfusion : dpistage systmatique sur dons de
sang (10/85), exclusion des donneurs risque,
inactivation virale des produits stables
Pour la contamination materno-ftale :
- AZT au 2e trimestre de grossesse et 1re semaine de vie
- intrt de la csarienne ?
- allaitement contre-indiqu
Nombre de
lymphocytesT
CD4+
(A)
Asymptomatique,
primo-infection ou
lymphadnopathie
gnralise persistante
CLINIQUES
(B)
Symptomatique
sans critres
(A) ou (C)
(C)
SIDA
angiomatose bacillaire, candidose oro-pharyinge, candidose vaginale

persistante, dysplasie du col et carcinome in situ, syndrome
constitutionnel (fivre, diarrhe), leucoplasie chevelue de la langue, zona
rcurrent ou multimtamrique, purpura thrombocytopnique
idiopathique, neuropathie priphrique.
Pathologies groupe C :
> 500/mm3
A1
B1
C1
200-499/mm3
A2
B2
C2
< 200/mm3
A3
B3
C3
cancer invasif du col, candidose pulmonaire ou sophagienne,

coccidiodo-mycose, cryptotocccose extra-pulmonaire, cryptosporidiose,
encphalopathie VIH, histoplasmose, infection CMV, infection HSV
cutano-muqueuse persistant depuis plus dun mois, infection
mycobactrie atypique, isosporidiose, lymphome crbral, lymphome non
hodgkinien, pneumocystose pulmonaire, pneumopathie bactrienne
rcurrente, sarcome de Kaposi, septicmie Salmonella non typhi
rcurrente, syndrome cachectique, toxoplamose crbrale, tuberculose
extrapulmonaire, tuberculose pulmonaire.
JUIN 1999
193
Aventis
Internat
PNEUMOCYSTOSE PULMONAIRE CHEZ UN SUJET INFECT PAR LE V.I.H.
Dr J.L. JAGOT
Pneumologie Hpital Robert
Ballanger, Aulnay-sous-Bois
Diagnostic, volution, traitement et prvention

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
DYSPNE
dapparition progressive
RADIOGRAPHIE de THORAX (F + P)
Syndrome interstitiel bilatral et symtrique prdominant
dans les lobes moyens et infrieurs
Plus rarement : aspect de miliaire, pneumothorax, nodule
unique ou multiples excavs, anomalies unilatrales
Anomalies confirmes au scanner thoracique (non
indispensable) : aspect en verre dpoli
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
TOUX
Sche, avec auscultation normale ou crpitants
Dr S. VIGNES
G E P N E R ,
J E A N

N A U
FIVRE
Srologie VIH positive

CD4+ < 200/mm3,
sans prvention primaire
VALUER LA TOLRANCE
PNEUMOCYSTOSE ?
Clinique : polypne, cyanose, signes dpuisement
Gazomtrique ++ : hypoxie, hypocapnie
MISE EN VIDENCE du PNEUMOCYSTIS CARINII
EXPECTORATIONS INDUITES
si possible
FIBROSCOPIE BRONCHIQUE avec LBA

Prsence de kystes de Pneumocystis carinii
coloration de GOMORI-GROCOTT, GIEMSA,
anticorps monoclonaux en IF
limine une autre infection (CMV, mycobactrie ...)
TRAITEMENT
CURATIF
PNEUMOCYSTOSE NON GRAVE
BACTRIM ,
trimthoprime : 15-20 mg/kg par 24 h +

sulfamthoxazole : 75-100 mg/kg par 24 h (soit
12 ampoules/24 h) en 4 fois en IV ou per os (BACTRIM
Forte , 6 cp/24 h)
Dure : 21 jours
Si allergie : atovaquone (WELLVONE) : 250 mg x 3/j per os
ou dapsone : 50-100 mg/j + trimthoprime : 15-20 mg/kg/j
ou arosol quotidien de pentamidine : 300 mg/j
ou pentamidine IV : 3-4 mg/kg par jour sur 3 heures
PRVENTIF
PNEUMOCYSTOSE GRAVE
PaO2 < 70 mmHg
Cotrimoxazole idem ou pentamidine IV : 3-4 mg/kg par jour sur
3 heures
Corticothrapie avec deux schmas possibles :
- prednisone orale : 40 mg x 2/j pendant 5 j, puis 20 mg x 2/j
pendant 5 j, puis 10 mg x 2/j pendant 5 j, puis 10 mg/j pendant 5 j,
puis arrt (total 20 j = dure du traitement dattaque)
- mthylprednisolone : 240 mg/j pendant 3 j, puis 120 mg/j pendant
3 j, puis 60 mg/j pendant 3 j, puis arrt (dure : 9 j)
Oxygnothrapie nasale, au masque ou intubation-ventilation assiste
Primaire et secondaire par cotrimoxazole :

BACTRIM Forte , 1 cp/j ou tous les
2 jours, BACTRIM Faible , 1 cp/j
Indispensable aprs traitement curatif
En cas dallergie : arosol mensuel de
PENTACARINAT (300 mg)
JUIN 1999
Aventis
Internat
194
TOXOPLASMOSE CRBRALE CHEZ UN SUJET INFECT PAR LE V.I.H.

Diagnostic, volution, traitement et prvention
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
SIGNES CLINIQUES
PAT R I C K
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
Dr S. VIGNES
G E P N E R ,
J E A N
N A U

PLUS RAREMENT
Fivre
Cphales
Comitialit, signes de localisation
Confusion mentale, troubles de la vigilance
Signes dhypertension intra-cranienne

Syndrome psychiatrique dapparition
brutale ou subaigu
Srologie VIH positive confirme
CD4+ < 200 /mm3
TOXOPLASMOSE CRBRALE ?
SCANNER CRBRAL
En urgence +++ : image dabcs
Sans et avec injection de produit de contraste
Images hypodenses sans injection
Prise de contraste annulaire en couronne
Hypodensit priphrique : dme prilsionnel
Lsions souvent multiples sus et sous tentorielles
Effet de masse possible
AUTRES EXAMENS
IRM crbrale
Pas de ponction lombaire avant le scanner crbral : intrt si
doute diagnostique
Srologie toxoplasmose a peu dintrt : ngative dans peu de cas
En labsence defficacit du traitement :
- vrifier la compliance
- surtout envisager un autre diagnostic diffrentiel : lymphome
crbral biopsie crbrale strotaxique
image(s) en cocarde
TRAITEMENT
ATTAQUE
Traitement dattaque pendant 6 8 semaines
Sulfadiazine, ADIAZINE , 4-6 g/24 h en 3 prises
Pyrimthamine, MALOCIDE , 50 mg/24 h en 1 prise aprs une dose de
charge de 100 200 mg/24 h les deux premiers jours
Acide folinique : 25 mg/24 h
Diurse abondante alcaline : risque de cristallurie de la sulfadiazine
Si allergie aux sulfamides : clindamycine, 2,4 - 4,8 g/24 h
Traitement anticonvulsivant : valproate de sodium
Signes dhypertension intracrnienne : anti-dmateux
Arrt de la zidovudine pendant le traitement dattaque
Amlioration clinique et TDM rapide (7 10 jours) = test thrapeutique
ENTRETIEN
Traitement dentretien vie demi-doses
En son absence : rechute quasi-constante
Sulfadiazine : 2-4 g/24 h (ou clindamycine : 1,2 - 2,4 g/24 h)
Pyrimthamine : 25-50 mg/24 h
Acide folinique : 25-50 mg/semaine
Pas de ncessit de prophylaxie de la pneumocystose si sulfadiazine et pyrimthamine
mais arosol de pentamidine si pyrimthamine et clindamycine
Cotrimoxazole : efficace en prvention primaire de la toxoplasmose
JUIN 1999
Aventis
Internat
PATHOLOGIES DUES AU C.M.V. CHEZ UN SUJET INFECT PAR LE VIH
195
Dr J.L. JAGOT
Service de Pneumologie
Hpital Robert Ballanger,
Aulnay-sous-Bois

AV E N T I S
TROUBLES VISUELS
Baisse de l'acuit visuelle
Scotome
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
TROUBLES DIGESTIFS
Diarrhe aqueuse sanglante,
fivre, douleurs abdominales
Dysphagie, brlures sophagiennes
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ANGIOCHOLITE RCIDIVANTE
TROUBLES RESPIRATOIRES
Dyspne
Toux
CHEZ UN PATIENT SROPOSITIF POUR VIH

AVEC MOINS DE 100 LYMPHOCYTES CD4/mm3
CMV?
RTINITE
Fond dil +++ : exsudats
floconneux et plages
de ncrose hmorragique
privasculaire
hmorragies vitrennes
Angiographie rtinienne
COLITE
SOPHAGITE
Colonoscopie : muqueuse
ulcre et hmorragique
Biopsies
Fibroscopie
Biopsies
PNEUMONIE INTERSTITIELLE
CHOLANGITE
Fibroscopie bronchique
Lavage broncho-alvolaire
(co-infestation frquente)
P.B.H.
PRSENCE D'UN EFFET CYTOPATHOGNE A LEXAMEN DIRECT ET EN CULTURE

IMMUNODPRESSION SVRE LIE AU VIH (CD4 100/mm3)
TRAITEMENT
GANCIGLOVIR : CYMEVAN
(flacon de 500 mg)
Attaque : 10mg/kg/j en 2 perfusions de 60 mn
pendant 21 30 jours
Entretien : 5mg/kg/j 7j/7 ou 6 mg/kg/j 5j/7
Hmatoxicit+++
Injections intravitrennes ou implants intra-oculaires
si rtinite unilatrale et localise
MENTIONS LGALES : CLIQUEZ SUR LE NOM DU PRODUIT
FOSCARNET : FOSCAVIR
(flacon de 6 12 g)
Attaque : 200mg/kg/j en 2 perfusions de 60 mn
pendant 21 30 jours + apports hydro-lectrolytiques
adapts
Entretien : 100 120mg/kg/j 7j/7
Toxicit rnale et hydro-lectrolytique
EVOLUTION SANS TRAITEMENT

Extension locale des lsions : ccit
Atteinte multiviscrale
Amaigrissement, fivre
AUTRES
Cidofovir
Traitements anti-VIH (association dantiviraux)
JUIN 1999
Aventis
Internat
INFECTIONS DES PARTIES MOLLES

PAR LES GERMES ANAROBIES
196
Dr S. VIGNES
AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G
PA R
BACTRIOLOGIE
Clostridium perfringens, bacille sporul Gram positif, producteur dexotoxines
ncrosantes et hmolytiques
Anarobies non sporuls : peptostreptocoques, peptocoques (cocci Gram positif),
Veillonella (cocci Gram ngatif), bacilles Gram positif ou ngatif avec Bactrodes
Infections souvent pluri-microbiennes sauf myoncrose clostridiale : association
avec des germes arobies Gram positif (streptocoques, staphylocoques) ou
ngatif (entrobactries)
GANGRNE GAZEUSE
= Myoncrose anarobies
Incubation courte (< 48 heures)
Dbut brutal avec signes locaux et gnraux
Signes locaux :
- douleur + dme + rougeur autour de la plaie ou de la cicatrice initiale
- extension en quelques heures et apparition de phlyctnes hmorragiques
avec crpitement sous-cutan et odeur ftide
Signes toxiniques gnraux : fivre leve, tat de choc, oligo-anurie,
hmolyse intra-vasculaire aigu
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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CONTAMINATION
partir du milieu extrieur (plaie de guerre, accident de la voie publique)
partir dun traumatisme favorisant le passage de la flore commensale
du malade (chirurgie, surtout digestive ou gyncologique)
Terrains particuliers : amputation, ulcres du diabtique
CELLULITES NCROSANTES GERMES ANAROBIES

Infections des tissus sous-cutans sans atteinte musculaire
Cellulites prinales (pri-rectale, gnitale) : plurimicrobiennes (E; coli, Clostridium, Bactrodes,
streptocoques)
- porte dentre gnitale, urtrale, cutane
- terrain : sujet g, cancer, cirrhose
- clinique : tumfaction rapidement extensive avec signes gnraux
Cellulites cervico-faciales : abcs dentaire, polymicrobienne, risque dasphyxie par compression
- extension cervicale et mdiastinale possible
- exploration cervico-thoracique par TDM
Mortalit importante (20-50%)
DIAGNOSTIC
Clinique +++
Biologique : syndrome infectieux grave avec retentissement viscral (NFS, ionogramme sanguin, fronction rnale, hmostase complte, gaz du sang, lactates)
Radiologique : radiographie du thorax (SDRA), des zones atteintes (gaz, air dans les parties molles), scanner cervico-thoracique
Bactriologique pr-opratoire : hmocultures, prlvements locaux (phlyctnes) et per-opratoire (panchement) avec mise en culture rapide sur milieu
anarobie et acheminement rapide vers le laboratoire.
TRAITEMENT
si possible en USI
ANTIBIOTHRAPIE
urgente, probabiliste, active sur les formes
polymicrobiennes (amoxicilline + acide clavulanique,
mtronidazole, imipnme + aminoside), dure de
14 jours. Adaptation ventuelle au germe
si unique (Clostridium perfringens : pnicilline G)
CHIRURGIE, prcoce +++

Bilan dextension des lsions
Prlvements bactriologiques
Ablation des tissus ncross large jusquen tissus sains +++, drains
Traitement de la porte dentre
Parfois amputation si lsion distale
Surveillance quotidienne des pansements
OXYGNOTHRAPIE
HYPERBARE
utilise dans de nombreuses
situations dinfections des parties
molles germes anarobies
VACCIN
ANTITTANIQUE
JUIN 1999
Aventis
Internat
VACCINATIONS
- VACCINS ANTIVIRAUX ET ANTIBACTRIENS CONVENTIONNELS
Bases immunologiques et microbiologiques, indications, contre-indications,
200a
200b
VACCINS ANTIVIRAUX
PATHOLOGIES
VACCINS
ANTI-BACTRIENS

accidents, efficacit (calendrier et caractre obligatoire des vaccinations exclus).

AV E N T I S
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Dr S. VIGNES
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B E R R E B I ,
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G E P N E R ,
J E A N
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BASES IMMUNOLOGIQUES DE LA VACCINATION

Induire une immunit aprs vaccination identique celle dclenche par la maladie
Rponse humorale primaire aprs une premire injection vaccinale puis secondaire lymphocytaire B aprs un
rappel : IgM puis IgG
Rponse mdiation cellulaire : importance du lymphocyte T dans la coopration avec le lymphocyte B et
la cellule prsentatrice dantignes
Importance de limmunit cellulaire contre les micro-organismes dveloppement intra-cellulaire (BK)
Rle du caractre vivant ou tu des constituants, de la dose, des adjuvants qui augmentent lantignicit,
du mode dadministration (orale, SC, IM)
Rle du terrain : diminution de lefficacit des vaccins vivants aprs administration dimmunoglobulines, chez
le jeune enfant (anticorps maternels neutralisants), lors dimmunodpression (insuffisance rnale et hpatite B)
NOMS
COMMERCIAUX
INDICATIONS
CONTRE-INDICATIONS
PROTOCOLE
EFFETS SECONDAIRES
Dficit immunitaire
Injection de gamma-glob.
< 3 semaines
Grossesse
Allergie uf : tous sauf
rubole et polio oral
Hors priode daplasie
ou dinduction
1 SC ou IM ds 12-15 mois
Aprs 1 an, 1 SC valable 10 ans
3 prises p.o. espaces de 1-3 mois
rappel 1-2 ans, puis /5 ans
2 SC 3 mois dintervalle
Fivre, rare parotidite

Rougeole a minima, fivre
Fivre, exanthme
Syndrome pseudogrippal
Poliomylite vaccinale :
1 pour 3 millions
Fivre, ruption varicelleuse
Oreillons
Rougeole
Rubole
Fivre jaune
Polio (buvable)
IMOVAX OREILLONS
ROUVAX
RUDIVAX , ROR associs
Vaccin ROCKFELLER 17 D
Vaccin POLIO SABIN
Varicelle
Vaccin Varicelle
Recommande
Recommande
Recommande
Voyage pays endmie
Obligatoire ou
forme injectable
Enfant immunodprim
T
U
Polio (injectable)
Grippe
Rage
Hpatite A
T POLIO , DTP , DTCP

MUTAGRIP , VAXIGRIP
Vaccin RABIQUE
HAVRIX
Obligatoire
Annuelle, sujet g
Sujet expos
Voyage pays endmie
AUCUNE
Allergie vraie luf
AUCUNE
Allergie lalumine
idem Polio oral

1 dose/an SC, IM en automne
CURATIF ou PRVENTIF
2 IM espaces de 15-30 j
rythme local bnin

Fivre, myalgies
Induration, rythme
rythme, douleur locaux
V
I
V
A
N
T
S
Tuberculose
BCG
Obligatoire
Dficits immunitaires
1 injection intradermique, < 6 ans
Adnites rgionales, bcgite
T
U
Coqueluche
Cholra
Brucellose
Leptospirose
VAXICOQ , DT COQ
Vaccin CHOLRIQUE
Vaccin BRUCELLIQUE
Vaccin LEPTOSPIRES
Recommande
Voyage pays endmie
Exposition btail
Professions exposes
Encphalopathie, fivre
Vaccin amaril < 3 mois
Grossesse, fivre
Hyperthermie
Ds 2 mois, 2-3-4-18 mois

1 SC ou IM, peu efficace
2 SC ou IM 15 jours, 18 mois
2 SC 15 jours, 6 mois, /2 ans
Raction fbrile, rythme

Douleur locale +++
Douleur locale +++
Fivre
JUIN 1999
Aventis
Internat
VACCINATIONS - VACCINS ANTIGNIQUES
200b
Dr S. VIGNES
Bases immunologiques et microbiologiques, indications, contre-indications,

accidents, efficacit (calendrier et caractre obligatoire des vaccinations exclus).
AV E N T I S
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VACCINS ANTIGNIQUES
200a
P
O
L
Y
S
A
C
C
H
A
R
I
D
I
Q
U
E
S
P
R
O
T
I
Q
U
E
S
PATHOLOGIE
Pneumocoque
NOMS
COMMERCIAUX
INDICATIONS
PNEUMO 23
Mningocoques A, C VACCIN MNINGO A+C
H. influenzae b
Act HIB , HIB est
Typhode
TYPHIM VI
Hpatite B
GENHEVAC B ,
ENGERIX
Ttanos
TETAVAX
Diphtrie
DT VAX
Coqueluche
acellulaire
venir
DT POLIO
PROTOCOLE
EFFETS SECONDAIRES
Asplnie
splnectomie,
insuffisance respiratoire,
cardiaque
Vaccinations < 5 ans, 1 SC, ne pas renouveller < 5 ans

immunosuppresseurs,
grossesse, < 2 ans
Fivre, myalgies, douleur,

phnomne dArthus si
revaccination trop
rapproche
Voyage pays endmie,

pidmie locale
AUCUNE
1 SC, rappel 3 ans, puis /5 ans
Raction locale
Recommande
AUCUNE
1-4 SC/IM suivant lge
Raction locale
Grossesse,
ge < 2 ans
1 SC-IM
Raction locale, douleur
personnes exposes
au sang : labo, dialyss,
AUCUNE
3 IM espacs de 1 mois, 1, 5 ans
Raction locale, fivre
Obligatoire
AUCUNE
3 IM, SC espaces de 1 mois,
Raction locale, fivre
Obligatoire
Hyperthermie,
rappel 1-2 ans aprs la 3me inj.,
Allergie pour diphtrie
Personnel labo,
voyage pays endmie
CONTRE-INDICATIONS
Recommande
grossesse
/5 ans adulte /10 ans (ttanos)
JUIN 1999
Aventis
Internat
TOXI-INFECTION ALIMENTAIRE
201
Dr S. VIGNES
pidmiologie, diagnostic, traitement

AV E N T I S
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TIOLOGIES
TRANSMISSION
INCUBATION
CLINIQUE
Salmonelles (S. enteridis, typhi murium) +++
uf et drivs, viande
12-36 h
Diarrhe invasive fbrile
Alimentaire
4-8 h
Diarrhe hydrique, fivre = 0
Viandes
6-12 h
Diarrhe hydrique, fivre
Eau
24-72 h
Diarrhe invasive fbrile
Riz (restaurant chinois)
2-6 h
Diarrhe hydrique, fivre = 0
Eau, steak hach
12-48 h
Diarrhe hydrique ou sanglante
Yersinia entrolitica
Lait et drivs
24-72 h
Diarrhe hydrique
Vibrio parahemolyticus
Poissons crus
6-24 h
Diarrhe hydrique
Clostridium botulinum
Conserves familiales
12-36 h
Botulisme
Fromage frais
plusieurs jours
Fivre sudoro-algique
12-48 h
Diarrhe invasive
Staphyloccus aureus
Clostridium perfringens
Shigella (S. flexneri)
Bacillus cereus
E. coli entro-hmorragique,
entro-toxinogne
Brucellose
Campylobacter jejuni
Autres : Listeria monocytognes
trichinose
Lait et drivs, viandes

Viande peu cuite
ENQUTE PIDMIOLOGIQUE
Affirmer la toxi-infection alimentaire collective (TIAC) : apparition dau moins 2 cas groups ayant les
mmes symptmes et survenant aprs ingestion dun aliment commun, exception faite du botulisme
o un seul cas suffit. Exprimer le nombre de cas sur la population expose : taux dattaque
Enqute pidmiologique sur la consommation des diffrents aliments (DDASS)
- si le taux dattaque est lev : enqute exposs-non-exposs (risque relatif)
- si le taux dattaque est faible : enqute cas tmoins (comparaison de deux pourcentages)
- identifier llment suspect avec prlvements microbiologiques, recherche de portage bactrien.
Lorigine de la TIAC peut tre confirme avec la mise en vidence du micro-organisme.
Ce dernier nest pas toujours retrouv.
Enqute sur la chane alimentaire : production, prparation, conservation (chane du froid +++)
dpister les erreurs chaque tape
Corrections des dysfonctionnements, ducation des personnels, rle du mdecin du travail +++
Dclaration obligatoire au mdecin inspecteur de la DDASS
JUIN 1999
Aventis
Internat
83
Dr E. MASMEJEAN
TRAUMATISME
de lPAULE
AV E N T I S
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PAT R I C K
Chirurgie orthopdique
Hpital Bichat, Paris
G E P N E R ,
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DOULEUR
Aprs TRAUMATISME DE LPAULE
BILAN CLINIQUE
BILAN RADIOGRAPHIQUE
(guid par la topographie de la douleur)
TRAUMATIS
TRAUMATISME
EXAMEN
Age,
Ct dominant
Profession : manuel ou non
Catgorie sportive (CLAS)
Mcanisme
lsionnel : choc
direct ou indirect
Sige de la douleur
Dformation
Motricit/sensibilit du MS
Coloration des doigts
paule face
Profil axillaire ou profil de scapula (profil de LAMY)
Clavicule de face et radiographie pulmonaire de face
Cintre acromioclaviculaire de face
DIAGNOSTIC LSIONNEL
FRACTURE DE CLAVICULE
LUXATION ANTRO-INTERNE
Douleur, ecchymose et dformation

dans la rgion claviculaire
Impotence fonctionnelle
Confirmation radiologique
Impotence fonctionnelle totale

Signe de lpaulette
Coup de hache latral
Palpation du vide sous-acromial
Confirmation radiologique
Recherche dune paralysie du
nerf axillaire +++
TRAITEMENT
TRAITEMENT
Orthopdique : anneaux pendant

4 semaines, si fracture du 1/3 moyen
Chirurgie si menace cutane et/ou
fracture du 1/4 externe
ou du 1/4 interne
Rducation
Rduction
Immobilisation coude au corps
(DUJARIER pendant 4 semaines)
Rducation
FRACTURE DE LEXTRMIT
SUPRIEURE DE LHUMRUS
Impotence fonctionnelle
Ecchymose brachiothoracique
PATHOLOGIES RARES
PAS DE DIAGNOSTIC
Fracture de la scapula
Paralysie du plexus
brachial
Luxation postrieure
de lpaule (rotation
latrale impossible +++)
Immobilisation coude au corps

Contrle radio-clinique 8 jours
IRM et/ou arthro-TDM :
- Tendinite
- Rupture de coiffe
- Lsion du tendon du long biceps
TRAITEMENT
Orthopdique ou chirurgie en
fonction de lge et du type
de fracture
JUIN 1999
Aventis
Internat
276
FRACTURES de la PALETTE HUMRALE chez LENFANT

AV E N T I S
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
GROS COUDE DOULOUREUX
Chute sur la main

Coude en extension
Chez un enfant de 4 10 ans
CLASSIFICATION
Fracture supra-condylienne (FSC)
Fracture - du condyle externe
- de lpitrochle
Fractures rares :
- sus et intercondylienne
- de lpicondyle
- du condyle interne
- diacondylienne
- du capitellum
Visualisation du TRAIT
Mtaphysaire humral infrieur
= fracture supracondylienne (FSC)
Urgence thrapeutique
Rduire parfaitement (pas de remodelage de croissance ce niveau)
Mthode thrapeutique fonction du dplacement (pltre, mthode de Blount,
broches percutanes, chirurgie) :
- Stade I : immobilisation BABP 1 mois
- Stade II : rduction orthopdique + contention par pltre en flexion
du coude ou en bandage de BLOUNT
- Stade III : mthode de BLOUNT ou double brochage percutan par
voie latrale (technique de JUDET)
- Stade IV : - rduction orthopdique + brochage si possible
- rduction chirurgicale + ostosynthse dans les autres cas
Surveiller les doigts si pltre
Consolidation : 1 mois environ
Pas de rducation
G E P N E R ,
J E A N
Dr E. MASMEJEAN
N A U
RECHERCHER UNE COMPLICATION IMMDIATE

- Pouls radial
- Motricit et sensibilit des doigts (mdian, radial)
- Etat cutan
Evaluation du DEPLACEMENT (FCS)

le plus souvent en extension
Stade I : non dplac
Stade II : petite bascule postrieure
Stade III : dcalage + rotation
Stade IV : perte de tout contact entre les 2 fragments
RECHERCHER UNE COMPLICATION VENTUELLE

SECONDAIRE :
- Dplacement secondaire
- Syndrome de Volkmann +++
- Infection post-opratoire
TARDIVE :
- Cal vicieux dsaxations (cubitus varus plus
frquent que valgus)
- Ostome raideur
JUIN 1999
Aventis
Internat
277
FRACTURE de LEXTRMIT INFRIEURE du RADIUS chez lADULTE

Mcanisme, diagnostic, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
MCANISME LSIONNEL
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D I R I G
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr E. MASMEJEAN
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DOULEUR + DFORMATION APRS TRAUMATISME DU POIGNET
Chute sur le talon de la main (femme ge)

- fracture par compression-extension :
bascule postrieure du fragment distal
Chute sur le dos de la main
- fracture par compression-flexion :
bascule antrieure du fragment distal
Traumatisme violent : AVP ou accident
sportif (jeune) = fracture comminutive
FRACTURE DE LEXTRMIT INFRIEURE DU RADIUS

EXAMEN CLINIQUE
Complications immdiates (rares) : - Peau
- Vaisseaux ++
- Nerfs : paresthsies
Poignet F + P ( avant-bras en entier F + P)
F. SUS-ARTICULAIRES
F. ARTICULAIRES
Avec bascule POSTRIEURE du fragment distal = POUTEAU COLLES

Clinique : dformation en dos de fourchette
Radio - de face : trait sus-articulaire, horizontalisation de la ligne bistylodienne
- de profil : bascule postrieure du fragment distal, arrachement
associ de la stylode ulnaire (GRARD MARCHAND)
Avec bascule ANTRIEURE du fragment distal = GOYRAND SMITH
Clinique : dformation en ventre de fourchette
Radio - de face : trait sus-articulaire, horizontalisation de la ligne bistylodienne
- de profil : bascule antrieure du fragment distal
ORTHOPDIQUE
Bascule postrieure du fragment distal en T sagittal

ou en T frontal
Bascule antrieure du fragment distal / fracture
marginale antrieure
F. cunenne externe (stylode radiale) : recherche
systmatique dune lsion scapholunaire
F. dite en croix
F. comminutive
TRAITEMENT
F. NON DPLACE
F. DPLACE EXTRA-ARTICULAIRE
Traitement orthopdique : BABP 3 semaines puis manchette

pltre 3 semaines ou manchette pltre 5 6 semaines
(si absence de lsion de larticulation RUI)
Mobilisation immdiate des segments digitaux
Contrle radio clinique
Rducation globale aprs ablation de limmobilisation
Dplacement postrieur : rduction + ostosynthse (type

KAPANDJI, classique ou Py), ablation des broches 6 semaines
Dplacement antrieur : ostosynthse par plaque visse
antrieure (plaque console)
Attelle ABP de protection 3 semaines
Mobilisation immdiate des segments digitaux
Rducation globale aprs ablation de limmobilisation
CHIRURGICAL
(Bloc plexique ou AG)
F. ARTICULAIRE ET/OU COMMINUTIVE
Si fracture articulaire :
Radiographie propratoire en traction (F + P)
sous anesthsie
Ostosynthse par broche, plaque et/ou
fixation externe en fonction des cas
Rducation
JUIN 1999
Aventis
Internat
278
FRACTURE de LEXTRMIT SUPRIEURE du FMUR chez lADULTE

tiologie, mcanisme, diagnostic, volution, traitement
AV E N T I S
MCANISME LSIONNEL
Chute banale le plus souvent :
- sujet g (ostoporose)
- sujet plus jeune (lsion prexistante
= fracture pathologique)
Traumatisme violent : rare (sujet jeune)
I N T E R N AT
E S T
DOULEUR
DE HANCHE
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr V. GLEIZES
Hpital Raymond Poincarr,
Garches
DFORMATION
Raccourcissement du MI + adduction
+ roration externe
FRACTURE DE LEXTRMIT SUPRIEURE DU FMUR

CLASSIFICATION
(clichs du bassin, hanche F + P)
F. CERVICALES (GARDEN)
- Type I : coxa valga
- Type II : non dplace
- Type III : coxa vara, avec dplacement partiel
- Type IV : coxa vara, avec dplacement total
Type de fracture (classification) :

- cervicale : trait compris entre tte fmorale et
massif trochantrien
- trochantrienne : trait intressant les trochanters
Analyse de la trame osseuse :
- ostoporose
- lsion prexistante (zone lytique)
Recherche de coxarthrose prexistante
TRAITEMENT
F. CERVICALES
Type I et II : ostosynthse (vis-plaque)
Type III et IV :
- sujet jeune : ostosynthse (vis-plaque)
- sujet g : arthroplastie
. pas de coxarthrose : hmi-arthroplastie (MOORE)
. coxarthrose : prothse totale
F. TROCHANTRIENNES
- STABLES :
. cervicotrochantriennes ou basicervicales
. pertrochantriennes simples
- INSTABLES :
. pertrochantriennes complexes
. sous-trochantriennes simples
. trochantro-diaphysaires
F. TROCHANTERIENNES
OSTOSYNTHSE
par vis-plaque pour F. cervicotrochantriennes,
basicervicales, pertrochantriennes simples et complexes
par clou Gamma pour F. sous-trochantriennes et
trochantro-diaphysaires
PRONOSTIC
Sujet g : dcs dans lanne dans 30% des cas
Complications :
- F. cervicales : ostoncrose (Garden III et IV), pseudarthrose
- F. trochantriennes : cal vicieux, pseudarthrose
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr V. GLEIZES
FRACTURE DE JAMBE
279

AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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Garches
DOULEUR + DFORMATION + IMPOTENCE FONCTIONNELLE

PRCISER LE MCANISME FONCTIONNEL
TRAUMATISME DIRECT
TRAUMATISME INDIRECT
Complications cutanes (de dehors Peu de complications (sauf

en dedans), vasculo-nerveuses
cutanes, de dedans en dehors)
Trait de fracture transversal ou
Trait de fracture : spirode 3me
comminutif
fragment (torsion : ski)
2 types :
ou oblique (flexion latrale ou
- choc direct violent (dcollement
antropostrieure)
cutan frquent)
- crasement (lsion musculaire)
IMMOBILISATION
Attelle
Rduction de la dformation
avant bilan radiologique
FRACTURE DE JAMBE
RECHERCHE DE
COMPLICATION IMMDIATE
RECHERCHE DE
LSION ASSOCIE
Cutane (CAUCHOIX et DUPARC)

Vasculo-nerveuse : coloration,
motricit et sensibilit des orteils
Rachis, abdomen, bassin
Clich de jambe F + P (articulations sus
et sous- jacentes)
Trait de fracture : sige, type, dplacement
TRAITEMENT
CLASSIFICATION
(CAUCHOIX et DUPARC)
Type I : ouverture punctiforme suturable, pas de
dcollement sous-cutan
Type II : ouverture suturable avec dcollement sous-cutan
Type III : ouverture avec dcollement et perte de substance,
non suturable
un type II peut voluer secondairement vers un type III
FRACTURE OUVERTE
FRACTURE FERME
Prvention anti-ttanique + antibiothrapie IV

CHIRURGIE : parage + ostosynthse
- stades 1 et 2 : enclouage centro-mdullaire
- stade 3 : fixateur externe + lambeau de couverture
Traitement orthopdique : rare (fracture non dplace)

CHIRURGIE le plus souvent : enclouage ou plaque visse
Surveillance post-opratoire +++ : risque de syndrome
des loges (aponvrotomie de dcharge)
JUIN 1999
Aventis
Internat
280
LSIONS LIGAMENTAIRES et MNISCALES du GENOU

Physiopathologie, diagnostic, volution
AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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Dr V. GLEIZES
Garches
LSIONS LIGAMENTAIRES
LSIONS MNISCALES
TRAUMATISME
DYSPLASIE
(Mnisque interne)
(Mnisque externe)
Mcanisme INDIRECT (valgus, varus, rotation)
Entorse GRAVE
Entorse BENIGNE
= longation ligamentaire
= rupture ligamentaire
DIAGNOSTIC DE LSION MNICALE

Facile
Blocage en flexion
Kyste mniscal
Difficile
Douleurs
Epanchements rcidivants
Eliminer une autre pathologie Rechercher les signes

(inflammatoire, tumorale)
classiques (Oudart,
Appley, Cabot)
Gurison sans squelle si traitement

mdical bien conduit
ligaments latraux
ligaments croiss
Cicatrisation habituelle
sous pltre
Pas de cicatrisation
possible
Risque de laxit chronique
+/- volutive, d'accidents
d'instabilit et de lsions
mniscales et chondrales
Demander radios, arthrographie,

IRM ou arthroscopie
diagnostique
DIAGNOSTIC
NE PAS OUBLIER
Arthroscopie plutt que chirurgie
Techniques : mniscectomie partielle le plus souvent, rinsertion des lsions
priphriques
En pratique :
- Si blocage irrductible : arthroscopie
- Autres cas : arthrographie et/ou IRM, ou arthroscopie diagnostique
+/- thrapeutique
INTERROGATOIRE
Mcanisme ?
Craquement ?
EXAMEN
Juste aprs l'accident

Hmarthrose lsion ligamentaire svre
Laxit : valgus (LLI), varus (LLE), tiroir
antrieur (LCA) ou postrieur (LCP)
RADIOS
+/- IRM,
arthroscopie
plusieurs heures aprs
Associations lsionnelles (LCA

+ LLI + mnisque interne,
LCP + LLE ...)
Lsions frquentes du LCA
Possibles ruptures partielles
(LLI, LCA)
Douleur, panchement
examen sous AG
VOLUTION
Sans traitement
Extension et lsions
chondrales
Avec traitement
Lsion mniscale isole : gurison
Autres cas : pronostic fonction de la laxit du
genou et des lsions chondrales associes
Entorse BNIGNE
Bandage, repos, AINS
Rupture complte d'un LL

Rupture complte d'un LC
Immobilisation pltre
Chirurgie discute en fonction de
environ 6 semaines
l'ge, dsir sportif, lsions associes,
et aprs rducation
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr V. GLEIZES
ENTORSES DE LA CHEVILLE
281
Diagnostic, conduite tenir en situation durgence

AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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Garches
TRAUMATISME DE CHEVILLE
EXAMEN CLINIQUE
IMAGERIE
Mcanisme et svrit du traumatisme

Douleur initiale
Craquement
Ecchymose ou hmatome, points douloureux
sur trajet ligamentaire, mobilit conserve
Tiroir antrieur, laxit frontale
Pouls distaux, coloration des orteils
Motricit et sensibilit des orteils
Clich standard comparatif des chevilles F + P

pieds F + P
clich dynamique : varus forc, tiroir antrieur
ENTORSE DE LA CHEVILLE (LLE)
BNIGNE
GRAVE
Pas de craquement lors du traumatisme

Pas de laxit ni tiroir antrieur
Clichs standards : RAS
Clichs dynamiques : RAS
Traitement : fonctionnel
- antalgique + AINS
- strapping ou chevillre (10 jours)
- RDUCATION +++
Craquement initial
Hmatome pr et sous-mallolaire externe (uf
de pigeon)
Laxit externe, tiroir antrieur
Clichs standards : RAS ou arrachement osseux
Clichs dynamiques : varus forc , tiroir
antrieur
Traitement : orthopdique ou chirurgical (botte
pltre 6 semaines) puis RDUCATION +++
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr V. GLEIZES
FRACTURE BIMALLOLAIRE CHEZ LADULTE
282

AV E N T I S
Traumatisme de la cheville
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
Cheville DOULOUREUSE, DFORMEE

avec IMPOTENCE FONCTIONNELLE
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Garches
Recherche d'une complication immdiate

vasculo-nerveuse (rare)
ou
cutane : ouverture (rare), contusion, dme, phlyctnes
Clichs cheville : face strict, face en RI de 30, profil strict
MCANISMES
ADDUCTION (10 % des cas)
- trait pronier transversal, sous la
syndesmose
- trait tibial vertical, partant de l'angle
interne du pilon
DIAGNOSTIC RADIOGRAPHIQUE
Visualisation des traits et des dplacements
Recherche de :
- Luxation tibio-astragalienne associe
- Fragment marginal postrieur
- Diastasis tibio-pronier
ABDUCTION (25% des cas)

- trait pronier transversal, haut situ,
comminutif en dehors
- trait tibial transversal, sous le plafond
de la mortaise
ROTATION EXTERNE (65% des cas)
- trait pronier oblique ou spirode, sus
ou intertuberculaire
- trait tibial transversal, sous le plafond
de la mortaise
CAS PARTICULIERS
Equivalent de fracture bimallollaire
(arrachement LLI, fracture pron sus ou
intertuberculaire)
Fracture de MAISONNEUVE : fracture haute
du pron, arrachement LLI, dchirure
de la membrane interosseuse
AVANT TRAITEMENT
(risque de phlyctnes et de ncroses cutans secondaires)
Rduction IMPRATIVE (manuvre Tire-botte)
et immobilisation dans une attelle pltre
Buts du traitement
- Rduction des dplacements osseux et ligamentaires (diastasis)
- Fixation des fragments et/ou immobilisation jusqu' consolidation
Mthodes selon les coles :
- Orthopdique : rduction sous AG + pltre (60 jours minimum)
- Chirurgicale : rduction sanglante + ostosynthse (habituellement
vissage mallole interne et plaque mallole externe)
Vis de syndesmose si diastasis tibiopronier
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr V. GLEIZES
TRAUMATISMES DU RACHIS
283
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
Contexte daccident avec (poly)traumatisme :

signes neurologiques
douleurs rachidiennes
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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Garches
LSION ASSOCIE ?
TRAUMATISME DU RACHIS
jusqu preuve du contraire
Minerve rigide + matelas coquille
Dplacement du bless en bloc avec dcubitus dorsal strict,
traction douce dans laxe du corps (plusieurs personnes)
Hmodynamique
Fonction ventilatoire
Troubles de la vigilance
EXAMEN NEUROLOGIQUE
IMAGERIE
Motricit/sensibilit
ROT/RCP
Signes prinaux : sensibilit prianale, contraction du sphincter
anal, rflexe bulbocaverneux, rtention aigu durine
Clichs standards F + P (+ incidence C1C2 bouche ouverte et

2 trois-quart pour le rachis cervical) dgageant bien les charnires
(cervicodorsale et dorsolombaire) clichs dynamiques (en cervical)
Scanner et/ou IRM pour recherche de lsions osseuses et discoligamentaires
NIVEAU de latteinte neurologique

Caractre COMPLET ou non de la lsion
INSTABILIT ?
risque mdullaire ?
LSION INSTABLE
CERVICALE
Entorse grave
Fracture odontodienne
Fracture de JEFFERSON
Fracture-luxation d1 ou
de 2 massifs articulaires
THORACO-LOMBAIRE
Fracture communitive ou par
compression axiale (burst fracture)
Fracture par distraction
Fracture par flexion ou torsion
LSION STABLE
CERVICALE
Entorse bnigne
Fracture isole de
larc de C1
THORACO-LOMBAIRE
Fracture tassement par
compression antrieure
Fracture isole dune
transverse ou dune pineuse
CHIRURGIE
TRAITEMENT
ORTHOPDIQUE
le plus souvent
le plus souvent
JUIN 1999
Aventis
Internat
284
Dr V. GLEIZES
SURVEILLANCE DUN MALADE SOUS PLTRE

AV E N T I S
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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Garches
IMMOBILISATION PLTRE
POURQUOI SURVEILLER ?
TOLRANCE DU PLTRE
Absence de douleur
Apyrexie
Mobilit, sensibilit et coloration
normale des orteils
EFFICACIT DU PLTRE
Imobilisation articulaire sus et sous-jacente
Jeu anormal sous pltre (fonte de
ldme, amyotrophie)
Dplacement radiographique secondaire
TRAITEMENT ANTICOAGULANT
En cas dimmobilisation pltre
dun membre infrieur
Recherche de thrombopnie
lhparine (mme si HBPM)
Surveillance par TP et INR si AVK
DPISTAGE PRCOCE DES COMPLICATIONS

Bivalvage du pltre au moindre doute
PHLBITE
Douleur, fivre
Echodoppler veineux
SYNDROME DE LOGE
ESCARRE SOUS PLTRE
Douleur + trouble de la sensibilit et

de la mobilit des extrmits
Hospitalisation et mesure des pressions
des loges
Si absence damlioration et pressions
leves : aponvrotomie de dcharge
Douleur de topographie fixe

Soins locaux
HMATOME OU INFECTION
SUR CICATRICE
Douleur + fivre
Reprise chirurgicale
JUIN 1999
Aventis
Internat
PLAIES DE LA MAIN
292
Dr E. MASMEJEAN
Diagnostic, traitement dans les vingt-quatre premires heures

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
GESTES DURGENCE
PLAIE DE LA MAIN
LAVAGE de la plaie au srum physiologique

PRVENTION ANTI-TTANIQUE
ANTIBIOTHRAPIE si plaie articulaire ou fracture ouverte
CONSERVATION dun segment amput : nettoyage au
srum et rfrigration 4 C
PANSEMENT provisoire antiseptique
PAS DE GARROT
BILAN
CLINIQUE
TRAUMATIS
TRAUMATISME
EXAMEN CLINIQUE
Age,
Ct dominant
Profession : manuel ou non
Catgorie sportive (CLAS)
Heure de laccident
Agent vulnrant
Topographie : palmaire, dorsale ou pulpaire

Type : plaie franche, contuse ou avec perte
de substance
Vascularisation : coloration, pouls capillaire
Sensibilit
Motricit : testing des muscles extrinsques
et intrinsques
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
RADIOLOGIQUE
Clichs centrs sur le doigt traumatis F + P
En cas de suspiscion de :
Corps tranger (rayons mous)
Fracture ou lsion ostoarticulaire
TRAITEMENT
PLAIE SUPERFICIELLE
Parage-suture aux urgences sous AL
PLAIE PROFONDE ET/OU EN REGARD DUN TRAJET DUN LMENT

(tendon, nerf, vaisseau)
EXPLORATION CHIRURGICALE SYSTMATIQUE +++
SOUS ALR ET SOUS GARROT PNEUMATIQUE
Parage, nettoyage au srum physiologique
Exploration de la plaie ( largissement)
Rparation tendineuse puis vasculo-nerveuse (microscope)
Couverture cutane par lambeau si ncessaire
Immobilisation post-opratoire (en fonction des rparations)
Antibiothrapie post-opratoire si plaie souille (morsure), si plaie
articulaire et/ou fracture et/ou si prise en charge tardive (> 6 heures)
JUIN 1999
Aventis
Internat
PANARIS ET PHLEGMON DES GAINES
293
Dr E. MASMEJEAN

AV E N T I S
Douleur + inflammation
localise au niveau d'un doigt
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
Douleur sur le trajet d'une gaine

Douleur maximale la palpation
du cul de sac proximal
PANARIS
au stade inflammatoire
J E A N
N A U
PHLEGMON
Prvention antittanique
+
Pansement (+ Hexomedine) pendant 48 H
+
Pas dantibiothrapie/surveillance
Rechercher une
PORTE D'ENTRE
COLLECTION
GURISON
Douleur spontane et pulsatille

Lymphangite et adnopathies
Fivre
Hyperleucocytose
CAS PARTICULIER
= MORSURE
Traitement antibiothique actif
contre les germes intracellulaires
(Pasteurell) Ttracycline
Chirurgie +++ : AG, sous garrot

pneumatique
Excision large des tissus infects
Prlvement bactriologique
Pas de fermeture cutane
Antibiothrapie adapte
Pansement quotidien
COMPLICATION
par EXTENSION
ou
(pas toujours retrouve)
GURISON
Aspect atone
Recherche de complication :
- os : ostite (radio)
- articulation : arthrite (radio)
- gaine des flchisseurs : phlegmon
Tendon extenseur (panaris dorsaux)
Panaris pulpaires (bouton de chemise)
DANS TOUS LES CAS :

Immobilisation postopratoire
Antibiothrapie postopratoire
adapter en fonction des prlvements
Surveillance postopratoire
Chirurgie rapide
et au moindre doute, sans attendre
le doigt en crochet (rductible ou non)
et les signes gnraux (car risque de
raideur squellaire du doigt)
Prvention antittanique +
Antibiothrapie (aprs prlvement)
Stade I
(liquide louche de la gaine)
Lavage
soigneux de la
gaine synoviale
EXCISION INSUFFISANTE
ELIMINER le panaris
palmaire (pas de
douleur au cul de
sac) et le phlegmon
sous-cutan
Stade II
(suppuration dans la gaine)
Excision de la gaine
synoviale avec
conservation des poulies
Stade III
(ncrose tendineuse)
Excision du tendon
flchisseur, avec
reconstruction
secondaire
Reprise chirurgicale au moindre doute
JUIN 1999
Aventis
Internat
294
Dr V. GLEIZES
BRLURES
tiologie, physiopathologie, diagnostic, conduite tenir en situation durgence
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PHYSIOPATHOLOGIE
BRLURES
Brlure Rupture de la barrire cutane =
Thermiques
lectriques
Chimiques
Radiations UV ou ionisantes
EXTRAVASATION plasmatique troubles hydrolectrolytiques + dmes

- < 48 h : choc hypovolmique
- > 48 h : rabsorption des dmes et risque dOAP
RISQUE INFECTIEUX
HYPOTHERMIE
Dnutrition, troubles endocrino-mtaboliques, troubles
de la coagulation
TERRAIN
G E P N E R ,
J E A N
N A U
VALUATION DU PRONOSTIC
TENDUE
(Rgle de WALLACE)
Tte, face et cou : 9 %
1 membre suprieur : 9 %
1 membre infrieur : 18 %
1 face du tronc : 18 %
Organes gnitaux : 1 %
Age, tares pr-existantes

Lsions associes
PAT R I C K
Garches
Rgle des 100 :

- Age + tendue (en %) < 50 survie # 100 %
- Age + tendue (en %) > 100 survie < 10 %
PROFONDEUR
TOPOGRAPHIE
1 degr : rythme - ne dpasse pas la

couche corne, bonne cicatrisation
2me degr : phlyctnes
- superficiel : natteint pas la couche
basale, bonne cicatrisation
- profond : atteint la couche basale,
cicatrice indlbile
3me degr : escarre noirtre, destruction
totale du derme
4me degr : carbonisation, atteinte des
structures profondes (tendons, muscles, os)
Pronostic plus mauvais si atteinte

du visage, organes gnitaux, mains,
appareil respiratoire, ou si brlure
circulaire au niveau dun membre
er
CONDUITE TENIR EN SITUATION DURGENCE
TRAITEMENT LOCAL
Ablation des vtements
Bain quotidien (sous AG car douleur), excision des zones ncrotiques
et pansements striles gras
Incision de dcharge si brlure circulaire
Selon les coles : - dtersion pendant 3 semaines puis greffes cutanes
ou - excision-greffe prcoce
TRAITEMENT GNRAL
URGENT +++
Voies veineuses, rquilibration hydrolectrolytique
Couverture chauffante, oxygnothrapie
Antalgiques
Prvention anti-ttanique, antibiothrapie
Surveillance +++
JUIN 1999
Aventis
Internat
249
HOSPITALISATION la DEMANDE dun TIERS et HOSPITALISATION dOFFICE,

TUTELLE, CURATELLE, SAUVEGARDE de JUSTICE
Principes dapplication et principes dutilisation
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
Loi du 27 juin 1990
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr D. MISDRAHI
Centre H. Rouselle
Hpital Saint-Anne, Paris
N A U
MAINTIEN DE
LHOSPITALISATION
ADMISSION
SORTIE
Hospitalisation la demande d'un tiers

(HDT) - Art. L.333
Cas particulier : le pril imminent
Art.L333-2 : titre exceptionnel, un seul
certificat mdical est ncessaire, pouvant
maner d'un praticien exerant dans
l'tablissement d'accueil
HDT : patient dont les troubles rendent
impossible son consentement et dont
ltat impose des soins immdiats
assortis d'une surveillance constante en
milieu hospitalier
1) Vrification de l'identit du patient

2) Demande manuscrite par un tiers
membre de la famille, ami, personne susceptible d'agir dans l'intrt du patient
3) Deux certificats mdicaux (C1 et C2)
valables 15 jours, circonstancis
C1 : mdecin n'exerant pas dans l'tablissement d'accueil
C2 : doit confirmer le premier, par un mdecin qui peut exercer dans
l'tablissement ;
mdecins sans liens entre eux, avec le patient, avec le tiers ou le directeur
d'tablissement
4) L'admission est prononce par le directeur d'tablissement qui informe : le prfet,
le procureur de la rpublique et la commission dpartementale des hospitalisations
psychiatriques
1) Certificat dans
les 24 h suivant
l'admission
2) Certificat de
quinzaine
3) Certificat tous
les mois
1) Certificat
circonstanci par
un psychiatre de
l'tablissement
2) Leve
d'hospitalisation
requise par la famille
ou la personne qui a
sign la demande
d'admission
3) Sorties d'essai
(< 3 mois)
Hospitalisation d'office (HO) - Art. L.342

HO : patients dont les troubles mentaux
compromettent l'ordre public ou la
sret des personnes. Risque pour euxmmes et pour autrui
1) Vrification de l'identit du patient

2) Certificat mdical circonstanci (mdecin n'exerant pas dans l'tablissement d'accueil)
3) Arrt prfectoral au vu du certificat mdical
Cas particulier du danger imminent (Art. L.343 : attest par un avis mdical ou la
notorit publique, le maire ou le prfet de police ( Paris) peuvent prononcer une
mesure provisoire, charge d'en rfrer dans les 24h au prfet qui statue sans dlai.
1) Certificat dans
les 24 h suivant
l'admission
2) Certificat de
quinzaine
3) Certificat tous
les mois
1) Dcision
prfectorale,
le plus souvent
aprs avis mdical
2) Sorties d'essai
PROCDURE
DURE
EFFETS
CESSATION
SAUVEGARDE
DE JUSTICE
1) Dclaration mdicale au procureur de la

Rpublique
2) Dcision du juge
Transitoire, 2 mois,
renouvellement
semestriel illimit
1) Capacit conserve
2) Protection par action en nullit ou en
rduction
Dclaration mdicale, non renouvellement,

radiation par le procureur, ouverture de
tutelle ou curatelle
Requte (patient, famille, procureur de la

Rpublique) + certificat mdical, audition
de l'intress, avis du mdecin traitant
Durable, Indtermine
CURATELLE
Incapacit civile partielle, assist par un

curateur pour les actes de dispositions,
inligibilit, droit de vote conserv
Jugement de mainleve
ouverture d'une tutelle
Identique celle de la curatelle
Durable, Indtermine
Perte des droits civils et civiques,

reprsentation par le tuteur
Jugement de mainleve
ouverture d'une curatelle
TUTELLE
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr F. GUILLON
LA RESPONSABILIT MDICALE PNALE, CIVILE,

ADMINISTRATIVE ET DISCIPLINAIRE
390
Dfinition et notions lmentaires. Le secret mdical
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Laboratoire
Anatomie-Pathologie
Hpital R. Poincar, Garches
RESPONSABILIT MDICALE
EXERCICE PRIV
SERVICE PUBLIC HOSPITALIER (SPH)
Contrat de soins = contrat tacite, avec obligation de moyens et non de rsultats, consentement
libre et clair des parties concernes et capacits pleines et entires des deux parties.
La responsabilit du mdecin est engage en cas de fautes ayant entran un dommage :
le plaignant doit prouver la faute, le dommage, et la relation de cause effet.
Le mdecin aura rpondre :
- Devant lOrdre des Mdecins (responsabilit dontologique) en cas dinfraction au code
de dontologie sanctions disciplinaires
Le malade nentretient aucune relation juridique particulire avec le mdecin

hospitalier : pas de contrat entre le malade et le mdecin
Le mdecin hospitalier est responsable de ses actes devant la juridiction pnale
mais est couvert en matire civile par la responsabilit administrative
Responsabilit disciplinaire : les mdecins hospitaliers sont assujetis la
juridiction professionnelle de lOrdre des Mdecins
Responsabilit administrative :
- Faute professionnelle dtachable du service (faute grave)
- Faute de service
- Faute dorganisation du service
Nature et gravit des fautes engageant la responsabilit du SPH :
- Faute commise loccasion dun acte mdical
- Faute commise loccasion dun acte de soins
- Faute de fonctionnement de service
- Non respect du consentement du malade
- Devant les tribunaux civils (responsabilit civile) en cas de dommages causs

dommages et intrts la victime
- Devant les tribunaux rpressifs (responsabilit pnale) en cas dinfraction au code pnal
ou au code de la sant publique amendes et/ou prison
Exemple de responsabilit pnale :
- Non observation dune obligation lgale : non assistance personne en danger, violation
du secret mdical, dlivrance de faux certificats, avortement illgal, exercice illgal de la
mdecine, refus de dfrer rquisition
- Infraction contre les personnes : homicides et coups et blessures volontaires
(euthanasie, exprimentation, manuvres abortives illgales ), homicides et
coups et blessures involontaires
JUIN 1999
Aventis
Internat
CERTIFICATS
Certificat de dcs, certificat de coups et blessures.
391
Dr J. ANKRI
Griatrie-Grontologie
Hpital Sainte Prine, Paris
Rdaction et consquences. La rquisition.

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DLIVRANCE DES CERTIFICATS MDICAUX
LA RQUISITION
Concerne tous les mdecins
crite par officier de Police Judiciaire ou
procureur de la Rpublique
Imprative sauf cas particulier
Dlie du secret professionnel seulement
dans le cadre prcis de la mission
Concerne :
- coups et blessures volontaires et
involontaires
- agressions sexuelles
- diagnostic dalccolisme
- garde vue
- constat de dcs
B E R R E B I ,
Obligatoirement par un docteur en mdecine
NCESSIT DUN CERTIFICAT

Rquisition par la force publique
Vaccination
Internement (Loi de 1838)
Accident du travail et maladies professionnelles
Pension militaire
Avortement thrapeutique
Naissance, dcs, prnuptial
Maladies dclaration obligatoire
REMISE DU CERTIFICAT
A lintress sauf si :
Mineur (tuteur lgal)
Pension militaire
Accident du travail
Maladie professionnelle
Sujet dans le coma
RDACTION DU CERTIFICAT
Identification complte du mdecin
Identification vrifie ou allgue
de la personne concerne
Date du jour en toutes lettres
Description des signes positifs et
ngatifs constats lexamen
Motif du certificat
Signature du mdecin
PRINCIPAUX TYPES DE CERTIFICATS MDICAUX
DESTINS A LA JUSTICE
Sauf violences intra-familiales Tribunal
correctionnel quel que soit la dure de lITT :
Coups et blessures volontaires
- ITT > 8 jours dlit et tribunal correctionnel
- ITT 8 jours contravention et tribunal de police
Rparation de dommage corporel (coups et
blessures involontaires)
- ITT > 3 mois dlit et tribunal de grande instance
- ITT 3 mois contravention et tribunal de police
ACCIDENTS DU TRAVAIL
HOSPITALISATION SOUS CONTRAINTE
PRNUPTIAL
Certificat initial (imprim spcial)

dure de larrt de travail
Certificat de prolongation
Certificat final : consolidation avec
squelles (taux dITT) ou gurison
Certificat de rechute
Loi du 27 juin 1990
= certificat dclarant avoir pris

connaissance (sans donner de rsultats)
de lexamen mdical et des examens
biologiques (srologies de rubole* et
toxoplasmose*, groupe sanguin, Rhsus)
* seulement pour les femmes de moins

de 50 ans. Pas dexamen biologique
pour les hommes
Certificat initial et certificat de consolidation

Taux dIPP fix par lexpert
JUIN 1999
Aventis
Internat
392
ACCIDENTS DU TRAVAIL ET MALADIES PROFESSIONNELLLES

Dfinitions
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
ACCIDENTS DU TRAVAIL
Dfinition = Accident survenu par le fait ou loccasion du travail
ANALYSE DES CAUSES

Facteurs individuels : formation insuffisante, alcoolisme ...
Facteurs techniques : outillage, rythme de travail, contraintes
posturales, environnement physique, chimique ...
Facteurs mixtes : interactions homme-machine-environnement
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
Formation initiale, puis continue

Mesures de protection individuelle et collective
RPARATION
Dclaration dans les 24 h auprs de lemployeur imprim spcial
dans les 48 h, rempli par lemployeur ( registre) : feuille dA.T
ncessaire lindemnisation
Consultation mdicale certificat mdical initial en 3 exemplaires
Rparation:
- prestations en nature (frais mdicaux gratuits)
- prestations en espces (indemnits journalires)
- si squelles : attribution dune rente
(Commission de la Scurit Sociale)
N A U
MALADIES PROFESSIONNELLES (MP)

Dfinition = Consquence dune exposition un agent nocif au
cours de lexercice habituel dun mtier
- Maladies professionnelles indemnisables (liste de tableaux) :
prsomption dorigine, limite dun dlai de prise en charge
(apparition des 1ers symptmes arrt de lexposition au risque)
- Maladies caractre professionnel : toutes les MP ne rentrant
pas dans le cadre strict des tableaux
MP INDEMNISABLE
PRVENTION
J E A N
Dr J. ANKRI
CONDITIONS DE PRISE EN CHARGE :

Lexposition au risque doit tre habituelle
Les symptmes ou la maladie doivent tre inscrits
dans les tableaux correspondants
Le dlai de prise en charge est indiqu
pour chaque affection
Rpertori dans la liste dagents causals et dans la liste
des travaux
DCLARATION :
Dclaration par la victime
Certificat mdical en triple exemplaire
Obligation de dclaration (CPAM, inspection du travail)
par lemployeur de tout procd industriel ou substance
employe susceptibles dengendrer une MP
MP CARACTRE PROFESSIONNEL
Obligation de dclaration
(Scurit Sociale, inspection du travail,
commission de modification des tableaux)
CONTENTIEUX
Contestation mdicale
Contestation dune dcision administrative
PRVENTION
Prvention technique individuelle
Prvention technique collective
RPARATION
Prestations en nature
Prestations en espces
JUIN 1999
41
Aventis
Internat
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dr F. LISOVOSKI
CPHALE
C.H.U., Reims
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
BILAN CLINIQUE
Anciennet et rythme
Topographie
Examen neurologique et gnral
CPHALES CHRONIQUES
CONTINUES
RCURRENTES
CPHALES RCENTES
INSTALLATION BRUTALE
INSTALLATION PROGRESSIVE
SYNDROME SUBJECTIF
POST-TRAUMATIQUE
ATCD de traumatisme
crnien
Examen clinique et
tomodensitomtrique
normaux
CPHALES
PSYCHOGNES,
CPHALES TENSIVES
Frquentes (50% des
cas)
Quotidiennes
Vertex et/ou nuque
Circonstances
favorisantes (dpression,
nvrose)
MIGRAINE
ATCD familiaux
Crises cphalalgiques
Douleur unilatrale
Signes
daccompagnement :
nauses, troubles de
lhumeur, signes
neurologiques (visuels)
HMORRAGIE
MNINGE
HYPERTENSION
INTRA-CRNIENNE
CAUSES
OCULAIRES
MALADIE DE
HORTON
GLAUCOME
AIGU
Deuxime moiti
de la nuit
Vomissements
=
Tomodensitomtrie
et/ou IRM
Htrophorie
dcompense
Sujet g
AEG fivre
VS leve
Biopsie dune
artre temporale
ENCPHALOPATHIE
HYPERTENSIVE
PHOCHROMOCYTOME
Notion dHTA paroxystique
Tumeur crbrale
Hmatome sousdural chronique
JUIN 1999
Aventis
Internat
42
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dr F. LISOVOSKI
PARALYSIE FACIALE
C.H.U., Reims
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PARALYSIE FACIALE
EXAMEN NEUROLOGIQUE
PARALYSIE FACIALE CENTRALE

Prdomine sur le facial infrieur
Dissociation automatico-volontaire
Association dautres signes neurologiques
(hmiplgie ou hmiparsie, aphasie, hmianopsie)
PARALYSIE FACIALE PRIPHRIQUE

Atteinte du facial infrieur et du facial suprieur (signe de CHARLES BELL)
Association ventuelle dautres signes (hmiagueusie des
2/3 antrieurs de la langue, hypoesthsie de la zone RAMSAY-HUNT,
tarissement des scrtions lacrymales)
Examen de la loge parotidienne, recherche dune ruption zostrienne
Examens complmentaires :
TDM crbrale voire IRM
Examens complmentaires : test de SHIRMER, rflexe stapdien,

EMG, TDM, voire IRM du rocher et de langle ponto-crbelleux,
PL selon le contexte clinique
TIOLOGIES
Accident vasculaire crbral
Tumeur crbrale
TIOLOGIES
Infectieuse : zona
Traumatique : fracture du rocher, plaie de la face
Tumorale : tumeur de langle ponto-crbelleux, tumeur du
tronc crbral, tumeur du rocher, envahissement de la base
du crne, mningite noplasique
Autres : polyradiculonvrite (GUILLAIN-BARR), multinvrite, SEP
JUIN 1999
Aventis
Internat
43
AV E N T I S
I N T E R N AT
Dr F. LISOVOSKI
SYNDROME CONFUSIONNEL
C.H.U., Reims
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Toute infection (sujet g, thylique)

Avec fivre
+ syndrome
mning
Ponction lombaire
Avec signes
neurologiques focaux
Tomodensitomtrie
crnienne et/ou IRM
Accident vasculaire crbral ischmique ou hmorragique

Abcs
Tumeur
Post-traumatique
Tomodensitomtrie
crnienne et/ou IRM
Contusion crbrale
Hmatome extra-dural
Hmatome sous-dural chronique
Mise en culture du LCR

Recherche dAg solubles
Dosage dinterfron dans
le LCR
Srodiagnostics dans le
sang et le LCR
Post-comitial
Confusion post-critique (EEG, TDM voire IRM)
Contexte dencphalopathie
endocrino-mtabolique

Pr-coma myxdmateux
Crise thyrotoxique aigu
Hypoglycmie
Acido-ctose diabtique
Insuffisance surrnale aigu
Insuffisance hpato-cellulaire ou respiratoire aigu
Alcoolisme
Ivresse aigu
Sevrage (delirium tremens)
Syndrome de GAYET-WERNICKE (troubles de lquilibre et paralysies oculo-motrices)
Toxique
Toxique professionnel
Intoxication au CO
Champignons
Iatrogne
Psychotropes
Corticodes
Contexte psychiatrique
Schizophrnie
Accs maniaque
Psychose puerprale
CONFUSION
MENTALE
Altration partielle
de la conscience,
dsorientation
temporo-spatiale,
troubles mnsiques,
onirisme
Mningite (bactrienne ou virale)

Encphalite (herps)
Confusion en
apparence isole
Electroencphalogramme
Bilan sanguin
Etat de mal confusionnel

Petit mal
Hypoglycmie
Hypercalcmie
Hyponatrmie
JUIN 1999
Aventis
Internat
44
Dr D. MISDRAHI
HALLUCINATIONS
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Centre H. Rouselle
PAT R I C K
G E P N E R ,
HALLUCINATIONS
A DIFFRENCIER DE :
Illusion : dformation de la perception d'un objet rel
Onirisme : - conscience altre +++
- hallucinations surtout visuelles
- charge affective massive
- origine toxique frquente
Perception sans objet percevoir (H.HEY)

Adhsion du sujet (pas de critique du dlire)
PSYCHIQUES
Reprsentation mentale sans
localisation spatiale
Acoustico-verbales (voix intrieure)
Sensorialit (tous les sens)

Perception en l'absence de stimuli externes
Conviction de la ralit
VISUELLES
lmentaires :
photopsies, lueurs,
taches colores
Complexes : visages,
scnes
Taille : normale,
macropsie, micropsie
TIOLOGIES PSYCHIATRIQUES
Episode maniaque ou
Bouffe dlirante aigu
mlancolique
- hallucinations multiples et varies
- hallucinations congruentes - forte participation affective
l'humeur
- conscience +/- altre
Psychose hallucinatoire
Schizophrnie
chronique
- dlire paranode (cf 244)
- hallucinations acoustico- Paraphrnie
verbales, olfactives
- mcanisme plutt imaginatif
- automatisme mental
- hallucinations psychosensorielles,
automatisme mental
OLFACTIVES
ET GUSTATIVES
Odeurs
nausabondes,
dsagrables ++
TACTILES
Dcharge,
picotement,
chaud/froid,
grouillements,
dmangeaisons
N A U
MCANISME DUN DLIRE

Intuitif
Interprtatif
Imaginatif
Hallucinations
PSYCHOSENSORIELLES
AUDITIVES
Bruits, voix (acoustico-verbales), sons,
mlodies
audible, comprhensible
Adress ou non au sujet
Caractre : hostile ++, agrable, neutre
Ractions : attitude d'coute, dialogue
hallucinatoire, protection (Walkman,
coton), passage l'acte auto ou
htroagressif (dangerosit),
participation affective et thymique
J E A N
CNESTHSIQUES
Transformation corporelle
(clatement, possession)
Attouchement, viol
distance, sensibilit
viscrales
AUTOMATISME MENTAL
SYNDROME
D'INFLUENCE
Echo, vol, devinement
de la pense
Actes et paroles
Commentaire des actes
imposes
Tlpathie
TIOLOGIES ORGANIQUES
Hallucinognes (visuelles ++)
Hallucinose alcoolique
Divers
- cannabis, opium, LSD, mescaline,
- tat hallucinatoire non critiqu
- mtaboliques : dshydratation,
STP (driv amphtaminique)
- sans trouble de conscience
hypoglycmie
Mdicaments
- recrudescence nocturne
- tats infectieux et/ou
- corticodes, L-Dopa, isoniazide,
Hallucinose
hyperpyrtiques
digitaline, anticholinergiques
- reconnue comme fausse par
- privation de sommeil
(ARTANE)
le sujet
- isolement sensoriel
Neurologiques
- certaines ophtalmopathies,
- hallucinations hypnogogiques
- pilepsie temporale
lsions pdonculaires,
(physiologique
- atteinte corticale temporo-paritale
pilepsie partielle
l'endormissement)
(tumorale, infectieuse, inflammatoire)
JUIN 1999
Aventis
Internat
46
AV E N T I S
I N T E R N AT
Dr F. LISOVOSKI
SYNDROME PYRAMIDAL
C.H.U., Reims
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DFICIT MOTEUR
hmiplgie, paraplgie, ttraplgie
ANOMALIES DES RFLEXES
OSTO-TENDINEUX
Exagrs, diffuss, polycintiques
Extension de la zone rflexogne
ANOMALIES DES RFLEXES CUTANS

SYNCINESIES
Signe de Babinski
Globales ou dimitation
Abolition des rflexes cutans abdominaux
HYPERTONIE SPASTIQUE
SYNDROME PYRAMIDAL
Souvent incomplet
Souvent associ dautres anomalies neurologiques
EXPLORATIONS MORPHOLOGIQUES (tomodensitomtrie, IRM)
Selon lorientation clinique
LSIONS HMISPHRIQUES
LSIONS DU TRONC CRBRAL
Syndrome unilatral
- AVC ischmique
- AVC hmorragique thrombophlbite
crbrale (syndrome bascule)
- tumeur maligne
- bnigne
- abcs
- lsion traumatique (HED, HSD contution)
- SEP
Syndrome bilatral
- SEP
- AVC multiples (syndrome lacunaire,
CADASIL)
- lsions traumatiques bilatrales
(contusions)
- tumeurs multiples (mtastases, lymphome)
- abcs multiples
- tumeur mdiane (rare)
- hmorragie mninge (syndrome rflexe)
Syndrome unilatral
- AVC ischmique :
. bulbaire paramdian
(respect de la face)
. protubrantiel paramdian
(ex : FOVILLE)
. msencphalique paramdian
(ex : WEBER) (lacune)
- hmatome localis
Syndrome bilatral
- ischmie : locked-in syndrome,
lacunes multiples
- tumeur intra-parenchymateuse
(ex : astrocytome) ou
extra-parenchymateuse (tumeur
de langle ponto-crbelleux)
- hmatome intraparenchymateux
- malformation (ARNOLD-CHIARI)
LSIONS MDULLAIRES
Syndrome unilatral ( BROWN-SEQUARD)
- compression (plutt extra-mdullaire
tumorale)
- traumatisme (blessure) : rare
Syndrome bilatral
- ischmie (artre spirale ant.)
- compression tumorale (intra ou
extra-mdullaire), mcanique (hernie
discale, mylopathie cervicarthrosique)
ou infectieuse
- traumatique
- inflammatoire (SEP, granulome)
- infectieuse (mylopathie vacuolaire du VIH,
paraplgie spastique tropicale de lHTL VI)
- carentielle (vit.B12 : sclrose combine)
- mylite transverse
- iatrogne (hmatome intra-rachidien par
complication des anticoagulants,
chimiothrapie intra-thcale)
PATHOLOGIES
DGNRATIVES
AUTRES
PATHOLOGIES
SLA
(combinaison dune atteinte
des faisceaux pyramidaux
donnant un syndrome
pyramidal et dune atteinte
des motoneurones )
Crise dpilepsie
gnralise
(au dcours)
Hypoglycmie
Encphalopathie
toxique
JUIN 1999
Aventis
Internat
47
AV E N T I S
MODE
DINSTALLATION
NATURE DU TROUBLE
Crbelleux statique
largissement du polygone
de sustentation
Dmarche brieuse
Vestibulaire
Marche en toile
Romberg latralis
Nystagmus
I N T E R N AT
Dr D. SMADJA
TROUBLE DE LQUILIBRE
C.H.U. Piti-Salptrire, Paris
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
AIGU
(quelques heures ou jours)
B E R R E B I ,
AVC du cervelet
(ramollissement
ou hmorragie)
Troubles visuels,
diplopie, vertiges
IVB
Sujet jeune,
signes diffus,
SEP
volution par pousses
Nvrite vestibulaire
(ou SEP)
Sujet jeune
Isol et sujet jeune

volution par pousses
+ signes auditifs
Otite chronique
G E P N E R ,
SUBAIGU
(quelques semaines ou mois)
Cancer connu
syndrome
J E A N
N A U
CHRONIQUE
(quelques mois ou annes)
Mtastase ou
Atrophie crbelleuse
paranoplasique
hrditaire
SEP
iatrogne
alcoolisme
(lithium, hydantones)
avec surdit unilatrale

( anesthsie cornenne)
Vertige de Mnire
Labyrinthite ou
cholestatome
AVC du tronc
Prise de barbituriques
ou daminosides
Neurinome du VIII
(ou autres tumeurs de langle)
Polynvrite ataxique (abolition ROT)
alcoolisme
diabte
IgM
paranoplasique
monoclonale (DENNY BROWN)
Maladie de Biermer
Apraxique
largissement du polygone
de sustentation
Marche petits pas
Rtropulsion
PAT R I C K
HIC (cphales,
vomissements)
Vertiges
Syndrome alterne
Proprioceptif
Marche talonnante
Romberg non latralis
Anomalies du sens de
position segmentaire
signes frontaux
cphales
Tabs
Tumeur frontale
troubles sphinctriens,
ralentissement
intellectuel
Hydrocphalie
pression normale
JUIN 1999
Aventis
Internat
48
AV E N T I S
TREMBLEMENT
DE REPOS
I N T E R N AT
E S T
Dr F. LISOVOSKI
TREMBLEMENT
C.H.U., Reims
D I R I G
SYNDROME
EXTRA-PYRAMIDAL
(+ akinsie, hypertonie)
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Syndrome extra-pyramidal iatrogne

(neuroleptiques)
( dyskinsies bucco-faciales)
Arrt du neuroleptique
Maladie de Parkinson
Efficacit du traitement anti-parkinsonien
Avec association dautres signes neurologiques

(syndrome frontal, syndrome crbelleux,
dysautonomie)
Atrophies multi-systmiques
(STEELE-RICHARDSON, SHY-DRAGER)
Tumeur crbrale (frontale)
TREMBLEMENTS =
oscillations rythmiques
involontaires que dcrit tout
ou partie du corps autour de
sa position dquilibre
Maladie de WILSON
TREMBLEMENT
DATTITUDE
TREMBLEMENT
DACTION
Selon le contexte pathologique
Post-traumatique, polyneuropathies
Isol ( ATCD familiaux)
Tremblement essentiel
Exagration du tremblement physiologique

(trmulations)
Iatrogne (anti-dpresseurs tricycliques,

lithium, valproate), alcoolisme
Hyperthyrodie, hypoglycmie
TREMBLEMENT
INTENTIONNEL
(au mouvement)
Syndrome crbelleux cintique
Sclrose en plaques, AVC vertbro-basilaire,

Affections dgnratrices (AOPC,
dgnrescence crbelleuse)
JUIN 1999
Hoechst
Internat
49
AV E N T I S
DFICIT MOTEUR
Prdominant sur la
musculature axiale et proximale
Bilatral symtrique
I N T E R N AT
E S T
Dr F. LISOVOSKI
SYNDROME MYOGNE
C.H.U., Reims
D I R I G
AMYOTROPHIE ou
PSEUDO-HYPERTROPHIE
PA R
W I L L I A M
ABOLITION de la
CONTRACTION
IDIO-MUSCULAIRE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
PRSENCE ou ABSENCE
de MYOTONIE
J E A N
N A U
ATCD FAMILIAUX
datteinte musculaire
S. NGATIFS
Pas de signes sensitifs
Pas de fasciculations
ROT prsents
SYNDROME MYOGNE
ENZYMES MUSCULAIRES
LDH, CPK, Aldolases (N ou )
EMG
Normal ou trac anormalement riche avec potentiels de
faible amplitude, de dure brve et polyphasiques
CHEZ LADULTE
SURVENUE AIGU ou SUBAIGU
BIOPSIE MUSCULAIRE
(faite sur un muscle atteint et pargn par lEMG)
tude histologique, histo-enzymologique
et en microscopie lectronique
AFFECTIONS LIES un
MODE de TRANSMISSION et lGE
SYNDROMES CHRONIQUES
Endocrinopathies : hyperthyrodie ++,
hypothyrodie, hyperparathyrodie, CUSHING
Mdicaments : corticodes, chloroquine
ostomalacie
MYOSITE
MYOPATHIE
AIGU TOXIQUE
Myalgies +++, non systmatises,

signes cutans
Ethylisme
Mdicaments : lithium,
Biopsie : infiltrat mononucl
clofibrate, cimtidine
Causes : connectivites,
polymyosite, dermatopolymyosite
( cancer associ)
DYSTROPHIES MUSCULAIRES
PROGRESSIVES
CARACTRE GNTIQUE
MYOPATHIES
CONGNITALES
Sans myotonie :
- Maladie de DUCHENNE
- DM type BECKER
- DM des ceintures
- DM facio-scapulo-humrale
- Myopathies oculaires et oculo-pharynges
Avec myotonie : maladie de STEINERT ++
MYOPATHIES
MTABOLIQUES
GNTIQUES
MITOCHONDRIOPATHIES
(MERRF, MELAS)
Maladie de MAC ARDLE

Maladie de POMPE
Myopathies par surcharge
lipidique
Paralysie priodique avec
dyskalimie
JUIN 1999
Aventis
Internat
50
AV E N T I S
I N T E R N AT
SIGNES OCULAIRES
(Diplopie, ptosis)
EMG
Bloc neuro-musculaire
Dr F. LISOVOSKI
SYNDROME MYASTHNIQUE
C.H.U., Reims
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
SIGNES ORL
Voix nasonne, fausses routes, mastication difficile
PAT R I C K
G E P N E R ,
DEFICIT MOTEUR
CERVICAL
Signes exclusivement musculaires dvolution fluctuante
J E A N
N A U
FATIGABILITE MUSCULAIRE
DES MEMBRES
TEST PHARMACOLOGIQUE
Injection dun anticholinestrasique :
correction des dficits
SYNDROME MYASTHENIQUE
LIMINER
Autres causes datteintes oculo-motrices : anvrysme
carotidien, SEP, myopathie oculaire, ophtalmoplgie
basedowienne, mitochondriopathie
Autres causes de troubles pharyngo-laryngs : SLA, atteinte
du tronc crbal (pathologie ischmique, tumorale, malformative)
MYASTHNIE
cause la plus frquente
Rvlation frquente par une prise mdicamenteuse (curarisants, aminosides, )
Adulte jeune
Atteinte oculo-bulbaire prdominante
EMG : bloc post-synaptique
Rponse franche aux anticholinestrasiques
Possible association dautres affections
auto-immunes
SYNDROME DE
LAMBERT-EATON
Homme > 40 ans, tabagique
Atteinte prdominante des membres
EMG : bloc pr-synaptique
Association frquente au cancer
bronchique primitif (si pas connu :
recherche systmatique+++)
Pas danticorps anti-RACh
Test pharmacologique : peu ou pas
positif
BOTULISME
Urgence +++
Contexte toxique
Atteinte dautres personnes
Installation aigu et diffuse des
troubles (muscles des membres,
oculo-bulbaires, respiratoires)
Dysautonomie+++ : bouche
sche, troubles de laccomodation
SYNDROME MYASTHNIQUE
CONGNITAL
exceptionnel
Dbut no-natal et antcdents

familiaux
EMG : ddoublement du potentiel
moteur aprs une seule stimulation
Pas dAc anti-RACh
EMG : bloc pr-synaptique
Thymome : 20% des cas (scanner du

thorax)
Anticorps anti-rcepteur de lactylcholine : 85% des cas
JUIN 1999
Aventis
Internat
51
Dr F. LISOVOSKI
TROUBLES de la MARCHE et CHUTE du SUJET G
C.H.U., Reims
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
TROUBLES DE LA MARCHE
INTERROGATOIRE
Antcdents
Mode de survenue
Facteurs dclenchants
EXAMEN PHYSIQUE
Examen neurologique et appareil locomoteur
Examen de la marche :
passage la station debout, tude dynamique, boterie
Selon le contexte
ORIENTATION TIOLOGIQUE
DFICIT MOTEUR
Squelles dAVC
Atteinte myogne :
- iatrogne (corticodes)
- endocrinienne (Cushing,
hypothyrodie)
- mtabolique (hypercalcmie)
- carentielle (vitamine D)
Myasthnie
Neuropathie motrice
Mylopathie cervicarthrosique
Squelles de mylopathie
TROUBLES POSTURAUX
et/ou de la COORDINATION
TROUBLES VISUELS
Cataracte
Syndrome parkinsonien
Maladie de la rtine
Etat multi-lacunaire
Squelle de NORB
Hydrocphalie pression
normale
Syndrome vestibulaire
Syndrome crebelleux
Neuropathie sensitive
(proprioceptive)
Syndrome cordonal postrieur
SYNDROME ALGIQUE
Artrite des MI
Insuffisance veineuse
complique : ulcre
variqueux, dme
Neuropathie sensitive
Canal lombaire troit
Lombalgie aigu ou
chronique
Arthrose (genou, hanche)
TROUBLES STATIQUES des

MEMBRES INFRIEURS
Ingalit de longueur des
MI (post-traumatique, postchirurgicale)
Attitude vicieuse du genou
ou de la hanche (flessum)
Rtraction tendineuse
(pied quin)
Maladie de Paget
AUTRES CAUSES
Dmence
Phobie de la marche
CHUTES
PAR TROUBLES
DE LA MARCHE
SANS TROUBLES DE LA MARCHE

Troubles des fonctions cognitives (Alzheimer)
Troubles de la vigilance (iatrognes++)
Hypotension orthostatique (iatrogne++,
dysautonomie, syndrome parkinsonien)
Perte de connaissance (origine cardiaque +++, pilepsie)

Vertiges
Problmes environnementaux : escaliers inadapts, surfaces
glissantes, mauvais clairage, chaussures inadaptes
JUIN 1999
Aventis
Internat
MNINGITES INFECTIEUSES LIQUIDE CLAIR
197
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
pidmiologie, tiologie, diagnostic, volution, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
Mningites les plus frquentes, dtiologie le plus souvent virale

LCR : prsence de cellules inflammatoires
Dpistage des tiologies ncessitant un traitement spcifique et urgent +++
B E R R E B I ,
PAT R I C K
MNINGITE AIGU
Lymphocytaire ou
panach
Hyperalbuminorachie
Hypoglycorachie
(inconstante)
BG+ au direct (rare)
TUBERCULOSE
Terrain, ATCD bacillaires
Altration de ltat
gnral
Autres localisations
(BK urines et tubages)
Hyponatrmie
LISTRIOSE
Contexte
Rhombencphalite
Gravit +++ chez le
nouveau-n
TRAITEMENT
TRAITEMENT
Antituberculeux
(quadrithraphie)
+/- corticodes (formes
vues tardivement)
Amoxicilline IV
(12 g/24 h)
Associations
si doute diagnostique
N A U
MNINGITE CHRONIQUE
LCR
PN sans germes
(direct + cultures)
Lymphocytaire (200
300 L/mm3)
Hyperalbuminorachie
(1 2 g/l)
Hypoglycorachie
BK au direct (rare) ou
en culture
J E A N
SYNDROME MNING FBRILE
Mningite subaigu
Mningite basilaire
+/- signes de focalisation et syndrome confusionnel
LCR
G E P N E R ,
Lymphocytaire (< 500 L/mm3)

Glycorachie normale
Hyperprotinorachie modre
Signes focaux progressifs

ou pseudo-vasculaires
Atteinte possible des
nerfs craniens
Fivre parfois isole
MNINGITE PURIFORME
ASEPTIQUE
PN altrs
Hypoglycorachie
PN non altrs
Glycorachie normale
MNINGITE BACTRIENNE
DCAPITE
RACTION MNINGE
un FOYER INFECTIEUX AU
CONTACT des mninges
Contage
Antibiothrapie pralable
Antignes solubles (sang
+ LCR)
TRAITEMENT
Antibiothrapie IV large
spectre en premire
intention
Foyer ORL
Septicmie
TRAITEMENT
du foyer infectieux
causal
LCR
Variable en fonction
des tiologies
Mningite
LYMPHOCYTAIRE AIGU
Tuberculose,
brucellose, syphilis
Foyer ORL chronique
Champignons
(Candida, cryptocoque)
Dorigine :
Virale (entrovirus, myxovirus, HIV...)
ou
Non virale (syphilis, brucellose,
leptospirose, borelliose)
En faveur :
Pas de signes focaux ni troubles
de la vigilance
Myalgies, exanthme ...
TRAITEMENT
Brucellose : Doxycycline + Rifampicine

Leptospirose : peni G
Borelliose : Ceftriaxone
Syphilis : peni G
JUIN 1999
Aventis
Internat
MNINGITES PURULENTES
198
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
pidmiologie, tiologie, diagnostic, volution, traitement, prvention

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
FORMES SELON LE TERRAIN

NOUVEAU-N
NOURISSON
Accouchement difficile
Prmaturit, souffrance
no-natale, spina bifida
Hypo ou hyperthermie
Convulsions
Tableau de gastro-entrite ou de
dshydratation fbrile
AEG et troubles comportementaux
Convulsions, coma
Purpura fbrile
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
SYNDROME MNING FBRILE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
VARIANTES CLINIQUES
Formes comateuses
Formes avec signes focaux (abcs ou
mningo-encphalite)
Formes septicmiques (purpura fulminans)
LCR
Opalescent ou purulent
Nombreux PN altrs
Hyperprotinorachie (1 3 g/l)
Hypoglycorachie
Germe (direct et/ou culture)
MNINGITE PURULENTE
BILAN BACTRIOLOGIQUE
BILAN TIOLOGIQUE
BILAN NEUROLOGIQUE
Prlvements multiples (en plus du LCR :

HC, ECBU, coproculture, gorge...)
Recherche de contage ou pidmie

Recherche de porte dentre (ORL, brche
osto-durale, respiratoire, digestive, urinaire,
valvulopathie, valve crbrale) surtout si
mningite rcidivante
TDM crbral et/ou IRM (avant PL

si signes focaux)
EEG (si crise dpilepsie et/ou
troubles de vigilance : encphalite)
Mningocoque +++ :
pidmies hiverno-printanires
Pneumocoque +++ : 1re cause
chez ladulte - Origine ORL
Hmophilus influenz
Entrobactries (Proteus, E. Coli)

Listeria
Pseudomonas
Staphylocoque, streptocoque
PRVENTIF
Fermeture dune brche osto-durale
radication dun foyer infectieux
pidmie de mningococcmie : Rovamycine 2 3 g/j,
Rifampicine
Vaccination anti-Hmophilus chez lenfant
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
Rquilibration
hydro-lectrolytique
Traitement dun choc
infectieux, dune CIVD,
dune hypoxie ...
CURATIF
DE LA MNINGITE = URGENCE
AB large spectre IV puis adapte
lantibiogramme, poursuivre 10
jours aprs apyrexie - Faire 2me PL
24/48 h
Gurison si apyrexie pendant 10
jours avec PL de contrle : < 30
lments, protides normaux
DES COMPLICATIONS
et SQUELLES
Empyme sous-dural et
abcs : neurochirurgie
Coma : ranimation
Hydrocphalie : valve
Epilepsie : traitement antipileptique
JUIN 1999
Aventis
Internat
NEUROPATHIES PRIPHRIQUES
221
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
EMG
Paresthsies ou
dysesthsies
Hypoesthsie en
chaussette
Dficit de la loge
antro-externe (steppage)
Amyotrophie
Potentiels
sensitifs abolis
VCN motrices
ralenties (selon
ltiologie)
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
SYNDROME NEUROGNE PRIPHRIQUE
Atteinte sensitivo-motrice
Bilatrale et symtrique
A prdominance distale
Dbutant aux membres infrieurs
CLINIQUE
D I R I G
LCR
BIOPSIE NEUROMUSCULAIRE
(non systmatique)
normal ou
(non systmatique)
hyperprotinorachie
(diabte)
G E P N E R ,
J E A N
Atteinte successive, asynchrone et

asymtrique de plusieurs troncs
nerveux
Atteinte possibles des nerfs crniens
CLINIQUE
EMG
LCR
Systmatisation
tronculaire
Signes
sympathiques rares
Potentiels sensitifs
altrs
Processus neurogne
dans le territoire de
plusieurs troncs
VCN motrices
ralenties ou normales
normal
ou
hyperprotinorachie
(diabte)
POLYNVRITE
CARENCES
DIABTE
N A U
BIOPSIE NEUROMUSCULAIRE
possible angite
MULTINVRITE
INSUFFISANCE
HRDITAIRES
RNALE
Vitamine B1
Neuropathie Mtaux lourds
CHARCOT-MARIE
CHRONIQUE
(alcool)
vgtative
Porphyrie
(arsenic, plomb,
Vitamine B6 (INH, Formes
Amylose familiale
thallium)
D-Pnicillamine)
douloureuses Mdicaments +++
Maladie de
Vitamine B12
THEVENARD
Acide folique
Maladie de REFSUM
TOXIQUES
AXONOPATHIE
AXONO-MYLOPATHIE
Vincristine, mtronidazole, cysplatine, disulfirame,

nitrofurantone, phnytone, dapsone
Perhexiline, sels dor
AUTRES CAUSES
Paranoplasiques
(anti-HU, anti-Yo,
anti-Ri)
Dysglobulinmies
Polyarthrite
rhumatode
DIABTE LPRE
MALADIES
SYSTMIQUES
PAN, angite
de CHURG et
STRAUSS
Lupus, SJRGEN
WEGENER
PR
AUTRES CAUSES
Dysglobulinmies
Amylose
Porphyrie
Sarcodose
Toxicomanie
OSLER
Noplasies
Paralysie tronculaire
familiale
JUIN 1999
Aventis
Internat
222
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES IMPUTABLES la CONSOMMATION dALCOOL

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
N A U
THYLISME
COMPLICATIONS DE
LINTOXICATION AIGU
Ivresses banales (leve dinhibition, incoordination motrice)
Ivresses pathologiques (formes agressives, violentes,
formes hallucinatoires, dlirantes, formes comateuses)
Crises dpilepsies (en rgle gnralises tonico-cloniques)
CENTRALES
Encphalopathie de GAYET-WERNICKE
- Syndrome confusionnel, troubles de lquilibre,
troubles oculo-moteurs
- Traitement : urgent ++
- Vitaminothrapie B1++, B6 et PP
Syndrome de KORSAKOFF
- Souvent squellaire dune encphalopathie
de GAYET-WERNICKE
Atrophie crbelleuse
- tat le plus souvent irrversible
Encphalopathie de MARCHIAFAVA-BIGNAMI
- Tableau polymorphe (dmence, tat confusionnel,
hypertonie, astasie-abasie, dysarthrie, signes de
dysconnexion calleuse la phase dtat)
Mylinolyse centrale du pont
- Ttraparsie et syndrome pseudo-bulbaire
COMPLICATIONS DE
LTHYLISME CHRONIQUE
COMPLICATIONS DU SEVRAGE
CHEZ LTHYLIQUE CHRONIQUE
PRIPHRIQUES
Polynvrite alcoolo-carentielle
- Vitaminothrapie parentrale B1, B6 (+B5 et PP)
la phase aigu
Nvrite optique
- Bilatrale
- Sevrage thylique et tabagique, vitaminothrapie B
DELIRIUM TREMENS
Sevrage complet ou relatif loccasion dune
intervention chirurgicale, dune maladie infectieuse
tat confuso-onirique +++
Syndrome gnral avec fivre, dshydratation,
sueurs +++, tachycardie
Traitement = urgence
- Rhydratation +++
- Rquilibration lectrolytique
- Calmer lagitation (mprobamate, tiapride)
- Vitaminothrapie B1, B6
- Traitement dun tat pathologique associ
PILEPSIE
Crises gnralises tonico-cloniques
le plus souvent
Traitement dun tat de mal
Pas de traitement anti-pileptique
en dehors de ltat de mal si
sevrage non obtenu
JUIN 1999
Aventis
Internat
223
POLYRADICULONVRITE AIGU INFLAMMATOIRE
Dr F. LISOVOSKI
(SYNDROME DE GUILLAIN ET BARR)
C.H.U., Reims
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dficit progressif +/- symtrique

Parfois prcd dun pisode fbrile
Dvolution ascendante
EXAMEN CLINIQUE
BIOLOGIE
SIGNES POSITIFS
SIGNES NGATIFS
Arflexie
Troubles sensitifs modrs
Atteinte possible des nerfs crniens
+/- dysautonomie
Signe de LASGUE
Pas de niveau sensitif

Pas de signes pyramidaux
EMG
Dissociation albuminocytologique dans le LCR +++
Ralentissement des VCN

+ allongement des latences distales
SIGNE NGATIF :
Pas de PN dans le LCR
GUILLAIN - BARR
CONDUITE TENIR
SURVEILLANCE DE LA VENTILATION
SURVEILLANCE CARDIAQUE
TRAITEMENT ANTICOAGULANT
En milieu spcialis - Si atteinte, transfert en ranimation
PLASMAPHRSE et/ou
IMMUNOGLOBULINES IV
VOLUTION
Imprvisible
COMPLICATIONS
RCUPRATION
Complications respiratoires
Phlbites
Troubles du rythme cardiaque
(dysautonomie)
Dvolution descendante, 2 4 semaines aprs arrt de la

progression des symptmes
Restitution ad integrum le plus souvent (sauf si potentiels de
fibrillation lEMG : atteinte axonale et squelles possibles)
JUIN 1999
Aventis
Internat
ENCPHALITE HERPTIQUE
224
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
AV E N T I S
COMITIALIT
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
TROUBLES
DE LA VIGILANCE
B E R R E B I ,
APHASIE,
AMNSIE
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
DFICITS
sensitif et/ou moteur
N A U
SYNDROME MNING
Cphales, vomissements
Syndrome infectieux
Notion dherps recurrents
ENCPHALITE HERPTIQUE ?
IRM CRBRALE
Plus sensible que le scanner
En T2 : hypersignal dune ou
des rgions limbiques et
temporales internes avec
raction dmateuse
En T1 : gadolinium : prise de
contraste de mme topographie
SCANNER CRBRAL
AVEC INJECTION
Si IRM impossible en urgence
Hypodensit prenant le
contraste aprs injection
(mme topographie que
pour IRM)
EEG
PONCTION LOMBAIRE
Foyer(s)
temporal(aux)
(80% des cas)
Activit priodique
vers le 3e jour
Hypercytose panache
Protines > 1g/l
Glucose normal ou diminu
Recherche dantignes viraux
et danticorps spcifiques
Cultures virales
PCR
SROLOGIE
HSV-1
BIOPSIE CRBRALE
STROTAXIQUE
Seulement si rponse
inadquate au traitement
(autre diagnostic ?)
LIMINER
Abcs crbral en phase
Tuberculose, listriose
pr-suppurative
Encphalites post-infectieuses
Thrombose veineuse crbrale
et post-vaccinales
Syndrome de REYE
Autres encphalites virales :
(chez lenfant)
VZV, EPSTEIN-BARR, CMV
TRAITEMENT
Urgence
+++
Aciclovir : 30 mg/kg/j en 3 perfusions/24 heures x 10 jours

Anticonvulsivant
Traitement de lhypertension intracrnienne si besoin
JUIN 1999
Aventis
Internat
HYPERTENSION INTRACRNIENNE
225
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
Physiopathologie, diagnostic, traitement durgence

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
PRCOCMENT
G E P N E R ,
J E A N
N A U
TARDIVEMENT
Cphales rcentes, rebelles au traitement mdical, recrudescence

nocturne, accentues par efforts et mobilisation cphalique
Vomissements faciles, matinaux, calmant la cphale
Diplopie, clipses visuelles
Sensations vertigineuses, acouphnes
Troubles de lhumeur et de la mmoire
Fond dil : dme papillaire bords flous, veines dilates (inconstant)
Cphales et vomissements importants

Troubles de la vigilance (obnubilation, coma)
Troubles neurovgtatifs, voire signes dengagement
Fond dil : hmorragies en flamches et exsudats, voire
atrophie optique (ccit)
HYPERTENSION INTRACRNIENNE
BILAN TIOLOGIQUE
URGENT +++
Radiographies du crne et EEG
TDM crbrale (sans, puis avec injection de
produit de contraste
IRM, voire angio-IRM selon le contexte
CAUSES TUMORALES
ATCD noplasiques, installation progressive, signes
neurologiques en foyer, foyer dondes lentes lEEG,
diagnostic TDM et/ou IRM
Le plus souvent : glioblastome, astrocytome,
mtastase, voire mningiome
Traitement : corticothrapie par voie gnrale,
exrse chirurgicale (ou radiothrapie ventuelle
si inoprable)
Cas particulier des abcs (toxoplasmose +++ chez
sropositifs HIV - Traitement mdical)
HYDROCPHALIE
Par blocage
Diagnostic TDM et/ou IRM
Tumeur de la fosse postrieure ou intraventriculaire,
malformation (stnose de laqueduc, DANDY WALKER)
Traitement : drivation du LCR, puis traitement
tiologique
Par troubles de rsorption
ATCD dhmorragie mninge ou de mningite
Hydrocphalie quadriventriculaire
Drivation ventriculo-pritonale
TRAUMATISME
Contexte vocateur
Diagnostic TDM
HED, HSD aigu ou
chronique, contusion
Urgence chirurgicale
si HED
AUTRES CAUSES
Causes vasculaires : HTA maligne,
clampsie, thrombophlbite crbrale,
ramollissement crbral tendu,
hmatome intra-crbral
HIC bnigne
Dbut brutal, sujet jeune
Examen neurologique normal en
dehors du FO (dme papillaire)
PL, diurtiques, drivation du LCR
Causes infectieuses : mningoencphalites
Autres : intoxication au CO, plomb,
arsenic, dme allergique
JUIN 1999
Aventis
Internat
226
COMPRESSION MDULLAIRE NON TRAUMATIQUE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
MANIFESTATIONS DFICITAIRES DES MEMBRES INFRIEURS

OU DES 4 MEMBRES SELON LE NIVEAU DE LA COMPRESSION
Troubles de la marche
Hypoesthsie
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
DOULEURS
Rachidiennes et/ou radiculaires
De rythme non mcanique
Rebelles au traitement mdical
J E A N
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
N A U
TROUBLES SPHINCTRIENS
inconstants
EXAMEN NEUROLOGIQUE
SYNDROME LSIONNEL (selon la cause)
De topographie radiculaire
( priphrique)
Dficit sensitivo-moteur + arflexie
osto-tendineuse
Valeur localisatrice +++ du niveau de la
compression
SYNDROME SOUS-LSIONNEL
SYNDROME RACHIDIEN (selon la cause)
Atteinte centrale
Para (ou ttra) parsie spastique avec
syndrome pyramidal et niveau sensitif +++
Troubles gnito-sphinctriens
Tardivement : dficit sensitivo-moteur
complet avec arflexie et triple retrait
Douleur rachidienne loco-rgionale la

palpation
Valeur localisatrice ++
COMPRESSION MDULLAIRE
INTERROGATOIRE
ATCD noplasiques
Mode de survenue :
brutal ou progressif
Contexte infectieux
LIMINER
Mylite radique
SEP, SLA ...
CORTICOTHRAPIE
pamidronate
en perfusion
Chirurgie
( radiothrapie et
chimiothrapie)
BILAN TIOLOGIQUE
IMAGERIE
rapide car risque de non rcupration
Clichs standards : atteinte lytique ou condensante

corporale ou pdiculaire - Pincement discal avec
plateaux vertbraux irrguliers ...
Scanner centr sur le niveau concern
IRM +++
BIOLOGIE
Bilan phospho-calcique, EPP
Prlvements bactriologiques, srologies ...
CAUSES TUMORALES
Mtastase vertbrale
Tumeur primitive extra-mdullaire (neurinome, mningiome, tumeur osseuse)
Localisation vertbrale dune hmopathie maligne (mylome +++)
Tumeur intra-mdullaire secondaire ou primitive (astrocytome,
pendymome)
pidurite noplasique
STNOSE
RACHIDIENNE
CAUSES
INFECTIEUSES
Hernie discale
Mylopathie
cervicarthrosique
= Spondylodiscites
Antibiothrapie +
immobilisation
(parfois chirurgie si
menace neurologique)
Chirurgie
JUIN 1999
Aventis
Internat
SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL
227
Dr D. PIERRON
Service de Neurochirurgie
Hpital Beaujon, Clichy
Diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SYNDROME DOULOUREUX
SYNDROME DFICITAIRE
Radiculalgie crurale et/ou sciatique

Lombalgie inconstante
Troubles de la marche, puis douleur et/ou dficit moteur, uni

ou pluriradiculaire, dun ou des 2 membres infrieurs
Troubles sphinctriens : miction difficile, rtention vsicale
RHUMATOLOGIQUE
NEUROLOGIQUE
EXAMEN CLINIQUE
= atteinte priphrique +++

Dficit sensitivo-moteur crural ou sciatique +
arflexie osto-tendineuse
Hypoesthsie ou anesthsie en hmi-selle ou en selle
Hypotonie du sphincter anal
Difficile si patient hyperalgique

Raideur rachidienne lombaire +++
SYNDROME DE LA QUEUE DE CHEVAL

BILAN TIOLOGIQUE
rapide car risque de non rcupration
INTERROGATOIRE
BIOLOGIE
IMAGERIE
Circonstances dclenchantes, mode de dbut

ATCD (lombalgiques, tumoraux, infectieux ...)
Calcmie, EPP
Prlvements bactriologiques,
srologies
Radiographies standard : atteinte lytique ou condensante, corporale

ou pdiculaire - Pincement discal avec plateaux vertbraux irrguliers
IRM +++ (tude globale du rachis lombaire)
A dfaut : TDM (remontant jusquau cne terminal) ou mylographie
par voie haute
CAUSES TUMORALES
CAUSES INFECTIEUSES
AUTRES
Tumeur de la queue de cheval +++

(lipome, pendymome, neurinome)
Mtastase, mylome : plus rares
= Spondylodiscites
Pelvispondylite rhumatismale
Paget
Hernie discale mdiane volumineuse
(L4/L5 ou L5/S1)
Traumatisme
JUIN 1999
228a
228b
Aventis
Internat
ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL ISCHMIQUE CONSTITU

pidmiolohgie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
AVC = 3me cause de mortalit

Incidence : 15 par an
Facteurs de risque = HTA, cardiopathie, diabte,
hyperlipmie, tabac, obsit, contraception orale
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
DFICIT NEUROLOGIQUE NON RGRESSIF

Brutal ou en quelques heures
Dinstallation bgayante
Facteurs de risque
ATCD dAIT
PHYSIOPATHOLOGIE
Occlusion artrielle +++, mais aussi migraine complique, spasme
Embolie venant dune plaque ulcre (artre extra ou intra-crnienne)
Embolie dorigine cardiaque (infarctus, AC/FA)
Occlusion artrielle thrombotique in situ
AVC CONSTITU
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
DIAGNOSTIC LSIONNEL
= SCANNER CRBRAL
Eliminer une hmorragie
Normal si trop prcoce
Hypodensit localise un territoire artriel
Effet de masse
Prise de contraste (maximale vers le 10me jour)
Mauvaise visualisation des AVC du tronc (IRM +++)
AVC sylvien superficiel antrieur : hmiplgie brachio-faciale +

aphasie motrice si lsion gauche
AVC sylvien superficiel postrieur : HLH + confusion + aphasie
de WERNICKE (lsion gauche) ou trouble visuo-spatial (lsion droite)
AVC sylvien total
AVC crbral antrieur : dficit pseudo-crural + mutisme
akintique si lsion bilatrale
AVC crbral postrieur : HLH dficit sensitif
AVC vertbro-basilaire : WALLENBERG, trouble de la latralit du
regard, syndrome crbelleux, locked in syndrome
VOLUTION - PRONOSTIC
A court terme : rgression, stabilisation ou aggravation secondaire du dficit
- Pronostic mauvais si coma prolong, > 65 ans, dviation oculo-cphalique
A long terme : mortalit (50 % de dcs dans les 5 ans)
morbibit : tat lacunaire, dmence
J E A N
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
N A U
DFICIT FOCAL
Avec territoire artriel connu
LIMINER
Hmatome intra-parenchymateux
Tumeur rvlation pseudo-vasculaire
Epilepsie avec dficit post-critique
HSD chronique
Infarctus par athrosclrose (cho-Doppler
des vaisseaux du cou angiographie)
Infarctus dorigine cardiaque (FA, embolie
paradoxale) : chographie trans-thoracique
trans-sopgagienne, ECG Holter
Lacune
Thrombose veineuse
Dissection artrielle traumatique ou spontane
Hmopathies, artrites infectieuses ou
inflammatoires
TRAITEMENT
PRCOCE
AVC MINEUR ou VOLUTIF

AVC MAJEUR
LACUNE
THROMBOSE VEINEUSE
Hparinothrapie en fonction de la cause Traitement de lHTA Traitement anticoagulant si pas
Traitement symptomatique
Traitement dun trouble du rythme
Lutte contre ldme crbral
de contre-indication
cardiaque
Nursing
Traitement dun foyer infectieux
Prvention de la rcidive dans un autre territoire
DISTANCE
Rducation
Prvention des rcidives : antiagrgants ou
AVK, traitement de lHTA, endartriectomie
carotidienne si plaque stnosante
JUIN 1999
Aventis
Internat
228b
ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL ISCHMIQUE TRANSITOIRE

pidmiolohgie, tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement
AV E N T I S
228a
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
228c
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Dficit focalis isol

A dbut brutal
Rgressif en moins de 24 H
PHYSIOPATHOLOGIE
Embolie (plaque athromateuse des artres
extracraniennes, cardiopathie emboligne)
AIT hmodynamique
AIT
AIT CAROTIDIEN
Incidence : 3 par an (= 6 % des AVC)
75 % des AIT surviennent avant 65 ans
Mmes facteurs de risque que AVC constitus
BILAN LSIONNEL
PRONOSTIC
25 % de dcs dans les 4 ans (IDM, AVC)
30 % dAVC constitu dans les 5 ans
G E P N E R ,
J E A N
N A U
LIMINER
Epilepsie partielle
Migraine accompagne, syndrome vertigineux dorigine ORL
Tumeur crbrale rvlation pseudo-vasculaire
HSD chronique
Malformation artrio-veineuse
Hypoglycmie
AIT VERTBRO-BASILAIRE
Ccit monoculaire transitoire

Syndrome optico-pyramidal
Dficit moteur et/ou sensitif, brachio-facial
ou cheiro-oral
Trouble du langage
= TDM et/ou IRM

Normal ou squelles dAVC anciens
PAT R I C K
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
Trouble visuel bilatral

Dficit moteur et/ou sensitif bilatral ou
touchant un hmi-corps puis lautre
Ataxie
Drop-attack
Vertige vrai, diplopie
BILAN TIOLOGIQUE
STNOSE ARTRIELLE CERVICALE
ORIGINE CARDIAQUE
Recherche de souffle cervical

Echo-Doppler des vaisseaux du cou +
trans-crnien
Angiographie ventuelle (ou angio-IRM)
(AC/FA, thrombus mural aprs infarctus, embolie

paradoxale, valvulopathie, endocardite)
ECG Holter
Echocardiographie transthoracique transsophagienne
Recherche de phlbite
TRAITEMENT
ATHROSCLROSE CERVICALE
EMBOLIE DORIGINE CARDIAQUE
Anticoagulants initialement si doute sur origine embolique

Anti-agrgants plaquettaires
Traitement des facteurs de risque
Chirurgie = endartriectomie carotidienne ou chirurgie
dun ostium vertbral (plus rare)
Hparinothrapie, puis relais par AVK

Traitement de la cardiopathie : tentative de rduction
dune FA, valvulopathie, endocardite (contreindication aux anticoagulants)
JUIN 1999
Aventis
Internat
228c
ACCIDENT VASCULAIRE CRBRAL HMORRAGIQUE

AV E N T I S
228b
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
DFICIT NEUROLOGIQUE
Proportionnel le + souvent, persistant
Installation brutale
Cphales vomissements (50 % des cas)
G E P N E R ,
J E A N
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
N A U
TROUBLES DE LA CONSCIENCE
Simple obnubilitation coma
FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE

HTA +++
PHYSIOPATHOLOGIE
HTA : rupture dartrioles (ou micro-anvrismes)
Rupture danvrisme
Autres malformations vasculaires (angiomes, fistules artrioveineuses, cavernomes, tlangiectasies)
Hmorragie intra-tumorale
Complications des anti-coagulants
Troubles de la coagulation
Endocardites bactriennes = rupture danvrysmes mycotiques
Angiopathie amylode
Artrites inflammatoires
AVC
SCANNER CRBRAL SANS INJECTION
Hyperdensit spontane
effet de masse
inondation ventriculaire
AVC HMORRAGIQUE
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
VOLUTION - PRONOSTIC
Dcs rapide si hmatome volumineux avec coma.
Mortalit globale : 20 37 %
Rcupration dbut tardif et lente chez les survivants
Pronostic li aux possibilits de prvention des
rcidives par traitement dune ventuelle
malformation vasculaire
Hmatome lobaire
Hmatome crbelleux
Hmatome du tronc crbral (protubrance ++)
Hmatome des noyaux gris ou capsulaire (HTA ++)
TRAITEMENT
PRCOCE
HBPM doses prventives pour prvention

des complications thromboemboliques
Nursing
Lutte contre ldme crbral
ARTRIOGRAPHIE CRBRALE (ou angio-IRM)

Selon ltat clinique et si la topographie de
lhmatome fait voquer la rupture dune
ventuelle malformation vasculaire rechercher
DISTANCE
Traitement de lHTA
Drivation du LCR en cas dhmatome de la
fosse postrieure compressif avec hydrocphalie
Traitement dune malformation

vasculaire (neuroradiologie
interventionnelle, chirurgie)
Rducation
Antispastiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
229
HMORRAGIE MNINGE NON TRAUMATIQUE
Dr D. PIERRON
Service de Neurochirurgie
tiologie, diagnostic, volution

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
HABITUELLEMENT
PLUS RAREMENT
Cphale dbut brutal

nauses et vomissements
Syndrome mning sans fivre
ni signe neurologique en foyer
Dsorientation temporo-spatiale isole

Coma avec hmiparsie (hmatome
intracrbral associ)
SCANNER
PONCTION LOMBAIRE
Prsence de sang (hyperdense) dans les espaces

sous-arachnodiens sur les clichs non injects
inondation ventriculaire ou hmatome intra-crbral
si doute persistant ++
LCR rouge ou ros, incoagulable dans les 3 tubes
Parfois, liquide xanthochromique si diagnostic retard
TRANSFERT EN MILIEU NEUROCHIRURGICAL +++

Car risque daggravation brutale
Isolement, voire surveillance en USI
Contrle de la TA
Perfusion de nimodipine (prvention du spasme artriel)
BILAN TIOLOGIQUE = ANGIOGRAPHIE DES 4 AXES
ANVRYSME CAROTIDIEN ou
VERTBRO-BASILAIRE
MALFORMATION
ARTRIO-VEINEUSE
le problme = la date opratoire

En urgence si hmatome intra-crbral compressif
Dans la 1re semaine si bonne tolrance neurologique
De faon retarde si spasme artriel crbral
(doppler trans-crnien, angiographie) ou coma
sans hmatome crbral associ (angiographie
galement retarde)
Urgence chirurgicale si hmatome intracrbral

compressif
Traitement retard si bonne tolrance neurologique :
chirurgie (exrse de la malformation), embolisation
supra-slective ou irradiation multifaisceaux en
fonction des cas
ANGIOGRAPHIE
NORMALE
(15 20 % des cas)
HTA
Intoxication au CO
Complication dune endocardite
Malformation vasculaire masque par un spasme
(nouvelle angiographie distance)
JUIN 1999
Aventis
Internat
SCLROSE EN PLAQUES
230
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution

AV E N T I S
I N T E R N AT
Lie la prsence de lsions plurifocales et dge

diffrent dans la substance blanche du SNC
Touche surtout la femme de 20 40 ans
Incidence : 3 8 pour 10.000 (Europe de lOuest)
Association inconstante HLA A3 B7 DW2 DRW2
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
FORMES DE DBUT
N A U
FORMES PARTICULIRES
Atteinte des voies longues surtout sensitives (picotements, engourdissements ...)

Atteinte du tronc crbral (syndrome vestibulaire, nvralgie du V, ophtalmoplgie
internuclaire, paralysie faciale ...)
Nvrite optique rtrobulbaire (NORB)
Troubles gnito-sphinctriens
Forme mdullaire
Forme hmiplgique
Neuromylite optique aigu
LIMINER
Mylopathies compressives (tumorales,
cervicarthrosiques), virales (HTLV-1),
syphilitiques, vasculaires (angiomes, fistules
dure-mriennes), sclrose combine
Malformations de la charnire cervicooccipitale
Tumeurs de la fosse postrieure (mningiomes)
Syndromes vasculaires du tronc crbral
Myasthnie
Affections systmiques : lupus, sarcodose,
Behcet
Encphalomylite aigu, dgnrescence
spino-crbelleuse
Avec dissmination dans le temps (volution par

pousses) et lespace (signes plurifocaux) +++
SCLROSE EN PLAQUES ?
CLINIQUE
Recherche de pousse antrieure
(NORB, diplopie, paresthsies ...)
Recherche de signes
incompatibles avec une lsion
unique (nystagmus, FO, signes
pyramidaux, troubles sphinctriens
POTENTIELS VOQUS
Visuels, auditifs,
somesthsiques
= recherche de lsions infracliniques
PRONOSTIC
Formes dbut tardif (> 40 ans) : plus svres car formes progressives
(voluant dun seul tenant) plus frquentes
Formes bnignes (invalidit nulle 10 ans) : plus frquentes lorsque le dbut
est prcoce
Invalidit corrle au dlai sparant les pousses et non influence par le sexe
LCR
Plocytose modre
Hyperprotinorachie modre
avec distribution oligoclonale
des gammaglobulines
llectrophorse et synthse
intra-thcale dIgG
IRM CRBRALE
Hypersignaux en T2
dissmins dans la
substance blanche
Prise de contraste en T1
si lsion active
VOLUTION
Squelles avec tableaux polymorphes.
Semble influence par les traitements par -interfron (1b ou 1a)
Signes pyramidaux
Signes crbelleux
Troubles sensitifs, oculaires, vestibulaires, gnito-sphinctriens
Dysphorie
JUIN 1999
Aventis
Internat
MALADIE DE PARKINSON
231
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
TRIADE SYMPTOMATIQUE
Akinsie
Hypertonie plastique
Tremblement de repos
(souvent asymtrique +++)
PHYSIOPATHOLOGIE
Dgnrescence des neurones
dopaminergiques de la substance
noire entranant une interruption
progressive de la voie nigro-strie
et dsaffrentation dopaminergique
progressive du striatum.
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
AUTRES SIGNES
Micrographie, troubles de la marche, rflexe naso-palpbral inpuisable
Difficult de ralisation des mouvements fins alternatifs rapides (adiadococinsie)
Syndrome anxio-dpressif, dmence sous-corticale
Troubles de ladaptation posturale, dysarthrie
Hypersialorrhe, hypersborrhe
MALADIE DE PARKINSON
Imagerie crbrale
(TDM et/ou IRM) = RAS
TRAITEMENT
LIMINER
Syndrome parkinsonien des neuroleptiques
Maladie de STEELE-RICHARDSON-OLSZEWSKI
Syndrome parkinsonien traumatique (boxeurs)
Syndrome parkinsonien tumoral
Syndromes parkinsoniens toxiques (CO, Mn)
Atrophies multi-systmatises
adapter en fonction du profil oscillomtrique

des performances motrices de chaque patient
MDICAMENTS
L-DOPA + inhibiteur de la dopa dcaboxylase priphrique :
- MODOPAR 125 (formes immdiate, dispersible et LP), 250 (forme immdiate)
- SINEMET 100 (formes immdiate et LP), 200 (formes immdiate et LP)
Agonistes dopaminergiques : - Bromocriptine (PARLODEL),
- Lisuride (DOPERGINE),
- Ropinirole (REQUIP),
- Piribdil (TRIVASTAL)
- Pramipxole (MIRAPEXIN)
IMAO-B : Slgiline (DEPRENYL)
ICOMT : inhibiteur de la catchol-O-mthyl transfrase (COMTAN)
Autres : Amantadine, anticholinergiques, antidpresseurs
CHIRURGIE
Stimulation thalamique
ou sous-thalamique
KINSITHRAPIE +++
VOLUTION
Maladie volutive, le traitement nest que symptomatique.
Plusieurs annes dquilibration sous traitement simple : lune de miel
Apparition de difficults dquilibration avec effet on-off, dyskinsies
Grabatisation progressive selon les difficults dquilibration et les
troubles des fonctions cognitives
JUIN 1999
Aventis
Internat
MALADIE DALZHEIMER
232
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
AV E N T I S
I N T E R N AT
Alzheimer = cause de dmence la plus frquente

(5% des sujets > 65 ans)
Etiologie non connue
Trois lsions neuropathologiques caractristiques :
- dgnrescence neuro-fibrillaire
- plaques sniles
- dgnrescence granulo-vacuolaire
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
TROUBLES DE LA MEMOIRE
(dinstallation progressive)
J E A N
N A U
AUTRES DEFICITS COGNITIFS

(selon le stade volutif)
critique, jugement, calcul
Chez un patient de 50, 60 ans

Sans troubles de la vigilance
SYNDROME DMENTIEL : ALZHEIMER
BILAN NEURO-PSYCHOLOGIQUE
Recherche dun syndrome aphaso-apraxo-agnosique
Evaluation sur une chelle de type MMS, Blessed
dementia scale, BEC 96, ADAS-Cog,
Tests psychomtriques
Evaluation dun ventuel syndrome anxio-dpressif
MALADIE DALZHEIMER
LIMINER
Une dmence symptomatique ventuellement curable :
- hydrocphalie pression normale
- hmatome sous-dural chronique
- intoxication
- insuffisance thyrodienne
- dmence artriopathique
- dficit en Vit B12
- PG
- BINSWANGER
Une dmence dgnrative autre quAlzheimer :
- maladie de Pick
- maladie de Parkinson
- maladie de STEELE-RICHARDSON-OLZEWSKI
- dmence corps de LOEWI
Maladie de CREUTZFELD-JAKOB
Syndrome confusionnel : bilan tiologique diffrent
G E P N E R ,
Hmogramme
Bilan inflammatoire
Calcmie-phosphormie
Vit B12 - folates
Bilan hpatique
TPHA-VDRL
TSH
EEG : normal ou ondes lentes diffuses et symtriques
Scanner crbral avec injection : atrophie cortico-sous-corticale
dintensit variable selon le stade volutif
Ponction lombaire : non systmatique, normale
TRAITEMENT
VOLUTION
Inhibiteur de lactylcholine estrase (tacrine) : semble avoir

un effet freinateur sur le cours volutif de la maladie
Traitement anti-dpresseur si syndrome dpressif associ
Traitement anti-pileptique si pilepsie associe
Amnagement du domicile afin de permettre le maintien
domicile le plus prolong
Prise en charge sociale : aide domicile, systme de repas
domicile, etc
Traitement psychotrope si manifestations psychotiques
Traitement sdatif si troubles du sommeil
Aggravation progressive des troubles

cognitifs, des troubles du comportement et
du syndrome aphaso-apraxo-agnosique
Comitialit possible
Inversion du cycle veille-sommeil
Agressivit
Dcs en 10 ans en moyenne
JUIN 1999
Aventis
Internat
PILEPSIES
233
tiologie, diagnostic, volution, pronostic, traitement

AV E N T I S
CRISES GNRALISES
ABSENCES
I N T E R N AT
E S T
SYMPTOMATOLOGIE
MOTRICE DOMINANTE
Grand mal (phases tonique,
clonique, stertoreuse)
Spasmes en flexion
Crises toniques, cloniques,
atoniques
Simples
Complexes
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
TAT DE MAL
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
LMENTAIRES Somatomotrices
Bravais-Jacksoniennes
COMPLEXES
MOTRICES Adversives
Trouble isol de la conscience
Phonatoires
VGTATIVES
Mnsiques
Somato-sensitives
Idatoires (penses forces)
SENSITIVES OU Visuelles
Instinctivo-affectives (faim,
SENSORIELLES Auditives
soif, angoisse)
Olfactives
Psycho-sensorielles
CRISES PARTIELLES
Gnralis tonico-clonique
tat dabsence
Partiel
Syndrome de KOJEWNIKOFF
EXAMEN CLINIQUE
Existence ou non de signes de localisation

Fivre
Signes dthylisme
EEG (pointes, polypointes ou pointes-ondes)

TDM crbrale et/ou IRM
BILAN TIOLOGIQUE
NOUVEAU-N
Causes ant, pri ou
post-natales
(mauvais pronostic)
NOURISSON et PETIT ENFANT

Si fivre : convulsion fbrile isole
(banale), mningite et/ou encphalite
Absence de fivre : HSD, hypocalcmie,
syndrome de WEST
AUTRES CRISES
Phnobarbital
Carbamazpine
Hydantones
Valproate de Na
Benzodiazpines
SYMPTOMATIQUE
Gamma Vinyl GABA
Gabapentine
Lamotrigine
Topiramate
Tiagabine
GRAND ENFANT et ADOLESCENT

pilepsie gnralise primaire
pilepsie gnralise secondaire
(LENNOX-GASTAUT)
pilepsie partielle paroxysmes
rolandiques (bon pronostic)
TRAITEMENT
PETIT MAL
Urgence si tat de mal
Ethosuximide
Epidione (si rebelle)
Clonazepam IV
Valproate de Na IV
Phnytone IV
Aucune cause dtecte dans 20 % des cas
ADULTE
pilepsie gnralise primaire
thylisme chronique
Tumeurs
Post-traumatique
AVC, malformations vasculaires
Encphalopathies hypertensives
Hypoglycmie, hypocalcmie
Causes infectieuses
SUJET AG
AVC
Dmences dgnratives
Tumeurs
Troubles mtaboliques
TIOLOGIQUE
Chirurgie dune lsion pileptogne (si pilepsie non
contrle par le traitement mdical et lsion accessible
la chirurgie)
Sevrage thylique
Correction dun trouble mtabolique
JUIN 1999
Aventis
Internat
CRISE CONVULSIVE DE LADULTE
234
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
Diagnostic et conduite tenir en situation durgence

AV E N T I S
I N T E R N AT
PERTE DE CONNAISSANCE DEMBLE
PHASES TONIQUE PUIS CLONIQUE
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
J E A N
N A U
CRISE GNRALISE TONICO-CLONIQUE

Confusion post-critique
Rvulsion oculaire
Morsure du bord latral de la langue
Perte durine
PHASE STERTOREUSE
BILAN TIOLOGIQUE
SI 1re CRISE
Recherche dun trouble mtabolique
Alcoolmie
Recherche de toxiques
EEG
Scanner crbral avec injection
IRM si dbut partiel (en cas de ngativit du scanner)
THYLISME
Crise dintoxication
aigu massive
Crise de sevrage
G E P N E R ,
SI MALADIE
PILEPTIQUE CONNUE
Dosage danti-comitiaux
Alcoolmie
TAT DE MAL COMITIAL

Clonazpam IV : 3 6 mg/24 h la SE
Valproate de Na : 15 mg/kg/j en IV lente puis 1
1,5 mg/kg/j la SE
Phnytone IV : 250 mg en IV lente (1 g/24 h max)
sous ECG continu
TUMEUR
5 % des crises gnralises
demble, 25 % si dbut partiel
Tumeurs primitives
Mtastases
Abcs
TIOLOGIE VASCULAIRE
Aprs AVC ischmique ou hmorragique
(surtout si atteinte corticale)
Hmorragie mninge
AUTRES CAUSES
Crise sans cause retrouve
(abaissement du seuil pileptogne)
Post-traumatique
Encphalite
TRAITEMENT
Si
HYGINE DE VIE
Respect des rgles dhygine de vie
(viction de labsorption de boissons
alcoolises, sommeil)
2me crise,
sans cause retrouve
MONOTHRAPIES
Valproate de Na (DEPAKINE) : 1 2 g/j
Phnobarbital (GARDNAL, ALEPSAL) : 100 200 mg/j
Carbamazpine (TEGRETOL) : 600 1 600 mg/j
Phnytone (DIHYDAN) : 200 300 mg/j
Lamotrigine (LAMICTAL) : 200 500 mg/j
Gabapentine (NEURONTIN) : 1 600 3 600 mg/j
POLYTHRAPIES
possibles si pilepsie rebelle la monothrapie
Association de 2 des mdicaments pr-cits
Adjonction lun des mdicaments pr-cits de :
- vinylGABA (SABRIL) : 2 4 g/j
- Tiagabine (GABITRIL) : 15 30 mg/j
- Topiramate (EPITOMAX) : 200 600 mg/j
JUIN 1999
Aventis
Internat
NVRALGIE DU TRIJUMEAU
235
Dr F. LISOVOSKI
C.H.U., Reims
Diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DOULEUR NVRALGIQUE FACIALE
CATACTRISTIQUES
TOPOGRAPHIE
Unilatrale
Paroxysmes douloureux brefs et
rptitifs (dcharges lectriques)
Dclenchement par une zone
gachette ou certains mouvements
Une seule branche du V au dbut

(maxillaire suprieure +++)
NVRALGIE DU TRIJUMEAU
EXAMEN NEUROLOGIQUE
LIMINER
Algie vasculaire de la face
Algie symptomatique dune affection
dentaire, faciale ou ORL
Algie dorigine psychique
NORMAL
ANORMAL IRM CRBRALE
Nvralgie essentielle du V
= maladie de TROUSSEAU
(Adultes > 50 ans)
Nvralgie symptomatique (douleur souvent plus continue)

SEP ++
Tumeurs de langle ponto-crbelleux (neurinome du VIII,
malformations vasculaires)
Tumeurs du tronc crbral
Syringobulbie
Zona
Sarcodose
Syndrome de SHARP
Tumeurs de la paroi externe du sinus caverneux
(mningiome, anvrysme de la carotide interne)
JUIN 1999
Aventis
Internat
52
Dr J.M. MERLET
DIPLOPIE
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Service dOphtalmologie
Hpital Ambroise Par, Paris
PAT R I C K
DIPLOPIE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Savoir diffrencier :
Diplopie MONOCULAIRE : ne disparat pas locclusion
de loeil sain ; est due une taie cornenne, une cataracte
unilatrale, une subluxation du cristallin ou une iridectomie
Diplopie BINOCULAIRE : par dsquilibre oculomoteur
BILAN OPHTALMOLOGIQUE
Etude de la motilit oculaire
Mesure de lacuit visuelle
Etude du champ visuel
Recherche dune attitude vicieuse de la tte
Recherche dune dviation des globes,
spontane ou provoque
Bilan biologique
Radios, TDM , IRM
TIOLOGIES
TRAUMATIQUES
VASCULAIRES
NEUROLOGIQUES
ENDOCRINIENNES
INFECTIEUSES
Fracture orbitaire
Hmatome orbitaire
Fracture du massif facial
Anvrysme de la
carotide interne
Thrombose de
lartre vertbrale
SEP (diplopie transitoire

et rcidivante)
Myasthnie (correction
par prostigmine)
Diabte
Hyperthyrodie
Botulisme
Poliomylite
Zona ophtalmique
Syphilis
Mningites
TUMORALES
Processus intracrnien (atteinte du VI)
Processus bulbo-protubrantiel (III)
Processus pdonculaire
Tumeur de lhypophyse
JUIN 1999
53
Aventis
Internat
Dr P. SIMON
BAISSE RCENTE DE LACUIT VISUELLE
Centre Hospitalier
Intercommunal de Crteil
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
TRANSITOIRE
AMAUROSE
FUGACE
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DFINITIVE
BAISSE DE LACUIT VISUELLE
MIGRAINE
OPHTALMIQUE
HORTON
Stnose carotidienne
UNILATRALE
IL BLANC INDOLORE
Occlusion de lartre centrale de la rtine (OACR)
Occlusion de la veine centrale de la rtine (OVCR)
Hmorragie intra-vitrenne : traumatique
diabte
OVCR
tumorale
dchirure rtinienne
dcollement postrieur du vitr
hmopathies
Nvrite optique : ischmique : - HORTON
- athrosclrose
- hypotension artrielle
- hypertension artrielle
- vascularite
- hmopathie
- idiopathique
toxique
inflammatoire / infectieuse : - foyer ORL dentaire
- SEP
- uvite
Dcollement de rtine avec atteinte maculaire
Maculopathie : membrane pimaculaire
novaisseaux
choriortinite sreuse centrale
chorodite
tumeur (mlanome malin)
BILATRALE
IL ROUGE DOULOUREUX
Glaucome aigu par
fermeture de langle
Kratite
Ulcre
Uvite
PROGRESSIVE
Cataracte
Glaucome chronique angle
ouvert
Rtinopathie
Dgnrescence maculaire lie
lge
Neuropathie optique bilatrale
Presbytie aprs 42 ans
Trouble de la rfraction :
- myopie
- hypermtropie
- astigmatisme
BRUTALE
Traumatisme
Nvrite optique bilatrale
Atteinte chiasmatique :
tumorale : - adnome hypophysaire
- mningiome
- craniopharyngiome
- gliome du chiasma
- anvrisme de la carotide
interne et du polygone
de WILLIS
traumatique
inflammatoire
Atteinte rtrochiasmatique
Atteinte corticale :
accident vasculaire crbral
traumatique (EED, ESD)
post chirurgicale
infectieuse : - mningite
- encphalite
toxique : - monoxyde de carbone
- plomb
autres : - insuffisance rnale
- WEGENER
- panartrite noueuse
JUIN 1999
Aventis
Internat
54
Dr J.M. MERLET
ANOMALIE DU CHAMP VISUEL

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
Toute tude du champ visuel recherche

de faon prcise une anomalie dans
lespace visible par un oeil immobile qui
fixe un point immobile
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ANOMALIE DU CHAMP VISUEL
Anomalies du CV : lsions des voies

optiques et/ou de la rtine
PERIMTRE
CAMPIMTRE
Matriel dtude :
- au doigt, au lit du patient en urgence
- PERIMTRE : CV priphrique sur
coupole
- CAMPIMTRE : CV central
Le CV normal est centr par le point
de fixation (macula) et comporte un
scotome phy-siologique temporal
(tche aveugle) correspondant la papille.
HMIANOPSIES HOMONYMES
Atteinte latralise du CV
Traduit une atteinte rtro-chiasmatique,
dorigine :
- Traumatique
- Tumorale
- Vasculaire :
. artrite (HTA, diabte)
. embolie (RM, endocardite)
HMIANOPSIES HTRONYMES
Atteinte de la moiti du CV
bitemporal
Dbute par une quadranopsie
temporale suprieure
Traduit une atteinte chiasmatique
TUMORALE
VASCULAIRE
Tumeur intra-sellaire
= adnome hypophysaire
Anvrysme
SCOTOMES GLAUCOMATEUX
Scotome relatif isol
Scotome arciforme
- partir de la tche aveugle
- dans le CV suprieur
- stendant dans la rgion nasale
Rtrcissement concentrique
CV tubulaire
Tumeur supra-sellaire
Mningiome
Craniopharyngiome
Gliome du chiasma
JUIN 1999
Aventis
Internat
55
Dr J.M. MERLET
IL ROUGE ET (OU) DOULOUREUX

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
IL ROUGE
NON DOULOUREUX
DOULOUREUX
Avec acuit visuelle prserve
Avec cercle prikratique (rougeur concentre la priphrie

de la corne) et acuit visuelle perturbe
HMORRAGIE
SOUS-CONJONCTIVALE
Rougeur homogne
Spontane ou posttraumatique
Recherche de facteurs de
risque : HTA, capillaropathie,
diabte, thrombopnie,
dyslipmie
CONJONCTIVITE
Rougeur htrogne
diffuse
Sensation de grains de
sable
Scrtions claires ou
purulentes
Cils colls le matin
GLAUCOME AIGU
Globe dur la
palpation
Mydriase
Corne opaque
Traitement
URGENT
Frottis conjonctival
Allergie
Infection
bactrienne ou virale
DIAMOX
Myotiques
Iridotomie
KRATITE AIGU
Photophobie
Ulcration cornenne
Recherche dun
corps tranger
IRIDOCYCLITE AIGU
Douleur profonde
Synchies iriennes
Prcipits cornens
Traitement
Traitement
URGENT
Traitement
Traitement
URGENT
URGENT
(surtout si HERPS)
Symptomatique par mydriatiques

et anti-inflammatoires
tiologique si infection ORL
(sinus), sarcodose, rhumatisme
inflammatoire (PR, SPA), allergie
microbienne
Antibiotiques
Mydriatiques
Cicatrisants
JUIN 1999
Aventis
Internat
56
Dr J.M. MERLET
EXOPHTALMIE
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
E. TUMORALES
E. POST-TRAUMATIQUE
Surtout chez lenfant

Dure, non rductible
Douloureuse, volutive
Hmatome intra-orbitaire
Emphysme orbitaire
ORBITAIRES
Tumeurs vasculaires :
angiomes, hmangiomes
Tumeurs lacrymales
Tumeurs nerveuses : gliomes,
nvromes, schwannomes
SECONDAIRES
Mtastases
Lymphomes
E. ENDOCRINIENNES
= Maladie de BASEDOW
Rtraction de la paupire
suprieure
Asynergie oculo-palpbrale
Diminution du clignement
Limitation oculo-motrice
Hyperthyrose
T3 et T4 augmentes et
TSH effondre
PAROIS ORBITAIRES
Mningiomes
Ostomes
Ostosarcomes
Mylome
Paget
N A U
A NE PAS CONFONDRE AVEC :
EXOPHTALMIE
Examen clinique
Biologie
Echo A et B, radios du crne
TDM, IRM
J E A N
La fausse exophtalmie du myope

La buphtalmie du glaucome congnital
Lexorbitisme
E. VASCULAIRES
Pulsatile
Rductible
Anvrysme artrioveineux
Varicocle orbitaire
E. INFLAMMATOIRES
Douleur, rougeur, fivre
URGENCE thrapeutique
Cellulite orbitaire
Tnonite
DE VOISINAGE
Mucocle
Mningocle
Cavome
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr P. SIMON
URGENCES TRAUMATIQUES OCULAIRES
212
Centre Hospitalier

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
PLAIE DU GLOBE
(urgence chirurgicale)
Mcanisme :
- AVP - traumatisme balistique
- objet tranchant
- arrachement (fil de fer)
- morsure
Inspection :
- mesure de lacuit visuelle
- paupires (plaie transfixiante)
- voies lacrymales
Imagerie :
- radio du crne
- scanner (corps tranger)
Biomicroscopie :
Plaie du segment antrieur (= conjonctive, corne, sclre)
- dformation pupillaire
- athalamie
- fuite dhumeur aqueuse (signe de SEIDEL)
- hypotonie oculaire
- caractre traumatique
Plaie du segment postrieur (= conjonctive, sclre)
- chambre antrieure approfondie
- chemosis hmorragique
- plaie cnjonctivale
- hypotonie
- hmorragie du vitr
Traitement :
Mdical :
- SAT - VAT
- bi-antibiothrapie IV
- lsions associes
Chirurgical (au bloc opratoire) :
- suture de la plaie
- extraction dun corps tranger
dans les 6 heures (si pas durgences vitales associes)
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
CONTUSION OCULAIRE
(traumatisme globe ferm)
Mcanisme : ballon, bouchon champagne,
coup de poing
Inspection :
- hmatome palpbral
- test au verre rouge (diplopie)
Radiologie :
- radios du crne (BLONDEAU) pour explorer
le cadre orbitaire
- chographie orbitaire
- scanner
Biomicroscopie :
Syndrome traumatique postrieur
- hmorragie du vitr
- hmorragie, dchirure rtinienne
- dcollement de rtine
- dme rtinien :
. de BERLIN (maculaire)
. priphrique
Syndrome traumatique antrieur

- hmorragie conjonctivale
- ulcration de corne
- iridodialyse
- mydriase
- hyphma
- hypertonie oculaire
- recul de langle iridocornen
Traitement :
- hospitalisation en milieu spcialis
- SAT - VAT
- repos
- surveillance : acuit, tonus, fond dil
- antiinflammatoires (strodiens ou AINS)
- lasers : dchirure
G E P N E R ,
J E A N
N A U
BRLURES OCULAIRES
(chimiques, thermiques)
Mcanisme :
- projection
- coup darc
Nature :
- thermiques
- chimiques :
. acides
. bases (lsions directes et retardes)
Inspection :
- paupires (dme, rythme, ncrose)
- peau du visage
Biomicroscopie :
- rougeurs +++
- chemosis
- ncrose conjonctivale
- ulcre de corne
- inflammation en chambre antrieure
- cataracte
Traitement :
- SAT - VAT
- lavage abondant rpt (culs de sacs, voies lacrymales)
- dilatation des points lacrymaux
- en milieu spcialis :
. atropine
. antibiotiques
. cicatrisants
. pas de pommade dans un premier temps
- chirurgie des squelles dans un 2me temps

. symblpharon
. cataracte
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.M. MERLET
GLAUCOME AIGU ANGLE FERM
213
Dr P. SIMON
Physiopathologie, diagnostic, volution, principes du traitement

AV E N T I S
GAF = hypertonie oculaire aigu avec

risque de souffrance du nerf optique
Urgence ophtalmologique
Traitement prventif du 2me il
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
DOULEUR OCULAIRE
aigu, intense, unilatrale
W I L L I A M
B E R R E B I ,
FLOU VISUEL
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service dOphtalmologie, Centre

Hospitalier Intercommunal de Crteil
NAUSES
EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
Humeur aqueuse = substance nutritive de
corne et cristallin
. remplit la chambre antrieure
. est responsable du tonus oculaire
- scrtion : permanente, dans la chambre
postrieure, par ultrafiltration des procs ciliaires
- circulation : vers l'avant, travers la pupille
- vacuation: dans l'angle irido-cornen, travers
le trabeculum
Blocage pupillaire de la circulation et de
l'vacuation hypertonie aigu GAF
il rouge avec cercle prikratique

dme cornen
Hypertonie oculaire
Semi-mydriase arflexique
Chambre antrieure troite
GLAUCOME AIGU ANGLE FERM
CIRCONSTANCES FAVORISANTES
Hypermtropie
Chambre antrieure troite
Angle troit
Prise mdicamenteuse (atropine et drivs)
TRAITEMENT URGENT +++

Hospitalisation en ophtalmologie
GNRAL
LOCAL
CURATIF
Mannitol 20% : 250 500 cc dont 50 cc en 20 mn

IV rapide (effet osmotique) en labsence
dinsuffisance rnale ou cardiaque
Actazolamide, (DIAMOX ) : 1 ampoule 500 mg en
IV lente, puis relais per os 1 cp toutes les 8 heures
(CI : allergie sulfamides, insuffisance rnale et
hpatique), supplmentation potassique associe
Glycrotone 50 % (non systmatique)
Antalgique non atropinique si besoin
Pilocarpine 2 % (myotique) : 1 goutte toutes

les 10 mn jusquau myosis, puis 1 goutte x
4/j jusquau traitement curatif
Autre :
- -bloquant : 1 x 2/j
- antiinflammatoire local : indomtacine
Iridectomie au laser YAG ou ARGON

de lil atteint et de lil adelphe
PRVENTIF
de lil adelphe
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr P. SIMON
GLAUCOME CHRONIQUE
214
Centre Hospitalier

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
BAISSE DE LACUIT VISUELLE
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
ASYMPTOMATIQUE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
AMPUTATION DU CHAMP VISUEL
Triade diagnostique
RECHERCHER
LES FACTEURS DE RISQUE
Gnraux : diabte, ge > 70 ans,
HTA, hyperthyrodie, acromgalie
Oculaires : myopie forte, ATCD
familiaux de glaucome
Iatrognes : corticodes
Hypertonie oculaire 21 mm Hg
Excavation papillaire au FO
Altration du CV, scotomes paracentraux,
scotome de BJERRUM
GLAUCOME CHRONIQUE
FORMES CLINIQUES
Glaucome pression normale
Glaucome pigmentaire
Glaucome par pseudo-exfoliation capsulaire
PHYSIOPATHOLOGIE
Humeur aqueuse : substance nutritive de la corne
et du cristallin
- scrtion par les procs ciliaires en chambre
postrieure et circulation vers la chambre antrieure
- vacuation dans langle irido-cornen travers le
trabeculum vers le canal de Schlemm
Dans le glaucome : rsistance lvacuation de
lhumeur aqueuse, do hypertension oculaire
chronique, lorigine dune destruction des fibres
optiques de la rtine et de lsions ischmiques de la
tte du nerf optique
TRAITEMENT
MDICAL
CHIRURGICAL
Les moyens : bta-bloquant, miotique, alpha-bloquant,

sympathomimtique, inhibiteur de lanhydrase carbonique
En 1re intention : monothrapie
En 2e intention : association thrapeutique
Surveillance rgulire
Trabculectomie ou sclrectomie
profonde
VOLUTION
Favorable : stabilisation des lsions sous traitement
Dfavorable : - ccit,
- complications associes : cataracte,
oblitration de la veine centrale de la rtine
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.M. MERLET
CATARACTE
215
Dr P. SIMON

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
Baisse progressive de
lacuit visuelle
blouissement, halos
Cataracte = opacification
de tout ou partie du cristallin
Traitement = chirurgie
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U

Diplopie monoculaire
Leucocorie, amblyopie,
strabisme (enfant, nourrisson)
EXAMEN BILATRAL, COMPARATIF

LAMPE FENTE (il dilat)
CHO A
CHO B
Opacits : nombre, sige

Tonus oculaire
Corne
Fond d'il
Biomtrie
lectrortinogramme
Potentiels voqus visuels
(fond dil non visible)
CATARACTE
TIOLOGIE
TRAUMATIQUE
SNILE
CONGNITALE
50 % aprs 60 ans
La plus frquente
Bilatrale,
asymtrique
Constitutionnelles (familiales)
Embryopathie (rubole, toxoplasmose)
Mtaboliques : - hypoparathyrodie
- syndrome de LOWE
- galactosmie
Syndromes malformatifs (trisomie 21)
Avec plaie CEIO (sidrose,

chalcose)
Contusive
lectrocution
Chaleur
Radiations ionisantes
ENDOCRINIENNE
AUTRES
IATROGNES
Diabte ++
Hypoparathyrodie
Myotonie de STEINERT
Post-uvitique
Tumorale
Glaucome
Dcollement de rtine ancien
Corticodes
Myotiques
Cytostatiques
TRAITEMENT
CHIRURGIE
CORRECTION DE L'APHAKIE
EXTRACAPSULAIRE
PHAKO
INTRACAPSULAIRE
Extraction sans la capsule postrieure

Risque de cataracte secondaire
mulsification
avec ultrasons
Extraction totale
IMPLANTS INTRA-OCULAIRES
LENTILLES
Bon CV
Risque d'intolrance
VERRES CORRECTEURS
Bonne vision centrale
CV rduit
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.M. MERLET
DCOLLEMENT DE LA RTINE
216
Dr P. SIMON

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U

SIGNES FONCTIONNELS
DR = accumulation de liquide entre le

neuropithlium rtinien et l'pithlium
pigment
Traitement en urgence, chirurgical
Importance du traitement prventif au
laser des lsions rtiniennes
prdisposantes
Mouches volantes : myodsopsies

Eclairs lumineux : phosphnes
Amputation du champ visuel
Baisse de lacuit visuelle si atteinte maculaire
FOND DIL APRS DILATATION IRIENNE
Rtine dcolle saillante, ple, gris bleute
Dhiscences ou dchirures rtiniennes
Sige et tendue du dcollement
Etat du vitr
Aspect de la macula
Examen de l'il adelphe
DCOLLEMENT DE RTINE
DR RHEGMATOGNE
DR DE LENFANT
DR SECONDAIRE
DR TRAUMATIQUE
DR par dchirures lambeau (80 %

des DR rhegmatogne)
3 principaux facteurs prdisposants :
- myopie
- aphakie
- snescence
Rare, ncessite un dpistage prcoce

Leucocorie
Recherche dun rtinoblastome,
rtinopathie des prmaturs
Rtinopathie prolifrante
(diabte, OVCR et branches)
Maladies inflammatoires
(uvite, chorodite)
Syndrome deffusion uvale
Tumeurs oculaires
Post-contusif
Par plaie perforante, avec
recherche de corps tranger
TRAITEMENT
CHIRURGICAL
PRVENTIF
Urgence ophtalmologique +++

Obturer les dhiscences (indentation, tamponnement)
Provoquer un accolement solide entre les 2 feuillets
dcolls (cryo-applications)
Examen systmatique du FO dilat chez les myopes,

aphaques et si terrain hrditaire de DR
Photocoagulation au laser argon des lsions rtiniennes
rhegmatognes cration d'une cicatrice adhrente
solide autour des lsions
JUIN 1999
Aventis
Internat
217
OBLITRATION DE LARTRE CENTRALE DE LA RTINE

ET DE SES BRANCHES
AV E N T I S
OACR = urgence
vasculaire
Risque controlatral
Dr P. SIMON
Centre Hospitalier
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
AMPUTATION DU CHAMP VISUEL

Suprieur ou infrieur
En secteur (quadranopsie)
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
BAISSE DE L'ACUIT VISUELLE

Brutale
Indolore
Isole
Unilatrale
Totale (ou simple perception
lumineuse temporale)
Mydriase arflexique
il blanc, calme
Fond dil : - macula rouge cerise
- dme rtinien ischmique
- rtrcissement du calibre artriel
- arrt circulatoire
- courant granuleux
- embol visible
CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE
Temps bras-rtine allong
Arrt circulatoire :
- pas de remplissage prcoce
- pas dimprgnation des tissus
- arrt partiel
OCCLUSION DE LARTRE
CENTRALE DE LA RTINE
BILAN TIOLOGIQUE
Stnose carotidienne : doppler des troncs
supra-aortiques
Cardiopathies embolignes (endocardites,
valvulopathies) : ECG, ETT, ETO
Maladie de HORTON : VS, biopsie dartre
temporale
HTA, artriosclrose
Diabte
(ou dune branche si amputation du CV)
TRAITEMENT
= URGENCE
Anticoagulants
Vasodilatateurs (voie gnrale ou rtrobulbaire)
Corticodes (vascularites, HORTON)
Antiagrgants plaquettaires
Traitement tiologique :
- dun trouble du rythme cardiaque
- chirurgie dune stnose carotidienne
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.M. MERLET
OBLITRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RTINE

ET DE SES BRANCHES
218
Dr P. SIMON
tiologie, diagnostic, volution, principes du traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U

BAISSE DE L'ACUIT VISUELLE

Modre, progressive, sensation de brouillard
Majeure, limite la simple perception lumineuse
BILAN TIOLOGIQUE
FOND D'IL
ttrade symptomatique :
Veines dilates et tortueuses
Hmorragies rtiniennes dissmines
- au ple postrieur, le long des fibres optiques
- retrouves en priphrie
- superficielles ou profondes
Nodules cotonneux tmoins de lischmie rtinienne
dme papillo-rtinien constant
Artriosclrose
ge 50 70 ans
HTA, diabte, dyslipidmies
Hmopathies, dysglobulinmies
Perturbation de la crase sanguine : dficit
en antithrombine III, protine C et S
Prolapsus de la petite valve mitrale
Vasculites : sarcodose, syphilis
Maladie auto-immunes : lupus rythmateux
dissmin
Causes traumatiques :
- fistules carotido-caverneuses
- fractures orbitaires
Mdicamenteuses :
- contraceptifs oraux
- diurtiques
OCCLUSION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RTINE

CONFIRMATION ANGIOGRAPHIQUE
2 signes fondamentaux : - le retard veineux,
- latteinte du lit capillaire
Permet une classification
VOLUTION
FORME ISCHMIQUE
Souvent dfavorable
Maculopathie ischmique
No-vascularisation rtinienne
Glaucome no-vasculaire
La plus rare, 10 15%

La plus svre
Retard veineux et artriel
Vastes territoires de non perfusion capillaire
MDICAL
Anticoagulants, antiagrgants plaquettaires
Hmodilution isovolmique
Traitement de la cause si possible
FORME MIXTE
FORME DMATEUSE
VOLUTION
La plus frquente, 60 80% des cas

Retard circulatoire
dme rtinien et maculaire
Favorable avec rcupration

visuelle lente
2 complications possibles :
- dme maculaire persistant
- volution vers une forme mixte
ou ischmique
PAR PHOTOCOAGULATION
Prvention de la no-vascularisation
Photocoagulation en grille si
persistance des dmes maculaires
Prise en charge des complications
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr P. SIMON
RTINOPATHIE DIABTIQUE
219
Centre Hospitalier

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
Altrations capillaires
Micro-occlusions
- apparition de territoires rtiniens ischmiques
- dveloppement dA.M.I.R.S. et de no-vaisseaux
ractionnels lhypoxie
- rupture des no-vaisseaux dans le vitr : hmorragie
du vitr
Fragilit et hypersensibilit des capillaires
- formation de microanvrysmes
- diffusion partir de ces microanvrysmes ou des
capillaires dilats
- apparition dexsudats et/ou dun dme maculaire
Modifications rhologiques
Hyperagrgabilit plaquettaire
Augmentation du taux de facteur VIII : adhsion la
paroi capillaire
dformabilit des hmaties
Hb glycosile : HbA1C responsable dune hypoxie
biochimique
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
RTINOPATHIE DIABTIQUE
Rtinopathie = manifestation majeure de la

microangiopathie diabtique, secondaire l'altration des
capillaires rtiniens et aux modifications hmorhologiques
Rtinopathie diabtique = 1re cause de ccit dans les
pays industrialiss; 2 % des diabtiques sont aveugles
PHYSIOPATHOLOGIE
PA R
DMATEUSE
F
O
N
D
D
O
E
I
L
A
N
G
I
O
G
R
A
P
H
I
E
Micro-anvrysmes
Dilatation veineuse
Hmorragie rtinienne
Exsudat dur
dme rtinien
Zone de diffusion capillaire

dme rtinien
Dcollement sreux
ISCHMIQUE
PR-PROLIFRATIVE
PROLIFRATIVE
Micro-anvrysmes
Exsudats cotonneux
Anomalies MIR
No-vaisseaux rtiniens
Hmorragie du vitr
Fibroses et rtraction rtino-vitrenne
Dcollement de rtine
Zone de non perfusion capillaire

No-vaisseaux rtiniens, prpapillaires
quilibre glycmique impratif
Traitement par photocoagulation au laser argon :
- photocoagulation lective . des zones ischmiques
. des zones de diffusion
- panphotocoagulation dans la forme ischmique svre
Traitement chirurgical en cas de complication (hmorragie du vitr
persistante, dcollement de rtine, tractions vitro-rtiniennes)
Surveillance ophtalmologique rgulire, FO et angiographie rguliers
JUIN 1999
Aventis
Internat
220
MDICAMENTS ET IL
Dr P. SIMON
Centre Hospitalier
Effets secondaires oculaires des corticodes locaux et gnraux, des antipaludens

de synthse et des parasympatholytiques ; effets secondaires extra-oculaires
des collyres bta-bloqueurs et des collyres sympathomimtiques
AV E N T I S
I N T E R N AT
CORTICODES LOCAUX
ET GNRAUX
E S T
D I R I G
PA R
ANTIPALUDENS
DE SYNTHSE
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
PARASYMPATHOLYTIQUES
G E P N E R ,
J E A N
N A U
COLLYRES
BTA-BLOQUEURS
SYMPATHOMIMTIQUES
Effet inhibiteur de lactyl-choline,

entrainant mydriase et cycloplgie
Blocage des rcepteurs

-adrnergiques
sympathiques
Effet adrnergique et
-stimulant, action
hypotonisante.
Mydriaticum : action brve

- examen du FO
Atropine : action longue
- uvite antrieure et postrieure
- dilatation pr-opratoire
- pnalisation optique pour
traitement amblyopie
- glaucome novasculaire
Skiacol : bonne cyclopgie
- skiascopie
Hypertonie intraoculaire
Glaucome chronique
angle ouvert
Glaucome de laphaque
Glaucome angle ouvert

Primitif ou secondaire
Glaucome de laphaque
Glaucome pigmentaire
Hypertonie rsiduelle post
chirurgicale
EFFETS
Cataracte cortisonique : bilatrale
Troubles de laccomodation
Avec atropine :
SECONDAIRES Le plus souvent aprs 1 an de
dbutant 2 h aprs la prise
- hypersensibit locale
traitement
du mdicament et
Effets systmatiques atropiniques :
Hypertonie oculaire : 2 3 semaines
disparaissant progressivement
- scheresse buccale
aprs dbut de traitement
La thsaurismose cornenne :
- baisse de la scrtion lacrymale
Glaucome cortisonique angle ouvert
dpts gristres cornens
- constipation
Aggravation des infections
dans la partie infrieure, le
- rtention durine
Retard de cicatrisation locale pouvant
plus souvent asymtomatiques
- intoxication atropinique
aggraver un ulcre cornen et
Maculopathie : destruction
(trouble du rythme cardiaque,
entrainer une perforation cornenne
progressive de lpithlium
confusion mentale chez les
pigmentaire provoquant une
personnes ges +++)
baisse dacuit visuelle
irrversible
Hypersensibilit locale
Bronchospasme
Effets cardiovasculaires :
- bradycardie
- arythmie
- hypotension artrielle
- insuffisance cardiaque
- arrt cardiaque
Effets neurosensoriels :
- tourdissement
- dpression
- majoration myasthnie
Locaux :
- hyperhmie conjonctivale
- pigmentation de la
conjonctive palpbrale
- scheresse oculaire
- effet mydriatique modr
et passager
Gnraux :
- cardiovasculaires
(extrasystoles, tachycardie,
arythmie, hypertension
artrielle
CONTREINDICATIONS
Asthme bronchique
Glaucome aigu angle
Bronchospasme
ferm
lnsuffisance cardiaque
congestive non contrle
BAV de 2 et 3e degr
Bradycardie < 40 batt/min
Phnomne de RAYNAUD
Hypersensibilit
MODE
DACTION
Action anti-inflammatoire
puissante en surface et
profondeur
INDICATIONS
Uvite
Sclrite
pisclrite
Conjonctivite allergique
Kratite intestitielle
Kratites herptiques superficielles

Trachomes volutifs
Mycoses
Prophylaxie et traitement
du paludisme
Polyarthrite rhumatode
Autres arthropathies
inflammatoires
Polyarthrite chronique de
lenfant
Collagnose : LED
Rtinopathie
Hypersensibilit
Glaucome aigu angle

ferm
Hypersensibilit
JUIN 1999
Aventis
Internat
32
Dr D. DEFFRENNES
LIMITATION DE LOUVERTURE DE LA BOUCHE
Service dORL et
de Chirurgie maxillo-faciale
Hpital Lariboisire, Paris
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
LIMITATION DE L'OUVERTURE BUCCALE
LIMITATION TEMPORAIRE = TRISMUS
LIMITATION PERMANENTE
= Contracture douloureuse, souvent rflexe, des muscles

lvateurs (ptrygodiens internes, massters et temporaux)
= Constriction progressive, indolore, chronique
CAUSES LOCALES (les plus frquentes)

INFECTIEUSES
- DENTAIRES : pricoronarite
- LOCO-REGIONALES : phlegmon pri-amygdalien, cellulites,
stomatites
- ARTICULAIRES : arthrite post-otitique de l'enfant - causes
rhumatologiques
TUMEURS
- MALIGNES : cancer commissure intermaxillaire, loge
amygdalienne, maxillaire (avec extension la fosse ptrygomaxillaire)
- BENIGNES (si pousses inflammatoires)
CAUSES GENERALES
INFECTIEUSES
- Ttanos
- Mningites
- Mningo-encphalites
MEDICAMENTEUSES
- Strychnine
- Phnothiazine
CAUSES ARTICULAIRES
ANKYLOSE TEMPORO-MANDIBULAIRE (traumatique ou
infectieuse) diagnostic par tomographie et scanner
LUXATION MENISCALE IRREDUCTIBLE +++
CAUSES EXTRA-ARTICULAIRES (plus rares)

OSSEUSES : traumatiques (zygomatique, malaire) ou tumorales
(ostome du coron)
MUSCULAIRES : myosites rtractiles, lsions post-radiothrapie
CUTANEES : brlures ou NOMA
TRAUMATIQUES
- Fracture condylienne, angle et branche montante, zygomatique ou
malaire
- Contusion musculaire
SYNDROME DCRS ou SADAM = dysfonctionnement de
l'ATM douleur, claquement, ressaut, subluxation
JUIN 1999
Aventis
Internat
33
Dr D. DEFFRENNES
PISTAXIS
Service dORL et

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
EPISTAXIS
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
S'AGIT-IL D'UNE URGENCE ?

Pronostic fonction de l'abondance, de la rptition, du terrain.
. Epistaxis BENIGNE : sujet jeune, saignement goutte--goutte,
disparaissant spontanment ou aprs pincement des ailes du
nez ou mchage antrieur - Examen ORL.
. Epistaxis GRAVE : retentissement gnral (traitement
symptomatique) - Arrt de l'hmorragie par tamponnement
antrieur, par tamponnement postrieur si chec, par
embolisation et/ou ligateure artrielle slective si chec
CAUSES LOCALES
. Tache vasculaire de la cloison : cautrisation
. Tumeurs :
- bnignes :
fibrome naso-pharyngien (adolescent),
angiofibrome de la cloison, angiome localis
des fosses nasales
- malignes :
cancer de l'ethmode (menuisier) ou du sinus
maxillaire (TDM)
. Maladie de Rendu-Osler (tlangiectasies cutano-muqueuses)
. Causes traumatiques :
fractures du massif facial, baro-traumatisme
A part : rupture de la carotide interne
intracaverneuse
. Sinusite chronique
. Ulcration de la cloison (cocane)
CAUSES GENERALES
. HTA +++
. Troubles de l'hmostase (hmophilie, thrombopnie,
anticoagulants...) : tamponnement par mche rsorbable (+++)
. Maladies infectieuses : grippe, pneumopathie atypique, maladies
ruptives, typhode et syndrome malin des maladies infectieuses
. Grossesse
JUIN 1999
Aventis
Internat
34a
AV E N T I S
I N T E R N AT
Dr D. DEFFRENNES
COULEMENT DOREILLE
Service dORL et
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
34b
OTORRHEE
CEREBRO-SPINALE
PURULENTE
Malformation (rare)
Post-chirurgicale (oto-neurochirurgie)
Post-traumatique
La plus frquente
OTORRAGIE
SERO-MUQUEUSE
Post-traumatique
Post-chirurgicale
Tumorale (glomus, cancer)
associe une otite
moyenne aigu ou sur
drain transtympanique
OTOSCOPIE
(aspiration)
toujours bnigne, non ftide,

gnralement bilatrale
TYMPAN QUASI-NORMAL
TYMPAN PATHOLOGIQUE
OTITE EXTERNE
OTITE MOYENNE
Favorise par humidit, stagnation, chaleur, traumatisme

du CAE, corps tranger, eczma
AIGUE
BACTERIENNE
Otite externe banale
- douleur insomniante, augmente par
la mastication et le contact
- traitement surtout local
Otite externe maligne (grave +++)
- terrain : diabtique, dnutri
- germe : pyocyanique
- traitement : AB par voie parentrale
- complications : PF, mastodite,
thrombophlbite
MYCOSIQUE
- douloureuse si surinfection
- Aspergillus
- risque de perforation tympanique
- traitement local
CHRONIQUE
- Enfant
- Hmophilus et
pneumocoque surtout
- Traitement antibiotique
Perforation tympanique
- Surinfection
- Traitement AB puis
tympanoplastie
Cholestatome
- Otorrhe ftide
- Douleur si ostite
- Traitement AB et
chirurgical
- Risque de rcidive
COMPLICATIONS
Surdit de transmission, PF, mastodite,
mningite, abcs crbral
JUIN 1999
Aventis
Internat
34b
AV E N T I S
I N T E R N AT
Dr D. DEFFRENNES
OTALGIE
Service dORL et
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
34a
Chondrite du pavillon
Otite externe diffuse
(douleur la mastication
et au toucher)
Furoncle du conduit
Zona du VII bis ou du IX
Tumeur :
cylindrome, tumeur
parotidienne
Traumatisme
Mycose ou eczma
suppur, corps tranger
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
OTALGIE
PATHOLOGIE EXTRA-AURICULAIRE
PATHOLOGIE AURICULAIRE
OREILLE EXTERNE
B E R R E B I ,
OREILLE MOYENNE
Otite moyenne aigu
bactrienne ou virale
Mastodite
Otite moyenne
chronique
(rchauffement)
Barotraumatisme
(dysfonctionnement
tubaire)
Tumeur maligne (rare)
PHARYNGEE
Cancer de
l'amygdale, de
l'hypopharynx, de
la langue, de la
commissure
intermaxillaire, du
cavum
Amygdalite
chronique ou aigu
Phlegmon priamygdalien
Corps tranger
oro- ou
hypopharyng
DENTOMAXILLAIRE
Carie
Accident de dent de
sagesse
(pricoronarite)
Douleur de
daffrentiation
aprs extraction
dentaire
Tumeur maxillaire
Tumeur de la fosse
ptrygo-maxillaire
(mtastase)
DYSFONCTIONNEMENT
DE L'ATM
= Syndrome D.C.R.S.
(SADAM)
AUTRES
Arthrose cervicale et
nvralgies essentielles
(auriculo-temporale,
Jacobson, Arnold)
La pathologie de l'oreille interne

ne provoque jamais de douleur
JUIN 1999
Aventis
Internat
35
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dr D. DEFFRENNES
DYSPHONIE
Service dORL et
D I R I G
DYSPHONIE = altration de la voix parle, projete

ou chante (hauteur, timbre, intensit)
le plus souvent bnigne mais parfois signe prcoce
de cancer LARYNGOSCOPIE facile
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DYSPHONIE
ORIGINE LARYNGEE ELIMINER :
. Rhinolalie ouverte (dysfonction vlaire)
. Rhinolalie ferme (obstruction nasale ou rhinopharynge)
. Dysmorphose dento-maxillaire
LESIONS LARYNGEES
CAUSES NERVEUSES
LARYNGITES aigus et chroniques

TUMEURS BENIGNES
- Polype des cordes vocales, frquent (tabac)
- Papillomatose rcidivante de l'enfant
- Leucoplasies et dysplasies larynges (lsions
prcancreuses)
- Papillome corn de l'adulte
- Lsions congnitales : kystes pidermiques
- Granulome (post-intubation ou RGO)
TUMEURS MALIGNES
- Surtout homme, tabagique, 40/50 ans
- +/- dysphagie, dyspne, otalgie rflexe, adnopathies
- Diagnostic prcoce par endoscopie + biopsies sous AG
= immobilit d'une ou des 2 cordes

vocales par atteinte nerveuse
PERIPHERIQUE (X ou rcurrent)
traumatisme, post-chirurgicale
(cervical ou mdiastinal), tumorale
(cancer de la thyrode), virale
CENTRALE : vasculaire,
dgnrative, virale (bulbaire)
CAUSES FONCTIONNELLES
Lsions CORDALES par MALMENAGE
VOCAL
- Nodules la jonction 1/3 antrieur-1/3
moyen des cordes vocales
- Cordite vasculaire
"Troubles du COMPORTEMENT
PHONATOIRE"
JUIN 1999
Aventis
Internat
36
AV E N T I S
Dr X. LACHIVER
TUMFACTION PAROTIDIENNE
Service dORL
Centre chirurgical
du Val dOr, Saint-Cloud
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
TUMFACTION PAROTIDIENNE
AVEC SIGNES INFLAMMATOIRES

Tumfaction uni ou bilatrale
PAROTIDITE AIGU
PAROTIDITE CHRONIQUE
Virale (ourlienne)
Rcurrente de lenfant
Microbienne (S.dor)
Lithiasique
favorise par :
- ge
- dshydratation
- diabte
- alcool
- mauvaise hygine buccale
SANS SIGNES INFLAMMATOIRES
TUMEUR
Cystadnolymphome
Carcinome adnode
kystique (cylindrome)
BILATRALE
ENDOGNE
UNILATRALE
TUMEUR +++
EXOGNE
Syndrome de Gougerot-Sjgren
Sarcodose
- syndrome de Mickulicz
- syndrome de Heerfordt
Kystes (VIH)
Alcool
Dnutrition
Mdicaments
EXTRAPAROTIDIENNE
Adnopathie
Lipome
Lymphangiome
BNIGNE
MALIGNE
INTRAPAROTIDIENNE
Carcinome adnode
kystique (cylindrome)
Adnocarcinome
Carcinome pidermode
Mtastases
Cystadnolymphome
(tumeur de Whartin)
Adnome oxyphile
(oncocytome)
A MALIGNIT INTERMDAIRE
Adnome plomorphe
Tumeur muco-pidermode
Tumeur cellules acineuses
JUIN 1999
Aventis
Internat
37
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dr J.M. PAWLOTSKY
DYSPHAGIE
Service dHpatogastro-entrologie
Hpital Henri Mondor, Crteil
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DYSPHAGIES
FIBROSCOPIE SO-GASTRIQUE
Anormale
Normale
. Biopsie des lsions

. PH-mtrie des 24 heures
en cas d'sophagite
Dysphagies hautes
oro-pharynges
Tumeurs
. Cancer ORL ou sophage suprieur
. Tumeur bnigne
Infections ORL
Causes mcaniques
. Brlures caustiques
. Corps tranger, traumatisme
. Diverticule de Zencker
Causes neurologiques (fausses routes)
. Paralysie bulbaire, tumeur
. Traumatisme crnien
. Myopathie, polyradiculonvrite
Exploration de la
MOTRICITE
Recherche d'une anomalie

EXTRINSEQUE
. Manomtrie sophagienne
. Transit baryt sous scopie
. Scintigraphie sophagienne
. Examen ORL
. Radiographie thoracique
. Transit baryt
. Tomodensitomtrie thoracique
Dysphagies sophagiennes
Tumeurs
. Cancer ou tumeur bnigne
Oesophagites
. peptique, caustique
. infectieuse (mycose)
. radique
Troubles moteurs
. Mgasophage idiopatique
. Maladie des spasmes diffus
. Syndrome du pristaltisme
douloureux
Causes anatomiques
. Hernie hiatale, diverticule
. Anneau de Schatzki
Post-opratoires
. Oesophagoplastie
. Valve anti-reflux
Corps tranger
Maladie gnrale
. Diabte
. Myasthnie, sclrodermie
Ulcrations mdicamenteuses
Dysphagies par pathologie

de voisinage
Tumeurs rgionales
Adnopathies compressives
Mdiastinite
Anomalie artrielle
JUIN 1999
Aventis
Internat
38
Dr D. DEFFRENNES
DYSPNE LARYNGE DE LENFANT
Service dORL et
conduite tenir situation durgence

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
- Dfinition : BRADYPNEE INSPIRATOIRE avec tirage et cornage

- Toute dyspne ne cdant pas rapidement, compltement et
durablement, impose une hospitalisation D'URGENCE
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
DYSPNEE LARYNGEE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SIGNES DE GRAVITE ?
- Dure ( > 1 heure), tachypne superficielle, bradypne extrme
- Sueurs, tachycardie, lvation de la TA, cyanose
- Interrogatoire et examen clinique : valeur localisatrice de

l'altration de la voix et de la toux
- Clich du thorax
- Endoscopie (systmatique chez nouveau-n et nourisson)
NOUVEAU-NE ET NOURISSON
LARYNGOMALACIE
- Stridor (gloussement inspiratoire)
- Gurison spontane 12 - 18 mois
MALFORMATIONS
CONGENITALES : stnose, kyste
PARALYSIE LARYNGEE par
traumatisme obsttrical ou atteinte
centrale
ANGIOME SOUS-GLOTTIQUE :
dyspne quelques semaines,
angiomes cutans associs
LARYNGITE (rare)
ENFANT
LARYNGITES +++
L. SOUS-GLOTTIQUE DEMATEUSE
- La plus frquente : contexte de rhinopharyngite
- Dyspne progressive, toux rauque, voix claire, pas de dysphagie,
auscultation pulmonaire normale, fivre < 39C
- Traitement : corticodes d'action rapide IM (hpital si chec), AB large
spectre, humidification de l'atmosphre, antipyrtiques,
SURVEILLANCE +++
L. STRIDULEUSE ou SPASMODIQUE
- Dyspne paroxystique (quelques minutes), toux et voix rauques, pas de
fivre
- Humidification de l'atmosphre
L. SUS-GLOTTIQUE ou EPIGLOTTITE (Hmophilus influenz)
- Dyspne brutale, voix touffe, dysphagie, fivre > 39C
- Traitement : hospitalisation URGENTE, endoscopie avec possibilit
d'intubation et/ou trachotomie, hmocultures puis AB et corticodes IV
CORPS ETRANGER
LARYNGE
- Syndrome de
pntration dans
la journe
- Dysphonie, pas
de fivre
- ENDOSCOPIE
urgente
- risque vital : dyspne
aigu
CAUSES RARES
- Croup
- Papillomatose larynge
- Brlures et traumatismes
laryngs
JUIN 1999
Aventis
Internat
39
AV E N T I S
Dr X. LACHIVER
SURDIT DAPPARITION BRUTALE
Service dORL
Centre chirurgical
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SURDIT BRUTALE
POST-TRAUMATIQUE
Otoscopie
Acoumtrie
Tympanomtrie
Audiomtrie tonale
SURDIT DE TRANSMISSION
Rupture tympano-ossiculaire
Hmotympan
NON TRAUMATIQUE
LIMINER LES CAUSES EXTRA-ORL
Fracture du rocher : scanner
Brche mninge : fuite de LCR
Paralysie faciale
Syndrome vestibulaire
Pathologies neurologiques et/ou mninges
SURDIT DE PERCEPTION
Fracture labyrinthique
Fistule labyrinthique
Commotion labyrinthique
Traumatisme sonore aigu
LABYRINTHITE
toxique
suppure
Otoscopie Acoumtrie Tympanomtrie
Otoscopie normale ou otite
moyenne aigu
Tympanomtrie normale
SURDIT DE
TRANSMISSION
Oreille externe
- bouchon de crumen
- corps tranger
- stnose inflammatoire
AUDIOIMPDANCEMTRIE
Oreille moyenne
- dysfonction tubaire
- otite sreuse
- otite aigu
MNIRE
SURDIT BRUTALE
Bilan tiologique
Syphilis, Lyme
Sclrose en plaques
Neurinome du VIII
VIH, zona auriculaire
Diabte, hyperlipmie Virose (rougeole, rubole,
MNI, oreillons, CMV)
SI BILAN NGATIF
Surdit brusque dtiologie mconnue (virale ? vasculaire ?)
JUIN 1999
Aventis
Internat
40
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dr X. LACHIVER
VERTIGE
Service dORL
Centre chirurgical
D I R I G
- DFINITION : symptme subjectif, se traduisant par une

sensation errone de mouvement du patient ou de son entourage
- Importance capitale de l'interrogatoire et de l'examen clinique
(otoscopie)
- La symptomatologie est d'autant plus bruyante que la lsion est
d'apparition brutale et unilatrale
- Diagnostic tiologique par audiogramme et preuve vestibulaire
calorique
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
VERTIGES
AUDIOGRAMME
PERTURB
NORMAL
PREUVE CALORIQUE VESTIBULAIRE
NORMALE
VERTIGES PAROXYSTIQUES
BNINS
- Sujets de 50 - 60 ans
- Dclenchs au changement de
position et dure quelques minutes
- Gurison spontane manuvre
libratoire
INSUFFISANCE VERTBROBASILAIRE
- Terrain artriosclreux
- Vertiges brefs avec instabilit, en
orthostatisme et certaines
positions de la tte
VERTIGES dorigine cervicale
ARFLEXIE OU HYPORFLEXIE
SURDIT MIXTE
NVRITE VESTIBULAIRE
- Vertige d'apparition brutale avec
vomissements, pendant 1 2 semaines
- Origine virale probable
- Gurison par mobilisation prcoce
TUMEURS DE L'ANGLE
PONTOCEREBELLEUX
ATTEINTES CENTRALES
- SEP
- Syndrome de Wallenberg
- Tumeur de la fosse postrieure
INTOXICATIONS MDICAMENTEUSES
LABYRINTHITE TOXIQUE (Aminosides)
hyporflexie bilatrale
LABYRINTHITE
bactrienne
= Otite chronique
cholestomateuse
- Otoscopie, scanner
- Traitement
antibiotique +
chirurgie +++
FRACTURE DU
ROCHER
- Hmotympan
- Luxation ou fracture
ossiculaire
IRM
ENDOCOCHLAIRE
Maladie de MNIRE
- Triade : vertiges,
surdit, acouphnes
- Evolution par
pousses
Fracture du rocher
(TDM)
Surdit brusque
RTROCOCHLAIRE
NEURINOME DU VIII
TUMEUR de l'angle
ponto-crebelleux
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr D. DEFFRENNES
ANGINES
202

AV E N T I S
I N T E R N AT
Inflammation aigu de l'oropharynx et

principalement des amygdales
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service dORL et
Douleur pharynge, otalgies, dysphagie

Malaise gnral et fivre
Adnopathies cervicales
ANGINE
ERYTHMATEUSE ou
ERYTHMATO-PULTACE
VIRALE le plus souvent, avec :
- diffusion infectieuse respiratoire
- adnopathies diffuses
- leucocytose normale ou diminue
BACTRIENNE : streptocoques du groupe A +++,
pneumocoque, Hmophilus, staphylocoque (rare)
- infection localise aux amygdales
- dbut brutal, fivre 39-40 C
- adnopathies sous-digastriques
- hyperleucocytose PN
- prlvements locaux, ASLO
TRAITEMENT obligatoire si streptocoque suspect =
pnicilline V ou macrolides
COMPLICATIONS des angines bactriennes :
Phlegmon amygdalien (liminer un cancer)
- latralisation des symptmes, dysphagie +++
- trismus +++
- refoulement du voile, dme de la luette
- traitement : drainage + AB
Syndromes post-streptococciques : RAA,
GNA (streptocoque hmolytique du groupe A)
Cellulite, adnophlegmon du cou
PSEUDO-MEMBRANEUSE
ULCREUSE
DIPHTRIE (rare en France)

- signes gnraux et fonctionnels modrs
- fausses membranes paisses,
adhrentes et cohrentes, recouvrant
amygdales et piliers
- coryza unilatral et muco-purulent,
participation laryngo-bronchique
- traitement = urgence (aprs prlvement
de gorge) : srothrapie + AB (Pni V ou
macrolides)
- asthnie intense
- adnopathies diffuses
- splnomgalie, ruption cutane
- hpatite biologique, hyperlymphocytose
avec mononuclaires bleuts +++
- MNI test, raction de Paul-BunnellDavidson
- pas d'ampicilline
ANGINE DE VINCENT :
- association fuso-spirillaire
- ulcration unilatrale, limite
l'amygdale, non indure
- fausses membranes non adhrentes
- asthnie +++
- traitement : pniciline V
CHANCRE SYPHILITIQUE
- ulcration indure
- adnopathie satellite
- prlvements locaux + TPHA / VDRL
A PART :
- angine et hmopathies
- angine et VIH
- Angine de Duguet (fivre typhode)
VSICULEUSE
ANGINE HERPTIQUE
de primo-invasion
HERPANGINE
ZONA DU IX
JUIN 1999
Aventis
Internat
203
INFECTIONS NASO-SINUSIENNES AIGUS DE LADULTE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
S. MAXILLAIRES
ETHMODITES
CLINIQUE
- Signes unilatraux (origine dentaire) ou
bilatraux (origine nasale)
- Douleur sous-orbitaire, irradiant vers
lorbite et les dents, augmentant en
position dclive
- Obstruction nasale
- Rhinorrhe purulente ftide (origine
dentaire)
- Palpation sous-orbitaire douloureuse
NASOFIBROSCOPIE
- Pus au mat moyen
SCANNER des fosses nasales et des sinus
PANOREX ou DENTASCAN si origine dentaire
ETIOLOGIE
- Haemophilus
- Pneumocoque
- Anaerobies (origine dentaire)
TRAITEMENT
- Antibiothrapie : amoxicilline + acide
clavulanique ou fluoro-quinolone
(ciprofloxacine)
- Corticodes : 1mg/kg en une prise
- Traitement locaux : vasoconstricteurs
(DTURGYLONE) ou arosols
- Soins dentaires, ablation de polypes
CLINIQUE
- Douleurs orbito-frontales
- Douleurs la mobilisation oculaire
- Anosmie
- Complications oculaires ou
neurologiques (lors des pisodes de
rchauffement)
SCANNER des fosses nasales et des
sinus :
- Opacit complte des cellules
ethmodales
- +/- atteinte dautres sinus
TRAITEMENT
- Antibiothrapie
- Dsinfection locale + arosols
- Chirurgie : ethmodectomie endonasale
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
S. SPHNODALES
CLINIQUE
- Cphale profonde, mdiane,
postrieure
- coulement postrieur
- Complications endocraniennes et
ophtalmologiques
SCANNER +++
TRAITEMENT
- Antibiothrapie
- Corticodes
- Arosols
J E A N
Dr X. LACHIVER
Service dORL
Centre chirurgical
N A U
S. FRONTALES
CLINIQUE
- Douleur sus-orbitaire pulsatile,
augmentant en position dclive
- +/- photophobie et larmoiements
SCANNER : le plus souvent atteinte
ethmodo-maxillaire associe
TRAITEMENT : cf S.MAXILLAIRES
JUIN 1999
Aventis
Internat
204
INFECTIONS AIGUS NASO-SINUSIENNES et PHARYNGES de LENFANT

Etiologie, diagnostic, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
RHINO-PHARYNGITES INFECTIEUSES
= Maladie d'adaptation immunitaire (6 mois 6 ans +++)
Rhinorrhe muco-purulente, bilatrale, antrieure et postrieure
Obstruction nasale
BACTRIOLOGIE
Malaise gnral et fivre (38 - 38,5C)
Discrte rougeur pharynge
Souvent virale
Adnopathies cervicales bilatrales
Surinfection bactrienne frquente :
- Pneumocoque, staphylocoque
- Streptocoque -hmolytique
RHINO-PHARYNGITE
- Hmophilus
- Anarobie
VOLUTION
FAVORABLE
RCIDIVES
Le plus souvent (5-6 jours)
Frquentes
COMPLICATIONS
Hyperthermie et convulsions
Otite moyenne aigu (otoscopie +++)
Sinusites : ethmodite, sinusite maxillaire
(fonction de l'ge)
Bronchite : toux grasse
Laryngites
Digestives : diarrhe, vomissements
Neurologiques (mningites ++)
Atteintes ganglionnaires
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr D. DEFFRENNES
Service dORL et
ETHMODITE
= Complication d'une rhino-pharyngite avant 5 ans
dme palpbral
Douleur la pression interne de l'il
Rhinorrhe purulente unilatrale
Fivre leve (hmocultures)
Absence de conjonctivite
Confirmation par radios (face haute, Blondeau)
COMPLICATIONS
(Scanner +++, PL systmatique)
ABCS SOUS-PRIOST :
Diminution de la mobilit oculaire
Risque d'osto-priostite postrieure (ccit,
ophtalmoplgie)
PHELGMON INTRA-ORBITAIRE
Exophtalmie, mydriase paralytique
Immobilit de l'il, anesthsie cornenne
ABCS PALPBRAL
MNINGITE +++
TRAITEMENT
FORMES NON COMPLIQUES
Antipyrtiques + anticonvulsivants
Evacuation des scrtions nasales
Pas d'AB (sauf si complications)
FORMES RCIDIVANTES
Changement d'environnement
Vaccinothrapie
Adnodectomie +++
Crnothrapie (> 2 ans)
COMPLICATIONS
En fonction de la complication
Otite purulente : paracentse + AB
TRAITEMENT
Hospitalisation
Antibiothrapie IV (anti-staphylocoque)
Chirurgie (drainage) si complications
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr D. DEFFRENNES
OTITES AIGUS
205
Service ORL et

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
OTALGIES +++
Frquente chez l'enfant

Origine bactrienne le plus
souvent
D I R I G
PA R
HYPOACOUSIE
W I L L I A M
B E R R E B I ,
ACOUPHNES
PAT R I C K
G E P N E R ,
FIVRE
J E A N
N A U
TROUBLES DIGESTIFS (nourrisson +++)

NOURRISSON
OTOSCOPIE +++ (bilatrale +++)
GERMES HABITUELS
< 6 mois : staphylocoque,
bacilles G- (pyocyanique)
< 5 ans :
- hmophilus
- pneumocoque
- moraxella catarrhalis
A tout ge :
- pneumocoque
- streptocoque
- staphylocoque
Stade CONGESTIF
Tympan transparent dmati
Hypervascularisation (marteau ++)
Stade PURULENT FERM
Stade PURULENT OUVERT
Tympan blanc-jauntre
Bombement antro-infrieur ou total
Disparition des reliefs
Otorrhe
Perforation infrieure
Demander une
otoscopie devant :
- Fivre
- Troubles digestifs
- Retard pondral
- Insomnie
OTITE AIGU
TRAITEMENT
ANTIBIOTHRAPIE
(40%) Hmophilus influenz (35% -lactamase )

- Lefixime
- Amoxicilline + acide clavulanique
(30%) Streptocoque pneumoni (60% sensibilit diminue la pnicilline,
ge < 18 mois, vie en collectivit, otite ou antibiotiques rcents)
- Amoxicilline + acide clavulanique
- Cefuroxime axtil (CPAZINE)
ANTALGIQUES /
ANTIPYRTIQUES
DSINFECTANT NASAL
Srum physiologique
Antiseptique local
PARACENTSE (quand tympan bomb)

Otite hyperalgique
Syndrome digestif important
Hyperthermie
Dficit immunitaire
Rsistance aux AB ou complications
VOLUTION
OTITE RCIDIVANTE VRAIE
GURISON
J3 : disparition de fivre et douleur
J10 : audition normale, tympan
encore hypervascularis
COMPLICATIONS
Mastodite (enfant) : - AEG, douleur mastodienne, tympan
perfor, otorrhe
- Incidence de SCHULLER
- Traitement mdical prcoce ou drainage
chirurgical
Paralysie faciale, labyrinthite
Mningite, abcs crbral
Thrombophlbite du sinus latral (rare)
Rechercher une cause ou des facteurs favorisants :

Anatomique : division palatine, hypertrophie adnodienne
Dficit immunitaire, anmie ferriprive, allergie
Foyer infectieux sinusien
Contexte socio-conomique dfavorable
A part : RGO, tabagisme parental
Proposer :
Retrait dune collectivit
Traitement dune carence martiale
Adnodectomie
Arateurs trans-tympaniques
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr X. LACHIVER
CORPS TRANGERS DES VOIES ARIENNES
206
Service dORL
Centre chirurgical
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
CORPS TRANGER
TRAITEMENT
= URGENCE
BRONCHIQUE
SYNDROME DE
PNTRATION
Accs de suffocation
(tirage, cornage)
Toux expulsive
+/- cyanose et agitation
SYNDROME
DE SJOUR
(syndrome de pntration pass inaperu)
TRACHAL
LARYNG
Syndrome de pntration
Quintes de toux
Dyspne aux 2 temps
Bruits de drapeau lauscultation
Dyspne larynge inspiratoire

Aphonie
Toux rauque
Dbut brutal, apyrexie
Dyspne, wheeezing
Complications :
- bronchites et pneumopathies rptition
- atelectasie ou emphysme
- DDB ou stnose (CE ancien)
CLICH DU THORAX
(inspiration et expiration forces)
Parfois normal
CE visible si radio opaque
Asymtrie ventilatoire (trapping)
Complications
CE BRONCHIQUE
CE TRANCHAL
CE LARYNG
Manuvre de Heimlich
(viter toute autre manuvre)
Bronchoscopie +++, puis corticodes +
antibiotiques si inflammation importante
Surveillance post-ablation du CE
Jamais de manuvre externe

Bronchoscopie +/- trachotomie
Manuvre de Heimlich
Laryngoscopie ou
trachotomie si urgence
JUIN 1999
Aventis
Internat
207
CANCERS du RHINOPHARYNX, de lOROPHARYNX, de lHYPOPHARYNX et du LARYNX

Epidmiologie, diagnostic, complications long terme du traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
Terrain alcoolo-tabagique +++ (sauf

cavum)
Gravit : selon localisation et extension
Carcinome pidermode le plus
souvent
EXAMEN ORL CLINIQUE
Au miroir et/ou naso-fibroscopie
Topographie : schma dat
Mobilit des cordes vocales et
arytnodes
Palpation cervicale (ganglions)
BILAN
LOCO-RGIONAL : endoscopie sous AG
Biopsies
Recherche de 2me localisation +++
(sophagoscopie)
TDM cervical :
- envahissement de la loge HTE et du
cartilage thyrodien, voire de la sous-glotte
- adnopathies infra-cliniques
GNRAL
Mtastases : ganglionnaires, pulmonaires
Etat stomatologique
Etat gnral
SURVEILLANCE
post-thrapeutique rgulire +++
PRONOSTIC
Fonction de la classification TNM
E S T
D I R I G
PA R
CANCER LARYNG
Dysphonie +++
Otalgies ++
Dyspne, dysphagie (tardives)
Etage glottique :
- noter les mobilits
- pas d'adnopathies
Etage sus-glottique :
- envahissement loge HTE
- adnopathies
Etage sous-glottique :
- pronostic pjoratif
- adnopathies rcurrentielles
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
CANCER HYPOPHARYNX
Gne pharynge unilatrale +++
Otalgies
Adnopathies chroniques
Dyspne et dysphagie tardives
Gravit (sinus piriforme)
Extension : circulaire et bouche
sophagienne, ganglions
BILAN
Recherche l'envahissement de la
bouche sophagienne ++
G E P N E R ,
J E A N
CANCER OROPHARYNX
Gne pharynge et otalgie
unilatrales ++
Pseudo-phlegmon de l'amygdale
Etude de la mobilit de
l'amygdale, du voile et de la
paroi postrieure du pharynx
Recherche d'adnopathies
N A U
Dr D. DEFFRENNES
Service dORL et
CANCER DU CAVUM
Gne pharynge et haute
Epistaxis, obstruction nasale
Otite ou surdit
Signes neurologiques
Terrain ethnique +++ : Chine
du Sud, Maghreb
BILAN
Otoscopie +++, examen
neurologique et ganglions
TDM +++ : massif facial et
base du crne
Tympanogramme
Srologie EBV
Histologie : UCNT ++,
lymphome
TRAITEMENT
Chirurgie : pharyngo-laryngectomie
BILAN
totale, voire circulaire, ou partielle
Biopsies (tumeur et autour)
(HmiPLT) + curage ganglionnaire
Extension : sous-glotte et
radical
BILAN
ventricule
Radiothrapie
Infiltration pri-amygdalienne,
Chimiothrapie d'induction
vlaire, linguale (base) et
discute
rhino-pharynge
TRAITEMENT
TRAITEMENT
Histologie : carcinome ou
Chirurgie : laryngectomie totale ou
Radiothrapie +++ : tumeur
lymphome
partielle (verticale ou horizontale) - Curage
et aires ganglionnaires
ganglionnaire fonctionnel ou radical
Chimiothrapie si extension
Radiothrapie
la base du crne et signes
Chimiothrapie d'induction discute
neurologiques
TRAITEMENT
A part : tumeur glottique = cordectomie
Chirurgie : amygdalectomie
ou laryngectomie partielle - Pas de curage
largie ou BPTM + curage radical
Radiothrapie
Chimiothrapie d'induction
PRONOSTIC
discute
PRONOSTIC
A 5 ans : 55 60 % de survie PRONOSTIC
A 5 ans : 50 % de survie
Tumeur glottique : 80 90 % A 5 ans : 15 30 % de survie
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr D. DEFFRENNES
CARCINOME PIDERMODE DE LA LANGUE
208
Epidmiologie, diagnostic, complications long terme du traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
Terrain alcoolo-tabagique + mauvaise

hygine bucco-dentaire
Carcinome pidermode le plus
souvent
Age moyen = 55 ans
Pronostic : fonction de la classification
TNM = 15 30 % 5 ans
DYSKRATOSES
= tats prcancreux
Kratinisation anarchique de toute
l'paisseur de l'pithlium de la muqueuse
LICHEN PLAN :
Le plus souvent asymptomatique
Lsions blanches rticules
Face interne des joues +++ et dorsale
de la langue
Risque de cancrisation +++ et
plurifocalisation
Surveillance +++
Hygine locale + arrt tabac et alcool
Corticodes si formes bulleuses et
rosives
DYSKRATOSES RACTIONNELLES
Tabac, alcool, pices, souffleurs de
verre, tapissiers
Risque de cancrisation =
pithlioma +++
Surveillance et biopsies si doute
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
CLASSIFICATION TNM
T1 : < 1 cm
T2 : 1 3 cm
T3 : 3 5 cm
T4 : envahissement d'une structure voisine
N0 : pas d'adnopathie
N1 : adnopathie ipsi-latrale < 3 cm
N2 : adnopathie de 3 6 cm
a : unique et ipsi-latrale
b : ipsi-latrale multiple
c : bilatrale ou contro-latrale
N3 : > 6 cm
M : mtastases
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service dORL et
CANCER DE LA LANGUE MOBILE

Dcouverte "de visu"
Odynophagie, glossodynie, ftidit, hmorragie
Adnopathies
EXAMEN ENDO-BUCCAL +++
= induration ulcre et saignotante
BILAN
(endoscopie, biopsies +++)
LOCO-RGIONAL :
Schma dat
Infiltration tumorale, protraction linguale +++
Extension : base de la langue, plancher, sillon alvolo-lingual
RECHERCHE DE 2ME LOCALISATION
MTASTASES : ganglionnaires, pulmonaires
CANCER DE LA BASE DE LA LANGUE
CANCER DU SILLON ALVOLO-LINGUAL
Dcouverte : id., otalgie +++, dysphagie, adnopathies +++

Examen : id. - Protraction +++
Bilan : id. - Extension : langue mobile, sillon amygdaloglosse, zone de jonction
Traitement : radiothrapie ou curiethrapie chirurgie
TRAITEMENT
TUMEUR
T1 et T2 : curiethrapie ou chirurgie
T3 et T4 : radiothrapie chirurgie
Chimiothrapie en fonction des coles
Dcouverte et examen : id.

Bilan : id. - Extension : panorex et TDM
Traitement :
- petite tumeur : curiethrapie ou pelvimandibulectomie non interruptive
- grosse tumeur : pelvi-mandibulectomie
interruptive + radiothrapie
GANGLIONS
Radiothrapie si pas de chirurgie tumorale
Si chirurgie :
- N0 et N1 : curage bilatral fonctionnel (chaines sous-mentales
et sous-maxillaires)
- N2 et N3 : curage radical
JUIN 1999
Aventis
Internat
TRAUMATISMES DE LA FACE
209
Dr X. LACHIVER
Diagnostic lsionnel, complications prcoces

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
TRAUMATISME FACIAL
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service dORL
Centre chirurgical
SI POLYTRAUMATISME, LIMINER
UNE (DES) ATTEINTE(S) ASSOCIE(S)
Neurochirurgicale
Viscrale (rate)
Orthopdique (fracture ouverte instable)
Thoracique
Ophtalmologique (plaie du globe)
EXAMEN CLINIQUE
TOMODENSITOMTRIE
Dformation
Mobilit
Plaie
Fuite de LCR
Paires crniennes
Ouverture
Articul
Mobilit
Dents
FRACTURES
MAXILLO-ZYGOMATICO-MALAIRES
DISJONCTIONS CRNIO-FACIALES
Fracture localise du malaire

Fracture du plancher de lorbite (Blow-out)
Fracture-disjonction maxillo-malaire
Recherche dune plaie

Oculomotricit
Rflexe pupillaire
Fond doeil
ENDOBUCCAL
EXOBUCCAL
Enophtalmie, diplopie, atteinte du V-2
VERTICALES
HORIZONTALES
LEFORT 1 : mobilit et rtrusion du plateau
alvolo-dentaire, ecchymose palatine en fer
cheval
LEFORT 2 : mobilit maxillaire, bance incisive
antrieure
LEFORT 3 : mobilit maxillo-malaire, bance
incisive antrieure, fuite de LCR
MIXTES
DISLOCATIONS ORBITO-NASALES
ou fractures naso-ethmodo-frontales
Tlcanthus
Fuite de LCR
Fracture comminutive des os propres du nez
FRACTURES FRONTO-ORBITAIRES
Lsions mningo-encphaliques
Fuite de LCR
Dfect au niveau de la vote frontale
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr D. DEFFRENNES
LITHIASE SALIVAIRE
210

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service dORL et
LITHIASES SALIVAIRES
SOUS-MAXILLAIRE
DCOUVERTE FORTUITE
Palpation d'un calcul au
niveau du plancher
Image radio-opaque
ACCIDENTS MCANIQUES
En rapport avec les repas
(caractre rptitif +++)
Hernie salivaire : tumfaction sousmandibulaire, disparaissant lors d'une
sialorrhe
Colique salivaire :
- Douleur irradiant dans la langue, le
plancher buccal, voire les oreilles
- Sdation rapide de la douleur et plus
lente de la tumfaction
PAROTIDE
ACCIDENTS INFLAMMATOIRES ou
INFECTIEUX
Mme symptomatologie, mais :

Douleur + tumfaction rtromandibulaire
Atteinte du canal de Stenon
Frquence des accidents
inflammatoires et infectieux
Intrt diagnostique et
thrapeutique de la sialographie
Whartonite (cellulite pri-canalaire) :

- Douleur persistante du plancher lingual,
irradiant vers l'oreille
- Signes gnraux modrs
- Pus l'ostium du Wharton +++
- Table interne mandibulaire libre
Sous-maxillite :
- Aigu : abcs rcidivant du plancher
- Subaigu (abcs refroidi) : glande ferme et sclrose
CONFIRMER LE DIAGNOSTIC
Clich mordu (antrieur et postrieur)
Voire sialographie (iode + antiseptique)
TRAITEMENT
TRAITEMENT
MDICAL
et/ou parotidectomie (risque pour le VII)
MDICAL +++
Antibiothrapie (macrolides)
Sialagogues (teinture de jaborandi)
Antispasmodiques
CHIRURGICAL
Si chec du traitement mdical ou rcidives
Ablation du calcul par voie endobuccale
ou Sous-maxillectomie (risque pour le rameau mentonnier du VII et le nerf lingual)
JUIN 1999
Aventis
Internat
211
Dr D. DEFFRENNES
FOYERS INFECTIEUX
DENTAIRES et LEURS COMPLICATIONS
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Service dORL et
N A U
PARODONTOPATHIES
GINGIVITES
PARODONTOLYSES
Gingivorragies au brossage
Douleur l'alimentation
Gencives rouges et dmaties
Pas d'alvolyse radiologique
Tableau de gingivite
Mobilits dentaires +++
Poches parodontales
Haleine ftide
Alvolyse radiologique
TIOLOGIES
LOCALES
Plaque dentaire
Caries
ENDOCRINIENNES
NOPLASIQUES
INFECTIEUSES
Hyperplasie gingivale de la
pubert, grossesse,
contraceptifs oraux
Hypoplasie gingivale de la
mnopause
Hyperthyrodie, diabte,
insuffisance surrnale,
acromgalie
Hmopathies +++
Pancytopnies
Gingivo-stomatites
(Candida, virus)
Infections
bactriennes
CARENCE VITAMINIQUE C
IATROGNES
Prothses
Mdicaments (DIHYDAN,
ciclosporine)
TRAITEMENT
PRVENTIF
Hygine bucco-dentaire
Suppression des facteurs iatrognes
Rtablissement de l'occlusion dentaire et labiale
CURATIF
Traitement symptomatique : AINS AB
JUIN 1999
Aventis
Internat
84
Dr A. MUNCK
DOULEUR ABDOMINALE AIGU DE LENFANT
Service de Pdiatrie
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Perforation viscrale
URGENCES
CHIRURGICALES
Contexte
post-traumatique
Contusion
Hmorragie ou hmatome
Torsion du testicule
ou kyste ovarien
Diverticule de Meckel
Douleur abdominale
peu intense
Rectorragies
Douleur abdominale
ou scrotale
Masse mobile palpable
DA paroxystiques, puis permanentes
Suivies de vomissements
Invagination
intestinale aigu
Nourrisson
paroxystiques violentes
FID vide
Boudin palpable
Sang au TR
SYNDROME OCCLUSIF
Vomissements bilieux
Arrt du transit
Mtorisme
Niveaux lASP
Voyage rcent
Fivre
Appendicite aigu
Fbricule
Douleur + dfense FID
Hyperleucocytose
Niveau liquide dans la FID
lASP ou stercolithe
Volvulus sur
msentre commun
Adnolymphite
msentrique
Hernie trangle
contexte rhinopharyng
Occlusion sur bride

(cicatrice+++)
CAUSES MDICALES
Constipation
Stase stercorrhale lASP
Parasitose
Gastro-entrite
Pylonphrite aigu
Angine, sinusite
Pneumonie pneumocoques
Hpatite virale : subictre, selles dcolores
Purpura rhumatode : arthralgies, purpura, maelena
RAA : arthrites, souffle cardiaque
Vomissements
Ulcre gastro-duodnal
Acido-ctose diabtique
Anmie rgnrative
Douleur lombaire
Drpanocytose
Colique nphrtique
Douleur irradiation postrieure

Cphales
Pancratite aigu
Hypertension intra-crnienne
Tumeur abdominale, colite inflammatoire, yersiniose, porphyrie,

maladie priodique
JUIN 1999
Aventis
Internat
85
AV E N T I S
Dr A. MUNCK
VOMISSEMENTS DU NOURRISSON
Service de Pdiatrie
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
entrepris aprs le diagnostic tiologique
PA R
W I L L I A M
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
BILAN TIOLOGIQUE :
Apprcier le RETENTISSEMENT
Interrogatoire : anciennet,
abondance, nature, horaire
Examen clinique complet
tat dHYDRATATION
tat NUTRITIONNEL
VOMISSEMENTS AIGUS
Intoxication
mdicamenteuse
B E R R E B I ,
Affections
neurologiques
Aspirine, thophylline,
vitamines A et D,
digitaline
VOMISSEMENTS CHRONIQUES
Hmatome sous-dural
HTIC (tumeur, abcs)
Mningites
Allergie aux protnes de

lait de vache
Urgences chirurgicales
Maladies infectieuses
Erreur dittique
Causes mtaboliques rares
Occlusion
Vomissements
bilieux, mtorisme,
arrt du transit,
niveaux hydroariques :
Occlusion sur bride
Hernie trangle
Volvulus sur msentre commun
Invagination
intestinale aigu
Douleurs
violentes,
paroxystiques,
FID vide, boudin
palpable, sang
au TR
Appendicite
Stnose du pylore
Fbricule,
douleur FID,
TR
douloureux
S. extra-digestifs
Diarrhe
Gastro-entrite
aigu
Mningite +++
Otite
Pneumonie
Infection urinaire
Hpatite
Nourrisson de 3 semaines
3 mois, vomissements en jet
(fin de biberon), olive pylorique
Reflux gastro-sophagien
Vomissements peu abondants distance
des repas et aux changements de position
JUIN 1999
Aventis
Internat
86
AV E N T I S
Dr A. MUNCK
DIARRHE AIGU DU NOURRISSON
Service de Pdiatrie
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
QUEL RETENTISSEMENT? URGENCE?

ge et degr de dnutrition
DIARRHE AIGU = mission brutale et rapide
de selles frquentes, liquides et abondantes
Ne pas mconnatre :
- Le dbut aigu dune diarrhe chronique
- La fausse diarrhe dune occlusion
intestinale (invagination intestinale aigu)
- La diarrhe hyponatrmique (perte de sel)
de linsuffisance surrnale
- Le syndrome hmolytique et urmique qui
dbute par une diarrhe (E.Coli O157 H7)
tat dhydratation : Hospitalisation si

- vomissements ou refus de boire et
perte de poids > 5%
ou
- perte de poids > 10%
Syndrome septique : fivre, somnolence, teint gristre
QUELLE TIOLOGIE?
Fivre : Rechercher une infection extra-digestive :
mningite+++, otite, infection urinaire, pneumonie
EXAMENS PARACLINIQUES SI
- Dshydratation svre (Iono Sg et U)
- Foyer infectieux extra-digestif
- D. glairo-sanglante avec signes systmiques
(NFS, coproculture, hmocultures)
Erreur de rgime
QUEL TRAITEMENT?
Antibiotiques seulement si :
- Formes invasives
- Infection extra-digestive
Fonction du degr de dshydratation
- Absente : soluts hydro-lectrolytiques sucrs
- Modre (ou vomissements associs) : domicile ou
hpital : soluts en fractionn ou par sonde gastrique
- Svre : hpital : perfusion
Aprs correction de la dshydratation, ralimentation
- NN < 3 mois : lait sans protnes de lait de vache
- NN > 3 mois : lait habituel + rgime sans aliments,
laxatifs si enfant diversifi
Sevrage : Allergie aux protnes de lait de vache

pidmie : D. bactrienne : Fivre leve
D. glairo-sanglante
D. virale : Fivre modre
Atteinte des voies ariennes
Conjonctivite
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr M. BELLACHE
CONVULSIONS DU NOURRISSON
87
et conduite tenir en situation durgence avec la posologie mdicamenteuse

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de Pdiatrie
Hpital A. Mignot,
Le Chesnay
CONVULSIONS
ENQUETE ETIOLOGIQUE
TRAITEMENT
CRISES ITRATIVES = EPILEPSIE

Spasmes
Epilepsie bnigne
Epilepsie myoclonique svre
Dcubitus latral gauche

Libert des voies ariennes
Antipyrtiques et oxygration si besoin
VALIUM : 0,5mg/kg en intrarectal (IR)
PAS DE FIVRE
PAS DE CONTEXTE VOCATEUR

BIOLOGIE USUELLE
Anormale
Hypoglycmie
Hypocalcmie
Dysnatrmie
Normale
Si chec 5 mn
VALIUM : 0,5mg/kg en IR ou IV
FIVRE
CONTEXTE VOCATEUR
Post-traumatique : HSD
Malaise grave : anoxie
HTA : glomerulonphrite aigu,
syndrome hmolytique et urmique
Neuropaludisme
Intoxication : plomb, alcool, aspirine,
thophylline
PONCTION LOMBAIRE
MNINGITE
LCR NORMAL
CRISE CONVULSIVE
HYPERTHERMIQUE
(CCH)
Scanner crbral
et/ou IRM
CCH SIMPLE
(95% des cas)
Pas dexploration
Crise
occasionnelle
Lsion
pileptogne
CCH COMPLEXE
(5% des cas)
Age < 9 mois
Dure > 15 mn
Crise focale, dficit post-critique, ATCD neurologiques
Si chec 20 mn
= tat de mal convulsif
Hospitalisation
Perfusion
GARDENAL : 15mg/kg en 30 mn
Si chec 40 mn
= tat de mal rfractaire
DILANTIN : 15mg/kg en IVL sur 30 mn
ou RIVOTRIL : 0,4 mg/kg/jour
en continu
+/ assistance ventilatoire
Si chec
Assistance ventilatoire en USI
NESDONAL
Explorations (scanner et/ou IRM

et /ou EEG) et traitement prventif
JUIN 1999
Aventis
Internat
88
AV E N T I S
Dr D. BLAZQUEZ
TUMEUR ABDOMINALE DE LENFANT
Unit de chirurgie infantile

I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
TUMEUR ABDOMINALE
Les tumeurs abdominales de lenfant ont

un dveloppement ANTRIEUR
De dcouverte souvent FORTUITE, toute
masse abdominale impose un bilan
TOPOGRAPHIQUE et TIOLOGIQUE
J E A N
N A U
Dcouverte FORTUITE
Altration de ltat gnral
Fivre
Signes de compression, occlusion
EXAMENS DE 1 INTENTION
Abdomen sans prparation
EXAMENS DE 2 INTENTION
EXAMENS MORPHOLOGIQUES
MARQUEURS BIOLOGIQUES
Uroscanner, IRM
Scintigraphie la MIBG
Artriographie, cavographie dindication
exceptionnelle
BILAN DEXTENSION
Catcholamines, HVA, VMA

Alpha-fto protine
Neurone specific enolase
Clich du thorax
Biopsie mdullaire
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ET TIOLOGIQUE
REIN ET RTROPRITOINE
MALFORMATIONS URO-NPHROLOGIQUES
Syndrome de la jonction pylo-urtrale (hydronphrose)
Rein multikystique
Mga-uretre
Valves de lurtre postrieur
TUMEURS
FOIE
Hpatoblastome
DIGESTIF
Duplication
Lymphomes
GYNCOLOGIQUE
Hydromtrocolpos
Kystes ovariens
Nphroblastome
Nphrome msoblastique
Neuroblastome
Sarcomes, lymphomes
JUIN 1999
Aventis
Internat
89
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Dr M. BELLACHE
BOITERIE DE LENFANT
Service de Pdiatrie
Hpital A. Mignot,
Le Chesnay
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
NE PAS MCONNATRE :
BOITERIE DE LENFANT
Examen clinique comparatif (+ neuro)

Clichs radio bassin face + hanches
profils (ou incidence de LAUENSTEIN)
Biologie (NFS, VS) selon le contexte
Un problme NEUROLOGIQUE
- Poliomylite, IMC
- Myopathie
Une TUMEUR (primitive, mtastase ou leucose)
Une SPONDYLODISCITE
Corps tranger, ongle incarn, verrues plantaires
TRAUMATIQUE
INFECTIEUX
DGNRATIF
CONGNITAL
Importance des clichs

centrs comparatifs
Ostoarthrite de hanche, arthrite

de genou, ostomylite
- fivre, polynuclose, VS leve
- ponction au moindre doute
Pathologie de la hanche le plus souvent
Squelles de luxation
congnitale
Ingalit de longueur
des membres infrieurs
Ostochondrite primitive de hanche (4-9 ans)

- remaniements du noyau piphysaire
- hypofixation scintigraphique
piphysiolyse de hanche (12-15 ans)
- glissement du noyau piphysaire
- clichs des 2 hanches F et P
- obsit frquente
Arthrite aigu bnigne de hanche (3-10 ans)
- frquente
- diagnostic dlimination = rhume de hanche
- Impose un contrle radiologique 6
semaines (ostochondrite dbutante ?)
JUIN 1999
Aventis
Internat
90
Dr A. MUNCK
RETARD DE CROISSANCE STATURO-PONDRALE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Eliminer :
Retard intra-utrin
. RETARD DE CROISSANCE = enfant en dessous des
variations staturales admises (< 2 DS, en dessous du 3me
percentile sur la courbe de Semp)
. Retard pathologique s'il existe un ralentissement de la vitesse
de croissance d'une anne l'autre
Dysmorphie
. Nanisme
chondrodystrophique
. Mucopolysaccharidoses
. Monosomies ou
trisomies autosomiques
. Dltion complte ou
partielle du chromosome
X
Carence nutritionnelle
et/ou affective
(pathologie antnatale, alcoolisme)
RETARD DE CROISSANCE
Endocrinopathies
= Ne pas explorer
Retard simple (dcalage de
la courbe de croissance)
Petite taille constitutionnelle
Mdicaments
. Glucocorticodes
. Strodes sexuels
Hypothyrodie
Age osseux
<< Age statural

. obsit
. constipation
. bradycardie
. macroglossie
. frilosit
Rechercher dysgnsie
thyrodienne ou trouble
de l'hormonognse
Hypopituitarisme
Age osseux
# Age statural
. adiposit du tronc
. ensellure nasale
. facis arrondi
. peau fine
. micropnis
Hypercorticisme
Age osseux
> Age statural
. obsit facio-tronculaire
. HTA
. amyotrophie
. pilosit
Service de Pdiatrie
Croissance lente et
rgulire
Morphologie normale
Age osseux = Age statural
/ taillle des parents
Anomalies viscrales
Age osseux # Age statural
Cardiaques : cardiopathies
congnitales
Respiratoires : asthme,
mucoviscidose
Digestives : maladie cliaque,
lambliase
Rnales : tubulopathies,
diabte insipide, insuffisance
rnale chronique
Infections svres, anmies,
insuffisance hpatique
Rechercher maladie de
Cushing ou tumeur
surrnalienne
JUIN 1999
Aventis
Internat
251
PRMATURIT et HYPOTROPHIE la NAISSANCE

Epidmiologie, causes et prvention
AV E N T I S
I N T E R N AT
PROBLEMES OBSTETRICAUX
Grossesses multiples (FIV +++)
Hydramnios
Placenta prvia
Malformations utrines
E S T
D I R I G
PA R
INFECTIONS
Listriose
Infection urinaire (E. coli)
Infections streptocoque B
Infections virales (grippe ++)
PREVENTION +++
Dpistage des facteurs de risque
Examens prnataux
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
CONDITIONS SOCIO-PSYCHOLOGIQUES
Activit maternelle excessive +++
Primiparit
Multiparit > 4
Classes socio-conomiques dfavorises
Antcdent de prmaturit
Age maternel < 18 ans ou > 40 ans
J E A N
Dr C. FAURE
Service de Pdiatrie
N A U
DECISION MEDICALE
Diabte maternel
Iso-immunisation Rh
HTA, toxmie, clampsie
SFC - RCIU
PREMATURITE
= naissance avant 37 semaines damnorrhe
4 5 % des naissances en France
CONSEQUENCES
26 30 SEMAINES
Mortalit importante
Pathologies respiratoires et digestives
Risque de squelles neurologiques
30 34 SEMAINES
IDEM mais
meilleur pronostic
34 37 SEMAINES
Excellent pronostic
JUIN 1999
Aventis
Internat
252
DVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR du NOURRISSON et de LENFANT

Aspects normaux et pathologiques (sommeil, alimentation, contrle sphinctrien, psychomotricit, langage, intelligence)
AV E N T I S
AGE
1 mois
2
3
MOTRICITE
Attitude en flexion avec
hypertonie des
membres
Rflexes archaques et
automatismes inns,
Moro, grasping
Prdominance des
rponses aux stimuli
sensitifs
I N T E R N AT
LANGAGE
E S T
D I R I G
PA R
ADAPTATIVITE
W I L L I A M
B E R R E B I ,
SOCIABILITE
PAT R I C K
AGE MOTRICITE
ADAPTATIVITE
18
Rit aux clats

Joue avec les mains
Bruits buccaux
Roulades, "are"
Prhension
Sourit au miroir
Prhension dun cube sur

la table
Joue avec ses pieds
Tenue assise avec appui

des mains
Tenue debout avec

soutien
20
Monter et
descendre un
escalier
24
Courir
Sauter
Tenue assise sans

soutien
Retournement du dos
sur le ventre
Tenue debout avec appui
Pince pouce-index
10
Marche 4 pattes
Se met debout seul
Notion de permanence
de lobjet
Copie dun rond
3 ans
Dit son nom

Marques
grammaticales :
O ? Quand ?
Copie dun carr
4 ans
Langage
constitu
Extension du
lexique
Comment ?
5 ans
Conjugue
Couleurs
Bravo, au revoir
11
Prhension de 3 cubes
sur la table
Se sert dune
cuillre
Tour de 6 cubes
30
Syllabes rptes (ba,

ma, da)
10 15 mots
Petites phrases
agrammatica
les
Accroissement
rapide du lexique
Phrases, verbes,
adjectifs, articles,
pronoms,
prpositions
Distingue les visages

familiers
Premiers mots puis

nonc de 2 ou 3 mots :
mama, papa
SOCIABILITE
Boit seul
Marche
autonome (12
18 mois)
Suit un objet 180
Marche avec une main

tenue
LANGAGE
N A U
14
12
J E A N
Psychiatrie
MNASM, Paris
13
Oui
Sourire lectif
Tenue de la tte en
procubitus
G E P N E R ,
Dr G. MASSE
Donne
7 ans
Copie dun
losange
JUIN 1999
Aventis
Internat
253
DTRESSE RESPIRATOIRE DU NOUVEAU-N
Dr C. FAURE
Service de Pdiatrie
Diagnostic, traitement durgence

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
POLYPNEE > 60/mn
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
CYANOSE
G E P N E R ,
BILAN ETIOLOGIQUE
Anamnse : infection chez la mre, terme, SFA
Bruits du cur, pouls fmoraux, hmodynamique
Etat neurologique, recherche dhpatosplnomgalie
Biologie + gazomtrie
Clich du thorax
MALADIE DES
MEMBRANES HYALINES
Anamnse +++
Toujours la suspecter ++
Radio : opacits
nodulaires confluentes
(mais tout est possible)
Prmaturit < 34 semaines

damnorrhe
DR prcoce
Silvermann
Radio : microgranit diffus +
bronchogramme arique
Besoins en O2 : 48 72 h
RETARD DE RESORPTION
Tous les nouveau-ns (surtout si
csarienne ou accouchement
rapide)
Tachypne
Radio : opacits alvolaires puis
interstitielles
Evolution favorable en 24 48 h
N A U
SIGNES DE LUTTE
(score de Silvermann > 4)
DETRESSE RESPIRATOIRE
INFECTION
J E A N
INHALATION MECONIALE
SFA, liquide teint
Silvermann
Radio : opacits nodulaires
irrgulirement rparties + atlectasies
Evolution potentiellement grave
(pneumothorax, lsions pulmonaires)
si ventilation au masque
EN SALLE DE TRAVAIL
1- Aspiration sous laryngoscope si
liquide teint et SFA
2- Eliminer :
- Hernie diaphragmatique (BDC
droite et abdomen plat)
- Atrsie de lsophage
- Atrsie des choanes
CAUSES RARES
Dyspne obstructive (syndrome de
Pierre Robin, atrsie des choanes,
obstacle laryng par malformation ou
tumeur)
Atteinte musculaire ou neurologique
Hypoglycmie, acidose mtabolique
Dpression respiratoire (drogues chez
la mre, SFA)
ATTITUDE THERAPEUTIQUE (en USI, sous scope)

Oxygnothrapie : Hood ou intubation + ventilation
Lutte contre hypothermie, hypoglycmie, hypocalcmie
Antibiothrapie si ncessaire
JUIN 1999
Aventis
Internat
254
Dr M. BELLACHE
INFECTIONS BACTRIENNES DU NOUVEAU-N

Diagnostic, principes du traitement, prvention
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
ANAMNSE MATERNELLE
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
ABCS PLACENTAIRE
Infection au cours du dernier trimestre

Syndrome pseudo-grippal
Cerclage pour bance cervico-isthmique
Amniotite
Fivre per ou post-partum > 38 C
Rupture de la poche des eaux > 12 h
Liquide amniotique teint
Souffrance ftale inexplique
Pas danamnse dans 25 % des cas
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de Pdiatrie
Hpital A. Mignot,
Le Chesnay
PATHOLOGIE NO-NATALE
Hypo ou hyperthermie
Troubles hmodynamiques
Troubles neurologiques
Dtresse respiratoire
Anorexie
Hpatosplnomgalie, ictre prcoce
Purpura, CIVD
Aucun signe nest spcifique ni constant
INFECTION MATERNO-FTALE ?
BIOLOGIE
GB < 5 000 ou > 25 000/mm3
Plaquettes < 100 000/mm3
Fibrinogne > 4 g/l
CRP > 20 mg/l
FORTE SUSPICION dIMF

Traitement dabord empirique :
- antibiothrapie IV : cfotaxime (200 mg/kg/j),
amoxicilline (200 mg/kg/j), ntilmicine (6 mg/kg/j)
puis antibiothrapie adapte au germe :
- Streptocoque B (40 % des cas)
- E.coli K1 (60 % rsistant lamoxicilline )
BACTRIOLOGIE
Chez le nouveau-n :
- hmoculture, ECBU, PL
- prlvements multiples (gastriques,
oreilles, aisselles, pharynx)
Chez la mre :
- hmoculture, ECBU
- prlvement vaginal
Frottis placentaire si possible
CLICH DU THORAX
Tous les aspects sont possibles
IMF DOUTEUSE
ou NON CONFIRME
Surveillance troite
- Streptocoque D (100 % rsistant au cefotaxime)
- Listeria (100 % rsistant au cefotaxime )

Traitement symptomatique + surveillance
JUIN 1999
Aventis
Internat
ICTRE NONATAL
255
Dr C. FAURE
Service de Pdiatrie
Physiopathologie, tiologie, diagnostic

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ICTRE CUTANO-MUQUEUX
intrt du bilirubinomtre
ANAMNSE
Mre :
EXAMEN
groupe/rhsus, agglutinines irrgulires

transfusions
grossesses antrieures
Date dapparition de lictre : tout ictre apparaissant

dans les 24 premires heures est pathologique
Taille du foie, rate
Coloration des selles
Pleur
Infection
Terme
Contexte infectieux
Prsence dun cphalhmatome
BILAN
Groupe/Rhsus, COOMBS
Bilirubine totale et conjugue
NFS, rticulocytes
Bilan infectieux si suspicion
Albuminmie
Glycmie, calcmie, gaz du sang
Bilirubine non lie si ictre svre
Ictre BILIRUBINE LIBRE
Ictre BILIRUBINE CONJUGUE

selles dcolores,
rechercher une hpatomgalie +++
ICTRE PHYSIOLOGIQUE
Dbut > 36 h de la vie
Maximum J4
Bilirubine < 200 mol/l
Pas dhmolyse
Favoris par prmaturit,
hmatomes, hypothyrodie
ICTRE AU LAIT
DE MRE
Jamais grave,
pas dHSM
INCOMPATIBILIT RHSUS
INCOMPATIBILIT ABO
AUTRES CAUSES
Mre Rh et enfant
Rh +
Ictre prcoce et intense
Hpatomgalie
Anmie Coombs +
Mre O et enfant A ou B
Hmolyse retarde
Pas dHSM
Coombs souvent ngatif
Dficit en G6PD
MINKOWSKI-CHAUFFARD
Dficit en pyruvate kinase
Infection (infection urinaire en particulier)

Hpatite (CMV, herps ...)
Atrsie des voies biliaires
(chographie +++)
Dficit en alpha-1-antitrypsine
Mucoviscidose
Byler, Niemann Pick
JUIN 1999
Aventis
Internat
MORTALIT et MORBIDIT INFANTILE
264
Dr C. FAURE
Dfinitions, principales causes suivant lge. Examens de sant obligatoires

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
MORTALITE
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Service de Pdiatrie
N A U
MORBIDITE
Enfants de 0 14 ans
= 1,8 % des dcs
Mortalit infantile
Nonatale
0
Post-nonatale
28 jours
HOSPITALIERE
1 an
14 ans
65 % des dcs avant un an

dont plus de 50 % avant 6 jours
Mort subite du nourrisson
Affections prinatales
(dtresse respiratoire, anoxie)
Affections congnitales
(cardiopathies)
GENERALE
Accidents et intoxications
Anomalies congnitales
Tumeurs
0 14 ans
0 4 ans
Maladies respiratoires
Intoxications et accidents
Maladies respiratoires (30 %)

Maladies de la peau
Maladies digestives
4 14 ans
Maladies respiratoires
Maladies de la cavit buccale
(caries)
PRISE EN CHARGE
EXAMENS OBLIGATOIRES
Avant le 8me jour = dpistage de lhypothyrodie et de
la phnylctonurie
9me mois
24me mois
du carnet de sant renvoyer

feuillets
pour bnficier des allocations familiales
= Directives du carnet de sant

Poids - Taille
Dveloppement psychomoteur
Rgime (lait, diversification, gluten)
Prescriptions de Vitamine D +++ et fluor
Vaccinations +++
Hospitalisations ventuelles
JUIN 1999
Aventis
Internat
PROTECTION PRNATALE : rglementation

MORTALIT PRINATALE : pidmiologie
265
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
Dr C. FAURE
Service de Pdiatrie
J E A N
N A U
PROTECTION PRENATALE
Prvention de la prmaturit
Dpistage des pathologies de la grossesse
4 EXAMENS OBLIGATOIRES
Dclaration avant la 15me semaine
Groupe/Rhsus, RAI
Srologies syphilis, rubole,
toxoplasmose (HIV et HVB proposs)
Protinurie, glycosurie
6me mois
8me mois
9me mois
ASSURANCE MATERNITE
EMPLOI
= Prise en charge de :
Examens prnataux
Hospitalisations et frais partir du 6me mois
Prparation psycho-prophylactique
laccouchement
Soins lenfant (1er mois)
Garantie emploi
Congs de maternit
= 6 semaines en prnatal (+ 2 si pathologie) et
10 semaines en post-natal (+ 4 si csarienne
ou allaitement)
MORTALIT
Causes Prmaturit, hypotrophie, souffrance ftale, pathologie maternelle

Anomalies congnitales
28 sem. de gestation
En cas de grossesse normale : 3 chographies
1re chographie (avant 13me semaine) :
Dtermination du terme
2me chographie ( 21-24 semaines) :
morphologie
prsentation
placenta
3me chographie (3me trimestre) :
croissance
placenta
Naissance
mortinatalit
7me jour
mortalit
no-natale prcoce
28me jour
mortalit no-natale
tardive
1 an
mortalit postno-natale
Mortalit pri-natale
Mortalit no-natale
Mortalit infantile
Mortalit fto-infantile
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr M. BELLACHE
SVICES ENFANT
266
Diagnostic, conduite mdico-lgale

AV E N T I S
I N T E R N AT
LSIONS TRAUMATIQUES
Topographie inhabituelle (visage, ORL)
Traumatismes suspects (morsures,
brlures, enfant secou)
Lsions viscrales (HSD, hmatome
intracrbral, hmatome viscral)
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
TROUBLES PSYCHOMOTEURS
Apathie ou agitation
Retard psychomoteur
chec scolaire
Dpression
Avidit affective
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
DANGER IMMDIAT
Nourrisson
Traumatismes rpts
chec de prise en charge antrieure
Lsions viscrales altration de
ltat gnral
BILAN SELON CONTEXTE
Rachitisme
Hypotrophie
Hygine dfectueuse
Abus patent chez ladolescent

Troubles psychosomatiques ou
du comportement chez lenfant
CERTIFICAT DESCRIPTIF
(Dure de lITT indiquer)
PROCUREUR
DE LA RPUBLIQUE
ordonnance de
placement provisoire
TRIBUNAL
ASSISTANCE DUCATIVE
CIVIL
Juge des enfants
Protection du mineur
PAS DE DANGER IMMDIAT
SYNTHSE
MULTIDISCIPLINAIRE
HOSPITALISATION
N A U
ABUS SEXUEL
Radios du squelette complet

Hmostase, fond dil
Photos au polarod
SIGNALEMENT JUDICIAIRE
J E A N
CARENCES
MALTRAITANCE ?
PNAL
Juge dinstruction
Poursuites judiciaires
pour les parents si besoin
Service de Pdiatrie
Hpital A. Mignot,
Le Chesnay
SIGNALEMENT
ADMINISTRATIF
PRSIDENT DU CONSEIL
GNRAL de lASE
dcision en accord
avec les parents
VALUER LA GRAVIT
Abus intra familial
Grossesse, MST
Consquences
psychologiques
Lsions justifiant un
traitement chirurgical
SIGNALEMENT
JUDICIAIRE
TRAITEMENT
Prise en charge
psychologique
Interruption
de grossesse,
traitement
de MST
Contraception
SPARATION
(placement)
CLTURE DU DOSSIER
SUIVI MDICO-SOCIAL
EXTERNE
JUIN 1999
Aventis
Internat
267
INVAGINATION INTESTINALE AIGU du NOURRISSON

AV E N T I S
I N T E R N AT
IIA = 1re cause docclusion chez le

nourrisson, entre 2 et 18 mois
= pntration dun segment
intestinal dans le segment daval
Urgence mdico-chirurgicale +++
E S T
D I R I G
EXAMEN
CLINIQUE
DOULEURS
ABDOMINALES
PAROXYSTIQUES
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Etat gnral conserv au

dbut
Palpation abdominale :
boudin dinvagination
TR +++ : sang, ampoule
rectale vide
ASP
Niveaux hydroariques du grle

Granit ccal
TRAITEMENT
ECHOGRAPHIE
ABDOMINALE ++
VOMISSEMENTS
INVAGINATION
INTESTINALE
AIGUE ?
Boudin dinvagination
IMAGERIE
LAVEMENT
OPAQUE +++
Si pas de contre-indications +++
Pneumopritoine
Epanchement liquidien
Dilatation aigu
SANG DANS
LES SELLES
Prcautions +++
En milieu chirurgical
Voie dabord
Avec produit hydrosoluble et sans
pression
Progression suivie en scopie
Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie
Arrt du produit
de contraste
MEDICAL
= Essai de rduction
par lavement opaque
rduction si :
ccum en place
dernire anse grle
remplie 20 cm
pas dencoches sur
la dernire anse
CHIRURGICAL
DEMBLEE
Si rcidive ou doute sur
rcidive, nouveau-n ou
> 2 ans :
rduction manuelle
vrifier grle
appendicectomie de
principe
si sphacle : rsection
+ anastomose
de face : lacune
de profil : image en
pince de homard
JUIN 1999
Aventis
Internat
TORSION DU CORDON SPERMATIQUE
268
Dr C. FAURE
Service de Pdiatrie
Diagnostic, traitement durgence

AV E N T I S
I N T E R N AT
Torsion du cordon spermatique = urgence

diagnostique et thrapeutique car risque de
ncrose +++
Priode no-natale : torsion supra-vaginale
Priode pr-pubertaire : torsion intra-vaginale
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
NOUVEAU-N
(Torsion ant ou post-natale)
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ENFANT
Douleur scrotale localise au testicule
Vomissements ventuels
EXAMEN CLINIQUE
Grosse bourse + dme local
Douleur la palpation du testicule et de lpididyme

Testicule ascensionn
Apyrexie, TR normal, orifices herniaires libres
- LIMINER une Torsion des annexes :

testicule non ascensionn + douleur localise
- Au moindre doute, le diagnostic diffrentiel
se fera en peropratoire.
TORSION DU CORDON SPERMATIQUE
INTERVENTION EN URGENCE
(8 premires heures)
= Dtorsion + orchidopexie controlatrale
EXPLORATION PAR VOIE SCROTALE

Castration si la glande reste noire
Possibilit de prothse ultrieure
Lhydatide sessile est excise systmatiquement
EXPLORATION PAR VOIE INGUINALE SI :

Tumeur simulant une torsion
Torsion supra vaginale
Testicule ectopique
JUIN 1999
Aventis
Internat
269
PURPURA RHUMATODE de lENFANT et de lADULTE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PURPURA
Purpura rhumatode = vascularite dtiologie inconnue,

avec des dpts dimmuns complexes IgA
Enfant de 4 10 ans
Prdominance saisonnire
ELIMINER
Purpura infectieux
Purpura thrombopnique idiopathique
Hmopathie
Urgence chirurgicale abdominale
Maladie priodique, lupus, priartrite
noueuse (biopsie cutane - IgA)
D I R I G
PAT R I C K
ARTHRALGIES
Survenue brutale
Membres infrieurs, symtrique
Aspect ptchial
Augment par lorthostatisme
Evolution par pousses
G E P N E R ,
J E A N
Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie
N A U
Grosses articulations
BIOLOGIE
NFS /plaquettes et hmostase normales
IgA sriques leves
Bilan rnal systmatique +++
Etat gnral conserv

Pas dhpatosplnomgalie
pas dadnopathies
PURPURA
RHUMATODE
EVOLUTION
IMPRVISIBLE, PAR POUSSES, PAS DE TRAITEMENT
GUERISON SPONTANEE
COMPLICATIONS
Habituelle
PRECOCES
DIGESTIVES
Complications chirurgicales
- hmatomes paritaux (duodnum)
- IIA ilo-ilale
- perforations intestinales
- stnose duodnale
Entropathie exsudative
A LONG TERME
NEUROLOGIQUES
AUTRES
Encphalite
Convulsions
Orchite aigu
NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES (25 %)

A rechercher systmatiquement +++
Protinurie < 1 g/l : volution favorable
Protinurie > 1 g/l : PBR ++
Risque dIRC si GN endo et extracapillaire
avec croissants (5 % des cas)
STENOSE URETERALE
JUIN 1999
Aventis
Internat
DSHYDRATATION AIGU DU NOURRISSON
270
Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DSHYDRATATION AIGU DU NOURRISSON

PERTE RAPIDE DE POIDS (pese +++, carnet de sant)
PRCISER LE MECANISME
CLINIQUE
BIOLOGIE
DA extra-cellulaire
Sang
pertes sel > eau
Hmoconcentration
Troubles ioniques
Collapsus, oligurie
Dsquilibre acido Pli cutan, yeux creux et
basique
dpression de la fontanelle
Urines
DA intra-cellulaire
pertes eau > sel
Quantifier +++
Altration de la conscience
Troubles ioniques
Hypotonie
Muqueuses sches, soif, fivre
DA globale
pertes eau = sel
RECHERCHER LA CAUSE
DA + OLIGURIE
DA SANS OLIGURIE
Cause extra-rnale Cause rnale
Diarrhe aigu
Uropathies
Vomissements
obstructives
Coup de chaleur
Dficit minralo Dfaut dapport
corticode
3me secteur
Diabte sucr
Entrostomies
Diabte insipide
Brlures tendues
Leve dobstacle
DPISTER LES COMPLICATIONS

NEUROLOGIQUES
(convulsions, coma)
complications parfois
iatrognes
(rhydratation trop
rapide)
Hyponatrmie
Hmatome sousdural +++
Phlbite crbrale
Hmorragie intraparenchymateuse
RNALES
(hmaturie, oligurie ou
polyurie)
Insuffisance rnale
organique ou
fonctionnelle
Thrombose des
veines rnales
Ncrose corticale
TRAITEMENT
= URGENCE MEDICALE (risque vital +++)
TRAITEMENT TIOLOGIQUE
(en fonction de la perte de poids)
< 5 % ou comprise entre 5 et 10 %
10 %
Solut de rhydratation orale ad libitum
Si collapsus hypovolmique : solut
Si anorexie ou vomissements : nutrition entrale
macromolculaire : PLASMION 15 ml/kg en 30 mn
dbit constant par solut de rhydratation
Rhydratation par voie IV avec G 5 % + 3 g NaCl
+ 1 g Glu Ca : 150 ml/kg/j
Surveillance ionique (ajouter du KCl 1,5 g/l
si fonction rnale normale)
IATROGNES
Surveiller la kalimie +++
Risque dhypokalimie
(acidose corrige)
Risque dhyperkalimie
(si anurie ou DA
hypernatrmique)
Sous SURVEILLANCE +++

Poids/6 h
PC/24 h
PA, FR, coloration, monitoring
Diurse
Iono sanguin + urinaire et
osmolalit
JUIN 1999
Aventis
Internat
BRONCHO-ALVOLITE DU NOURRISSON
271
Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie
AV E N T I S
Broncho-alvolite = pathologie virale

pulmonaire touchant la bronchiole,
lalvole et linterstitium
Concerne surtout le nourrisson de 0
6 mois
Epidmies en hiver et au printemps
I N T E R N AT
D I R I G
PA R
W I L L I A M
FIEVRE BRUTALE
CLINIQUE
Polypne - Tirage intercostal
Battement des ailes du nez
Pleur - Cyanose
Thorax distendu
Freinage expiratoire
Anomalies auscultatoires
ELIMINER
Corps tranger
Myocardite aigu +++
Laryngite
Mucoviscidose
Pneumopathie bactrienne
Pneumopathie Chlamydia
Asthme
Pathologie de larc vasculaire
E S T
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DETRESSE RESPIRATOIRE CROISSANTE
BRONCHO-ALVEOLITE ?
CLICHE DE THORAX
Distension
Signes bronchiolaires
Bronchogramme arien
Aspect en verre dpoli
Silhouette cardiaque ++
GAZOMETRIE
Hypoxie
Hypo ou hypercapnie
AUTRES EXAMENS
Hmogramme
Etudes virologiques sur
les scrtions (IF rapide)
Srologies virales
TRAITEMENT
Position demi-assise, arosol O2, kinsi respiratoire ++, monitoring
Apports hydriques, gavage gastrique si besoin
Discuter : 2-mimtiques, antibiotiques, thophylline, corticodes
Ventilation assiste parfois ncessaire
Pas dantitussifs
SIGNES DE GRAVITE +++

Age < 3 mois
Epuisement
- Altration de conscience
- Irrgularit respiratoire
- Disparition de la toux
- Thorax bloqu
- Pleur
DEPISTER LES COMPLICATIONS

Apnes +++ (nourrisson < 3 mois, VRS)
Pneumothorax - Atlectasies
Convulsions
Rcidives (rechercher RGO, dosage des
IgE, test de la sueur, 1 - antitrypsine)
Bronchiolite oblitrante
Syndromes asthmatiformes
SURVEILLANCE
FC, FR, gazomtrie
Hmodynamique, coloration
Conscience
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr M. BELLACHE
COQUELUCHE
272
Diagnostic, prvention
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service de Pdiatrie
Hpital A. Mignot,
Le Chesnay
FORME TYPIQUE
Incubation : 7-15 jours
Phase initiale (7 jours) : rhinopharyngite + toux
Phase des quintes (2-4 jours) : toux quinteuse avec
reprise inspiratoire difficile
Convalescence : toux spasmodique appele "tic
coqueluchode"
FORMES POTENTIELLEMENT GRAVES

CHEZ LE NOURRISSON
Vomissements
Quintes asphyxiantes ou syncopales
Apnes, cyanose
Bradycardie
Dfaillance multiviscrale
DIAGNOSTIC
dorientation : hyperlymphocytose
de certitude : culture de Bordetella pertussis sur scrtions
nasopharynges (sensibilit 60%)
TRAITEMENT
PRVENTIF
VACCINATION
Par vaccin tu : injection 2, 3, et 4
mois (contre-indique si encphalopathie volutive, choc, fivre > 40 C,
ou syndrome des cris persistants aprs
injection pralable)
Par vaccin acellulaire : rappel 1, 5
voire 11 ans
DU CAS INDEX
Macrolide pour 10 jours
Eviction des collectivits pour
5 jours
POUR LENTOURAGE
FAMILLE
CONTACTS
OCCASIONNELS
Si sujets risque :
nourrissons en cours
de vaccination
femmes enceintes
maladies respiratoires
CRECHE
Nourrissons
incompltement
vaccins et personnel
de crche
ECOLE
2 cas dans la
mme classe
2 cas dans deux

classes diffrentes
toute la classe
+ enseignants
toute lcole
+ enseignants
Macrolide pendant 10 jours

Mise jour du calendrier vaccinal pour les enfants < 7 ans
JUIN 1999
Aventis
Internat
MUCOVISCIDOSE
273
Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie
Gntique, diagnostic, volution, principes du traitement

AV E N T I S
Mucosviscidose = maladie congnitale

familiale rcessive autosomique
Constamment fatale
Physiopathologie : anomalie du canal
chlore reprsent par la protine CFTR
Gne isol sur le chromosome 7
Si 1 enfant dj atteint
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
NOUVEAU-N
W I L L I A M
PAT R I C K
Ilus mconial = occlusion

no-natale ilale. Traitement :
lavement la gastrographine
ou chirugie si complications
Dtresse respiratoire (rare)
Ictre cholestatique
Ponction de trophoblaste
(10me semaine)
Ponction amniotique
TEST DE LA SUEUR
BIOLOGIE MOLCULAIRE
Ionophorse quantitative la
pilocarpine > 60 mmol/l de chlore
pour 100 mg de sueur 2 reprises
Interprtable si poids 4 kg
Technique PCR
N A U
ENFANT et ADOLESCENT
DIAGNOSTIC POSITIF
Rgime hypercalorique, normolipidique, sans

restriction , supplment en vitamines A, D, E, (et K la
1re anne), avec extraits pancratiques
gastroprotgs - Adjonction de sel en priode chaude
Si chec : nutrition entrale dbit constant (sonde
nasale nocturne ou gastrotomie)
J E A N
Hypotrophie pondrale par insuffisance pancratique externe,

carences vitaminiques (A, D, E, K) et en acides gras essentiels
Prolapsus rectal
Equivalent dilus mconial tardif (syndrome dobstruction
intestinale distale)
Coup de chaleur
Atteinte respiratoire +++ = lsions pulmonaires volutives
- dilatation des bronches
- distension thoracique
- atteinte bronchiolaire
- pousses de surinfection (staphylocoque dor,
hmophilus influenz, pyocyanique)
Syndrome anmie-hypoprotidmie
VOLUTION et PRONOSTIC
PRISE EN CHARGE NUTRITIONNELLE
G E P N E R ,
NOURRISSON
DIAGNOSTIC ANTNATAL
Fonction de :
Atteinte respiratoire (score de
SHWACHMAN)
- Importance de la prise en charge
- Surinfections pulmonaires de plus
en plus frquentes, avec germes
multi-rsistants (pseudomonas)
Dnutrition
Atteinte hpatique
Diabte
B E R R E B I ,
Y PENSER ++
TRYPSINE IMMUNORACTIVE SANGUINE

en priode no-natale
mais faux ngatifs/positifs
TRAITEMENT
PRISE EN CHARGE
PSYCHOLOGIQUE
Atteinte respiratoire +++

Atteinte digestive : quivalent
dilus mconial, insuffisance
pancratique externe, hypotrophie
Atteinte hpato-biliaire : lithiase
biliaire, cirrhose biliaire multifocale
Coup de chaleur
Diabte insulino-dpendant (tardif)
Strilit masculine
Atteinte ORL : sinusite maxillaire,
polypose nasale
ENQUTE GNTIQUE
Problme des cas extrmes : greffe poumon/cur/foie
PRISE EN CHARGE RESPIRATOIRE

KINSITHRAPIE ++
ANTIBIOTIQUES
Quotidienne (pluri)
Adapts lECBC
Cures systmatiques
si infection chronique
pyocyanique
O2 THRAPIE
Arosols de DNase
VACCINS
BCG, rougeole,
coqueluche, grippe
JUIN 1999
Aventis
Internat
RACHITISME
274
Dr A. MUNCK
Service de Pdiatrie
Physiopathologie, diagnostic, traitement prventif et curatif

AV E N T I S
SIGNES OSSEUX
Craniotabs, fontanelle large
Chapelet costal, thorax dform
Bourrelets piphysaires
et mtaphysaires
Cyphose
I N T E R N AT
E S T
RETARD
STATURO-PONDERAL
Insuffisance dapport oral de

vitamine D
et/ou
Exposition solaire insuffisante
Terrain risque :
prmatur, mres carences,
traitement anticonvulsivant,
peau pigmente, maltraitance
D I R I G
PA R
INFECTIONS
PULMONAIRES
W I L L I A M
B E R R E B I ,
HYPERLAXITE
LIGAMENTAIRE
PAT R I C K
G E P N E R ,
PATHOLOGIE
DENTAIRE
J E A N
N A U
HYPOTONIE
MUSCULAIRE
SIGNES DHYPOCALCMIE
Ttanie, convulsions
Laryngospasme
Mort subite (rare)
Troubles du rythme
LIMINER
Hypoparathyrodie chronique
Insuffisance rnale
Rachitisme vitamino-rsistant
RACHITISME CARENTIEL
RADIOLOGIE
BIOLOGIE
Anomalies prcoces
Crne : vote amincie, paississement frontal
Ctes : extrmits antrieures concaves en dedans
Poignets +++ : mtaphyses largies, floues et concaves
Diaphyses : dformations, pseudo-fractures de LOOSER-MILKMAN
Vertbres : double contour
Poumon rachitique
Dminralisation diffuse
Normocalcmie + hypophosphormie
Augmentation des phosphatases
alcalines
Effondrement de la 25 OH vitamine D3
anmie (carence martiale associe)
TRAITEMENT
PRVENTIF
Ds les premiers jours et jusqu 18 mois (inscrire sur carnet de sant +++)
Quelque soit lalimentation (et pas dans le biberon)
Posologie : 800 UI/j de Vit D (1500 UI/j si peau noire,
prmaturit, traitement par phnytone ou phnobarbital)
ou 200000 UI/6 mois
Le lait artificiel contient 400 800 UI de Vit D/litre.
CURATIF
Vit D : 2 000 5 000 UI/j pendant 4 6 semaines
ou 200 000 UI per os ou IM
Si hypocalcmie : supplmentation calcique en
premier, IV (1 g/m2/j de calcium lment) puis per os.
Puis reprendre le traitement prventif
JUIN 1999
Aventis
Internat
275
INFECTION AIGU OSTO-ARTICULAIRE des MEMBRES de LENFANT

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
DIAGNOSTIC FACILE
Grand enfant
Douleur vive et brutale de topographie mtaphysaire
Syndrome infectieux patent
RECHERCHER UNE
PORTE D'ENTRE
RECHERCHER UNE
PRDISPOSITION
Diabte, drpanocytose ...
PRLVEMENTS
BACTERIOLOGIQUES
RADIOLOGIE
Clinique Ambroise Par,
Neuilly
PHYSIOPATHOLOGIE
Nourrisson
Douleur osseuse (parfois rapporte un traumatisme)
Syndrome infectieux discret
Dans tous les cas, toute douleur osseuse associe un syndrome

infectieux, mme discret, chez le nourrisson ou l'enfant est une
ostomylite aigu, jusqu' preuve du contraire
N A U
Dr G. SCHNEIDER-MAUNOURY
Infection par voie hmatogne

(thrombophlbite suppure) de la
mtaphyse d'un os long
chez le
nourrisson
Diffusion rapide
vers l'piphyse
= arthrite
chez l'enfant
Barrire par le
cartilage de
conjugaison pas
d'arthrite mais abcs
sous-priost
Radios normales au dbut
Hmocultures rptes
+/- ponction locale
En l'absence de traitement
TRAITEMENT URGENT
IMMOBILISATION PLATRE
ANTIBIOTHRAPIE
Association synergique et bactricide (sur staphylocoque dor +++)
Surveillance clinico-radio-biologique
Traitement prolong ++
Prenant les articulations sus et sous-jacentes
Ostomylite chronique
Troubles de croisssance
(racourcissement, dsaxation)
Possible extension articulaire
BILAN A J10
VOLUTION FAVORABLE
ABCS SOUS-PRIOSTE
Foyer indolore, apyrexie, VS et CRP normales, radios normales

Poursuite du traitement - Gurison sans squelles
VACUATION CHIRURGICALE
Gurison
Squestration corticale +/- fistules rcidivantes = Passage la chronicit
JUIN 1999
Dr J.L. JAGOT
Aventis
Internat

HMOPTYSIE
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Dr S. SALMERON
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
HMOPTYSIE
APPRCIER LA GRAVIT
Hpital de Bictre
N A U
LIMINER
Mauvaise tolrance respiratoire : polyne, cyanose, tirage

Quantification de lhmoptysie : souvent surestime
pistaxis, gingivorragies : examen ORL

Hmatmse : efforts de vomissements, rejets alimentaires
ENQUTE TIOLOGIQUE
CLINIQUE
ATCD : tabagisme, tuberculose,
DDB, mucoviscidose
Hippocratisme digital
Bronchite chronique
Adnopathie sus-claviculaire
RADIOLOGIE
Clich du thorax F+P
FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
Systmatique et prcoce
Apprcie le sige, labondance
et lorigine du saignement
EXAMENS ORIENTS
selon le contexte :
Recherche de BAAR (crachats et aspirations)
TDM du thorax avec coupes fines
Artriographie bronchique embolisation
(hmoptysies abondantes)
Angioscanner spiral
Scintigraphie pulmonaire
TUMEURS
Cancer bronchique
primitif +++
Mtastases pulmonaires
Tumeur carcinode
bronchique
BRONCHOPATHIES
CHRONIQUES
DDB localise ou diffuse
Mucoviscidose (le plus
souvent volue)
TUBERCULOSE
Active
Squelles (dystrophies
bronchiques)
Greffe aspergillaire
Cancer sur cicatrice
CAUSES CARDIOVASCULAIRES
OAP
Embolie pulmonaire
RM
MALFORMATIONS
VASCULAIRES
Anvrysme artrio-veineux
Squestration pulmonaire
CAUSES RARES
Syndrome de Goodpasture
Hmosidrose pulmonaire
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.L. JAGOT
PNEUMOTHORAX
Aulnay-sous-Bois

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
AUTRES TIOLOGIES
PANCHEMENT GAZEUX DE LA PLVRE
. Emphysme bulleux
. Pneumoconioses
. Cancer bronchique
. Traumatismes (fractures costales)
. Asthme
. Cathter veineux sous-clavier, ponction pleurale
. Ventilation mcanique (surtout avec PEEP)
. Syndrome interstitiel : histiocytose X, lymphangioleomyomatose
PNEUMOTHORAX SPONTAN IDIOPATHIQUE DU SUJET JEUNE
SIGNES VOCATEURS
. point de ct brutal
. toux d'irritation dyspne
. adulte jeune souvent longiligne
. diminution du murmure vsiculaire
(unilatral)
. tympanisme et abolition des vibrations
vocales (unilatral)
Mais l'examen peut tre normal surtout
en cas de forme incomplte
CONFIRMATION PAR
RADIOGRAPHIE THORACIQUE
. hyperclart d'un hmithorax
. dcollement limit de 2 3 cm en
priphrie
. rechercher
. bulles parenchymateuses
. brides
. panchement pleural
. tat du poumon sous-jacent et
controlatral
TRAITEMENT
En urgence
Pneumothorax discret : surveillance
clinique et radiologique rpte
Pneumothorax moyen : exsufflation
l'aiguille, pose d'un pleurocath et
aspiration douce (-10 -25 cm H20)
Pneumothorax complet : drainage par
trocart thoracique (-20 -30 cm H20)
et mise en aspiration douce
Pneumothorax suffocant : drainage
urgent et oxygnothrapie fort dbit
A moyen et long terme

Gurison : ablation du drain aprs
24 heures sans bullage
Bullage permanent : chirurgie aprs le
10me jour
Rcidive : indication chirurgicale aprs
la 2me rcidive. Thoracotomie ou
vido-thoracoscopie avec symphyse
pleurale.
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.L. JAGOT

EPANCHEMENT LIQUIDIEN DE LA PLEVRE

H
AO
V E C
NH
T ISST
II N
N TT EE RR N
NA
ATT
Signes fonctionnels respiratoires

(toux sche, douleur, dyspne)
Syndrome d'panchement liquidien
AEG
Clich systmatique
EE SS TT
THORAX F + P
D
D II RR II G
G
PPA
A RR
::
W
W II LL LL II A
AM
M
BB EE RR RR EE BB II ,,
PPA
ATT RR II C
CK
K
G
G EE PP N
N EE RR ,,
Dr S. SALMERON
JJ EE A
AN
N
N
NA
AU
U
Hpital de Bictre
EPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN
PONCTION PLEURALE EXPLORATRICE

Analyse SYSTEMATIQUE : cytologie, bactriologie (Gram,
culture, BK), biochimie (protides, glucose)
Selon le contexte : amylase, marqueurs tumoraux, acide
hyaluronique, lipides, Latex Waaler Rose, FAN
ASPECT CARACTERISTIQUE
LIQUIDE CLAIR ET CITRIN

EXSUDAT (protides > 30 g/l)
= Pleursie sro-fibrineuse
PLEURESIE
PURULENTE
Aspect louche ou
purulent
PN altrs, glucose
bas
Bilan infectieux :
hmocultures,
culture du liquide,
bilan ORL et
stomato
Fibroscopie
bronchique +/sophage
TRANSSUDAT
HEMOTHORAX
CHYLOTHORAX
NEOPLASIES
INFECTIONS
AUTRES
(protides < 30 g/l)
Sang rouge avec

hmatocrite lev
Contexte de
traumatisme du
thorax +/- plaie
Aspect laiteux avec

triglycrides > 5 g/l
Contexte postopratoire ou posttraumatique du thorax
Noplasie mdiastinale
avec compression du
canal thoracique
Age > 50 ans

Diagnostic = biopsies
Mtastases pleurales
(adnocarcinome)
- panchement abondant,
sro-hmorragique,
rcidivant
- marqueurs tumoraux
Extension d'un cancer
bronchique
Msothliome : amiante,
plvre festonne,
calcifications pleurales,
Ac. hyaluronique
augment
Tuberculose
- panchement riche en
lymphocytes et
pauvre en glucose
- diagnostic = biopsie
Bactriennes
dcapites
- richesse en PN altrs
Virales : contexte
clinique et richesse en
lymphocytes
Embolie pulmonaire
Collagnoses
(lupus, PR)
Causes sousdiaphragmatiques :
pancratites, abcs
sous-phrnique
Post-traumatique
Insuffisance
cardiaque
gauche
Cirrhose
Syndrome
nphrotique
Demons-Meig
Insuffisance
rnale
OCTOBRE
JUIN 1999
1998
Aventis
Internat
4 OPACITS RONDES INTRAPULMONAIRES UNIQUES ou MULTIPLES

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
OPACIT RONDE
J E A N
N A U
Dr J.L. JAGOT
Dr S. SALMERON
Hpital de Bictre
CRAINTE DU CANCER : 60 % des cas
PRCISER LES CARACTRISTIQUES SUR LE CLICH STANDARD F + P

SIEGE : contact avec la paroi (angles de raccordement aigus), contact avec le mdiastin (signe de la silhouette)
TAILLE : cancer probable si opacit > 3 cm
EVOLUTIVITE (si clichs antrieurs)
CONTOURS : malignit probable si irrguliers et relis au hile, bnignit si nets et rguliers
TONALITE ET STRUCTURE : homogne (plutt volutif) ou htrogne : calcifications (plutt bnin), clart centrale (abcs, cancer abcd, caverne), bronchogramme arique
SIGNES ASSOCIES : autres opacits, adnopathies mdiastinales, troubles de la ventilation, lyse costale, panchement pleural
LMENTS CLINIQUES
ge (cancer plus frquent aprs 50 ans)
Profession (exposition poussires, vapeur ...)
ATCD : tabac, tuberculose, cancer primitif
Sjour en zone d'endmie parasitaire
Examen clinique complet (foie, ganglions ...)
NOPLASIES
Bronchiques (T, No ?)
Mtastatique
TUMEURS BNIGNES
Carcinode bronchique
(homogne, contours
nets, aspect frambois en
fibroscopie)
Hamartochondrome
(calcifications)
Lomyome, fibrome,
lipome
LMENTS PARACLINIQUES
SYSTEMATIQUES
Fibroscopie bronchique
(aspiration, biopsie)
Analyse des crachats (BK)
TDM thorax, PET-SCAN
SELON LE CONTEXTE
Angiographie pulmonaire
Artriographie bronchique
Recherche de maladies
systmiques
Srologie hydatidose
Bilan d'oprabilit
INFECTIONS
Tuberculose
(prdominance aux
sommets +/- calcifications)
Aspergillome (grelot,
srologie)
Abcs pulmonaire en
constitution
Infections rares
(nocardiose, actinomycose)
KYSTES
Kyste bronchognique
Kyste hydatique
EN L'ABSENCE DE DIAGNOSTIC
DISCUTER
Biopsie chirurgicale
Ponction trans-paritale sous scanner
(ne pas faire si possibilit de cancer
oprable)
Thoracotomie
MALADIES
SYSTMIQUES
Granulomatose de
WEGENER (+ rein et sinus)
Nodule rhumatode
(localisation sous-pleurale)
NATURE OU ORIGINE
VASCULAIRE
Fistule artrio-veineuse
Infarctus pulmonaire
Hmatome intrapulmonaire
Squestration pulmonaire
(postro-basal)
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr S. SALMERON
5 ADNOPATHIES MDIASTINALES et TUMEURS MDIASTINALES

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE ET TIOLOGIQUE
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
OPACIT MDIASTINALE
. Clich du THORAX F et P +++

. Scanner thoracique
. En fonction du sige et du contexte : fibroscopie
digestive, fibroscopie bronchique, BK, TOGD,
scintigraphie thyrodienne, chocardiographie,
mdiastinoscopie, IRM mdiastinale
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Hpital de Bictre
Dr J.L. JAGOT
DIAGNOSTIC FACILE si maladie EXTRA-THORACIQUE

connue :
. Cancer, lymphome
. Affection cardiovasculaire
. Maladie gnrale
MDIASTIN MOYEN
MDIASTIN ANTRIEUR
. Suprieur et moyen
- Gotre
- Anvrysme de l'aorte
- Tumeur de la loge thymique
(thymome, lymphome,
dysembryome)
- Adnopathies
- Adnopathies
- Kyste bronchognique
- Anomalie vasculaire
MDIASTIN POSTRIEUR
- Anvrysme de l'aorte
- Neurinome
- Hernie hiatale
- Cancer de l'sophage
- Spondylite
- Adnopathies
. Infrieur
- Kyste pleuro-pricardique
- Hernie de la fente de Larrey
- Frange graisseuse
- Adnopathies
Ant
Moyen Post
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE DES ADNOPATHIES MDIASTINALES

BENIGNES
. Sarcodose : bilatrales, symtriques, interbronchiques,
polycycliques, NON compressives
. Primo-infection tuberculeuse : souvent unilatrale, paratrachale,
chancre d'inoculation
. Silicose : bilatrales avec calcifications priphriques +++
MALIGNES
. Hmopathies malignes (Hodgkin, LNH, sarcomes) :
asymtriques et compressives (atlectasie, syndrome
cave suprieur)
. Mtastases d'un cancer loco-rgional : cancer bronchopulmonaire (neuroendocrine), sophagien, thyrodien, mammaire,
ou extra-thoracique
. Infections
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.L. JAGOT
ASTHME
92

Physiopathologie, tiologie, diagnostic, volution, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
CLASSIQUEMENT :
= pisodes de dyspne paroxystique sifflante,
rversibles spontanment ou sous traitement
PAT R I C K
G E P N E R ,
Dr S. SALMERON
J E A N
N A U
Hpital de Bictre
PLUS RAREMENT
Toux spasmodique
Hyperscrtion bronchique
Gne respiratoire sans perception de sifflements
ASTHME
EFR
SYNDROME OBSTRUCTIF
NORMALES
Rversibilit avec variations du

VEMS > 20 % par 2-mimtiques
inhals ou corticodes per os
Si doute diagnostique : test

hyperractivit (mtacholine, effort)
ENQUTE ALLERGOLOGIQUE
ATCD familiaux
Atopie
Facteurs dclenchants
Eosinophilie
IgE totales spcifiques
Tests cutans
BILAN PR-THRAPEUTIQUE
SVRIT DE LASTHME
Frquence et gravit des crises
Gne dans l'activit quotidienne
Consommation de 2-mimtiques
DEGR D'OBSTRUCTION AUX EFR : VEMS, DEP

(dbit expiratoire de pointe)
FACTEURS FAVORISANTS OU AGGRAVANTS

Tabac, exposition aux allergnes
Infection ORL ou bronchique
Mdicaments ( bloquants )
Reflux gastro-sophagien
TRAITEMENT DE FOND
ASTHME INTERMITTENT
ASTHME PERSISTANT LGER
Symptomes rares < 1/sem

EFR normales entre les crises :
- VEMS ou DEP 80% thorique
- Variabilit < 20%
2-mimtiques la demande
1 2 crises par semaine

VEMS ou DEP > 80% thorique
Variabilit 20-30%
Corticodes inhals : 500-800 g
ASTHME PERSISTANT MODR

Symptomes > 1/j
VEMS ou DEP : 60-80% thorique
Variabilit > 30%
2mimtiques de longue dure daction
ASTHME PERSISTANT SVRE

Symptomes persistants
VEMS ou DEP < 60% thorique
Variabilit > 30%
2mimtiques de longue dure
daction et corticodes oraux
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.L. JAGOT
ASTHME AIGU GRAVE
93

Prvention, diagnostic et conduite tenir en situation durgence

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
ASTHME INSTABLE
Augmentation de la frquence des crises
Grandes variations diurnes ( 20 %) du DEP
Aggravation du "morning dip"
Aggravation progressive du DEP
"Attaque d'asthme"
Augmentation progressive de la consommation
de 2-mimtiques
RISQUE DA.A.G.
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Corticothrapie orale +++

Antibiotiques si infection
2-mimtiques, thophylline
Contrle d'autres facteurs aggravants
Dr S. SALMERON
J E A N
N A U
Hpital de Bictre
SIGNES DE GRAVIT RECHERCHER

DEVANT TOUTE CRISE D'ASTHME
SIGNES RESPIRATOIRES
Impossibilit de parler
Orthopne
Polypne 30/mn
Cyanose, sueurs
Abolition du murmure vsiculaire
SIGNES HMODYNAMIQUES
Tachycardie 110/mn
Pouls paradoxal > 20 mmHg
Choc, signes d'IVD
RENFORCEMENT URGENT DU TRAITEMENT
G E P N E R ,
SIGNES NEURO-PSYCHIQUES
Angoisse, agitation
Troubles de la conscience, coma
DEP < 150 l/mn
HOSPITALISATION EN RANIMATION
GAZOMTRIE
Hypoxie constante
Normo, voire hypercapnie (gravit ++)
CLICH DE THORAX
Distension thoracique
Recherche de complications :
pneumothorax, pneumomdiastin, foyer
parenchymateux
TRAITEMENT URGENT
VALUATION FONCTIONNELLE
VEMS, DEP
Oxygnothrapie nasale
2-mimtiques en nbulisation :
- Terbutaline : 10 mg (2 dosettes)
- Salbutamol : 5 mg
au masque pendant 10-15 minutes
renouveler jusqu amlioration
(pas de limite de doses)
2-mimtiques en IV, traitement de 2me intention :
- Salbutamol : 0,5-1 mg/h
- augmentation progressive des doses
Corticothrapie IV
- Mthylprdnisolone : 80 mg IV, renouveler
Hydratation, apports potassiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
94
CANCERS BRONCHIQUES A PETITES CELLULES

pidmiologie, anatomie pathologique, tiologie, diagnostic, volution, traitement
AV E N T I S
Toux, dyspne
Hmoptysies
Douleurs thoraciques
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
ATTEINTE MDIASTINALE
Dysphonie
Dysphagie
Syndrome cave suprieur +++
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
METASTASE RVLATRICE
Crbrale(s)
Osseuse(s)
Hpatique(s)
J E A N
Dr J.L. JAGOT
Aulnay-sous-Bois
N A U
SIGNES GNRAUX
Amaigrissement
Fivre
(Schwartz-Bartter, Cushing )
SURTOUT CHEZ UN FUMEUR DE > 40 ANS

RADIOGRAPHIE PULMONAIRE F + P
Opacit parenchymateuse de taille variable
Atelectasie
Extension MEDIASTINALE frquente et prcoce
Visualisation de la tumeur : bourgeon, stnose
Elargissement d'perons bronchiques
Compression extrinsque
Atteinte proximale
Biopsies multiples diriges
PIDMIOLOGIE
20% des cancers bronchiques
Responsabilit du tabac +++
VALUATION
Tomodensitomtrie thoracique, abdominale (foie,
surrnales) et crbrale
Scintigraphie osseuse ( biopsie ostomdullaire)
Neuron spcific enolase (surveillance sous traitement)
Examen ORL
CANCER BRONCHIQUE A PETITES CELLULES
TRAITEMENT
POLYCHIMIOTHRAPIE : cisplatine, toposide,
cyclophosphamide, doxorubicine
Radiothrapie + chimiothrapie dans les formes
thoraciques pures
Intrt des facteurs de croissance hmatopotiques
ANATOMO-PATHOLOGIE
Tumeur neuro-endocrine avec cellules
en grains d'avoine
Coloration positive pour la
chromogranine A
Frquentes difficults de classement
histopathologique
VOLUTION
Dissmination mtastatique prcoce (70% des cas au
moment du diagnostic)
Rponse initiale partielle ou complte dans 90% des
cas sous chimiothrapie
Rechutes prcoces avec mdiane de survie < 18 mois
JUIN 1999
Aventis
Internat
95
CANCERS PIDERMODES ET ADNOCARCINOMES BRONCHIQUES

pidmiologie, anatomie pathologique, tiologie, diagnostic, volution, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
Toux, dyspne
Hmoptysies
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
ATTEINTE MDIASTINALE
Dysphonie
Dysphagie
Syndrome cave suprieur +++
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
MTASTASE RVLATRICE
Convulsions, dficits neurologiques
Douleurs osseuses
J E A N
Dr J.L. JAGOT
Aulnay-sous-Bois
N A U
SIGNES GNRAUX
Amaigrissement
Fivre
(hippocratisme digital)
SURTOUT CHEZ UN FUMEUR DE > 40 ANS

RADIOGRAPHIE PULMONAIRE F + P
Opacit arrondie, polylobe, de sige priphrique
Extension mdiastinale (gros hile)
Epanchement pleural, atelectasie
Lyse osseuse
PIDMIOLOGIE
Cancer le plus rpandu dans le monde
21.000 dcs/an en France
Responsabilit du tabac +++
Facteurs professionnels (amiante, )
VALUATION
Tomodensitomtrie thoracique, abdominale (foie,
surrnales) et crbrale
Scintigraphie osseuse si douleurs
ACE (valuation de la rponse au traitement)
Epreuves fonctionnelles respiratoires
Examen ORL
Visualisation de la tumeur : bourgeon, stnose

Biopsies multiples tages
Apprciation de l'extension endobronchique
(carne, bronche souche)
CANCER PIDERMODE OU ADNOCARCINOME
TRAITEMENT
Seul traitement efficace : exrse chirurgicale complte
(survie 5 ans 40%)
Stades I, II, IIIa : chirurgie (+ radiothrapie si N2) ou
chimiothrapie no-adjuvante puis chirurgie si IIIa
Stades IIIb, IV : polychimiothrapie exclusive
(cisplatine, navelbine)
ANATOMIE-PATHOLOGIE
Epidermode : ponts d'union intercellulaires
et/ou foyers de kratinisation (
dveloppement endobronchique)
Adnocarcinome : de type acineux,
papillaire ou bronchiolo-alvolaire (
dveloppement souvent parenchymateux)
avec mucoscrtion inconstante
VOLUTION
Catastrophique si chirurgie
impossible (extension locale,
mtastases)
JUIN 1999
Aventis
Internat
96
Dr J.L. JAGOT
TUBERCULOSE PULMONAIRE et PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE

pidmiologie, diagnostic, volution, traitement, prvention
Dr S. SALMERON
AV E N T I S
I N T E R N AT
SIGNES FONCTIONNELS RESPIRATOIRES

Hmoptysies +++ (minimes)
Toux expectoration
Tableau "pseudo-pneumonique"
E S T
D I R I G
PA R
SIGNES GNRAUX
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
RADIO SYSTMATIQUE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
BILAN DUNE AUTRE LOCALISATION
Fivre tranante
Sueurs nocturnes
Amaigrissement
Hpital de Bictre
VIRAGE DE LA
RACTION
TUBERCULINIQUE
VOQUER LA TUBECULOSE PULMONAIRE
DIAGNOSTIC
RADIO souvent vocatrice

Infiltrat des sommets +++
Caverne, nodule
Chancre dinoculation et adnopathie satellite
Recherche de BK +++
BK expectorations ou tubage x 3 (ABgramme)
Fibroscopie + aspiration (si BK ngatif au direct)
PCR sur liquide pleural
Histologie : granulome pithliode et

gigantocellulaire avec ncrose caseuse
BILAN
DISSMINATION
Etendue des lsions radiologiques, plvre
Oriente sur la clinique (mninges,
testicules, ganglions)
DCLARATION
Prise en charge 100 %
Enqute sujets contacts
Dclaration obligatoire
PRTHRAPEUTIQUE
Transaminases (INH, RFP)
Ure, cratinine (PZA)
Uricmie (PZA)
TERRAIN
Pathologie associe, HIV
TRAITEMENT
PRIMO INFECTION TUBERCULEUSE

- latente (simple virage des ractions tuberculeuses)
Isoniazide 6 mois
- patente = traitement dune tuberculose maladie
TUBERCULOSE MALADIE
INH + RMP + PZA : 2 mois puis
INH + RMP : 4 mois suivant
Associations possibles : Rifater, Rifinah
SURVEILLANCE
TUBERCULOSE MILAIRE
Correspond une dissmination hmatogne
Radio typique, BK souvent ngatifs au dbut
Diagnostic histologique : PBH, biopsies bronchiques
transbronchiques - PL systmatique
Traitement urgent
- clinique : poids, courbe thermique/mois

- radiologique M0 M1 M2 M6
- bactriologique : examen des crachats J15 et M2 ?
- observance : couleurs des urines, ictre
- tolrance : bilan hpatique, uricmie
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.L. JAGOT
SARCODOSE
97


AV E N T I S
I N T E R N AT
SIGNES FONCTIONNELS
Dyspne d'effort
Toux
Signes gnraux
E S T
D I R I G
Type I :
Type II :
Type III :
Type IV :
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Dr S. SALMERON
PAT R I C K

(Radio pulmonaire systmatique)
adnopathies hilaires bilatrales
adnopathies intrathoraciques et infiltration
pulmonaire diffuse
infiltration pulmonaire sans adnopathie mdiastinale
fibrose pulmonaire
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Hpital de Bictre
BILAN D'UNE LOCALISATION EXTRA-THORACIQUE

Uvite
Syndrome polyuropolydipsique
Sarcodes cutans, rythme noueux
Parotidite bilatrale
SARCODOSE ?
RECHERCHE DU GRANULOME SARCODOSIQUE

Biopsies
Bronchiques tages ( transbronchiques)
Glandes salivaires accessoires +++
Sarcodes cutans
Mdiastinoscopie, biopsie pulmonaire chirurgicale
RECHERCHER DES SIGNES VOCATEURS

Examen normal le plus souvent
Anergie tuberculinique
Lymphopnie, hypergammaglobulinmie ?
Hypercalciurie des 24 h
Hyperlymphocytose CD4 + en LBA avec CD4/CD8
TDM thorax (coupes fines) : rpartition des lsions en pribronchovasculaire
BILAN
RECHERCHE D'UNE LOCALISATION GRAVE
il (uvite) : fond dil
Cur (myocardite) : lectrocardiogramme
SNC
Rein (nphropathie interstitielle)
RETENTISSEMENT RESPIRATOIRE
EFR + DL CO + gazomtrie
Gazomtrie l'effort si syndrome
interstitiel
CORTICOTHRAPIE
si localisation grave ou volutivit de la maladie
PRCISER LE STAGING
Dissmination
Anciennet
Tolrance
volutivit
SURVEILLANCE
Clinique
Radio + TDM
EFR - DL CO
PRDNISONE = 0,5-1 mg/kg/j pendant 3 mois

Dcroissance lente
Dure totale : 12-24 mois
Dpister une rechute ++
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.L. JAGOT
PNEUMOPATHIE INTERSTITIELLE DIFFUSE
98

tiologie et diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
Opacits linaires (lignes de Kerley)

Micronodules, macronodules
Lsions associes : - syndrome alvolaire
- atteinte hilaire et/ou mdiastinale
- panchement pleural
Mdicaments +++
Prise de paraffine
Profession (poussires, vapeurs)
Signes gnraux, arthralgies,
syndrome sec
Cardiopathie connue
Noplasie, immunodpression
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Dr S. SALMERON
PAT R I C K
SYNDROME INTERSTITIEL
PRCISER LASPECT RADIOLOGIQUE
CLINIQUE
SCANNER
avec coupes millimtriques
Type et rpartition des images
Mdiastin (adnopathies)
Poussires minrales :
pneumoconiose (silicose)
Poussires organiques : alvolite
allergique extrinsque
Vapeurs, fumes
J E A N
N A U
Hpital de Bictre
APPRCIER LE RETENTISSEMENT
Dyspne, cyanose, signes droits
Gaz du sang : repos, effort
EFR et DLCO
VO2 max
ENQUTE TIOLOGIQUE
LAVAGE ALVOLAIRE
Typage lymphocytaire
Parasitologie, virologie, mycobactries
Biopsies bronchiques tages ou
transbronchiques
SUBAIGU/CHRONIQUE
FACTEURS EXOGNES
G E P N E R ,
EXAMENS ORIENTS
selon les premiers rsultats :
Immunologie : ANCA, Latex, Waaler-Rose, FAN,
complment
Dosage de langioconvertase
Ex OPH, biopsie des glandes salivaires accessoires
Srologie VIH
Marqueurs tumoraux
Prcipitines aviaires, poumon de fermier
Biopsie pulmonaire chirurgicale si tout est ngatif
AIGU
FACTEURS IATROGNES
Amiodarone, bta-bloquants
Huile de paraffine
Antitumoraux : blomycine,
mthotrexate, busulfan
Autres mdicaments
Radiations ionisantes
MALADIES SYSTMIQUES
Sarcodose +++
PR, lupus, Wegener, sclrodermie,
Gougerot-Sjgren
Histiocytose X
OAP
Infections : mycoplasme, viroses,
pneumocystose, miliaire tuberculeuse
Alvolite allergique extrinsque
Lymphangite carcinomateuse
Pneumopathie mdicamenteuse
FIBROSE IDIOPATHIQUE
= diagnostic dlimination
JUIN 1999
Aventis
Internat
99
Dr A. DEBRUN-GEPNER
SYNDROME DE DTRESSE RESPIRATOIRE AIGU
Mdicale
Hpital de Saint-Cloud

AV E N T I S
I N T E R N AT
SDRA : dfaillance pulmonaire aigu due une atteinte

de la membrane alvolo-capillaire. Il tmoigne dune
raction inflammatoire gnralise intense et peut
sintgrer dans le cadre dun syndrome de dfaillance
multi-viscrale.
3 critres dfinissent le SDRA :
- Atteinte pulmonaire radiologique bilatrale
- PaO2 / FI02 < 300
- Absence dHTAP post-capillaire
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SYNDROME DE DTRESSE RESPIRATOIRE AIGU (SDRA)

PHYSIOPATHOLOGIE
RETENTISSEMENT FONCTIONNEL
Cest une atteinte inflammatoire aigu responsable

dune atteinte fonctionnelle touchant le capillaire
pulmonaire ; elle fait intervenir :
- Une coopration cellulaire (polynuclaires,
macrophages, plaquettes, cellules endothliales)
- Une participation humorale (cytokines : interleukines
8 et 6, TNF alpha, leucotrines, prostaglandines,...)
- Une coagulopathie responsable de microthromboses intra-capillaires diffuses.
Lensemble altre la permabilit alvolo-capillaire et
apparat un OAP dit lsionnel, caractris par un
exsudat alvolo-interstitiel riche en cellules et en
protines de linflammation.
Rduction du parenchyme pulmonaire ar

(= baisse de la CRF), par loedme inflammatoire
et locclusion des petites voies ariennes
Diminution de la compliance pulmonaire
conduisant augmenter la pression ncessaire
au recrutement des espaces alvolaires
HTAP prcoce par le phnomne de
vasoconstriction hypoxique et les microthrombi
intravasculaires
Altration des changes gazeux par inadquation
des rapports ventilation / perfusion rgionaux,
responsable de shunt et deffet shunt et donc
dhypoxmie
DIAGNOSTIC
PARACLINIQUE
CLINIQUE
Radiographie pulmonaire :
- Opacits alvolo-interstitielles bilatrales diffuses prdominant
classiquement en priphrie
- Apparition plus tardive de zones en verre dpoli
Gazomtrie artrielle
- Hypoxmie constante, peu amliore par la simple augmentation
de FIO2 (rfractaire)
- Hypercapnie dans les formes graves
Peu diffrente de celle de lOAP cardiognique

Mais SDRA dbutant rarement au premier plan
car pathologie causale habituellement bruyante
ENQUTE TIOLOGIQUE
SDRA PRIMITIF
(Atteinte pulmonaire directe)
Pneumopathie dinhalation (syndrome de Mendelson+++)
Infections bactriennes ( bacille gram ngatif

surtout) ou virales
Contusions pulmonaires traumatiques
Brlures par gaz du parenchyme pulmonaire
Ventilation mcanique (obligeant gnralement une sdation intra-veineuse), avec augmentation
de la FIO2 et application dune pression positive tl-expiratoire (PEEP), dont le risque essentiel
est le baro-traumatisme pulmonaire (pneumothorax, pneumomdiastin)
Modulation de la vaso-motricit pulmonaire pour tenter de rduire lHTAP : monoxyde dazote
(NO), almitrine (VECTARION)
Diminution de leau pulmonaire par la ngativation du bilan hydrique (diurtiques, hmofiltration)
SDRA SECONDAIRE
(Origine extra-pulmonaire)
Etats septiques
Etats de choc quelle quen soit leur cause
Polytraumatismes
Transfusions massives
Pancratites aigus graves
Agressions mdicales ou toxiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
100
BRONCHITE AIGUS, PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES AIGUS Y COMPRIS NOSOCOMIALES

tiologie, diagnostic, volutuion, traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
SIGNES FONCTIONNELS
RESPIRATOIRES
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
FIVRE
FRISSONS
Dr J.L. JAGOT
Dr S. SALMERON
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Hpital de Bictre
ANOMALIES RADIOGRAPHIQUES
PULMONAIRES
Toux
Expectorations sales
Foyer de crpitants auscultatoire
Opacit alvolaire systmatise

avec bronchogramme arien
Opacits rticulo-nodulaires
PNEUMOPATHIE AIGU
SIGNES DE GRAVIT ?
Polypne, signes neurologiques, collapsus
Co-morbidit (alcool, diabte)
Immunodpression
SIGNES DE GRAVIT
HOSPITALISATION
Hmocultures +++
Prlvements endobronchiques
Mesures symptomatiques
PNEUMOCOQUE
Amoxicilline : 3 g/j
PAS DE CERTITUDE
BACTRIOLOGIQUE
Association de :
Amoxicilline/acide clavulanique (ou C3G)
Macrolides
PAS DE SIGNES DE GRAVIT

ADULTE SAIN
SUSPICION
DE PNEUMOCOQUE
SUSPICION
DE GERME ATYPIQUE
Amoxicilline : 3 g/j
(7 10 jours)
Macrolide : 2 3 g/j
(14 jours)
SUJET G
et/ou BPCO
Amoxicilline
Amoxicilline + acide clavulanique
si inhalation
Rvaluation systmatique
48 H
JUIN 1999
Aventis
Internat
101
BRONCHITE
CHRONIQUE OBSTRUCTIVE, EMPHYSME
pidmiologie, tiologie, physiophatologie, diagnostic, complications,
prvention, traitement, posologie de loxygnothrapie
AV E N T I S
I N T E R N AT
PIDMIOLOGIE ET TIOLOGIE
Premire cause de mortalit par maladie respiratoire
(20 000 dcs/an)
Prdominance masculine (80%)
Rle du TABAC +++ (polluants atmosphriques?)
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
TROUBLE VENTILATOIRE
OBSTRUCTIF VEMS/CV < 70%
DIAGNOSTIC
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr J.L. JAGOT
Dr S. SALMERON
Hpital de Bictre
PHYSIOPATHOLOGIE
Altrations morphologiques des petites voies ariennes
Altration de la rtraction lastique pulmonaire
(Emphysme)
INGALIT DES RAPPORTS VENTILATION/PERFUSION
Dyspne dintensit croissante

Toux productive
Parfois variabilit de la dyspne
(hyperractivit bronchique)
BRONCHITE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
Expectorations frquentes, toux
Rechercher pathologies associes :
- thylisme ?
- artriopathie ?
- infections : ORL, bronchique, tuberculose ?
ATTEINTE DES VOIES ARIENNES
ASTHME DYSPNE CONTINUE
EMPHYSME
Distension thoracique (clinique, EFR, RP)
Hyperclart radiologique (RP, TDM du thorax)
DESTRUCTION DU PARENCHYME PULMONAIRE
Correspond un asthme vieilli

Hyperractivit bronchique, pas toujours retrouve
linterrogatoire
Variabilit des dbit-volumes inconstante et
non spcifique
BILAN CARDIO-RESPIRATOIRE
VEMS actuel (< 1 litre ?)
Rapidit de la baisse du VEMS ?
Insuffisance cardiaque droite ?
Hypoxmie ? Hypercapnie ?
Antcdents dinsuffisance respiratoire aigu ?
TRAITEMENT
MESURES SYSTMATIQUES
Arrt du tabac +++
radication des foyers infectieux (ORL, dents)
Mesures hygino-dittiques
Kinsithrapie respiratoire si emcombrement
TRAITEMENT MDICAMENTEUX
Bronchodilatateurs (salbutamol, terbutaline)
Atropiniques en spray si hyperscrtion
Corticothrapie courte si hyperractivit
bronchique
Antibiothrapie si surinfection bronchique
(amoxicilline acide clavulanique, quinolones)
VACCINS
Antigrippal (1 an)
Antipneumococcique (5 ans)
OXYGNOTHRAPIE NASALE
Si PO2 55 mm Hg en air
ambiant sur 2 mesures
Si HTAP secondaire et/ou
polyglobulie
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.L. JAGOT
EMBOLIE PULMONAIRE
103
Aulnay-sous-Bois

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
DYSPNE
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
SYNDROME DOULOUREUX
THORACIQUE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
AUTRES SIGNES
Hmoptysie
Tachycardie
Alitement, pltre, phlbite

Cancer
EMBOLIE PULMONAIRE ?
Radiographie pulmonaire face
D-Dimres (Elisa) : valuer
RADIOGRAPHIE NORMALE
RADIOGRAPHIE ANORMALE
(infarctus, ascension de coupole,
atlectasie en bande)
SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE VENTILATION/PERFUSION

POSITIVE
= haute probabilit
E.P.
NGATIVE
= pas dEP
DOUTEUSE
(non contributive)
NGATIF
ANGIOGRAPHIE
PULMONAIRE
ANGIOSCANNER
SPIRALE
ECHODOPPLER veineux
des membres infrieurs
POSITIF
SIGNES DE GRAVIT +++
EP certaine
(lacune endoluminale)
Syncope
Frquence cardiaque >110/min
Signe de cur pulmonaire aigu
Echocardiographie : dilatation des cavits droites, HTAP
TRAITEMENT
Hparine ds suspicion (place des HBPM en cours dvaluation)
Relais AVK prcoce
Oxygnothrapie endonasale
Dobutamine, remplissage, fibrinolyse si gravit
Filtre cave si :
- contre-indication aux anticoagulants
- rcidive en cours de traitement bien conduit
JUIN 1999
Aventis
Internat
60
Dr D. MISDRAHI
TAT DAGITATION

AV E N T I S
tat dagitation = trouble du

comportement avec excitation
psychomotrice
tiologies multiples, psychiatriques
et organiques
valuer le risque de passage
l'acte
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Centre H. Rouselle
N A U
TAT DAGITATION
INTERROGATOIRE
de l'entourage et du patient (si possible)
Antcdents psychiatriques et organiques
Intoxication alcoolique et mdicamenteuse
Facteur dclenchant
Rcurrences
EXAMEN PSYCHIATRIQUE
Conscience : vigilance, dsorientation
temporo-spatiale, perplexit
anxieuse, onirisme
Agitation : intensit
Symptmes associs : anxit,
trouble de l'humeur, syndrome
dlirant, trouble de la personnalit
EXAMEN SOMATIQUE
systmatique +++
Neurologique,
Hydratation,
Temprature,
Cardiovasculaire,
Alcool,
Toxicomanie
BILAN BIOLOGIQUE
NFS, ionogramme
sanguin, glycmie,
ure, cratinine
Alcoolmie, toxiques
Syndrome confusionnel : origine neurologique,
infectieuse, mtabolique, endocrinienne
Alcoolisme : delirium tremens, ivresse aigu,
ivresse pathologique, encphalopathie alcoolique
Toxicomanie : hallucinognes, sevrage
Syndrome dmentiel
Trouble anxieux (trouble panique, cf 61)
Trouble de l'humeur
- accs maniaque
- mlancolie anxieuse, dlirante
Syndrome dlirant
- bouffe dlirante aigu (dlire polymorphe)
- schizophrnie (discordance)
- paranoaque (dlire structur)
Trouble de la personnalit nvrotique
- hystrie ++
Organisation psychopathique
- passage l'acte +++
CONDUITE TENIR
ENVIRONNEMENT
Endroit calme, pice isole,
viter spectateurs inutiles
CONTACT
Mdecin calme, rassurant,
ddramatiser, tablir un dialogue
dans la mesure du possible
CONTENTION
PHYSIQUE
Dernier recours, provisoire
Prescription mdicale,
surveillance stricte
CHIMIQUE
Monothrapie
Voie parentrale, intra musculaire
Surveillance stricte l'hpital
Benzodiazpine (agitation modre) :
VALIUM (diazpam) 10 mg en IM renouvelable
Neuroleptique sdatif d'action rapide (agitation
svre) : LOXAPAC (Loxapine) 100 mg en IM
JUIN 1999
Aventis
Internat
61
Dr D. MISDRAHI
CRISE DANGOISSE AIGU

AV E N T I S
DFINITIONS
Anxit = peur sans objet
Crise d'angoisse aigu
= attaque de panique
Rptition des attaques de
panique = trouble panique (TP)
Nvrose d'angoisse
= anxit gnralise
= crises d'angoisses rptes
quotidiennes durant au
moins 6 mois
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
SIGNES PSYCHIQUES
Peur intense insurmontable
Sentiment d'inscurit
Sensation de mort imminente
Peur de perdre la raison, peur de commettre
un acte incontrl
Inconstant : dpersonnalisation, dralisation,
troubles sensoriels (phosphnes, vision floue)
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
SIGNES PHYSIQUES
Tachycardie, palpitations, douleur thoracique, lipothymie
Dyspne, touffement, hyperventilation, toux
Sueurs, bouffes vasomotrices
Nauses, diarrhe, douleurs abdominales, boule
oesophagienne, spasmes
Pollakiurie
Tremblements, cphales, paresthsies, hyperesthsie
Centre H. Rouselle
N A U
SIGNES COMPORTEMENTAUX
Agitation motrice
Sidration stuporeuse (plus rare)
- Episode bref dbut brutal et imprvisible

- Dure 15 mn 3 h
- Rsolution progressive avec asthnie
CRISE DANGOISSE AIGU
Crise d'angoisse situationnelle (choc motionnel)
Evolution dans le cadre d'un trouble panique ou d'une anxit gnralise
Dcompensation d'un tat nvrotique (phobique, obsessionnel, hystrique)
Dpression, mlancolie anxieuse
Bouffe dlirante aigu (vcu dlirant intense)
Schizophrnie (dpersonnalisation, vcu dlirant)
Infarctus du myocarde, trouble du rythme, prolapsus de la valve
mitrale, rupture aortique
Embolie pulmonaire, pneumothorax, asthme
pilepsie temporale, hmorragie crbromninge
Hyperthyrodie, phochromocytome, hypoglycmie
Rupture de GEU, colique nphrtique, perforation d'UGD
Corticodes, sevrage aux benzodiazpines, toxiques, alcool, cafine
CONDUITE TENIR
Prsence mdicale rassurante
Examen clinique systmatique la recherche d'une tiologie organique +++
valuer le risque suicidaire (raptus) ++
Envisager une hospitalisation selon : risque suicidaire, volution aprs traitement de la crise, tiologie
organique ou psychiatrique associe
Chimiothrapie
- Benzodiazpine en monothrapie
- TRANXNE 50 mg : 1 amp. IM renouvelable aprs 1 heure ; VALIUM 10 mg per os ou IM selon contexte
- Neuroleptique sdatif si forme svre et/ou psychotique, TERCIAN 50 mg 1 amp. IM
- Efficacit de la clomipramine (25 mg 1 3 cp/j), fluoxtine (20 mg 2 gl/j) en traitement prventif
des attaques de panique et curatif dans le TP
Psychothrapie analytique, cognitivo-comportementale, de soutien
JUIN 1999
Aventis
Internat
62
Dr D. MISDRAHI
IDES
OU CONDUITES SUICIDAIRES
AV E N T I S
I N T E R N AT
Ne jamais ngliger des ides suicidaires

Reprsente une ultime tentative de
communication
Absence de corrlation clinique avec
le risque de passage l'acte
Un geste suicidaire n'est pas
obligatoirement li une dpression,
qu'il faut nanmoins toujours rechercher
En dehors d'un contexte psychopathologique prcis, rien ne peut tre
affirm et l'alternative hospitalisation
ou non relve du risque calcul
L'analyse d'une conduite suicidaire
comporte toujours une valuation de
l'entourage, qui peut tre absent,
rejetant ou dpass
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
PRCIS
CADRE PSYCHO-PATHOLOGIQUE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
Centre H. Rouselle
J E A N
N A U
Accs mlancolique (douleur morale, indignit, auto-accusation) - Formes

trompeuses (anxieuses, stuporeuses, hypochondriaques), suicide altruiste
Schizophrnie : (TS frquente, impulsive, grave)
- au dbut : contexte dlirant + angoisse de dissociation
- en cours d'volution : syndrome dpressif
Bouffe dlirante aigu : syndrome d'influence, conviction dlirante
Psychopathie : passages l'acte, automutilation, toxicophilie
Toxicomanie et alcoolisme : risque de dsinhibition lie au toxique
Hystrie (dcs par tentative de suicide 4%)
Adolescence, personnes ges
Chez un Suicidaire
RECHERCHER un syndrome pr-suicidaire

Ides suicidaires obsdantes
Repli sur soi et dsinvestissement
Inhibition de l'agressivit
IMPRCIS
PRCISER les ides de suicide
Caractre obsdant et impulsif
Intensit et degr d'laboration
Rpercussion sur l'entourage
CONDUITE TENIR
valuation du risque suicidaire en vue d'une dcision d'hospitalisation
1 - Pathologie psychiatrique sous-jacente : mlancolie, schizophrnie,
ides dlirantes
2 - Retentissement somatique : insomnie, anorexie, amaigrissement rcent
3 - Antcdents personnels ou familiaux de conduites suicidaires
4 - Cause dclenchante : chmage, isolement affectif ++, alcool, toxicomanie
5 - chec ou refus du traitement ambulatoire
6 - Qualit affective de l'entourage +++
7 - Sujet g
8 - Intensit du dsir de mort, existence d'un projet prcis
9 - Existence d'un syndrome pr-suicidaire :
Etablir une relation de confiance avec le patient (coute et neutralit) ++
Envisager un suivi psychothrapeutique
Chimiothrapie en fonction de la pathologie sous-jacente
Chez un Suicidant
PRCISER :
Motifs invoqus
Raction affective
ventuels quivalents suicidaires
Mobilisation des proches
JUIN 1999
Aventis
Internat
63
Dr D. MISDRAHI
SYNDROME
DPRESSIF
et principes du traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
Syndrome dpressif : trouble de l'humeur

Thymie : disposition qui donne chacun
de nos tats d'me une tonalit agrable
ou dsagrable oscillant entre les deux
ples extrmes du plaisir et de la douleur
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
HUMEUR DPRESSIVE
Tristesse, douleur morale, pessimisme
Anhdonie, anesthsie affective
Culpabilit, autodvaluation
Ruminations, ide d'incurabilit
Ides suicidaires ++
Anxit souvent associe
FORMES CLINIQUES
Dpression primaire (dpression mlancolique, maladie
maniaco-dpressive)
Dpression secondaire :
- schizophrnie, dlire chronique
- alcoolisme, toxicomanie
- personnalit psychopathique
- dpression nvrotique (personnalit ou nvrose constitue)
Dpression masque (symptmes physiques au premier plan)
Forme pseudo-dmentielle du sujet g (test thrapeutique
par antidpresseur)
Forme de l'enfant : difficults scolaires, troubles du sommeil
et de l'alimentation, insomnie, troubles du comportement
Dpression d'origine organique :
- iatrogne : rserpine, ALDOMET, corticodes, HALDOL,
anorexignes, TAGAMET, isoniazide, bta bloqueurs
- endocrinienne : hypothyrodie, diabte, Cushing, Addison,
pr-menstruel, post-partum, pri et post mnopausique
- SEP, Parkinson, dmence, traumatisme crnien, tumeur
crbrale
- SIDA, hmopathies et autres affections de longue dure
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Centre H. Rouselle
G E P N E R ,
INHIBITION PSYCHOMOTRICE
Bradypsychie, perte de l'lan vital
Bradyphmie, ton monocorde
Troubles de la concentration et de
l'attention, amnsie
Amimie, aboulie, apragmatisme
Asthnie recrudescence matinale
J E A N
N A U
SYMPTMES PHYSIQUES
Insomnie (matinale ++), hypersomnie
Anorexie, amaigrissement
Perte de la libido
Amnorrhe, constipation, polyalgie
SYNDROME DPRESSIF
SAVOIR VALUER :
Le risque suicidaire +++
Le retentissement somatique
Hospitalisation (sous HDT si besoin) si :

haut risque suicidaire, mlancolie,
retentissement somatique svre,
isolement affectif, chec du traitement
ambulatoire, doute diagnostique
CHIMIOTHRAPIE
Antidpresseur (cf 381)
associ un traitement
anxiolytique ou sdatif selon
les symptmes cibles
LECTROCONVULSIVOTHRAPIE
Mlancolie dlirante, anxieuse,
stuporeuse, trs suicidaire
PSYCHOTHRAPIE
(cognitive, familiale,
de soutien, analytique)
MESURES SOCIALES
JUIN 1999
Aventis
Internat
64
AV E N T I S
I N T E R N AT
Les dmences sont des

dtriorations acquises
globales et progressives des
fonctions intellectuelles,
spontanment irrversibles et
lies une affection organique
SMIOLOGIE
1. Troubles mnsiques :
dsorientation temporo-spatiale
2. Troubles du raisonnement et
du jugement : actes absurdes,
dsordre instinctuel, conduites
asociales, perte du sens moral,
ides dlirantes (prjudice ++)
3. Troubles affectifs : athymormie,
labilit thymique, anxit
4. Troubles des fonctions
instrumentales :
- langage : manque de mot,
jargonaphasie
- agnosie, apraxie
5. Autres : persvration de la
pense, distractibilit, rapparition
de rflexes archaques, strotypies
Dr D. MISDRAHI
SYNDROME DMENTIEL
Centre H. Rouselle
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Neurologiques :
tumeurs crbrales, hmatome sous-dural chronique, hydrocphalie pression normale,

syphilis tertiaire (paralysie gnrale)
Psychiatriques :
dpression (diagnostic diffrentiel par traitement antidpresseur d'preuve)
Endocrino-mtaboliques : hypothyrodie, hypo/hyperparathyrodie, CUSHING, BIERMER, WILSON, carentiel (B1, B12,
folates), sarcodose, lupus, maladie de WHIPPLE, post hypoglycmique, post anoxique
Cardio-vasculaires :
artriopathique
PSEUDO-DMENCES
Tests psychomtriques
Bilan biologique usuel
SYNDROME
DMENTIEL
Selon le
contexte
Scanner crbral
EEG, fond d'oeil
T3, T4, TSH ;
B1, B12, Folates
TPHA/VDRL,
HIV1 et 2
ECG, radio pulmonaire
Autres examens
DMENCES VRAIES
ADULTE JEUNE
40-50 ANS
50-65 ANS
> 65 ANS
Maladie de PARKINSON
CAUSES CURABLES
Hmatome sous dural,
hydrocphalie pression
normale, tumeur crbrale
Hypothyrodie, Cushing,
Biermer, Wilson, hypo/hyper
parathyrodie, neurosyphilis
N A U
Maladie de WILSON
Maladies de
surcharge
dbut tardif
Dmences vasculaires
Chore de HUTINGTON
Sclrose latrale
amyotrophique
Maladie de PICK
Dmences mixtes
Maladie de
CREUTZFELD-JACOB
Maladie d'ALZHEIMER
Dmence snile pure
TOUT GE
Intoxication au CO,
aluminium, lithium, bismuth
Alcool (cf 236, 237)
Mningo-encphalites
Sclrose en plaques
SIDA
Squelles de traumatisme
crnien
JUIN 1999
Aventis
Internat
65
Dr D. MISDRAHI
SYNDROME
MANIAQUE
et principes du traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
ACCS MANIAQUE TYPIQUE

Possible facteur favorisant :
- traumatisme (deuil)
- iatrognie (corticodes)
Dbut brutal ou prodromes
Troubles variables
- du comportement (dsinhibition, agitation, hyperactivit, ludisme,
prodigalit, familiarit, exaltation instinctuelle, tenue extravagante)
- de l'humeur (euphorie, hypersyntonie, joviale)
- de l'idation (tachypsychie, hypermnsie, fuite des ides, logorrhe,
tachyphmie, jeux de mots, fabulations, mgalomanie, sentiment
de toute puissance)
Retentissement somatique
- insomnie (signe constant), hyperthermie (thermophobie), potomanie,
hyperphagie
risque de dshydratation +++
ASPECTS INHABITUELS
Hypomanie
Manie dlirante (dlire congruent
l'humeur), confuse, furieuse
Etat mixte
ASPECTS TROMPEURS
Bouffe dlirante polymorphe
Syndrome confusionnel
Manie atypique (schizophrnie)
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Centre H. Rouselle
G E P N E R ,
J E A N
N A U
TRAITEMENT DE L'ACCS MANIAQUE

Urgence psychiatrique :
- hospitalisation (sous la contrainte si ncessaire)
- sauvegarde de justice adresse au juge des tutelles
- correction des troubles hydro-lectrolytiques et mtaboliques
Chimiothrapie neuroleptique
- voie IM pendant une semaine
- relais per os avec doublement des doses pendant un mois,
puis diminution progressive
Sous surveillance :
- pouls, TA, temprature
- agitation, insomnie
CONDUITE THRAPEUTIQUE
TRAITEMENT PRVENTIF
Mise en route d'un traitement par Lithium (aprs bilan) en cas
de psychose maniaco-dpressive confirme, rechercher
systmatiquement
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Confusion, dmence agite, hyperthyrodie
Toxiques : cocane, hallucinognes, alcool, L-dopa, amphtamine, isoniazide, corticodes
JUIN 1999
Aventis
Internat
66
Dr D. MISDRAHI
TAT DLIRANT AIGU
Centre H. Rouselle

AV E N T I S
I N T E R N AT
SYNDROME DLIRANT
Organisation
Mcanisme
Thmes
Vcu dlirant (adhsion, angoisse)
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
COMPORTEMENT
Agitation
Prostration
PAT R I C K
G E P N E R ,
CONSCIENCE
J E A N
N A U
SYMPTMES ASSOCIS
Thymie
Discordance
Personnalit
TAT DLIRANT AIGU

BILAN BIOLOGIQUE
NFS, ionogramme sanguin, glycmie, ure, cratinine
Selon contexte et orientation :
- alcoolmie, toxiques sanguins et urinaires
- TDM crbral, EEG, ECG, fond d'oeil, radio pulmonaire
- bilan infectieux
EXAMEN SOMATIQUE
Complet et systmatique +++
Neurologique : vigilance, syndrome focal
Temprature, hydratation, sommeil
Troubles digestifs
BILAN TIOLOGIQUE
Schizophrnie paranode : syndrome dissociatif
Manie dlirante, mlancolie dlirante : trouble thymique associ
Psychose puerprale
Bouffe dlirante aigu :
adulte jeune
dlire polymorphe dans les thmes, les mcanismes et les expressions
vcu dlirant intense (agitation, angoisse)
altration de la conscience et de l'humeur frquentes
dure brve (quelques heures 2 mois) et rgression complte
volutions possibles : rmission complte (50%), rcidives (30%), pathologie psychiatrique
constitue (20% = schizophrnie, trouble bipolaire, psychose hallucinatoire chronique)
CONDUITE TENIR
HOSPITALISATION
En service protg
Sous contrainte (HDT, HO) si ncessaire
Atmosphre calme, rassurante
Plus grande libert possible
CHIMIOTHRAPIE
Traitement neuroleptique sdatif d'action rapide et antiproductif
En mono ou bithrapie
IM avec relais per os ds que possible
TERCIAN 50 mg 1 amp. IM / 8 h
Neurologiques :
pilepsie
traumatisme crbral
tumeur crbrale
encphalite virale (HIV), SEP
Pharmacopsychose (toxique, mdicamenteuse), alcool
Endocrinopathie
(URGENCE PSYCHIATRIQUE)
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
Rhydratation, renutrition
PSYCHOTHRAPIE
Ds la phase aigu, entretiens rguliers
Soutien +++ (rfrence la ralit,
rassurance)
JUIN 1999
Aventis
Internat
242
SYNDROMES NVROTIQUES (nvroses dangoisse et

phobique, hystrie de conversion, nvrose obsessionnelle)
AV E N T I S
NVROSES
DANGOISSE
I N T E R N AT
PERSONNALIT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
SYMPTOMATOLOGIE
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
RISQUES VOLUTIFS
Dr D. MISDRAHI
Centre H. Rouselle
N A U
TRAITEMENT
Personnalit non
spcifique
Trouble anxieux gnralis :

inquitude permanente sans objet, anxit anticipatoire
et manifestations somatiques (sueurs, palpitations)
Raptus anxieux
Dpression
Toxicomanie, alcoolisme
Agoraphobie
Anxiolytiques en cures courtes

TCC, relaxation, psychothrapie
d'inspiration analytique (PIP),
psychothrapie de soutien, cure
analytique
PHOBIQUE
Phobique
Inhibition, timidit,
motivit
Manque de confiance
en soi
Angoisse dclenche par situation, objet

Absence de caractre dangereux
Rassurance par objet contra-phobique
Conduites d'vitement
Formes cliniques :
agoraphobie, phobies sociales, phobies simples
(acrophobie, claustrophobie, nosophobie), phobie
d'impulsion (passage l'acte rare)
Dpression, suicide
Toxicophilie, alcoolisme
Thrapies cognitivocomportementales (TCC) :

relaxation, groupe d'affirmation
de soi
PIP, psychothrapie de soutien,
cure analytique
Anxiolytiques mais risque de
pharmacodpendance
HYSTRIQUE
Hystrique (femme ++)

Demande affective
intense, thtralisme,
mythomanie,
rotisation des
rapports sociaux,
labilit, facticit et
hyperexpressivit des
affects, suggestibilit
Conversion hystrique
Facteur dclenchant : choc motionnel, conflit
Caractres du trouble :
- prdomine au niveau des organes de relation
- absence de systmatisation anatomo-physiologique
- grande variabilit du symptme et suggestibilit
- belle indiffrence
- bnfices primaires et secondaires
Bilan somatique normal
Raptus suicidaire
Syndrome anxio-dpressif
Toxicomanie, alcoolisme
Dsinsertion
socioprofessionnelle
Conversions
Chimiothrapie en fonction des

symptmes cibles
PIP, psychothrapie de soutien,
cure analytique
coute attentive, ferme, neutre ++,
vitant les piges de la manipulation
et de la sduction
Hypnose (suggestion)
Obsessionnelle
compulsive
Psychasthnique
Caractre anal
Obsessions : pense insolite, impose et reconnue

comme absurde (egodystonique)
Compulsions : actes obsdants avec lutte anxieuse
Obsessions idatives, phobiques, impulsives
Rituel de vrification ayant valeur conjuratoire
Dpression ++, suicide

Toxicophilie, alcoolisme
TCC, relaxation, PIP, psychothrapie

de soutien, cure analytique
Antidpresseur : posologies
importantes (clomipramine,
PROZAC, DEROXAT)
OBSESSIONNELLE
JUIN 1999
Aventis
Internat
MALADIE MANIACO-DPRESSIVE
243
Dr D. MISDRAHI
Centre H. Rouselle

AV E N T I S
I N T E R N AT
PMD = affection chronique d'volution

cyclique
Trouble thymique fait de l'alternance
d'pisodes mlancoliques et maniaques
avec intervalles libres asymptomatiques
Caractre hrditaire (endogne)
Dbut 20-30 ans
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
MALADIE MANIACO-DPRESSIVE
AFFECTION PRIODIQUE
ACCS MANIAQUES
ACCS MLANCOLIQUES
Euphorie, jovialit
Tachypsychie, logorrhe, fuite des ides,
mgalomanie
Dsinhibition, agitation, hyperactivit,
Prodigalit, familiarit
Formes : confuse, furieuse, dlirante
(congruent l'humeur ++)
Douleur morale intense

Inhibition psychomotrice ++ : bradypsychie, mutisme, prostration,
amimie, incurie
Dlire congruent l'humeur : auto-accusation, indignit, incapacit,
ruine, damnation, incurabilit, ngation (syndrome de COTARD)
Ides suicidaires constantes ++
Signes physiques : insomnie, anorexie, amaigrissement
Symptomatologie recrudescence matinale
Formes : agite, anxieuse, stuporeuse
FORMES BIPOLAIRES
FORMES UNIPOLAIRES
I : pisodes mlancoliques et maniaques francs

II : pisodes mlancoliques francs et hypomaniaques
III : pisodes mlancoliques francs et maniaques :
uniquement iatrognes, sous antidpresseur
Succession d'pisodes mlancoliques

Pas d'accs maniaques
VOLUTION (cyclique)
Avec lge : augmentation de la
dure des accs et diminution
des intervalles libres
Risque suicidaire +++
A part, rapid cyclers :
au moins 4 cycles par an
TRAITEMENT
PRVENTIF
CURATIF
Thymorgulateurs :
- sels de lithium (THRALITHE)
- carbamazpine (TEGRETOL)
- valpromide (DPAMIDE)
Traitement des accs dpressifs et maniaques

Urgence thrapeutique, hospitalisation sous contrainte si ncessaire
Mesure de protection des biens ++ (accs maniaques)
JUIN 1999
Aventis
Internat
SYNDROMES SCHIZOPHRNIQUES
244
Dr D. MISDRAHI
Centre H. Rouselle

AV E N T I S
I N T E R N AT
Frquence = 1 %, sexe ratio = 1

Trouble acquis, dbutant en fin de
ladolescence ou chez l'adulte jeune
Polymorphisme clinique et volutif
SYNDROME DISSOCIATIF
Intellectuel :
- langage : fading, barrage, nologismes,
schizophasie, cholalie, mutisme
- pense et raisonnement logique : persvrations,
rationalisme morbide, coq l'ne, distractibilit
Affectif : athymormie, rires immotivs, froideur,
rgression instinctivo-affective
Comportement : manirisme, strotypies,
paramimie, apragmatisme, catatonie
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SYNDROMES SCHIZOPHRNIQUES
NOYAU SYMPTOMATIQUE
DISCORDANCE
Ambivalence
Bizarrerie
Impntrabilit
Dtachement
AUTISME
DLIRE PARANODE
Perte du contact vital

avec la ralit, dralisation
Asyntonie, ngativisme,
autisme
Dlire chronique (> 6 mois)

Adhsion totale, impntrabilit, dpersonnalisation,
dralisation
Non systmatis, en rseau
Mcanismes multiples : hallucinatoire > interprtatif, intuitif
Thmes multiples : perscution, grandeur, rotique
Automatisme mental : hallucinations intra-psychiques ;
syndrome d'influence, vol de la pense, actes imposs
VARIANTES CLINIQUES
DBUT INSIDIEUX
DBUT AIGU
Agitation atypique
Dpression atypique
Accs dlirant aigu
Confusion
FORMES CLASSIQUES
Forme simple
Hbphrnie
Catatonie
Forme paranode
Hbodophrnie
FORMES TROMPEUSES
Schizophrnie dysthymique
Schizophrnie pseudo-nvrotique
Schizophrnie pseudo-psychopathique
TRAITEMENT
HOSPITALISATION
En HL ou HDT
CHIMIOTHRAPIES
Neuroleptiques :
- En fonction du symptme cible = incisif, sdatif ou dsinhibiteur
- D'action rapide ou prolonge
Correcteurs
Autres
PSYCHOTHRAPIES
Individuelle classique
Familiale
Comportementalo-cognitive
RINSERTION SOCIOPROFESSIONNELLE
= COTOREP, CAT, AAH
JUIN 1999
Aventis
Internat
AUTISME DE LENFANT
245
Dr D. MISDRAHI
Centre H. Rouselle
Diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
ge d'apparition : 0 3 ans
Frquence : 2 5 pour 10 000
tiologies : gntique, neurologique,
mtabolique, environnementale
Polymorphisme clinique et volutif
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SYNDROME AUTISTIQUE
TROUBLES DE LA RELATION
IMMUABILIT
Pauvret des interactions sociales

et affectives = retrait autistique +++
vitement du contact, insensibilit
l'entourage
vitement du regard
Angoisse et agressivit lors

des changements de lieux
ou de situations
0 6 mois
Indiffrence au monde sonore
Troubles du comportement
Troubles du sommeil et de l'alimentation
Troubles du tonus
Anomalie du regard
TROUBLES DU LANGAGE
Absence de langage
cholalie
Langage nayant pas de
valeur de communication
6 12 mois
Activits strotypes, solitaires
Utilisations inhabituelles d'objets
Pas d'mission vocale
Hypotonie
Hypo/hyper activit motrice
TROUBLES DE L'UTILISATION
DES OBJETS
Absence de jeux
Attachement inhabituel un objet
Activits strotypes, inadquates
STROTYPIES
Motrices ou gestuelles
(balancements, tournoiements)
Autostimulation sensorielle
> 12 mois
Absence de dveloppement du langage
Pauvret du jeu
Strotypies +++
Autoagressivit
Indiffrence/fascinations ponctuelles
BILAN SYSTMATIQUE
Audiomtrie, potentiels voqus
auditifs
EEG, TDM crbral (IRM)
Fond d'oeil
Caryotype
Endocrinien et mtabolique complet
Srologies virales
Orthophonique et psychomoteur
TIOLOGIES
IDIOPATHIQUE +++
Environnementale
MALADIES
INFECTIEUSES
Rubole congnitale, CMV,
toxoplasmose congnitale,
syphilis, varicelle, rougeole,
oreillons, encphalite herptique
MTABOLIQUES
Phnylctonurie, troubles
des purines, acidose
lactique, troubles du
mtabolisme du calcium
ou du magnsium
ANOMALIES
CHROMOSOMIQUES
Syndrome de l'X fragile,
autres affections
chromosomiques
NEUROLOGIQUES
Phacomatoses,
hydrocphalie,
microcphalie, syndrome
de RETT, pilepsies
(WEST et LENNOX-GASTAUT)
JUIN 1999
Aventis
Internat
DLIRES CHRONIQUES
246
Dr D. MISDRAHI
Centre H. Rouselle

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dlire = perturbation grave du sens de la ralit

associ une conviction inbranlable
Chronique : > 6 mois
Pas de dsorganisation profonde de la personnalit
Age d'apparition tardif (30-50 ans)
Persistance d'une certaine adaptation
TERRAIN/
PERSONNALIT
PREXISTANTE
DLIRES
PARANOAQUES
PSYCHOSE
HALLUCINATOIRE
CHRONIQUE
PARAPHRNIE
VOLUTION
TRAITEMENT
Revendication
- qurulents processifs
- idalistes passionns
- inventeurs
- hypochondriaques
Passionnels
- jalousie (alcoolique)
- rotomanie (phase d'espoir, de
dpit puis de rancune)
Dlire d'interprtation
- perscutif +++
Dlire de relation des sensitifs
- hyposthnique, plaintif, tonalit
dpressive mais sans culpabilit
Insidieux
Progressif
Extension du
dlire
thylisme
Passage l'acte
Hospitalisation si
dangerosit (HO)
viter HDT ++
Continuit des soins
primordiale
Neuroleptiques
sdatifs (intrt
des NAP)
Antidpresseur
pour dlire sensitif
Psychothrapie
et rinsertion
socioprofessionnelle
Hallucinatoire
Automatisme
mental
(constant)
Perscution
Influence
Possession
Dbut progressif
ou brutal
Enkystement du
dlire
Neuroleptiques
(intrt des NAP)
Imaginatif
Fantastique
Par pousses
Priodes de
rmission
Action alatoire
des neuroleptiques
mais adaptation
sociale longtemps
conserve
SYSTMATISATION/
EXTENSION
MCANISME(S)
Homme ++
30-50 ans
Personnalit
paranoaque :
- psychorigidit
- mfiance
- hypertrophie du moi
- fausset du
jugement
Trs systmatis,
pseudo-logique
En secteur (dlire
passionnel) ; en
rseau (dlire de
perscution)
Interprtatif
Femme ++
50 ans
systmatis
En secteur
Sexe ratio = 1
35-40 ans
Non systmatis
En secteur
THMES
JUIN 1999
Aventis
Internat
LA PERSONNALIT PARANOAQUE
247
Dr D. MISDRAHI
Centre H. Rouselle
Diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PARANOA
= je pense ct
HYPERTROPHIE DU MOI
MFIANCE
PSYCHO-RIGIDIT
FAUSSET DU JUGEMENT
Egocentrisme
Autophilie
Orgueil
Surestimation de soi
Survaluation mgalomaniaque
des capacits de tous ordres
Suspicion concernant les

sentiments et jugements d'autrui
Rticence
Rancune
Susceptibilit
Enttement
Monolithisme des attitudes d'esprit,
des dcisions et des penses
Froideur affective
Autoritarisme
Intolrance
= pense para-logique
JUIN 1999
Aventis
Internat
248
TROUBLES PSYCHIATRIQUES de la GROSSESSE et du POST-PARTUM

Diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
GRAVIDIT
Dcompensations
- anxieuses
- nvrotiques plus structures
(phobies)
Troubles mineurs du comportement
- labilit motionnelle, craintes
- boulimie
- troubles neuro-vgtatifs
Dpression
Accs mlancoliques (rare)
- proche du terme, note
confusionnelle
Dcompensation psychotique (rare)
- bouffe dlirante aigu
- aggravation d'un tat psychotique
antrieur
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
SYNDROME DU 3me JOUR

(post-partum blues)
Trs frquent (50% 85%)
Bnin, transitoire (< 8 jours)
Contemporain de la monte laiteuse
Associe :
- asthnie, tristesse, pleurs
- insomnie, plaintes somatiques
- susceptibilit, sentiment
d'incapacit, crainte pour l'enfant
Risque volutif : dpression majeure
(20%)
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr D. MISDRAHI
Centre H. Rouselle
N A U
DPRESSION DU POST-PARTUM
PSYCHOSES PUERPRALES
Frquent (10 20 %)
Dbut dans les 2 premires semaines
du post-partum mais peut survenir
plus tard
1er pisode dpressif dans 60%
des cas
- antcdents dpressifs personnels
ou familiaux
- grossesse pathologique ou non
dsire
- msentente conjugale
- anxit et dpression durant la
grossesse
Syndrome dpressif avec :
- asthnie, irritabilit, pleurs
- intolrance vis vis de l'enfant
- phobies d'impulsions
- insomnie
Dbut typiquement dans les 6

premires semaines du post-partum
Risque d'infanticide +++
pisodes thymiques
- trouble bipolaire avec manifestations
psychotiques (dlire)
- mlancolie dlirante : risque
suicidaire et altruiste +++
Bouffes dlirantes aigus
- note confusionnelle (frquente)
- dlire polymorphe
- bon pronostic
Etats dlirants paranodes et
dissociatifs
Intrt de l'hospitalisation
MRE + ENFANT
JUIN 1999
Aventis
Internat
250
ANOREXIE MENTALE et BOULIMIE de lADOLESCENCE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
ANOREXIE MENTALE
DIAGNOSTIC
Prdominance fminine (10 filles/1 garon)
Age de dbut : 15 18 ans
Diagnostic clinique sur l'apparition
(souvent aprs rgime amaigrissant) de :
CONDUITES ANORECTIQUES
Restriction alimentaire mthodique
pisodes boulimiques avec vomissements
utilisation de laxatifs
AMAIGRISSEMENT
Jusqu' 20 30 % du poids du corps
(voire 50 % = cachexie)
Avec hypoglycmie, hyponatrmie,
hypokalimie
AMNORRHE
Habituellement rversible avec la reprise
de poids
CONDUITES ANNEXES
Hyperactivit physique et intellectuelle
Dsintrt pour la sexualit
G E P N E R ,
J E A N
Dr D. MISDRAHI
Centre H. Rouselle
N A U
BOULIMIE
TRAITEMENT
ISOLEMENT ET HOSPITALISATION
Pour tablir une relation thrapeutique
Pour amorcer la reprise de poids
MESURES DE RANIMATION
Si la survie est en jeu
(dsordres mtaboliques)
RELATION THRAPEUTIQUE
Avec la malade :
- psychodrame analytique
- psychothrapie classique
- psychothrapie psychanalytique
Avec les parents = groupe de parents
d'anorexiques
Avec la famille = thrapie familiale
DIAGNOSTIC
Prdominance fminine
(3 4 filles/1 garon)
Age de dbut : 12-14 ans ou 18-19 ans
Diagnostic clinique sur :
LE SYNDROME BOULIMIQUE =
Accs de fringale caractriss par :
- un sentiment de perte de contrle de la
capacit se limiter
- la crainte de devenir gros, d'o
vomissements, laxatifs, rgimes
ASSOCIATION :
Modifications pondrales
- 15 % de boulimiques obses
- 15 % de boulimiques avec dficit pondral
Autres addictions
- automdication (anxiolytiques, somnifres)
- alcoolisme
- pharmacodpendance (anorexignes,
amphtamines)
Dpression : dvalorisation, culpabilit,
dsespoir, troubles du sommeil
TRAITEMENT
HOSPITALISATION
Interrompt l'escalade des crises de
boulimie
Dbut de rducation par
programme dittique
CHIMIOTHRAPIE
= Antidpresseurs, mme en l'absence
de perturbations thymiques
TRAITEMENTS RELATIONNELS
Thrapie comportementale
Thrapie de groupe
Psychodrame
Psychothrapie classique
Cure analytique
JUIN 1999
Aventis
Internat
Orientation diagnostique devant
79
Dr P. GEPNER
HANCHE, GENOU, PAULE DOULOUREUX

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
Anciennet, mode de
survenue
Topographie, intensit
Horaire, volutivit
Raideur, impotence
fonctionnelle, blocage
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
J E A N

N A U
MCANIQUE
ou INFLAMMATOIRE ?
BIOLOGIE
EXAMEN CLINIQUE
Aspect de la peau
panchement (genou,
paule)
Mobilit
Mouvements anormaux
IMAGERIE
VS et autres paramtres
de linflammation
Tests spcifiques ( vise
tiologique)
Liquide synovial (LS)
Biopsie synoviale
Radiologie standard (bilatrale +

comparative) : contours osseux,
trame osseuse, interligne
articulaire, calcifications, corps
trangers
Arthrographie, scintigraphie
osseuse, TDM, IRM
ARTHROPATHIE MECANIQUE
ARTHROSE : gonarthrose, coxarthrose,

omarthrose (rare)
Algodystrophie, ostoncrose
Ostochondromatose
Pathologie priarticulaire : surtout lpaule
(Priarthrite)
G E P N E R ,
DOULEUR ARTICULAIRE
hanche, genou, paule
Quelque soit larticulation douloureuse, une seule

question : pathologie mcanique ou inflammatoire ?
Pour y rpondre, le raisonnement est univoque, avec
un lment diagnostique cl : la ponction synoviale
INTERROGATOIRE
PA R
ARTHROSCOPIE
A vise diagnostique
et/ou thrapeutique
ARTHROPATHIE INFLAMMATOIRE
Douleur diurne,
non insomniante
Raideur matinale
< 30 mn
VS normale
LS : < 2000
lments/mm3
avec prdominance
de lymphocytes
Douleur
insomniante
Raideur matinale
VS leve
LS : > 2000
lments/mm3
avec prdominance
de PN
Arthrite SEPTIQUE pyogne

Arthrite MICROCRISTALLINE (goutte,
chondrocalcinose)
Arthrite RHUMATISMALE (PR, PSR, psoriasis)
Maladie gnrale (sarcodose, Behcet)
Tuberculose
JUIN 1999
Aventis
Internat
80
Dr P. GEPNER
PANCHEMENT ARTICULAIRE DU GENOU

AV E N T I S
Toute arthropathie du genou peut

saccompagner dun
panchement intra-articulaire.
La distinction entre panchement
MECANIQUE et INFLAMMATOIRE,
suspecte sur la clinique, est
toujours confirme par lanalyse
du liquide synovial.
I N T E R N AT
E S T
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PANCHEMENT DU GENOU
Ponction systmatique +++
LIQUIDE SYNOVIAL
CHOC ROTULIEN PANCHEMENT

1 - Tout panchement doit tre
systmatiquement ponctionn.
2 - La NUMERATION des lments
est une tape primordiale et
obligatoire de lorientation
diagnostique.
3 - Examen direct au microscope
et mise en culture sont
impratifs.
4 - La recherche de
MICROCRISTAUX doit tre
expressement demande.
5 - Pas dINFILTRATION avant les
rsultats de lanalyse
du liquide, sauf contexte
clinique vident.
D I R I G
INFLAMMATOIRE
MCANIQUE
> 2000 lments / mm3

Prdominance de PN
< 2000 lments / mm3

Prdominance de lymphocytes
ARTHRITE AIGUE
ARTHRITE
MICROCRISTALLINE
Goutte
Chondrocalcinose
ARTHRITE
SEPTIQUE
ARTHRITE SUBAIGU
et CHRONIQUE
ARTHRITE RHUMATISMALE
TUBERCULOSE
PR
Rhumatisme PSORIASIQUE
Pelvispondylite rhumatismale
- primitive
- secondaire (psoriasis, CROHN, RCH,
BEHCET, FISSINGER LEROY REITER)
Syndrome FLR et autres arthrites
ractionnelles
CONNECTIVITES (lupus )
Maladie gnrale : maladie priodique,
sarcodose, BEHCET
GONARTHROSE
POST-TRAUMA
- ENTORSE GRAVE
- Rupture MNISCALE
- ALGODYSTROPHIE
OSTEONECROSE
du condyle
fmoral interne
JUIN 1999
Aventis
Internat
81
Dr P. GEPNER
OLIGOARTHRITE
ou POLYARTHRITE
de moins de trois mois dvolution
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Polyarthrite rcente = atteinte inflammatoire aigu

ou subaigu (< 3 mois) dau moins 4 articulations
Oligoarthrite : 2 3 articulations
Souvent, la polyarthrite nest que le symptme
le plus apparent dune affection dcouvrir
Devant une polyarthrite, penser peau, rein, oeil,
coeur, tube digestif
POLYARTHRITES DORIGINE INFECTIEUSE

P. aigus infectieuses VRAIES (germe intra-articulaire)
- germe banal (rare) : staphylocoque, streptocoque,

pneumocoque
- gonocoque (++) : hmocultures, prlvements gnitaux
- brucella : hmocultures, srologie de WRIGHT
- penser lENDOCARDITE (chocardiographie)
Arthrites RACTIONNELLES (FIESSINGER LEROY REITER) avec
urthrite, diarrhe, conjonctivite
- chlamydia trachomatis : prlvements, srologie

- salmonelles, shigella flexneri, yersinia enterocolitica,
campylobacter jejuni : coprocultures, srologies
Apparentes aux arthrites ractionnelles : RAA et rhumatisme
post-angineux, Lyme, syphilis secondaire
P. VIRALES : Hpatite B, rubole, oreillons, HIV.
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,

J E A N
N A U
COMMENT SORIENTER ?
OLIGOARTHRITE ou
POLYARTHRITE RCENTE
POLYARTHRITES RHUMATISMALES
P. inaugurale dun RHUMATISME INFLAMMATOIRE
- Polyarthrite rhumatode dbut aigu

- Pelvispondylite rhumatismale : homme jeune,
atteinte axiale (sacro-iliite, atteinte lombaire),
atteinte ophtalmique, HLA B27
- Rhumatisme psoriasique
ENTROCOLOPATHIES CHRONIQUES (surtout colite
ulcreuse et maladie de Crohn) : ilo-coloscopie (+ biopsies
systmatiques) au moindre doute
CONNECTIVITES : maladie lupique, syndrome de
GOUGEROT-SJGREN, polymyosite, sclrodermie
VASCULARITES : PAN et apparentes, pseudopolyarthrite rhizomlique (sujet g, VS trs leve),
purpura rhumatode
Maladies GNRALES : sarcodose, BEHCET, maladie
priodique, amylose
ATCD : ruption cutane, psoriasis familial, troubles

du transit, fivre
Examen : peau +++, examen ophtalmologique
Biologie : hmocultures, srologies, coproculture,
bilan immunologique
POLYARTHRITES MICROCRISTALLINES
GOUTTE (polyarthrite rarement inaugurale) : atteinte
(passe ou prsente) de la MTP dun gros orteil,
hyperuricmie, cristaux dacide urique (si grosse
articulation ponctionnable)
CHONDROCALCINOSE ARTICULAIRE (polyarthrite
rare) : mnisco-chondrocalcinose radiologique
(genoux, hanches, symphyse pubienne, poignets),
cristaux de pyrophosphate de calcium (si grosse
articulation ponctionnable)
JUIN 1999
Aventis
Internat
82
Dr P. GEPNER
LOMBALGIE
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,

PAT R I C K
LOMBALGIE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
LIMINER les douleurs dorigine VISCRALE :

affection utro-annexielle, anvrysme aortique,
fibrose rtro-pritonale
MCANIQUE
ou INFLAMMATOIRE ?
MCANIQUE
TASSEMENT vertbral TRAUMATIQUE : contexte

LOMBALGIE DISCALE : effort dclenchant, +/- sciatique
associe, douleur impulsive, ATCD identiques
LOMBALGIE dorigine ARTICULAIRE POSTERIEURE
(arthrose interapophysaire postrieure) : lombalgie
latralise, rveil par la rtropulsion, +/- irradiations pseudosciatiques, points douloureux paramdians
TASSEMENT OSTEOPOROTIQUE : post-mnopause,
dorso-lombalgie aigu, impotence fonctionnelle variable,
aspect radiologique
Maladie de Paget, tumeur bnigne (chondrome), squelles
dpiphysite de Scheuermann, scoliose, ostomalacie,
hyperparathyrodie
EN FAVEUR
Douleur diurne,
soulage par le
decubitus
Tendance
lamlioration
spontane
Etat gnral
conserv
VS normale
EN FAVEUR
Douleur
insomniante
Raideur matinale
Tendance
laggravation
Altration tat
gnral
VS leve
INFLAMMATOIRE
CAUSES TUMORALES :
- RACHIDIENNES : Mtastases osseuses (anomalies
radiographiques, scintigraphiques, TDM, IRM, biopsie au
moindre doute), mylome, tumeurs primitives bnignes
(ostome ostode) ou malignes
- INTRA-RACHIDIENNES : Neurinome
SPONDYLODISCITES (pyogne, BK) : syndrome infectieux
clinique et biologique, aspect radiographique (pincement
discal + rosion des plateaux), TDM +/- IRM, biopsie discovertbrale
PELVISPONDYLITE RHUMASTIMALE : homme jeune,
sacro-iliite bilatrale + syndesmophytose, HLA B27.
Rechercher uvite et valvulopathie
LOMBALGIES FONCTIONNELLES
=
DIAGNOSTIC DLIMINATION
JUIN 1999
Aventis
Internat
SPONDYLODISCITE BACTRIENNE
289
I N T E R N AT
SYNDROME DOULOUREUX
(lombaire, le plus souvent)
E S T
D I R I G
PA R
RADICULAIRE
(NCB, sciatique, cruralgie...)
RACHIDIEN
+/- impotence fonctionnelle
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K

G E P N E R ,
FIEVRE
J E A N
N A U
COMPLICATION REVELATRICE
Inconstante +++
Avec AEG ventuelle
Compression mdullaire
Syndrome de la queue de cheval
Abcs des parties molles (rare)
Horaire inflammatoire + aggravation progressive
TERRAIN PARTICULIER
CONTEXTE PARTICULIER
Diabte, thylisme, hmodialyse chronique, drpanocytose

Immunodpression (corticodes, chimiothrapie)
Toxicomanie IV
SPONDYLODISCITE ?
(en fait primitive le plus souvent)
Au cours dune septicmie (ou endocardite)

Aprs bactrimie, compliquant un geste chirurgical, une
manuvre instrumentale ...
Inoculation directe (aprs nuclolyse, curetage discal...)
Raideur segmentaire +++

AV E N T I S
EXAMEN CLINIQUE
Dr P. GEPNER
BIOLOGIE
IDENTIFICATION DU GERME
Prlvements bactriologiques (HC, ECBU, ponction
dabcs, porte dentre)
Srologies (Wright)
Abord direct = ponction-biopsie disco-vertbrale +++
IMAGERIE
Syndrome
inflammatoire
inconstant
RADIOLOGIE
Pincement discal +
irrgularits des plateaux
(+/- godes, abcs,
reconstruction)
SCINTIGRAPHIE
Hyperfixation prcoce
NEURORADIOLOGIE
IRM +++ : hyposignal en T1 +
hypersignal en T2
TDM
Visualisation du fuseau paravertbral
abcs intracanalaire
GERMES BANALS
Staphylocoque dor +++
Staphylocoque blanc (iatrogne)
Streptocoque
Bacilles Gram ngatif
PRINCIPES DU TRAITEMENT (aprs prlvements +++)

Antibiothrapie : dabord parentrale (2 AB pendant
15 jours) puis orale, avec AB adapts au germe et bonne
pntration osseuse - Dure totale 6 semaines
Immobilisation (courte, sauf si destruction importante)
Chirurgie (si complication)
VOLUTION
BRUCELLA
BK (Pott)
Terrain expos
Retard radiologique
Destruction modre et Destruction majeure et
reconstruction rapide
reconstruction lente
Gurison sans squelles

radiologiques (si traitement prcoce)
Pincement discal squellaire
Fusion vertbrale complte ou non
JUIN 1999
Aventis
Internat
COXARTHROSE
290
Dr P. GEPNER
tiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
DOULEUR +++
Pli inguinal, face antrieure de la cuisse, genou (parfois gonalgie isole ++)
Horaire mcanique
B E R R E B I ,
BOITERIE
Tardive
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Tardive
EXAMEN CLINIQUE
Limitation de la mobilit : abduction et rotations, puis extension et adduction, puis flexion
+/- amyotrophie, attitude vicieuse
BIOLOGIE
VS normale
COXARTHROSE
RADIOLOGIE
COXARTHROSES MALFORMATIVES
(30 40% des coxarthroses)
Dysplasies cotylodiennes (dysplasie subluxante)
Dysplasies fmorales :
- Coxa valga (ou vara)
- hyperantversion du col fmoral
Malformation protrusive (coxa profunda)
BILAN ETIOLOGIQUE
COXOMETRIE
COXARTHROSES PRIMITIVES
(50% des coxarthroses)
COXARTHROSES SECONDAIRES
(rares)
Sur dystrophie acquise : coxa
plana ou retrorsa
Ostoncrose aseptique
Fractures du cotyle
Coxites
TRAITEMENT MEDICAL
Mesures dhygine (rduction du poids)
Kin et physiothrapie (piscine)
Antalgiques et AINS
Antiarthrosiques (PIASCLDINE 300,
CHONDROSULF 400, ART 50)
Bassin F couch
Bassin F debout avec rotation
interne des MI (20)
Hanche F+P+Faux profil
RADIOLOGIE
Pincement localis (supro-interne ++)
Ostophytose (cotyle, tte, col)
Ostosclrose
Godes (tardives)
COXOPATHIE
4 POINTS :
C = centre de la tte fmorale
T = jonction toit du cotyle-arrire fond
E = extrmit externe du toit du cotyle
A = extrmit antrieure du toit du cotyle
4 ANGLES :
HTE (<10) = angle dobliquit du toit du
cotyle
CCD (<135) = angle cervico-diaphysaire
VCE (>25) = angle de couverture externe
de la tte
VCA (>25) = angle de couverture
antrieure de la tte
TRAITEMENT CHIRURGICAL
CONSERVATEUR
(malformation luxante)
Bute ostoplastique
Ostotomie de varisation de PAUWELS
Ostotomie du bassin de CHIARI
PALLIATIF
Prothse totale (pas avant 50 ans
si possible)
JUIN 1999
Aventis
Internat
ALGODYSTROPHIE
291
Dr P. GEPNER

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
PRCOCEMENT = PHASE CHAUDE

Douleur spontane ou la mobilisation
Raideur articulaire avec impotence
dme dallure inflammatoire
(rouge et chaud)
Hypersudation
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K

G E P N E R ,
J E A N
AU NIVEAU DUNE ARTICULATION ou DUN SEGMENT DE MEMBRE
AU MEMBRE SUPRIEUR
AU MEMBRE INFRIEUR
(main, paule, voire syndrome paule-main)
(pied, cheville, genou, hanche)
N A U
PLUS TARDIVEMENT = PHASE FROIDE

Tendance la rgression de la douleur
Impotence fonctionnelle variable
Atrophie sous-cutane, hypothermie,
rythrocyanose et dpilation
LIMINER :
Arthrite septique ou microcristalline
Ostoncrose
Fracture de fatigue
ALGODYSTROPHIE ?
= Syndrome douloureux vaso-moteur et trophique,
rsultant dune perturbation neuro-vgtative
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
AUTRES EXAMENS
VS et bilan phospho-calcique normaux

Si panchement articulaire : liquide mcanique
Dminralisation htrogne, microgodique

Respect des interlignes articulaires et des contours osseux
Scintigraphie : hyperfixation
prcoce, mais aspcifique
TDM et IRM (hanche, genou)
Dystonie sous-jacente
RECHERCHE DUNE TIOLOGIE
TRAUMATISME
Fractures, brlures, infections,
immobilisation pltre
AFFECTION VISCRALE
RGIONALE
AFFECTION
NEUROLOGIQUE
AFFECTION
GNRALE
Infarctus du myocarde, pricardite,

cancer du poumon
Hmiplgie, Parkinson, SEP,

NCB ou sciatique, zona
Hyperthyrodie,
goutte, diabte
MDICAMENTS
Calcitonine ++
Bta-bloquants
Blocs rgionaux IV au FONZYLANE ou la guanthidine
Bisphosphonate ? (Pamidronate en perfusion)
Infiltrations cortisones ? (paule)
IATROGNIE
FORME PRIMITIVE
Barbituriques, INH,
antithyrodiens de synthse
25 50 % des cas
Gurison en quelques semaines 2 ans - Squelles rares
TRAITEMENTS PHYSIQUES
Mise au repos puis mobilisation active
Balnothrapie, ultra-sons ...
JUIN 1999
Aventis
Internat
MALADIE DE PAGET OSSEUSE
295
Dr P. GEPNER
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
Paget = ostopathie dystrophique bnigne, diffuse mais exceptionnellement

gnralise, caractrise par une hyperostoclastose initiale
Rare avant 50 ans
Origine virale ?
Topographie habituelle : crne, rachis, bassin, fmur, tibia
phosphatases alcalines
(avec GT normale)
( ostocalcine)
HYPERACTIVIT
OSTOCLASTIQUE
hydroxyprolinurie
des 24 h
pyridinolinurie et
dsoxypyridinolinurie
Anomalies inconstantes, dont lampleur est fonction

de la diffusion et de lvolutivit de la maladie
W I L L I A M
B E R R E B I ,

PAT R I C K
TRADUCTION DU
PROCESSUS PAGTIQUE
G E P N E R ,
AUTRES EXPLORATIONS
Scintigraphie osseuse : bilan dextension
et surveillance de lvolution
Biopsie osseuse : si doute diagnostique
TDM et IRM : pas dindication, en dehors
des complications
LIMINER
INDICATIONS
Extension osseuse dun

cancer prostatique
Traitement si forme tendue et/ou

volutive et/ou complique
Surveillance biologique,
radiologique +/- scintigraphie
Calcitonines : peu utilises

Bisphosphonates +++ : - tidronate (DIDRONEL, p.o.)
- tiludronate (SKELID, p.o.)
- pamidronate (AREDIA, IV)
TRAITE
NON TRAITE
risque de complications +++
ARTICULAIRES
OSSEUSES
Fissure (bois vert)
Coxopathie pagtique
Fracture (bton de craie)
Gonopathie pagtique
Tassement vertbral
Dgnrescence sarcomateuse (1% des cas)
N A U
DCOUVERTE FORTUITE
Car maladie souvent asymptomatique
Dcouverte radiologique ou
biologique +++
Douleurs osseuses
Dformations (fmur, tibia, crne)
Troubles vasomoteurs lis
lhypervascularisation de los
Signes du remaniement pagtique

Hypertrophie de los, paissi et allong
Epaississement des corticales
Structure fibrillaire anarchique
Dformation de los
Anomalies de lopacit de los : transparent, puis floconneux,
puis condens
Aspects particuliers
Crne : ostoporose circonscrite puis aspect floconneux et
paissi de la vote, platybasie, impression basilaire
Rachis : vertbre en cadre
Os longs : dformations, V tibial
MOYENS
= antiostoclastiques
J E A N
COMPLICATION
RVLATRICE
RADIOLOGIE
BIOLOGIE
HYPERACTIVIT
OSTOBLASTIQUE
PA R
NEUROLOGIQUES
Compression des nerfs crniens (surdit +++)
Complications de limpression basilaire
Compression mdullaire
AUTRES CAS
haut dbit
HTA
Disparition des symptmes cliniques

Normalisation biologique
Amlioration scintigraphique
Surveillance +++
JUIN 1999
Aventis
Internat
POLYARTHRITE RHUMATODE
296
Dr P. GEPNER

AV E N T I S
ARTHRALGIES
INFLAMMATOIRES
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
IPP (pas IPD), MCP, poignets (ou autres)

Bilatrales et symtriques
Installation progressive
Fixit et caractre cumulatif
G E P N E R ,

J E A N
N A U
DROUILLAGE
MATINAL
Chez une femme de la cinquantaine

POLYARTHRITE RHUMATODE (PR) ?
EXAMEN CLINIQUE
Normal ou
Synovite (IPP, MCP, poignets...)
Tenosynovite des extenseurs
BIOLOGIE
Srologie rhumatode (test au latex et
raction de WAALER-ROSE) souvent
ngative avant 12 mois
Intrt de la recherche dautres auto-Ac,
trs spcifiques de la PR (Ac antikratine,
Ac antiprinuclaires, Ac anti RA33)
Typage HLA : pas dintrt en pratique
TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES
Mdicamenteux :
Antalgiques purs
Aspirine et AINS
Corticodes :
- respect des CI
- posologie < 10 mg/j
- surveillance
Intrt des bolus de
mthylprdnisolone (SOLUMDROL )
Locaux :
Physiothrapie
Infiltrations cortisones
Synoviorthses
Chirurgie (synovectomies,
arthroplasties)
RADIOLOGIE
Normal ou
Gonflement juxta-articulaire
Dminralisation piphysaire
en bande (IPP et MCP)
Erosion latrale de la tte des
5me mtatarsiens
PONCTION SYNOVIALE
(si grosse articulation)
> 2000 lments/mm3
Avec prdominance de PN
TRAITEMENT DE FOND
Concepts gnraux :
Dlai daction, efficacit inconstante, effets secondaires frquents
(surveillance +++), chappement
Institution prcoce (+++), surtout si forme active de mauvais pronostic
Intrt des associations de traitements = ?
Molcules :
Antimalariques de synthse (PLAQUENIL , p.o.)
Sels dor (ALLOCHRYSINE , IM)
Salazosulfapyridine (SALAZOPYRINE , p.o.)
Drivs thiols (TROLOVOL , ACADIONE : p.o.)
Mthotrexate +++ (p.o. ou IM)
Ciclosporine (SANDIMMUN , NORAL : p.o.)
Dans lavenir : Lflunomide, rcepteur soluble du TNF (EMBREL)
BIOPSIE SYNOVIALE
Synovite inflammatoire banale
Parfois, synovite rhumatode
prcoce (pathognomonique
si 5 critres)
LIMINER
Autres connectivites (lupus +++)
Rhumatisme psoriasique
Autres (entro-colopathies chroniques ...)
VOLUTION
(En labsence ou malgr le traitement)
Clinique :
Dformations (mains et poignets +++)
Complications possibes : neurologiques, oculaires,
syndrome de Felty, amylose secondaire, vascularite
Biologique :
Sropositivation (80 % des cas)
+/- FAN, cryoglobulinmie ...
Radiologique :
Destruction (pincement, godes, dsaxations,
dminralisation)
Aspects particuliers : carpite, coxite, luxation
atlodo-axodienne
JUIN 1999
Aventis
Internat
SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE
297
Dr P. GEPNER

AV E N T I S
I N T E R N AT
LOMBO-FESSALGIES INFLAMMATOIRES
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
ARTHRITE(S) PRIPHRIQUE(S)
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
TENDINO-PRIOSTITE (talalgies +++)

J E A N
N A U
COMPLICATION INAUGURALE
Chez un homme jeune (90 % des cas)

EXAMEN CLINIQUE
SACRO-ILIAQUE (SI)
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
RACHIS
Reproduction de la douleur
Lombaire :
spontane par la pression
- diminution de la distance mains-sol
directe (en pleine fesse +++) - diminution de lindice de SCHBER
Manuvres de
Dorsal :
rapprochement et
- diminution de lampliation thoracique
Cervical :
cartement des SI
Signe du trpied
- diminution des distances
occiput/mur et menton/sternum
SACRO-ILIAQUE
RACHIS
AUTRES
Atteinte bilatrale ( symtrique) Syndesmophytose +++ (D12-L1 ++) Coxite
3 stades :
Spondylite antrieure de Romanus
Symphisite
- pseudo-largissement
(avec mise au carr)
pubienne
Plus tardivement : arthrite inter- timbre-poste
Epine
apophysaire postrieure, ossification
- ankylose
calcanenne
Si doute : intrt de TDM et/ou des ligaments jaunes et interpineux,
IRM
discopathies, luxation atlodoaxodienne
inconstant ++
Liquide synovial (si grosse

articulation) : > 2000
lments/mm3 avec
prdominance de PN
HLA B27 positif (+++) dans
90% des cas (contre 6%
dans la population)
SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE (SPA)

RECHERCHER UNE COMPLICATION

il : iridocyclite (25% des cas) examen OPH systmatique Urgence thrapeutique, sinon squelles (synchies antrieures)
Coeur : Insuffisance valvulaire (aortique ++) - Troubles du rythme
et/ou de la conduction (BAV ++)
Poumon : syndrome restrictif (maladie fibro-bulleuse bi-apicale rare)
Nerf : syndrome de la queue de cheval, compression mdullaire
Rein : amylose, nphropathie dpts msangiaux dIgA
SPA idiopathique = 90 % des cas

SPA secondaires (plus darthrites priphriques et duvites,
moins de B27)
- Arthrites ractionnelles :
. germes responsables : Chlamydia trachomatis, shigella
flexneri, salmonelles mineures, yersinia
. si association urthrite et conjonctivite = syndrome de
FIESSINGER-LEROY-REITER
. volution vers SPA dans 20% des cas
- Entro-colopathies chroniques (Crohn, colite ulcreuse)
- Psoriasis
- BEHCET, maladie priodique, acn conglobata (SAPHO ?), HIV
AINS (phnylbutazone et autres) : efficacit rapide
sur les douleurs (et reproduction rapide larrt)
Antalgiques
Corticodes rarement (il ++)
TRAITEMENT DE FOND
Plus discut que dans la PR
PHYSIOTHRAPIE ++
Hygine de vie
Rducation
Antimalariques de synthse
Sels dor
Salazopyrine
Mthotrexate (rhumatisme psoriasique axial)
JUIN 1999
Aventis
Internat
PSEUDO-POLYARTHRITE RHIZOMLIQUE
298
Dr P. GEPNER

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
ARTHRALGIES
Inflammatoires +++
2 paules et cou : atteinte inaugurale le plus
souvent, avec enraidissement +++
2 hanches (80 % des cas)
Articulations priphriques (20 % des cas)
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
ARTHRITES
PRIPHRIQUES
Rares
PAT R I C K

G E P N E R ,
J E A N
MYALGIES
N A U
SIGNES GNRAUX
Asthnie
Fbricule
Chez un sujet g (> 60 ans)

PPR ?
BIOLOGIE
Syndrome inflammatoire ( VS et CRP)
Cholestase modre ( GGT et
phosphatases alcalines) : 1/3 des cas
Pas de pic monoclonal
LATEX-WAALER ROSE : ngatif
Enzymes musculaires normales
RADIOLOGIE
normale (ou lsions
dgnratives banales)
HISTOLOGIE
Biopsie systmatique de lartre
temporale (BAT) trs discute
(mais imprative au moindre doute
de maladie de HORTON)
LIMINER
PR du sujet g
Chondrocalcinose articulaire
Polymyosite
Mylome
Mtastases osseuses
Ostomalacie
TRAITEMENT
ATTAQUE
ENTRETIEN
(CORTANCYL )
Dcroissance posologique du CORTANCYL trs progressive +++ :

5 mg/15 j jusqu 15 mg/j, puis 2,5 mg/15 j jusqu 10 mg/j, puis
1 mg/mois avec si possible arrt complet
Dure totale : 12 24 mois
Test au SYNACTHNE au sevrage : discut
Prdnisone
: 1/4 1/2 mg/kg/j (en pratique,
entre 15 et 30 mg/j, en fonction du poids et de la svrit)
Prcautions hygino-dittiques et surveillance
Maintien de la posologie dattaque = 1 mois
Pas dAINS (inefficace et dangereux)
VOLUTION
Amlioration clinique spectaculaire (24 48 h), puis biologique (CRP puis VS)
Surveillance clinico-biologique troite +++ pendant la diminution de la corticothrapie
Corticodpendance non rare (place de la DAPSONE en cas de sevrage difficile = ?)
Rechute toujours possible (mme plusieurs annes aprs)
JUIN 1999
Aventis
Internat
MALADIE DE HORTON
299
Dr P. GEPNER
Anatomie pathologique, diagnostic, volution, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
CPHALES
Dans 60 90 % des cas
Fronto-temporales, pulsatiles, insomniantes,
exacerbes par le passage du peigne
(hyperesthsie du cuir chevelu)
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
MANIFESTATIONS OCULAIRES
Dans 50 % des cas
Atteinte uni ou bilatrale
Baisse de lacuit visuelle par paliers,
amaurose brutale, amblyopie...
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
ATTEINTES DES GROS VAISSEAUX

Expression clinique dans 15 % des cas
Souffle, abolition dun pouls, Raynaud,
insuffisance aortique, insuffisance coronarienne,
anvrysme ou dissection aortique +++

J E A N
N A U
ARTHRO-MYALGIES
= manifestations de la PPR
(50% des cas)
SIGNES
GNRAUX
Asthnie
Fbricule
Chez un sujet g (> 60 ans)

MALADIE DE HORTON ?
CLINIQUE
BIOLOGIE
HISTOLOGIE
Artrite temporale +++ = artres tortueuses,

indures, douloureuses, hypopulsatiles
Palper galement les artres faciales et
occipitales
Fond dil
Syndrome inflammatoire ( VS et CRP)

Cholestase modre ( GGT et
phosphatases alcalines) des
transaminases dans 1/3 des cas
Pas de pic monoclonal
BAT sous anesthsie locale, au moindre doute, large

(au moins 4 cm), volontiers bilatrale
Aprs dbut de la corticothrapie si forme svre (menace visuelle +++)
Pour certains, oriente par un Doppler des artres temporales
Rsultats : pan-artrite inflammatoire, segmentaire, plurifocale,
avec disparition de la limitante lastique interne +++
Une BAT ngative nexclut pas le diagnostic de MH
TRAITEMENT
ATTAQUE
ENTRETIEN
Prdnisone (CORTANCYL ) : 1/2 1 mg/kg/j (30 60 mg/j)

Bolus de mthylprdnisolone (SOLUMDROL ) en urgence en cas
de forme grave (500 mg 1 g en perfusion de 2 h, 1 3 jours)
Prcautions hygino-dittiques et surveillance +++
Posologie dattaque maintenue 1 mois
Dcroissance posologique du CORTANCYL trs progressive : 5 mg/15 j

jusqu 20 mg/j, puis 2,5 mg/15 j jusqu 10 mg/j, puis 1 mg/mois
Dure totale : 18 24 mois
Sont discuts : test au SYNACTHNE larrt du CORTANCYL , mise
systmatique lhydrocortisone (20 30 mg/j)
VOLUTION
Amlioration clinique spectaculaire (24 48 h), puis biologique

Surveillance troite (volution de la maladie, complications des corticodes)
Corticodpendance non rare, rechutes toujours possibles
JUIN 1999
Aventis
Internat
GOUTTE
300
Dr P. GEPNER

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
Rvlatrice dans plus de 50 % des cas

Dbut brutal et nocturne
Signes inflammatoires locaux +++
MONOARTHRITE AIGUE de la METATARSOPHALANGIENNE DU GROS ORTEIL +++
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
AUTRE MONOARTHRITE
J E A N
Mdiotarse
Tibio-tarsienne
Genou
Poignet
Chez un homme de la cinquantaine

GOUTTE ?
BIOLOGIE
Hyperuricmie (inconstante aprs
accs aigu) : > 420 mol/l (homme),
> 360 mol/l (femme)
+/- hyperuraturie
RADIOLOGIE
normale (pas de lisers calciques)
GOUTTE ENZYMOPATHIQUE
rechercher si sujet jeune +++
Dficit complet (Lesch et Nyhan) ou
partiel en HGPRT
Autres dficits enzymatiques
De lhyperuricmie :
- Soit production excessive dacide urique :
. par de la purinogense de novo (enzymopathie)
. par du catabolisme des acides nucliques (lyse
cellulaire)
RECHERCHE DUNE TIOLOGIE

GOUTTE PRIMITIVE
> 95 % des cas
- Soit rduction de lurico-limination rnale

(pathologie rnale ou mdicaments)
- Soit association des 2 mcanismes (goutte primitive)
De laccs aigu :
- Prsence de microcristaux libres durate
monosodique dans larticulation
- Phagocytose par les macrophages : libration de
cytokines pro-inflammatoires
- Chimiotactisme des P. neutrophiles : libration
denzymes lysosomales et radicaux libres
- Activation du complment
synovite
TRAITEMENT DE LACCS AIGU
Colchicine (test diagnostique) : COLCHICINE ,
COLCHIMAX : 3 cp J1 (en 3 prises), 2 cp J2
et J3, 1 cp les jours suivants
AINS (demble ou si diarrhe sous colchicine)
LIMINER :
Arthrite septique +++
Chondrocalcinose
PHYSIOPATHOLOGIE
Liquide synovial
> 2000 lments/mm3 avec prdominance de PN
Micro-cristaux dacide urique : bouts
pointus, birfringents, dissous par luricase
GOUTTE SECONDAIRE
(plus souvent hyperuricmie asymptomatique)
Insuffisance rnale
Hmopathies (surtout si chimiothrapie)
Myxdme, hyperparathyrodie, saturnisme
Mdicaments (thiazidiques, aspirine faibles doses)
N A U
TRAITEMENT DE FOND
(si hyperuricmie - traitement vie)
Uricosuriques (CI si hyperuraturie ou lithiases ou IR) : DSURIC
Inhibiteurs de luricogense (ZYLORIC , cps 100, 200 ou 300 mg)
A part : lurate oxydase (URICOZYME ) : utiliser en prvention de
lhyperuricmie des hmopathies malignes sous chimiothrapie
PRVIENT lvolution vers la GOUTTE

CHRONIQUE :
Tophus (pavillon de loreille, coudes, doigts)
Arthropathies chroniques
Lithiases uriques (par hyperuraturie +
acidit urinaire) alcaliniser les urines
Nphropathie goutteuse (tubulo-interstitielle
chronique)
JUIN 1999
Aventis
Internat
SYNDROME DU CANAL CARPIEN
301
Dr P. GEPNER
AV E N T I S
Le SCC traduit la souffrance du nerf

mdian dans la gouttire carpienne,
transforme en tunnel par le ligament
annulaire antrieur
CANAL CARPIEN
= tunnel osto-fibreux inextensible
En arrire : os du carpe avec
protrusion antrieure du semi-lunaire
En avant : ligament annulaire antrieur
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
NERF MDIAN
5 branches terminales :
- 1 branche externe, motrice, pour
opposant et court abducteur du
pouce, avec filet sympathique pour
larcade palmaire superficielle
- 4 branches sensitives : face palmaire
de la main, des 3 premiers doigts et
de la moiti externe de lannulaire
Mdian = nerf mixte, sensitivo-moteur
et sympathique

PAT R I C K
ACROPARESTHSIES
NOCTURNES +++
Uni ou bilatrales
Installation progressive
Concernent tout ou partie du territoire
sensitif du nerf mdian (auriculaire pargn)
Cdent la mobilisation
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SIGNES INCONSTANTS
Douleurs du poignet, irradiant
dans avant-bras et bras
Maladresse
Accs diurnes
Troubles vasomoteurs : dme,
hypersudation, acro-cyanose
Chez une femme de la cinquantaine (primnopause)
CONTENU DU CANAL CARPIEN

Tendons flchisseurs des doigts
- gaine digito-carpienne externe
(flchisseur du pouce)
- gaine digito-carpienne interne
(flchisseurs superficiels et profonds)
Nerf mdian : entre les 2 gaines et
sous le ligament annulaire
B E R R E B I ,
SYNDROME DU CANAL CARPIEN
CONFIRMER LE DIAGNOSTIC
Signe de TINEL
Manuvres de surcompression
du mdian
(test thrapeutique = infiltration)
(EMG)
VALUER LA SVRIT
Dficit neurologique sensitif
et/ou moteur
Troubles trophiques
EMG

Post-traumatique (fracture de lextrmit
infrieure du radius, luxation du semi-lunaire)
Micro-traumatique
Tnosynovites : infectieuses, inflammatoires
(PR, goutte tophace)
Infiltrative : hormonale (myxdme,
acromgalie, grossesse) ou maladie gnrale
(amylose, sarcodose)
Moyens : infiltrations cortisones, chirurgie (section du ligament
annulaire antrieur du carpe)
Indications :
- 1 3 infiltrations locales
- chirurgie si infiltrations inefficaces, symptmes rapidement
rcidivants ou signes dficitaires ou EMG trs pathologique
JUIN 1999
Aventis
Internat
SCIATIQUE (L5 ou S1)
302
Dr P. GEPNER

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
La sciatique ralise le plus souvent une monoradiculalgie L5 ou

S1 relevant dun conflit disco-radiculaire (> 90 % des cas)
Devant une sciatique, la proccupation est double : affirmer
lorigine discale et liminer lurgence chirurgicale
Pas de neuro-radiologie vise diagnostique +++
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
TRAJET L5
Fesse
Face externe de cuisse
Face antro-externe de jambe
Dos du pied
Gros orteil
PAT R I C K
SCIATIQUE
+/- lombalgie
AFFIRMER LORIGINE DISCALE
INTERROGATOIRE
Sujet jeune
Profession expose
ATCD lombalgiques et/ou sciatiques
Evnement dclenchant +/- dbut brutal
Horaire mcanique
Impulsivit de la douleur (toux, dfcation)
EXAMEN CLINIQUE
Attitude antalgique
(baonnette)
Lasgue direct +/- crois
Examen somatique normal
(touchers pelviens +++)
G E P N E R ,
J E A N
N A U
TRAJET S1
Fesse
Face postrieure de cuisse et de mollet
Plante et bord externe du pied
Derniers orteils
RECHERCHER UN DFICIT NEUROLOGIQUE
Abolition dun rflexe achillen (S1)
Hypoesthsie superficielle
Dficit moteur
- L5 : jambier antrieur, proniers latraux,
extenseurs des orteils
- S1 : triceps sural, flchisseurs des orteils
Signes de compression de la queue de cheval :
anesthsie en selle, troubles sphinctriens
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
(rachis lombaire F+P, bassin F)
VS normale
NFS normale Normale ou signes indirects
de discopathie
Si
importants
SCIATIQUE DISCALE NON OU PEU DFICITAIRE
SCIATIQUES NON DISCALES

Radiculaires +++
- dorigine rachidienne : tumeurs
(mtastases, mylome), infectieuses
(spondylodiscite), inflammatoire
(PSR), dgnrative (arthrose
postrieure, spondylolisthsis)
- dorigine intra-rachidienne : tumeur
(neurinome), pidurite (infectieuse ou
noplasique)
- dorigine sacro-iliaque (PSR, infection)
Tronculaires (traumatisme, compression
tumorale)
Cordonales (exceptionnelles)
Repos au lit strict < 3 jours

Traitement mdicamenteux : AINS + antalgiques + myorelaxants
SUCCS
CHEC
Infiltrations : pidurales (2 3) ou intradurale
Tractions ? Lombostat thermoform
CHEC
TRAITEMENT RADICAL
Nuclolyse (papane) aprs discographie +++
Discectomie chirurgicale : si CI la nuclolyse (hernie
exclue, fuite intra-osseuse en discographie, ATCD
allergique, sciatique avec dficit neurologique important)
ou si chec de la nuclolyse (30% des cas)
SUCCS
PRVENTION
DES RCIDIVES
Reprise progressive de
lactivit (+/- reclassement)
Rducation
proprioceptive
BILAN NEURO-RADIOLOGIQUE
AVANT TRAITEMENT RADICAL
Tomodensitomtrie +++
IRM
(Mylographie)
JUIN 1999
Aventis
Internat
OSTOPOROSE
303
Dr P. GEPNER
pidmiologie, tiologie, diagnostic, prvention

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
TASSEMENT VERTBRAL
PIDMIOLOGIE
PAT R I C K
G E P N E R ,
RADIOLOGIE
Respect du mur postrieur vertbral
Respect des pdicules et des lames
Pas de tassement au dessus de D5
N A U
Sur clichs standard (dminralisation, tassement)

Par densitomtrie osseuse systmatique
CHEZ UNE FEMME POST-MNOPAUSIQUE
OSTOPOROSE ?

J E A N
DCOUVERTE FORTUITE
(situation frquente)
Col du fmur
Poignet (Pouteau-Colles)
Ctes
En France : 70.000 tassements /an et 30.000 fractures

du col/an (dont 20% dcs 1 an)
Ostoporose densitomtrique : 20% des femmes de 65 ans
et 50% 80 ans
Facteurs favorisants : morphologiques (maigreur, petite taille),
hrditaires, nutritionnels, hormonaux (carence estrognique),
tabac, alcool,
BIOLOGIE
B E R R E B I ,
AUTRES FRACTURES
Dorsalgie ou lombalgie aigu

Rythme mcanique
Jamais de compression neurologique
volution spontanment favorable
A terme : diminution de taille, rachialgies chroniques,
contact ilio-costal
Bilan phospho-calcique normal

VS normale ou peu leve
(Evaluation de lostoblastose :
ostocalcine)
(Evaluation de lostoclastose :
pyridinolinurie)
W I L L I A M
LIMINER
Les ostoporoses secondaires : Cushing, acromgalie,
dysthyrodie,
Les dminralisations non ostoporotiques :
- bnignes : ostomalacie, hyperparathyrodie
- malignes : mylome, mtastases
OSTODENSITOMTRIE
(absorptiomtrie biphotonique rayons X)
Indications : dpistage des patientes
risque, valuation des effets dun
traitement
Rsultats : ostoporose si T-score
< -2,5 DS (OMS, 1994)
AUTRES
Scintigraphie osseuse : hyperfixation non
spcifique du tassement rcent, pas dautres
foyers hyperfixants
IRM
Histologie si doute persistant (avec mtastase,
mylome, )
TRAITEMENT
PRVENTIF
Eviction des toxiques : tabac, alcool
Exercice physique
Supplmentation vitamino-calcique (500 1000 mg/j de calcium + 400
800 UI/j de vitamine D)
Traitement hormonal substitutif (THS) : ds que possible, en labsence de CI (cancer
du sein) avec surveillance troite (mammographie)
CURATIF
Sels de fluor : labandon
Bisphosphonates : tidronate (DIDRONEL) de moins en moins
utilis, alendronate (FOSAMAX) de plus en plus utilis
Associations (bisphosphonate/THS)
JUIN 1999
Aventis
Internat
MYLOMES
304
Dr P. GEPNER
Physiopathologie, diagnostic, volution

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
DOULEURS OSSEUSES
Souvent rvlatrices (60 % des cas)
dhoraire inflammatoire
Rachis lombaire, bassin, ctes
Mylome = prolifration maligne, monoclonale,

dune ligne plasmocytaire, avec production
habituelle dune immunoglobuline, complte ou non
PHYSIOPATHOLOGIE
Consquences de la production de lIg monoclonale :
- Hyperprotidmie, agglutination des hmaties
- Hyperviscosit, infections (baisse des Ig normales)
- Amylose (chanes lgres), syndrome de RANDALL
- Parfois, consquences de lactivit anticorps
Consquences de la prolifration plasmocytaire :
- insuffisance mdullaire
- production de lymphokines (TNF, IL-1, IL-6 ...)
PAT R I C K
ALTRATION DE
LTAT GNRAL

G E P N E R ,
J E A N
N A U
COMPLICATION RVLATRICE +++

Infectieuses (pulmonaires ++)
Neurologiques (compression mdullaire)
Rnales (syndrome nphrotique, Fanconi
acquis, insuffisance rnale +++)
Osseuses (tassements vertbraux ++)
Hypercalcmie aigu ++
Syndrome anmique
Amylose AL
DCOUVERTE
FORTUITE
Rare (bilan dune
VS leve)
Chez un patient de plus de 50 ans

MYLOME ?
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
SYNDROME PROTIDIQUE
AUTRES ANOMALIES
Elvation de la VS
Hyperprotidmie
Pic monoclonal dans la zone des ou des globulines sriques (EPP)
Immunoglobuline monoclonale srique (IgG Kappa le plus souvent)
avec baisse des autres Ig (IEPP)
Protinurie de Bence Jones (50 % des cas) = chane lgre
monoclonale (IEPP)
Attention aux mylomes chane lgre et non scrtants ++
Anmie non rgnrative

Hypercalcmie
Hyperuricmie
Insuffisance rnale (rle de hypercalcmie,
hyperuricmie, deshydratation, infections,
amylose, toxicit des chanes lgres, UIV ...)
Augmentation de la 2-microglobulinmie
Hyperviscosit
Godes lemporte-pice
(vote du crne, bassin ...)
Dminralisation diffuse
(parfois isole)
Fractures (tassements
vertbraux ++)
HISTOLOGIE
(mylogramme)
Plasmocytose anormale
- Quantitativement (> 10 %)
- Qualitativement (dysmorphies)
Immunomarquage : confirmation
de la monoclonalit (et diagnostic
des mylomes non scrtants)
PRONOSTIC
fonction de :
ge, tat gnral
Masse tumorale (SALMON et DURIE) corrle avec : hmoglobine, calcmie, lsions
osseuses, taux de lIg monoclonale srique et de la chane lgre urinaire
Cintique tumorale (index de marquage des plasmocytes)
Taux de 2 microglobuline srique et de CRP
Isotype de lIg monoclonale
Fonction rnale
Existence de complications
JUIN 1999
Aventis
Internat
LUPUS RYTHMATEUX AIGU DISSMIN
328

AV E N T I S
Lupus = maladie autoimmune, dorigine

indtermine
Terrain de prdilection :
femme jeune
Polymorphisme
clinique ++
Pronostic : rein, SNC,
cur
Dr P. GEPNER
I N T E R N AT
S. GNRAUX
Fivre
Amaigrissement
E S T
D I R I G
PA R
S. CUTANS
Vespertilio (visage)
Lupus discode
Papules rythmateuses
Purpura (vascularite)
Photosensibilisation
RAYNAUD
Ulcrations muqueuses
W I L L I A M
B E R R E B I ,
S. ARTICULAIRES
Arthralgies
Arthrites vraies
(aigus, subaigus
ou chroniques)
PAT R I C K
S. RNAUX
Protinurie
Hmaturie
Syndrome
nphrotique
G E P N E R ,

J E A N
S. NEUROLOGIQUES
et PSYCHIATRIQUES
Comitialit +++
S. dficitaires centraux
Troubles psychiatriques +++
N A U
S. CARDIAQUES
Pricardite
Myocardite
Valvulopathie
( endocardite
verruqueuse)
Coronarite
Phlbite HTA
S. PULMONAIRES
Pleursie
Fibrose
interstitielle
Hmorragie
alvolaire
MALADIE LUPIQUE ?
BIOLOGIE
USUELLE
Syndrome
inflammatoire
Anomalies de
lhmogramme :
anmie,
leuconeutropnie,
thrombopnie
HISTOLOGIE
IMMUNOLOGIE
Facteurs anti-nuclaires (FAN) :
PEAU
REIN
- Immunofluorescence indirecte sur noyaux entiers fluorescence
Lupus
Band
Test
=
PBR
systmatique
?
homogne (++), priphrique, mouchete ou nuclolaire
immunofluorescence
4
atteintes
glomrulaires
- Dtection : # 100 % des cas
indirecte sur peau saine
possibles :
- Spcificits multiples :
non expose
- GN prolifrative diffuse
Anti DNA natif ou dnatur (Farr)
fluorescence de la jonction (la plus frquente et la
Anti-Histones (lupus induits ++)
dermo-pidermique,
plus grave)
Anti SS-A (Ro) et SS-B (La)
inconstante mais trs
- GN focale
Anti Sm, anti-RNP ribosomal
vocatrice +++
- GN extramembraneuse
Autres auto-anticorps :
- Lsions glomrulaires
- anti-organes,
minimes
- anti-phospholipides (APL) : anticardiolipines, anticoagulant circulant, faux BW
Indice dactivit +++
- facteur rhumatode (Latex et WAALER ROSE), COOMBS
Hypocomplmentmie (CH50, C3, C4 ) +++
Cryoglobulinmie
DUCATION +++
Eviter auto-mdications
Eviter exposition solaire
Problme de la
grossesse +++
(surveillance ++,
aspirine si APL)
Pas darrt brutal des
corticodes
AUTRES EXAMENS
(en fonction du contexte)
Echocardiographie
TDM / IRM crbrale
Etude du LCR, liquide pleural
FO
PRONOSTIC
Actuellement , survie 10 ans
> 80%
Principales causes de dcs :
- lies la maladie : insuffisance
rnale terminale, AVC, hmorragies
crbro-mninges
- lies au traitement : insuffisance
coronarienne, noplasies,
infections
TRAITEMENT
MOYENS
Salicyls et AINS
Corticodes
Antimalariques de synthse (hydroxychloroquine)
Immunosuppresseurs (cyclophosphamide, azathioprine)
Danazol
INDICATIONS
Formes bnignes : AINS hydroxychloroquine
corticodes
Formes graves : corticodes (1 2 mg/kg/j p.o. bolus)
immunosuppresseurs (p.o. bolus)
JUIN 1999
Aventis
Internat
PRIARTRITE NOUEUSE (PAN)
329
Dr P. GEPNER
AV E N T I S
PAN = vascularite ncrosante

concernant les artres musculaires
de petit et moyen calibre de la
grande circulation
Due des dpts vasculaires de
complexes immuns circulants (CIC)
Diagnostic histologique
Sex ratio = 1/1 - Age de survenue :
40 - 60 ans
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
SIGNES
GNRAUX
PA R
W I L L I A M
ARTHRO-MYALGIES
Amaigrissement
Fivre
B E R R E B I ,

PAT R I C K
SIGNES
NEUROLOGIQUES
Priphriques +++ :
multinvrite distale
sensitivo-motrice
Nerfs craniens : rare
Centraux : comitialit,
dficits, AVC, hmorragie
mninge
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SIGNES CUTANS
AUTRES
Purpura infiltr
Nodules, ulcres, livedo
Raynaud
Poumon : asthme, infiltrats,

HTAP
Oeil : iritis, DR, nodules
dysoriques
Rein : nphropathie vasculaire
(HTA et insuffisance rnale ++)
Tube digestif : douleurs,
perforations
Myocarde : IVG
Stnose urtrale, orchite
PAN ?
BIOLOGIE
LIMINER
Un syndrome de CHURG ET STRAUSS :
- lsions artriolaires et veineuses
- PE dans linfiltrat inflammatoire
- granulomes distance des vaisseaux
Une granulomatose de WEGENER :
- granulome privasculaire
Une angite dhypersensibilit
(maladie srique, cryoglobulinmie,
purpura rhumatode)
- lsions artrioles de petit calibre
+ veines + capillaires (angite
leucocytoclasique)
- lsions dge identique
Hyperleucocytose avec
lvation des PE
Antigne HBs (45 % des cas)
ANGIOGRAPHIE
(rnale, cliaque et msentrique)
HISTOLOGIE
(peau, muscle, rein)
Si : douleurs abdominales, indication de PBR,

HTA inexplique
Anvrysmes artriels +++ (intraparenchymateux)
Irrgularits de calibre, oblitrations artrielles
Ncrose fibrinode (osinophile et anhiste)

Granulome inflammatoire privasculaire
Fibrose avec oblitration artriolaire
Lsions dge et segmentaires +++
LMENTS DU TRAITEMENT
Corticodes
Immunosuppresseurs
(ENDOXAN ++)
changes plasmatiques (EP)
JUIN 1999
Aventis
Internat
HYPERCALCMIES
340
Dr P. GEPNER

AV E N T I S
I N T E R N AT
HYPERCALCEMIE SYMPTOMATIQUE
surtout si hypercalcmie importante,
constitution rapide, sujet g
Troubles digestifs (constipation, douleurs)
Troubles neuro-psychiques (asthnie,
faiblesse musculaire, syndrome dpressif)
Polyuro-polydipsie
Crise hypercalcmique aigu +++
E S T
D I R I G
PA R
DOSAGE dans le bilan dune

AFFECTION CONNUE
W I L L I A M
B E R R E B I ,
MYLOME
Etiologie la plus frquente

Cancers ostophiles : rein,
sein, thyrode, poumon,
prostate
Radios, scintigraphie,
biopsie mdullaire
HC survient dans
30 % des cas
Signe une masse
tumorale leve
(SALMON et DURIE)
J E A N
N A U
CONFIRMATION +++
Rptition des dosages
Dosage simultan de
lalbuminmie
HYPERCALCMIE (> 2,60 mMol/l)
APPRCIATION DE LA TOLRANCE
PRINCIPES THRAPEUTIQUES (en fonction de lURGENCE +++)
Interrogatoire : notion de prise

mdicamenteuse avec vitamine D, ATCD
noplasique, lithiases urinaires rptes
Examen clinique
Bilan phospho-calcique, NFS, VS, EPP,
protinurie de Bence-Jones, mylogramme
Clichs de dbrouillage (crne, bassin, rachis)
Traitement des troubles hydro-lectrolytiques (deshydratation,
hypokalimie)
Correction de lhypercalcmie
- corticodes (diminution de labsorption intestinale)
- furosmide (augmentation de lexcrtion urinaire) + hydratation
- calcitonine, bisphosphonates ++, (Pamidronate = AREDIA
en perfusion IV) : diminution de lostoclastose
- puration extra-rnale
HYPERCALCMIES DORIGINE NON MALIGNE
HYPERCALCMIES DORIGINE MALIGNE
MTASTASES OSSEUSES
G E P N E R ,
BILAN TIOLOGIQUE
Si hypercalcmie non menaante :

Dosages PTH 1-84 et AMPc urinaire
Dosage vitaminmie D (25-0H D3)
Bilan thyrodien
Biopsie mdullaire
Imagerie (fonction du contexte)
PAT R I C K
HYPERCALCEMIE
PARANEOPLASIQUE
CANCER
PARATHYROIDIEN
HYPERPARATHYROIDIE
PRIMAIRE
INTOXICATION
VITAMINIQUE D
Surtout cancer
du rein et du
poumon +++
Augmentation de la
PTHrp et
effondrement de la
PTH 1-84
(exceptionnel)
Syndrome phospho-calcique
+++ (HC + hypophosphormie)
PTH 1-84 plasmatique et
AMPc urinaire levs
Imagerie : scanner cervical,
IRM, scintigraphie
parathyrodienne au MIBI
Cervicotomie exploratrice
Automdication,
erreur de
prescription, suicide
Dosage de la 25-OH
D3 plasmatique
AUTRES CAUSES
Hypervitaminose A
Sarcodose
Immobilisation
prolonge
Hyperthyrodie
Insuffisance rnale
aigu et surrnale
aigu
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.L. JAGOT
TABAGISME
102

Epidmiologie et pathologie lie au tabac

AV E N T I S
I N T E R N AT
TABAC = 4 groupes de substances
NICOTINE
Alcalode toxique
Responsable de l'accoutumance
Passage sanguin
Effet adrnergique
MONOXYDE DE CARBONE (CO)

Grande affinit pour hmoglobine
Retentissement grave en cas
d'oxygnation compromise
IRRITANTS
Phnols, acides organiques, acide
cyanhydrique, acrolne
Responsables de modifications de la
muqueuse bronchique
AGENTS CANCERIGNES
Hydrocarbures aromatiques
polycycliques (benzopyrne +++)
Constituent les goudrons
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
EFFETS PATHOGNES
SURMORTALIT
CANCER BRONCHO-PULMONAIRE
(pidermode ++)
AUTRES CANCERS
ORL ++
sophage
Vessie
PAT R I C K
Dr S. SALMERON
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Hpital de Bictre
ARRET DU TABAC
BILAN DU RETENTISSEMENT
Clich du thorax
EFR
Eventuelles complications associes
PRCISER LE TABAGISME
Anciennet
Gravit
Modalits
Test de dpendance de FAGENSTRM
FONCTION RESPIRATOIRE = BPCO

Bronchite chronique, emphysme
IRCO
AUTRES APPAREILS
Cardio-vasculaire : HTA, insuffisance
coronarienne, AVC, artrite
Pathologie de la grossesse
Polyglobulie
Aide au sevrage ?
Mdications ?
RECHERCHE DE FACTEURS ASSOCIS

CANCRIGNES
Exposition l'amiante
Polluants industriels, toxiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
PIDMIOLOGIE DES MALADIES CONTAGIEUSES
199
Dr P. ASTAGNEAU
Mthodes de surveillance, dclaration, investigation dune pidmie

dans une collectivit et mesures prventives
AV E N T I S
I N T E R N AT
DFINITIONS
1 - PIDMIE
Apparition dun nombre de cas inhabituel ou
inattendu dune maladie, limite dans
le temps et dans lespace
2 - ENDMIE
Prsence dune maladie dans une
population, illimite dans le temps mais
limite dans lespace
3 - PANDMIE
Prsence dune maladie limite dans le
temps mais illimite dans lespace
MALADIES DCLARATION OBLIGATOIRE

Maladies justiciables de mesures
exceptionnelles au niveau national et
international : cholra, fivre jaune, fivres
hmorragiques africaines, peste, rage,
typhus, variole
Maladies justiciables de mesures locales
(rapport priodique au Ministre de la Sant) :
botulisme, brucellose, diphtrie, fivres
typhodes, mningite crbro-spinale,
poliomylite antrieure aigu, paludisme
autochtone, SIDA, ttanos, tuberculose,
toxi-infections alimentaires collectives
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
MODES DE TRANSMISSION
Directe interhumaine: arienne, manuporte, sanguine,
sexuelle, cutane, materno-ftale
Indirecte par un vecteur:
- inanim : eau, aliments, sol, objet
- anim : piqure dinsecte, morsure danimal
Le vecteur nest pas forcment le rservoir de la maladie
(pas de cycle intra-vectoriel) et le rservoir nest pas
forcment le vecteur de la maladie
Les anthropozoonoses dfinissent les maladies avec
rservoir animal
QUE FAIRE DEVANT UNE PIDMIE ?

1 - Sassurer quil sagit bien dune pidmie :
- confirmer le diagnostic positif de la maladie pour les
premiers cas
- dcrire la distribution du phnomne dans le temps et
dans lespace (facteur commun de lieu et de temps)
- dcrire les caractristiques de la population concerne
(sexe, ge ..)
G E P N E R ,
J E A N
C.L.I.N. Paris-Nord
Paris
N A U
SURVEILLANCE
1 - LES BUTS
- Dtecter les fluctuations du nombre de cas
dune maladie qui annonce le dbut dune
pidmie, afin dviter son mergence
- Dcrire et contrler une endmie
2 - LES QUALITS NCESSAIRES
- Sensible et spcifique
- Acceptable par les acteurs du systme de
surveillance et par la population surveille
- Adaptable quel que soit le lieu et la
priode
- Rtro-informatif pour les acteurs du
systme de sant
- Peu coteux
3 - LES MOYENS - Collecte de linformation
par :
- Les mdecins de ville (grippe) ou
hospitaliers (infections nosocomiales)
- Un personnel spcialis (surveillantes
hyginistes dans les hopitaux)
- Les pharmaciens (indices de vente)
- Les laboratoires de microbiologie
2 - Isoler et dclarer sans attendre

3 - Identifier la source et le mode de transmission de la maladie
en recherchant des facteurs communs entre les cas
4 - Prendre des mesures prventives en agissant sur les
sources identifies ou potentielles
JUIN 1999
Aventis
Internat
236
ALCOOLISME Teneur moyenne en alcool et valeur nergtique du vin et de la bire. Cintique de l'alcool.
pidmiologie de la consommation et de la pathologie lie la consommation d'alcool en France.
Dpistage de la consommation excessive d'alcool. Aspects mdico-lgaux. Structure de prise en charge.
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr D. MISDRAHI
Centre H. Rouselle
N A U
ALCOOLISME
STRUCTURES DE PRISE EN CHARGE

Mdecin gnraliste
Centres d'hygine alimentaire
- valuation de l'alcoolo-dpendance
(grille de LE G)
Hospitalisation (cure)
Centres de cure et de post-cure
Mouvements associatifs (AA, croix bleue)
ASPECTS MDICO-LGAUX
Seuil lgal : > 0,5 g/l ou 0,25 g/l dans l'air expir :
dlit depuis le 29/8/95, ainsi que le refus d'alcoolmie
( alcootest)
Circonstances de contrle : dlit, crime, accident de
la route, infraction au code, lieu de travail
Modalits :
- alcootest : sans valeur lgale
- alcoolmie : mdecin requis
- thylomtre : peut tre pratiqu par l'officier de police
Cas des alcooliques dangereux (loi du 15/04/1954)
PIDMIOLOGIE
1 consommateur europen (11,9 l/habitant/an d'alcool
pur en 91), dcroissance rgulire depuis 30 ans
5 millions de buveurs excessifs, variations rgionales
Responsable de 50 000 dcs par an, 20% chez les
hommes de 35 64 ans
Psychose alcoolique, coma, cirrhose, cancers,
criminalit, accidents de travail, de la route (40 %),
suicides, syndrome d'alcoolisation foetale
Vin > bire > spiritueux
Augmentation de l'alcoolisme fminin et des jeunes
er
TENEUR MOYENNE EN ALCOOL

d
v = V x ______
100
- v = volume d'alcool pur
- V = volume de boisson ingr
- d = degr alcoolique
g = v x 0,8
- g = gramme d'alcool pur
- 0,8 = densit d'alcool
VALEUR NERGTIQUE
1g d'thanol = 7 kcal
1g de glucose = 4 kcal
Ex : 1 l de bire 5 contenant
30 g de glucose apporte :
[(40x7) + (30x4)] = 400 kcal
CINTIQUE
ABSORPTION
Absorption rapide, complte
Pic srique 45-60 minutes
Gastrique (30%)
Duodnum, jjunum, ilon (70%)
Augmente par le jene,
gastrectomie, boissons gazeuses
DIFFUSION
Rapide
Soluble dans l'eau
et les graisses
MTABOLISME
Hpatique 90% mtabolise 7g d'alcool pur/h
(0,15 g/l en 1 h)
1. Voie de l'alcool dshydrognase +++ :
formation d'actaldhyde et d'actate par
l'aldhyde dshydrognase
2. Systme hpatique microsomial :
autoinductible (interactions mdicamenteuses ++),
voie intervenant dans les absorptions massives
3. Voie de la catalase des peroxysomes (moindre)
LIMINATION
Seulement 5% :
sueur, air expir,
urines, salive, lait
JUIN 1999
Aventis
Internat
237
ALCOOLISME - INTOXICATION AIGU ET CHRONIQUE

AV E N T I S
Notion de prise d'alcool

Haleine nolique
Alcoolmie
Ethylomtrie
COMPLICATIONS
Hypoglycmie+++
Dshydratation
Coma
Crises convulsives
Rhabdomyolyse
Etats psychotiques
(dlire hallucinatoire,
perscutif, de jalousie)
Anxit, syndrome
dpressif, suicide
Troubles du caractre
Dmences alcooliques
(atrophie corticale)
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Centre H. Rouselle
N A U
INTOXICATION ALCOOLIQUE AIGU

Ivresse lgre (alcoolmie # 1 g/l) : perturbations motrices, euphorie, excitation, diminution des rflexes
Ivresse marque (1 g/l < alcoolmie < 3 g/l) : marche titubante, difficults d'locution, confusion, dsorientation, vomissements, ataxie brieuse,
tachycardie, tachypne, tremblements
Ivresse grave = coma thylique (alcoolmie > 3 g/l) : coma profond, calme, arflexique, hypothermie, dpression ventilatoire, risque hypoglycmique +++
Pas de paralllisme entre l'alcoolmie et la clinique (variable avec thylisme chronique, tolrance individuelle, tat nutritionnel)
Ivresse pathologique : excito-motrice, hallucinatoire, dlirante
CURATIF
TRAITEMENT
Ivresse lgre : surveillance simple
Agitation : sdatifs ou neuroleptiques
Coma : intubation, ventilation, hmodialyse si alcoolmie > 6 g/l
Apport glucidique, correction des troubles hydrolectrolytiques
Vitaminothrapie B1/B6/PP
Ivresse pathologique : milieu spcialis, chambre d'isolement, sdation
Pathologie associe : traumatisme crnien, polyintoxication, mtabolique
Facis erythrosique, maigreur, incurie

Signes de dpendance : tremblements,
sueurs, anxit, irritabilit, nauses
Contact : mfiance, dnis, troubles
mnsiques, dficit intellectuel
GT, VGM, IgA/transferrine
COMPLICATIONS
PSYCHIATRIQUES
I N T E R N AT
Dr D. MISDRAHI
INTOXICATION ALCOOLIQUE CHRONIQUE
COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
Encphalopathie de GAYET-WERNICKE : amnsie, dlire, paralysies oculomotrices, nystagmus, ataxie crbelleuse - volution vers la psychose
de KORSAKOFF : amnsie antrograde, dtrioration intellectuelle
Dgnrescence crbelleuse : astasie/abasie, nystagmus
Pellagre : hypertonie oppositionnelle, myoclonies, dermatite
Syndrome de MARCHIAFAVA-BIGNAMI (ncrose des corps calleux)
Mylinolyse centro-pontine
Polynvrite thylique (membres infrieurs ++)
Nvrite optique rtrobulbaire
Myopathie alcoolique
AUTRES
COMPLICATIONS
Hpatodigestives (gastrite,
pancratite, cancer, cirrhose)
Cardiovasculaires
(cardiomyopathie, HTA)
Cutanes, endocriniennes,
hmatologiques
PRVENTIF
Abstinence, rquilibration
nutritionnelle, psychothrapie
TRAITEMENT
Cure de sevrage (ambulatoire ou
l'hpital)
- hydratation 2-3 l/24h (> 3 j)
- vitaminothrapie B1/B6/PP (> 10 j)
- traitement anxiolytique sdatif
(benzodiazpine, carbamates)
Soutien psychothrapeutique
Post-cure
- soutien associatif (AA),
psychothrapie, +/- antidpresseur,
+/- traitement antabuse,
benzodiazpine (risque de toxicomanie)
Traitement spcifique des complications
JUIN 1999
Aventis
Internat
ALCOOLISME - SYNDROME DE SEVRAGE
238
Dr D. MISDRAHI
Centre H. Rouselle
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DIAGNOSTIC
Pr-DT : tremblement fin distal, intentionnel, hypertonie oppositionnelle, hyporflexie
osto-tendineuse, anxit, agitation, hypersudation, insomnie, tachycardie
DT : agitation, tremblements intenses gnraliss, fivre, sueurs, dshydratation globale,
dlire confuso-onirique (zoopsies), obnubilation, dsorientation temporo-spatiale
Mortalit = 15%
Comitialit (tat de mal possible)
Rechercher la cause du sevrage : infection, traumatisme, hmorragie digestive,
pancratite traitement spcifique
Biologie : signes d'imprgnation alcoolique, signes de dshydratation
BILAN DU DT
Glycmie, bilan hpatique, hmostase, gazomtrie artrielle
Alcoolmie + toxiques associs
Bactriologie
Imagerie : radio pulmonaire, scanner crbral si point d'appel
ECG
TRAITEMENT
Hospitalisation en chambre individuelle, claire (pas de contention)
Rhydratation par voie veineuse, > 3l/24h, G5% + 2g KCl + 4 gNaCl
Resucrage +++
Vitaminothrapie B1/B6/PP (IM ou IV)
Traitement sdatif : benzodiazpine (TRANXNE 50 100 mg/6h), carbamates
Traitement du facteur dclenchant +++
SURVEILLANCE
Conscience, tat d'hydratation, comportement, pouls,
TA, temprature, diurse, glycmie capillaire
JUIN 1999
Aventis
Internat
TOXICOMANIE AUX STUPFIANTS

pidmiologie, modalits de prise en charge, complications ; diagnostic
241
Dr D. MISDRAHI
et traitement des surdoses ; manifestations cliniques du syndrome de sevrage

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Centre H. Rouselle
N A U
PIDMIOLOGIE
COMPLICATIONS
MODALITS DE PRISE EN CHARGE
Dcs lis la toxicomanie (1995) :

500 pour les surdosages et
1 000 pour les infections
Voie IV et transmission de maladies
infectieuses
Complications somatiques,
psychiques, sociales
Infectieuses
Hpatites B et C, SIDA
Septicmie, endocardites, abcs, ttanos
Psychiatriques
Etats confusionnels
Bouffes dlirantes aigus (psychodysleptiques ++)
Etats dpressifs, suicides +++
Pharmacopsychoses
Anxit, attaques de panique
Troubles du sommeil
Etats dmentiels, syndrome dficitaire
Dsinsertion socioprofessionnelle
Divers : cachexie, dnutrition, complications obsttricales
Cure de sevrage (milieu spcialis)

Hospitalisation de courte dure (7-10 j)
Chimiothrapie
- traitement sdatif (neuroleptiques faibles posologies,
anxiolytiques mais risque de dpendance, hypnotiques)
- clonidine (CATAPRESSAN) : sevrage d'hrone
- antalgiques (DI-ANTALVIC)
Sjour de post-cure
Psychothrapie spcifique, approche pdagogique, groupes
thrapeutiques
Rinsertion socioprofessionnelle
Substitution (mthadone, SUBUTEX)
Traitement des complications : SIDA +++
PRODUIT
SURDOSE
COMPLICATIONS
TRAITEMENT
OPIACS
Coma calme, myosis bilatral, dpression

respiratoire (apne), hypotension,
hypothermie
Traces de piqres
Arrt cardiaque, OAP,

pneumopathie d'inhalation
Ventilation assiste
Naloxone : dure d'action brve
ncessitant une surveillance
continue
Ranimation
COCANE
Etat d'agitation, mydriase, hyperthermie,

HTA, tachycardie
Rhabdomyolyse,
convulsions, myocardite
aigu, infarctus, mort subite
Etat confuso-onirique, agitation, mydriase,

hyperthermie, HTA, tachycardie
Convulsions
Anxit, HTA, bouffe dlirante aigu
Passage l'acte auto ou

htroagressif
AMPHTAMINES
HALLUCINOGNES
L.S.D. 25
CANNABIS
Rare : bouffe dlirante aigu, tat

d'agitation, tat confusionnel, tachycardie
SYNDROME DE SEVRAGE
Polyalgies, frissons, vomissements
Anxit, insomnie
Larmoiement, rhinorrhe, hypersudation
HTA, polypne, mydriase, diarrhe,
tremblements, billements
Etat dpressif, asthnie, cauchemars,

boulimie
Traitement symptomatique ;
sdatif (neuroleptique, LARGACTIL)
JUIN 1999
Aventis
Internat
393
MESURE DE LTAT DE SANT DE LA POPULATION

Principaux indicateurs de sant, taux dindice, de prvalence, dattaque, de morbidit et de mortalit
Facteurs de risque, principales caractristiques de la morbidit et de la mortalit en France
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
LA POPULATION
MESURE DE L'TAT DE SANT DE LA POPULATION
indicateurs dmographiques
= ge, sexe, dcs, naissances,
mariages, divorces, taux de
nuptialit, migrations
= temps essentiel du processus de dcision en sant publique
G E P N E R ,
J E A N
LA SANT
Dr J. ANKRI
N A U
NOTION DE RISQUE
Dfinition OMS : tat de

complet bien-tre physique,
mental et social, et pas
seulement absence de maladie
Risque = probabilit de survenue dun problme

de sant au sein dune population
Facteur de risque = facteur modifiant la
probabilit de survenue dun problme de sant
au sein dune population
Groupe risque = population qui, en raison
dune exposition leve un ou plusieurs facteurs
de risque, prsente une probabilit anormalement
leve davoir un problme de sant particulier
INDICATEURS
INDICATEURS DE MORTALIT
Nombre total de dcs (par unit de temps)
Taux brut de mortalit = nombre de dcs/effectif
moyen de la population
pendant lanne considre
Taux de mortalit spcifique (par ge, )
Taux de mortalit spciaux autour de la naissance :
- mortalit infantile : nombre de dcs de 0
1 an/naissances vivantes
- mortalit no-natale : nombre de dcs
de 0 28 jours/naissances vivantes
- mortinatalit : nombre de morts-ns
aprs 28 semaines damnorrhe/nombre total
de naissances
- mortalit prinatale : nombre de morts-ns
aprs 28 semaines damnorrhe + dcs
de 0 7 jours/nombre total de naissances
ESPRANCE DE VIE ANNES POTENTIELLES

un ge donn
de VIE PERDUE
= dure moyenne
de vie des individus
ayant atteint
un ge dtermin
= indicateur de mortalit
prmature
INDICATEURS DE MORBIDIT
Incidence = nombre de nouveaux
malades/population moyenne expose
au cours de la priode donne
Taux dattaque = nombre de
nouveaux cas/population expose
au dbut de lpidmie
Prvalence = nombre de malades
au cours de la priode/population
moyenne expose la maladie
Indicateurs de morbidit par cause
(morbidit ressentie, exprime,
diagnostique, relle)
Indicateurs de consquences de la
morbidit (incapacit, handicap)
INDICATEURS INDIRECTS
de ltat de SANT
Activit du systme de soins
et consommation mdicale
Natalit, dlinquance,
criminalit, suicides
JUIN 1999
Aventis
Internat
394
INTERPRTATION DUNE ENQUTE PIDMIOLOGIQUE

Types denqute, notions de biais, causalit
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr J. ANKRI
N A U
ENQUTES PIDMIOLOGIQUES
DESCRIPTIVES
(= E. descriptive)
VISE TIOLOGIQUE
(= E. analytique)
VALUATIVES
(= E. valuative)
Enqutes transversales = vision instantane du

problme de sant concern
Enqutes exhaustives (recensement)
Enqutes par sondage = chantillon de population
Caractristiques:
- reprsentativit (sondage alatoire ou mthode
des quotas)
- prcision (variable avec la taille de leffectif)
Biais : dchantillonnage, dinvestigation, erreur
systmatique
Enqutes expos/non expos ou cohorte

= observation prospective de 2 groupes
- ralisation difficile et lente
- cot important
- nombreux perdus de vue (= biais)
Enqutes cas/tmoins
= slection par investigation rtrospective
- ralisation facile et rapide
- cot modeste
- choix des tmoins = biais dautoslection
Essais randomiss : sujets rpartis au

hasard entre les groupes bnficiant
ou non de lintervention
Essais comparatifs non randomiss :
2 groupes choisis priori
Essais avant/aprs : comparaison de
groupes avant et aprs intervention
FACTEURS DE RISQUE et CAUSALIT

Facteurs de risque = facteur qui va augmenter ou diminuer la survenue
de lvnement
Critres pour considrer une relation causale :
- Association entre facteur et maladie
- Antriorit du facteur sur la maladie
- Directionnalit de la relation = la maladie nentrane pas le facteur, mais
un changement du facteur entrane un changement de la maladie
MTHODOLOGIE et CAUSALIT
Biais = erreur alatoire due aux fluctuations dchantillonnage
- Erreur systmatique
- Biais de slection, de confusion, dinformation
Les enqutes dobservation (E. descriptives et E. analytiques) autorisent :
- jugement statistique (significativit)
Les enqutes exprimentales (E. valuatives) autorisent :
- jugement statistique (significativit)
- jugement de causalit
JUIN 1999
Aventis
Internat
395
Dr A. DEBRUN-GEPNER
INFECTIONS NOSOCOMIALES
pidmiologie, critres du diagnostic, prvention, principes du traitement
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
Une infection nosocomiale (IN) est une infection contracte en milieu hospitalier.
Il sagit essentiellemnet des infections post-opratoires ou contractes en milieu
de ranimation ou de soins intensifs mdicaux ou chirurgicaux.
Les micro-organismes concerns sont le plus souvent multi-rsistants.
B E R R E B I ,
PAT R I C K
N A U
CRITRES DE DIAGNOSTIC
Une infection ne peut tre qualifie de nosocomiale
qu partir du 3-4e jour dhospitalisation.
Les IN les plus frquentes sont les suivantes :
- post-opratoires (au niveau du site chirurgical)
- bronchopneumopathies (ventilation artificielle+++)
- Bactrimies ou septicmies sur cathter
(staphylocoques, BGN, C. albicans)
- infections urinaires sur sonde demeure
- surinfections descarres cutanes
- sinusites survenant pendant la ventilation artificielle
Le diagnostic diffrentiel entre colonisation et infection
est parfois difficile. Des cultures quantitatives peuvent
parfois aider (pour les cultures de cathters, les ECBU
et les ECBC)
Une bactrie est dite multi-rsistante (BMR) lorsquelle nest sensible qu un petit nombre
dantibiotiques. Les germes les plus frquemment en cause sont :
- Staphylococcus aureus mthicilline-rsistant (SAMR)
- Pseudomonas aeruginosa
- Entrobactries scrtrices de bta-lactamases spectre largi (EBLSE) et Acinetobacter sp.
Lpidmiologie des BMR est trs variable dun service lautre et en France, la frquence des IN
est la plus leve dEurope (notamment SAMR).
Facteurs de risque : - gravit de ltat du patient et pathologies sous-jacentes
- immunodpression
- dure de sjour et multiplicit des intervenants
- degr durgence et multiplicit des gestes invasifs (ventilation artificielle +++)
- ratio inadquat charge en soins/personnel
- prsence de patients infects BMR dans lunit de soins
- antibiothrapies large spectre augmentant le risque infectieux et
lantibiorsistance des bactries
La prvention et la surveillance des IN incombe aux CLIN (= Comits de Lutte conte les
Infections Nosocomiales), prsents dans tous les hpitaux. Le Conseil Suprieur dHygine
Publique a publi un guide de 100 recommandations pour la surveillance et la prvention des
IN et le groupe RANIS un guide pour la prvention.
La prvention comporte 3 tapes :
- diagnostique : identification de lcologie bactrienne, surveillance des infections et des
procdures loeuvre dans les services
- thrapeutique : tablissement de protocoles de soins, dorganisation du travail, conceptions
architecturales, formation du personnel lhygine (lavage des mains+++), antibioprophylaxie
chirurgicale, chimiodcontamination antibiotique des rservoirs humains, mesures
disolement des malades infects
- valuative des deux tapes prcdentes
J E A N
INFECTIONS NOSOCOMIALES
PIDMIOLOGIE DES INFECTIONS NOSOCOMIALES
PRVENTIF
G E P N E R ,
Service de
Ranimation mdicale
TRAITEMENT
CURATIF
Eradication du foyer infectieux dorigine : ablation dun cathter, reprise
chirurgicale, mais ce nest pas toujours possible
Antibiothrapie
- idalement adapte lantibiogramme du germe en cause ce qui nest pas
toujours ralisable (un certain nombre dIN surviennent chez des patients dj
traits par antibiotiques, ce qui rduit le rendement des prlvements
bactriologiques qui doivent toujours tre raliss avant tout antibiothrapie ou
tout changement dantibiotiques)
- ou probabiliste, la dcision sappuyant alors sur le germe probable en fonction du
site, de lcologie bactrienne du service, de lventuelle antibiothrapie pralable.
JUIN 1999
Aventis
Internat
396
VALUATION DES PROCDURES DE DIAGNOSTIC OU DE DPISTAGE
Dr J. ANKRI
Validit dun test, sensibilit, spcificit, valeurs prdictives.

Dfinition et indications dun dpistage de masse.
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
VALIDIT DUN TEST
MALADIE
TEST
a (Vrais )
b (Faux )
TEST
c (Faux
d (Vrais
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DPISTAGE
MALADIE
PA R
DIFFRENTS TYPES DE DPISTAGE

De masse : appliqu des groupes entiers de population
SENSIBILIT = a / a+c = VP / VP+FN

SPCIFICIT = d / b+d = VN / VN+FP
VALEUR PRDICTIVE POSITIVE = a / a+b
RAPPORT DE VRAISEMBLANCE = [a / a+c] / [b / b+d]
Slectif : rserv certaines parties de la population

Multiple : application simultane de plusieurs tests
CRITRES POUR LE DPISTAGE

Importance de la maladie
Caractristiques du test = fiable, peu couteux, sensible,
spcifique, non traumatisant, applicable la population
Etat des connaissances sur lhistoire naturelle de la maladie
Efficacit du traitement
Justification du cot de dpistage
JUIN 1999
Aventis
Internat
CONSOMMATION MDICALE
397
Dr J. ANKRI
Diffrents postes et facteurs dterminants

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
CONSOMMATION MDICALE
Consommation mdicale = valeurs des biens et

services mdicaux consomms au cours dune anne
et ensemble des dpenses de sant supports par
les organismes financeurs et par les individus
FINANCEMENT DES DPENSES DE SOINS

Scurit sociale (73%)
tat et collectivits locales
Mutuelles
Mnages par le paiement dun ticket modrateur (21%)
CONSOMMATION MDICALE TOTALE

CMT = 728 Milliards de Francs en 1997 (12 431 F/habitant)
CONSOMMATION DES SOINS

ET BIENS MDICAUX
(712 Milliards)
CONSOMMATION DE
MDECINE PRVENTIVE
(16 Milliards)
Soins hospitaliers : 352 (49,4%)

Soins ambulatoires : 195 (27,3%)
Service de transport sanitaires
Biens mdicaux
Services de mdecine du travail

Services de mdecine scolaire
PMI
Autres services sanitaires de
prvention individualis
de la CSBM = 11 % depuis 1993
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
FACTEURS INFLUENANT LA CONSOMMATION

Succs de la mdecine, consensus social
Augmentation des prescripteurs et diffusion des appareillages
Mdicalisation des problmes non mdicaux
Changement dattitude culturelles face la mdecine
Augmentation des maladies chroniques
Extension de la protection sociale
Facteurs individuels
Facteurs dmographiques (age,sexe, tat matrimonial)
Facteurs gographiques- accessibilit aux soins
Facteurs socio-conomiques
DPENSES COURANTES DE SANT

= 815Milliards de Francs en 1997
Dpenses pour les malades (= 764)
- dpense de soins et biens mdicaux (710) 87,2 %
- dpenses daide aux malades (43) 5,4 %
- dpenses de subventions au systme de soins (10), 1,3 %
Dpenses de prvention (= 19)
- prvention individualisable
- prvention collective
Dpenses en faveur du systme de soins (= 32)
- recherche mdicale et pharmaceutique (28)
- formation des professionnels de la sant
Dpense de la gestion gnrale de la Sant (= 13)
- fonctionnement du ministre de la sant
- gestion des prestations de soins par les mutuelles
JUIN 1999
Aventis
Internat
398
PROTECTION SOCIALE
Principaux risques sociaux pris en charge par la Scurit Sociale,
Dr J. ANKRI
mcanismes de financement des dpenses de sant

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
Protection sociale = ensemble des mcanismes de

prvoyance collective permettant aux personnes de faire
face certains risques
Triple fonction : - asurer la scurit financire en cas de
revenus ou de dpenses excessives
- financer certains services ou biens collectifs
- rguler lconomie en soutenant la
consommation grace aux prestations
en espces
4 types de risques sociaux pris en charge :
- risque sant
- risque vieillesse survie
- risque famille
- risque emploi
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PROTECTION SOCIALE
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
FINANCEMENT
Cotisation 75% (employeurs 51%, employs 24%)
Contributions fiscales (ex : taxe tabac, alcool) 7%
Contibutions administratives 17% (aide sociale, anciens
combattants, organismes publics daction sociale, prise
en charge de cotisations de certaines populations :
tudiants, handicaps, compensations de dficits
structurels de certains rgimes)
INSTITUTIONS
SCURIT SOCIALE
organisme parapublic avec mission de service public
Rgime gnral des travailleurs salaris
Rgime agricole
Nombreux rgimes spciaux
3 caisses autonomes : maladie (CNAM), vieillesse (CNAV), prestations familiales (CNAF)
Rle : gestion financire globale, tablissement taux de remboursement, promotion
daction de prvention et dEducation pour la Sant, organisation du contrle mdical.
La scurit sociale a une gestion autonome (conseil dadministration : partenaires
sociaux, personnalits dsignes par le gouvernement)
Rle dans la tutelle administrative des Affaires sociales et du Budget au niveau national
et de la DRASS au niveau rgional
Loi de financement annuelle vote par le parlement depuis 1996 dfinissant les
orientations de la politique de sant et de Scurit Sociale et les objectifs qui
dterminent les conditions gnrale de lquilibre financier de la Scurit Sociale.
TAT, MUTUELLES, COLLECTIVITS LOCALES

Ltat participe (pour 11% des prestations) la protection sociale de ses employs.
Les mutuelles apportent une protection complmentaire leurs adhrents
(1% des prestations)
Les systmes daide des administrations centrales (8%) et laide sociale des
collectivits locales (5%) assurent en particulier la protection des personnes nayant
pas droit la scurit sociale ou ayant des revenus insuffisants
Laide sociale :
- est lie la notion de besoin (apprci par commissions dpartementales)
- est subordonne certaines conditions :
. plafond de ressource
. dficience caractrise
. nationalit franaise
- ses prestations :
. sont spcialises
. ont un caractre subsidiaire et davance (recours au lgataire, obligation alimentaire)
. interviennent titre complmentaire ou suppltif
JUIN 1999
Aventis
Internat
SYSTMES DE SOINS HOSPITALIERS

(PUBLIC ET PRIV) ET AMBULATOIRES
399
Dr J. ANKRI
Structures et principes de tarification
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
HOSPITALIERS
HPITAUX PUBLICS
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
SYSTMES DE SOINS
HPITAUX PRIVS
tablissements but lucratifs :

La Loi Hospitalire (31/07/91)
socit civiles ou commerciales
Les hpitaux publics sont des tablissements publics de sant (EPS)
devant se plier dans lintert
Sont attachs une collectivit (commune ou dpartement)
de la sant publique une
Les EPS sont des centres hospitaliers (CH, CHR, CHR+UFR mdicale = CHU, hopitaux locaux)
rglementation coercitive
Mission du Service Public Hospitalier
en matire de cration,
Dispenser aux patients les soins prventifs, curatifs et palliatifs, que requiert leur tat
dextension de regroupement
et veiller la continuit de ces soins lissue de leur admission ou de leur hbergement
et de suppression.
Diagnostic-soins-secours durgence
tablissement but non lucratif
Permanence de jour et de nuit
(40%). Souvent
Non discrimination entre les malades
monodisciplinaires, ils sont
Enseignement et recherche
grs par des associations,
Participation aux actions prventives
des fondations, des socits
Organisation intra-hospitalire
mutualistes, des congrgations
Organe de gestion et de dcision :
religieuses.
- le CA prsid par le maire ou le prsident du conseil gnral
Ils peuvent participer au service
- le directeur qui a le pouvoir excutif
public hospitalier en assurant
Organes de concertation : CME, CTE, CHSCT, CLIN, CSI, autres : comit des urgences,
une ou plusieurs missions de
du mdicament, ...
ce service.
Organisation en services ou dpartements (chefs de service nomm pour 5 ans renouvelables)
Financement de lhpital
Budget global (dcret du 11/08/83) : dotation globale de financement verse mensuellement
par 12me pour la part
Prise en charge par les organismes de scurit sociale (80% de la masse budgtaire)
Suppression de la facturation par titre des recettes individuelles
Maintien dune facturation individuelle pour les dbiteurs autres sur la base du tarif journalier
Fixation dun taux directeur strict dvolution de la dotation.
Rforme de la gestion : responsabilisation des acteurs : centre de responsabilit ;
connaisance des cots : ncessit dindicateurs (PMSI)
Planification et nouvelles disposition
Carte sanitaire (1970), Schma Rgional dOrganisation sanitaire et Social
Agence rgionale de lHospitalisation (ARH) : politique rgionale doffre de soins ;
passe contrats pluriannuel dobjectif et de moyens avec les EPS et hpitaux privs.
Accrditation (ANAES) : procdure externe dvaluation, rfrentiel de qualit.
G E P N E R ,
J E A N
N A U
AMBULATOIRES
Units de soins privs
Professions mdicales (mdecins, dentistes,
sage-femmes, pharmaciens)
- Diplme dtat
- Protection pnale contre lexercice illgal
- Existence dun ordre professionnel et dun code
de dontologie
Professions paramdicales protges (infirmiers,
kins, pdicures, orthophonistes, orthoptistes)
- Diplme dtat
- Monopole dexercice
- Cotation des actes par la SS
Professions non protges (dont lexercice est parfois
subordonn lexigence dun diplome dtat) :
psychomotriciens, manip radio, laborantines,
ditticiennes, ambulanciers
Modalits de fonctionnement
Libral : individuel ou en groupe
- Principe : libre choix du mdecin par le malade, libert
de prescription par le mdecin, paiement direct des
honoraires par le malade, libert dinstallation du mdecin
Salari : Centre de sant
Mode de rmunration
Paiement lacte
Remboursement des actes inscrits la nomenclature
des actes professionnels
Principes conventionnels
Les tarifs pratiqus par les mdecins et le taux de
remboursement par les caisses doivent tre fix par
un accord conventionnel entre les 2 parties.
Mise en place de la maitrise mdicalise des dpenses
de sant : contrle de lactivit (TSAP), Rfrences
mdicales opposables (RMO), notion de mdecin rfrent,
informatisation des cabinets mdicaux, obligation de
formation mdicale continue.
JUIN 1999
Aventis
Internat
400
PERSONNES GES
Dr J. ANKRI
Dmographie, aides conomiques et sociales, institutions sanitaires et sociales

AV E N T I S
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B E R R E B I ,
G E P N E R ,
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PERSONNES GES
CARACTRISTIQUES DMOGRAPHIQUES
En 1990, les personnes ges ( 60 ans = ge de
la retraite) reprsentaient 11,3 millions dindividus
= 20 % de la population gnrale
Cette population est :
- feminine (2 F/1 H)
- seule (20 %)
- en institution pour 5%
- confine au domicile pour 5,4 % des 75 ans et +
- a de faibles revenus pour 21,5 % des 75 ans et +
- dpendante pour les activits de la vie
quotidienne pour 24 % des 75 ans et +
PAT R I C K
AIDES CONOMIQUES ET SOCIALES
SOURCES DE REVENUS
Activit
Patrimoine
Pension de retraite
Minimum vieillesse :
- minimum contibutif
- allocation du FNS (budget Etat)
AIDES SOCIALES
permet de payer les dpenses de service que le bnficiaire est incapable
de prendre en charge faute de ressources suffisantes
Aide mnagre
Acces aux foyers restaurants
Part du forfait hbergement en cas dhbergement en institution
Prise en charge des soins mdicaux
Allocation compensatrice pour laide dune tierce personne si invalidit > 80 %
remplace depuis janvier 97 par la PSD (Prestation Spcifique Dpendance)
aprs valuation par la grille AGGIR, ressources infrieure un certain plafond et
tablissement dun projet de soin par une quipe mdicosociale dpartementale.
MESURES EN FAVEUR DES PERSONNES GES
MESURES PORTANT
SUR LES REVENUS
Taux plein des pensions
Revalorisation du
minimum vieillesse
MAINTIEN DOMICILE
Clubs
Rnovation habitat
Allocation logement (CAF)
Services daide mnagre
- demande sur prescription
- financement assur par caisses de retraite ou aide sociale dpartementale
- plafond de ressource
- grs par associations ou centres communaux daction sociale
Services de soins infirmiers domicile (SSIAD)
- demande sur prescription mdicale
- financement entirement la charge de lassurance maladie
- grs par associations ou centres communaux daction sociale
Autres (tlalarme, portage des repas,..)
TABLISSEMENTS SANITAIRES
ET SOCIAUX
tablissements sanitaires
- tablissements de moyen sjour (soins de suite et de radaptation) :
assurance maladie
- tablissement de long sjour-(soins de longue dure) :
forfait soins : ass.maladie, forfait hbergement : personne ou
aide sociale
tablissements sociaux
- hospices
- maisons de retraite publiques ou prives
- foyers logements
Structures intermdiaires
- hpital de jour, centre de jour
JUIN 1999
Aventis
Internat
401
PERTE DAUTONOMIE DU SUJET G
Dr J. ANKRI
tiologie, moyens dvaluation, consquences sur la prise en charge mdico-sociale

AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
PATHOLOGIE AIGU
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PATHOLOGIE SUBAIGU
Maladie intercurrente
Choc psychologique
Changemenent social, perturbant un
quilibre somato-psychique fragilis
Aggravation progressive dune

maladie chronique (rechercher
un facteur dclenchant)
FACTEUR(S) SPCIFIQUE(S) DE LA PERTE DAUTONOMIE

Dficience(s) sensorielle(s)
Troubles de la marche et chutes
Incontinence
Dtrioration intellectuelle
MOYENS DVALUATION
CONCEPT OMS
GRILLES DVALUATION
Dficience = altration des structures anatomiques, physiques ou psychiques

Incapacit = rduction partielle ou totale de la capacit accomplir une activit
Handicap = rsultante de lincapacit et de lenvironnement
Nombreuses
Qualits mtrologiques adquates
= validit, fiabilit, acceptabilit
PRISE EN CHARGE MDICO-SOCIALE

Tenter de rduire la ou les dficiences et
damliorer les capacits fonctionnelles
Agir sur lenvironnement matriel et social qui,
dficiences gales, augmente ou diminue le
risque de handicap
JUIN 1999
Aventis
Internat
367
ESSAIS CLINIQUES
Dr B. DIQUET
Principes mthodologiques et aspects thiques de lvaluation des thrapeutiques

AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G
PA R
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Pharmacologie clinique
Hpital de la
Piti-Salptrire, Paris
ESSAIS CLINIQUES
valuation de lefficacit et de la tolrance
dun traitement dans une indication dfinie
ASPECTS THIQUES
dfinie par la loi Huriet-Srusclat (J.O. 22/12/1988 modifie
25/01/1990) relative la protection des personnes qui se prtent
des recherches biomdicales fixe le cadre juridique de la recherche.
Lessai clinique doit toujours tre prcd de la rdaction dun
protocole dtaill prcisant le Promoteur de lessai et
lInvestigateur. Celui-ci est responsable de la soumission
du projet un Comit Consultatif de Protection des Personnes
participant le Recherche Biomdicale (CCPPRB). Laval
du CCPPRB est ncessaire avant de dbuter lessai.
Linformation et le consentement clair et sign du sujet sain
(phase I) ou du patient (phase I, II et III) est indispensable.
Le principe de base est la comparaison de diffrents traitements
ou modes de prvention attribus par tirage
au sort (randomisation) garantissant que les facteurs autres que
les traitements sont contrls.
PRINCIPES MTHODOLOGIQUES
Le protocole dcrit : les traitements, les sujets, le plan exprimental
(groupes //, crois, carr latin), laveugle ou le double aveugle, le nombre
de sujets ncessaires pour mettre en vidence leffet recherch (calcul de
puissance), les critres de jugements de lefficacit et la mthode statistique
danalyse des rsultats.
Deux types dessais :
- lessai defficacit classique cherche dterminer si un traitement est plus
efficace quun placebo ou quun traitement de rfrence (quand il existe
dans lindication value). Labsence de diffrence statistique entre les
deux traitements nest pas synonyme dquivalence.
- lessai dquivalence vise dmontrer quun traitement est quivalent une
rfrence et doit tre conu et dfini a priori dans cette optique.
Analyse des rsultats : par ordre dcroissant de conviction
1) analyse en Intention de Traitement (ITT), o tous les patients sont inclus dans
lanalyse pour le traitement qui leur a t attribu par la randomisation et les
manquants et perdus de vue sont considrs comme des checs.
2) Last Observation Carried Forward (LOCF) o la dernire observation
disponible est analyse comme si lessai tait all son terme.
3) Per protocole o les donnes disponibles la fin de lessai rentrent dans la
comparaison quels que soient les sorties dessai ou les perdus de vue.
JUIN 1999
Aventis
Internat
LA RELATION DOSE-EFFET
DANS LA PRESCRIPTION DU MDICAMENT
368
AV E N T I S
I N T E R N AT
Pharmacocintique
Absorption, distribution, mtabolisme, limination
E S T
D I R I G
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
Fixation rversible
sur le rcepteur
Passage tissulaire
CONCENTRATION
AU SITE DACTION
(rcepteur)
CONCENTRATION
CIRCULANTE
DOSE
PA R
Dr B. DIQUET
J E A N
Pharmacologie clinique
Hpital de la
Piti-Salptrire, Paris
N A U
EFFET SECONDAIRE
EFFET
PHARMACODYNAMIQUE
EFFET THRAPEUTIQUE
ex : modif. PA, glycmie

valu sur :
- marqueurs de substitution,
- clinique (ex : mortalit)
RELATION DOSE-EFFET
RELATION HABITUELLE
Pour un effet donn, reprsentation
par un modle Emax
(effet maximum)
- Courbe sigmode
- Effet avec la concentration
puis plafonne
Relation concentration-effet
Max
Chaque effet - thrapeutique

- pharmacologique
- indsirable
a sa propre courbe concentrationeffet (dose-effet)
plus la diffrence entre dose efficace
et dose toxique est grande plus la
marge thrapeutique est grande
o : E = effet
Emax = effet maximum
CE50 = concentration dagoniste produisant 50%
de lEmax
= exposant exprimant la sigmodicit de la courbe,
sans signification pharmacologique
z = 2 x plus efficace que y
Effet
100
CAS PARTICULIERS
Emax . C
E = ----------------CE50% + C
100
Effet
plus
efficace
80
Effet
(%)
thrapeutique
50
CE50
DE50
la relation est
apparemment
linaire entre
20% et 80%
du max
20
50
indsirable
CE50
DE50
log concentration
log dose
Courbe sigmode liant lintensit de leffet

au logarithme de la concentration (dose)
plasmatique du mdicament.
x et y
mme
efficacit
x
y = 10 x moins
puissant que x
CE50
Effet
Quand la dose au-del
dun seuil leffet
(ex : nortryptiline)
consquence thrapeutique
CE50
CE50
DE50
10
100
1000
log concentration (ou dose)
Fixation IRRVERSIBLE sur le rcepteur

Le modle est diffrent
(exemple : aspirine et inhibition de la
cyclooxygnase plaquettaire).
Leffet nest plus reli la dose ou la
concentration
Courbe en cloche (en U invers)
PUISSANCE EFFICACIT
La CE50 (DE50) traduit la puissance dun agoniste :
- trs informatif de comparer les doses de diffrentes
molcules produisant la mme amplitude deffet
- peu intressant de comparer les effets produits
par les mmes doses de diffrents agonistes
Il faut tenter de la dose

pour effet
Concentration / Dose
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr M. MOLINIER-JASSON
CRITRES DIMPUTABILIT DES ACCIDENTS

DORIGINE MDICAMENTEUSE
369
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
N A U
IMPUTABILIT
EXTRINSQUE
varie dans le temps en fonction
de la connaissance du mdicament
et de leffet indsirable
IMPUTABILIT
INTRINSQUE
Imputabilit : probabilit de la relation de cause

effet entre un vnement indsirable et un
mdicament, dfinie par un score.
J E A N
Centre Rgional
de PharmacoVigilance
Hpital de la Piti-Salptrire,
Paris
Sa dtermination repose sur des critres : lments

objectifs, sensibles et reproductibles, totalement
indpendants les uns des autres.
Notification obligatoire de tous les effets indsirables
dorigine mdicamenteuse aux centres de
pharmacovigilance
CRITRES CHRONOLOGIQUES
CRITRES SMIOLOGIQUES
CRITRES BIBLIOGRAPHIQUES
lments permettant de relier le mdicament et leffet

indsirable en fonction du dlai dapparition et/ou
damlioration de lvnement par rapport au mdicament
lments permettant dtablir une ventuelle origine

mdicamenteuse une pathologie, pour le malade
considr.
Probabilit priori, indpendamment de la

chronologie et de la smiologie, de la
relation entre lvnement et le
mdicament.
Cintique du produit ou de ses mtabolites (1/2 vie, VD,

limination, etc
Evolution spontane de la pathologie
Elments pathognomoniques pour le mdicament (anticorps,

effet pharmacologique, etc)
Autres tiologies non mdicamenteuses limines (sappuie
sur les consensus dexperts : voir ex.compl., avis spcialiss
etc)
Livres de rfrence : Vidal, Meylers, Martindale.

Publications isoles ou sries de cas dans
littrature internationale (bases de donnes)
Notifications aux CRPV et au fabricant
C0 : mdicament absent au moment de lapparition de leffet

indsirable
C1 : mdicament prsent au moment de leffet indsirable,
volution inconnue ou pas damlioration larrt/ou bien C2
+ rechallenge ngatif
C2 : mdicament prsent au moment de leffet et rgression
larrt
C3 : C2 + rechallenge positif (mme condition, mme dose, mme
effet)
S0
S1
S2
S3
S0 : autre tiologie non mdicamenteuse trouve

S1 : toutes les autres tiologies non limines (bilan sommaire)
S2 : presque toutes les tiologies limines (bilan important
mais incomplet)
S3 : toutes les tiologies limines (bilan exhaustif) ou bien
lment pathognomonique du mdicament
C0
C1
C2
C3
I0
I0
I0
I0
I0
I1
I1
I3
I0
I1
I2
I3
I0
I2
I3
I4
Score dimputabilit globale
B0 : aucun cas retrouv

B1 : quelques cas isols
B2 : sries de cas
B3 : dans les livres de rfrence
I3 : vraisemblable
I2 : plausible
I1 : douteuse
Compatible
I0 Incompatible
JUIN 1999
Dr M. MOLINIER-JASSON
AFFECTIONS IATROGNIQUES
370
Aventis
Internat
lies lemploi des mdicaments et du matriel usage mdical courant :

principales causes, circonstances favorisantes, prvention
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
Iatrognse = problme de sant publique

Un mdicament = principe actif + mtabolites + excipients
Prvention de la iatrognie = pharmaco, hmo et matriovigilance
PHARMACOLOGIQUE
Tratognse possible si
passage trans-placentaire
pendant lorganognse
(nouveau-n, vieillard)
Immaturit et/ou
dpassement des systmes
de dtoxification
PRVENTION
viter les mdicaments
tratognes
viter les mdicaments rcents
W I L L I A M
B E R R E B I ,
TOXIQUE
Par non slectivit pour un

Reconnu sur : dbut brutal,
rcepteur ou un site de rcepteur
atteinte polyviscrale,
(ex : dyskinsies sous
osinophilie sanguine,
neuroleptiques)
AC antimdicament, tests
Pharmacodynamique : tolrance
cutans positifs
(tachyphylaxie)
Pharmacocintique (interaction,
facteur de risque)
PRVENTION
Pharmacodpendance (physique
et psychique), sevrage
Interrogatoire +++
Pas de rintroduction de la mme

classe chimique
PRVENTION
Dsensibilisation
Mdicaments slectifs
Rduction des interactions
Arrt progressif des traitements...
GES EXTRMES
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
INFECTIEUX
Souvent concentration ou dose

dpendante (toxicit directe,
phototoxicit, carence vitaminique)
Par contamination exogne :

bactrienne, virale ou autre
THSAURISMOSE
Accumulation dun
mdicament ou dun produit
(ex : dpts cornens sous
amiodarone)
PRVENTION
PRVENTION
PRVENTION
Prfrer les marges thrapeutiques

larges
Adaptation posologique
FACTEURS DE RISQUE
POLYMORPHISME
GNTIQUE
ATCD personnels et familiaux
Dpistage dun ventuel dficit
enzymatique (ex : G6PD)
Matriel usage unique

Surveillance des produits dorigine
humaine ou animale (retrait des
lots contamins, traabilit
obligatoire pour les drivs du
sang...)
PATHOLOGIES
SOUS-JACENTES
Insuffisance hpatique, rnale, cardiaque...

Glaucome, adnome prostatique...
Dialyse...
ATCD allergiques
PRVENTION
PRVENTION
PRVENTION
selon les fonctions
N A U
MCANISMES DE LA IATROGENESE
IMMUNO-ALLERGIQUE
GROSSESSE
PA R
Centre Rgional
de PharmacoVigilance
Hpital de la Piti-Salptrire,
Paris

Connaissance des voies de
mtabolisation et dlimination
Interrogatoire
Surveillance
Limitation de la dose totale
cumule
INTERACTIONS
Incompatibilits physicochimiques, mtaboliques,
pharmacodynamiques (fixation
protique, induction ou inhibition
enzymatique, limination...)
PRVENTION
Limiter le nombre des mdicaments
Surveillance et adaptation
posologique
JUIN 1999
Aventis
Internat
SUBSTANCES INOTROPES POSITIVES
371
Dr J.F. PATRAT
(DIGITOXINE et DIGOXINE)
AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
GLUCOSIDES CARDIOTONIQUES
(inotropes )
Inhibition de la pompe Na/K ATPase
Diminution de la priode rfractaire du myocarde
Augmentation de la priode rfractaire du tissu de conduction
CDILANIDE
Action rapide
1/2 vie = 30 h
Dbut d'action = 30 mn
Elimination urinaire
Posologie : 1/2 1 ampoule x 3/j
INDICATIONS
Insuffisance cardiaque (surtout en AC / FA)
Troubles du rythme supra-ventriculaires
(AC / FA, flutter, TSA)
DIGOXINE
Action lente
1/2 vie = 36 h
Dbut d'action = 2 h
Elimination urinaire
Mtabolisme rnal 80 %
Posologie : 1/2 1 cp/j
DIGITOXINE
Action lente
1/2 vie = 4 6 jours
Dbut d'action = 4 5 h
Elimination digestive (30 %) et urinaire (70 %)
Mtabolisme hpatique
Posologie : 1/2 1 cp/j
PRCAUTIONS
index thrapeutique faible
prcautions si insuffisance rnale (digoxine)
Adaptation au taux sanguins : - digoxine : 0,5 2,4 g/l
- digitoxine : 5 25 g/l
Surveillance de la kalimie
Arrt du digitalique avant CEE
SURDOSAGE DIGITALIQUE
CONTRE-INDICATIONS
BAV non appareills
TV et ESV polymorphes
Syndrome de WOLF PARKINSON WHITE
Hypokalimie, hypercalcmie
CEE
CMO (+/-)
troubles digestifs, neuro-sensoriels, conductifs et rythmiques

(TSA+++, ESV bigmines)
conduite tenir : - arrt du digitalique et dosage srique
- apport potassique (si hypokalimie)
- sonde d'EES si BAV III
- DILANTIN IV si hyper-excitabilit
- anticorps spcifique (si intoxication massive)
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
DIURTIQUES
372
Principes et rgles dutilisation

AV E N T I S
I N T E R N AT
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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DIURTIQUES
HYPOKALIMIANTS
DIURTIQUES DE L'ANSE
Diminution de la rabsorption de sodium
Vasodilatation priphrique
LASILIX :
- cp 20, 40 et 500 mg
- gel. 60 mg (forme retard)
- amp. 20 et 250 mg
BURINEX (5 mg # 80 mg de LASILIX)
PARGNEURS POTASSIQUES
THIAZIDIQUES
Diminution de la
rabsorption de sodium par
le segment de dilution
Diminution de la calciurie
ESIDREX : cp 25 mg
SPIRONOLACTONES
AUTRES
Action indpendante
Anti-aldostrone = inhibition
de l'aldactone
comptitive de la liaison
TERIAM
aldostrone sur rcepteur
MODAMIDE
cellulaire
augmentation de l'limination
urinaire de sodium et de HCO3 ALDACTONE : cp 50 et 75 mg
SOLUDACTONE : amp 100 mg
INDICATIONS
INSUFFISANCE
CARDIAQUE
HTA
LASILIX ,
thiazidique ou
association
ASSOCIATIONS
MODURETIC
(amiloride + thiazidique)
ALDACTAZINE
(spironolactone + thiazidique)
CYCLOTERIAM
(triamtrne + thiazidique)
EFFETS SECONDAIRES
SYNDROME
NPHROTIQUE
OAP LASILIX
IC chronique :
- LASILIX ( IEC)
- Anti-aldostrone (+/-)
Si insuffisance rnale associe, seuls les

diurtiques de l'anse sont utilisables
TROUBLES
HYDRO-LECTROLYTIQUES
Hypokalimie (diurtiques de l'anse,
thiazidiques)
Hyperkalimie (spironolactones)
Alcalose mtabolique (LASILIX,
thiazidiques)
Acidose hyperchlormique
(pargneurs potassiques)
Hyponatrmie, dshydratation,
insuffisance rnale fonctionnelle
TROUBLES
MTABOLIQUES
Hyperglycmie (thiazidiques)
Hyperuricmie (thiazidiques,
LASILIX)
Hyperlipmie (thiazidiques)
OTOTOXICIT
LASILIX fortes
doses
ALLERGIES
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
HPARINES
373a
Principes et rgles dutilisation. Posologie des hparines non fractionnes

AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G
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W I L L I A M
373b
MODE D'ACTION
Action anticoagulante par association
l'antithrombine III (AT III)
Le complexe hparine/AT III a une
action instantane
Effets :
Dose-dpendants
- Anti XA : mme faible concentration
- Anti IIA : fortes concentrations
Lis au poids molculaire
- HNF : effet anti XA = effet anti IIA
- HBPM : effet anti XA > effet anti IIA
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
HPARINES
NON FRACTIONNE (HNF)

HPARINE IV = hparinate de sodium
1 ml = 5000 U
HPARINE SC = CALCIPARINE
0,2 ml = 5000 U
BAS POIDS MOLCULAIRE (HBPM)

LOVENOX :
- Prventif :
0,2 ml (2 000 UI Anti XA)
- Curatif :
1 ml (10 000 UI Anti XA)
INNOHEP :
- Prventif :
0,25 ml (2 500 UI Anti XA)
0,35 ml (3 500 UI Anti XA)
0,45 ml (4 500 UI Anti XA)
- Curatif :
0,5 ml (10 000 UI Anti XA)
0,7 et 0,9 ml
FRAXIPARINE : 0,3 ml = 3000 UI anti
XA (= 7 500 U. indice CHOAY)
FRAGMINE : 0,2 ml = 5000 UI anti XA
INDICATIONS
HNF
HBPM
CURATIF
PRVENTIF
500 UI/kg/j
CALCIPARINE = 0,2 ml X 3/j SC
Prvention des thromboses
Thrombose veineuse profonde EP
veineuses chez l'alit
Ischmie aigu des membres
Infarctus du myocarde, arythmie complte par FA
Evaluation de l'efficacit :
- TCA = 2 x tmoin
- Hparinmie anti IIA = 0,2 0,4 UI/ml
PRVENTIF
chirurgie
LOVENOX 2 000 UI : 0,2 ml/j SC
et 4 000 UI : 0,4 ml/j SC
FRAXIPARINE : 0,3 ml/j SC
FRAGMINE : 0,1 0,2 ml/j SC
affection mdicale aigu
LOVENOX 4 000 UI : 0,4 ml/j SC
CURATIF
phlbites
LOVENOX 1 000 UI : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)
FRAXIPARINE : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)
INNOHEP : 175 UI/kg en 1 injection SC
angor instable
LOVENOX 1 000 UI : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)
FRAXIPARINE : 0,1 ml/10 kg x 2 / 24 h)
PRCAUTIONS D'EMPLOI
Respect des prcautions d'emploi : HTA mal contrle, ulcre gastro-duodnal volutif
Adaptation au poids et aux contrles biologiques (traitement curatif)
Surveillance des plaquettes +++ : thrombopnie l'hparine survenant en majorit
entre 5me et 21me jour de traitement (rare avec les HBPM)
Si hmorragie : neutralisation de l'hparine par sulfate de protamine
JUIN 1999
Aventis
Internat
373b

AV E N T I S
373a
Dr J.F. PATRAT
ANTI-VITAMINES K
I N T E R N AT
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373c
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ANTI-VITAMINE K
N A U
MODE D'ACTION
DRIVS DE LA COUMADINE
DRIVS DE L'INDANEDIONE
ex : SINTROM
ex : PREVISCAN
Interfrence dans le mtabolisme de la

vitamine K, induisant la synthse de
PIVKA, non fonctionnels, sans activit
anti-coagulante
INDICATIONS
Thrombose veineuse profonde et EP (en relais
d'une hparinothrapie)
Prvention des accidents emboliques :
- Cardiopathies trs dilates
- AC / FA isole, RM avec AC / FA ++
- Prothse valvulaire mcanique
- Thrombus intra-ventriculaire gauche
- AVC d'origine embolique
Dficits constitutionnels en AT III ou en Protine C
CONDUITE DU TRAITEMENT / PRCAUTIONS D'EMPLOI
En relais de l'hparine : priode de chevauchement jusqu' quilibration du TP
Proscrire toute injection IM
Education du patient :
- Risques de potentialisation : insuffisance rnale, hypolipmiants, sulfamides, Allopurinol, Amiodarone
- Risques d'inhibition : Cholestyramine, barbituriques, Rifampicine, aliments riches en Vit K (choux )
Surveillance biologique +++ : TP et INR (International Normalized Ratio)
- TP efficace : 25 35 % - INR : 3 4
- Prvention primaire : TP # 40 % - INR : 2 3
Hmorragie grave :
- TP en urgence et arrt de l'AVK
- PPSB
- Vitamine K1 en IV lent ()
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
THROMBOLYTIQUES
373c

AV E N T I S
I N T E R N AT
373b
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G E P N E R ,
J E A N
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THROMBOLYTIQUES
1RE GNRATION
2ME GNRATION
Streptokinase : STREPTASE *
Urokinase :
ACTOSOLV-UROKINASE
rt-PA : ACTILYSE
APSAC : EMINASE *
Rtpelase : RAPILYSIN
* : substances immunognes obtenues partir

denzymes dorigine streptococciques
CONTRE-INDICATIONS
ABSOLUES
RELATIVES
Pathologie intracrnienne
Pricardite
HTA svre
Rtinopathie
Chirurgie < 10 jours
Ulcre volutif
Tumeur maligne
Dissection aortique
Ponction artrielle rcente
non compressible
Trouble de la crase sanguine
ge > 70-80 ans

ATCD dulcre
MCE violent
MCANISME DACTION
Enzymes activatrices du plasminogne
Convertissant le plasminogne en plasmine
Plasmine lyse du fibrinogne et de la fibrine
fibrinogne, PDF
INDICATIONS
IDM la phase aigu
EP massive
Ischmie aigu des membres infrieurs
COMPLICATIONS
Risque hmorragique
Allergie avec EMINASE et STREPTASE
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.F. PATRAT
INHIBITEURS CALCIQUES
374a

AV E N T I S
I N T E R N AT
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374b
DIHYDROPYRIDINES (DHP)
ADALATE 10 et 20 LP
CHRONADALATE 30
LOXEN 20 LP
AMLOR, FLODIL
BAYPRESS NIDREL
CALDINE, ICAZ
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INHIBITEURS CALCIQUES
BENZOTHIAZPINES (BTZ)
TILDIEM 60
BI-TILDIEM 90 et 120
MONOTILDIEM LP 200 et LP 300
PHNYLALKYLAMINES (PA)
ISOPTINE 40
ISOPTINE 120
ISOPTINE 240 LP
AUTRES
(UNICORDIUM 100, 200, 300)
MODE D'ACTION
Inhibition slective des canaux calciques dpendants
du potentiel de membrane (V.O.C.)
Sur le muscle lisse vasculaire relaxation vaso-dilatation
coronaire et diminution des rsistances priphriques
Sur le myocarde : effets chronotrope et inotrope variables selon
les produits, ralentissement de la conduction AV
INDICATIONS
Insuffisance coronaire (angor spastique +++)
HTA
Troubles du rythme supra-ventriculaires et jonctionnels (ISOPTINE)
Syndrome de RAYNAUD
N.B. : Pour ADALATE 10 et 20 LP, il existe actuellement 3 indications :
- Angor spastique
- Angor stable, en association aux -bloquants
- Phnomne de RAYNAUD
UNICORDIUM
- seule indication : Angor
CONTRE-INDICATIONS
EFFETS SECONDAIRES
Grossesse et allaitement
BAV de haut degr
Dysfonction sinusale
Insuffisance cardiaque non
compense (sauf AMLOR)
Communs :
- Cphales, vertiges
- dmes des MI
- Palpitations, flush, hypotension
Spcifiques :
- Torsade de pointe (Bpridil), surtout si allongement
de QT et hypokalimie
JUIN 1999

AV E N T I S
374a
Dr J.F. PATRAT
DRIVS NITRS
374b
Aventis
Internat
I N T E R N AT
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PA R
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B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
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374c
DRIVS NITRS
MODE D'ACTION
vasodilatateurs prdominance
veineuse diminution du retour
veineux diminution de la prcharge
Vasodilatation veineuse par
synthse de prostaglandines par
endothlium :
Insuffisance cardiaque : des
pressions de remplissage du VG
Coronaropathies : action antispastique, vasodilatation coronaire
et redistribution du dbit vers les
couches sous-endocardiques
ISOSORBIDE MONONITRATE
ISOSORBIDE DINITRATE
MONICOR
RISORDAN , DISORLON
INDICATIONS
Angine de poitrine
OAP
Pousse hypertensive
TRINITRINE
NATIROSE ,
LENITRAL
Dispositifs transdermiques :
- NITRIDERM, TRINIPATCH,
DIAFUSOR
A part : SYDNONIMINES
CORVASAL 2 et 4 mg
(donneur d'EDRF
et antiagrgant plaquettaire)
CONTRE-INDICATIONS
PRCAUTIONS D'EMPLOI
EFFETS SECONDAIRES
CMO ( l'obstacle jectionnel)

Infarctus du VD (collapsus)
Respect d'intervalles libres sans prise

de nitrs, car phnomne de tolrance
inefficacit en cas de prises continues
fortes doses
Dans l'infarctus aigu : pas de TNT
si atteinte du VD (car du remplissage)
TNT sublinguale (cp ou spray) :
- prendre en position allonge
- risque d'hypotension svre si posologie
importante
- croquer et laisser fondre sous la langue
(ducation ++)
Dispositifs transdermiques :
- varier les sites
Cphales, flush
Tachycardie rflexe
Hypotension orthostatique
Mthmoglobinmie
Allergie de contact avec
certains dispositifs
transdermiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
374c
INHIBITEURS DE LENZYME DE CONVERSION DE LANGIOTENSINE

AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr J.F. PATRAT
374b
MODE D'ACTION
IEC inhibition de la production
d'angiotensine II par blocage
de l'enzyme de conversion
- production d'aldostrone
- dgradation des bradykinines
vasodilatatrices
INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION

LOPRIL (25 ou 50 mg) :
- 50 mg/j pour HTA
- jusqu' 150 mg/j pour insuffisance cardiaque
RENITEC (5 et 20 mg)
TRIATEC (1,25 - 2,5 et 5 mg)
Association IEC + diurtique :
- CORENITEC
- CAPTEA
INDICATIONS
CONTRE-INDICATIONS
PRCAUTIONS D'EMPLOI
HTA : diminution des rsistances priphriques

vasodilatation
Insuffisance cardiaque :
- augmentation de l'index cardiaque
- diminution de pr et post-charge
Infarctus avec fraction d'jection basse (< 40 %)
Grossesse et allaitement
Stnose bilatrale des artres rnales
(ou unilatrale sur rein unique)
Allergie connue aux IEC
Surveillance de la fonction rnale et

de la kalimie
Augmentation posologique progressive
Eviter l'association aux diurtiques
hyperkalimiants
EFFETS SECONDAIRES
- Hypotension
- Toux
- Altration de la fonction rnale
- Agueusie
- Eruption
- Neutropnie, agranulocytose
- dme de QUINCKE
JUIN 1999
Aventis
Internat
375
ANTIBIOTIQUES ANTIBACTRIENS
Donnes gnrales sur les modes daction et les mcanismes de rsistance
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
MODES DACTION
ACTION SUR LA PAROI

BACTRIENNE
ACTION SUR LE MTABOLISME

DE LA BACTRIE
SYNTHSE
DE LADN
Quinolones et
fluoroquinolones
SYNTHSE
DES PROTINES
Action sur
lhydrofolate
rductase
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ALTRATION
MODIFICATION DES CIBLES
DE LA PERMABILIT
DE LANTIBIOTIQUE
-lactamines : elles utilisent des canaux
-lactamines : diminution de laffinit pour
transmembranaires des bactries Gram
la cible (PLP) (ex : apparition dune nouvelle
ngatif, les porines, pour accder aux
PLP 2a des staphylocoques mthi-R)
PLP. Une diminution de leur nombre,
Macrolides et apparents : mthylation
combine parfois une -lactamase peut
de la cible, sous-unit 50S ribosomale
entraner une rsistance lantibiotique
Quinolones : mutation de lADN gyrase
Rifampicine : mutation de lARN
polymrase
ALTRATION
SYNTHSE
DE LARN
Action sur
lARN polymrase
DE LANTIBIOTIQUE
Hydrolyse chimique : -lactamines et
-lactamases (dont lactivit est plus ou
moins tendue, -lactamases spectre
largi). Elles peuvent tre constitutives
(chromosomiques), acquises et
transfrables (plasmidiques)
Aminoglycosides : actylation, adnylation
ou phosphorylation enzymatiques
Phnicols : actylation de la molcule
Rifampicine
Sulfamides
Trimthoprime
Sous-unit ribosomale 30S :

blocage de llongation de la
synthse protique
Aminoglycosides
Cyclines
B E R R E B I ,
MCANISMES DE RSISTANCE
-lactamines : blocage de la synthse

du peptidoglycane par des liaisons
covalentes aux PLP (protines de liaison
la pnicilline) avec mise en jeu de
systmes aboutissant la mort cellulaire
Glycopeptides (vancomycine,
teicoplanine) : inhibition de la synthse
du peptidoglycane
Fosfomycine : inhibition de la synthse
des prcurseurs du peptidoglycane
Action sur lADN gyrase

(topo-isomrase II : enzyme
permettant le surenroulement
de lADN)
Dr S. VIGNES
Sous-unit ribosomale 50S :

blocage de llongation de la
synthse protique
Sur la traduction
des ARN messagers
Fucidine
Macrolides et apparents
(synergistines, lincosamides)
Phnicols
JUIN 1999
Aventis
Internat
ANTIBIOTIQUES ANTIBACTRIENS
376
Dr S. VIGNES
Classification, principes et rgles dutilisation

AV E N T I S
I N T E R N AT
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D I R I G
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
CLASSIFICATIONS
Plusieurs types de classifications sont utilises, reposant chacune sur un critre diffrent
PAR FAMILLE
SUIVANT LA CIBLE
Classification fonde sur la

structure chimique de base
ayant servi de support
llaboration de molcules
diffrentes, avec une
modification (largissement) du
spectre de la molcule initiale.
Exemple :
pnicilline G cphalosporines,
quinolones fluoroquinolones
Inhibition de la
synthse de la paroi,
des protines, de la
synthse des acides
nucliques
EN FONCTION DU SPECTRE
DACTION
troite : pnicilline G : streptocoques,
bacilles Gram positif,
glycopeptides : cocci Gram positifs
Large : cphalosporines de 3me
gnration : bacilles Gram ngatif,
certains cocci Gram positif
La connaissance du spectre daction
dun antibiotique ncessite de prciser
galement les trous du spectre :
fluoroquinolones et streptocoques,
anarobies, cphalosporines et
Listeria monocytognes.
EN FONCTION DE LACTIVIT
Antibiotique bactriostatique : quand il inhibe aprs quelques heures la croissance
bactrienne. Ex : cyclines, aprs incubation, linoculum bactrien reste identique.
Antibiotique bactricide : entranera une diminution de 99,9 % de linoculum bactrien
initial (aminoglycosides). Ces deux notions de bactriostase et de bactricidie dpendent
du micro-organisme en cause et de la concentration de lantibiotique.
La vitesse de bactricidie, cest--dire la pente de dcroissance de linoculum bactrien,
dpend de la concentration de lantibiotique mais surtout de lantibiotique lui-mme.
On distingue les antibiotiques rapidement bactricides comme les aminoglycosides ou
les fluoroquinolones dont leffet est concentration-dpendant (dpendant du pic srique),
des antibiotiques lentement bactricides comme les -lactamines ou les glycopeptides dont
leffet est dit temps-dpendant (dpendant de la dure pendant laquelle la concentration de
lantibiotique est au-dessus de la concentration minimale inhibitrice). cette notion est li
leffet post-antibiotique, qui est la priode dinhibition persistante de la croissance bactrienne
aprs une brve exposition lantibiotique. Cet effet est essentiel pour les aminoglycosides et
permet, dans la plupart des utilisations, une administration unique quotidienne.
PRINCIPES DUTILISATION
Accs de lantibiotique au site infectieux : ncessit de concentrations suffisantes avec pntration dans la bactrie pour atteindre la cible (ribosomes, PLP)
Action des antibiotiques sur les bactries en phase de multiplication et non en phase quiescente
Prescription dune antibiothrapie en fonction de la forte suspicion dune infection bactrienne, du terrain (patient g, enfants), de la svrit de linfection (mningite, choc septique)
Antibiothrapie dbute aprs prlvements bactriologiques : hmocultures, ECBU, ponction lombaire, pleurale,
Adaptation au germe isol aprs antibiogramme (dtermination de la CMI = concentration minimale inhibitrice et CMB = concentration minimale bactricide), ou suppos responsable
de linfection avec prescription probabiliste (empirique) telle que pneumopathies, infections ORL, urgence
RGLES DADMINISTRATION
Identification bactriologique si possible (lors des prlvements)
lments pharmacocintiques (en plus du spectre) : voie dadministration (absorption par voie orale nulle pour les aminoglycosides, glycopeptides), diffusion au site infectieux (barrire
hmato-encphalique, intraprostatique), activit intra-cellulaire pour bactries tropisme intra-cellulaire (Chlamydi, rickettsies), posologies adaptes la voie dlimination et au terrain
lments pharmacodynamiques : effet concentration ou temps-dpendant (voir plus haut) conditionnant le rythme dadministration
Association dantibiotiques : infections svres (septicmie, endocardite, pritonites), pour obtenir un effet synergique, largir le spectre et diminuer lmergence de mutants rsistants
Dure variable suivant la localisation de linfection, le germe en cause et le terrain
Surveillance de lefficacit clinique (fivre) et biologique (pouvoir bactricide du srum pour les endocardites, prlvements bactriologiques ngatifs) et de la tolrance (nphrotoxicit
des aminoglycosides, ractions allergiques pour les -lactamines)
JUIN 1999
Aventis
Internat
ANTI-INFLAMMATOIRES NON STRODIENS
377
Dr P. GEPNER

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
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W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
CLASSIFICATION DES AINS

(source : Dictionnaire VIDAL 1999)
AINS INDOLIQUES ET DRIVS

Indomtacine
Chrono-indocid gl, Indocid gl
Sulindac
Arthrocine cp sc.
AINS ARYLCARBOXYLIQUES
Acide tiaprofnique
Surgam cp sc.
Alminoprofne
Minalfne cp enrob
Diclofnac
- Diclofnac seul
Voltarne cp gastrorsistant, sol inj IM, suppos
Voltarne LP cp enrob LP
- Diclofnac associ au misoprostol
Artotec cp double noyau gastrorsistant
todolac
Lodine cp enrob, Lodine LP cp LP
Flurbiprofne
Antadys cp enrob
Cbutid cp enrob, suppos, Cbutid LP cp LP
Ibuprofne
Brufen cp enrob, suppos
Nureflex susp buv, Nureflex LP gl
Ktoprofne
Bi-Profnid cp sc
Profnid cp enrob, gl, pdre et solv p sol inj IM,
pdre p sol p perf IV, sol inj IM (CC), suppos
Profnid LP cp enrob LP, gl LP
Topfena gl, pdre et solv p sol inj IM, Topfena LP
gl (microganules LP)
Naproxne
Apranax cp enrob, cp enrob sc, granul p
susp buv, suppos
Naprosyne cp, suppos
AINS DRIVS OXICAM
Meloxicam
Mobic cp, cp sc, suppos
Piroxicam
Brexin cp sc, pdre p susp buv
Cycladol cp sc, pdre p susp buv
Feldne gl, sol inj IM, suppos, Feldne
Dispersible cp dispersible sc
Tnoxicam
Tilcotil cp enrob sc, pdre et solv p sol inj IM,
suppos
AINS FNAMATES
Nifluril gl, suppos, suppos sc
AINS PYRAZOLS
Phnylbutazone
Butazolidine cp enrob, suppos
AUTRES AINS
Nexen cp
AINS
PRCAUTIONS ET CRITRES DE CHOIX

Choix = fonction des habitudes propres, car
efficacit et tolrance sont superposables pour
tous les AINS
Prcautions dutilisation :
- recherche deffets indsirables antrieurs
- viter les associations AINS/AINS, AINS/corticodes,
AINS/anticoagulants
- recherche de la dose minimale efficace
- viter les prescriptions prolonges
- viter les AINS chez les sujets risque de
complications gastroduodnales (> 65 ans,
antcdents ulcreux). Si prescription ncessaire :
association lomprazole ou au misoprostol
- surveillance clinique et biologique +++
INDICATIONS
THRAPEUTIQUES
ACTIVIT ET MODE DACTION

Proprits pharmacologiques communes :
- anti-inflammatoire
- antalgique
- antipyrtique
- antiagrgante plaquettaire
Mode daction :
- inhibition de la cyclo-oxygnase (cox) dont il existe 2 types :
. la cox-1, enzyme constitutionnelle, qui produit les
prostaglandines (PG) cytoprotectrices de la muqueuse
gastrique
. la cox-2, enzyme inductible, qui produit les PG pro-inflammatoires
recherche des AINS inhibant la cox-2 en respectant le plus
possible la cox-1
- action sur les polynuclaires neutrophiles
EN RHUMATOLOGIE
AU LONG COURS
Rhumatismes inflammatoires chroniques :
PR, SPA, rhumatisme psoriasique,
arthrites ractionnelles
Arthroses douloureuses et invalidantes
(genou et hanche ++)
COURTE DURE
Pousses douloureuses darthrose
Lombalgies et lombo-sciatiques
Problmes abarticulaires (tendinites, bursites)
Arthrites microcristallines (goutte, CCA)
AUTRES
ORL : sinusites, angines
Stomatologie
Traumatologie : entorses
Gyncologie : dysmnorrhes,
mnorragies
Phlbologie : phlbites superficielles
Urologie : colique nphrtique
Cancrologie
EFFETS SECONDAIRES
LIS LINHIBITION DES PROSTAGLANDINES
Digestifs :
- Bnins : pigastralgies, nauses, douleurs abdominales, troubles du transit
- Svres : ulcres hmorragie perforation prvention ++ par omprazole
(MOPRAL 20) ou misoprostol (CYTOTEC ) si facteurs de risque
Bronchospasme (chez sujets asthmatiques)
Rnaux :
- Insuffisance rnale fonctionnelle dorigine hmodynamique
- Ncrose papillaire (rare)
- Troubles ioniques : hyponatrmie, hyperkalimie
- dune HTA pr-existante
Effets toxiques : ototoxicit, cphales, vertiges
NON PROSTAGLANDINES DPENDANTS

= Accidents dhypersensibilit (type I, II et III
dans la classification de GELL et COOMBS)
Cutans :
- Bnins : urticaire, rash, ruptions prurigineuses
- Svres : rythme polymorphe, STEVENS JOHNSON, LYELL
Hmatologiques :
- Priphriques : thrombopnie ++, anmie, leuconeutropnie
- Centraux (+ frquents avec pyrazols) : atteinte dune ou
plusieurs lignes
Hpatiques : hpatite cytolytique, cholestatique ou mixte
Rnaux : nphropathies immunocellulaires
JUIN 1999
Aventis
Internat
378
AV E N T I S
CORTICOSTRODES
Dr P. GEPNER
(y compris en topiques cutans et en inhalations)


I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
QUELQUES RGLES IMPORTANTES
COMMENT DBUTER UNE CORTICOTHRAPIE ?
Toute corticothrapie doit tre prcde dun

bilan complet puis surveille rgulirement,
tant pour lefficacit que pour la tolrance
(PA, poids, glycmie, iono, NFS ...), surtout
chez les sujets gs
La dose dattaque varie avec la pathologie
traite (de 0,5 mg 2 mg/kg/jour)
Respecter les mesures hygino-dittiques
associes
En cas de stress : augmenter la posologie
un palier minimum de 20 mg/j de prednisone
Ne jamais arrter brutalement une
corticothrapie au long cours. Larrt est
dautant plus progressif que le traitement
a t prolong
Avant toute prescription, rechercher : HTA, diabte, antcdents

psychiatriques, infections volutives (tuberculose, varicelle,
anguillulose), ulcre gastro-duodnal, ostoporose, syndrome
nphrotique, ophtalmopathie, vaccination rcente par vaccin vivant
G E P N E R ,
La prednisone est le produit de rfrence

Initialement : une prise unique quotidienne le matin - Ultrieurement,
fractionnement ventuel si contrle insuffisant
Mesures hygino-dittiques : rgime sans sel et sans sucres
dabsorption rapide (mais rgime normo-calorique, sauf si obse ou
diabtique), supplmentation potassique, calcique et vitaminique D
Si ncessaire : traitement anti-HTA, anti-ulcreux, antibiotique,
antiparasitaire (Antillais, Africains)
COMMENT ARRTER UNE CORTICOTHRAPIE ?

Arrt brutal possible si traitement < 7 jours et dose < 40 mg/j
MODES DADMINISTRATION
(autres que orale)
IV fortes doses (mthylprdnisolone =
SOLUMDROL , en bolus de 500 mg 1 g
sur 60, 1 3 jours de suite)
Percutane (dermocorticodes) : eczma,
psoriasis
Intraarticulaire (arthrose, arthrites
inflammatoires), pritendineuse
(picondylite, tendinite dAchille),
pidurale (sciatique discale)
En inhalation (asthme)
Sinon, arrt progressif pour viter le phnomne de rebond et

linsuffisance surrnale aigu
- partir de 0,5 mg/kg/j, baisse de 10 % par semaine en surveillant
ionogramme sanguin et PA
- 5 mg/j de prednisone, remplacer par 20 mg dhydrocortisone
le matin pendant 1 mois, puis doser la cortisolmie :
. si > 10 g : arrt du traitement, mais prvention du stress et
carte daddisonien si test au SYNACTHNE (TS) ngatif
. si < 10 g : continuer le traitement avec diminution de HC de
2,5 mg/semaine. 10 mg : nouvelle cortisolmie insuffisance
surrnale dfinitive si cortisol < 10 g et TS ngatif
Pour certains, le test au SYNACTHNE larrt nest pas
ncessaire, de mme que la substitution par HC.
J E A N
N A U
COMPLICATIONS
En cas de corticothrapie prolonge
Mtaboliques :
- rtention hydrosode (dmes,
prise de poids, HTA)
- hypokalimie alcalose
mtabolique (surtout si diurtiques)
Effet gluco-corticode :
- syndrome cushingode constant
(obsit facio-tronculaire, signes
cutans, amyotrophie)
- diabte
- ostoporose, ostoncroses, retard
de croissance chez lenfant
Digestives : gastrites, ulcres
Neuro-psychiatriques (chez le sujet
g +++)
Oculaires : glaucome, cataracte
Infectieuses (favorises par
limmuno-dpression cellulaire et
humorale)
Modifications de la NFS :
hyperleucocytose PN, osinopnie,
lymphopnie, hyperplaquettose
JUIN 1999
Aventis
Internat
NEUROLEPTIQUES
379
I N T E R N AT
E S T
HALLUCINATIONS, DLIRE
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
AUTISME, APRAGMATISME
CONTRE-INDICATIONS
Glaucome
Grossesse ( discuter)
Adnome prostatique
Porphyrie
Allergie
RGLES DUTILISATION
Per os avec posologie progressive, ou voie IM si ncessaire
Choix du produit : fonction du symptme cible :
- Hallucinations, dlire : incisifs
- Autisme, apragmatisme : dsinhibiteurs
- Anxit, agitation : sdatifs
Traitement d'entretien
- Prfrer la monothrapie
- Neuroleptiques action prolonge (observance assure)
Arrt immdiat du traitement si fivre
Eviter l'exposition solaire, arrt de l'alcool
Prudence si : sujet g, Parkinson, SEP, pilepsie, affection
CV, insuffisance rnale ou hpatique
sdation,
somnolence,
indiffrence
psychomotrice,
dpression,
angoisse,
syndrome
confusionnel
(viter Lithium +
neuroleptique)
Centre H. Rouselle

AV E N T I S
PSYCHIATRIQUES
Dr D. MISDRAHI
G E P N E R ,
J E A N
N A U
ANXIT, AGITATION
MOLCULES
NEUROLEPTIQUES
Phnothiazines
LARGACTIL (P), NOZINAN (S), TERCIAN (S), NEULEPTIL (S),

MELLERIL (S), MODITEN (P)
Butyrophnones
HALDOL (P), DROLEPTAN (S)
Benzamides
DOGMATIL (D), SOLIAN (D)
Thioxanthnes
CLOPIXOL (P), FLUANXOL
SURVEILLANCE
Prvenir et corriger les effets
secondaires :
- DUPHALAC, HEPT-A-MYL,
anticholinergiques, ARTISIAL
Symptmes cibles, interactions
mdicamenteuses, effets
indsirables (++ neurologiques)
Pouls, tension, temprature ++
(syndrome malin)
NEUROLOGIQUES
EFFETS
INDSIRABLES
Neuroleptiques retard HALDOL DECANOAS, PIPORTIL L4, MODCATE, CLOPIXOL AP

Divers
LEPONEX (schizophrnie rsistante, risque d'agranulocytose)

RISPERDAL (neuroleptique atypique), LOXAPAC (S)
P = polyvalent, S = sdatif, D = dsinhibiteur
PHARMACOLOGIE
- Augmentation de la prolactinmie
- Blocages des systmes
dopaminergiques centraux
- Action sous corticale dominante
SYNDROME
MALIN
Aggravation d'une comitialit
Prise de poids,
(mortalit
: 20%)
Court terme = dyskinsies aigus : crises dystoniques : trismus, contractures,
amnorrhe,
HypoTA
Fivre
40,
torticolis, opisthotonos, protraction linguale, crises oculogyres, mouvement
galactorrhe,
orthostatique,
pleur,
d'enroulement, blpharospasme dose indpendant, traitement par
tachycardie, hyperprolactinmie,
sueurs ++,
anticholinergiques en IM, rversible
gyncomastie,
effets
polypne,
Moyen terme - syndrome extra-pyramidal : akinsie, hypertonie plastique,
impuissance,
atropiniques
TA
instable,
tremblements traitement anticholinergique
frigidit
tachycardie,
- syndrome hyperkintique (akinto-hypertonique), akathisie,
hypertonie
tasikinsie, hyperkinsie traitement par benzodiazpine
musculaire (CPK),
Long terme = dyskinsies tardives (10%), femme 50 ans ++ : balancements du tronc,
conscience
dyskinsies bucco-linguo-faciales (Rabbit syndrome), mouvements choriformes
normale
aggraves par les anticholinergiques, persistent aprs l'arrt du traitement
NEUROVGTATIFS
ENDOCRINIENS
PROPRITS
- Cration d'un tat d'indiffrence psychomotrice
- Antipsychotique
- Dsinhibiteur (= incisif), sdatif, anxiolytique
- Antimtisant
DIVERS
Peau :
photosensibilisation,
pigmentation,
ractions allergiques
Hpatite cholestatique
(LARGACTIL),
dpts cornens,
cristalliniens,
rtinite pigmentaire,
leucopnie,
agranulocytose
JUIN 1999
Aventis
Internat
380
Clorazepate
(TRANXNE)
Mission Nationale
Appui Sant Mentale
Paris
Principes et rgles dutilisaton

AV E N T I S
Diazepam
(VALIUM)
Dr G. MASSE
ANXIOLYTIQUES
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PRSENTATION
DEMI-VIE
comprims 2, 5 et 10 mg
longue
glules 5 et 10 mg
comprims 50 mg
ampoules 20 et 50 mg
PA R
W I L L I A M
POSOLOGIE
2 30 mg
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PRESCRIPTION : POURQUOI ET COMMENT ?

La prescription danxiolytiques nest pas un geste systmatique en
prsence dune anxit-symptme
Elle vise rduire une symtomatologie paroxystique ou pnible, pour
permettre la prise en compte des problmes sous-jacents
longue
10 50 mg
Posologies initiales modres puis progressivement croissantes

Rpartition des prises selon la demi-vie
Oxazepam
(SRESTA)
comprims 10 et 50 mg
ampoules 10 mg
courte
Lorazepam
(TMESTA)
comprims 1 et 2,5 mg
courte
Clobazam
(URBANYL)
15 150 mg
Limitation de la dure du traitement quelques semaines

Se mfier des potentialisations : alcool, neuroleptiques, hypnotiques...
4 12 mg
10 60 mg
INCIDENTS
Somnolence et insomnie
Meprobamate
(EQUANIL)

ampoules 400 mg
1200 1600 mg
Dpendance psychique (auto-mdication)

Dpendance physique (abus toxicomaniaques)
CONTRE-INDICATIONS
Myasthnie
Insuffisance respiratoire dcompense
Sujet g : prudence car risque de somnolence, hypotonie et incoordination
ACCIDENTS
= Intoxication aigu dans un contexte suicidaire (risque plus important
avec les carbamates : collapsus)
JUIN 1999
Aventis
Internat
LITHIUM
381a
Dr D. MISDRAHI
Centre H. Rouselle

AV E N T I S
381b
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
ACCS MANIAQUES
CONTRE-INDICATIONS
Grossesse
Hypothyrodie
Insuffisance rnale
Dpltion hydro-sode,
Compliance impossible
rgime hyposod, diurtique
Ionogramme sanguin (natrmie++)
Ure, cratinine, ECBU, HLM
S'assurer de l'absence de grossesse
Bilan thyrodien : T3-T4-TSH
ECG
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
PRVENTION DE LA MALADIE
MANIACO-DPRESSIVE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
SCHIZOPHRNIE
DYSTHYMIQUE
LITHIUM
RGLES DUTILISATION
SURVEILLANCE
Clinique ++
Lithimie : le matin jen jusqu
quilibre (0,6-1,2 mmol/l), mensuel
pendant un an puis tous les 3 mois
Dosage intra-rythrocytaire (N=1/2 taux
plasmatique) : marqueur prcoce de
lintoxication
Bilan rnal, T3-T4-TSH/an
EFFETS INDSIRABLES
Neuro-psychiatriques :
Abattement, passivit, indiffrence, amnsie,
Tremblement digital, dysarthrie
Endocriniens :
Prise de poids (70%)
Gotre euthyrodien (15%), hypothyrodie
Polyuro-polydipsie
Cardiologiques :
ESV, bradycardie sinusale, aplatissement des ondes T, myocardite (exceptionnel)
Digestifs (++) :
Nauses, got mtallique, scheresse buccale, diarrhe, gastralgies
Divers
Syndrome nphrotique (G.E.M.), ruption acniforme, alopcie, psoriasis,
hyperleucocytose, lymphopnie
MODALITS
TRALITHE : - cp. sc. 250mg :
dose progressive 3 cp/j en 23 prises
aux repas puis augmenter par palier de
1 cp/semaine jusqu posologie efficace
non toxique (taux thrapeutiques sur
3 prlvements 8 j dintervalle)
SURDOSAGE
Prodromes (1,5 2 mmol/l) :
Asthnie, somnolence, troubles digestifs +++
(vomissements, diarrhes), tremblements
Etat :
Syndrome crbelleux (ataxie, vertiges), dysarthrie
Confusion, coma hyperflexique, crises comitiales
ECG : troubles de la repolarisation et du rythme
(largissement QRS)
Oligoanurie (2 mmol/l) => EER
JUIN 1999
Aventis
Internat
ANTIDPRESSEURS
381b
Centre H. Rouselle

AV E N T I S
381a
Dr D. MISDRAHI
I N T E R N AT
E S T
INDICATIONS
tats dpressifs
TOC
Prvention des
attaques de panique,
nvrose d'angoisse
nursie, terreurs
nocturnes
Douleurs rebelles,
migraine, nvralgie
du VII, douleurs
post-zostrienne
jaculation prcoce,
certaines obsits
(pour les tricycliques)
Recherche d'un glaucome
Recherche d'un adnome prostatique
Bilan cardio-vasculaire (ECG)
Prudence si :
- sujet g, pilepsie
- insuffisance cardiaque, coronaire, hpatique, rnale
- tendance suicidaire +++
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
CONTRE-INDICATIONS
ANTIDPRESSEURS
Tricycliques (ANAFRANIL , TOFRANIL, LAROXYL)

- glaucome angle ferm, adnome
- grossesse (1er trimestre)
- IMAO non slectif (wash-out de 3 semaines)
- pilepsie
- trouble du rythme, infarctus rcent, insuffisance
cardiaque
SURVEILLANCE
Clinique (volution de la symptomatologie)
Pouls, PA, transit, diurse, sommeil
Dosage plasmatique des tricycliques
EFFETS INDSIRABLES
Psychiatriques (commun tous les antidpresseurs)
Ractivation anxieuse ou dlirante, leve d'inhibition avec risque de raptus suicidaire, inversion de l'humeur
Avec les tricycliques
Effets atropiniques
Effets centraux : insomnie, anxit, somnolence diurne, asthnie, confusion (++ g), convulsions,
tremblement digital
Divers
- bouffes vasomotrices, sueurs
- impuissance, retard d'jaculation, frigidit, prise de poids
- sueurs, rash cutan, paresthsies
- troubles du rythme, de la conduction et de la repolarisation
Avec les autres antidpresseurs
PROZAC : nauses, nervosit, insomnie, tremblements, anorexie, SIADH (rare)
STABLON : douleurs abdominales, anorexie, cauchemars
ATHYMIL : somnolence, constipation, agranulocytose (rare)
Autres :
PROZAC, STABLON,
ATHYMIL, VIVALAN,
MOCLAMINE :
grossesse, allaitement,
< 15 ans, association
IMAO non slectif
MODALITS
Dbuter dose progressive (posologie minimale efficace)
Prvenir et corriger les effets secondaires : DUPHALAC,
HEPT-A-MYL, anticholinergiques, ARTISIAL
Dlai d'action 15 jours, en cas d'inefficacit attendre
au moins 3 semaines avant de changer de produit
SURDOSAGE
Intoxication aux tricycliques
Convulsions, coma hypertonique peu profond, mydriase,
myoclonies, tremblements
Scheresse de la bouche, rtention urinaire
Cardio-vasculaires :
- hypotension, tachycardie, choc cardiognique
- ECG : tachycardie sinusale, troubles de la repolarisation
et de la conduction, torsades de pointe
Autres
Syndrome srotoninergique : agitation, confusion ;
tachycardie, hyperthermie ; myoclonies ; tremblements,
hyperactivit ; diarrhe
JUIN 1999
Aventis
Internat
382a 382b
AV E N T I S
MDICAMENTS
Dr A. GEPNER-DEBRUN
AGONISTES BTA-ADRNERGIQUES
(adrenaline, dopamine, dobutamine, salbutamol)
I N T E R N AT
EFFETS
PHARMACOLOGIQUES
Service de Ranimation polyvalente

Dr L. GALICIER

E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
GALNIQUE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
INDICATIONS
J E A N
N A U
CONTREINDICATIONS
ADRNALINE
Agoniste et
- inotrope
dbit
- chronotrope
cardiaque
- dronotrope
- bathmotrope
- bronchodilatation
- vasoconstriction PA
Ampoule 0,25 ; 1 et 5 mg
Posologie selon indications
Chocs
- anaphylacique
- septique
- cardiognique
Arrt cardiaque
dme de QUINCKE
Laryngite obstructive de lenfant (arosol)
DOBUTAMINE
Agoniste 1 pur
- inotrope
dbit
- chronotrope faible
cardiaque
- bathmotrope faible
et VO2
- vasodilatation
PA seulement si bas dbit
PA si hypovolmie
Ampoule 250 mg
Posologie 5 10 /kg/mn
Choc cardiognique
IVG aigu
CMO
DOPAMINE
2 5 /kg/mn
= Agoniste : du dbit de perfusion
rnal, msentrique, coronaire
5 15 /kg/mn
= Agoniste 1
15 25 /kg/mn
= Agoniste + 1
tats de chocs, surtout septique mais

aussi cardiognique
Phochronocytome
Tachycardie
ventriculaire
ESV nombreuses
CMO si > 5 j/kg/mn
Ampoule 200 et 50 mg
Angor
HTA
CMO
Trouble du rythme
grave

Centre hospitalier intercommunal
de Crteil
ASSOCIATIONS
PROSCRITES
Halogns
IMAO
Tricycliques
Halogns
IMAO
Tricycliques
Prcautions demploi communes au mdicaments des tats de chocs : - patient scop, monitoring de la PA
- posologie progressive jusqu la dose minimale efficace, sevrage progressif
- correction de toute hypovolmie
- pas de dilution dans les soluts alcalins (inactivation)
A
N
G
I
O
N
I
S
T
E
S
2
P
U
R
S
INHALS
- BRICANYL
- VENTOLINE
- MAXAIR
IV ou SC
- BRICANYL
- SALBUTAMOL
- VENTOLINE
- bronchodilatation
- vasoconstriction locale
Spray
Poudre (turbuhaler)
sassurer de la bonne
technique de ladministration
Arosols (ampoule)
- bronchodilatation
- vasoconstriction
- initrope faible
- dromotrope
- chronotrope
- bathmotrope
Ampoule
voie SC 1amp 0,5 mg/4 6 h Asthme aigu grave
Tocolyse
voie IV 0,2 /kg/mn en
Certaines dystocies
attaque, puis 0,5 1,5 mg/h,
patient scop
Bronchospasme
- asthme
- asthme aigu grave
- BPCO
Allergie aux constituants
Halogns
IMAO
IDM
Angor instable
Angor svre
Infection amniotique
Trouble du rythme
hyperthyrodie
Halogns
IMAO
JUIN 1999
Aventis
Internat
382b

Centre hospitalier
intercommunal de Crteil

AV E N T I S
382a
Dr L. GALICIER
BTA-BLOQUEURS
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
MODE DACTION
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Slectivit -1
+
+
++
0
0
0
0
0
ASI
+
0
0
0
+++
0
0
0
limination
mixte
foie
rein
foie
mixte
mixte
rein
foie
Spcialit
SECTRAL
SLOKEN
TNORMINE
AVLOCARDYL
VISKEN
TRANDATE
SOTALEX
KREDEX
PRCAUTIONS DEMPLOI
VO grade II
Algodystrophie
Glaucome angle ouvert
(collyre)
Indications particulires :
- Sotalol (activit amiodaronelike) : arythmie supraventriculaire et ventriculaire
- Carvedilol (introduction
hospitalire) : insuffisance
cardiaque
Bradycardie
BAV
IVG
Hypotension
N A U
Liposolubles (limination hpatique) ou hydrosolubles

(limination rnale)
Avec ou sans activit sympatique intrinsque (ASI)
Cardioslectifs (1 slectif) ou non
INDICATIONS
HTA
Insuffisance coronarienne
CMO
Ralentir flutter et ACFA
Prvenir les tachycardies
jonctionnelles
Hyperthyrodie : manifestations
cardio-vasculaires
Migraine
Algie faciale
Tremblement essentiel, trac
J E A N
PHARMACOLOGIE
BTA-BLOQUEURS
Antagonisme comptitif des

catcholamines au niveau des
rcepteurs -adrnergiques
Produit
Acbutolol
Mtoprolol
Atnolol
Propranolol
Pindolol
Labtolol
Sotalol
Carvdilol
G E P N E R ,
CONTRE-INDICATIONS
RELATIVES
FORMELLES
Ne jamais arrter brutalement

chez le sujet coronarien.
BPCO,
Asthme,
Introduire progressivement
Diabte trait par
Bradycardie < 45 mn,
jusqu ce que la FC soit
hypoglycmiant,
Insuffisance cardiaque congestive
diminue de 25 %
Phochromocytome,
non contrle,
Risque de choc anaphylactique, BAV de haut degr non appareill,
Insuffisance rnale : choisir un
RAYNAUD (si cardioslectif et sans ASI)
produit limination hpatique
Insuffisance hpatique : choisir un produit limination rnale
Grossesse : surveiller le nouveau-n pendant 5 jours
Allaitement : seul le propranolol est autoris
Crise dasthme
RAYNAUD
ruption
psoriasiforme
EFFETS SECONDAIRES
Troubles digestifs
Aggravation des
Hypoglycmie
chocs
Scheresse
anaphylactiques
lacrymale
Cauchemars
Insomnie
Impuissance
JUIN 1999
Aventis
Internat
ATROPINE
383
Dr A. GEPNER-DEBRUN

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
ATROPINE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
polyvalente
GALNIQUE
Comprims, ampoules, collyres
Posologie : 1/4 1 mg SC, per os ou IV
CONTRE-INDICATIONS
Glaucome angle ferm
Adnome prostatique
EFFETS PHARMACOLOGIQUES
INDICATIONS THRAPEUTIQUES
Inhibition comptitive des rcepteurs

muscariniques de lactylcholine
Mydriase, paralysie de laccomodation, augmentation
de la pression oculaire
Tachycardie sinusale
Dilatation bronchique
Rduction des scrtions, (bronchiques, digestives )
Contraction du sphincter vsical
Sdatifs
Anesthsiologie : prmdication pour rduire lhyperscrtion bronchique

et digestive, rduction des rflexes vagaux, diminution du rflexe oculocardiaque chez lenfant (chirurgie du strabisme)
Gastro-entrologie : anti-scrtoire gastrique (ulcre)
Pneumologie : bronchodilatateur et antiscrtoire
Ophtalmologie : mydriatique (Mydriaticum)
Cardiologie : antagonisme des bradycardies sous -bloquants et de
lhypertonie vagale, bradycardie sinusale, BSA
Neurologie : Maladie de PARKINSON (Artane, Akineton), antagoniste des
effets secondaires des neuroleptiques
Antidote des intoxications aux organo-phosphors anticholinestrasiques
EFFETS SECONDAIRES
Bouchon muqueux bronchique
Hyposialie, constipation
Dysurie, rtention vsicale
Troubles de laccomodation, glaucome aigu
Tachycardie
Intoxication : convulsions, coma, paralysie respiratoire
antidotes : pilocarpine et anticholinestrasiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
ANTAGONISTES DES RCEPTEURS H2
384a
Dr W. BERREBI

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
384b
MODE D'ACTION
PRINCIPE ACTIF
VOIE D'ADMINISTRATION
INDICATIONS
POSOLOGIES
Antagonisme des rcepteurs histaminiques H2 entranant une inhibition de la scrtion acide gastrique
Ranitidine (AZANTAC, RANIPLEX)
Per os : cps 150 et 300 mg
Inj. : 50 mg iv, im
Famotidine (PEPDINE)
Inj. : 20 mg iv
Nizatidine (NIZAXID)
Per os : gel. 150 et 300 mg
Inj. : 100 mg iv
Cimtidine (TAGAMET)
Inj. : 200 mg iv, im
Ulcre gastrique ou duodnal

300 mg/j 4 6 semaines (1 prise)

40 mg/j 4 8 semaines

300 mg/j (1 prise)

800 mg/j
sophagite par RGO (stades I et II)

300 mg/j (2 prises)
sophagite par RGO (stades III et IV)

40 mg/j (2 prises)
sophagite par RGO

300 mg/j (2 prises)
Tt d'entretien de l'ulcre duodnal

400 mg/j

150 mg/j

20 mg/j

150 mg/j
Syndrome de Zollinger-Ellison
800 1600 mg/j
600 1200 mg/j
80 480 mg/j
Syndrome de ZEZ :
600 1200 mg/j
Syndrome de ZEZ :
600 1200 mg/j
Hypersensibilit aux diffrentes molcules
CONTRE-INDICATION
Grossesse, allaitement, insuffisance rnale (rduire la posologie selon la cratininmie)

PRCAUTIONS
D'EMPLOI
Insuffisance hpatique
Prise d'anti-acides ( distance)
Sujet g
Cphales, vertiges, confusion mentale (sujet g, insuffisance rnale), troubles digestifs, hpatite, bradycardie sinusale,
perturbations de la formule sanguine
PRINCIPAUX EFFETS
INDSIRABLES
Galactorrhe
Impuissance
Gyncomastie
JUIN 1999
INHIBITEURS DE LA POMPE A PROTONS
384b
Aventis
Internat
Dr W. BERREBI

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
384a
Inhibition spcifique de la pompe protons H+K+ ATPase de la cellule paritale gastrique
MODE D'ACTION
PRINCIPE ACTIF
VOIE D'ADMINISTRATION
INDICATIONS
POSOLOGIES
Omprazole (MOPRAL, ZOLTUM)

Per os : gl 10 et 20 mg
Inj. : 40 mg iv
Lanzoprazole (LANZOR, OGAST)

Per os : gl 15 et 30 mg
Pantoprazole (INIPOMP, EUPANTOL)

Per os : cps 40 mg
Reflux gastro-sophagien : 10 mg/j

sophagite par reflux : 20 mg/j
sophagite III et IV (tt entretien) : 10 20 mg/j
Reflux gastro-sophagien : 15 mg/j

Ulcre gastrique ou duodnal : 30 mg/j
Prvention des complications des AINS : 30 mg/j
Eradication d'Helicobacter pylori : 60 mg/j
Maladie ulcreuse duodnale (tt entretien) :
15 mg/j
Syndrome de Zollinger-Ellison : 60 mg/j
voire plus
Reflux gastro-sophagien :

Eradication dHelicobacter pylori : 40 mg/j
Syndrome de Zollinger-Ellison : 60 mg/j voire
plus (40 mg/j iv si voie orale impossible)

Eradication d'HP : 60 mg/j
Maladie ulcreuse duodnale (tt entretien) :
15 mg/j
Syndrome de ZE : 60 mg/j voire plus
CONTRE-INDICATION
Allaitement
Allaitement
Allaitement
PRCAUTIONS
D'EMPLOI
Grossesse
Grossesse
Grossesse
Rares
Troubles du transit, nauses, vomissements, cphales, vertiges, ruption cutane
PRINCIPAUX EFFETS
INDSIRABLES
Troubles hmatologiques
Elvation des transaminases
Confusion mentale, syndrome hallucinatoire
(sujet g, insuffisance hpatique)
Troubles hmatologiques
Elvation des transaminases
JUIN 1999
Aventis
Internat
385
Principes et rgles dutilisation, posologie de la morphine et de ses drivs

AV E N T I S
PRODUIT
NIVEAU
IIa
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
PRESCRIPTION
W I L L I A M
Salicyls
ASPEGIC 1000 :
1 g x 3/j
Noramidopyrine
Souvent en association un antispasmodique

anticholinergique VISCERALGINE FORTE :
1 2 g x 3/j, 1 3 amp IM ou IVL x 3/j
Floctafnine
IDARAC 200 mg :
1 2 g x 3/j
Analgsique
Nfopam
ACUPAN 20 mg :
1 amp IM ou IVL/4 h
Analgsique
Antipyrtique
Codine
DAFALGAN CODINE 500 : 1 2 x 3/j
Dihydrocodine
DICODIN LP 60 mg : 1 x 2/j
Dextropropoxyphne
ANTALVIC : 3 6/j
DIANTALVIC (+ paractamol) : 1 2 x 3/j
Tramadol
TOPALGIC : 1 2 gl ou 1 amp IVL/4 6 h

Rgle des 7 jours, ordonnance scurise
DOLOSAL , TEMGESIC , PALFIUM , NUBAIN
IIIa
Morphine orale

En 2 prises/j espaces de 12 h, MOSCOTIN ,
SKENAN LP, dose double de la voie SC
Morphine parentrale

Voie SC : 10 mg/4 6 h, augmenter par paliers de 30%
Voie IV : dbuter par un bolus de 1 mg/10 kg
puis relais SC ou IV/SE
Voie percutane : DUROGSIC
0,1 mg de fentanyl = 10 mg de morphine
PAT R I C K
Analgsique
Antipyrtique
Anti-inflammatoire
forte dose (> 3 g/j)
P
Analgsique
Antipyrtique
Analgsique
G E P N E R ,
CENTRAL / PRIPHRIQUE
Analgsique
Antipyrtique
DAFALGAN 500 : 1 g x 3/j
Agoniste-antagoniste
morphinique
B E R R E B I ,
PROPRITS
Paractamol
IIb
IIIb
Dr L. GALICIER
ANALGSIQUES
J E A N
N A U
CONTRE-INDICATIONS
Allergie au produit
Allergie au produit
Risque hmorragique
Virose (Sd de REYE)
Grossesse 3me trimestre
Association au Mthotrexate
ATCD dagranulocytose
Allergie au produit ou laspirine
Enfant < 15 ans
Dficit en G6PD
Allergie au produit
Association aux Angor
IVG
Dficit en G6PD
pilepsie
Glaucome angle ferm
Adnome de la prostate
Enfant < 15 ans
Analgsique
EFFETS SECONDAIRES
Hpatotoxicit
dose leve
Allergie
Gastrotoxicit
Allongement du TS
Sd de REYE
Agranulocytose
Allergie
Coloration rouge des
urines
Allergie
Troubles digestifs
Hypotension
Insuffisance rnale
Somnolence, sueurs
Nauses
Effets atropiniques
Constipation
Nauses
Somnolence
Analgsique

Centre hospitalier
intercommunal de Crteil
(sauf dextropropoxyphne)
Sd abdominal sans tiologie
TC, HTIC, convulsions
Alcool, DT
Allergie au produit
2me partie du travail,
allaitement
Insuffisance rnale
(dextropropoxyphne)
idem + hypoglycmie,
cholestase
Constipation
Nauses
Sdation
Dysphonie
Confusion
Vertige
Hypotension
Bradycardie
+ pour niveau III :
dpendance, PIC,
du tonus du sphincter
dOddi et risque de
globe vsical
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.N. MUNCK
LA DOULEUR
386
Service dHmatologie
Villejuif
Moyens et stratgie thrapeutiques

AV E N T I S
LOCALISER LA DOULEUR
Douleur localise une lsion
Douleur projete
Douleur rfre
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PRCISER LA PRIODE
DOULOUREUSE
Douleur continue
Rythmicit
W I L L I A M
B E R R E B I ,
CATGORISER LA DOULEUR
Excs de nociception
Dfaut dinhibition
G E P N E R ,
J E A N
N A U
TABLIR LA CAUSE
VALUER LA DOULEUR
Consquence de la maladie
Iatrognie
chelles globales (visuelle,

analogique, verbale,)
Suivi volutif sous traitement
DE SOUTIEN
coute
Soutien psychologique
Psychotropes
Voie orale prfrentielle

Paliers successifs (sauf si
douleur intense demble)
Doses dtermines
individuellement
SYMPTOMATIQUE
ANALGSIQUES
Palier I (antalgiques priphriques)
Aspirine : 4 g/j max inj, 6 g/j max p.o.
Paractamol +++ : 3g/j
AINS action antalgique :
propioniques, anthraniliques
PAT R I C K
TRAITEMENT
TIOLOGIQUE
ll sapplique la douleur aigu
qui peut constituer lexpression
initiale isole dune pathologie.
Elle dclenche la recherche de
sa cause mais cette recherche
ne justifie pas de ne pas la traiter.
La douleur chronique pose surtout
le problme du traitement
symptomatique et du soutien.
PA R
Palier III (morphiniques, prescription sur carnet souche)

Agonistes purs : morphine chlorydrate (p.o., iv, sc, toutes les 4h),
morphine sulfate (p.o., toutes les 12h)
Dose : 60 240 mg voire plus
Effets ind. : constipation, nauses, vomissements, sdation,
confusion, myosis
Palier II (opiodes mineurs)
Surdosage : hallucinations, dpression respiratoire, coma
Codine : dihydrocodine ou codineAntidote : naloxone
paractamol (effets ind. : constipation,
Autres agonistes : pthidine, dextromoramide
nauses, somnolence)
Agoniste partiel : buprnorphine (im, sc, p.o. ; toutes les 8 h)
Dextropropoxyphne : seul ou
Agonistes-antagonistes : nalbuphine, pentazocine
associ au paractamol
(Respecter un intervale libre si prescription dagonistes purs
(effets ind. : allergies, nauses)
avant ou aprs)
Espacement des prises

adapt la demi-vie
(pas de traitement la
demande)
Prvention des effets
indsirables
AUTRES TRAITEMENTS
Co-analgsiques
Tricycliques, anti-pileptiques
(carbamazpine) : douleurs neurognes.
Corticodes, AINS
Myorelaxants, antispasmodiques
Blocs nerveux (anesthsiques)
Morphine pidurale
Neurochirurgie
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.N. MUNCK
LES SOINS PALLIATIFS ET DE CONFORT
387
Service dHmatologie
Villejuif
Mise en uvre et aspects thiques

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PRISE EN CHARGE GLOBALE du malade (et de son entourage) en phase terminale de lvolution dune pathologie
non curable en complment du traitement symptmatique selon une logique thique, mdicale et conomique
LENTOURAGE
LE MALADE
Raction de dfense
tapes du deuil
Aspects sociaux
SOUFFRANCE PSYCHOLOGIQUE
Respect des ractions de dfense
(rvolte, dni, demande de
traitements)
Visites non mdicales
Traitement psychotrope
LES SOIGNANTS
Discours adapt au malade
Privilgier la communication
TRAITEMENT SYMPTMATIQUE ET MAINTIEN

DES GRANDES FONCTIONS
Traitement dune douleur physique. Rechercher son origine si dapparition
rcente (mtastase osseuse, pidurite)
Traitement dune constipation
Traitement dun syndrome occlusif (vacuation dun fcalome, voire drivation
si en rapport avec la pathologie initiale)
Traitement local descarres
Correction de troubles mtaboliques (hypercalcmie, deshydratation)
Sondage urinaire si rtention
Soins buccaux et nutrition adapte
Traitement dune fivre
Traitement de troubles digestifs (nauses, vomissements).
Origine iatrogne ?
Aide la mobilit si possible
SOUFFRANCE SOCIALE
Perturbation sociale
lie la maladie
CONFORT DE SURVIE DU MALADE SANS INVESTIGATION OU TRAITEMENT INUTILE EN

CONSIDRANT LA MORT COMME UN PHNOMNE NATUREL NE PAS PROVOQUER
JUIN 1999
Aventis
Internat
388a
CHIMIOTHRAPIES ANTICANCREUSES (hormonothrapie incluse)

Classification
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr J.N. MUNCK
Service dHmatologie
Villejuif
388b
CYTOTOXIQUES
(en DCI, selon le site daction)
ACTIFS SUR LA SYNTHSE DADN
= antimtabolites
Analogue de lacide folique :
= Mthotrexate (inhibition de la thymidilate
synthtase)
Analogues des bases pyrimidiques :
- de la cytidine : Cytarabine, Gemcitabine
- de luracile : 5 fluoro-uracile
Analogues des bases puriques :
- de la guanine : Mercaptopurine
- de ladnime : Fludarabine, Cladribine
Inhibiteur de la ribonuclotide rductase :
= Hydroxy-ure
ACTIFS SUR LADN CONSTITU

Agents alkylants :
cration de ponts covalents intra ou interbrins
- Moutardes : Cyclophosphamide, Melphalan,
Chlormthine
- Nitroso-ures : Carmustine
- Sels de platine : Cisplatine, Carboplatine,
Oxaliplatine
Inducteurs de coupures de lADN :
- Antitopoisomrase I : Irinotcan, Topotecan
- Antitopoisomrase II : Doxorubicine,
Daunorubicine, Etoposide
- Autres : Blomycine
HORMONOTHRAPIE
CANCER DU SEIN
Anti-strogne = Tamoxigne
Progestatifs
Inhibiteurs de laromatase =
Aminoglutthimide
ACTIFS SUR LE FUSEAU MITOTIQUE

= antimitotiques
Inhibiteurs de la polymrisation de la tubuline :
Vincristine, Vinblastine, Vinorelbine
Inhibiteurs de la dpolymrisation de la tubuline :
Taxanes : Doctaxel, Paclitaxel
INTERFRON ALPHA
CANCER DE LA PROSTATE
(ALPHA 2A et 2B))
Effet anti-prolifratif = cytostatique
Effet immunomodulateur (sur les cellules NK ++)
Anti-andrognes = Flutamide
strognes = Dithylstilbestrol
Analogues de la LH-RH = Triptorline
JUIN 1999
Aventis
Internat
388b
CHIMIOTHRAPIES ANTICANCREUSES (hormonothrapie incluse)

Principaux effets secondaires
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr J.N. MUNCK
Service dHmatologie
Villejuif
388a
EFFETS SECONDAIRES
COMMUNS
IMMDIATS
Nauses/vomissements
prvention et
traitement par strons
et mtoclopramide
Syndrome de lyse :
hyperuricmie et
insuffisance rnale
(hmatologie aigu)
RAPIDES
= hmatotoxicit
Survenue en 8 15 jours
Constante
Dose dpendante
Traitement curatif :
- PN < 500 et fivre :
hmoculture puis AB
large spectre
- plaquettes < 10 000 et/ou
syndrome hmorragique :
transfusions
Traitement prventif :
- Pas de chimiothrapie
si PN < 2 000 et/ou
plaquettes < 100 000
- G-CSF ou GM-CSF si :
. aplasie fbrile la cure
prcdente
. chimiothrapie
fortes doses
PARTICULIERS
RETARDS OU
PROLONGS
Strilit
Mnopause prcoce
Mylodysplasies
Leucmies secondaires
(dlai = 1-5 ans)
IMMDIATS
RAPIDES
Fivre : Blomycine,
Cytarabine
Choc : Paclitaxel
dmes : Doctaxel
Angor, mort subite :
5 FU en perfusion
continue
Insuffisance rnale :
Cisplatine (hyperhydratation
avant chaque cure)
Diarrhes : Irinotcan,
Topotcan, 5 FU
Mucite : 5 FU, Doxorubicine
RETARDS OU
PROLONGS
lis la dose cumule
Insuffisance cardiaque :
Doxorubicine (si dose totale
> 550 mg/m2)
Fibrose pulmonaire :
Blomycine (si dose totale
> 250 mg/m2)
Insuffisance rnale
chronique : Cisplatine
Polynvrite sensitivo-motrice :
- tous les antimitotiques
- sels de platine
- taxanes
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr J.N. MUNCK
RADIOTHRAPIE
389
Notions radiobiologiques, principaux effets secondaires

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
OUTILS
Electrons (acclrateur linaire)
Rayonnement X (cobalt 60) ou (acclrateur)
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Service dHmatologie
Villejuif
MOYENS
Dose en grays (joules/kg)
Fractionnement - talement des doses
Effet photolectrique (excitation des lectrons)

Effet Compton (diffusion de photons)
Ionisation (jections des lectrons)
Organes
Effets
Aigus
Tardifs
Epiderme
Epithlite
Fibrose
Muqueuses
Mucite
Ulcrations
Sclrose
Foie
Cytolyse
Thrombose
veine
centrolobulaire
Rein
Atrophie
Poumon
dme
Fibrose
Cur
Pricardite
Tr. du rythme,
de conduction
Coronaropathie
Molle
osseuse
Aplasie
Aplasie
dfinitive
SNC
dme
HIC
Dmylinisation
Ncrose
Effet indirect
Effet direct
ALTRATION DE LADN
MORT CELLULAIRE
Immdiate et diffre
FACTEURS DE RADIOSENSIBILIT
Cellules en division
Phase G/M du cycle
Type histologique
Radiosensibilisants (chimio)
Hyperthermie
Augmentation de la dose
Diminution de ltalement
Touchant surtout les cellules

malignes mais aussi
les cellules saines
EFFETS INDSIRABLES
FACTEURS DE RADIOPROTECTION
Fractionnement (rparation de
lsions non ltales dans le tissu sain)
Groupements thiols (radicaux libres)
JUIN 1999
Aventis
Internat
DOULEUR THORACIQUE
AV E N T I S
Diagnostic
I N T E R N AT
Terrain
ORIGINE
PLEURO-PULMONAIRE
ORIGINE
CARDIOVASCULAIRE
Angor
d'effort
ORIGINE
DIGESTIVE
Dr B. BOUJON
Syndrome de
menace
Infarctus
myocardique
Homme > 50 ans

Facteurs de risque
Antcdents
coronariens
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Dijon
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Signes
fonctionnels
Examen
clinique
ECG
Radiographie
thoracique
Autres examens
complmentaires
Douleur angineuse
la marche
g d'interrogatoire
Normal
Intercritique
souvent normal
Normale
ECG d'effort
Douleur angineuse
spontane < 30 min
Normal
Ischmie sous-pi
Lsion sous-endo
Normale
Echocardiographie :
hypokinsie segmentaire
Douleur angineuse
spontane > 30 min
S. d'accompagnement
Souvent normal
Retentissement
hmodynamique
Onde de Pardee
Onde Q
Ischmie sous-pi
Normale
Enzymes cardiaques
Echocardiographie :
akinsie segmentaire
Dissection
aortique
HTA
Marfan
Douleur
migratrice
Souffle d'IA
Abolition d'un pouls
Normal
Elargissement du
pdicule aortique
Echographie - Scanner
Aortographie
Pricardite
aigu
Contexte grippal
D. augmente par
l'inspiration profonde
Frottement
pricardique
Anomalies diffuses
de la repolarisation
Normale ou
cardiomgalie
Echocardiographie :
dcollement pricardique
Embolie
pulmonaire
Sujet alit
Antcdents
thrombo-emboliques
Douleur et dyspne
d'installation brutale
Phlbite
S. de gravit
Souvent normal
S. de gravit
Coupole surleve
Atlectasie
Epanchement pleural
Gaz du sang : effet shunt

Scintigraphie de perfusion
Angiographie pulmonaire
Syndrome
pleurtique
Normal
Epanchement
pleural
Ponction pleurale
Douleur basi-thoracique
Syndrome d'panchement arique
Normal
Hyperclart d'un
hmithorax
Dyspne
Syndrome de
condensation
Normal
Opacit
systmatise
Hmocultures
Spasme
oesophagien
Douleur rtrosternale
spontane
Normal
Normal
Normale
Radio-manomtrie
oesophagienne
Reflux gastrooesophagien
Provoqu par la position penche en avant
Normal
Normal
Hernie hiatale
Fibroscopie oeso-gastrique
Pleursie
Pneumothorax
Antcdents
Pneumopathie
aigu
Contexte
infectieux
Toux
JUIN 1999
Aventis
Internat
DYSPNE AIGU
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Examen clinique
ECG
Radio thoracique
NFS - gaz du sang
Dijon
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dyspne de Kssmaul : respiration de grande amplitude dont les

deux temps sont spars par une pause
DYSPNEE PAROXYSTIQUE
Acidose
mtabolique
Dr B. BOUJON
Dyspne de Cheynes-Stokes : succession rgulire d'une

hyperpne d'amplitude croissante et d'une apne de quelques
secondes
Dyspne
larynge
DYSPNEE D'EFFORT
Examens de 2me intention
Hmodynamique droite
Echocardiographie
Origine respiratoire
. Embolie pulmonaire
. Crise d'asthme, tat de
mal asthmatique
. Dcompensation d'une
insuffisance respiratoire
chronique
. Syndrome de dtresse
respiratoire de l'adulte
. Pneumopathie
infectieuse
. Pneumothorax
. Pleursie
Examen clinique
ECG
Radio thoracique
NFS
Origine
cardio-vasculaire
Examens de 2me intention
. Dyspne satellite d'un
Etat de choc
. OAP cardiognique
EFR
Gaz du sang
Anmie
Affection
respiratoire
Echographie
cardiaque
Insuffisance
cardiaque gauche
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr B. BOUJON
LIPOTHYMIE, SYNCOPE et PERTE DE CONNAISSANCE BRVE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
La perte de connaissance brve se chiffre en

minutes, ce qui la distingue du coma
. En faveur de la comitialit : dure plus longue que
la syncope cardiaque, phnomnes inauguraux et
confusion post-critique
. Cependant, toute syncope prolonge peut
s'accompagner de convulsions
. Un ECG normal n'exclut pas un BAV ou un trouble
du rythme paroxystique
. Toujours rechercher une cause iatrogne
diurtiques
vaso-dilatateurs
anti-hypertenseurs
neuroleptiques
Bradycardie
digitaliques
bta-bloquants
vrapamil
amiodarone
Torsade
de pointe
hypokalimie (diurtiques)
quinidiniques
bpridil
Hypoglycmie
insulinothrapie
antidiabtiques oraux
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PERTE DE
CONNAISSANCE BREVE
ORIGINE NEUROLOGIQUE
. Traumatisme crnien
. Crise comitiale
. Accident ischmique transitoire
PCB IATROGENES
Hypotension
orthostatique
B E R R E B I ,
Dijon
Interrogatoire +++
Examen clinique : pouls, TA
Glycmie, ionogramme
sanguin
ECG
Eventuellement : EEG, Holter
ORIGINE METABOLIQUE
. Hypoglycmie
. Hypocalcmie
. Hypoxie
. Toxiques : alcool
oxyde de carbone
hrone
trichlorthylne
ORIGINE CARDIOVASCULAIRE
Lipothymie vagale
. Malaise vagal commun
et hypersensibilit du
sinus carotidien
. Infarctus infrieur
. Syncope rflexe : ictus
laryng, syncope postmictionnelle
Hypotension
orthostatique
. Sujet g
. Iatrogne
. Hypovolmie
. Neuropathies
priphriques : diabte
. Syndrome de SHYDRAGER, dumpingsyndrome
Syncope
l'emporte-pice
. Bloc auriculoventriculaire complet
. Torsade de pointe
. Tachycardie ventriculaire
. Dysfonction sinusale
. Dysfonction de pacemaker
Syncope d'effort
. Rtrcissement
aortique serr
. Cardiomyopathie
obstructive
. Ttralogie de Fallot
. HTAP, embolie
pulmonaire
JUIN 1999
Aventis
Internat
45
Dr E. OBADIA
COMA NON TRAUMATIQUE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
INFECTIEUX
Fivre, syndrome mning, convulsions,
purpura, hyperleucocytose,
ponction lombaire
Mningites : bactriennes,
puriformes aseptiques (dcapites),
tuberculeuses
Mningo-encphalites :
herptiques, autres virus
Abcs crbral
Thrombophlbites crbrales
Accs pernicieux palustre
4
3
2
1
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
COMAS NON TRAUMATIQUES
APPRCIER ET SUIVRE LA PROFONDEUR DU COMA

chelle de Glasgow
Ouverture des yeux :
- spontane
- la commande
- la douleur
- pas douverture
Meilleure rponse verbale :
- oriente
- confuse
- inapproprie
- incomprhensible
- pas de rponse
Meilleure rponse motrice :
- la commande verbale
- localise
- flexion-retrait
- flexion-dcortication
- extension-dcrbration
- pas de rponse
Hpital de Montreuil
J E A N
N A U
APPRCIER LES FONCTIONS VITALES

Hmodynamique : pouls, TA, marbrures
Ventilation : cyanose, encombrement
ASSURER LES GESTES DURGENCE
Gravit si Glasgow < 10
Librer les voies ariennes + oxygnation

Intubation, ventilation en O2 pur
Voie veineuse : injection de G 30% et/ou de NARCAN
et/ou dANEXATE
Restaurer lhmodynamique
Traiter une convulsion (RIVOTRIL , VALIUM )
5
4
3
2
1
6
5
4
3
2
1
TOXIQUES
Intoxication volontaire
- anamnse, recherche de toxiques
(liquide gastrique, urines, sang)
- alcool, barbituriques, tricycliques,
benzodiazpines, mprobamate
Overdose (hrone)
Intoxication involontaire :
intoxication au CO (dosage sanguin)
METABOLIQUES
Chez le diabtique
- Hypoglycmie : sueurs, pleur,
comitialit
- Acido-ctose : dshydratation,
hyperglycmie, ctose, acidose
mtabolique
- Acidose lactique
- Coma hyperosmolaire
Encphalopathie hpatique
Urmie majeure
Hypoxie, hypercapnie
NEUROLOGIQUES
Anamnse, signes de localisation
pilepsie
Accident vasculaire crbral (HTA,
troubles du rythme)
Hmorragie mninge :
tomodensitomtrie, ponction
lombaire
Processus expansif intra-crnien :
signes dhypertension intracrnienne, tomodensitomtrie
JUIN 1999
Aventis
Internat
91
Dr E. OBADIA
ARRT CIRCULATOIRE
Hpital de Montreuil
et conduite tenir avec la posologie mdicamenteuse

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
TAT DE MORT APPARENTE
ARRT CARDIO-CIRCULATOIRE
Coma profond aractif

Absence de pouls carotidien ou fmoral
Abolition des mouvements ventilatoires (+/- gasp)
Pleur ou cyanose
Mydriase bilatrale
Mouvements convulsifs possibles
(Noter lheure de dbut)
G E P N E R ,
J E A N
N A U
MANOEUVRES IMMDIATES DE RANIMATION

Assurer la libert des voies ariennes : dsobstruction
oro-pharynge, ablation des prothses dentaires
Massage cardiaque externe (prcd de quelques coups
de poing sternaux) : sur un plan dur, 60 80 fois/mn,
en vrifiant lefficacit par la perception dun pouls
Ventilation artificelle : bouche bouche, bouche
bouche-nez chez lenfant, ventilation au masque lair
ou mieux loxygne pur (15 20 fois/mn)
Voie veineuse de gros calibre
Intubation orotrachale dans un second temps et
ventilation en oxygne pur
TRAITEMENT TIOLOGIQUE
suivant lECG enregistr en continu
Trac plat = asystolie MCE + adrnaline IV 1 mg par 1 mg rpter jusqu
action de ladrnaline (parfois 20 30 mg)
Dissociation lectro-mcanique : absence de contraction, persistance dune
activit lectrique : MCE + adrnaline
Bradycardie sinusale extrme : atropine, ISUPREL
BAV complet : ISUPREL 5 amp dans 500 cc de G 5%, vitesse pour FC 70/mn
Fibrillation ventriculaire : CEE (200 350 joules) + adrnaline
Tachycardie ventriculaire : CEE + lidocane
Torsade de pointe : ISUPREL , EES
VOLUTION
FAVORABLE
DFAVORABLE
Prvenir la rcidive
Arrt de la ranimation
en fonction de :
Traitement antiarythmique (lidocane, 20 50 /kg/mn)

Maintien de la PA par :
- remplissage (macromolcules)
- alcalinisation (maxi : 250 cc de bicar. 42 )
- DOBUTREX , adrnaline, lidocane
Surveillance en ranimation
Dure de la ranimation
Absence de rponse au traitement
ge, antcdents
JUIN 1999
Aventis
Internat
DSHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE
125a
Dr E. OBADIA
Hpital de Montreuil

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
125b
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
DSHYDRATATION
INTRA-CELLULAIRE
EXTRA-CELLULAIRE
CLINIQUE
BIOLOGIE
CLINIQUE
BIOLOGIE
Soif, scheresse des muqueuses

Perte de poids
Fivre, altration de la vigilance
Tachycardie
Diurse faible (sauf causes rnales)
Osmolalit plasmatique leve

Hypernatrmie
Hypotonie des globes oculaires

Pli cutan
Hypotension artrielle, oligurie
Tachycardie
Diurse faible (sauf causes rnales)
Hmoconcentration (augmentation
de lhmatocrite et de la protidmie)
Natrmie normale (si DEC pure)
BILAN TIOLOGIQUE
DIC
PERTES en EAU > PERTES en SEL
apprcier ltat du secteur extra-cellulaire
DEC
HEC
Causes iatrognes
Coma diabtique, diurtiques
Nphropathies chroniques
Apports excessifs de NaCl
sur reins pathologiques
Restriction hydrique abusive
Apport deau per os

Ou soluts hypotoniques
(glucos 2,5 %)
sans sodium
Apport deau
Suppression des apports
de sel
DEC
PERTES PARALLLES en EAU et SEL
Pertes digestives :
NORMOVOLMIE
Diabte insipide central

(hypophyse) ou nphrognique
Apport deau
Substitution hormonale si
diabte insipide central
Diarrhes, vomissements
Fistules digestives
Aspiration gastro-duodnale
Pertes rnales :
Nphropathies avec perte de sel
Insuffisance rnale chronique
Diurse osmotique : diabte, hypercalcmie,
diurtiques, leve dobstacle, greffe rnale
Pertes cutanes : brlures, coup de chaleur
Apport deau et de sel (entral ou parentral)

Rexpansion volmique si collapsus
JUIN 1999
Aventis
Internat
125b
HYPERHYDRATATION CELLULAIRE ET EXTRACELLULAIRE

AV E N T I S
125a
Dr E. OBADIA
Hpital de Montreuil
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
BIOLOGIE
dmes dclives (chevilles) :

- blancs
- mous
- prenant le godet
puis dmes gnraliss :
- lombes, abdomen, thorax
- cou, face, paupires
dmes des sreuses :
- plvre ( radio thorax) : dyspne
- pricarde
- pritoine
dmes viscraux :
- crbro-mnings : convulsions
- pulmonaires : OAP clinique
HTA
Turgescence veineuse
Polypne, cyanose, grsillement
laryng un stade volu
PAT R I C K
G E P N E R ,
HYPERHYDRATATION
EXTRA-CELLULAIRE ISOLE
CLINIQUE
B E R R E B I ,
J E A N
N A U
EXTRA-CELLULAIRE + INTRACELLULAIRE
CLICH DU THORAX
Hmodilution :
Opacits pri-hilaires
- hypoprotidmie
floconneuses en ailes
- hmatocrite
de papillon
- concentration de
Lignes de KERLEY
pleurales (scissurite)
sodium : normale
Gaz du sang : PaO2
CLINIQUE
BIOLOGIE
Cphales
Insomnie
Confusion mentale dlire
Nauses, vomissements
Convulsions, coma
Hyponatrmie
de losmolalit
BILAN TIOLOGIQUE
INSUFFISANCE
CARDIAQUE DROITE
OU GLOBALE
CIRRHOSE ASCITIQUE
Rtention rnale de Na+

rninmie et
aldostronmie par du
Rtension rnale de Na+
volume circulant efficace
Hyperrninmie,
du catabolisme de
hyperaldostronisme
laldostrone
de la filtration glomrulaire
de la pression veineuse
SYNDROME
NPHROTIQUE
GLOMRULONPHRITES
AIGUS
de la pression
oncotique
Rtension rnale de Na
AUTRES CAUSES
Nphropathies gravidiques : rtention
rnale de Na de hypovolmie relative
Excs dapports hydriques chez les
insuffisants rnaux
SIADH (cancer du poumon petites
cellules)
Syndrome de CONN
Certaines HTA essentielles
dmes cycliques idiopathiques
Hypoalbuminmie
TRAITEMENT
RDUCTION DES
APPORTS SODS
Rgime sans sodium
DPLTION HYDROSODE
Diurtiques :
- de lanse de HENL (Furosmide)
- thiazidiques (moins efficaces)
PONCTION DES
PANCHEMENTS
Pleuraux ++
Ascite
RESTRICTION
HYDRIQUE
AUTRES MESURES
Dialyse si ncessaire en cas dinsuffisance rnale
Parfois, injection de Na+ IV en cas dhyponatrmie
avec troubles neurologiques
JUIN 1999
Aventis
Internat
TROUBLES DE LQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
126
Dr A. GEPNER-DEBRUN
Physiopathologie, diagnostic, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
ACIDOSE GAZEUSE
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
7,38 pH normal 7,42

log [ HCO3- ]
pH = 6,1 +
0,03 x PaCO2
pH < 7,38
PaCO2 > 45
Hypoventilation alvolaire (hypoxmie associe)

Aigu : toute cause dinsuffisance respiratoire
aigu, anesthsie, toxiques
Chronique : compensation rnale avec
augmentation de HCO3- (BPCO, emphysme)
pH < 7,38
PaCO2 < 38
HCO3- < 21
ACIDOSE MTABOLIQUE
Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de ltiologie
Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-)
TA 16 avec chlormie normale
= rtention dacides
TA < 16 avec chlormie leve

= perte de bases
Endogne
- corps ctoniques = acido-ctose
- sulfates/phosphates = insuff. rnale aigu
- lactates : chocs, pancratite, cirrhose,
intoxication thylique, intoxication aux
biguanides
Exogne : mthanol, salicyls, thylneglycol
Digestive : diarrhes, fistules duodnale,

biliaire ou pancratique
Rnale : tubulopathies proximales
(avec pH u < 6), mylome, amylose,
hyperparathyrodie, tubulopathies
distales (avec pH u > 6), nphropathies
interstitielles
TRAITEMENT
PAT R I C K
pH > 7,42
PaCO2 < 35
pH > 7,42
PaCO2 > 42
HCO3- > 27
G E P N E R ,
J E A N
N A U
polyvalente
ALCALOSE GAZEUSE
Par hyperventilation alvolaire quelque soit
la cause
Habituellement associe une hypoxmie
dans les pathologies respiratoires
Atteintes neurologiques, anxit
ALCALOSE MTABOLIQUE
Clinique : ttanie = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises
convulsives - Hypoventilation compensatrice rare
Bilan tiologique :
Pertes dacide
- Digestive : vomissements, aspiration gastrique
- Rnale : diurtiques, hypercalcmie
- Transfert intracellulaire dions H+ : hyperaldostronisme, Bartter, Cushing,
corticodes, diurtiques, intoxication rglisse
Surcharge alcaline exogne : administration de bicarbonates ou
transformation en bicarbonates de lactates, actates, citrates (transfusions)
Accumulation de bicarbonates : reventilation dun hypercapnique
chronique
Alcalose de contraction : hypovolmie, dshydratations
Traitement =
- rexpansion plasmatique (srum physiologique) avec apport de KCl
- apports acides (chlorure dammonium, chlorhydrate darginine)
Spcifique de la cause
Alcalinisation en cas dacidose svre (pH < 7,10)
Calcul du dficit en bicarbonates (DB) =
Poids corporel
x (27 - HCO3- mesure)
2
1000 ml de Bicarb molaire (84 ) apportent 1000 mEq de HCO3 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ) apportent 166 mEq de HCO3 Apport parallle de KCl, mme si hyperkalimie
JUIN 1999
Aventis
Internat
127a
127b
AV E N T I S
transport
O2


de Crteil
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
PHYSIOPATHOLOGIE
masse sanguine
hypovolmie
W I L L I A M
B E R R E B I ,
CHOC HMORRAGIQUE
P. remplissage VG
dbit cardiaque
hypoxie tissulaire
PAT R I C K
CLINIQUE
Anamnse
Auscultation pulmonaire
Palpation abdomen
TR ++
Sonde naso-gastrique ++
HMORRAGIE EXTRIORISE
Plaies vasculaires traumatiques
Hmatmse, pistaxis
Rectorragies, mlaena
Hmorragie gynco-obsttricale
J E A N
N A U
Hypotension, tachycardie
Agitation, pleur, sueurs
Marbrures, oligurie
SIMULTANMENT
Radio de thorax, ASP
chographie abdominale ( TDM)
Endoscopie digestive +++
TRAITEMENT
NON CHIRURGICAL
Compression, sutures
Traitement endoscopique (ulcre, VO)
Inhibiteur de la pompe protons
Glypressine (VO)
Blackmore (VO)
Embolisation
Monitoring : scope, SaO2, temprature
PA sanglante, sondage urinaire
Grosses voies dabord
Biologie : NFS, groupe (Rhsus, RAI,
hmostase)
Remplissage vasculaire (500 1000 cc)
par solut macromolculaire
HMORRAGIE NON- EXTRIORISE
POST-TRAUMATIQUE
Hmothorax, hmopritoine
Rupture de gros vaisseaux
Fractures (bassin, fmur)
TIOLOGIQUE
G E P N E R ,
Dr L. GALICIER
= Insuffisance circulatoire aigu par rduction aigu

de la masse sanguine
ENQUTE TIOLOGIQUE
CHIRURGICAL
En urgence, quelque soit
ltat hmodynamique
Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC HMORRAGIQUE
NON POST-TRAUMATIQUE
Hmorragie digestive
Rupture de GEU
Rupture danvrysme aortique
Pancratite aigu hmorragique
Contexte post-opratoire
SYMPTOMATIQUE
Assurer le transport en O2 :
- oxygne intubation
- transfusion en prvenant : . OAP
. hypothermie
. hypocalcmie
Assurer lhmostase :
- 1 PFC pour 1,5 masse sanguine transfuse
- transfusion plaquettes pour atteindre un niveau > 60 000
Assurer lhmodynamique :
- cathtrisme droit
- DOPA DOBU
JUIN 1999
Aventis
Internat
127b
127c
H O E C H S T
127a

Dr L. GALICIER

I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PHYSIOPATHOLOGIE
Dfaillance pompe cardiaque
(systolique et/ou diastolique)
Insuffisance
ventriculaire droite
Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC CARDIOGNIQUE
pression damont
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
OAP
dlivrance cellulaire doxygne

CLINIQUE
Anamnse : antcdents, traitements
antrieurs, douleurs thoraciques, prise
de toxiques
TA aux 2 bras, pouls priphriques
Recherche de signes dIVD ++
Auscultation de tous les foyers
G E P N E R ,
CHOC CARDIOGNIQUE
J E A N
N A U
= Insuffisance circulatoire aigu par dfaillance primitive

de la pompe cardiaque
= choc froid
Hypotension, diffrentielle pince
Hypoperfusion tissulaire : oligurie,
Marbrures, extrmits froides et
somnolence, agitation, polypne
cyanoses
Signes dIVD
hypoxie
Gradient de
perfusion tissulaire
PAT R I C K

de Crteil
SIMULTANMENT
Monitoring :
- scope, SaO2, temprature
- PA sanglante
- sondage urinaire
- intubation/ventilation
- CPAP ++
DOPA : 5 10
Si chec rajouter DOBU 5 20
ENQUTE TIOLOGIQUE
Biologie : CPK-MB, myoglobine, troponine, toxiques
Clich du thorax : cardiomgalie ?
ECG : . trouble du rythme (TDR) ou de conduction (TDC)
. ischmie
chographie cardiaque transparitale ETO
Clich du thorax (spiral) scintigraphie pulmonaire
tude hmodynamique :
- index cardiaque 2 l/mn/m2
- rsistances vasculaires systmiques > 1500 dyn
- POD, PAP, PCP en fonction des tiologies, recherche dun gradient PAP - PCP
- recherche dune lvation isole des pressions gauches, dune grande onde v, dip plateau
Coronaropathie : 30%
CMNO : 35%
Valvulaire : 20%
HTA : 6%
Divers : - obstructif (CMO, EP, tamponade)
- dissection aortique (DA)
- toxique : tricycliques, -bloquants,
digitaliques, nivaquine
- haut dbit : Bri-bri, PAGET,
hypertyrodie, shunts D-G
- myocardite
TRAITEMENT
URGENT ++
TIOLOGIQUE
IDM : angioplastie
TDR : antiarythmiques, CEE ++
TDC : ISUPREL , EES
DA : chirurgie
IA, IM : chirurgie
Tamponade : drainage
EP : - fibrinolyse
- chirurgie si chec
Bri-bri : vitamine B1
Thyrotoxicose : cf. 337
SYMPTOMATIQUE
KT central KT droit
DOPA DOBU adrnaline
Ventilation en pression positive invasive ou non (CPAP)
Diurtique en maintenant un niveau suffisant de
remplissage du VG
-bloqueur si CMO
Assistance circulatoire mcanique si :
- forte probabilit de rcupration
- greffe en attente
JUIN 1999
Aventis
Internat
127c
127d
AV E N T I S
127b
Dr A. GEPNER-DEBRUN
CHOC SEPTIQUE

Dr L. GALICIER

I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
PHYSIOPATHOLOGIE
Toxine bactrienne active
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
CHOC SEPTIQUE
Complment
Macrophage
Cellule
Systme kinine
endothliale
Coagulation
TNF
Fibrinolyse
IL1
PAF
IL6
PGI
NO2
Myocardiotoxicit
Permabilit capillaire
Activit procoagulante
Dfaillance
cardiaque
Hypovolmie
dme interstitiel
Hypoxie tissulaire
B E R R E B I ,

de Crteil
CHOC CHAUD
Hypotension, tachycardie, oligurie
Tguments chauds, rouges, veines dilates
Agitation, confusion, polypne
Fivre, frissons, syndrome hmorragique
CHOC FROID
Marbrures, extrmits froides
SIMULTANMENT
Monitoring : scope, TA, T, SO2,
sonde urinaire
Oxygnothrapie,
intubation / ventilation
Grosses voies dabord
Remplissage : 500 1000 cc
(macromolcules)
Si chec : DOPA 5 10
Si chec : KT central, KT droit
ENQUTE TIOLOGIQUE
(trouble
extraction O2)
CLINIQUE
= recherche de la porte dentre
Urinaire : manuvres endovsicales, pylonphrite

Digestive : angiocolite, pritonite
Respiratoire
Gnitale
Cutane (folliculite, furoncle)
Veineuse (thrombophlbite suppure sur cathter)
GERMES RESPONSABLES
Bacilles Gram - (70%) : E. coli, klebsiella, pseudomonas,
protus, serratia, B. fragilis, mningocoque
toxine = endotoxine = lipopolysaccharide
Cocci Gram : pneumocoque, streptocoque, staphylocoque
toxine = exotoxine et antigne de paroi acide teicoique
! Si Purpura Pulminans : antibiothrapie avant prlvements
Bactriologique :
- hmocultures
- ECBU
- culture de cathter
+ prlvements orients
Clich du thorax
Imagerie complmentaire
oriente si ncessaire
TRAITEMENT
TIOLOGIQUE
Antibiothrapie probabiliste (bithrapie

synergique) en fonction de :
- foyer suspect
- terrain
- facteur de risque de rsistance
aux ATB
Traitement chirurgical urgent si
ncessaire lradication du foyer
Adaptation secondaire de
lantibiothrapie aux antibiogrammes
SYMPTOMATIQUE
Remplissage vasculaire
qsp 10 < PAPO < 15
Drogues vasoactives :
- Noradrnaline 1 15 mg/h
- DOBU 5 20
- adrnaline 1 15 mg/h
Assurer le transport en O2
- ventilation optimale
- maintenir Hb > 10 g/dl
Corriger les troubles mtaboliques
- acidose (maintenir pH > 7,2)
- hyperglycmie
JUIN 1999
Aventis
Internat
CHOC ANAPHYLACTIQUE
127d

AV E N T I S
127c
Dr E. OBADIA
Hpital de Montreuil
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Introduction dun allergne

Chez un sujet dj sensibilis
Choc anaphylactique = manifestation

dhypersensibilit immdiate, de la
libration de substances vaso-actives
(histamine, srotonine, prostaglandines ...)
Augmentation de la permabilit vasculaire

Vasodilatation artriolaire
Bronchoconstriction
CHOC ANAPHYLACTIQUE
Signes HMODYNAMIQUES
Tachycardie
Collapsus
Signes CUTANS
Signes RESPIRATOIRES
dme glottique
Bronchospasme
Erythme
Urticaire
Prurit
Signes DIGESTIFS
Signes NEURO-PSYCHIQUES
Nauses
Diarrhes
Angoisse
Convulsions
Coma
TRAITEMENT
CURATIF
=
URGENCE
Hypovolmie : remplissage
Bronchoconstriction : -mimtiques en arosol
Incomptence myocardique
PRVENTIF des RCIDIVES
Eviction des allergnes

Dsensibilisation
Prmdication sur terrain atopique
+ Adrnaline (0,5 1 mg dans 10

20 ml de srum physiologique,
injecter de faon fractionne en
fonction de la rponse clinique)
Ractions dmateuses : corticodes (en relais

de ladrnaline)
JUIN 1999
Aventis
Internat
PRESCRIPTION DUN SOLUT

DE REMPLISSAGE VASCULAIRE
128
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
Dr A. GEPNER-DEBRUN
G E P N E R ,
J E A N
N A U
polyvalente
LES INDICATIONS DU REMPLISSAGE
LES SOLUTS DE REMPLISSAGE

Cristallodes
- NaCl 9 , Ringer-Lactate : Efficacit volmique (EF) 0,2 - Dure defficacit (DE) 2 h
- NaCl 7,5 %, encore en valuation
Collodes naturels
- Albumine 4 % : EF 0,7 - DE 5 - 7 h
Collodes de synthse
- Glatines (PLASMION) : EF 0,8 - DE 5 h
- Dextrans (RHOMACRODEX) : EF 1,8 - DE 6 h
- Hydroxythylamidons (ELOHS) : EF 1,2 - DE 16 18 h
Hypovolmies absolues (= diminution de la masse sanguine)

- Hmorragies
- Diminution de la masse plasmatique par dficit hydro-sod ou extravasation vers linterstitium.
Hypovolmies relatives = inadquation entre volmie et lit vasculaire (= vasoplgie)
- Choc septique
- Choc anaphylactique
- Anesthsie gnrale ou loco-rgionale
- Certaines intoxications
LES VOIES DABORD VASCULAIRES
QUELS SOLUTS POUR QUELLES INDICATIONS ?

Hmorragies : cristallodes, puis collodes, puis produits sanguins
Dshydratation extra-cellulaire : cristallodes
Choc septique : cristallodes ou collodes (pas de consensus)
Vasoplgie : collodes
Anaphylaxie : si ncessaire, cristallodes
RECOMMANDATIONS ACTUELLES
Le PFC ne doit pas tre utilis comme produit de
remplissage
Lalbumine ne doit tre employe quen cas de
contre-indication aux collodes de synthse ou
dhypoprotidmie svre non due une dilution
Les HEA doivent tre utiliss en priorit en raison
du faible taux deffets secondaires
Toujours prfrer les abords priphriques+++

Cathters courts et de gros calibre (G14),
ventuellement plusieurs
En cas dimpossibilit : cathter central, mais
risques hmorragique et infectieux
SITUATIONS PARTICULIRES
Femmes enceintes : collodes contre-indiqus, nutiliser
que cristallodes ou albumine
Brls : cristallodes en 1re intention, HEA et albumine
partir de J2
Traumatiss crniens : lhypotension doit tre corrige par
NaCl 9 ou HEA
Ranimation des donneurs dorganes : pas de dextrans
ni dHEA fortes doses (prservation des reins)
SURVEILLANCE
Les soluts doivent tre rchauffs afin de prvenir lhypothermie
Surveillance de lefficacit du remplissage :
lefficacit est avant tout clinique : frquence cardiaque, pression artrielle,
diurse, conscience, marbrures.
Eventuellement surveillance de la pression veineuse centrale ;
en cas dATCD cardio-pulmonaires : chocardiographie ++, Swan-Ganz.
Surveillance des complications : la surveillance porte sur lventuelle
apparition dun OAP ou de manifestations allergiques
INCONVNIENTS
Troubles de lhmostase : dextrans>glatines>alb., HEA
Risque allergique : glatines>dextrans>alb., HEA
Transmission infectieuse : virale = 0,
Creutzfeld-Jacob : albumine ? (origine humaine)
glatines ? (origine bovine)
Prix : albumine>collodes>cristallodes
JUIN 1999
Aventis
Internat
129
Dr E. OBADIA
COMPLICATIONS DES ABORDS VEINEUX

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
RSEAU SUPERFICIEL
Membres suprieurs +++
Veine jugulaire externe ++
Membres infrieurs
Peu de complications (phlbites supeficielles, infections)
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Hpital de Montreuil
N A U
RSEAU PROFOND
Indications :
Echec sur le rseau superficiel
Produits veinotoxiques (soluts hyperosmolaires)
Chimiothrapies (chambres implantables)
Monitoring (PVC, SWAN-GANZ)
Veine fmorale = voie de lurgence ++
complications : infections, phlbites, fistules artrio-veineuses
ne pas conserver plus de 48 h
Veine sous-clavire
complications plus frquentes :
Pneumothorax immdiat ou retard (48 h)
Ponction artrielle avec risque dhmatome
Infections
Plus rarement : perforation des cavits droites, plaies du canal thoracique, atteinte
du nerf phrnique, embolie gazeuse
Veine jugulaire interne
accs privilgier comme voie centrale
complications :
Hmatome compressif du cou
Pneumothorax (rare)
Plaies de la carotide
Infections
Pour toute tentative, russie ou non, de cathtrisme central, une radiographie
de contrle est imprative +++
JUIN 1999
Aventis
Internat
HYPOTHERMIE ACCIDENTELLE
130
Dr E. OBADIA
Hpital de Montreuil
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
HYPOTHERMIE
= temprature centrale < 35C
HYPOTHERMIES DFENSE MAXIMALE
HYPOTHERMIES DFENSE MINIMALE
Mcanismes thermorgulateurs normaux

mais dpasss
Exemple : exposition prolonge au froid
Mcanismes thermorgulateurs anormaux

Exemple : coma, thylisme chronique, causes
neurologiques, sepsis grave
HYPOTHERMIES MODRES
HYPOTHERMIES MAJEURES (< 25 C)
32 34 C : dysarthrie, ROT vifs

31 32 C : tat stuporeux, ROT diminus
< 31 C : coma hypotonique, bradycardie, altration de la
fonction ventriculaire et de la conduction intracardiaque,
avec risque dasystolie ou de FV, hypoventilation
Etat de mort apparente

Coma profond hypertonique et arflexique
Mydriase aractive
Bradypne svre
HYPOTHERMIES LGRES
Peau ple et froide
Frissons
Toute hypothermie avec signes neurologiques et/ou cardio-vasculaires et/ou < 34 C

Hospitalisation en U.S.I.
O2 thrapie ventilation assiste

Monitoring
Remplissage avec macromolcules
(surveillance PVC)
Prvoir sonde de stimulation endocavitaire
Prvenir les complications :
- insuffisance rnale
- hmorragies digestives
- atlectasie, inhalation
RCHAUFFEMENT
Externe lent (0,5 C / h) : couvertures, pice chaude
Externe rapide(1 2 C / h) : couverture chauffante, bain chaud
Interne rapide (2 5 C / h) : perfusions rchauffes, hmodialyse, CEC
RISQUES LIS AU RCHAUFFEMENT
Choc de rchauffement (hypovolmie relative)
Arrt cardiaque en asystolie (risque pendant 48 h)
JUIN 1999
Aventis
Internat
239a
INTOXICATION AIGU PAR LES BARBITURIQUES

AV E N T I S
I N T E R N AT
239b
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr E. OBADIA
Hpital de Montreuil
N A U
PR-COMA
COMA
Confusion, agitation, tat pseudo-brieux

Nauses, vomissements, cphales
Lipothymies
Profond
Hypotonique
Sans signes de localisation
INTOXICATION PAR BARBITURIQUES ?
Intoxication volontaire
ANAMNSE
BIOLOGIE
Antcdents de tentatives dautolyse

Syndrome dpressif
Recherche de botes de mdicaments +++
Interrogatoire de lentourage
Recherche de barbituriques = liquide de

lavage gastrique, urines, barbitmie +++
Recherche de toxiques associs ++
RECHERCHE DE COMPLICATIONS
Estimation de la dose ingre

Anciennet de la prise mdicamenteuse
Troubles de la ventilation (apne), syndrome de MENDELSON

Perte de ladaptation vasculaire priphrique (choc)
Hypothermie, troubles de lquilibre acido-basique
Troubles compressifs lis au coma (phlyctnes,
rhabdomyolyse, neuropathies ischmiques)
EEG : mme plat, il ne prjuge pas de ltat crbral sousjacent +++
Complications rnales (IRA) lies lhypotension prolonge
TRAITEMENT
RANIMATION RESPIRATOIRE
RANIMATION CIRCULATOIRE
Intubation + ventilation assiste
Remplissage + drogues vaso-actives
PURATION DU TOXIQUE
Diurse alcaline osmotique
(perfusion de 5 7 l/24 h)
Elimination extra-rnale (hmodialyse,
hmofiltration, dialyse pritonale)
Lavage gastrique (si sujet conscient) ++
TRAITEMENT DES COMPLICATIONS

Insuffisance rnale aigu sur
rhabdomyolyse (compression ++)
hyperhydratation, hmodialyse
JUIN 1999
Aventis
Internat
239b


de Crteil
AV E N T I S
239a
Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGU PAR LES TRANQUILISANTS
239c
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr L. GALICIER
SIGNES NEUROLOGIQUES
SIGNES CARDIO-VASCULAIRES
Somnolence, obnubilation, coma calme et hypotonique

Dpression ventilatoire
Mydriase, hypothermie (carbamates ++)
gravit dautant plus que patient g, dlai daction
bref, forte puissance hypnotique
Bradycardie, hypotension modre

Collapsus (carbamates ++) par vasoplgie
et/ou incomptence myocardique
BENZODIAZPINES (BZD)
CARBAMATES
Demi-vie courte : HALCION

Intermdiaire : LEXOMIL , SERESTA ,
XANAX , TEMESTA
Longue : ROHYPNOL , TRANXNE ,
VALIUM , LYSANXIA
constamment bnin
INTOXICATION AUX TRANQUILISANTS
= EQUANIL
risque lthal +++
ESTIMER LA DOSE INGRE
DOSAGES
uniquement pour carbamates
Dosage semi-quantitatif dans liquide gastrique
Dosage quantitatif dans le sang : intoxication grave
si taux > 200 mg/l
Type de BZD (1/2 vie)

Doses toxiques : > 4 g pour carbamates
Toxiques associs, alcool
Recherche des botes, terrain, anamnse
TRAITEMENT
VACUATEUR
PURATEUR
SPCIFIQUE
SYMPTOMATIQUE
Lavage gastrique abondant, mme trs

tardif pour carbamates mais inutile pour
BZD ( renouveler ventuellement si dosage
toujours positif dans liquide de lavage),
Charbon activ
Inutile pour les BZD

Pour carbamates : diurse
osmotique, voire hmodialyse
si taux > 200 mg/l
= antidote des BZD : Anexate

0,3 mg IVD rpter jusquau rveil (sans
dpasser 2 mg) - Relais en perfusion pour
viter le r-endormissement
Utilisation vise diagnostique
Contre-indications : comitialit, association
alcool et/ou tricycliques
Ventilation artificielle
Collapsus vasoplgique :
remplissage + Dopamine
Collapsus par effet inotrope
ngatif : Dobutamine/Dopamine
Sympathomimtiques pour les
carbamates
JUIN 1999
Aventis
Internat
239c


de Crteil
AV E N T I S
239b
Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGU PAR LES TRICYCLIQUES

I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
Dr L. GALICIER
N A U
239d
TROUBLES CARDIO-VASCULAIRES
Convulsions, clonies
Coma convulsif
Syndrome pyramidal
SYNDROME ANTI-CHOLINERGIQUE
Tremblements
Agitation, dlire
Rougeur, scheresse des muqueuses
Tachycardie sinusale
Rtention vsicale
Mydriase bilatrale
CONDUCTION
RYTHME
INOTROPISME
BAV I et II
Bloc intra-ventriculaire avec QRS
Brady-arythmie
ESV
Torsade de pointe
TV, FV
Collapsus et effet dpresseur

myocardique direct
INTOXICATION AUX TRICYCLIQUES ?
ESTIMATION DE LA DOSE INGRE
DOSAGE SEMI-QUANTITATIF
Recherche de botes
Estimation de la dose prsume :
toxique si > 500 mg (adulte) ou > 5 mg/kg (enfant)
Toxiques associs
Dans le liquide gastrique,

avant et aprs chaque lavage
TRAITEMENT
VACUATEUR
Lavage gastrique
- abondant (10 20 l)
- mme trs tardif (parsie gastrique)
- refaire si le liquide gastrique contient
encore des tricycliques
Charbon activ (100 g/4 h)
PURATEUR
Sans intrt du fait de la
pharmacocintique de ces mdicaments
SYMPTOMATIQUE
Ventilation assiste si coma
Anticonvulsivants
Hypotension : remplissage, adrnaline, noradrnaline
CI : dobutamine, sympathomimtiques indirects
CaCl2 : 0,1 0,3 ml/kg 5 mmol/h
Torsade de pointe : ISUPREL , KCl, EES
Allongement du QRS : lactate ou bicarbonate
molaire, qsp pH > 7,5
JUIN 1999
Aventis
Internat
239d

Dr L. GALICIER
AV E N T I S
239c
Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGU PAR LE PARACTAMOL

I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
239e
Symptomatologie absente ou fruste
(troubles digestifs, somnolence)
ESTIMATION DE LA DOSE INGRE
Ictre, syndrome hmorragique, encphalopathie

Transaminases et bilirubinmie, thrombopnie,
TP effondr ( facteurs I, V, VII, X)
Evolution fatale frquente
FACTEURS AGGRAVANTS
Dose toxique : > 10 g (adulte) ou

Recherche de botes de mdicament
> 100 mg/kg (enfant)
Anamnse
si > 250 mg/kg
Interrogatoire de lentourage
insuffisance hpatocellulaire (IHC) systmatique
N A U
RISQUE : HPATITE AIGU CYTOLYTIQUE +++
INTOXICATION AU PARACTAMOL
TOXIQUES ASSOCIS
J E A N

de Crteil
PARACTAMOLMIE +++
Ethylisme
Hpatopathie pr-existante
Grossesse
Prise associe dinducteurs enzymatiques
Systmatique si coma toxique sans anamnse

A la 4me heure, puis toutes les 4 heures
Normogramme de PRESCOTT :
- > 300 mg/l : risque dhpatite = 90 %
- 150 300 mg/l : risque = 60 %
- < 150 mg/l : risque nul
VOLUTION CLINIQUE : 4 STADES

30 mn - 24 h :
24 h - 48 h :
72 h - 96 h :
4 j - 2 semaines :
troubles digestifs, pleur, malaise

douleurs abdominales, hpatalgie, oligurie
ictre, IHC
rsolution, dcs
TRAITEMENT
TRAITEMENT SPCIFIQUE
TRANSPLANTATION HPATIQUE
= N-actyl-cystine (NAC) : prcurseur du gluthation

qui neutralise le mtabolite toxique du paractamol
En fonction de la dose ingre, sans attendre les
rsultats de paractamolmie
En urgence si hpatite suraigu
TRAITEMENT NON SPCIFIQUE

Lavage gastrique avant la 4me heure
Charbon activ (contre-indique
ultrieurement le MUCOMYST)
Pas de troubles de la vigilance

Pas de troubles digestifs
Pas de charbon activ
NAC per os (MUCOMYST) : 140 mg/kg
puis 17 x 70 mg/kg/4 h (donc pendant 72 h)
Troubles de la vigilance et troubles digestifs

Charbon activ
NAC en IV : 150 mg/kg en 30 mn
puis 50 mg/kg en 4 h
puis 100 mg/kg en 16 h
JUIN 1999
Aventis
Internat
239e


de Crteil
AV E N T I S
239d
Dr A. GEPNER-DEBRUN
INTOXICATION AIGU PAR LES SALICYLS

I N T E R N AT
E S T
Cphales, vertiges, acouphnes
Hypoacousie (surtout adulte)
Convulsions, coma +++ (surtout enfant)
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
SIGNES DIGESTIFS
Hyperventilation
Epigastralgies
Vomissements
Hmatmse
INTOXICATION AUX SALICYLS
J E A N
Dr L. GALICIER
N A U
SIGNES GNRAUX
Fivre
Sueurs, dshydratation
Syndrome hmorragique
BIOLOGIE
Alcalose gazeuse puis acidose mtabolique
avec du trou anionique
Hyperlactacidmie
Dshydratation globale
Risque dhypokalimie et dhypoglycmie
Allongement du temps de saignement
ESTIMER LA DOSE INGRE
SALICYLMIE A LA 6me HEURE
Dose toxique : 20 g (adulte)

et 100 mg/kg (enfant)
Toxiques associs ?
< 500 mg/l : intoxication lgre

500 1000 mg/l : grave
> 1000 mg/l : risque vital
TRAITEMENT
VACUATEUR
PURATEUR
SYMPTOMATIQUE
Lavage gastrique, mme tardif

Charbon activ
Purgation saline si forme retard
Alcalinisation urinaire :
G 5% : 1000 cc + bicar 14 0/00 : 1000 + 4 g KCl
(qsp pour pHa > 7,5 et pHu > 8,5)
Hmodialyse ou hmofiltration si salicylmie
> 1 g/l et/ou insuffisance rnale
Intubation si troubles de vigilance

Remplissage macro-molculaire
Rhydratation et apport glucos et potassique
Traitement des convulsions
Vitamine K
Alcalinisation IV si acidose mtabolique svre
JUIN 1999
Aventis
Internat
INTOXICATION OXYCARBONE
240
Dr E. OBADIA
Hpital de Montreuil

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
INTOXICATION AU CO
Le CO, gaz inodore et diffusible, se fixe

avec une forte affinit sur lhmoglobine,
avec formation dHbCO
Il altre galement lutilisation cellulaire de
loxygne par fixation sur la myoglobine et
les cytochromes
Cphales, vertiges, lipothymies

Obnubilation, syndrome confusionnel
Perte de connaissance, coma avec signes
pyramidaux et extra-pyramidaux
CARDIO-PULMONAIRES
Collapsus
dme pulmonaire
(lsionnel ou mixte)
J E A N
N A U
Chauffage gaz dfectueux

Gaz dchappement
Dfaut de tirage de chaudires
Intoxication professionnelle
SIGNES BIOLOGIQUES
SIGNES BIOLOGIQUES
NEURO-PSYCHIQUES
G E P N E R ,
AUTRES
Asthnie initiale
Coloration cochenille des
tguments
Dosage de loxycarbonmie (ne pas attendre le

rsultat et commencer traiter au moindre doute)
Dosage du CO atmosphrique (intoxication
professionnelle)
FACTEURS DE GRAVIT
Sujet g, tares associes
Exposition prolonge et intense
Taux de CO sanguin > 5 ml %
Troubles neurologiques divers
dme pulmonaire aigu
SQUELLES (frquentes)
(syndrome post-intervallaire)
TRAITEMENT
Oxygnothrapie hyperbare (caisson) ds que possible

si taux CO > 6 ou 7 ml %
Oxygnothrapie hyperbare formelle :
- femme enceinte
- trouble de conscience
- OAP
Si impossible : hyperventilation en pression positive
(CPAP ou PEEP en oxygne pur)
Dtrioration intellectuelle
Paralysies priphriques
Syndrome pyramidal ou extrapyramidal
Mouvements anormaux
Ccit corticale
Astasie-abasie, aphasie
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr D. PIERRON
TRAUMATISME CRNIEN
285
Service de Neuro-chirurgie
Dr L. GALICIER
Conduite tenir en situation durgence

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U

de Crteil
BILAN CLINIQUE INITIAL

Sujet conscient
Examen neurologique normal
Pas de perte de connaissance
Troubles de vigilance et/ou

signes de localisation
Embarrure
Plaie crnio-crbrale
HTIC
Perte de connaissance
MONITORAGE
Pouls, PA, scope, SaO2, temprature
Pas dhospitalisation
Hospitalisation 48 H
Aggravation secondaire
TOMODENSITOMTRIE
CRNIENNE
sans injection
Amlioration clinique
Sortie
PLAIE CRNIO-CRBRALE
Urgence neuro-chirurgicale
Antibioprophylaxie
EMBARRURE
Chirurgie court
ou moyen terme
HMATOME
SOUS-DURAL AIGU
si compressif
Frquente contusion
sous-jacente
Ponction trans-fontanelle
chez le nourrisson
CONTUSION CRBRALE
Ranimation
Oxygnation
Ventilation en
hypocapnie (35 mmHg)
Deshydratation adapte
la PIC
Hypothermie discute
HMATOME
EXTRA-DURAL
Volet crnien, vidange de
lhmatome, suspension
dure-mrienne
JUIN 1999
Aventis
Internat
286
Physiopathologie, diagnostic, conduite tenir en situation durgence

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
LSIONS PARITALES
FRACTURES COSTALES
Choc direct
Point douloureux
TRAUMATISMES FERMS DU THORAX
Diagnostic sur clichs

F + gril costal
TRAITEMENT
Sujet jeune, pas d'antcdents

respiratoires, pas d'panchement
Antalgiques
Complications (lies la douleur) =

encombrement, surinfection bronchique, atlectasie
Lsions associes =
- pneumothorax (plaie pulmonaire associe)
- hmothorax
Hypoxie
TRAITEMENT
Surveillance
Volets antro-latraux, mobiles, avec

respiration paradoxale
Ventilation artificielle urgente
+/- ostosynthse (agrafes)
RUPTURES DIAPHRAGMATIQUES
Traumatisme abdominal (avec
Thorax F
hyperpression abdominale et rupture

dbutant au voisinage de l'orifice
TRAITEMENT
sophagien
Respiration abdominale paradoxale Fermeture de la brche aprs replacement
viscral en intra-abdominal
Bruits hydro-ariques thoraciques
N A U
RUPTURES AORTIQUES = lsions de dclration (rupture sousadventicielle au niveau de l'isthme aortique)

- Diminution des pouls fmoraux Thorax F + P = hmomdiastin
- Augmentation de la PA aux MS
- Souffle systolique interscapulo- Angiographie en centre spcialis
vertbral
RUPTURES TRACHO-BRONCHIQUES = diagnostic difficile car

intgrit du manchon conjonctif pri-bronchique (cicatrisation avec
stnose)
- Prcocement : hmoptysie, pneumomdiastin bronchoscopie
chirurgie
- Tardivement : atlectasie tomographie, bronchoscopie,
bronchographie
Hospitalisation + surveillance ventilatoire
Volets postrieurs, peu mobiles (stabilisation

par muscles latro-vertbraux)
J E A N
Chirurgie en urgence (avant

rupture du faux anvrysme)
Sujet g, bronchitique chronique,

panchement associ
Thorax F + gril costal
G E P N E R ,
LSIONS VISCRALES
VOLET THORACIQUE
Douleur
Respiration paradoxale
PAT R I C K
Clinique Ambroise Par,
Neuilly
Diagnostic facile si rupture

coupole G
Diagnostic difficile si rupture

coupole D, hmothorax,
contusion pulmonaire
associe
LSIONS PULMONAIRES
- Contusions = dchirure de vaisseaux pulmonaires et bronchiques,
par dclration + compression hmorragie intraparenchymateuse.
Clich du thorax : opacits floues, de survenue retarde
- Hmopneumothorax au voisinage d'une fracture de cte
CONTUSIONS CARDIO-PRICARDIQUES
- Contusions paritales (troubles ECG)
- Lsions pricardiques (+/- hmopricarde)
- Ruptures paritales et lsions valvulaires (rares)
RUPTURE DE L'SOPHAGE pneumomdiastin mdiastinite et
pleursie purulente
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr D. BLASQUEZ
PLAIES DE LABDOMEN
287a

Hpital Jan Verdier, Bondy
Dr L. GALICIER

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
287b
W I L L I A M
B E R R E B I ,
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PLAIE DE LABDOMEN
RANIMATION INITIALE
EXAMEN INITIAL
Circonstances
Examen de labdomen (+ TR)
Constantes
Bandelette urinaire
ASP (avec coupoles) et chographie abdominale
Exploration rapide de la plaie par le chirurgien
PAT R I C K

de Crteil
EN MILIEU
CHIRURGICAL
URGENCE CHIRURGICALE
Monitoring : scope, PA, SaO2, temprature

Voies veineuses, sonde urinaire
Biologie (NFS, groupage)
Surveillance des constantes
Srum antittanique (plaie)
PAS DINDICATION
CHIRURGICALE URGENTE
tat de choc
Hmopritoine traumatique
Perforation dun organe creux
Plaie perforante
SURVEILLANCE
AGGRAVATION
(hmopritoine,
pritonite)
Clinique
Biologie (NFS)
Echographie, TDM
PAS DAGGRAVATION
PRINCIPES DUNE LAPAROTOMIE POUR PLAIE ou CONTUSION
Voie dabord large (mdiane sus et sous-ombilicale) et exploration complte de la
cavit pritonale
Rparation des lsions : rate (chirurgie conservatrice ou splnectomie), foie (sutures,
exrses atypiques), tube digestif (sutures, rsections-anastomoses, drivations)
Lavage pritonal +/- drainage
Parage dune plaie paritale
Surveillance prolonge (risque de

rupture splnique ou hpatique
retarde)
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr D. BLASQUEZ
TRAUMATISMES FERMS DE LABDOMEN
287b

Hpital Jan Verdier, Bondy
Dr L. GALICIER

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
287a
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U

de Crteil
URGENCE DIAGNOSTIQUE
en milieu chirurgical
INTERROGATOIRE
EXAMEN CLINIQUE
Le bless
Le traumatisme
(mcanisme)
Etat de choc
Examen de labdomen
TR
Recherche de lsions associes :
thorax, crne, membres
Bandelette urinaire
CONTUSION GRAVE VIDENTE

Hmorragie interne
Pritonite
Associations
tat de choc
CHIRURGIE en URGENCE
PRINCIPES GNRAUX
Ranimation :
- sang, macromolcules
- drainage vsical
Chirurgie :
- voie dabord large (laparotomie
mdiane)
- exploration complte
. cavit pritonale
. rtropritoine
. diaphragme
TRAITEMENT DES LSIONS

Rate : splnectomie, traitement conservateur
Foie : suture, rsections rgles
Grle : suture, rsections
Colon : suture, colostomie
Diaphragme : suture
Vessie : suture, drainage
Pancras : rsections rgles
Groupe / Rhsus
NFS
Hmostase
ASP
TAT INTERMDIAIRE
(lsions associes frquentes)
BONNE HMODYNAMIQUE
ou scanner en urgence
AGGRAVATION
Le TRAITEMENT est URGENT
AMLIORATION
Surveillance clinique
AMLIORATION
SURVEILLANCE
CLINICO-RADIOLOGIQUE PROLONGE
car
AGGRAVATION
CHIRURGIE
Lsions tardives (hmatome splnique

sous-capsulaire)
Traitement des lsions associes
JUIN 1999
Aventis
Internat
POLYTRAUMATISME
288
Service dOrthopdie
Hpital Raymond Poincarr, Paris
Dr L. GALICIER
Conduite tenir sur les lieux de laccident

AV E N T I S
I N T E R N AT
Le polytraumatis est un bless

prsentant au moins 2 lsions dont
lune met en jeu plus ou moins
court terme le pronostic vital
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U

de Crteil
POLYTRAUMATISME
RAMASSAGE
Balisage : protection du bless et des secours
Dsincarcration
Relevage : maintien de laxe tte-cou-tronc et
matelas dpression
EXAMEN INITIAL
Analyse rapide des circonstances de laccident : violence du choc,
impacts, dclration
Neurologique : mydriase, signes de localisation, coma
Toraco-respiratoire : dtresse, fracture ou volet costal, emphysme
sous-cutan, pneumothorax
Cardio-vasculaire : choc hypovolmique, tamponnade
Abdominal : hmopritoine, douleur, dfense
Rachis et bassin : palpation, examen neurologique
Appareil urinaire : urthrorragie, hmaturie
Membres et articulations (luxations, fractures), tat cutan
RANIMATION IMMDIATE
Prise des constantes vitales
Mesures durgence si ncessaire :
- intubation orotrachale
- voie veineuse (16-14 G)
- remplissage vasculaire
- contrle dune hmorragie extriorise
= compression garrot (< 30 mn)
MISE EN CONDITION DE TRANSPORT

Ventilatoire : oxygnation, vacuation dun panchement, aspiration, intubation, ventilation
Hmodynamique : voie veineuse, remplissage rapide si hypovolmie (hmorragie
extriorise ou non), QSP, TAS 100
Lutte contre lhypothermie (couverture isolante) et linfection (SAT)
Immobilisation simple des fractures
Analgsie, sdation
JUIN 1999
Aventis
Internat
10
Dr M. DELAHOUSSE
PROTINURIE
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
PROTINURIE
Dosage QUANTITATIF
la bandelette
(ne dtecte pas les
chanes lgres +++)
sur urines de 24 h
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
Service de Nphrologie
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
PROTINURIE PATHOLOGIQUE
liminer les FAUSSES POSITIVITS
si : . > 150 mg/m2/24 h

. vrifie 2 reprises
. Produits de contraste radiologiques

. Sulfonamides
. Pnicilline fortes doses
BILAN TIOLOGIQUE
. Examen clinique complet
. Ure sanguine et cratininmie, clairance
. Sdiment urinaire
. Etude QUALITATIVE = ELECTROPHORESE
des protines urinaires
PROTINURIE GLOMRULAIRE
PROTINURIE NON
GLOMRULAIRE
Protinurie > 3g/24h

et slective (albumine 80%)
TRANSITOIRE
(ou fonctionnelle)
. Fivre
. Exercice physique
. Affections aigus
. Insuffisance cardiaque
CONTRLE de la
protinurie au dcours
PERMANENTE
ISOLE
Protinurie exclusivement
ORTHOSTATIQUE ?
(sujet jeune)
si OUI :
surveillance bi-annuelle
PRGLOMRULAIRES
ASSOCIE :
. Syndrome nphritique
. Syndrome nphrotique
. Insuffisance rnale
. Hmaturie
. HTA
. Maladie gnrale, diabte
. Avec chanes LEGERES

MONOCLONALES
(immunolectrophorse
des urines concentres)
. Myoglobinurie
. Hmoglobinurie
TUBULAIRES
en rgle < 1 g/24 h,
compose de plusieurs
globulines de faible PM
. Nphropathie interstitielle
. Tubulopathie congnitale
ou acquise
. Polykystose rnale
. Uropathie
PBR
si NON :
NPHROPATHIE GLOMRULAIRE
probable
Discuter la PBR
JUIN 1999
Aventis
Internat
11
Dr M. DELAHOUSSE
HMATURIE
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
RECHERCHER DE PRINCIPE
UNE INFECTION URINAIRE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
LIMINER
HMATURIE
. Coloration des urines d'origine alimentaire

(betterave) ou mdicamenteuse (rifampicine)
. Myoglobinurie, hmoglobinurie
. Faux positif de la bandelette (menstruations)
Diagnostic sur le sdiment urinaire et

l'ECBU contrler aprs traitement
BILAN TIOLOGIQUE
. INTERROGATOIRE : Antcdents, chronologie par rapport la miction, caillots, douleurs lombaires, dysurie,
problme ORL
. EXAMEN CLINIQUE : Taille des reins, examen uro-gnital, pression artrielle, signes de maladie gnrale
. BIOLOGIE : Ure et cratininmie, sdiment urinaire, protinurie des 24 h, ECBU, hmostase, cytodiagnostic urinaire
. IMAGERIE : ASP, chographie rnale et/ou vsico-prostatique
. CYSTOSCOPIE (Intrt en phase hmaturique si hmaturie macroscopique)
NPHROPATHIE GLOMRULAIRE probable si :

- Syndrome nphritique aigu
- Protinurie (albumine)
- Cylindres hmatiques, hmaties dformes
HMATURIE ASYMPTOMATIQUE
ISOLE
Echographie, UIV, scanner
Discuter la PBR en milieu spcialis

(diagnostic le plus frquent : nphropathie
dpts msangiaux dIgA)
ORIGINE UROLOGIQUE probable si :

- Douleur lombaire
- Signes vsicaux ou prostatiques
- Hmaturie macroscopique initiale (urtro-prostatique)
ou terminale (vsicale), caillots
Si normal
IMAGERIE selon le contexte
Hmaties dformes
sujet < 40 ans
Hmaties non dformes

sujet > 40 ans
plutt GLOMRULAIRE
plutt UROLOGIQUE
. Lithiase
. Cancer du rein, voies excrtrices,
prostate
. Tuberculose, bilharziose
. Polykystose rnale
. Ncrose papillaire
. Infarctus rnal (HTA)
JUIN 1999
Aventis
Internat
12
Dr M. DELAHOUSSE
ANOMALIES DE LA MICTION
Polliakiurie, dysurie, rtention vsicale, brlures mictionnelles, mictions imprieuses
AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr A. DUMOULIN
Service dUro-nphrologie
Hpital Tenon, Paris
ANOMALIE DE LA MICTION
GLOBE VSICAL
AVEC BRULURES MICTIONNELLES
SANS BRULURES MICTIONNELLES
INFECTION DE LAPPAREIL URINAIRE
AVEC FIVRE
frissons
SANS FIVRE
ECBU + Hmoculture
ECBU
PYLONPHRITE AIGU
PROSTATITE AIGU
Syndrome douloureux
lombaire
Echographie rnale
Douleur au TR +++
Echographie
CYSTITE
PAS DINFECTION DE LAPPAREIL URINAIRE
Drainage
+
Traitement
de la cause
Examen URO-GNITAL
Examen NEUROLOGIQUE
(sensibilit + rflexe prinaux)
INFECTION
GNITALE
Vulvo-vaginite
Urtrite
TUMEUR DU
PETIT BASSIN
Utrus
Ovaires
Rectum
AFFECTION
NEUROLOGIQUE
SEP
bilan urodynamique
AFFECTION
UROLOGIQUE
Vsicale : tumeurs,
reflux V.U.
Urtrale : stnose
post-traumatique
ou post-infectieuse
Prostatique :
adnome, cancer
JUIN 1999
Aventis
Internat
13
INCONTINENCE URINAIRE DE LADULTE

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
CHEZ LA FEMME
INTERROGATOIRE
EXAMEN CLINIQUE
EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
Dr A. DUMOULIN
Souvent considre comme un

handicap et humiliant
Abondance des fuites
Circonstance dapparition :
- leffort
- par impriosit
Signes fonctionnels :
- pollakiurie
- dysurie
Reins de petite taille (ASP, chographie)
Observation des fuites :

- position gyncologique
- vessie pleine
- manoeuvre de BONNEY
Examen gyncologique :
- toucher vaginal
- testing musculaire
Examen neurologique :
- Sensibilit prinale
- Rflexes pritonaux
Examens urodynamiques
Cystoscopie
Examens radiologiques :
- UIV + clichs permictionnels
- colpocystogramme
ECBU
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
CHEZ LHOMME
Hpital Tenon, Paris
J E A N
N A U
VESSIE NEUROLOGIQUE
Dosages antrieurs de cratininmie +++

Faible volutivit
Nycturie, polyurie
Anmie, hypocalcmie
Ostodystrophie radiologique
Reins de petite taille (ASP, chographie)
Affection neurologique connue

- Evaluation pronostic
- Dcouverte dune neuropathie (SEP)
Signes fonctionnels non spcifiques
- Disparition du besoin duriner
- Troubles sexuels et rectaux associs
Toucher rectal : prostate

Rechercher un globe vsical
Syndrome de la queue de cheval

Syndrome pyramidal
Cystoscopie
Examens radiologiques :
- UIV + clichs permictionnels
- colpocystogramme
ECBU
Echographie prostatique
PSA (prostatic Specific Antigen)
Test lurocholine de Lapides
JUIN 1999
Aventis
Internat
14
Dr M. DELAHOUSSE
COLIQUE NPHRTIQUE
Dr A. DUMOULIN

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
Douleur lombo-abdominale violente

Irradiation descendante vers les OGE
Agitation, signes digestifs
Fivre (< 38,5C), troubles mictionnels
CONFIRMATION DU DIAGNOSTIC
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Hpital Tenon, Paris
COLIQUE NPHRTIQUE ?
Bandelette urinaire : hmaturie

ECBU, cratininmie
ASP : calculs radio-opaques
Echographie : cne dombre
dilatation des voies excrtrices
UIV (pas systmatique)
APPRCIATION
DU DEGR DURGENCE
LIMINER
Appendicite
Grossesse, GEU
Salpingite, pididymite
RECHERCHE DE LTIOLOGIE
Calcul : 2/3 des cas
Syndrome de la jonction pylo-urtrale
Stnose urtrale intrinsque : cancer, tuberculose, bilharziose
Stnose urtrale extrinsque : fibrose rtropritonale
Ncrose papillaire
TRAITEMENT
MDICAL SYMPTOMATIQUE
Antalgiques + AINS (PROFENID IV)
Restriction hydrique (< 500 cc/24h)
SURVEILLANCE
Douleur, temprature, diurse, fonction rnale, tamisage des urines
SI DOULEUR PERSISTANTE
Antalgiques majeurs
leve de lobstacle en urologie
CHIRURGICAL URGENT
si :
ANURIE (rein unique ou obstacle bilatral) :
drivation des urines (sonde JJ ou nphrostomie
percutane) puis leve de lobstacle
PYONPHROSE (infection en amont dun calcul) :
- bilan infectieux (ECBU, hmocultures)
- antibiothrapie
- nphrostomie percutane (drivation des urines)
leve de lobstacle
JUIN 1999
Aventis
Internat
TROUBLES DE LQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
126
Dr A. GEPNER-DEBRUN
Physiopathologie, diagnostic, traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
ACIDOSE GAZEUSE
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
7,38 pH normal 7,42

log [ HCO3- ]
pH = 6,1 +
0,03 x PaCO2
pH < 7,38
PaCO2 > 45
Hypoventilation alvolaire (hypoxmie associe)

Aigu : toute cause dinsuffisance respiratoire
aigu, anesthsie, toxiques
Chronique : compensation rnale avec
augmentation de HCO3- (BPCO, emphysme)
pH < 7,38
PaCO2 < 38
HCO3- < 21
ACIDOSE MTABOLIQUE
Clinique : hyperventilation - Tableau fonction de ltiologie
Calcul du trou anionique (TA) = (Na+ + K+) - (HCO3- + Cl-)
TA 16 avec chlormie normale
= rtention dacides
TA < 16 avec chlormie leve

= perte de bases
Endogne
- corps ctoniques = acido-ctose
- sulfates/phosphates = insuff. rnale aigu
- lactates : chocs, pancratite, cirrhose,
intoxication thylique, intoxication aux
biguanides
Exogne : mthanol, salicyls, thylneglycol
Digestive : diarrhes, fistules duodnale,

biliaire ou pancratique
Rnale : tubulopathies proximales
(avec pH u < 6), mylome, amylose,
hyperparathyrodie, tubulopathies
distales (avec pH u > 6), nphropathies
interstitielles
TRAITEMENT
PAT R I C K
pH > 7,42
PaCO2 < 35
pH > 7,42
PaCO2 > 42
HCO3- > 27
G E P N E R ,
J E A N
N A U
polyvalente
ALCALOSE GAZEUSE
Par hyperventilation alvolaire quelque soit
la cause
Habituellement associe une hypoxmie
dans les pathologies respiratoires
Atteintes neurologiques, anxit
ALCALOSE MTABOLIQUE
Clinique : ttanie = crampes musculaires, myoclonies, torpeur, rares crises
convulsives - Hypoventilation compensatrice rare
Bilan tiologique :
Pertes dacide
- Digestive : vomissements, aspiration gastrique
- Rnale : diurtiques, hypercalcmie
- Transfert intracellulaire dions H+ : hyperaldostronisme, Bartter, Cushing,
corticodes, diurtiques, intoxication rglisse
Surcharge alcaline exogne : administration de bicarbonates ou
transformation en bicarbonates de lactates, actates, citrates (transfusions)
Accumulation de bicarbonates : reventilation dun hypercapnique
chronique
Alcalose de contraction : hypovolmie, dshydratations
Traitement =
- rexpansion plasmatique (srum physiologique) avec apport de KCl
- apports acides (chlorure dammonium, chlorhydrate darginine)
Spcifique de la cause
Alcalinisation en cas dacidose svre (pH < 7,10)
Calcul du dficit en bicarbonates (DB) =
Poids corporel
x (27 - HCO3- mesure)
2
1000 ml de Bicarb molaire (84 ) apportent 1000 mEq de HCO3 1000 ml de Bicarb isotonique (14 ) apportent 166 mEq de HCO3 Apport parallle de KCl, mme si hyperkalimie
JUIN 1999
Aventis
Internat
HYPERKALIMIE
133
Dr E. OBADIA
Hpital de Montreuil

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
HYPERKALIMIE
Anomalies ECG (possibles partir de 5,5 mmol/l)

Ondes T amples et symtriques, largissement de QRS
BAV et blocs de branche (surtout si acidose)
Tachycardie et flutter ventriculaire risque darrt cardiaque
N A U
LIMINER une pseudohyperkalimie :

Hmolyse lors du prlvement
Garrot serr, hyperleucocytose > 105 /mm3,
thrombocytmie > 106 /mm3
= K+ > 5 mmol/l, risque vital si > 6,5 mmol/l
TROUBLES MYOCARDIQUES
J E A N
TROUBLES
NEURO-MUSCULAIRES
Paresthsies des extrmits
Plus rarement : paralysie flasque
BILAN TIOLOGIQUE
DFAUT DEXCRTION RNALE
EXCS DAPPORT
TRANSFERT
Insuffisance rnale aigu ou chronique

Diurtiques pargneurs en K+
(spironolactone, amiloride, triamtrne)
Diabte sucr
Acidose tubulaire rnale distale
Uropathies obstructives
LED
Drpanocytose
Ciclosporine, lithium, IEC, AINS,
digitaline, digoxine, -bloquants
Alimentaire, chez linsuffisant rnal

Apport parentral
Sel de rgime
Acidose mtabolique ou respiratoire

Traumatismes et brlures tendues
Chimiothrapies des leucmies et lymphomes
Rhabdomyolyses
tat de choc (acidose)
Intoxication aux digitaliques, IEC
Hmolyses
Paralysie priodioque familiale de GAMSTORP
TRAITEMENT
Suppression de tout apport potassique

Kalimie < 6,5 mmol/l : kayexalate per os (30 100 g) ou en lavement (30 120 g/j)
Kalimie > 7 mmol/j : transfert en ranimation
- Alcalinisation : 1 litre de bicar. 14 ou 250 ml de bicar. 42
- LASILIX : 40 80 mg IV renouveler si besoin
- Glucos 30 % (300 cc) + insuline daction rapide (30 UI dACTRAPID )
- Gluconate de calcium 10 % (10 30 ml) : antagonise les effets myocardiques du K+
- puration extra-rnale
JUIN 1999
Aventis
Internat
HYPOKALIMIE
134
Dr E. OBADIA
Hpital de Montreuil

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
HYPOKALIMIE = K+ 3,5 mmol/l
CONSQUENCES CLINIQUES
J E A N
N A U
ANOMALIES BIOLOGIQUES ASSOCIES

Troubles des fonctions tubulaires
Acidurie paradoxale (car alcalose
mtabolique associe)
Polyurie hypotonique
Protinurie
Intolrance au glucose
Myoglobinurie
ATTEINTE MUSCULAIRE
ATTEINTE MYOCARDIQUE
G E P N E R ,
Strie = paralysie flasque des membres, voire

Anomalies ECG
rhabdomyolyse aigu, crampes
Sous-dcalage de ST
Lisse (plus rare) = ilus paralytique, parsie vsicale
Onde T plate ou ngative
Onde U
Troubles du rythme ventriculaire et supra-ventriculaire
(ESV, TV, FV, torsade de pointe) si K 2 mmol/l
risque darrt cardiaque
PERTES DIGESTIVES
BILAN TIOLOGIQUE
PERTES RNALES
Kaliurse > 20 mmol/l
CARENCE DAPPORT
Exceptionnel
ORIGINE PRIMITIVEMENT RNALE
HYPERFONCTIONNEMENT
CORTICO-SURRNALIEN
Stade polyurique des IRA et des leves dobstacle

Nphropathies interstitielles chroniques (rare)
Acidoses tubulaires
Acidoctose diabtique
Hypercalcmie
Leucoses
SYNDROME DE CUSHING
(surtout paranoplasique)
et traitements corticodes
CAPTATION
CELLULAIRE DU K+
CAUSES MDICAMENTEUSES
FUITE URINAIRE DU K+
Diurtiques surtout (thiazidiques)

Rarement : -lactamines, amphotricine B,
lithium, Cisplatine, L.-Dopa
Au cours des alcaloses
HYPERMINRALOCORTICISME SECONDAIRE
Syndrome de BARTTER
HTA (maligne essentielle, stnose de lartre
rnale, tumeur rnine)
dmes (cirrhose, insuffisance cardiaque)
Kaliurse < 10 mmol/l

Vomissements
Diarrhes, malabsorptions
Fistule digestive, abus de laxatifs
Tumeur villeuse
ZOLLINGER ELLISON
HYPERMINRALOCORTICISME PRIMAIRE
Syndrome de CONN
Intoxication la glycirhizine (rglisse)
TRAITEMENT
Kalimie de 2,5 3 mmol/l = supplmentation per os (4 6 g de KCl ou 12 18 g de gluconate de K+)
Kalimie < 2,5 mmol/l = voie parentrale (perfusion lente +++ : 8 16 g de KCl /j) (corriger galement
lhypocalcmie et lhypomagnsmie)
Hyperaldostronisme primaire ou secondaire : diurtiques pargneurs de potassium (spironolactone, amiloride)
+ traitement tiologique
JUIN 1999
Aventis
Internat
INSUFFISANCE RNALE AIGU
135
Dr E. OBADIA
Hpital de Montreuil
tiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
INSUFFISANCE RNALE AIGU

Hypoperfusion corticale
Anoxie de la pars recta du tube

proximal et de la branche ascendante
paisse de l'anse de Henl
Diminution du flux sanguin cortical et

mdullaire
Anoxie diffuse
Obstacle l'coulement des urines

sur les voies excrtrices
IRA fonctionnelle ou pr-rnale
IRA par ncrose tubulaire
IRA par lsion

glomrulaire ou interstitielle
IRA d'origine obstructive
Clinique : oligo-anurie, fivre, hmodynamique ++

Biologie : ure et cratininmie, ionogramme sanguin et urinaire, protinurie ...
Echographie rnale, ASP, TDM ...
Ponction biopsie rnale (en fonction du contexte) au besoin transjugulaire
U/P ure ou cratinine > 10
Na+/K+ urinaire < 1
U/P ure ou cratinine < 10

Inflation hydrosode (dmes - OAP)
Tout tat de collapsus ou choc

associ aux manifestions lies
la cause du choc :
- hmorragie
- infection
- intoxication
Toxiques (antibiotiques,
antiinflammatoires, IEC,
thylneglycols,
Phnactine)
Etats de choc
Infections
Rhabdomyolyse
Accidents transfusionnels
Remplissage vasculaire
(au besoin sous contrle
hmodynamique)
Pour rtablir lhmodynamique
hmodialyse
Protinurie hmaturie
PBR +++
BILAN TIOLOGIQUE
TRAITEMENT
Obstruction artrielle
rnale
Maladies de systme
Syndrome hmolytique
et urmique
HTA maligne
Correction de l'HTA
Inflation hydrosode (dmes - OAP)
Dilatation du haut appareil

urinaire en chographie
Lithiases urinaires
Fibrose rtropritonale
Cancer prostatique
Autres causes de compression
urtrale
Drivation percutane ou monte

de sonde urtrale
Traitement de l'infection urinaire
souvent associe
Traitements tiologiques
Prendre en compte le syndrome
de leve dobstacle
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr M. DELAHOUSSE
INSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE
136
Dr A. DUMOULIN
tiologie, physiopathologie, diagnostic, principes du traitement

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
INSUFFISANCE RNALE
J E A N
N A U
Hpital Tenon, Paris
CHRONIQUE
Chiffres antrieurs de cratininmie +++
Nycturie, polyurie
Anmie, hypocalcmie
Reins de petite taille (sauf diabte, amylose,
cancer et polykystose)
Dfinie par le chiffre de clairance (cl)

de la cratinin, en ml/mn/1,73 m2
IR modre : 30 < cl < 60
IR svre : 10 < cl < 30
IR terminale : cl < 10
INSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE

CLINIQUE
ge, sexe, origine ethnique
ATCD familiaux de nphropathie
ATCD personnels : HTA, diabte,
infections urinaires, calculs, cancer
Prise de toxiques (analgsiques, sels dor)
Contexte de maladie gnrale (lupus)
ORIGINE GLOMRULAIRE (30%)

Diabte
Maladie de BERGER
Maladies gnrales
BIOLOGIE/IMAGERIE
HISTOLOGIE (PBR)
Biologie en fonction du contexte clinique

Echographie rnale +++
Selon contexte :
- Doppler des artres rnales
- angio-IRM des artres rnales
PBR intressante si prcoce

(IR modre)
Si reins de taille normale,
contexte de maladie gnrale
avec atteinte glomrulaire
ORIGINE INTERSTITIELLE (20%)
ORIGINE VASCULAIRE (15%)
Uropathies malformatives acquises

Infections urinaires chroniques
Mdicaments nphrotoxiques
Mylome +++ (pas dUIV)
Nphroangiosclrose
Stnose bilatrale athromateuse
des artres rnales (ou insuffisance
rnale chronique athromateuse )
NPHROPATHIES
HRDITAIRES
Polykystose rnale
si possible (infection, obstacle, HTA)
TRAITEMENT CONSERVATEUR
Rduction de la protinurie (IEC +++)
Correction de lanmie (rythropotine)
Correction de lhyperparathyrodie
Restriction potassique hydrique
Adaptation de la posologie des mdicaments
TRAITEMENT DE SUPPLANCE
(cl < 10 ml/mn)
puration extra-rnale (hmodialyse, dialyse pritonale)
fistule artrio-veineuse, vaccination anti-HVB
Transplantation rnale
JUIN 1999
Aventis
Internat
137
Dr M. DELAHOUSSE
SYNDROMES NPHROTIQUES
Physiopathologie, diagnostic, volution, traitement de la nphrose lipodique

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PUR
si :
Pas dhmaturie
Pas dHTA
Pas dIR organique
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Dr A. DUMOULIN
Hpital Tenon, Paris
PRIMITIF
si :
Pas de signes extrarnaux
CH 50 normal
Facteurs antinuclaires ngatifs
SYNDROME NPHROTIQUE
PROTINURIE > 3 g/24 h (enfant : > 50 mg/kg/j)
HYPOPROTIDMIE < 60 g/l
HYPOALBUMINMIE < 30 g/l
PHYSIOPATHOLOGIE
anomalie des charges ngatives de la membrane basale glomrulaire
augmentation de la permabilit
PROTINURIE slective (albumine > 80%)
hypoalbuminmie de la pression oncotique capillaire dme
HYPERLIPMIE (VLDL) par stimulation ractionnelle de la synthse
hxatique de lipoprotines
HYPERCOAGULABILIT : fuite dantithrombine et de plasminogne
RISQUE INFECTIEUX : fuite de globuline
Consquences MTABOLIQUES : carence azote, carence en
vitamine D, retard de croissance
LSIONS GLOMRULAIRES MINIMES

= NPHROSE LIPODIQUE
(Enfant +++)
EXAMEN CLINIQUE
ge, ATCD
Mdicaments
PA (debout/couch)
Signes extra-rnaux +++
maladie gnrale,
cancer, diabte
BIOLOGIE
Fonction rnale
ECBU (hmaties)
Glycmie
lectrophonse des
protines urinaires
Immunologie (FAN,
complments, cryo),
srologies, (HVB, VIH)
AUTRES LSIONS GLOMRULAIRES

PRIMITIVES
SN le plus souvent impur
Hyalinose segmentaire et focale
Glomrulonphrite extramembraneuse
TRAITEMENT
(chez lenfant)
Prednisone :
- 2 mg/kg/j pendant 1 mois
- 2 mg/kg/2 jours pendant 2 mois
- puis " de 0,5 mg/kg/15 jours
Traitements adjuvants :
- exercice physique, dittique
- diurtiques, anticoagulants
- vaccinations
HISTOLOGIE
= PBR
Systmatique chez ladulte
Chez lenfant : avant 1 an et
aprs 6 ans ; pas entre 1 et
6 ans (sauf si rechute, SN
impur ou mauvaise rponse
aux corticodes)
LSIONS GLOMRULAIRES
SECONDAIRES
Diabte
Amylose
Infections (HVB, VIH)
Noplasies
Maladies gnrales
VOLUTION
Corticosensibilit (90%, avec gurison : 30%) :
disparition des dmes et protinurie au 28me jour
Rechute : rapparition du SN
Dpendance : rechute la " des doses
Rsistance : pas de rponse au traitement
JUIN 1999
Aventis
Internat
SYNDROME NPHRITIQUE AIGU
138
Dr M. DELAHOUSSE
Physiopathologie, diagnostic
AV E N T I S
I N T E R N AT
MODIFICATION DE LA DIURSE et/ou

DE L'ASPECT DES URINES
Oligurie, urines fonces, hmaturie
E S T
D I R I G
PA R
HTA
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
J E A N
DMES
INSUFFISANCE VENTRICULAIRE
GAUCHE AIGU (sujet g)
(svre +++)
G E P N E R ,
ENCPHALOPATHIE HYPERTENSIVE
(convulsions chez l'enfant)
SYNDROME NPHRITIQUE AIGU
PHYSIOPATHOLOGIE
installation brutale
Signes de NPHROPATHIE GLOMRULAIRE PROLIFRATIVE

Hmaturie macroscopique ou microscopique
abondante +++, cylindres hmatiques
Protinurie de type glomrulaire
RTENTION HYDROSODE
HTA au premier plan +++
dmes
Oligurie
Natriurse effondre
INSUFFISANCE RNALE
d'importance variable
CLINIQUE
Age
ATCD rcent ( 10 jours) d'infection
pharynge ou cutane
Signes extra-rnaux de maladie
infectieuse ou de maladie gnrale
BIOLOGIE
Expression clinico-biologique d'une

prolifration cellulaire intraglomrulaire aigu
Clinique : conscutive la rtention
rnale primitive de sodium, avec
expansion aigu du volume extracellulaire, notamment du secteur
vasculaire (HTA +++)
Biologique : conscutive l'atteinte
inflammatoire des glomrules :
hmaturie et cylindres, protinurie,
insuffisance rnale
HISTOLOGIE
Complment et fractions +++

Enzymes streptococciques
Selon l'orientation : FAN, anti-DNA, ANCA,
cryoglobulinmie, Ac anti-membrane basale
glomrulaire
NPHROPATHIES GLOMRULAIRES PRIMITIVES

Glomrulonphrite post-infectieuse (GNA)
Autres glomrulonphrites prolifratives primitives
dbut aigu possible : GN membrano-prolifrative ,
maladie de BERGER, GN extracapillaire primitive
N A U
= PBR
systmatique sauf chez
l'enfant avec prsentation et
volution typiques d'une GNA
NPHROPATHIES GLOMRULAIRES SECONDAIRES

Infectieuses : endocardite , foyer septique profond ,
infection d'un shunt atrio-ventriculaire
Maladies gnrales : lupus , purpura rhumatode,
cryoglobulinmie , PAN, WEGENER, GOODPASTURE
= hypocomplmentmie
JUIN 1999
Aventis
Internat
Dr M. DELAHOUSSE
INFECTIONS DE LAPPAREIL URINAIRE
139
Dr A. DUMOULIN

AV E N T I S
PHYSIOPATHOLOGIE - TIOLOGIE
MCANISMES
- IAU par voie ascendante +++
Colonisation urthrale (bactrie de
la flore fcale) puis vsicale puis
rnale (pouvoir uropathogne)
Au niveau du rein : ischmie, afflux
de PN, ncrose tissulaire
Facteurs favorisants : diabte,
grossesse, uropathie acquise ou
malformative, lithiase, reflux vsicourtral, instrumentation rtrograde
- IAU par voie hmatogne : rare
GERMES en cause
- 1er pisode : E.Coli = 85% des cas
- Rcidive : E.Coli (60%), Klebsielle
(20%), Protus mirabilis (15%)
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Hpital Tenon, Paris
INFECTION DE LAPPAREIL URINAIRE (IAU)

LEUCOCYTURIE SANS GERMES
Automdication
Contamination vaginale
Nphropathie interstitielle
BK
Bandelette urinaire (nitrites/leucocytes) : VPN = 99%

ECBU (correctement prlev) :
- Bactriurie >105/ml
- Leucocyturie >104/ml
CLINIQUE
Fivre
Topographie des douleurs
Signes mictionnels
BIOLOGIE
Hyperleucocytose
Hmoculture
IMAGERIE
ASP (calcul)
Echographie rnale
Echographie prostatique (endorectale)
uroscanner
UIV
IAU NON PARENCHYMATEUSE

= CYSTITE AIGU
Frquente +++, femme jeune ++
Brulures mictionnelles, pollakiurie
Impriosits mictionnelles, pas de fivre
IAU PARENCHYMATEUSE
PROSTATITE AIGU
Fivre, douleurs prinales, tnesme rectal
Signes de cystite coulement purulent
Douleurs +++ au TR
PYLONPHRITE AIGU
Fivre +++, frissons
Brlures mictionnelles
Douleur lombo-abdominale unilatrale
RECHERCHE DUROPATHIE SOUS-JACENTE (UIV)

Systmatique chez homme et enfant
Si complication ou rcidive chez la femme
CYSTITE AIGU
Antibiothrapie courte (4 jours) ou
prise unique (limination prolonge)
PROSTATITE AIGU
Double antibiothrapie : fluoroquinolone (FQ) + aminoside
+ AINS pendant 7 jours
puis monothrapie : FQ 1 2 mois
PYLONPHRITE AIGU
Double antibiothrapie (4 jours) puis monothrapie
(FQ) 10 jours
ECBU de contrle au 15me jour
JUIN 1999
Aventis
Internat
PROSTATITE AIGU
140
Dr D. BLASQUEZ

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
INFECTION URTHROGNE
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
INFECTION HMATOGNE
Gonocoque
Stnose urthrale
Manoeuvres instrumentales
PROSTATITE AIGU
SYNDROME INFECTIEUX
Svre et brutal
JAMAIS DE CATHTRISME URTHRAL
SYNDROME UROLOGIQUE
Troubles de la miction
Brlures mictionnelles
Douleurs prinales
Rtention aigu (rare)
TRAITEMENT
SIGNES D'EXAMEN
Grosse prostate douloureuse
au TR +++
APRS ECBU + HMOCULTURES +++
URGENT
Antibiotiques (au moins 6 semaines)
AINS
Repos
Traitement ventuel d'une cause, aprs bilan
tiologique (UIV, recherche d'un diabte ...)
COMPLICATIONS ventuelles
Prcoces : septicmie, abcdation

(drainage), fistulisation (drivation)
Tardives : rcidives, prostatite
chronique, strilit
GURISON habituelle
JUIN 1999
Aventis
Internat
LITHIASE URINAIRE
141
Dr A. DUMOULIN
Hpital Tenon, Paris

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
COLIQUE NPHRTIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
FORMATION DU CALCUL
- Nuclation
- Rtention des cristaux
- Croissance cristalline
- Volume et pH urinaire
- Diminution des inhibiteurs
de la cristallisation
(ex : phosphates)
- Obstacle urinaire
G E P N E R ,
J E A N
N A U
AUTRE CIRCONSTANCE DE DCOUVERTE

Hmaturie, IAU
Anurie (si lithiase bilatrale)
Dcouverte fortuite (ASP, chographie)
LITHIASE URINAIRE ?
CONFIRMATION / RETENTISSEMENT / TIOLOGIE

CLINIQUE
ATCD personnels ou familiaux
de colique nphrtique ou de
maladie lithogne
Prise mdicamenteuse
Alitement
BIOLOGIE
IMAGERIE
Cratininmie
Uricmie, uraturie des 24 h
Bilan phospho-calcique sanguin et urinaire
ECBU
Analyse du calcul (tamisage des urines)
ASP
Echographie rnale
UIV
LITHIASE CALCIQUE (80%)
Calcul radio-opaque (ASP)
Rechercher une cause :
- Hyperparathyrodie primaire
- Acidose tubulaire distale
- Maladie de CACCHI et RICCI
- Causes dhypercalcmie (mylome)
- Hypercalciurie primitive
LITHIASE URIQUE (5-10%)
LITHIASE PHOSPHO-AMMONIACO-MAGNSIENNE (5-10%)
Calcul radiotransparent ou mixte

Favorise par pH urinaire acide (< 6),
hyperuraturie
Surtout chez la femme

Favorise par les infections Protus
Calculs coralliformes
TRAITEMENT
MDICAL
Correction du trouble mtabolique initial
Boissons +++ (Vichy si lithiase urique, pour
alcalinisation des urines)
Strilisation des urines (calcul PAM)
diurtique thiazidique (hypercalciurie primitive)
NON MDICAL
selon la nature (surtout calcique), la taille, le
retentissement, lvolution sous traitement mdical
< 6 mm : surveillance si bien support
< 20 mm : lithotritie extracorporelle sonde JJ
> 20 mm : chirurgie percutane ou conventionnelle
JUIN 1999
Aventis
Internat
TUMEURS DE LA VESSIE
142
Dr D. BLASQUEZ
Anatomie pathologique, tiologie, diagnostic, volution

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
CIRCONSTANCES RVLATRICES
DPISTAGE SYSTMATIQUE
Hmaturie (70 %)
Cystites ; irritation vsicale
Douleurs pelviennes
Mtastase
par cytologie urinaire dans les

populations risque
CYTOGRAPHIE URINAIRE
UIV
Image directe de la tumeur
Retentissement urtral
FACTEURS CHIMIQUES
FACTEURS INFECTIEUX
Aminotumeurs (amines
Bilharziose vsicale
aromatiques, colorants,
maladies professionnelles)
Tabac
Mdicaments : phnactine, agents alkylants
CYSTOSCOPIE
Taille, sige, aspect de la tumeur
Biopsie = diagnostic de certitude +++
BILAN D'EXTENSION
BILAN TIOLOGIQUE
FACTEURS ALIMENTAIRES
Caf ?
Additifs ?
Clich de thorax
Bilan et chographie
hpatiques
TDM abdominal (ganglions)
MTHODES
CHIRURGIE
Rsection endoscopique
Cystectomie totale +
lymphadnectomie, suivie
de drivation urinaire ou
entrocystoplastie
N A U
INDICATIONS
RADIOTHRAPIE
CHIMIOTHRAPIE
Externe
Curiethrapie
Conventionnelle
Locale : BCG ++
Fonction du stade clinique

TV infiltrante : cystectomie +/- RTE +/- chimiothrapie
TV papillomateuse : rsection endoscopique ou
cystectomie totale
TV in situ : BCGthrapie
TV mtastase : chimiothrapie
CLASSIFICATION
- IS
-1
-2
= in situ
= chorion envahi
= muscle superficiel
envahi
- 3a
= muscle profond
- 3b
= adventice
-4
= organes voisins
- N+ ou - = ganglions
- M+ ou - = mtastases
GRADE HISTOLOGIQUE
variable +++
Tumeur pithliale
> 95 % des cas
JUIN 1999
Aventis
Internat
ADNOME DE LA PROSTATE
143
Dr D. BLASQUEZ

AV E N T I S
I N T E R N AT
Adnome de la prostate :
frquent, souvent latent, bnin
Diagnostic clinique et
traitement chirurgical
E S T
D I R I G
COMPLICATIONS
INAUGURALES
Rtention vsicale
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
TROUBLES MICTIONNELS
Pollakiurie nocturne
Dysurie
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
EXAMEN SYSTMATIQUE
Chez un homme de la soixantaine
ADNOME PROSTATIQUE
DIAGNOSTIC
CLINIQUE
TOUCHER RECTAL +++ : grosse prostate rgulire, lastique,
homogne, indolente, avec conservation du sillon mdian
Etude de la miction
Examen urologique complet
Examen gnral
Biologie : PSA, ECBU, fonction rnale, terrain (diabte, thylisme ...)

Echographie (au mieux trans-rectale) : volume de l'adnome
UIV : volume de l'adnome, retentissement sur le haut appareil
Biopsie prostatique : si doute persistant avec un cancer (PSA "limite")
VOLUTION NON TRAITE
Cancer +++ (PSA, biopsie)

Prostatite
TRAITEMENT
Mdical : abstention (surveillance +++) - Mdicaments discuts
Chirurgical = adnomectomie trans-urthrale ou trans-vsicale
- indiqu si complication, adnome invalidant, insuffisance rnale
- risque de squelles : incontinence, dysurie, jaculation rtrograde
Latence frquente
Risque de rtention vsicale
complte et/ou d'insuffisance rnale
A long terme, le cancer est possible

(sur coque restante) +++
JUIN 1999
Aventis
Internat
CANCER DE LA PROSTATE
144
Dr A. DUMOULIN
Hpital Tenon, Paris

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
D I R I G
PA R
TROUBLES MICTIONNELS
HMATURIE
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
COMPLICATION
Insuffisance rnale
Mtastase rvlatrice (os +++)
TOUCHER RECTAL
BIOLOGIE
Prostate dure, irrgulire,

asymtrique
PSA srique (> 10 ng/ml)
ECHOGRAPHIE
ENDORECTALE
G E P N E R ,
J E A N
N A U
EXAMEN SYSTMATIQUE
Toucher rectal
PSA
BIOPSIE
laiguille
ADNOCARCINONE
BILAN DEXTENSION
Scintigraphie osseuse +++
Radiographie pulmonaire
Scanner de labdomen
biopsie ganglionnaire
CLASSIFICATION
(WHITMORE)
Stade A :
Stade B :
Stade C :
Stade D :
A1 = tumeur dans un lobe, A2 = tumeur dans deux lobes

nodule intracapsulaire
nodule extracapsulaire
D1 = mtastases ganglionnaires pelviennes,
D2 = mtastases distance
TRAITEMENT
MOYENS
CHIRURGIE : - rsection trans-urthrale
- prostatectomie radicale
RADIOTHRAPIE
HORMONOTHRAPIE : - castration chirurgicale (pulpectomie)
- estrognes
- agonistes de la LHRH
INDICATIONS
Stade A
Surveillance
Stade B
< 70 ans : prostatectomie radicale
> 70 ans : radiothrapie externe
ou hormonothrapie
Stade C et D
Asymptomatique : hormonothrapie
Symptomatique : rsection
endoscopique drivation des urines
JUIN 1999
Aventis
Internat
145
CANCER DU TESTICULE
Dr A. DUMOULIN
Hpital Tenon, Paris

AV E N T I S
I N T E R N AT
E S T
Grosse bourse isole ( hydrocle vaginale)

Gyncomastie
Mtastase rvlatrice
Dcouverte fortuite
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
G E P N E R ,
J E A N
N A U
EXAMEN CLINIQUE
(palpation mthodique des enveloppes,
testicules, pididymes, cordons)
TUMEUR TESTICULAIRE
Nodule dur et indolore
Respect de la tte de lpididyme
et du cordon
BIOLOGIE
Dosages sriques : -HCG, LDH et
d-ftoprotine (AFP)
Prlvement de sperme (CECOS)
ANATOMO-PATHOLOGIE
Tumeurs GERMINALES +++
- SMINOMES (40%) : bon pronostic (radio et chimiosensible)
- CARCINOMES EMBRYONNAIRES : trs lymphophiles
- TUMEURS VITELLINES (75% des cas chez lenfant) :
scrtion des AFP
- CHORIOCARCINOMES : tumeur la plus maligne, scrtion de
-HCG
- TRATOMES, TUMEURS MIXTES
Tumeurs NON GERMINALES : rares
TOUTE TUMEUR TESTICULAIRE EST UN

CANCER JUSQU PREUVE DU CONTRAIRE.
ORCHIDECTOMIE
+
curage ganglionnaire
IMAGERIE
Bilan dEXTENSION
GANGLIONNAIRE
- chographie abdominale
- scanner abdomino-pelvien
- lymphographie
MTASTATIQUE (selon orientation)
- clich du thorax scanner
- scintigraphie osseuse
Traitements adjuvants
RADIOTHRAPIE
Sminomes
CHIMIOTHRAPIE
Sminomes un stade avanc
ou en rechute
Tumeurs non sminomateuses
VOLUTION
fonction de :
Histologie, taux srique des marqueurs
Classification TNM
Rponse aux traitements
JUIN 1999
Aventis
Internat
CANCER DU REIN DE LADULTE
146
Dr D. BLASQUEZ

AV E N T I S
I N T E R N AT
SIGNES D'APPEL UROLOGIQUES
Syndrome tumoral
(inconstant)
D I R I G
PA R
W I L L I A M
B E R R E B I ,
PAT R I C K
SIGNES D'APPEL NON UROLOGIQUES
Hmaturie : totale, indolore, spontane

Tumeur lombaire (contact lombaire)
Douleur lombaire
Varicocle
UIV
E S T
G E P N E R ,
J E A N
N A U
Altration de l'tat gnral isole ++

Syndrome inflammatoire isol ++
Fivre isole ++, anmie
Mtastase (os, poumon)
Syndrome paranoplasique : polyglobulie, HTA, hyperparathyrodie
CHOGRAPHIE
Masse pleine
Adnopathies
Etude vasculaire (VCI, veine rnale)
SCANNER
Tumeur
Extension : locale,
ganglionnaire, vasculaire
AUTRES EXAMENS
Artriographie, cavographie, IRM : peu
utilises pour le diagnostic
Clichs de thorax, scintigraphie osseuse :
recherche de mtastases
TOUTE MASSE PLEINE DU REIN EST UN CANCER

JUSQU' PREUVE DU CONTRAIRE +++
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
LIMINER
Adnocarcinome cellules claires > 90 %

Autres histologies rares
Tumeur rtropritonale
Tumeur digestive
Gros rein non cancreux : hydronphrose,
tuberculose, pyonphrose
Tumeur des voies excrtrices (cytologie urinaire)
Kyste bnin
TRAITEMENT
Nphrectomie largie (aprs bilan d'extension
et d'oprabilit)
Autres traitements : radiothrapie,
chimiothrapie, immunothrapie (interfron) :
rservs aux formes volues et mtastases
aprs chirurgie
JUIN 1999

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Aventis

Orientation diagnostique devant des

DMES DES MEMBRES INFRIEURS

Cardiaque (reflux hpato-jugulaire)

THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES des MEMBRES INFRIEURS

Douleur locale, signes inflammatoires

tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution

tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution

BILAN D'UNE DYSPNE

Souffle systolique maximal

Echo transthoracique / Doppler

IVG : rgime sans sel, diurtiques, vasodilatateurs digitaliques

Plastie mitrale (rupture de cordage, prolapsus important)

tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution

SS jectionnel au foyer aortique

Obstacle jectionnel post-charge, d'o :

Normal ou HVG, HAG,

Gradient trans-valvulaire, calcul

= traitement d'un OAP, d'une

Remplacement valvulaire pontage coronaire

COMPLICATION RVLATRICE +++

PROTHSES VALVULAIRES CARDIAQUES

Cardiopathie la plus frquente :

Caractristiques, circonstances dclenchantes, effet de la TNT

RSEAU CORONAIRE NORMAL

pidmiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement

De repos le plus souvent

CONDUITE THRAPEUTIQUE EN URGENCE

PIDMIOLOGIE et FACTEURS DE RISQUE

Migration de cellules musculaires dans

PRVENTION DES RECHUTES

EXTRASYSTOLES, TACHYCARDIE VENTRICULAIRE

= Complexes ventriculaires prmaturs naissant d'un foyer ectopique

= Tachycardie complexes larges > 120 /mn

Pas d'onde P devant le QRS

Origine : sous la bifurcation hissienne

Dbut par ESV couplage long avec

QRS larges, d'amplitude et de polarit

Rythme des ESV :

BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE, BLOCS DE BRANCHE

BLOC DE BRANCHE DROIT :

Diagnostic, complications, traitement

Filtre nodal alatoire

INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de lADULTE

INSUFFISANCE VD CONGESTION SYSTMIQUE

Cardiopathies : IVG, RM, cardiopathies congnitales, valvulopathies

Identiques ceux de l'IVG

Domins par la dyspne d'effort (stade I IV de la NYHA), pouvant aller

Domins par la congestion priphrique : hpatomgalie et hpatalgies

Clich de thorax : cardiomgalie (HVG), surcharge vasculaire

Clich de thorax : cardiomgalie (HVD), hypertrophie OD (arc inf. droit),

Evolution spontane vers l'IC globale terminale

Fonction du degr d'HTAP et de son caractre fix ou rversible

Troubles du remplissage VD (adiastolie)

INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE de lADULTE

Diurtiques (+ supplmentation potassique)

Rgime sans sel strict

Signes, volution, traitement

Groupe htrogne regroupant les maladies primitives du muscle cardiaque.

Risque de mort subite +++

tiologie, physiopathologie, diagnostic, volution, traitement

Endocardite = infection bactrienne de

DME AIGU du POUMON HMODYNAMIQUE

Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP)