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Seminario de medicina 1 | User

UNIVERSIDAD
DE SAN MARTIN
DE PORRES

SINDROMES
BRONQUIALES

INTEGRANTES

Carrascal Samillan Dora

Ordoez Mian Katherine
Perez Saucedo Alejandro Kim
Peralta Paim Edison
Vasquez Davila Hernando

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Contenido

INTRODUCCIN........................................................................................................... 3
OBJETIVO.................................................................................................................... 4
SINDROME BRONQUIAL AGUDO Y CRONICO.................................................................5
BRONQUIECTASIA..................................................................................................... 11
SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL......................................................................16
SINDROME DEBILIDAD DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS......................................18
DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR INSPIRATORIA...................................................18
ETIOLOGA.......................................................................................................... 19
Factores que aumentan las demandas de energa......................................................19
SECUENCIA DE LOS SIGNOS DE FATIGA...............................................................23
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS................................................................................24

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INTRODUCCIN
En el presente trabajo se dar a conocer como una inflamacin u obstruccin de un bronquio
por espasmo, aspiracin de un cuerpo extrao, o cualquier otra causa, produce una disminucin
del calibre de la luz bronquial que trae por consecuencia la dificultad para la entrada o salida
del aire,

dependiendo de los factores causales y del tipo de lesin que generan los

clasificaremos en sndrome bronqutico, sndrome bronquiectasico, sndrome obstructivo

bronquial difuso y localizado.
Adems de eso daremos a conocer los sndromes de debilidad de los msculos y cuales son
las patologas asociadas.

OBJETIVO

Dar a conocer la sintomatologa de cada sndrome bronquial

Identificar la fisiopatologa de cada sndrome bronquial
Exponer su epidemiologia y diagnstico de cada sndrome bronquial

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SINDROME BRONQUIAL AGUDO Y CRONICO
Bronquitis aguda
La bronquitis aguda es un trmino que define la infeccin o inflamacin del tracto respiratorio
bajo, acompaada de tos con o sin expectoracin. La tos aguda debe diferenciarse de aquella
que se presenta por lo menos hasta por 3 semanas y en la que acuciosamente se han
descartado como diagnstico diferencial la neumona y el asma.

EPIDEMIOLOGA
El 5% de los norteamericanos presenta un episodio de bronquitis por ao, y ms de 90% de las
personas afectadas reciben atencin mdica, lo que representa ms de 10.000.000 de visitas
anuales. La incidencia aproximada es de 4 por 1000 habitantes, y la mayora se desarrolla en
personas sanas, con un costo anual aproximado de 300 millones de dlares.
La presente gua est enfocada a los pacientes que no tienen comorbilidad (enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, insuficiencia cardiaca o inmunosupresin).
En nuestro pas no se dispone de estadsticas confiables sobre esta entidad.

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ETIOLOGA

A. Primaria. Es muy rara; no existe ninguna lesin respiratoria previa.

B. Secundaria. Es ms frecuente. La bronquitis aguda (BA) aparece como una extensin de un
proceso primario de la nariz, faringe, laringe o trquea, en pacientes con una enfermedad
pulmonar obstructiva crnica (EPOC), o una bronquiectasia, o la complicacin de una
enfermedad infecciosa general, como sarampin y fiebre tifoidea; dentro de sta se encuentra
de manera especial la posviral.
1. Infecciosa
a. Viral: Entre el 50% y el 90% de los episodios son de origen viral. El virus parainfluenza (tipos
1 y 3) es el ms frecuente, seguido del influenza (tipos A, B y no serogrupable), virus
respiratorio sincitial (VRS) y adenovirus. Otras causas frecuentes son rinovirus y coronavirus.
Por el contrario, los enterovirus, y los virus del sarampin y la rubola son agentes etiolgicos
ms raros.
b. Bacteriana: suele aparecer tras lesiones focales del epitelio respiratorio, en ocasiones
debidas a una infeccin viral previa. Los organismos ms habitualmente implicados son
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophylus influenzae y Moraxella
catarrhalis. Menos frecuentes son las infecciones bacterianas primarias por Bordetella pertussis,
Corynebacterium diphtheriae y Legionella sp.

c. Otras causas: Mycoplasma pneumoniae (ms frecuente) y Chlamydia pneumoniae puede ser
una causa frecuente.
2. Irritacin bronquial (Traqueobronquitis): exposicin a txicos, irritantes o contaminantes
atmosfricos.
3. Inflamacin inmunolgica.

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FISIOPATOLOGA
La bronquitis aguda se puede dividir en dos fases:
1. Inoculacin directa del epitelio trqueobronquial por un virus o por un agente fsico- qumico,
polvo o alergeno, que lleva a la liberacin de citoquinas y clulas inflamatorias.

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Esta fase se caracteriza por fiebre, malestar general y dolor osteoarticular. Su duracin es de
uno a cinco das, segn el germen causal.
2. Hipersensibilidad del rbol trqueo-bronquial. La manifestacin principal es la tos,
acompaada o no de flemas y sibilancias.
La duracin usual es de tres das, pero depende de la integridad del rbol-traqueo bronquial y
de la hipersensibilidad propia de cada individuo. El volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (VEF1seg) disminuye transitoriamente. La infeccin bacteriana, por lo general, es
producto de una infeccin viral previa.
CUADRO CLNICO
El cuadro clnico predominante de la bronquitis aguda es tos, generalmente por tres semanas o
menos, con o sin expectoracin, dolor torcico leve, sibilancias, fiebre no alta y de corta
duracin, escalofros (poco comn) e irritacin de garganta. La expectoracin purulenta no
necesariamente significa infeccin bacteriana, sino que es ms bien indicativa de reaccin
inflamatoria.
En el examen fsico se observa taquicardia, puede o no haber frecuencia respiratoria
aumentada con o sin signos de dificultad respiratoria, inyeccin conjuntival y faringe congestiva.
En la auscultacin pulmonar pueden encontrarse sibilancias y roncus, pero ningn signo de
consolidacin pulmonar ni de derrame pleural
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La Bronquitis Aguda (BA) y la neumona pueden presentar un cuadro clnico semejante. La
radiografa de trax ayudar a diferenciar ambas situaciones, especialmente ante un cuadro de
fiebre alta, expectoracin purulenta, disnea, afeccin del estado general y auscultacin anormal.
El asma y determinadas enfermedades ocupacionales o exposiciones ambientales tambin
pueden confundirse con una BA. Adems, puesto que los pacientes con BA pueden desarrollar
una cierta hiperreactividad bronquial transitoria o no, y la infeccin es una causa frecuente de
exacerbacin del asma, sta siempre debe considerarse en pacientes con episodios
recidivantes de BA. En estas situaciones puede ser necesaria la realizacin de una espirometra
con prueba broncodilatadora o la prueba de hiperreactividad bronquial.
Tambin deben incluirse las infecciones de las vas areas superiores, la sinusitis y otras
causas de tos y disnea de origen no pulmonar, como la insuficiencia cardaca o el reflujo
gastroesofgico

BRONQUITIS CRONICA

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La bronquitis es la inflamacin de los conductos bronquiales, las vas respiratorias que llevan
oxgeno a sus pulmones. Causa tos con mucosidad. Tambin puede causar dificultar para
respirar, jadeo, fiebre baja y presin en el pecho. Existen dos tipos de bronquitis: aguda y
crnica.
La bronquitis crnica es un tipo de EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crnica). Los
bronquios inflamados producen una secrecin mucosa abundante. Esto conduce a tos y
dificultad para respirar. El fumar cigarrillos es la causa ms comn. Respirar aire contaminado,
humo y polvo por un perodo prolongado tambin puede causarla.
Para diagnosticar la bronquitis crnica, su mdico va a buscar signos y sntomas y escuchar su
respiracin. Usted tambin puede tener otras pruebas.

A) Causas Las causas ms comunes de bronquitis crnica incluyen: Tabaquismo

Exposicin a humo de cigarro de segunda mano La contaminacin del aire, las
infecciones y las alergias agravan los sntomas de la bronquitis
B) CLNICA La principal molestia que manifiestan estos enfermos es la presencia de tos y
expectoracin persistentes. La intensidad de los sntomas vara desde tos ocasional con
expectoracin escasa, preferentemente matinal, a tos casi permanente con abundante
produccin de expectoracin mucosa o mucopurulenta. Es corriente que los pacientes
minimicen sus sntomas y consideren que la "tos del fumador" es un acompaante
"normal" de su adiccin, conceptos que el mdico debe corregir.
El examen fsico puede ser negativo o pueden encontrarse roncus diseminados y
algunas crepitaciones basales. La radiografa de trax es, por definicin, normal, y

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cualquiera alteracion de sta obliga a descartar que la hipersecrecin bronquial se deba

a otra condicin patolgica. La espirometra tambin es por definicin normal y si existen
indicadores de obstruccin bronquial difusa lo ms probable es que exista concomitancia
de EPOC.
Los enfermos con bronquitis crnica desarrollan infecciones respiratorias bacterianas
agudas con mayor frecuencia debido a la disfuncin del aparato mucociliar, cambios en
la calidad de las secreciones y en los receptores celulares de adherencia de la mucosa
bronquial, que favorecen la colonizacin por grmenes patgenos, especialmente
neumococo, Hemophilus. influenzae y Moraxela catarrhalis. Estas alteraciones se
manifiestan por una mayor incidencia de episodios de bronquitis aguda purulenta y de
neumonas por estos microorganismos. Por otra parte, la velocidad de curacin de estas
infecciones est retardada, tambin debido a las fallas de los mecanismos defensivos
que colaboran en la reparacin de las lesiones. Por estas infecciones, los sujetos con
bronquitis crnica pierden una cantidad apreciable de horas de trabajo al ao y su
calidad de vida desmejora.
Es importante tener presente que la existencia de bronquitis crnica significa que ha
existido una exposicin tabquica importante, con la consiguiente obligacin de
investigar los dems riesgos del tabaco.
C) TRATAMIENTO
La medida fundamental es la cesacin del consumo de tabaco que, como ya se ha
enfatizado, es una indicacin que todo mdico debe estar preparado para entregar
adecuadamente. Esta sola medida es generalmente seguida de una franca reduccin de
los sntomas. Aunque la mayora de las infecciones bronquiales sobreagregadas se
deben a virus, es frecuente la sobreinfeccin bacteriana, lo que justifica el uso de
antibiticos como amoxicilina o macrlidos, que cubren los microorganismos ms
frecuentes. La evidencia en relacin a la eficacia de este tratamiento es conflictiva, ya
que demostrar la etiologa bacteriana en presencia de colonizacin no es fcil. En
general, se recomienda restringir los antibiticos a los casos con expectoracin
francamente purulenta, alteraciones del estado general o hemograma sugerente. Esta
conducta se basa en el riesgo demostrado de crear resistencias bacterianas por sobreutilizacin de antibiticos.

D) Examen fisico
Inspeccin general.

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Facies: si. limitacin crnica del flujo areo, se aprecia la facies del abotagado azul
(blue bloater).
Palpacin: vibraciones vocales normales o disminuidas. Frmito bronquial por roncos
Percusin: sonoridad pulmonar normal, o aumentada si existe enfisema asociado.
Auscultacin: murmullo vesicular de carcter rudo, que puede estar disminuido, segn
la abundancia de estertores.
Estertores roncos y sibilantes diseminados
subcrepitantes de burbujas grandes y medianas.

BRONQUIECTASIA
CONCEPTO DE BRONQUIECTASIA

en

ambos

hemitrax.

Estertores

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Las bronquiectasias son dilataciones anmalas e irreversibles de los bronquios cartilaginosos

de tamao mediano, que se acompaan de destruccin de los componentes muscular y elstico
de la pared bronquial, generalmente asociadas a infeccin bronquial crnica. Las lesiones
estructurales de la pared bronquial predisponen a la supuracin bronquial crnica y a un grado
variable de alteracin ventilatoria de predominio obstructivo. Las bronquiectasias no deben
confundirse con las dilataciones bronquiales reversibles secundarias a procesos inflamatorios
agudos como traqueobronquitis, neumona o atelectasias que suelen resolverse en periodos de
tiempo no superiores a 3 o 4 meses.
Epidemiologa
Las bronquiectasias son mas frecuentes entre las mujeres, su prevalencia se incrementa con la
edad y aunque no se conoce bien su incidencia, esta ha disminuido en los paises desarrollados
durante las ultimas decadas gracias a los programas de vacunacion infantil, a la eficacia del
tratamiento antituberculoso y a la disponibilidad de un numero mayor de antibioticos efectivos
frente a la infeccion pulmonar.
Sin embargo, la incidencia de bronquiectasias es aun elevada en paises pobres y no es
despreciable en los paises ricos; asi, en EE. UU. se ha calculado una prevalencia de 53 casos
por 100 000 adultos, con un coste anual medio por paciente de 13 244 dolares.
Etiopatogenia
Las bronquiectasias no deben considerarse una enfermedad en si misma, sino que son el
resultado final de una variedad heterogenea de procesos patologicos, los cuales tienen en
comun el favorecer la reaccin inflamatoria local, la destruccion de los componentes
estructurales de la pared bronquial y el retraso en la eliminacion de las secreciones bronquiales
(tabla 76-10). La causa mas frecuente de inflamacion es la infeccion y se caracteriza por la
liberacion de sustancias proteoliticas y radicales de oxidacion por parte de las celulas
inflamatorias (neutrofilos) y de algunas bacterias (P. aeruginosa, H. influenzae), que tienen la
capacidad de danar la integridad de la mucosa bronquial y las estructuras de soporte de la
pared bronquial. La disminucion del flujo areo y de la tos, debidas al debilitamiento de la pared
bronquial, y la alteracion en la escalera mucociliar, secundarias a la perdida de celulas ciliadas y
a la mayor viscosidad del esputo, originan el enlentecimiento en el aclaramiento mucociliar. El
retraso en el transporte mucociliar facilita la colonizacion, el sobrecrecimiento bacteriano y la
infeccion bronquial, que a su vez originara mas inflamacion. De esta manera, se cierra lo que se
conoce como el circulo vicioso que conduce a la formacion y progresion de las bronquiectasias.
El espectro etiologico se encuentra
en evolucion. Mientras disminuyen las etiologias infecciosas, otras enfermedades como las
inmunodeficiencias primarias y la fibrosis quistica son cada vez mas frecuentes en la edad
adulta.
Causas postinfecciosas
Las postinfecciosas se mantienen como causas mas frecuentes de bronquiectasias. Cualquier
neumonia grave puede danar la pared bronquial y favorecer la aparicion de bronquiectasias, en
especial las
producidas por microorganismos necrosantes como S. aureus, Klebsiella y anaerobios, o
cuando se retrasa de manera significativa el inicio del tratamiento antibiotico o este no se
prescribe. Entre los grmenes que con mayor frecuencia se asocian a la aparicion de
bronquiectasias deben destacarse M. tuberculosis, micobacterias no tuberculosas como M.
avium, B. pertussis, adenovirus y virus de la gripe. El HIV se acompaa de alteraciones en la
inmunidad humoral que pueden facilitar las infecciones pulmonares de repeticion y favorecer la
aparicion de bronquiectasias. El diagnostico de bronquiectasias de causa infecciosa puede ser
dificil por la perdida de documentacion original y la vaguedad en la historia clinica de los

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pacientes; sin embargo, la coexistencia de sinusitis y otitis cronica debe sugerir la presencia de
una enfermedad sistemica que afecte a los mecanismos de defensa del husped como las
inmunodeficiencias primarias. Tambien se han asociado bronquiectasias al sndrome de SwyerJames o sndrome de McLeod, que se caracteriza por hiperclaridad unipulmonar,
hipovascularidad y atrapamiento aereo debido a una bronquiolitis obliterante secundaria a un
proceso infeccioso durante los primeros 8 anos de vida.
Obstruccion bronquial
Debido a una tumoracion endobronquial, aspiracion de un cuerpo extrano o la compresion
bronquial extrinseca por adenopatias, suelen dar lugar a bronquiectasias localizadas
secundarias a la retencion de moco y a la infeccion bronquial distal a la obstruccion. El
sndrome del lobulo medio esta relacionado con las caracteristicas anatomicas del lobulo medio
(estrechamiento de la luz bronquial) o con una ventilacin colateral inefectiva. En la EPOC, la
liberacion de sustancias toxicas sobre las vias aereas capaces de producir lesion sobre el
epitelio ciliar y la estructura pulmonar, favorece la alteracion de la escalera
mucociliar y la aparicion de infecciones bronquiales que predisponen a la formacion de
bronquiectasias.
Alteraciones en la respuesta inmunitaria
Sucede, por ejemplo, en las inmunodeficiencias primarias y, en especial, aquellas por deficit
predominante de anticuerpos, se acompanan de ausencia o mal funcionamiento de las
inmunoglobulinas, que son el principal mecanismo de defensa pulmonar frente a la infeccion, lo
cual facilita las infecciones respiratorias de repeticion y la aparicion de bronquiectasias.
Enfermedades como la inmunodeficiencia comn variable, el deficit de subclases de IgG2 y el
deficit de produccion de anticuerpos con niveles sericos de inmunoglobulinas normales, pueden
pasar desapercibidos durante la infancia y manifestarse entre la segunda y tercera decada de la
vida. Estas enfermedades estan infradiagnosticadas debido a la creencia de que son de
diagnostico en la edad pediatrica; sin embargo, el proteinograma y la determinacion de
inmunoglobulinas pueden ser de gran ayuda diagnostica. La relevancia del diagnostico de estas
enfermedades estriba en que pueden ser tributarias de tratamiento sustitutivo con
gammaglobulinas, que ha demostrado ser eficaz en la prevencion de las infecciones y en la
aparicin de enfermedad pulmonar cronica, como las bronquiectasias, o de su progresion
cuando ya estan establecidas en el momento del diagnostico.
Todo paciente con infecciones respiratorias recurrentes debe ser investigado para descartar
inmunodeficiencias primarias y en especial si se acompanan de sinusitis u otitis cronica. En las
inmunodeficiencias secundarias a mieloma multiple, leucemia linfatica cronica, sindrome
nefrotico, linfoma e infeccion por HIV son frecuentes las infecciones respiratorias de repeticion y
el desarrollo de bronquiectasias.
En aquellos casos que se acompanan de un deficit de produccin de anticuerpos,
especialmente de tipo IgG2, como es frecuente entre los casos de leucemia linfatica cronica, los
pacientes tambien pueden ser tributarios de tratamiento sustitutivo con gammaglobulinas. En
pacientes con trasplante pulmonar, la deplecion de los mecanismos de defensa local, la terapia
inmunodepresora y la colonizacion de vas aereas superiores en el momento del trasplante
suelen ser determinantes para la aparicion de bronquiectasias en el pulmon trasplantado.
Alteraciones primarias en la escalera mucociliar
Son propias de discinesia ciliar primaria, el sndrome de Young y la fibrosis quistica, y causan
bronquiectasias por dificultad en el aclaramiento mucociliar. La fibrosis quistica es una
enfermedad monogenica, autosmica recesiva, con una incidencia en Espana de 1:5300 ninos
nacidos a termino. El defecto genetico consiste en la ausencia o disfuncion de la proteina

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CFTR, que se encuentra en la membrana apical de las clulas epiteliales secretoras y cuya
funcion es regular el intercambio ionico de cloro y sodio (canal de cloro) entre la celula y la luz.
Esta alteracion favorece la produccion de secreciones desecadas y la obstruccion de las vias
secretoras de diferentes organos para dar lugar a insuficiencia pancreatica, ileo meconial,
cirrosis biliar primaria, disminucion de la fertilidad
y afeccion respiratoria, que es la que marca el pronostico de la enfermedad al ser responsable
del 90% de la mortalidad. La alteracion de las secreciones bronquiales predispone a la
obstruccion progresiva de las vias aereas, a la colonizacion e infeccion bronquial,
especialmente por S. aureus y P. aeruginosa, y al desarrollo de bronquiectasias. Se han
descrito mas de 1400 mutaciones del gen de la fibrosis quistica que pueden condicionar
diferencias en la expresion fenotipica de la enfermedad debido a la presencia de una mayor o
menor funcion residual de la protena CFTR, lo que explica que entre un 16%-20% de los
pacientes con fibrosis quistica cursen con insuficiencia pancreatica y poca afeccion pulmonar
durante la infancia y deban ser diagnosticados en la edad adulta.
La discinesia ciliar primaria se caracteriza por alteraciones congenitas en la estructura de los
cilios que pueden causar bronquiectasias por alteracion de la escalera mucociliar, pero tambien
se afectan estructuras ciliares de otras partes del organismos, con lo que con frecuencia se
asocia a sinusitis, otitis e infertilidad (espermatozoides inmoviles), y en algunos casos a
dextrocardia y situs inversus (sndrome de Kartagener).
Enfermedades congenitas
Se acompanan de alteraciones en los elementos estructurales de la pared bronquial como el
sndrome de Williams-Campdell (ausencia o deficit de cartilago bronquial), la
traqueobroncomegalia congenita o sndrome de Mounier-Kuhn (atrofia de los componentes
elastico y muscular de la pared bronquial), el sndrome de Marfan, el sndrome de EhlersDanlos o el secuestro pulmonar intralobular, se asocian a bronquiectasias. Todas estas
enfermedades originan retencion de secreciones bronquiales, lo que facilita la colonizacion
bronquial y las infecciones de repeticion.
Otras causas de bronquiectasias
Pueden estar relacionadas con la inhalacion de sustancias como la aspiracion de contenido
gastrico, la inhalacion de gases toxicos o de amoniaco. Una respuesta inmunitaria intensa
puede ser origen de bronquiectasias como las que se asocian a la aspergilosis broncopulmonar
alergica. En pacientes con colitis ulcerosa, artritis reumatoide y el sndrome de Sjgren pueden
asociarse a bronquiectasias, aunque se desconoce si existe o no una reaccion inmunitaria que
desencadene la inflamacion de las vias aereas. Las bronquiectasias tambien pueden estar
presentes en el sindrome de las unas amarillas y entre el 30%- 50% de los casos en pacientes
con deficit de a1antitripsina.
Bronquiectasias idiopaticas
Representan el 30%-50% de los casos. Con frecuencia, existe un predominio de mujeres,
historia de bronquitis en la infancia seguida de pocos sintomas durante la adolescencia y
aparicion de tos y expectoracin purulenta entre la segunda y la cuarta decadas de la vida, y
ausencia de tabaquismo. En ocasiones, las bronquiectasias se asocian a rinosinusitis cronica,
lo que debe hacer pensar en que la etiologia o causa predisponente afecta a todo el arbol
respiratorio como en la fibrosis quistica y los deficits de produccion de anticuerpos.
Anatoma patolgica
Las lesiones estructurales de la pared bronquial suelen afectar a los bronquios de calibre
mediano y a los componentes de la pared bronquial como el cartilago, el musculo y el tejido
elastico. Las bronquiectasias se definen como cilndricas cuando los bronquios tienen aspecto

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de tubos dilatados de manera uniforme y terminan bruscamente en el punto en que las vias
respiratorias mas pequenas estn obstruidas por secreciones; varicosas cuando muestran un
patron de dilatacion irregular, y saculares o quisticas si tienen forma redondeada que se hace
mayor a medida que progresan perifericamente y acaban en fondos de saco ciegos sin
estructuras bronquiales. Las bronquiectasias, salvo las congenitas, se caracterizan por
inflamacin cronica de la pared bronquial con infiltracion de celulas inflamatorias y obstruccion
distal total o parcial por la presencia de moco.
Otras caracteristicas son la presencia de fibrosis bronquial y peribronquial, ulceracion de la
pared bronquial, sustitucion del epitelio ciliar por epitelio escamoso e hiperplasia de glandulas
mucosas. El parnquima pulmonar ventilado por los bronquios afectos presenta una
combinacin de alteraciones consistentes en fibrosis, enfisema, bronconeumona y atelectasia.
Las arterias bronquiales son tortuosas e hipertroficas, lo que explica su propension a sangrar
con facilidad, y tienden a constituir anastomosis precapilares con arterias pulmonares que
pueden
llegar a representar entre el 3% y el 12% del flujo pulmonar.
Cuadro clnico
Los sintomas mas frecuentes son la tos cronica y la expectoracion mucosa o mucopurulenta, y
con menor frecuencia hemoptisis. En algunos casos, los pacientes estan asintomaticos con las
denominadas bronquiectasias secas. El inicio de los sintomas es variable en funcion de la
etiologia que los produce; asi, pueden aparecer despues de procesos infecciosos pulmonares
graves o de manera mas silente tras episodios repetidos de bronquitis.
La fiebre es infrecuente y, cuando ocurre, debe descartarse una neumonia. La presencia de
rinosinusitis suele acompanar a bronquiectasias difusas e indica una enfermedad sistemica de
base. A menudo existen manifestaciones de obstruccion al flujo aereo (disnea y sibilancias)
cuya gravedad se correlaciona con la de las bronquiectasias. Durante los episodios de
exacerbacion puede aparecer dolor toracico, incremento de la tos y del volumen del esputo, que
se hace mas purulento; aumento de la disnea y sibilancias; febricula y con menor frecuencia
hemoptisis que puede llegar a ser abundante y requerir embolizacion de arterias bronquiales o
cirugia. La amiloidosis secundaria es una complicacion rara.
La exploracion fisica suele mostrar estertores crepitantes de predominio inspiratorio en las
zonas afectas y roncus y sibilancias cuando existe obstruccion al flujo aereo. La presencia de
acropaquia acompaa a las bronquiectasias difusas e indica un trastorno importante de
la ventilacion/perfusion. En fases avanzadas de la enfermedad aparecen signos de insuficiencia
respiratoria y cor pulmonale. Las bronquiectasias suelen cursar con un grado variable de
obstruccion al flujo aereo (disminucion del FEV1 y del cociente FEV1/FVC) que, en algunos
casos, se acompana de hiperreactividad bronquial con una prueba
de matacolina positiva. Con menor frecuencia, la alteracion ventilatoria es mixta o restrictiva y
suele ser debida a la presencia de atelectasias.
En las fases avanzadas de la enfermedad aparece hipoxemia, hipercapnia y alteraciones de la
DLCO. La TC de torax de alta resolucion o helicoidal es la exploracion con mayor sensibilidad
(96%) y especificidad (93%) en la deteccion de bronquiectasias, y en la valoracion de los
cambios evolutivos de las lesiones estructurales. La TC muestra con claridad las lesiones
estructurales de la pared bronquial como dilatacion bronquial, areas quisticas, imagenes en
anillo de sello y alteraciones peribronquiales y parenquimatosas (fig. 76-8). Aunque existen
lesiones en la radiografia de torax que pueden hacer sospechar la presencia de bronquiectasias
(margenes bronquiales indefinidos, imagenes en rail que parten del hilio pulmonar o imagenes
quisticas con o sin niveles hidroaereos en su interior), en mas del 50% de los casos suele ser
inespecifica.
Diagnstico

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Las bronquiectasias deben ser sospechadas en pacientes con tos y expectoracion persistente o
infecciones respiratorias recurrentes o hemoptisis recidivantes o infiltrados pulmonares
persistentes o con una radiologia de torax sugestiva.
El diagnostico se confirmara mediante la TC de alta resolucion. Una vez establecido, debera
investigarse su etiologia, que en ocasiones podra ser sugerida por la historia clinica y familiar
(infecciones en la infancia, inhalacion de drogas, tuberculosis, enfermedades hereditarias) o por
las propias caracteristicas del TC de torax (malformaciones congenitas, sndrome de
Kartagener). La distribucion de las bronquiectasias en la TC tambien puede ser de ayuda; asi,
las bronquiectasias centrales sugieren aspergilosis broncopulmonar alergica, las de predominio
en lobulos superiores sugieren fibrosis quistica, y las de predominio en lobulos inferiores son
tipicas de las bronquiectasias idiopaticas. En las bronquiectasias localizadas debera valorarse
realizar una broncofibroscopia que permita detectar la existencia de cuerpos extranos, tumores
endobronquiales, estenosis inflamatorias o estenosis secundarias a compresiones extrinsecas.
La broncofibroscopia tambien podra estar indicada en pacientes con hemoptisis, para realizar
biopsias bronquiales en el estudio de discinesias ciliares o en la investigacion bacteriologica de
pacientes que no responden al tratamiento con antibioticos. En pacientes con bronquiectasias
difusas deberan realizarse estudios dirigidos a investigar enfermedades como fibrosis quistica
(prueba del sudor, el estudio genetico, potencial nasal diferencial), inmunodeficiencias primarias
(determinacion serica de complemento, inmunoglobulinas, subclases de la IgG y respuesta a la
produccion especifica de anticuerpos frente a neumococo y a H. influenzae); aspergilosis
broncopulmonar alrgica (cultivo de esputo, IgE serica total e IgG e IgE especificas frente
Aspergillus); sndrome de Young (espermiograma); reflujo gastroesofagico
(manometria esofagica y pH-metria gastrica); rinosinusitis purulenta
(radiologia de senos); deficit de a1-antitripsina (niveles sericos y fenotipo),
micobacterias (baciloscopia y cultivo de Lowenstein).
Pronstico
El pronostico de las bronquiectasias depende de la enfermedad subyacente, la extension de las
lesiones y la repercusion en la funcion respiratoria. La colonizacion bronquial cronica por
Pseudomonas, las exacerbaciones agudas graves y la inflamacion sistemica se asocian con la
progresion de la enfermedad y el declive de la funcion pulmonar.
La presencia de insuficiencia respiratoria cronica, hipertensin pulmonar y cor pulmonale son
factores que se asocian a un mal pronostico. La administracion de antibioticos y los
tratamientos sustitutivos en los casos de inmunodeficiencias pueden retrasar la progresin de la
enfermedad y mejorar la supervivencia.

SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL

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Sndrome Obstructivo Bronquial Los sndromes obstructivos abarcan las diversas situaciones
en las cuales aumenta la resistencia al flujo en las vas areas, lo que origina una sobrecarga
de trabajo para la musculatura respiratoria. Esto puede ser debido a una disminucin del calibre
bronquial, obstruccin mecnica de las vas areas o aumento de las secreciones mucosas.
El proceso diagnstico de estas patologas empieza por reconocer las manifestaciones clnicas
de obstruccin al flujo areo, establecer el nivel anatmico de la obstruccin y finalizando con
la formulacin del diagnstico de una enfermedad especifica.

Manifestaciones clnicas
o Disnea: El paciente refiere verbalmente que tiene una sensacin de ahogo o que
no puede respirar.
o Tos: Generalmente es seca pero tambin puede ser escasamente productiva.
o Tiraje: El uso de msculos respiratorios accesorios como lo son el
esternocleidomastoideo, los escalenos, los pectorales y los intercostales.
o Atrapamiento areo: Es una condicin en la cual la capacidad residual funcional
se encuentra aumentada, donde tambin existe un volumen de ingreso y egreso
aumentado, esto se advierte por el incremento del dimetro anteroposterior,
ascenso del esternn y la horizontalizacion de las costillas.
o Prolongacin del tiempo espiratorio: El valor normal del tiempo de espiracin es
de 3 a 4 segundos. En una enfermedad obstructiva aumenta de 8 segundos
llegando como mximo hasta 15 segundos.
o Sonidos anormales: Se puede detectar sonidos continuos a lo largo de la
respiracin, que son las sibilancias o roncus, generados por el pasaje del aire por
las vas areas estrechadas
Enfermedades caractersticas
o Obstruccin de las vas areas superiores:
Aspiracin de cuerpos extraos
Epiglotitis
Laringotraqueitis
Edema obstructivos por lesiones trmicas
Inhalacin de txicos
Compresiones por enfermedades como el bocio
o Asma bronquial
Es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area con base gentica,
caracterizada por infiltracin de los bronquios por diversas clulas, agudamente
por mastocitos y crnicamente por eosinofilos, basfilos y linfocitos T,
provocando una anormalidad funcional denominada hiperreactividad bronquial.
o Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Es la existencia de obstruccin crnica al flujo areo, progresiva e irreversible
debido a una bronquitis crnica o enfisema pulmonar.

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La bronquitis crnica es una enfermedad definida por la existencia de tos y

expectoracin durante al menos tres meses de cada ao y durante al menos dos
aos consecutivos, sin otra causa que la explique. El enfisema pulmonar es el
agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos distales al
bronquiolo terminal, acompaado por destruccin de sus paredes y sin fibrosis
pulmonar.
La principal causa de la EPOC es el hbito de fumar y la otra causa gentica es
el dficit de alfa1-antitripsina.

SINDROME DEBILIDAD DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

La capacidad ventilatoria del aparato respiratorio depende de la normalidad de la bomba

formada por los msculos respiratorios, que constituyen la parte motora activa, y por las
estructuras pasivas del trax y abdomen, que constituyen el soporte mecnico para la accin
muscular
ANOMALAS DE LA FUNCIN MUSCULAR RESPIRATORIA
Para la respiracin normal de reposo, slo se usa una parte muy reducida de la capacidad total
de los msculos respiratorios, de manera que existe una considerable reserva para enfrentar
aumentos importantes de la exigencia respiratoria. Esta reserva puede disminuir y agotarse si
se altera la funcin neuro-muscular, como ocurre en poliomelitis, radiculoneuritis, secciones
medulares, miastenia, miopatas, atrofia muscular por desuso; desnutricin o por fatiga
muscular provocada por un aumento del trabajo respiratorio en enfermedades
toracopulmonares. Hasta hace algn tiempo, el estudio clnico de la funcin muscular
respiratoria se reduca a las enfermedades neuromusculares, en las cuales el trastorno era
evidente. Si bien se supona que estos msculos tambin podan alterarse en enfermedades
respiratorias, este aspecto no era evaluado sistemticamente. La introduccin de tcnicas

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simples para el estudio de la funcin muscular respiratoria ha permitido conocer la real

importancia de su debilidad y fatiga como mecanismos causales o agregados de insuficiencia
respiratoria.
DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR INSPIRATORIA
Desde el punto de vista mecnico, la fatiga muscular se define como la incapacidad de un
msculo para continuar desarrollando la fuerza y velocidad de contraccin adecuadas para la
demanda metablica, la cual revierte con el reposo muscular. La debilidad muscular se define
como la reduccin fija de la capacidad para generar fuerza de un msculo que no es reversible
con su reposo. Ambas condiciones son un factor causal de hipoventilacin y retencin de CO2.
La fatiga muscular se divide en dos subtipos: central, si la falla para generar fuerza se debe a
una reduccin de actividad de los centros motores, y perifrica, si la fatiga se produce a nivel de
la unin neuromuscular o en el aparato contrctil. Por lo general los dos tipos de fatiga ocurren
cuando el aparato respiratorio debe vencer una carga fatigante. La fatiga central sera un
mecanismo protector del CNS para evitar el dao de las fibras musculares.
La fatiga muscular perifrica se produce cuando las demandas de energa superan
sostenidamente a los aportes que recibe el msculo. Los mecanismos ntimos que explican la
fatiga no son del todo conocidos, pero existen evidencias de que se asocia a una acumulacin
de metabolitos, con disminucin del pH intramuscular.

ETIOLOGA
En patologa respiratoria existen numerosas condiciones que facilitan la aparicin de fatiga
muscular, tanto por aumento de los requerimientos como por disminucin de los aportes de
energa. En la mayora de los casos la etiologa es multifactorial, observndose una
combinacin de ambos mecanismos.
Factores que aumentan las demandas de energa
1. Aumento del trabajo respiratorio
Aumento sostenido y marcado del volumen minuto
Cambios en el patrn respiratorio que, por alterar la relacin ptima entre frecuencia y
volumen corriente, disminuyen la duracin del reposo espiratorio
Aumento de la resistencia de la va area
Disminucin de la distensibilidad pulmonar
Disminucin de la distensibilidad del trax, como ocurre en la cifoescoliosis, obesidad,
toracoplastas, etc.
2. Disminucin de la fuerza muscular inspiratoria

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Aumento de la capacidad residual funcional (Figura) que pone a los msculos en

posicin de semi-inspiracin por lo que quedan en desventaja mecnica, por estar
acortados por debajo de su longitud ptima de contraccin. En casos con gran aumento
del volumen residual, el diafragma se aplana, perdiendo su forma de cpula, por lo que
su acortamiento no aumenta el dimetro vertical del trax ni la presin negativa
intratorcica. El nico efecto de la contraccin diafragmtica en estas condiciones es
traccionar centrpetamente sus inserciones perifricas, con lo que deprime el reborde
costal inferior (Signo de Hoover).
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Figura 15-1. Efecto de la hiperinsuflacin pulmonar sobre la funcin diafragmtica.

En condiciones normales (izquierda), la contraccin del diafragma aumenta los
dimetros longitudinal, anteroposterior y lateral del trax (ver Figura 2-5). En la
hiperinsuflacin pulmonar, la contraccin del diafragma no modifica o aumenta
escasamente el dimetro longitudinal y tracciona centrpetamente sus inserciones
costales, lo que se puede apreciar en el examen fsico (signo de Hoover).

Atrofia muscular por desnutricin, inactividad o efectos sistmicos de la inflamacin

pulmonar: se observa con frecuencia en pacientes con enfermedades respiratorias
crnicas y en enfermos en respiracin mecnica prolongada.
Compromiso neurolgico. En lesiones neurolgicas centrales altas, la parlisis
respiratoria es completa y si son por debajo del centro frnico pueden interferir en la
estabilidad del trax al paralizar msculos torcicos. Las lesiones perifricas de los
nervios frnicos generalmente producen parlisis difragmticas unilaterales

3. Disminucin de la eficiencia muscular

La eficiencia muscular es la relacin entre la energa consumida y el trabajo externo
desarrollado. En algunas situaciones ya mencionadas, el diafragma debilitado se contrae
isomtricamente y no desciende hacia el abdomen (Figura).
Si bien esta contraccin evita la respiracin paradjica, fijando el piso del trax, ella no
contribuye a la ventilacin. Esto significa un gasto de energa sin produccin de trabajo externo,
circunstancia en que la eficiencia es nula.
Alteraciones electrolticas
Adems de las condiciones mencionadas, la funcin muscular inspiratoria se puede alterar por
deficiencia de algunos electrolitos. Se ha demostrado que la hipofosfemia y la hipomagnesemia
disminuyen la contractilidad del diafragma, por lo que pueden convertirse en factores
importantes en el fracaso de la desconexin de la ventilacin mecnica en pacientes con

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alteraciones nutricionales. La hipocalcemia tambin disminuye la contractilidad diafragmtica a

travs de una alteracin del acoplamiento excitacin-conduccin. La hipokalemia grave produce
una importante debilidad muscular generalizada, que tambin compromete la musculatura
respiratoria.
Drogas
Algunas drogas son capaces de modificar la contractilidad del diafragma. Los antibiticos
aminoglicsidos pueden producir bloqueo neuromuscular, habindose observado parlisis
muscular aguda, especialmente con la administracin de neomicina y, con menos frecuencia,
con la de gentamicina y amikacina. En consecuencia, estos antibiticos deben utilizarse con
cautela en los enfermos respiratorios crnicos. Los corticoides, de uso frecuente en pacientes
respiratorios, pueden producir una miopata generalizada, que tambin afecta a la musculatura
respiratoria. Por otra parte, drogas como la cafena y la teofilina aumentan la contractilidad de
los msculos respiratorios. Se ha demostrado en seres humanos que la administracin de una
dosis de carga de aminofilina es capaz de aumentar la presin transdiafragmtica mxima,
especialmente El riesgo de fatiga respiratoria puede anticiparse por la presencia de signos que
ponen de manifiesto una mayor exigencia a la musculatura respiratoria:
a) Utilizacin de musculatura auxiliar inspiratoria, especialmente notoria en los
esternocleidomastoideos
b) Adopcin de posiciones corporales especiales, tales como sentarse inclinado hacia delante
-con lo que se eleva el diafragma- y apoyando las extremidades superiores sobre las rodillas o
sobre alguna base firme, lo que permite que los pectorales, insertos en los hmeros, eleven la
parrilla costal.
c) Disnea exagerada al utilizar las extremidades superiores, debida a la interferencia del
movimiento de la cintura escapular sobre la eficacia de la musculatura auxiliar.
d) Alivio de la disnea al adoptar la posicin supina, en la cual se eleva el diafragma por presin
de la vsceras abdominales.
e) Espiracin activa por contraccin de los msculos del abdomen.
f) Disminucin de la presin inspiratoria y transdiafragmtica mximas: se ha demostrado que la
fatiga diafragmtica aparece cuando se utiliza un 40% o ms de la presin transdiafragmtica
mxima, umbral que se puede alcanzar ya sea porque se debe emplear una presin
transdiafragmtica muy alta o porque la presin transdiafragmtica mxima est disminuida.
Existe riesgo de fatiga muscular respiratoria cuando la presin inspiratoria mxima, medida en
la boca, es inferior a 50 cm H2O.
g) Signo de Hoover, o retraccin inspiratoria del permetro inferior del trax, que revela
aplanamiento diafragmtico por gran hiperinsuflacin pulmonar.
si este msculo se encuentra fatigado. La utilidad clnica de este efecto ha sido puesta en duda,
porque la magnitud del aumento es de slo 10-20%.
SIGNOS DE SOBRECARGA DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA FUNCIN DIAFRAGMTICA
En la Figura se muestran los trazados de presin diafragmtica obtenidos en condiciones
normales, en la parlisis diafragmtica y durante una situacin intermedia, como es la
contraccin isomtrica del diafragma. Se ilustran, adems, los movimientos resultantes del trax
y del abdomen. En condiciones normales la contraccin del diafragma produce un aumento en

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la presin abdominal que desplaza sus paredes hacia fuera y expande la base del trax, lo que
disminuye la presin intratorcica

Figura . Trazados de presiones gstrica (Pga), esofgica (Pes) y transdiafragmtica (Pdi) y

movimientos del trax y abdomen en diferentes condiciones. En la respiracin normal (A)
normalmente el descenso del diafragma hace ms negativa la Pes y aumenta la Pga y
Pdi. En estas condiciones tanto el trax como el abdomen se mueven hacia fuera. En la
parlisis diafragmtica bilateral (B) la inspiracin se efecta por contraccin de
intercostales y accesorios. La presin negativa intratorcica se transmite al abdomen a
travs del diafragma flccido, por lo que existe una cada de la Pga durante la inspiracin
y no se establece una diferencia de presin entre ambos lados del diafragma (Pdi = 0). En
este caso la pared abdominal se mueve paradjicamente hacia dentro durante la
inspiracin. La figura C muestra una situacin intermedia: la inspiracin en este caso
tambin se realiza por contraccin de intercostales y accesorios, pero la presin negativa
intratorcica no se transmite al abdomen debido a que el diafragma se contrae
isomtricamente. Como el diafragma no se acorta, la Pga no cambia y no se produce
respiracin paradjica.
Cuando hay parlisis, fatiga marcada o la contraccin del diafragma es insuficiente, el individuo
utiliza los msculos intercostales y accesorios, que agrandan el trax produciendo una presin
negativa intratorcica. Esta presin se transmite hacia el abdomen a travs del diafragma
flcido, lo que produce una depresin de la pared abdominal (respiracin paradjica). Como no
existe diferencia de presin entre el abdomen y el trax, porque el diafragma no se ha
contrado, la Pdi es cero. En esta condicin, es frecuente que el diafragma se mueva en sentido
normal, pero pasivamente, debido a que la contraccin de los msculos abdominales durante la
espiracin eleva el diafragma, mientras que durante la inspiracin la relajacin de estos
msculos permite que el diafragma descienda pasivamente. En consecuencia, la observacin

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radioscpica de los movimientos diafragmticos no permite detectar una parlisis, si sta es

bilateral.
El diafragma parcialmente alterado puede generar una contraccin isomtrica del diafragma,
que se observa en casos no tan extremos de disfuncin diafragmtica. En esta condicin el
msculo se contrae sin acortarse, por lo que no desciende hacia el abdomen y no cambia la
presin abdominal. El individuo utiliza los msculos intercostales y accesorios para generar
presin negativa intratorcica, la que no se transmite hacia el abdomen porque el diafragma
est contrado lo suficiente como para mantener su posicin.
Los desplazamientos del trax y del abdomen producidos por estos cambios de presin pueden
ser valorados en el examen fsico con el paciente en posicin supina, mediante la palpacin
simultnea de la regin supraumbilical del abdomen y de la zona medioesternal del trax. De
este modo es posible diagnosticar la presencia de respiracin paradjica y el uso de la
musculatura abdominal.
SECUENCIA DE LOS SIGNOS DE FATIGA
La secuencia de los signos clnicos y de laboratorio de fatiga diafragmtica se ha estudiado en
pacientes con insuficiencia respiratoria en ventilacin mecnica, durante las etapas de
desconexin del respirador. Si bien estos signos son tiles, no son especficos de fatiga
muscular inspiratoria.
La secuencia observada es la siguiente:
1. Aumento de la frecuencia respiratoria sin que aumente el volumen corriente, como tentativa
de aumentar el volumen minuto y la ventilacin alveolar.
2. Alternacin de perodos de respiracin diafragmtica con perodos de respiracin costal;
utilizacin de msculos intercostales y accesorios; movimientos paradjicos del abdomen o
contraccin isomtrica del diafragma. Todo esto permite que un grupo muscular descanse
mientras el otro se contrae.
3. Aumento de la PaCO2 y acidosis respiratoria aguda, que traducen la cada de la ventilacin
alveolar por disminucin del VC.
4. Cada de la frecuencia respiratoria, que indica que el paro respiratorio es inminente.
PREVENCIN DE LA DISFUNCIN MUSCULAR RESPIRATORIA
De acuerdo con lo expuesto, y como veremos ms adelante en clnica, ante un paciente con
disfuncin o fatiga muscular respiratoria, lo lgico es tomar medidas que reduzcan la carga
respiratoria, aumenten los aportes de energa, mejoren la contractilidad muscular y, si lo
anterior resulta insuficiente, hagan reposar los msculos mediante ventilacin mecnica

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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