CAUSAS DE HIPOXIA

Hasta ahora, slo se han comentado dos de las tres variables a las que se denominan gases
arteriales: la PCO2 arterial y el pH. Muchos estados anormales o enfermedades pueden causar
una PO2 arterial baja.
Se comentan en la seccin que sigue acerca de las causas de la hipoxia
de tejidos en la exposicin de hipoxia hipxica.
Las causas de la hipoxia de tejidos pueden clasifi carse (en algunos casos de manera ms bien
arbitraria) en 4 o 5 grupos principales Los aspectos fi siolgicos subyacentes de casi todos
estos tipos de hipoxia ya se han comentado en este captulo o en captulos previos.
HIPOXIA HIPOXICA
Hipoxia hipxica se refi ere a estados o enfermedades en los cuales la PO2 arterial es
anormalmente baja. Dado que la cantidad de oxgeno que se combinar con hemoglobina est
determinada principalmente por la PO2, esos estados o enfermedades suelen llevar a
decremento del aporte de oxgeno a los tejidos si las respuestas reflejas u otras respuestas no
pueden generar un aumento suficiente del gasto cardiaco o de la concentracin de hemoglobina
de la sangre. PO2 alveolar baja Los estados o enfermedades que causan PO2 alveolar baja de
forma inevitable llevan a PO2 arterial y contenido de oxgeno bajos, porque la PO2 alveolar
determina el lmite superior de la PO2 arterial. La hipoventilacin lleva tanto a hipoxia como
hipercapnia (CO2 alto) alveolares
La hipoventilacin puede originarse por depresin de los centros respiratorios en el cerebro o
lesin de los interferencia con los nervios que inervan los msculos respiratorios, como en la
lesin de la mdula espinal, enfermedades de la unin neuromuscular, como en la miastenia
grave, y mecnica alterada del pulmn o de la pared torcica, como en pulmones poco
adaptables debido a sarcoidosis, movilidad reducida de la pared torcica debido a cifoscoliosis u
obesidad, y obstruccin de las vas respiratorias.
El ascenso a altitud elevada causa hipoxia alveolar debido a la presin baromtrica total reducida
que se encuentra por arriba del nivel del mar. La FIO2 (concentracin fraccionaria de oxgeno
inspirado) reducida tiene un efecto similar. El dixido de carbono alveolar est disminuido debido
al incremento refl ejo de la ventilacin causado por estimulacin hipxica (captulo 71). La
hipoventilacin y el ascenso a altitud elevada llevan a PO2 venosa y contenido de oxgeno
disminuidos a medida que se extrae oxgeno desde la sangre arterial ya hipxica. La
administracin de concentraciones incrementadas de oxgeno en el gas inspirado puede aliviar
las hipoxias alveolar y arterial en la hipoventilacin y en el ascenso a altitud elevada, pero
nopuede revertir la hipercapnia propia de la hipoventilacin. De hecho, la administracin de FIO2
aumentada a pacientes que estn respirando de manera espontnea, pero que estn
hipoventilando debido a una respuesta central deprimida al dixido de carbono (captulo 38)
puede deprimir ms la ventilacin.
Deterioro de la difusin
La difusin alvolo-capilar se coment con mayor detalle en Los estados o enfermedades como
fi brosis intersticial y edema intersticial o alveolar pueden llevar a PO2 arterial y contenido arterial
de oxgeno bajos con PO2 alveolar normal o alta. La FIO2 alta que aumenta la PO2 alveolar a
cifras muy altas puede incrementar la PO2 arterial al elevar el gradiente de presin parcial para la
difusin deoxgeno.
Cortocircuitos
Los cortocircuitos de derecha a izquierda verdaderos, como cortocircuitos
anatmicos y intrapulmonares absolutos, pueden causar
decremento de la PO2 arterial con PO2 alveolar normal o incluso
aumentada. Los pacientes con cortocircuitos intrapulmonares tienen
PO2 arterial baja, pero pueden no tener aumento importante de
la PCO2 si son capaces de incrementar su ventilacin alveolar o si
reciben ventilacin mecnica; ste es un resultado de las diferentes
formas de la curva de disociacin de oxihemoglobina (fi gura 36-1) y
de la curva de disociacin de dixido de carbono (fi gura 36-5). La
curva de disociacin de dixido de carbono es casi lineal en el rango

normal de PCO2 arterial, y la PCO2 arterial est regulada de manera

muy estrecha por el sistema de control respiratorio (captulo 38). El
dixido de carbono retenido en la sangre que pasa por cortocircuito
estimula ventilacin alveolar elevada, y puesto que la curva de disociacin
de dixido de carbono es casi lineal, la ventilacin aumentada
permitir que ms dixido de carbono se difunda desde la sangre
que no pasa por cortocircuito hacia los alvolos bien ventilados y se
exhale. Por otro lado, el incremento de la ventilacin alveolar no llevar
ms oxgeno hacia la sangre que pasa por cortocircuito y, debido
a la forma de la curva de disociacin de oxihemoglobina, llevar
muy poco ms hacia la sangre que no pasa por cortocircuito. Esto se
debe a que la hemoglobina de alvolos bien ventilados y perfundidos
est casi saturada con oxgeno, y poco ms se disolver en el plasma.
De modo similar, la hipoxemia arterial causada por cortocircuitos
verdaderos no se alivia mediante FIO2 alta porque la sangre que pasa
por cortocircuito no entra en contacto con la concentracin alta de
oxgeno. La hemoglobina de la sangre que no pasa por cortocircuito
est saturada casi por completo con oxgeno a una FIO2 normal de
0.21, y el pequeo volumen adicional de oxgeno disuelto en la sangre
a FIO2 alta no puede compensar la saturacin de hemoglobina
baja de la sangre que pasa por cortocircuito.
Efecto del 2,3-DPG sobre el transporte de oxgeno
Los eritrocitos maduros carecen tanto de nucleo como de mitocondrias.
Sin mitocondrias no pueden respirar de manera aerobica;
!las celulas mismas que transportan oxigeno son las unicas
celulas en el cuerpo que no pueden usarlo! De este modo, los eritrocitos
deben obtener energia por medio del metabolismo anaerobico
de glucosa. En un cierto punto de la via glucolitica, ocurre
una reaccion colateral en los eritrocitos que da por resultado un
producto singular: el cido 2,3-difosfoglicrico (2,3-DPG).
La enzima que produce el 2,3-DPG es inhibida por la oxihemoglobina.
En consecuencia, cuando la concentracion de oxihemoglobina
esta disminuida, la produccion de 2,3-DPG esta
aumentada. Este incremento de la produccion de 2,3-DPG puede
ocurrir cuando la concentracion total de hemoglobina es baja
(en presencia de anemia) o cuando la PO2
es baja (a una altitud
elevada; figura 16-35). El enlace de 2,3-DPG con desoxihemoglobina
hace que esta ultima sea mas estable. Por tanto, una
proporcion mas alta de la oxihemoglobina se convertira en desoxihemoglobina
por la descarga de su oxigeno. Asi, una concentracion
aumentada de 2,3-DPG en los eritrocitos aumenta la
descarga de oxigeno (cuadro 16-9) y desvia la curva de disociacion
de oxihemoglobina hacia la derecha.
16.9 EFECTOS DEL EJERCICIO
Y DE LA ALTITUD ELEVADA SOBRE
LA FUNCIN RESPIRATORIA
Los gases y el pH en sangre arterial no cambian de
manera significativa durante el ejercicio moderado porque
la ventilacin aumenta para llevar el mismo ritmo que
el metabolismo aumentado. A altitud elevada tambin se
hacen ajustes tanto del control de la ventilacin como de
la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre.

Aclimatacin a altitud elevada

Cuando una persona que reside en una region cerca del nivel del
mar se muda a una elevacion significativamente mas alta, deben
hacerse varios ajustes de la funcion respiratoria para compensar
la PO2
disminuida a la altitud mas elevada. Estos ajustes comprenden
cambios de la ventilacion, de la afinidad de la hemoglobina
por el oxigeno, y de la concentracion total de hemoglobina.
Por ejemplo, la referencia al cuadro 16-14 indica que a
una altitud de 2 287.5 m (7 500 pies) la PO2
de la sangre arterial
es de 69 a 74 mm Hg (en comparacion con 90 a 95 mm Hg al
nivel del mar). Este cuadro tambien indica que el porcentaje
de saturacion de oxihemoglobina a esta altitud es de 92 a 93%,
en comparacion con aproximadamente 97% al nivel del mar.
Por ende, la cantidad de oxigeno fijo a la hemoglobina y, asi,
el contenido total de oxigeno de la sangre, estan disminuidos.
Ademas, el indice al cual puede suministrarse oxigeno a las
celulas (por el liquido tisular derivado del plasma) despues de
que se disocia desde la oxihemoglobina, esta reducido a la altitud
mas elevada. Esto se debe a que la concentracion maxima
de oxigeno que puede disolverse en el plasma disminuye de
una manera lineal con el decremento de la PO2 Asi, las personas
pueden experimentar fatiga rapida incluso a elevaciones
mas moderadas (p. ej., 1 525 a 1 830 m), a las cuales la saturacion
de oxihemoglobina solo esta un poco disminuida. Las
compensaciones hechas por el sistema respiratorio reducen de
manera gradual la magnitud de la fatiga causada por una cantidad
dada de esfuerzo a altitudes elevadas.
Cambios de la ventilacin
Empezando a altitudes tan bajas como 1 500 m (5 000 pies), la
PO2
arterial disminuida estimula los cuerpos carotideos para
que produzcan un aumento de la ventilacion; esto se conoce
como la respuesta ventilatoria hipxica. La respiracion
aumentada es hiperventilacion, que disminuye la PCO2
arterial y, asi, produce una alcalosis respiratoria. De
modo similar, el pH del liquido cefalorraquideo (LCR) se torna
alcalotico. Tras un par de dias, los rinones aumentan su excrecion
urinaria de bicarbonato, y hay una cantidad reducida de
bicarbonato en el LCR. Esto ayuda a mover el pH de la sangre
y el LCR de regreso a lo normal. Sin embargo, los cuerpos carotideos
permanecen sensibles a la PO2
baja y, asi, el volumen
total por minuto queda estabilizado despues de algunos dias a
alrededor de 2.5 L/min mas alto que al nivel del mar.
Un ejemplo extremo de la respuesta ventilatoria hipoxica
recientemente se midio en montanistas que escalaron el monte
Everest sin oxigeno complementario; a casi 8 540 m (28 000 pies)
(cercano de la cumbre a 8 854 m [29 029 pies]), su PO2
arterial promedio
fue de 24.6 mm Hg, y la PCO2
arterial promedio se midio en
13.3 mm Hg. Esta PCO2
es significativamente mas baja que el valor

normal al nivel del mar (unos 40 mm Hg), indicativo de hiperventilacion.

La hiperventilacion a altitud elevada aumenta el volumen
de ventilacion pulmonar, lo que disminuye la contribucion del aire
del espacio muerto anatomico, y aumenta la proporcion de
aire fresco llevado a los alveolos. Esto mejora la oxigenacion de la
sangre sobre la que habria en ausencia de la hiperventilacion.
Empero, la hiperventilacion no puede aumentar la PO2
en sangre
por arriba de la del aire inspirado. La PO2
de la sangre arterial disminuye
con la altitud creciente, independientemente de la ventilacion.
Por ejemplo, en los Andes peruanos, la PO2
arterial normal
esta reducida desde alrededor de 100 mm Hg (al nivel del mar)
hasta 45 mm Hg. Por ende, la carga de hemoglobina con oxigeno
es incompleta, lo que produce una saturacion de oxihemoglobina
que esta disminuida desde 97% al nivel del mar hasta 81%.
El oxido nitrico (NO) se produce en los pulmones, y un estudio
reciente demostro aumento de la concentracion de NO en
los pulmones de personas con hipoxia cronica que viven a altitud
elevada. Dado que el NO es un vasodilatador (capitulo 14), esto
podria aumentar el flujo sanguineo pulmonar, y quiza mejorar
la oxigenacion de la sangre en estas personas.
Asimismo, el NO unido a atomos de azufre (y que por
ende se abrevia SNO) en los grupos cisteina de la hemoglobina
y otras proteinas, puede transferirse desde la sangre hacia el
centro de la ritmicidad, donde puede estimular la respiracion.
De este modo, el SNO tal vez contribuya al impulso hipoxico
(respiracion aumentada cuando la PO2
arterial es baja, como se
describio). Estos mecanismos propuestos de accion del NO
proporcionarian compensaciones parciales para la hipoxia cronica
propia de la vida a altitud elevada.
Afinidad de la hemoglobina por el oxgeno
Al nivel del mar, la sangre arterial normal solo descarga alrededor
de 22% de su oxigeno hacia los tejidos en reposo; la saturacion
de oxigeno se reduce desde 97% en la sangre arterial hasta
75% en la sangre venosa. Como una compensacion parcial para
el decremento del contenido de oxigeno a altitud elevada, la afinidad
de la hemoglobina por el oxigeno esta reducida, de modo
que se descarga una proporcion mas alta de oxigeno. Esto ocurre
porque el contenido bajo de oxihemoglobina de los eritrocitos
estimula la produccion de 2,3-DPG que, a su vez, disminuye la
afinidad de la hemoglobina por el oxigeno.
Asi, la accion del 2,3-DPG para disminuir la afinidad de la
hemoglobina por el oxigeno predomina sobre la accion de la alcalosis
respiratoria (causada por la hiperventilacion) para aumentar
la afinidad. Aun asi, a altitudes muy elevadas, la situacion se
hace mas compleja. En un estudio, la PO2
arterial muy baja
(28 mm Hg) de sujetos en la cumbre del monte Everest estimulo
hiperventilacion intensa, de modo que la PCO2
arterial estuvo disminuida
a 7.5 mm Hg. La alcalosis respiratoria resultante (en este

caso, pH arterial de mas de 7.7) hizo que la curva de disociacion

de oxihemoglobina se desviara hacia la izquierda (indicativo de
mayor afinidad de la hemoglobina por el oxigeno), a pesar del
efecto antagonista de las concentraciones aumentadas de 2,3-DPG.
Se sugirio que el incremento de la afinidad de la hemoglobina por
el oxigeno causado por la alcalosis respiratoria puede haber sido
beneficioso a esa altitud elevada, porque aumento la carga de
hemoglobina con oxigeno en los pulmones.
Incremento de la produccin
de hemoglobina y de eritrocitos
Las celulas de los rinones detectan una concentracion tisular de
oxigeno disminuida (hipoxia), y en respuesta producen y secretan
eritropoyetina (seccion 13.2). La eritropoyetina estimula la
medula osea para que aumente su produccion de hemoglobina y
de eritrocitos. Por ejemplo, en los Andes peruanos las personas
tienen una concentracion total de hemoglobina que esta aumentada
desde 15 g por 100 ml (al nivel del mar) hasta 19.8 g por 100
ml. Aunque el porcentaje de saturacion de oxihemoglobina aun
es mas bajo que al nivel del mar, el contenido total de oxigeno de
la sangre en realidad es mayor 22.4 ml de O2 por 100 ml, en
comparacion con un valor al nivel del mar de alrededor de 20 ml
de O2 por 100 ml. Estos ajustes del sistema respiratorio a la altitud
elevada se resumen en la figura 16-42 y en el cuadro 16-15.
Cabe hacer notar que estos cambios no son beneficios completos.
La policitemia (recuento alto de eritrocitos) aumenta
la viscosidad de la sangre; se han medido hematocritos de 55
a 60% en personas que viven en el Himalaya, y se alcanzan valores
mas altos si la deshidratacion acompana a la policitemia.
La viscosidad sanguinea aumentada contribuye a la hipertension
pulmonar, que puede causar edema acompanante, e hipertrofia
ventricular que puede llevar a insuficiencia cardiaca.
La concentracion ideal de hemoglobina probablemente
esta cerca de 18 g/100 ml de sangre. Cuando los valores alcanzan
21 a 23 g/100 ml, la circulacion se hace anormal, y la persona
despliega sintomas de enfermedad crnica de montaa.
Despierta interes que el feto alcanza concentraciones de hemoglobina
que tambien son de alrededor de 18 g/100 ml antes del
nacimiento, cuando la concentracion de oxigeno en sangre es
baja. La concentracion de hemoglobina disminuye con rapidez
despues del nacimiento cuando la oxigenacion sanguinea
aumenta con la primera respiracion.
Adaptacion a la altitud elevada
El ascenso a una altitud elevada es una de las multiples
causas de hipoxemia. Las respuestas respiratorias
a la altitud elevada son los ajustes adaptativos que el
organismo debe realizar frente a la Po2 reducida en el aire
inspirado y en el alveolar.
La disminucion de la Po2 a alturas elevadas se explica de
la siguiente forma: a nivel del mar, la presion barometrica
es de 760 mmHg; a 6.000 m de altura por encima del nivel
del mar, la presion barometrica es la mitad de este valor,
o sea, 380 mmHg. Para calcular la Po2 del aire inspirado
humidificado a 6.000 m por encima del nivel del mar, hay
que corregir la presion barometrica del aire seco por la

presion del vapor de agua de 47 mmHg y despues multiplicar

por la fraccion de concentracion de O2 (que es el 21%).
De esta forma, a 6.000 m de altura, la Po2 = 70 mmHg
([380 mmHg 47 mmHg] 0,21 = 70 mmHg). Un calculo
similar de las presiones en la cima del monte Everest da
lugar a una Po2 del aire inspirado de solo 47 mmHg.
A pesar de las importantes reducciones en la Po2 tanto
en el aire inspirado como en el aire alveolar, es posible
vivir a altitudes elevadas si tienen lugar las siguientes respuestas
adaptativas (tabla 5-4 y fig. 5-34):
Hiperventilacin
La respuesta mas importante a las alturas elevadas es la
hiperventilacion, un aumento en la frecuencia de ventilacion.
Por ejemplo, si la Po2 alveolar es 70 mmHg, entonces
la sangre arterial, que esta casi perfectamente equilibrada,
tambien tendra una Po2 de 70 mmHg, que no estimulara
los quimiorreceptores perifericos. Sin embargo, si la Po2
alveolar es 60 mmHg, entonces la sangre arterial tendra
una Po2 de 60 mmHg, en cuyo caso la hipoxemia es lo
bastante importante como para estimular los quimiorreceptores
perifericos en los cuerpos carotideo y aortico.
A su vez, los quimiorreceptores indican al centro respiratorio
bulbar que debe aumentar la frecuencia respiratoria.
Una consecuencia de la hiperventilacion es que se
espira CO2 extra por los pulmones y la Pco2 arterial disminuye,
causando alcalosis respiratoria. Sin embargo,
la disminucion de la Pco2 y el aumento resultante del pH
inhibiran a los quimiorreceptores centrales y perifericos y
compensaran el incremento de la frecuencia ventilatoria.
Estos efectos compensadores del CO2 y del pH ocurren
inicialmente, pero al cabo de algunos dias, la excrecion
de HCO3
aumenta, el HCO3
- abandona el LCR y el pH
del LCR disminuye hasta ser normal. Por tanto, al cabo de
algunos dias, los efectos compensadores disminuyen y se
vuelve a la hiperventilacion.
La alcalosis respiratoria resultado del ascenso a una
altitud elevada se puede tratar con inhibidores de la
anhidrasa carbonica (p. ej., acetazolamida). Estos farmacos
aumentan la excrecion de HCO3
, creando una leve
acidosis metabolica compensadora.
Policitemia
El ascenso a una altura elevada causa un aumento de la
concentracion de hematies (policitemia) y en consecuencia
aumenta la concentracion de hemoglobina. Esto significa
que aumenta la capacidad de transporte de O2, lo que
incrementa el contenido total de O2 de la sangre a pesar
de que la Po2 arterial este disminuida. La policitemia es
beneficiosa en terminos de transporte de O2 a los tejidos,
pero es perjudicial en terminos de viscosidad de la sangre.
El aumento de la concentracion de hematies aumenta
a su vez la viscosidad de la sangre y ello incrementa

la resistencia al flujo sanguineo (v. cap. 4, ecuacion de

Poiseuille).
El estimulo para la policitemia es la hipoxemia, que
incrementa la sintesis de eritropoyetina en el rinon, que
actua sobre la medula osea estimulando la produccion de
hematies.
Curva de disociacin de 2,3-DPG
y O2-hemoglobina
Uno de los elementos mas interesantes de la adaptacion
del organismo a la altura elevada es el aumento de la
sintesis de 2,3-DPG por parte de los hematies. La mayor
concentracion de 2,3-DPG hace que la curva de disociacion
de O2-hemoglobina se desplace a la derecha, un
desplazamiento beneficioso en los tejidos, ya que se asocia
con el incremento de la P50, la disminucion de la afinidad
y el aumento de la liberacion de O2. Sin embargo, el desplazamiento
a la derecha es perjudicial en los pulmones
porque hace que sea mas dificil cargar la sangre capilar
con O2.
Vasoconstriccin pulmonar
A altitudes elevadas, el gas alveolar tiene una Po2 baja.
Esto tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre la vasculatura
pulmonar (es decir, causa vasoconstriccion
hipoxica). Cuando la resistencia vascular pulmonar
aumenta, la presion arterial pulmonar debe incrementarsederecho debe bombear contra esta
presion arterial pulmonar
mas elevada y puede hipertrofiarse como respuesta al
incremento de la poscarga.
Enfermedad de altura aguda
La fase inicial del ascenso a una altura elevada se asocia
con un conjunto de sintomas que incluyen cefalea, fatiga,
mareo, nauseas, palpitaciones e insomnio. Estos sintomas
son atribuibles a la hipoxia y a la alcalosis respiratoria
iniciales, que desaparecen cuando se establecen las
respuestas adaptativas.
Hipoxemia e hipoxia
La hipoxemia se define como la disminucion de la Po2
arterial y la hipoxia como una disminucion en la liberacion
de O2 a los tejidos o en su utilizacion por los mismos.
La hipoxemia es una causa de hipoxia tisular, aunque no
es la unica causa.
Hipoxemia
La hipoxemia o disminucion de la Po2 arterial tiene
multiples
La altitud elevada causa hipoxemia porque la presion
barometrica (Pb) esta reducida, lo que disminuye la
Po2 del aire inspirado (PiO2) y del aire alveolar (PaO2).
El equilibrio del O2 a traves de la barrera alveolar/pulmonar
es normal y la sangre arterial sistemica alcanza
la misma (mas baja) Po2 que el aire alveolar. La PaO2 y
la PaO2 son casi iguales, por lo que el gradiente A a
es normal. A una altitud elevada, la respiracion de O2
suplementario incrementa la Po2 arterial al aumentar la
Po2 en el aire inspirado y alveolar.
La hipoventilacion causa hipoxemia al disminuir la

Po2 alveolar (menos aire inspirado es llevado al interior

de los alveolos). El equilibrio del O2 es normal y la sangre
arterial sistemica alcanza la misma Po2 (mas baja)
que el aire alveolar. La PaO2 y la PaO2 son casi iguales
y el gradiente A a es normal. En la hipoventilacion,
respirar O2 suplementario aumenta la Po2 arterial al
incrementar la Po2 alveolar.
Los defectos de la difusion (p. ej., fibrosis, edema
pulmonar) causan hipoxemia al aumentar la distancia
de difusion o disminuir el area de superficie para
la difusion. Se altera el equilibrio del O2, la PaO2 es
inferior a la PaO2 y el gradiente A a esta aumentado
o ampliado. En los defectos de difusion, la respiracion
de O2 suplementario incrementa la Po2 arterial al elevar
la Po2 alveolar e incrementar la fuerza impulsora de la
difusion del O2.
Hipoxia
La hipoxia es la disminucion de la liberacion de O2
en los tejidos. La liberacion de O2 es el producto del
gasto cardiaco y el contenido en O2 de la sangre, por
lo que la hipoxia esta causada por una disminucion del
gasto cardiaco (flujo sanguineo o una disminucion
del contenido en O2 de la sangre). Hay que recordar
que el contenido en O2 de la sangre esta determinado
principalmente por la cantidad de O2-hemoglobina. Las
causas de hipoxia se resumen en la tabla 5-6.
La disminucion del gasto cardiaco y del flujo sanguineo
regional (local) son causas evidentes de hipoxia.
La hipoxemia (por cualquier razon; v. tabla 5-5) es una
causa principal de hipoxia. La razon es que una disminucion
de la PaO2 reduce el porcentaje de saturacion de la
hemoglobina (v. fig. 5-20). El complejo O2-hemoglobina
es la principal forma del O2 en la sangre; por tanto,
la disminucion de la cantidad de O2-hemoglobina se
traduce en una disminucion del contenido total de O2. La
anemia o menor concentracion de hemoglobina tambien
reduce la cantidad de O2-hemoglobina en la sangre. La
intoxicacion por monoxido de carbono (CO) origina
hipoxia porque el CO ocupa los lugares de union de
la hemoglobina normalmente ocupados por el O2; por
tanto, el CO disminuye el contenido de O2 de la sangre.
La intoxicacion por cianuro interfiere con la utilizacion
del O2 por los tejidos; es una de las causas de hipoxia
que no supone una disminucion del flujo de sangre o del
contenido de O2 de la sangre.
Respiracin a gran altitud
La respiracin a grandes altitudes, en las que la presin
atmosfrica es baja, implica una serie distinta de problemas
de los propios de la respiracin submarina. Los problemas
del ascenso a gran altitud con o sin oxgeno se resumen en
el cuadro 51-1.
Si una persona asciende hasta grandes altitudes sin oxgeno,
desarrolla sntomas de hipoxia a los 4 000 m y pierde
el estado de conciencia a los 6 000 m. Puede subir ms alto
slo si lleva O2 a 100%. Sin embargo, si el cilindro de O2 no

est presurizado de manera que permita dispensar el O2 a

760 mm Hg, la PO2 an caer, puesto que la presin
ambiental disminuye. Por ejemplo, a una altitud de 10 000
m (que es un poco mayor que la del monte Everest), la presin
atmosfrica, y por tanto la presin alveolar, es de 187
mm Hg. La tensin acuosa dentro del aire alveolar es de 47
mm Hg y la PCO2 en el alveolo es de 40 mm Hg. As, incluso
si se respira O2 a 100%, la PO2 del alveolo ser de 187
47 40 = 100 mm Hg. As, la presin atmosfrica de 187
mm Hg (a una altitud de 10 000 m) es la presin baromtrica
ms baja a la cual es posible alcanzar una PO2 alveolar
normal de 100 mm Hg, incluso al respirar oxgeno a 100%.
Si la persona contina subiendo despus de los 10 000 m
mientras respira oxgeno a 100% sin presurizar, desarrollar
hipoxia y por ltimo perder la conciencia a los 14 000 m.
La exposicin aguda a una gran altitud genera en algunas
personas respuestas fisiolgicas inmediatas, como hiperventilacin
e incremento del gasto cardiaco. Esta respuesta
muchas veces genera sntomas desagradables, como disnea y
palpitaciones, y se denomina mal de montaa transitorio,
que debe distinguirse del trastorno ms ominoso que puede
desarrollarse despus de un periodo entre 6 h a 4 das, y que
se denomina mal de montaa agudo.
Mal de montaa agudo
El mal de montaa agudo suele desarrollarse en el transcurso
de un da de la llegada a una gran altitud y perdurar alrededor
de una semana. Se caracteriza por oliguria, edema
cerebral y edema pulmonar, que se explican ms adelante.
Su tratamiento incluye reposo, oxigenoterapia y administracin
de frmacos bloqueadores de los canales del calcio (p.
ej., nifedipina), que reducen la presin arterial pulmonar.
Oliguria. La susceptibilidad al mal de montaa es muy
variable y al parecer guarda relacin con la capacidad para
producir diuresis: los individuos que desarrollan diuresis a
gran altitud no desarrollan mal de montaa. Por el contrario,
el volumen urinario disminuye en las personas que desarrollan
la condicin. Sin embargo, el tratamiento con diurticos
no previene el mal de montaa. La causa de la oliguria podra
ser la desviacin del flujo sanguneo hacia los msculos con
hipoxia, lo que genera una disminucin del flujo sanguneo
esplcnico y renal. Tambin podra deberse a un incremento
de la secrecin de hormona antidiurtica, por efecto del
estrs.
Edema cerebral. La baja PO2 a grandes altitudes produce
dilatacin de las arteriolas y, si no existe compensacin
por medio de la autorregulacin cerebral, se presenta un
incremento de la presin capilar que favorece la exudacin
del fluido hacia el tejido cerebral.
Edema pulmonar. La hipoxia, la baja PO2 en los alveolos,
produce vasoconstriccin local en los vasos pulmonares
(precapilares). Sin embargo, puesto que todo el gasto del
ventrculo derecho debe pasar a travs de los capilares pulmonares,
la presin hidrosttica en ellos aumenta. Esto causa disrupcin de las paredes de los capilares
ms dbiles
y se genera exudado de lquido rico en protenas hacia los

tejidos pulmonares. El edema pulmonar de las grandes altitudes

sigue siendo un problema importante, que an elude
una prevencin satisfactoria o una cura.

Aclimatacin
Al transcurrir el tiempo, la aclimatacin a una gran altitud
se presenta por efecto de las respuestas compensatorias a la
hipoxia (cuadro 51-2). As, algunos humanos habitan a altitudes
hasta de 5 500 m. Los habitantes presentan trax en
tonel y policitemia intensa. Cuentan con una PO2 alveolar
baja, pero no manifiestan signos o sntomas de hipoxia. Dos
de las respuestas compensatorias se analizan enseguida.
Hiperventilacin persistente. Las personas que no se
encuentran aclimatadas carecen de capacidad para mantener la
hiperventilacin por efecto de la eliminacin del CO2. La eliminacin
del CO2 no slo abate el impulso respiratorio, sino
causa sensacin de desmayo. A pesar de esto, los individuos
aclimatados a las grandes altitudes son capaces de hiperventilar
de manera constante incluso cuando su PCO2 alveolar y arterial
es baja por efecto de la eliminacin del CO2. Esto se debe
a que las personas con aclimatacin cuentan con un pH arterial
normal que deriva de la actividad de los mecanismos de
compensacin renal. Esto asegura que sus quimiorreceptores
perifricos reciban un impulso adecuado de los hidrogeniones.
Ms importante an, las personas aclimatadas tienen capacidad
para mantener un pH un poco cido en el LCR. Esto se hace
posible por una bomba de HCO3
- que se ubica en la barrera
hematoenceflica y expulsa al HCO3
-. El LCR cido ayuda a
mantener un control respiratorio adecuado de los quimiorreceptores
centrales. Tambin impide la vasoconstriccin cerebral
y la sensacin de desmayo.
Desviacin a la curva de disociacin del O2 hacia la derecha.
La desviacin a la derecha de la curva de disociacin del
O2 se debe a un incremento del contenido de 2,3-DPG en los
eritrocitos. Sin embargo, la alcalosis concomitante que genera
la hiperventilacin tiende a inducir una desviacin a la izquierda.
El resultado neto es una desviacin discreta a la derecha,
que favorece la liberacin de O2 en los tejidos. La alcalosis
secundaria a la hiperventilacin se corrige por medio de la
excrecin renal del HCO3
- en exceso, de tal manera que los
individuos con aclimatacin presentan alcalosis mnima.
Mal de montaa crnico
El mal de montaa crnico se desarrolla en algunos individuos
que permanecen a grandes altitudes. Quiz se genere
cuando los quimiorreceptores perifricos desarrollan insensibilidad
a la hipoxia, lo que causa sntomas graves secundarios.
Existe una vasoconstriccin pulmonar intensa que
desencadena cor pulmonale. En ausencia de hiperventilacin,
otros cambios adaptativos se exageran, y explican
algunos de los problemas que se vinculan con el mal de
montaa crnico. Por ejemplo, la policitemia intensa puede
inducir insuficiencia circulatoria.

FISIOLOGA DE LA RESPIRACIN EN LA
HIPOXIA HIPOBRICA DE LA ALTITUD
Las poblaciones humanas se concentran en las zonas
bajas del planeta. Sin embargo, unos 450 millones de personas
viven en ambiente de montana, de los cuales unos 25
millones lo hacen por encima de los 3000 metros de altitud.
Los seres humanos que viven a mayor altitud, 5340,
son los trabajadores de la mina de Aucanquilcha (5950 m),
en Chile. Ademas, cada vez un numero mayor de personas
se exponen a la altitud por razones laborales, deportivas o
turisticas, entre otras. En consecuencia, resulta de interes
comprender los factores de la altitud y los mecanismos de
adaptacion y los trastornos que se pueden generar sobre el
ser humano al exponerse a este medio.
Factores y fases de adaptacin a la altitud
La atmosfera es la capa de gases (aire) que rodea el
planeta. Dichos gases son atraidos por el planeta en virtud
de la ley de gravitacion universal. La presion atmosferica a
una determinada altitud depende del peso de la columna de
aire sobre dicho punto y la atmosfera se comprime bajo su
peso. Por tanto, la presion atmosferica y la densidad del
aire disminuyen con la altura (Fig. 53.1). No obstante,
debido a las diferencias de temperatura y de turbulencia no
se produce la sedimentacion de las moleculas de gas de
diferente peso molecular y la composicion quimica de la
atmosfera es practicamente uniforme hasta una altitud de
mas de 20 000 m. En este sentido, el aire que respiramos es
constante a cualquier altitud y esta compuesto por 79.04%
de nitrogeno, 20.94% de oxigeno y pequenas cantidades de
otros gases (vapor de agua, anhidrido carbonico, gases
nobles, etc.). A pesar de ello, como al aumentar la altitud
disminuye la presion atmosferica, cuando respiramos, la
presion del aire en el interior de los pulmones y la presion
parcial de oxigeno de este aire son menores y, por tanto, el
oxigeno difunde en menor medida a la sangre y puede llegar
en menor cantidad a los tejidos. Entre los diversos factores
de la altitud que afectan al organismo (presiones de
los gases, temperatura, radiacion, humedad, viento, gravedad,
etc.), la disminucion de la presion parcial del oxigeno
(hipoxia de la altitud) es uno de los principales.
Las consecuencias fisiologicas de la hipoxia de la altitud
dependeran del tipo de exposicion a la misma: aguda
(despresurizacion en cabina de avion, fallo de un aparato
respirador), de inicio rapido (subida en vehiculo mecanico),
lenta (montanismo) o cronica (residencia en altitud).
Al principio de la exposicion el organismo se acomoda
poniendo en marcha mecanismos de compensacion respiratorios
(hiperventilacion) y cardiacos (taquicardia), mientras
que con el paso del tiempo se van desarrollando
mecanismos fisiologicos de adaptacion (policitemia, etc.)
que llevan a la aclimatacin del individuo a una determinada
altitud. Todos estos mecanismos permiten aumentar la
eficacia de captacion y utilizacion del oxigeno en un medio
en el que este se halla reducido. El proceso de acomodacionaclimatacion se repite nuevamente si el individuo

asciende a una mayor altitud. Sin embargo, la permanencia

por encima de los 5000-5500 m produce inevitablemente la
degradacin del organismo por perdida de masa corporal
magra y, en ocasiones, por la aparicion de alteraciones
mentales. Cuando se alcanza la aclimatacion, se produce un
nuevo equilibrio fisiologico, pero mientras tanto, sobre
todo si se asciende rapido, las reacciones del organismo se
desbordan y el equilibrio fisiologico se rompe momentaneamente,
produciendose el denominado mal agudo de montana
que si es extremo lleva a sus formas graves, los
edemas pulmonar o cerebral de la altitud. En cualquier
caso, la capacidad fisica esta disminuida, aunque en grado
variable dependiendo de la altitud, del estado de aclimatacion
y del propio individuo.
Mecanismos respiratorios
El metabolismo aerobico depende del suministro de
oxigeno a la mitocondria. Este suministro se produce en
cuatro etapas: ventilacion alveolar, difusion a la sangre,
transporte unido a la hemoglobina y liberacion a los tejidos.
La participacion del sistema respiratorio en la aclimatacion
a la altitud se efectua modificando los mecanismos
de cada una de estas etapas. El gradiente de presion para el
oxigeno entre el aire inspirado y la sangre venosa mezclada
en reposo es aproximadamente de 110 mm Hg (14.63
kPa) a nivel del mar, mientras que a 5500 m es de unos 50
mm Hg (6.65 kPa). En las mitocondrias la presion de oxigeno
es aproximadamente de 10 mm Hg (1.33 kPa) a nivel
del mar y se reduce a la mitad a 5500 m. Estas disminuciones
de las presiones de oxigeno observadas en altitud
son menores a las esperadas gracias a los mecanismos
fisiologicos de adaptacion y son todavia apropiadas para
abastecer las reacciones enzimaticas oxidativas mitocondriales.
Eso es cierto por lo menos hasta el punto maximo
de la altitud terrestre (Everest, 8848 m) en el que a pesar
de que la presion parcial del oxigeno del aire atmosferico
es tan solo de 53.0 mm Hg (7.05 kPa), una buena parte de
los que lo ascienden actualmente lo hacen sin ayuda de
oxigeno suplementario (Fig. 53.1).
Respuesta ventilatoria a la hipoxia de la altitud
El incremento de la ventilacion es el mecanismo fisiologico
mas inmediato de acomodacion a la altitud. En
reposo la hipoxia arterial provoca unicamente un pequeno
estimulo de la respiracion. No obstante, durante el ejercicio
fisico aumenta mucho mas, llegandose a medir volumenes
minuto respiratorios de 200 L/min durante el
ejercicio maximo a grandes altitudes. Esta respuesta ventilatoria
se produce por el mecanismo reflejo clasico de los
quimiorreceptores perifericos A partir de
alturas de aproximadamente 1500 m, la disminucion de la
PO2 arterial ya estimula dichos quimiorreceptores, que
responden enviando informacion al centro respiratorio
para aumentar la frecuencia respiratoria. El aumento de la ventilacion que se consigue elimina el
CO2 a traves de la
respiracion. Esta perdida de CO2 por los pulmones acaba
siendo mas importante que su produccion por los tejidos y,

en consecuencia, disminuyen la PCO2 alveolar y arterial y

la concentracion de hidrogeniones induciendo, por tanto,
alcalosis respiratoria. Todo ello conlleva la disminucion
del estimulo respiratorio procedente de los quimiorreceptores
centrales que tiende a compensar el debido a la estimulacion
hipoxica de los quimiorreceptores perifericos
(cuerpos carotideos fundamentalmente). Mas tarde aparecen
mecanismos compensatorios (vease mas adelante), se
reduce o se normaliza la alcalosis, se estabiliza la ventilacion
y se restablece el estimulo respiratorio.
La alcalosis respiratoria y la disminucion del CO2 en
la sangre aumentan la capacidad de la hemoglobina para
unirse al oxigeno al desplazar la curva de disociacion de la
hemoglobina hacia la izquierda (vease Capitulo 50). Este
fenomeno tiene una gran relevancia en la acomodacion a
la hipoxia de la altitud puesto que produce una mayor eficacia
en la captacion de oxigeno a nivel del capilar pulmonar.
En definitiva, la presion parcial de oxigeno en el alveolo
dependera de la altitud a la que se este y de la cantidad
de CO2 que exista en sangre. A su vez, para una
presion atmosferica dada, las presiones de estos gases en
el aire alveolar estaran determinadas por la magnitud de la
ventilacion pulmonar y por el grado de actividad fisica.
Ademas, en altitud, los cambios en los gases arteriales
tienen repercusion sobre la circulacion cerebral. La
hipoxemia induce vasodilatacion cerebral, mientras que
la disminucion de la PCO2 produce el efecto contrario.
No obstante, el efecto de la vasodilatacion por la hipoxemia
predomina sobre el de la vasoconstriccion por la
hipocapnia, de manera que el balance sobre el tono vasomotor
es favorable a la vasodilatacion. De todas formas,
el incremento del flujo cerebral que se genera es transi-torio. Se produce durante
aproximadamente los 3 primeros
dias en altitud seguido de un retorno progresivo a los
valores iniciales.
Por otra parte, si la altitud no es exagerada (inferior a
4500 m) durante los dias siguientes a la llegada a tales
cotas la respuesta ventilatoria se estabiliza progresivamente.
Al cabo de un tiempo, que distintos autores consideran
de dias o semanas, el volumen minuto total se
mantiene en un nivel de 2.5 L/min, superior por termino
medio al que existe a nivel del mar. Esta situacion es debida
a que el rinon compensa la alcalosis respiratoria reduciendo
progresivamente la concentracion de iones
bicarbonato en sangre. Esta compensacion tambien se
produce en el liquido cefalorraquideo (LCR) y los tejidos
encefalicos. En tal caso, disminuye el pH de los liquidos
que rodean las neuronas quimiosensibles del centro respiratorio
y aumenta su actividad estimuladora de la respiracion.
Sin embargo, dado que el consumo de oxigeno en
proporcion al trabajo realizado es siempre el mismo a
cualquier altitud, se comprende que los esfuerzos en altitud,
sobre todo si esta es extrema, comporten un gran
aumento de la ventilacion.
Difusin del oxgeno entre el alvolo

y el capilar pulmonares
En relacion a la capacidad de difusion del oxigeno en
condiciones de hipoxia, la situacion es controvertida.
Algunos autores indican que no cambia o que aumenta
ligeramente despues de la llegada a las grandes alturas,
mientras que otros describen una disminucion de la misma.
De todas formas, la difusion del oxigeno a traves de la
membrana respiratoria es mas lenta en la altitud porque la
diferencia de presiones parciales de este gas entre el aire
alveolar y la sangre venosa es menor que a nivel del mar
(60-64 mm Hg a nivel mar; 12-14 mm Hg en el Everest).
Por el contrario, la diferencia entre las PO2 alveolares y
arteriales pulmonares que se dan en altitud, parecen ser
mas similares entre si que a nivel del mar, debido probablemente
a la menor desproporcion existente entre la ventilacion
y la perfusion. Esta menor desproporcion seria
debida al aumento de la vasoconstriccion pulmonar que se
da en la adaptacion a la hipoxia de la altitud, que dirige la
sangre hacia los alveolos bien ventilados. Sin embargo, en
el ejercicio extremo realizado en condiciones de hipoxia,
el pulmon presenta limitaciones en el intercambio de gases
respiratorios que se traducen en un aumento de la diferencia
alveoloarterial de oxigeno. La causa mas probable es
que las mencionadas alteraciones sean debidas a cambios
en la circulacion pulmonar y, especialmente, al desarrollo
de edema intersticial pulmonar sin manifestacion clinica,
que dificultaria la difusion del oxigeno. Despues de la aclimatacion
a la altura, el intercambio de gases mejora debido
esencialmente a la disminucion del gasto cardiaco para
una misma carga de trabajo, lo cual representa un aumento
del tiempo de transito del hematie en el capilar pulmonar
y, en consecuencia, mayor posibilidad de oxigenacion.
Transporte sanguneo e intercambio perifrico
de gases respiratorios
El equilibrio acido-base, algunos metabolitos como el
2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) y la temperatura son factores
que influyen sobre el transporte en sangre del oxigeno
(veanse Capitulos 18 y 50) y tienen un importante papel en
la adaptacion a la altitud.
En condiciones normales, el pH de la sangre tiende a
ser constante (7.4), manteniendose una proporcion adecuada
entre el CO2 y los iones bicarbonato. Sin embargo,
ya se ha comentado que en altitud la hiperventilacion
genera alcalosis respiratoria, que desplaza a la izquierda la
curva de disociacion de la hemoglobina, y que esta puede
ser compensada mediante eliminacion renal de iones
bicarbonato. Ademas, como con la aclimatacion tambien
aumenta la hemoglobina debido a la eritropoyesis inducida
por la hipoxia, se incrementa la capacidad amortiguadora
de la sangre, mientras que la de los tejidos disminuye
por los desplazamientos compensatorios de electrolitos
entre el espacio intra e extracelular. A nivel del mar y en la
montana de altitud media la alcalosis respiratoria es rapidamente
compensada por los rinones. Sin embargo, en la
alta montana la compensacion renal es mas lenta y puede

no ser completa, pudiendose dar un cierto grado de alcalosis

respiratoria; por ejemplo a 4500 m el pH es 7.47. Ademas,
por encima de los 6500 m la hipoxia dificulta
notablemente la excrecion de iones bicarbonato por los
rinones de manera que los individuos que sobrepasan esta
cota se encuentran habitualmente en alcalosis respiratoria
no compensada que puede ser sorprendentemente alta. Asi,
en el Everest (8848 m) se ha determinado que el pH es de
7.75 (7.58 en la Operacion Everest III realizada en
camara hipobarica). Tal como se vera mas adelante, esta
importante alcalosis respiratoria parece ser beneficiosa
para adaptarse a la altitud.
Con el tiempo, otra importante adaptacion que tiene
lugar en altitud es el desplazamiento a la derecha de la
curva de disociacion de la hemoglobina, que se traduce en
una disminucion de su afinidad por el oxigeno, favoreciendo
la liberacion de este oxigeno a los tejidos. Esta
adaptacion se atribuye al aumento de la concentracion de
2,3-DPG intraeritrocitario durante la estancia en altitud.
Tal compuesto puede aumentar desde 5.5 mmol/L a nivel
del mar hasta 7.2 mmol/L en la cima del Everest. Este
aumento unido al incremento de hemoglobina, que tambien
se produce con la aclimatacion, constituye una situacion
muy favorable para suministrar oxigeno al tejido
activo en ejercicio. Contribuye a este mismo efecto el
aumento de temperatura corporal de 1-2 C que se puede
producir si el individuo esta realizando ejercicio.
Por tanto, en la altitud, la alcalosis aumenta la afinidad
de la hemoglobina desplazando la curva a la izquierda,
mientras que los aumentos de 2,3-DPG y de la
temperatura disminuyen esta afinidad y desplazan a la
derecha la curva de disociacion de la hemoglobina. .Que
significado pueden tener estos mecanismos contrarios? En
los primeros momentos de exposicion a la hipoxia de la altitud, la alcalosis y la hipocapnia
generada por la hiperventilacion
son beneficiosos porque aumentan la capacidad
de fijacion del oxigeno por la hemoglobina. Despues
de varios dias, la alcalosis se compensa por los mecanismos
renales pero ya se han ido produciendo otros mecanismos
de la aclimatacion, como el aumento de los
globulos rojos y del 2,3-DPG, entre otros. Por tanto, en ese
momento, existe una correcta fijacion del oxigeno por la
policitemia y una mejor cesion a los tejidos por el efecto
del 2,3-DPG. En la altitud extrema, en el individuo aclimatado
despues de varias semanas en medio hipoxico, la
incapacidad renal para eliminar los iones bicarbonato
genera alcalosis respiratoria no compensada, que aumenta
aun mas con la gran hiperventilacion propia del ejercicio
realizado en estos medios. En consecuencia, mejora la
captacion del oxigeno en el pulmon, en estos ambientes de
muy baja presion atmosferica, sin comprometer su transporte
y su cesion a los tejidos puesto que al llegar a esas
alturas los montaneros ya han desarrollado los otros mecanismos
de la aclimatacion. Se supone que estos factores
son los que han hecho posible que el hombre haya subido

hasta el punto mas alto de la Tierra sin necesidad de usar

oxigeno suplementario.
En definitiva, la saturacion arterial de oxigeno que
tendra una persona dependera de la altitud a la que se
encuentre y del resultado global de la interaccion de todos
los factores comentados anteriormente. En la Figura 53.1
se muestran las saturaciones arteriales de oxigeno obtenidas
en una expedicion al Aconcagua (6962 m).
Respecto al contenido de oxigeno de la sangre arterial,
el aumento de la hemoglobina debido a la policitemia
producida en altitud supone que el contenido de oxigeno
por litro de sangre puede ser similar en altitud, en una persona
aclimatada, que a nivel del mar. No obstante, a partir
de cierta altitud la cantidad de oxigeno en sangre es
significativamente menor que a nivel del mar. En estas
circunstancias, la extraccion de oxigeno por los tejidos
supone que la PO2 de la sangre venosa es todavia menor
a la habitual.
Respiracin durante el sueo en altitud
La somnolencia, el insomnio y los despertares nocturnos
son trastornos que se dan muy frecuentemente cuando
una persona sobrepasa los 3500 m de altitud. Al dormir a
esas altitudes, hay un cambio en la arquitectura del sueno,
con un incremento del sueno ligero y una disminucion del
sueno profundo con reduccion de las ondas lentas y de la
fase REM (vease el sueno normal en los Capitulo 9 y 52).
Aparece un tipo de respiracion periodica, tipo CheyneStokes, con alternancia de fases de hiperventilacion con
otras de disminucion (hipopnea) o supresion (apnea) de la
respiracion. Las apneas centrales (ausencia de flujo oronasal
y de movimientos toracicos y abdominales) son las que
caracterizan la respiracion durante el sueno en altitud. La
frecuencia e intensidad de esta respiracion periodica varian
segun los individuos, oscilando entre 2 y 90% del tiempo
total del sueno segun los diversos autores. Aparece
especialmente en estadio II y en fase REM y la duracion
de las pausas respiratorias puede ser de mas de 20 segundos.
Este tipo de respiracion es muy frecuente en los individuos
que se desplazan a la altitud, siendo menos comun
en los habitantes de estas zonas. Tal situacion puede despertar
bruscamente al individuo con sensacion de que se
esta ahogando, y provoca importantes desaturaciones de la
hemoglobina y, por tanto, del suministro de oxigeno a los
tejidos. En definitiva, en alta cota, la disminucion de oxigeno
en la sangre es mas importante durante el sueno.
Otros mecanismos de adaptacin a la altitud
Cardiocirculatorios
En la exposicion aguda a la hipoxia se produce un
aumento de la actividad simpatica, con elevacion de la frecuencia
y el gasto cardiacos que mejora la perfusion pulmonar
y tisular y, por tanto, la fijacion del oxigeno en los
pulmones y su cesion a los tejidos. Dichas elevaciones se
producen ya en reposo y son considerablemente mayores
en situacion de ejercicio. Sin embargo, durante las estancias
prolongadas en altitud tales parametros van disminuyendo

lentamente hasta valores algo superiores a los de la

normoxia. Ademas, la permanencia en altitud tiene un
efecto betabloqueante sobre el corazon (desensibilizacion
y disminucion de receptores betaadrenergicos) de manera
que, en estas situaciones de hipoxia cronica, la realizacion
de ejercicio maximo produce una disminucion de la frecuencia
cardiaca. Tal mecanismo podria constituir un sistema
de autoproteccion del corazon para no aumentar sus
necesidades metabolicas mas alla del aporte de oxigeno
que recibe.
El volumen de eyeccion sistolico varia poco en altitud.
Ya sea en reposo o en ejercicio, este parametro aumenta
ligeramente o permanece estable en el caso de
exposicion aguda a la hipoxia, y disminuye si esta exposicion
es prolongada. Dicha disminucion es debida simplemente
a un descenso del retorno venoso y no a problemas
de contractibilidad. Todos estos mecanismos indicarian,
por tanto, que el corazon normal no parece sufrir en altitud,
incluso si esta es extrema.
La presion arterial en reposo no se modifica por la
exposicion a la altitud. Ello podria ser debido a la disminucion
de las resistencias perifericas totales que comporta
el incremento en la capilarizacion que se da con la aclimatacion.
Al igual que a nivel del mar, el ejercicio aumenta la
presion sistolica y mantiene o disminuye la presion diastolica
La prevalencia de la hipertension
arterial es menor en las poblaciones que viven en altitud
que en las de las tierras bajas.
Por el contrario, en altitud se produce un importante
aumento de la presion arterial pulmonar como consecuencia
de la vasoconstriccion pulmonar. Esta vasoconstriccion,
que esta mediada fundamentalmente por la
endotelina 1 que secreta el endotelio vascular en respuesta a la hipoxia, permite dirigir el flujo
sanguineo hacia las
zonas bien ventiladas del pulmon. Lo sorprendente de este
fenomeno es que depende del oxigeno que hay en los
alveolos y no del que hay en la sangre arterial.
Por otra parte, ya ha sido comentado que en la exposicion
aguda a la altitud se produce un incremento transitorio
del flujo sanguineo cerebral y se considera que esta
podria ser una de las causas del mal agudo de montana. En
altitud, hay tambien una vasodilatacion coronaria mediada
por la adenosina.
Hematolgicos
Al inicio de la estancia en altitud se produce una
hemoconcentracion debida a la movilizacion de reservas y
depositos sanguineos de globulos rojos antiguos que vuelven
a la sangre desde los tejidos donde iban a ser fagocitados.
Contribuyen a este fenomeno la liberacion a sangre
de reticulocitos que se estaban formando en la medula
osea y la disminucion del volumen plasmatico por la deshidratacion
que se da tipicamente en estos medios. Por
tanto, durante los primeros dias en altitud hay un aumento
relativo de eritrocitos y de hemoglobina.
Poco tiempo despues, en respuesta a la hipoxia, los

rinones secretan la hormona eritropoyetina que estimula la

medula osea incrementando la produccion de globulos
rojos y hemoglobina. Como consecuencia de estos aumentos,
disminuyen el hierro en sangre y los depositos de
ferritina. Curiosamente, los niveles plasmaticos de eritropoyetina
disminuyen muy pronto, incluso si el individuo
continua en altitud. A los pocos dias solo son ligeramente
superiores a los previos a la ascension. En definitiva, despues
de una estancia prolongada en altitud el hematocrito
puede pasar de un 40-55% a un valor medio de 60% y la
hemoglobina de 15 g/dL hasta mas de 20 g/dL. En 1986,
cuando Fernando Garrido batio el record de permanencia
en altitud despues de permanecer 62 dias en la cima
del Aconcagua a 6962 m, su hematocrito al regreso fue del
74%. Los grandes aumentos de globulos rojos producen
problemas hemodinamicos al incrementar la viscosidad
sanguinea y pueden generar accidentes isquemicos o tromboembolicos.
Endocrinos y metablicos
La exposicion a las grandes altitudes tiene efectos significativos
sobre varios sistemas endocrinos, con algunas
consecuencias clinicas. La estancia en altitud constituye
una situacion de estres fisiologico y de demanda energetica
aumentada, especialmente si se realiza ejercicio fisico.
Por tanto, los sistemas de adaptacion fisiologica al estres
estan activados. ACTH y cortisol estan aumentados y permanecen
asi hasta un tiempo despues del retorno a nivel
del mar. Tambien hay un incremento de la actividad nerviosa
simpatica en general y de la liberacion de catecolaminas
de la medula adrenal en particular. La noradrenalina
permanece elevada durante semanas, aunque la adrenalina
regresa pronto a la normalidad. La hipoxia disminuye la
secrecion de aldosterona, pero el ejercicio activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona con la consiguiente
retencion de sodio y agua. Estos incrementos parecen ser
mas importantes en los individuos que posteriormente desarrollan
el mal agudo de montana. Durante los primeros
dias de exposicion a la altitud la funcion tiroidea tambien
esta activada, pero aproximadamente a partir de la tercera
semana la tirotropina (TSH) y las hormonas tiroideas
retornan a la normalidad.
Como consecuencia del aumento de hormonas hiperglucemiantes,
como la adrenalina, el cortisol y la hormona
del crecimiento, en el ejercicio hipoxico aumentan la gluconeogenesis
y el lactato y se movilizan las grasas, en comparacion
con el realizado en condiciones normoxicas. La
capacidad aerobica maxima disminuye progresivamente
con la altitud. Sin embargo, con el paso del tiempo la celula
se aclimata aumentando el numero de mitocondrias y la
concentracion de enzimas necesarios para el desarrollo de
las reacciones metabolicas productoras de energia aerobica.
Otros
En hipoxia cronica aumenta la capilarizacion de los
tejidos, especialmente la de los tejidos activos como el
musculo. En consecuencia, se reduce la distancia de difusion
del oxigeno entre la sangre y los tejidos. Tambien

aumenta el contenido de mioglobina en el musculo esqueletico

y, por tanto, la disponibilidad de oxigeno.
Trastornos de la adaptacin a la altitud
El mal agudo de montana es una enfermedad benigna
que aparece en muchos individuos como resultado del ascenso
relativamente rapido a una altitud para la que no estan
aclimatados. Los sintomas mas caracteristicos son dolor de
cabeza, nauseas y vomitos, anorexia, agotamiento y trastornos
del sueno. Suele desaparecer con la aclimatacion, pero
existen dos formas malignas de mal de montana que amenazan
la vida y requieren tratamiento urgente, los edemas
cerebral y pulmonar no cardiogenico de la altitud. Ademas,
aunque poco frecuente, en las grandes altitudes pueden presentarse
el mal de montana subagudo o cardiopatia de la gran
altitud y el mal de montana cronico o enfermedad de Monge.
El primero consiste en una insuficiencia ventricular derecha
debida a la hipertension arterial pulmonar por
vasoconstriccion en respuesta a la hipoxia, y el segundo en
policitemia muy elevada (hematocrito hasta 83%), cianosis,
etc. Finalmente, el aumento de viscosidad sanguinea facilita
los fenomenos tromboembolicos en la altitud.