CUESTIONARIO PATOLOGIA PULMONAR

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

SEMESTRE 2016 1

1. EXPLICAR LA PATOGENESIS DE CADA UNA DE LAS MANIFESTACIONES DE

LA ENFERMEDAD PULMONAR:
-TOS: La tos es un signo inespecfico, se trata de un reflejo defensivo y
consiste en una espiracin brusca, explosiva, que se realiza luego de una
inspiracin profunda y un breve momento de esfuerzo a glotis cerrada,
que culmina con la sbita apertura de la glotis.
La tos es siempre anormal, debido a que no tiene un rol fisiolgico en el
ciclo respiratorio normal. La tos est regulada por el Centro Tusgeno
situado cerca del centro respiratorio del Bulbo Raqudeo, existe zonas
tusgenas principalmente en el Aparato Respiratorio y son: Mucosa
traqueal; Cuerdas vocales de la glotis; Regin inteararitinoidea; Mucosa
bronquial; Conducto auditivo Externo; Pleura y tambin el tero.
Los estmulos que actan el rol de la Tos presentan sus terminaciones en
los diferentes rganos de la zona tusgena y pueden ser:
Estmulos inflamatorios: Desencadenado por edema o
hiperemia de la mucosa, irritacin por exudados en la superficie
de la mucosa esa irritacin de las terminaciones nerviosas o por
contraccin de tejido cicatricial, misma que determina traccin de
las terminaciones nerviosas.
Estmulos mecnicos: Es producido por inhalacin de
partculas, compresin de las vas areas y por tensin sobre estas
estructuras. Las lesiones por compresin pueden ser divididas en
intramurales y extramurales. Entre las extramurales encontramos
el aneurisma artico, granulomas, neoplasias pulmonares y
tumores mediastinicos, entre las intramurales tenemos el
carcinoma broncgeno, adenoma bronquial, cuerpos extraos y
granulomas endobronquiales. La tensin de las vas areas es
producida por una disminucin de la capacidad pulmonar como
ejemplo la atelectasia.
Estimulo qumico: Este tipo de estmulos puede ser
originado por la inhalacin de gases irritantes, cloro, fisgonee,
sulfuro de dicloroetilo y otros ms. El humo del tabaco irrita la
mucosa respiratoria por su composicin qumica.

 Estimulo trmico: El aire caliente o muy fro puede ser de

estmulo para la tos, acontece ms frecuentemente sobre el rbol
traqueo respiratorio con bases patolgicas.
Estimulo psicgeno: Se observa en paciente con alguna
patologa o en pacientes sanos donde constituye un mecanismo
para liberar tensiones nerviosas o situaciones embarazosas.
MECANISMO DE LA TOS. La Tos como un reflejo de defensa
presenta un estmulo, una va aferente que va al Centro Tusgeno y
una va eferente que parte del Centro Tusgeno a los rganos
encargados de hacer toser el individuo.
La tos presenta 3 fases distintas, la inspiratoria, la compresiva y la
expulsiva, caracterizada de la siguiente forma: va existir un
estmulo que va estimular los receptores sensoriales del
Trigmino, Glosofarngeo, Vago y N. Larngeo superior,
dependiendo de la zona tusgena que es estimulada, van enviar un
mensaje al Centro Tusgeno en el Bulbo, el Bulbo enva un mensaje
en respuesta al estmulo a travs de los nervios Larngeo superior,
el frnico y los raqudeos, consisten en: existe una inspiracin (1
fase) donde el aire entra a los pulmones antes de la tos, va haber
una fase de compresin (2 fase) donde hay contraccin de los
msculos toracoabdominales por los Nervios raqudeos y con la
glotis cerrada por el Nervio Larngeo inferior, inmediatamente
despus existe la fase expulsiva (3 fase) donde se eleva el
paladar para cerrar la comunicacin con las fosas nasales y la
sbita apertura de la glotis seguida por la descompresin abrupta
del aire intratorcico tambin por contraccin brusca del
diafragma por el N. Frnico
Es importante saber que en la tos existe un juego de presiones
positiva y negativas intratorcicas, estos va ocasionar trastornos
sobre la circulacin del corazn y de los grandes vasos, por
ejemplo una presin intratoracica positiva alta impide la entrada
de sangre en la aurcula derecha y esto va ocasionar en la fase
compresiva de la tos cianosis facial ingurgitacin de las venas
faciales en no poder vaciar su contenido en la aurcula derecha y
alteraciones en la presin del Lquido Cefalorraqudeo con esto
cambios de presin intratorcicas.
-

ESPUTO: Es la expulsin a travs de la boca y por intermedio de la tos de

las secreciones acumuladas en el rbol respiratorio. Generalmente se
deben a una hipertrofia de las glndulas productoras de moco en el
tracto bronquial debido a la inflamacin o a procesos infecciosos. Puede
ser de diferentes tipos dependiendo mucho de su origen.

POCITEMIA SECUNDARIA: La enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(EPOC) (en ingls COPD chronic obstructive pulmonary disease) es un
trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una
obstruccin de las vas areas generalmente progresiva y en general no
reversible. Est causada, principalmente, por el humo del tabaco y
produce como sntoma principal una disminucin de la capacidad
respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y ocasiona
un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas
afectadas
y
muerte
prematura.
Una posible complicacin de la EPOC es la policitemia secundaria, un
trastorno raro que causa demasiados glbulos rojos en la sangre.
Cuando en la sangre se producen demasiados glbulos rojos, la sangre
se vuelve espesa, lo que dificulta su paso a travs de los vasos
sanguneos ms pequeos.

CORPULMONALE: Existen muchas patologas diferentes que pueden

producir cor pulmonale, pero todas ellas tienen en comn la generacin
de hipertensin arterial pulmonar (HTAP), suficiente para generar la
dilatacin del ventrculo derecho, con o sin hipertrofia asociada.
Anatmicamente, el ventrculo derecho tiene una pared delgada, con
una compliancia elevada, por lo que est mejor preparado para
adaptarse a variaciones de volumen que a variaciones de presin. Por
ello, cuando se produce un aumento de la presin pulmonar (HTAP) y
un aumento de la resistencia vascular pulmonar, el ventrculo
derecho no puede desarrollar la fuerza suficiente como para superar
dicho aumento, por lo cual se dilata (en los casos agudos) o se
hipertrofia (en los casos crnicos), pudiendo llegar a fallar.
La severidad de la HTAP y el fallo del ventrculo derecho estn
influidos por mltiples factores que pueden producirse de manera
intermitente, como hipoxia secundaria a alteraciones en el
intercambio gaseoso, hipercapnia y acidosis, adems de cambios en
la sobrecarga de volumen del ventrculo derecho que se producen
con el ejercicio, con el aumento del ritmo cardaco, la policitemia o la
retencin de sales debido a una disminucin del gasto cardaco.

DISNEA: Sntoma frecuente de sensacin subjetiva de falta de aire, difcil

de evaluar, con baja relacin entre la intensidad y gravedad de proceso,
puede ser alterado por ejercicio, ansiedad, emociones, etc.

Segn forma de presentacin de la disnea: aguda, subaguda o

crnica
Segn forma de instauracin de la disnea: progresiva o brusca
Segn la situacin desencadenante: Nocturna, Estacional,
profesional o ldica, ejercicio

Segn posicin corporal: trepopnea (lat), ortopnea (D.sup),

platipnea (bipe)

Causas:
Disnea de aparicin rpida (minutos): asma bronquial, edema de
pulmon, neumotrax, TEP y neumona.
Disnea progresiva (das-semanas): insuficiencia cardiaca, anemia,
pleuritis, carcinoma pulmonar con atelectasia
Disnea crnica (meses-aos): EPOC, fibrosis, pneumoconiosis,
secuelas de TBC, HT pulmonar.
MECANISMOS QUE CONDUCEN A LA DISNEA EN LA EPOC
En la EPOC, la anormalidad patofisiolgica ms resaltante es la
limitacin al flujo areo. Sin embargo, la principal consecuencia de
esta limitacin es una restriccin mecnica de la ventilacin como
resultado de una hiperinflacin pulmonar que conlleva a la presencia
de disnea.
Los factores que contribuyen a la falta de aire en pacientes con EPOC
son:
a) la compresin dinmica de la va area2 que ocurre en algunos
pacientes con EPOC debido a la simple distorsin mecnica de la va
area durante la exhalacin. Algunos pacientes que fruncen los labios
espontneamente durante la exhalacin u otros que adoptan ciertas
estrategias para respirar refieren mejora de su falta de aire. El
mecanismo como los labios fruncidos al respirar pueden aliviar la
falta de aire. Esto se puede deber al efecto de los cambios en la
presin transmural sobre las vas areas intratorcicas. Tambin los
receptores en las vas areas, que son sensibles a la compresin de la
va area o a los cambios en la presin transmural, se presume que
modulan la sensacin de la falta de aire. Sin embargo, cabe resaltar
que no todos los pacientes desarrollan compresin dinmica de la va
area y que adems algunos pacientes refieren la falta de aire
durante la inspiracin, pero la compresin dinmica de la va area es
puramente un fenmeno espiratorio, lo que ira en contra al menos
del papel primario de la compresin dinmica de la va area para
ocasionar falta de aire.
b) Otro de los mecanismos implicados es la estimulacin de los
quimiorreceptores. Probablemente los quimiorreceptores juegan un
modesto papel en la sensacin de disnea experimentada por los
pacientes con EPOC. Algunos pacientes ya sea que cursen con
hipoxia aguda o crnica, despus de que sta es corregida siguen
experimentando falta de aire. Tambin muchos pacientes con
hipercapnia crnica no tienen disnea al reposo, incrementando la
duda sobre el papel de la hipercapnia en la sensacin de la disnea.
Durante una exacerbacin de la EPOC, los pacientes pueden
desarrollar un nuevo empeoramiento de la disnea (acompaado de

un nuevo o empeoramiento de la acidosis), que puede ser un

estmulo ms potente para la falta de aire que la hipercapnia crnica.
c) Existe evidencia de un posible papel de los mecanorreceptores que
se encuentran en el parnquima pulmonar, vas areas, y pared
torcica y que transmiten informacin al sistema nervioso central
para producir disnea. Los pacientes con EPOC a menudo refieren
mejora de la disnea cuando se sientan enfrente de una ventana
abierta o un ventilador, contrariamente, ellos refieren ms falta de
aire cuando respiran a travs de una boquilla durante las pruebas de
funcin pulmonar. En sujetos sanos a los que se les impona una
carga resistiva y se les someta a hipercapnia para producirles
disnea, sta se abola cuando respiraban a travs de una boquilla con
aire fro. En los sujetos con EPOC este fenmeno tambin sucede, ya
que al ser sometidos a una prueba de ejercicio y experimentar
disnea, sta disminuye al respirar a travs de una boquilla aire fro.
MECANISMOS DE LA DIS NEA AL EJERCICIO
Las condiciones por las que el sntoma se manifiesta clnicamente
estn claramente identificadas y esto en esencia ocurre cuando el
individuo con EPOC hace ejercicio. Dentro de las causas que originan
la disnea se encuentran el incremento de la carga mecnica
intrnseca de los msculos inspiratorios, el incremento en la
restriccin del trax, la debilidad de los msculos inspiratorios, el
incremento en la demanda ventilatoria, con la consecuente reduccin
del tiempo espiratorio; las anomalas en el intercambio de gases, la
compresin dinmica de la va area, factores cardiovasculares y
cualquier combinacin de los arriba mencionados.
Estos dos fenmenos ocasionan consecuencias adversas sobre los
msculos inspiratorios, ya que los msculos ventilatorios son
forzados para operar a mayores fracciones de su mxima capacidad
dinmica de fuerza generada a una cierta carga determinada,
ocasionando fatiga de estos msculos ya debilitados de por s.
- CIANOSIS: Se desarrolla cianosis cuando la concentracin absoluta de
hemoglobina (Hb) reducida es de 5g/dL o mayor en la sangre capilar;
este hecho indica un defecto en el transporte de O2 . El transporte de O2
es la resultante de la existencia de un mecanismo complejo que, en los
animales superiores, permite la llegada de O2 a las clulas.
Cianosis central
1.De causa pulmonar Neumona Dificultad respiratoria del adulto
bronquitis crnica (blue bloater) Neumotrax grave 2. Alteraciones de la
Hb Metahemoglobinemia sulfohemoglobinemia.
Cianosis Perifrica

1. Generalizada Insuficiencia cardiaca Shock cardiaco Taponamiento

cardiaco Policitemia o poliglobulia Alteraciones de la hemoglobina (Hb
Zurich Andrews Minneapolis - Kansas)
2. Localizada Trombosis venosa profunda obstruccin arterial Vasculitis
Exposicin al frio.
Causas y tipos de cianosis Cianosis Mixta:
Tetraloga de Fallot
Comunicacin interventricular o interauricular con shunt derecha
izquierda (complejo de Eisenmenger)
Anomala de Ebstein
Transposicin de los grandes vasos.
-

HEMOPTISIS: Ms del 80% de las hemoptisis tienen su origen en una

hipervascularizacin sistmica patolgica.
La inflamacin difusa de la mucosa bronquial, secundaria a
infecciones intercurrentes, es la causa primordial de la expectoracin
hemoptoica en las bronconeumopatas crnicas.
En las bronquiectasias se produce adems una hipertrofia de las
anastomosis broncopulmonares precapilares.
En las lesiones cavitarias y fibrocaseosas la hemoptisis tiene su
origen en la ruptura en algn punto de la extensa red vascular
perilesional, o en la erosin intracavitaria de un aneurisma de
Rasmussen, o de alguna rama arterial bronquial.
Las cavidades parasitadas por micetomas, la corrosin por los
micelios de la red vascular neoformada en el tejido granular
inflamatorio ocasiona hemoptisis graves.
En los tumores en las primeras fases es excepcional que haya
hemoptisis importantes; las hemorragias severas suelen ser tardas y
secundarias a necrosis o invasin de alguna rama arterial.
Alteraciones de la circulacin pulmonar
Vasculitis pulmonares
Fstulas arteriovenosas
Estenosis mitral
Alteraciones de la permeabilidad del capilar pulmonar
Insuficiencia ventricular izquierda
Hemorragias alveolares
Infarto pulmonar

2. COMPARAR ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS SEGN SU

FISIOPATOLOGA.

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
Aumento de la resistencia al flujo del
aire por obstruccin de las vas
respiratorias
Reduccion
del
flujo
mximo
espiratorio
Enfermedad del tracto respiratorio

ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
Disminucin de la distensibilidad del
parnquima pulmonar.
Disminucin
de
la
capacidad
pulmonar total
Flujo espiratorio normal
Enfermedad pulmonar propiamente
dicha.

3. Comparar las caractersticas Clnicas de: Enfisema, bronquitis crnica, asma

bronquial