Repaso Endocrino

1. Deriva embriolgicamente de la Bolsa de Rathke: Lbulo anterior de

la Hipfisis
2. Procede de la proliferacin del tercer ventrculo y se comunica con el
hipotlamo a travs del tallo hipofisiario: Lbulo Posterior de la
Hipfisis
3. Son las encargadas de la sntesis de ADH y Oxitocina: Neuronas
magnocelulares en los ncleos suprapticos y paraventriculares del
Hipotalamo.
4. Dnde se liberan la ADH y la Oxitocina: Arteria Hipofisiaria inferior
5. Secretada por la adenohipfisis, tiene accin en mama: Prolactina
6. Secretada por la adenohipfisis, tiene accin principal de crecimiento:
GH
7. Secretada por la adenohipfisis, sintetizada en las clulas
gonadotropas: LH y FSH
8. Son segregadas por clulas basfilas: TSH, FSH & LH
9. Son segregadas por clulas acidfilas: PRL y GH
10.Sintetizadas como prehormonas en las clulas corticotropas: ACTH y
MSH
11.Se encuentra en los folculos tiroideos y tiene como principal
componente la Tiroglobulina: Sustancia Coloide
12.La trasnformacin de Yoduro a Yodo en la membrana apical de las
clulas foliculares se da por la siguiente enzima: Peroxidasa tiroidea
13.La unin de Yoduro a 3 molculas de tirosina genera:
Monoyodotirosina
14.Yodacin de la MIT tiene como resultado: Diyodotirosina
15.La fusin de dos molculas de DIT forman: Tiroxina (T4)
16.El acoplamiento de DIT y MIT dan como resultado: Triyodotironina (T3)
17.Se forma por condensacin DIT con MIT: T3 inversa
18.Describa el proceso de liberacin de T3,T4 & RT3: En la superficie
apical de las clulas foliculares, el coloide se capta por endocitosis
luego las vesculas coloideas se fusionan con los lisosomas don las
proteasas liberan las hormonas.
19.Protena a la que se unen las T3 & T4 en circulacin sangunea:
Globulina fijadora de la tiroxina (TBG), aunque pueden unirse a ALB o
prealbmina fijadora de tiroxina.
20.El flujo sanguneo cutneo aumenta por la necesidad calor, es un
efecto causado por las hormonas tiroideas por: Aumento de
termognesis y sudoracin
21.Se conoce que las hormonas tiroideas provocan un aumento de la
frecuencia y profundidad de la respiracin por: La necesidad de
oxgeno
22.El aumento del metabolismo y el uso de oxgeno provocan una
vasodilatacin local, se dice que las hormonas tiroideas aumentan la
frecuencia cardaca y la contractilidad por: Aumento del gasto
cardaco
23.Se sabe que las hormonas tiroideas aumentan la presin diferencial
pero se dice que no aumenta la presin arterial media por: porque al
elevarse el volumen sistlico disminuye la presin diastlica

24.Las hormonas tiroideas aumenta la utilizacin de: COH, grasas y

protenas
25.Las hormonas tiroideas tambin contribuyen al crecimiento de:
Sistema seo, dientes, epidermis y SNC
26.Es la principal reguladora de la secrecin de hormonas tiroideas:
Tirotropina (TSH/Hormona estimulante del tiroides)
27.Explique la retroalimentacin negativa TRH-TSH-TIROIDEA: La
TRH(hormona liberadora de tirotrofina) aumenta TSH, T4 & T3
disminuyen la secrecin de TSH
28.Se conocen como efectos inmediatos de la TSH: Estimular la
endocitosis del coloide, protelisis de tiroglobulina y libreacin de T4
& T3
29.Enfermedad autoinmune que tiene formacin de anticurepos TSI
(Inmonoglobulinas estimulantes de tiroides) contra RTSH: Enfermedad
de Graves
30.Sntomas presentes en la enfermedad de Graves: *Aumento de tasa
metablica *Intolerancia al calor y sudoracin * Aumento del apetito
con disminucin de peso * Palpitaciones y taquicardia *Nerviosismo y
labilidad emocional *Debilidad muscular *Cansancio pero incapacidad
para dormir
31.Est presente en muchos pacientes con Graves, por degeneracin de
la musculatura ocular: Exoftalmos
32.En la enfermedad de Graves esperamos encontrar los niveles de TSH
disminuidos por: Aumento de hormonas tiroideas en sangre
33.Es parte de la glndula suprarrenal y se dice que se relaciona con el
SNsimptico ya que segrega adrenalina y noradrenalina: Mdula
34.Segrega principalmente corticoesteoides: Corteza externa
35.Tiene importantes efectos en el balance Sodio/Potasio:
Mineralocorticoides
36.Modifica el metabolismo de COH, lpidos y protenas: Glucocorticoides
37.Son esterioides que contribuyen a las caractersticas sexuales
secundarias: Hormonas sexuales
38.Representa el nico lugar de la Aldosterona-sintasa, su principal
producto de secrecin es la Aldosterona, cuya secrecin est regulada
por Angiotensina II y K+: Zona glomerular
39.La ausencia de esta enzima en la zona glomerular le hace imposible
la sntesis de cortisol u hormonas sexuales: 17-hidroxilasa
40.Segrega principalmente Cortisol y corticosterona adems de una
cantidad pequea de hormonas sexuales, su regulador ms
importante es la ACTH: Zona fascicular
41.Segrega hormonas sexuales(Deshidroepiandrosteorina y
Androstenodiona) y algunos glucocorticoides, su secrecin est
regulada por ACTH: Zona reticular
42.Se dice que del 90 al 95% de cortisol se une a esta protenas
plasmtica: Transcortina o Globulina fijadora de corticoesteroides
(CBG)
43.Se sabe que el cotisol reduce la captacin de aa e impide la sntesis
proteica del msculo y otros tejidos adems de aumentar la
protelisis, esto es resultado de: Efectos catablicos y antianablicos

para aumentar aa en sangre para que el hgado forme glucosa y

protenas
44.Se cree que el cortisol tiene un efecto antiinsulnico porque:
Incrementa la concentracin sangunea de glucosa
45.Los siguientes son efectos del cortisol usados en la farmacoterapia:
Inhibicin de la fosfolipasa, Estabilizacin de membranas lisosmicas,
supresin del sistema inmune, inhibicin de la actividad fibroblstica
46.Se caracteriza por aumentar la concentracin de ACTH y por
consiguiente de andrgenos que provocan los signos caractersticos
del Sx de Cushing: Tumor hipofisiario
47.La hiperplasia bilateral suprarrenal tambin provoca un aumento de
ACTH y un estado patolgico que se conoce como: Enfermedad de
Cushing
48.Es la principal funcin de los cinos: Excrina, secreta jugo
pancreatico
49.Son el 60% del islote y segregan Insulina y Amilina: Clulas beta
50.Se encargan de secretar Glucagn: clulas Alfa
51.Secretan somatostatina: clulas Delta
52.Secretan Pptido pancretico: Clulas PP
53.El incremento en la captacin de glucosa, potasio y aa se conocen
como: Efectos rpido de la Insulina
54.La estimulacin de las sntesis proteica, inhibicin de descomposicin
proteica, pero activacin e inactivacin de enzimas son efectos:
Intermedios de la insulina
55.El aumento de la transcripcin gnica es: efecto diferido de la insulina
56.A diferencia de la mayora de hormonas el efecto de la insulina se
debe: Fosforilacin de receptores
57.El efecto principal de la Insulina es la facilitacin de difusin de
glucosa a las clulas, este efecto es provocado por: Aumento de GLUT
4
58.El aumento de transportadores de glucosa e induccin de la
glucocinasa, activacin de la gluclogeno sintasa, la inhibicin de la
glucogenlsis al inhibir la Glucgeno fosforilasa, la disminucin de la
gluconeogenia, y la sntesis de cidos grasos por Acetyl-CoA y AcetylCoA Carboxilasa son efectos que son provocas por una hormona en el
hgado: Insulina
59.Se dice que la insulina tiene el siguiente efecto en el tejido adiposo:
Aumenta el -glicerol fosfato que aporta glicerol y se almacena como
triglicridos
60.Este mecanismo disminuye la velocidad de la liplisis de TG y
liberacin de cidos grasos almacenados hacia la circulacin:
Inhibicin de la lipasa por Insulina
61.El desdoblamiento de triglicridos hacia cidos grasos para que
llegue al adipocito es provocado por: Induccin de la lipoprotenlipasa por Insulina

62.Se encarga del lanzamiento de acidos grasos del citoplasma a la

mitocondria para su Beta oxidacin y conversin a cetocidos, por lo
que se dice que es una sustancia anticetgena: Inhibicin de la
carnitina aciltransferasa por Insulina
63.Es el regulador ms importante en la liberacin de insulina: Glucosa
64.Son estmulos que aumentan la secrecin de insulina: Aminocidos
(Arginina, Lisina y Alanina), Polipptido inhibidor gstrico y
Polipptido afn al glucagn1 (hormonas gastrointestinales), Cortisol,
GH, estimulacin adrenrgica Beta (se inhibe por ).
65.Respecto a la estimulacin simptica se sabe que tiene este efecto
con la liberacin de insulina: Inhibidor
66.Respecto a la estimulacin parasimptica se sabe que tiene este
efecto con la liberacin de insulina: Estimulador
67.Es el principal rgano en el que el glucagn ejerce su accin: Hgado
68.El glucagn aumenta la glucogenlisis y liberacin de glucosa hacia la
sangre por este mecanismo: Activando la glucgeno fosforilasa e
inhibiendo la glucgeno sintasa
69.El glucagn provoca el aumento de la liberacin de glucosa por el
hgado por la inhibicin de qu etapas de la gluclisis:
Fosfofructocinasa y piruvato cinasa que aumenta los valores de
Glucosa 6 fosfato
70.El glucagn inhibe la Acetyl-CoA carboxilasa y provoca que los cidos
grasos se dirijan a las mitocondrias para su Beta oxidacin, por lo que
se dice que es una sustancia: Cetognica
71.Con respecto a la glucemia y la liberacin de Glucagn es cierto que:
La hipoglucemia aumenta la secrecin
72.El glucagn es estimulado por tono adrenrgico B e inhibido por el
alfa, pero a diferencia de la insulina este es el efecto que provoca el
sistema nervioso simptico en la liberacin de glucagn: Estimulador
73.Inhibe la motidlidad, la secrecin y la absorcin gastrointestinal
adems de ser un potente inhibidor de la secrecin de insulina y
glucagn y retrasar la asimilacin de nutrientes en tubo digestivo:
Somatostatina
74.Trastorno de metabolismo de COH, grasas y protenas en el que hay
una alteracin en la secrecin de insulina: DM1 o DM
insulinodependiente
75.Este trastorno es causado por una resistencia a los efectos de la
insulina en tejidos diana: DM2 o DM no insulinodependiete

76.Es el resultado de la destruccin autoinmune de las clulas Beta

pancreticas o por alguna infeccin viral, comunmente comienza en
la infancia: DM1
FISIOPATOLOGIA
EFECTOS EN LA INSULINOPENIA
Hiperglucemia: Por alteracin
en la captacin de glucosa y
aumento de la gluconeogenia
Disminucin de las protenas:
Por baja en la sntesis e
incremento en el catabolismo
Disminucin de los depsitos
de grasa y aumento en la
cetogenia

SECUELAS
Glucosuria, diuresis osmtica,
hipovolemia e hipotensin
Hiperosmolalidad de la
sangre, deshidratacin y
polidipsia
Hiperfagia con
adelgazamiento y prdida de
energa
Acidosis con probable
evolucin a Coma DIabtico,
respiracin de Kussmaul
Hipercolesterolemia y
enfermedad vascular
ateroesclertica
77.Se da en aproximadamente 90% de pacientes diabticos, se asocia
con obesidad y se caracteriza por una menor capacidad de los tejidos
para responder a la insulina, la forma de las clulas beta es normal
pero la tasa de secrecin de insulina aumenta, aparece en el adulto:
DM2

78.Son los pasos relacionados a la formacin de 1,25Dihidroxicolecalciferol: Piel, por la conversin de 7-deshidroclesterol
por la luz UV, en hgado por transformacin de 25-hidroxicolecalciferol
y en la corteza por el PTH

79.Formada en las clulas principales de las glndulas paratiroideas cuya

formacin est regulada por la concentracin de Ca++ extracelular:
PTH
80.Inhibe la reabsorcin de fosfato en el tbulo proximal: PTH
81.Secretado por las clulas parafoliculares de la glndula tiroides con
efectos antagnicos en hueso y tbulo renal: Calcitonina
82.