MECANISMO GERAL DA HEMOSTASIA E COAGULAO

SANGUNEA

 Hemostasia a interrupo das perdas de sangue do vaso lesado, que se

inicia com a adeso plaquetria s macromolculas nas regies
subendoteliais at a ativao dos fatores de coagulao e a formao do
cogulo de fibrina, que impede a sada do sangue dividido em diferentes
fases:
Fase vascular
Fase plaquetria
Fase de coagulao sangnea

Fase de fibrinlise.

FASE VASCULAR
Inicia o processo de hemostasia, dentro de segundos aps o
traumatismo ou rompimento de vasos, com conseqente contrao ou
espasmo da parede vascular, a fim de retardar a sada de sangue do vaso
lesado. Este processo vasoconstritor dura em 20 a 30 minutos, a partir
dos quais seguem-se as fases de agregao plaquetria e a coagulao de
sangue propriamente dita.
FASE PLAQUETRIA

A adeso plaquetas no local da leso, formando um tampo ou um

trombo de plaquetas. A manuteno deste processo estimulada pela
liberao a agregao de constituintes plaquetrios, os quais tambm
atuam para desencadear as fases subsequentes para a formao do
coagulo sangneo.

1-leso ao colgeno exposto dos vasos no subendotlio

Clulas
endoteliais

Local da leso

Fibras de colgeno
2. Aderncia de plaquetas e liberao de grnulos
Aspirina, AAS

Tromboxano A2
ADP

Mediadores
qumicos
liberados pelas plaquetas

Plaqueta
requisitada
para
agregao
plaquetria

As plaquetas cobrem e aderem superfcie

subendotelial exposta

3. Agregao plaquetria e formao de coagulo de fibrina

+

Protrombina 2
Trombina
3

1 Ativao dos fatores de

coagulao no plasma

Fibrinognio

Fibrina
4

4.O Balano entre os nveis de

prostaciclina e tromboxano A2
infliencia a agregao ou
livre circulao das plaquetas

3.O tromboxano A2 liga-se aos receptores

em outras plaquetas, iniciando, assim, a
liberao de agentes agregantes adicionais

Serotonina ADP

Plaqueta
-

grnulos

Tromboxano A2

Prostaglandina H2

Aspirina
ATP AMPc

cido
araquidnico

+
1.A prostaciclina liga-se aos
receptores das plaquetas,
promovendo a sntese de
AMPc.

Prostaciclina (PGI2)
Tromboxano A2

O AMPc inibe a liberao

de grnulos que contm
agentes agregantes.

Plaqueta ativada
Clulas
endoteliais

2.Trombina, o tromboxano
A2 e o colgeno exposto
promovem a liberao de
cido araquidnico das
membranas das plaquetas.
O tromboxano A2
sintetizado
do
cido
araquidnico liberado das
plaquetas.
Este ciclo inibido pela
aspirina..

Plaqueta em repouso
Clulas endoteliais intactas e sadias

Fibras de colgeno

Receptor de glicoprotena IIb/IIIa

+2
Ca+2Ca+2 Ca
calsequestrina

Adenililciclase

ATP

Ca+2

O endotlio intacto e sadio

libera
prostaciclina
no
plasma.
A prostaciclina se liga aos
receptores de membrana das
plaquetas, causando sntese
de AMPc.
O AMPc estabiliza os
receptores de GP IIb/IIIA
inativos e inibe a liberao
de grnulos contendo agente
de aglutinao plaquetria
ou clcio.

Fosfodiesterase

AMPc

AMP

Prostaciclina PGI2
xido ntrico

Clulas endoteliais
intactas e sadias

Adeso plaquetria
Plaquetas em repouso
Fibras de colgeno
As plaquetas ativadas cobrem e
aderem
a
superfcie
subendotelial
exposta
do
endotlio lesado.

Ativao plaquetria
Tromboxano A2 , ADP,
Serotonina e PAF
Mediadores qumicos liberados
pelas plaquetas.

Ativao plaquetria
Tromboxano A2 , ADP,
Serotonina e PAF

As plaquetas ativadas Liberam

mediadores qumicos.
Plaquetas recrutadas
para dentro do tampo
plaquetrio.

Trombina, tromboxano A2, ADP e outros

mediadores liberados das plaquetas ativadas
se ligam ao colgeno subendotelial e
aumentam os nveis de clcio.

Clcio elevado:
liberao dos grnulos de plaqueta
Ativao da sntese de tromboxano A2
Ativao dos receptores de GP IIB/IIIA

Trombina
ADP
Outros mediadores.

Trombina
ADP
Outros mediadores.

Tromboxano A 2

Tromboxano A 2

Tromboxano A 2
Grnulos

Receptor de GP IIb/IIIa ativos

Aglutinao plaquetria

Tromboxano A 2

Prostagladinas H 2

Ca+2 +2

Grnulos

Ca+2Ca+2 Ca+2

+2 +2

Ca Ca+2 CaCa
calsequestrina
Ca+2

Ca+2

calsequestrina

Prostagladinas H 2

+2

+2
Ca
Ca
Ca+2

Ca+

Fibrinognio

Tromboxano A2

Tromboxano A2
Trombina

ADP

Trombina

ADP

FASE DE COAGULAO SANGUNEA

Fator

Nome

Funo Fisiolgica

Fibrinognio

Origina a fibrina

II

Protrombina

Origina a trombina

III

Tromboplastina

transformao da protrombina em trombina

IV

on clcio

Formao da tromboplastina e trombina

Proacelerina

Favorece a transformao da protrombina em trombina

VII

Proconvertina

Favorece a transformao da protrombina em trombina

VIII Globilina anti-hemoflica Formao de tromboplastina

IX

Fator de Christmas

Fator de Stuart-power Participa na transformao de tromboplastina

XI

Componente da tromboplastina plasmtica

Precursor da tromboplastina plasmtica

XII Fator de Hangeman

Inicia o mecanismo de coagulao

XIII Fator estabilizador de fibrina ( estabiliza os polmeros de fibrina)

Intrnseca

extrnseca

Agresso

Tecido

Sangue

Ruptura

Contato com a superfcie exposta

Fatores teciduais

Ativao do fator XII

Ativao dos fatores XI, IX, e VIII
Fator VII
Ativao dos fatores X

Ativao das cininas

Permeabilidade
vascular

Fosfolipdios
Fator V

Estase
aderncia endotelial

Protrombina
Fibrinognio

Trombina

Agregao
Plaquetria

Fibrina
Hemostasia

Formao do tampo de fibrina

Fator Xa

Protrombina

Trombina

Fibrinognio

Fibrina

Ativao dos fatores de

coagulao no plasma

Tromboxano A2 , ADP,
Serotonina e PAF
Fator estabilizante de
fibrina (XIII Fator)

Rede de fibrina

Fase de Fibrinlise
Em 1 a 2 dias aps a formao do coagulo de fibrina, esta sofre lise
pela fibrinolisina ( ou plasmina) presente no soro sanguneo.

Fibrinlise
Ativador de Plasminognio tecidual.

Plasminognio

Plasmina
(fibrinolisina)

Proliferao do
fibroblasto e incio
da cicatrizao.

Fragmento de
fibrina

Rede de fibrina

INIBIDORES DA
AGREGAO PLAQUETRIA
CIDO ACETILSALICLICO (ASPIRINA)
Sua ao primria a inativao da cicloxigenase por
acetilao irreversvel, enzima que catalisa a primeira fase da
biossntese da prostaglandina H2 que convertida em
tromboxano A2, liberado no plasma.
O TXA2 produzido pelas plaquetas aglutinantes promove o
processo de aglutinao que essencial para a rpida formao
do tampo hemosttico.
O AAS inibe a sntese de TXA2 a partir da acetilao
irreversvel da serina, resultando em bloqueio do araquidonato no
stio ativo, e assim, inibio da COX-1
O efeito na diminuio da agregao plaquetria persiste por
toda a existncia da plaqueta- aproximadamente 7 a 10 dias.

4.O Balano entre os nveis de

prostaciclina e tromboxano A2
infliencia a agregao ou
livre circulao das plaquetas

3.O tromboxano A2 liga-se aos receptores

em outras plaquetas, iniciando, assim, a
liberao de agentes agregantes adicionais

Serotonina ADP

Plaqueta
-

grnulos

Tromboxano A2

Prostaglandina H2

COX-1
ATP AMPc

cido
araquidnico

Aspirina
AAS

+
1.A prostaciclina liga-se aos
receptores das plaquetas,
promovendo a sntese de
AMPc.

Prostaciclina (PGI2)
Tromboxano A2

O AMPc inibe a liberao

de grnulos que contm
agentes agregantes.

Plaqueta ativada
Clulas
endoteliais

2.Trombina, o tromboxano
A2 e o colgeno exposto
promovem a liberao de
cido araquidnico das
membranas das plaquetas.
O tromboxano A2
sintetizado
do
cido
araquidnico liberado das
plaquetas.
Este ciclo inibido pela
aspirina..

FARMACOCINTICA
Por via oral rapidamente absorvido principalmente no intestino
delgado e secundariamente no estmago, sendo distribudos por todos
os tecidos do organismo.
A alimentao no estmago retarda sua absoro.
Atinge concentraes mxima no plasma em uma a duas horas.
Aps a absoro rpida e parcialmente hidrolisado por esterases
contidas no tubo gastrointestinal, fgado e eritrcitos a cido
saliclico, que se liga 70 a 90% a protenas plasmticas.
Meia-vida do salicilato de 3 horas com dose de 300 a 650 mg.
A excreo do frmaco e de seus metablitos feita principalmente
pela urina.

C OH

C O

CH3

Na

OH

Salicilato de sdio

AAS

O
C
HO

OH

CH3

O
cido actico

O-

salicilato

Conjugao com o

Conjugao

cido glicurnico

com a glicina

Oxidao

apenas 1%

INDICAES
Tratamento de trombose
Profilaxia do infarto e reinfarto do miocrdio
Antinflamatrio
Antipirtico
Efeitos adversos
TGI: Nusea, vmito e dor gstrica em 10 a 30% dos pacientes.
Hemorragias ocultas em cerca de 70% dos pacientes (aumento da
incidncia de lceras ppticas).
IRA: mais comum em pacientes que sofrem de doenas renais.
Teratognese: Diversos efeitos ao feto, sobretudo quando tomado
nos trs primeiros meses de gestao, pois atravessa rapidamente a
barreira placentria.
Retardamento do trabalho de parto quando usado no fim de
gestao.

INTERAES MEDICAMENTOSAS
cido
valprico,
lcool,
antinflamatrios,
barbitricos,
corticosterides, podem aumentar o risco de hemorragia.
Pode deslocar os anticoagulantes cumarnicos ou indandinicos,
metotraxato, nifedipino ou verapamil de seus locais de ligao s
protenas.
Pode diminuir a biotransformao
dos anticonvulsivantes
hidantonicos.
Aumenta os efeitos farmacolgicos da heparina e pode intensificar o
efeito hipoprotrombinmico dos anticoncepcionais orais.
Inibidores da agregao plaquetria podem aumentar o risco de
hemorragias.
Doses:
Como inibidor da agregao plaquetria: 80 a 100mg por dia
(adulto).

 Crianas abaixo de 12 anos podem desenvolver sndrome de REYE,

doena grave em crianas que sofrem de influenza viral ou varicela. Por
esta razo o uso em crianas abaixo de 12 anos deve ter
acompanhamento.
Apresentao
AAS adulto (IMA) 200comp. X 500mg
AAS infantil (IMA) 200 comp. X 100mg
Aspirina ( Bayer) 240 comp. 500mg

CLOPIDOGREL
O clopidogrel atua ligando-se aos receptores ADPadenililciclase na superfcie plaquetria inibindo o
complexo da GP IIb/IIIa, mediada pelo ADP, reduzindo a
formao de trombos.
O receptor de ADP modificado de forma irreversvel,
afetando as plaquetas em toda a vida til.

Trombina
ADP
Outros mediadores.

Trombina
ADP
Outros mediadores.

Tromboxano A 2

Tromboxano A 2
Receptor de GP IIb/IIIa ativos
Aglutinao plaquetria

Tromboxano A 2
Grnulos

Tromboxano A 2

Prostagladinas H 2

Ca+2 +2

Grnulos

Ca+2Ca+2 Ca+2

+2
Ca
+2

Ca Ca+2
calsequestrina
Ca

calsequestrina

Ca+2

Prostagladinas H 2

+2

+2
Ca
Ca+2Ca

Ca+

Fibrinognio

2
Clopidogrel

Clopidogrel

Tromboxano A2
Trombina

ADP

Tromboxano A2
Trombina

ADP

FARMACOCINTICA
Rapidamente absorvida por via oral
Liga-se 98% a PP
Biotransformao heptica pelo P450 produzindo um metablito
inativo.
Meia-vida de 8 horas
Durao de ao 5 dias.
50% eliminados pelos rins e 46% pelas fezes.

Contra-indicaes do Clopidogrel
gravidez e lactao
Hemorragias ativas
O medicamento deve ser suspenso 7 dias antes de cirurgias
Potencializa o AAS
Pode interferir com a biotransformao da fenitona, tolbutamida,
fluvastatina e tamoxifeno.

Dose : 75 mg uma vez ao dia.

ISCOVER (Bristol-Myers) 14 e 28 comp. De 75 mg.

PLAVIX (Sanofi-Synthlabo) 14 e 28 comp. 75 mg

TICLOPIDINA

Inibe a adesividade a agregao plaquetria

mediante a ativao da prostaglandina E1.
um antiagregante plaquetrio usado na
forma de cloridrato.

Plaqueta em repouso
Clulas endoteliais intactas e sadias

Fibras de colgeno

Receptor de glicoprotena IIb/IIIa

+2
Ca+2Ca+2 Ca
calsequestrina

Adenililciclase

ATP
TICLOPIDINA

Ca+2

O endotlio intacto e sadio

libera
prostaciclina
no
plasma.
A prostaciclina se liga aos
receptores de membrana das
plaquetas, causando sntese
de AMPc.
O AMPc estabiliza os
receptores de GP IIb/IIIA
inativos e inibe a liberao
de grnulos contendo agente
de aglutinao plaquetria
ou clcio.

Fosfodiesterase

AMPc

AMP

Prostaglandina E1
Prostaciclina PGI2
xido ntrico

Clulas endoteliais
intactas e sadias

FARMACOCINTICA
Aps absoro se liga extensamente s
protenas plasmticas.
Biotransformada no fgado.
O efeito mximo observado de 3 a 5 dias
de tratamento.
A eliminao feita por via fecal e renal.
O frmaco prolonga o sangramento e no
possui antdoto.

 O efeito adverso mais grave a neutropenia,

exigindo frequente monitoramento do sangue.
Interfere na biotransformao da fenitona,
varfarina
tamoxifeno
se
administrado
concomitantemente.
Apresentao
Cloridrato de Ticlopidina (Apotex) 20 comp. 250
mg ( genrico)

ABCIXIMAB
Segmento FAB de um anticorpo monoclonal
murino-humano 7E3. O anticorpo e produzido por
perfuso contnua em culturas de clulas de
mamferos. O segmento FAB purificado a partir
do sobrenadante da cultura de clulas envolvendo
inativao viral especfica e procedimentos de
extrao e digesto com papaina e cromatografia
por coluna.

Mecanismo de ao
Liga-se ao receptor GPIIb/IIIa membro das
famlias das integrinas (receptor de adeso)
e o maior receptor de superfcie envolvido
na agregao plaquetria. O Abciximab
inibe a agregao plaquetria evitando a
ligao do fibrinognio, fator de Willebrand
e outras molculas de adeso ao receptor
GPIIb/IIIa de plaquetas ativadas evitando
formao do trombo.

Trombina
ADP
Outros mediadores.

Trombina
ADP
Outros mediadores.

Tromboxano A 2

Tromboxano A 2

Tromboxano A 2
Grnulos

Prostagladinas H 2

Ca+2 +2

Receptor de GP IIb/IIIa ativos

Aglutinao plaquetria

ABCIXIMAB

Grnulos

Ca+2Ca+2 Ca+2

+2 +2

Ca Ca+2 CaCa
calsequestrina
Ca+2

Ca+2

Tromboxano A 2

calsequestrina

Prostagladinas H 2

+2

+2
Ca
Ca
Ca+2

Ca+

Fibrinognio

Tromboxano A2

Tromboxano A2
Trombina

ADP

Trombina

ADP

FARMACOCINTICA

Aps a administrao IV de 0,25 mg/kg, 85 a 90% dos

receptores GPIIb/IIIa so bloqueados.
O bloqueio do receptor pode ser mantido por at 12 horas com
infuso IV de 10 g/minuto.
A funo plaquetria recuperada em 48 horas, podendo o
abciximab permanecer na circulao por at 10 dias ligado
plaqueta.
O principal efeito adverso o potencial para sangramentos,
especialmente se o frmaco usado com anticoagulantes ou se o
paciente tem uma condio clnica hemorrgica.
Beta-bloqueadores, inibidores da ECA, nitratos orais e IV e
aspirina, pode estar relacionada a sangramento.
REOPRO (Eli lelly) fr. Com 5 ml x 10 g (2 g/ml)

TIROFIBANA E
EPTIFIBATIDA
Bloqueiam os receptores de GPIIb/IIIa, antagonismo
reversvel dos receptores GP.
Esses frmacos podem diminuir a incidncia de
complicaes trombticas associadas a sndromes
coronariana agudas.
Quando a infuso IV suspensa esses frmacos so
rapidamente depurados no plasma, mas seu efeito pode
persistir por 4 horas.
A eptifibatida e seu metablito so excretadas pelos rins.
A tirofibana excretada inalterada pelos rins.

Trombina
ADP
Outros mediadores.

Trombina
ADP
Outros mediadores.
Tromboxano A 2

Tromboxano A 2

Receptor de GP IIb/IIIa ativos

Aglutinao plaquetria

Tromboxano A 2

Tromboxano A 2
Grnulos

Prostagladinas H 2

Ca+2 +2

Tirofibana
Eptifibatida

Ca+2Ca+2 Ca+2

+2 +2

Ca Ca+2 CaCa
calsequestrina
Ca+2

Ca+2

Grnulos

calsequestrina

Prostagladinas H 2

+2

+2
Ca
Ca
Ca+2

Ca+

Fibrinognio

Tromboxano A2

Tromboxano A2
Trombina

ADP

Trombina

ADP

TIROFIBANA E
EPTIFIBATIDA
O principal efeito adverso dos dois
frmacos o sangramento.
Tirofibana
AGRASTAT (Merck) fr. Com, 50 ml x 0,25
mg/ml.

DIPIRIDAMOL
um vasodilatador coronariano, empregado
profilaticamente no tratamento da angina de pectoris.
Em geral utilizado com o AAS, sendo pouco eficaz
quando administrado sozinho.
O dipiridamol aumento os nveis celulares de AMPc por
inibir a fosfodiesterase resultando na diminuio de TXA2,
pode potencializar os efeitos da prostaciclina no
antagonismo da adesividade da plaqueta e assim diminuir a
aderncia das plaquetas s superfcies trombognicas.

Plaqueta em repouso
Clulas endoteliais intactas e sadias

Fibras de colgeno

Receptor de glicoprotena IIb/IIIa

+2
Ca+2Ca+2 Ca
calsequestrina

Adenililciclase

ATP

Ca+2 Dipiridamol

O endotlio intacto e sadio

libera
prostaciclina
no
plasma.
A prostaciclina se liga aos
receptores de membrana das
plaquetas, causando sntese
de AMPc.
O AMPc estabiliza os
receptores de GP IIb/IIIA
inativos e inibe a liberao
de grnulos contendo agente
de aglutinao plaquetria
ou clcio.

Fosfodiesterase

AMPc

AMP

Prostaciclina PGI2
xido ntrico

Clulas endoteliais
intactas e sadias

FARMACOCINTICA
TGI absoro lenta e varivel
A biodisponibilidade varia de 27 a 66%.
Atinge concentraes plasmticas mximas em
2,5 horas.
Conjugado com glicurondio no fgado
Meia-vida de 12 horas
Excretada principalmente pela bile.( pequena
quantidade excretada pela urina).

Interaes , doses e preparaes

cido valprico, analgsicos, anticoagulantes
orais, antinflamatrios no-esteroidal, algumas
cefalosporinas, heparina, salicilatos, podem
aumentar os riscos de hemorragias.
Administrado por via oral como antiagregante
plaquetrio, 100mg quatro vezes por dia, como
antianginoso, 50 mg trs vezes por dia.
Dipiridamol (Vital Brasil) , 10 a 500 comp. De
75 mg.

CILOSTAZOL
um derivado quinolinnico inibidor da
fosfodiesterase III, ao inibir a atividade
desta enzima, suprime a degradao do
AMPc nas plaquetas e vasos sanguneos. O
efeito resultante a inibio reversvel da
agregao plaquetria e vasodilatadora.
Pode produzir aumento na frequncia
cardaca e arritmias ventriculares.

Plaqueta em repouso
Clulas endoteliais intactas e sadias

Fibras de colgeno

Receptor de glicoprotena IIb/IIIa

+2
Ca+2Ca+2 Ca
calsequestrina

Adenililciclase

ATP

Ca+2 Cilostazol

O endotlio intacto e sadio

libera
prostaciclina
no
plasma.
A prostaciclina se liga aos
receptores de membrana das
plaquetas, causando sntese
de AMPc.
O AMPc estabiliza os
receptores de GP IIb/IIIA
inativos e inibe a liberao
de grnulos contendo agente
de aglutinao plaquetria
ou clcio.

Fosfodiesterase

AMPc

AMP

Prostaciclina PGI2
xido ntrico

Clulas endoteliais
intactas e sadias

Farmacocintica
Bem absorvido por via oral (alimento com alto teor de
gordura aumenta sua absoro).
95 a 98% ligado PP (albumina)
Metabolizado pelo citocromo p-450 e forma dois
metablitos ativos 3-4- desidrocilostazol e 4 transhidroxicilostazol.
Meia vida cerca de 11 a 13 horas
Efeito cumulativo com a administrao sucessiva.
74% excretado pela urina na forma de metablitos e 20%
pelas fezes.

Apresentao e doses
CEBRALAT (Libbs), 30 comp de 50 e
100mg.
Dose de 100mg, meia hora antes ou duas
horas aps o desjejum e o jantar.

Heparina
Mucopolisacarideo sulfatado aninico de peso molecular
variando de 1200 a 40000 daltons
A heparina o anticoagulante mais usado, sendo tanto in vitro como
in vivo .
A heparina possui ao tanto antitrombtica como anticoagulante,
os quais no so necessariamente dependentes um do outro.
Mecanismo de ao:

Ela possui ao anticoagulante somente na presena de antitrombina

III (-globulina), co-fator plasmtico que inibe
fatores de
coagulao ativados (II a, IX a, XI a, X a e XII a), que tem um
grupamento serina reativo no seu centro ativo. Esta reao resulta
na complexao da antitrombina III com estes fatores e sua
inativao gradual e reversvel.

Fator de coagulao
inativado

Antitrombina
Lento

Rpido

Heparina

A Heparina se dissocia do complexo

ternrio e pode ser reutilizada.

Fator de coagulao
inativos

Fator de coagulao
inativado

Fator Xa
Rpido

Antitrombina III
Heparina

Fator de coagulao
inativos

Trombina
A interao da antitrombina
com a heparina e a HBMM
mediada por uma sequncia de
pentassacardeos.

A heparina no fracionada acelera

a interao da antitrombina como a
trombina e o Fator Xa.

Heparina de baixa massa molacular

Antitrombina
HBMM

Fator Xa
Rpido

Antitrombina III
Heparina

Fator de coagulao
inativos

HBMM acelera seletivamente a

interao da antitrombina como
Fator Xa.

A heparina liga-se antitrombina III e aumenta sua atividade proteoltica

A

Sem Heparina

Fatores de coagulao ativos

(IIa , IXa , Xa ,XIa ,XIIa,XIIIa)
Lento

Antitrombina III

Fatores inativos

Com Heparina

Fatores de coagulao ativos

(IIa , IXa , Xa ,XIa ,XIIa,XIIIa)
Rpido

Antitrombina III
mais heparina

Fatores inativos

Na ausncia de heparina , a antitrombina III interage muito lentamente

com a trombina. A ligao da heparina antitrombina III produz
alterao estrutural que permite antitrombina combinar-se
rapiodamente com a trombina e inibi-la, exceto aquela j ligada a fibrina.
A heparina de baixo peso molecular pode agir direto inativa o fator X.

Intrnseca

Agresso

extrnseca
Tecido

Heparina

Sangue

Ruptura

Contato com a superfcie exposta

Antitrombina III
ativada pela heparina

Ativao do fator XII

Fatores teciduais

Ativao dos fatores XI, IX, e VIII

Ativao das cininas

Fator VII
Ativao do fatore X
Permeabilidade
vascular
Fosfolipdios
Fator V

Estase
aderncia endotelial

Protrombina

Fibrinognio

Trombina

Agregao
Plaquetria

Fibrina
Hemostasia

Farmacocintica
Rapidamente absorvida por via parenteral e tpica.
Incio de ao imediato quando aplicado por via IV. Por via SC
demora de 20 a 60 minutos.
Sofre biotransformao, principalmente no fgado pela ciso parcial
dos grupos sulfato.
A durao de ao dose-dependente.
No atravessa a barreira placentria.
Excretada pela urina, at 50% de uma dose podem ser eliminadas
na forma inalterada, sobretudo quando se injeta dose elevadas.
No excretado pelo leite materno.

INDICAES
Anticoagulante de escolha quando se deseja efeito imediato.
Tratamento de trombose venosa
Tratamento de coagulao intravascular dissiminada de vrias etiologias

Profilaxia de trombose cerebral.

INTERAES MEDICAMENTOSAS
cido acetilsaliclico, cido valprico, analgsicos antinflamatrios no
esteridais, podem causar hemorragias por inibirem a funo das
plaquetas.
Grandes doses de salicilatos podem causar hipoprotrombinemia.
APRESENTAO
Haparim, 5 fr. Ampola de 5 ml com 5000 e 25000 UI/ml
Liquemine: 25 Amp. De 0,25 ml com 5000 UI.

Heparina de baixo peso molecular:

Dalteparina sdica

Enoxaparina sdica
Nadroparina clcica

 Consiste em fragmento de heparina obtidos por

degradao alcalina ou cida da heparina extrada
da mucosa intestinal porcina.
Diferem entre si pelo peso molecular mdio ( de <
3000 a cerca de 9000 daltons) e nos seus efeitos
biolgicos.
Apresentam forte atividade antifator Xa e fraca
ao contra o fator IIa. ( a relao atividade anti
Xa / anti-IIa superior a 4).
Manifestam alta afinidade pela antitrombina III,
exercendo ao dupla sobre a cascata de
coagulao.

Efeitos adversos
Reaes alrgicas cutneas ou sistmicas
Hemorragias no local da injeo
Risco de trombocitopenia em pacientes
suscetveis.

Contra-indicaes

Gravidez
Endocardite infecciosa aguda
Trombocitopenia
lcera gastroduodenal ativa
Acidente vascular cerebral hemorrgicos
Aps intervenes cirrgicas.

DALTEPARINA

um derivado de heparina, obtida por
despolimerizao, possuindo baixo peso molecular
(entre 2000 e 9000 daltons).

Farmacocintica
Atinge o pico de concentrao mxima em 4 horas aps
administrao SC.
O pico de atividade anti-fator Xa aumenta proporcionalamente
com a dose.
Volume de distribuio de 40 a 60 ml/kg.
Liga-se fracamente as protenas plasmticas.
Meia vida de 3 a 5 horas aps administrao SC e de 2 hora para
via IV. Sua eliminao urinria.

Dose e apresentao
Para tratamento de trombose venosa
profunda, 200UI/kg, SC, uma vez ao dia ou
100UI/kg de 12 em 12 horas, ou 200UI/kg
em infuso IV contnua /24 horas.
Fragmin (Pharmacia Brasil) 10 seringas de
0,2 ml, prontas para uso contendo 2500 a
5000 UI .
10 ampolas x 10000UI.

Enoxaparina
obtida por despolimerizao controlada,
mediante degradao alcalina, de um ster
benzlico da heparina. (PM de 4500daltons)
Duas vezes mais eficaz que a heparina na
reduo da incidncia de trombose venosa
profunda em casos de alto risco.

Farmacocintica
Aps a injeo SC rpida e completamente absorvida
Distribui-se por vrios rgos, mas se concentra no fgado,
rins, bao e paredes vasculares.
Biodisponibilidade de 93%.
Durao de ao: at 24 horas aps injeo SC.
Pico de concentrao mxima aps dose de 20 a 40 mg de
3 a 4 horas.
Sofre biotransformao heptica por dessulfatao e
despolimerizao.
MEIA-VIDA de 4,4 horas para dose de 40 mg.
Excretada pela urina na forma ntegra e de metablito.

Doses e apresentao
Via SC ( no usar por via IM) 20 mg a 40
mg por dia.
Clexane (Aventis Pharma) , 10 seringas
preenchidas com 0,2 ml x 20 mg.

Nadroparina clcica
Seu peso molecular de 4500 daltons

Farmacocintica
Aps injeo SC, atinge a concentrao mxima em cerca de 3
horas.
Meia-vida de eliminao da atividade anti-Fator Xa 3,5 horas.
A atividade anti-Xa persiste por, pelo menos, 18 horas aps a
injeo.
A atividade anti-IIa muito reduzida, atingindo seu nvel mximo
em cerca de trs horas.
A biodisponibilidade de 98%.

Dose e apresentao
Via SC, profilaxia de doenas tromboembolticas
7500U Xa, uma vez ao dia.
Fraxiparina ( Sanofi-synthelabo), 10 seringas de
0,3 ml com 2850U Xa.

Ciclo da Vitamina K
A vitamina K participa na sntese heptica,
em especial dos
fatores de coagulao II
(protombina ) , VII ( pro-convertina), IX
(Chistmas) e X ( Fator de Stuart), promovendo a
carboxilao atravs do ciclo da vitamina K que
ocorre a nvel heptico.

Ciclo da Vitamina K na ativao das protenas de coagulao.

Protenas
Precursoras da
coagulao

CO2
Carboxilase

Vitamina K

Epxido da
Vitamina K

(Hidroquinona)

Quinona
redutase

Protenas da coagulao
Ativada ( Fatores II, VII,
IX, X)

Vitamina K
(quinona)
Fonte

Epxido
redutase

Intrnseca

Agresso

extrnseca
Tecido

Sangue

Ruptura

Contato com a superfcie exposta

Fatores teciduais

Ativao do fator XII

Ativao dos fatores XI, IX, e VIII

Ativao das cininas

Fator VII
Ativao dos fatores X
Permeabilidade
vascular
Fosfolipdios
Fator V

Estase
aderncia endotelial

Protrombina

Fibrinognio

Trombina

Agregao
Plaquetria

Fibrina
Hemostasia

ANTICOAGULANTES SISTMICOS
Heparina (Anticoagulante de ao direta)
Derivados cumarnicos e indandinicos (Anticoagulante de ao
indireta).
A heparina usada por via parenteral possui ao direta e quase
instantnea no processo de coagulao, ao passo que os derivados
cumarnicosa ( Pela administrao oral) possui efeito anticoagulante
Indireto por agirem como antagonistas da vitamina K na sntese heptica
de determinados fatores de coagulao. Portanto, a ao dos derivados
cumarnicos fica retardada por vrias horas. Para o tratamento de
emergncia a heparina usada inicialmente e depois pode ser seguida
por derivados cumarnicos.
Outros anticoagulantes incluem o edetato de sdio, oxalato de sdio,
citrato de sdio, os quais bloqueiam a coagulao pela combinao com
o clcio. No so usados in vivo , porque o rebaixamento de clcio
ionizado a nvel anticoagulante incompatvel com a vida.

ANTICOAGULANTES DE AO INDIRETA
Tambm chamados de anticoagulantes orais
As anticoagulantes orais atuam por mecanismos essencialmente
idnticos. Eles inibem a biossntese heptica dos fatores de
coagulao II, VII, IX e X, por prejudicarem as reaes vitamina K
dependentes, bloqueando a vitamina K epxido redutase. Este
bloqueio resulta em formas biologicamente inativas destas protenas
coagulantes. Isto explica por que sua ao teraputica se desenvolve
lentamente.

OH

CH3
R

R
OH

OH

HIDROQUINONA DE
VITAMINA K

FRMULA GERAL DOS

DERIVADOS CUMARNICOS

O
COMPETIO
PELA EPOXIDOREDUTASE

CH3
O
R
O
EPXIDO DE QUINONA DE
VITAMINA K

Protenas
Precursoras da
coagulao

CO2
Carboxilase

Vitamina K

Epxido da
Vitamina K

(Hidroquinona)

Quinona
redutase

Protenas da coagulao
Ativada ( Fatores II, VII,
IX, X)

Vitamina K
(quinona)
Fonte

Epxido
redutase
Anticoagulante de
ao indireta

INDICAES
Profilaxia e tratamento de trombose venosa profunda.
Profilaxia e tratamento de tromboembolia pulmonar.
Profilaxia de recidiva de tromboembolia cerebral.

CONTRA-INDICAES
Aborto ameaado ou incompleto
gravidez

lactao
Discrasias sangneas hemorrgicas com trombocitopenia
Hemofilia
Doenas ulcerativas ativas do trato gastrointestinal
Doenas hepticas e renal graves.

FEMPROCUMONA
Derivado de cumarina bloqueia a vitamina K epxido redutase.
FARMACOCINTICA
Bem absorvido no trato gastrointestinal

Liga-se extensamente mais de 90% albumina

Incio de ao 2 a 3 dias
Durao de ao: sete a 14 dias

Meia -vida: seis a sete dias.

Atravessa a barreira placentria.
Excretado pelo leite materno
Sofre biotransformao heptica
Excretada pela urina, na forma de metablitos hidroxilados
conjugados. ( Marcoumar, 25 comp de 3 mg).

VARFARINA
Derivado da hidroxicumarina.pode ser usado por via oral, IM e IV,
todavia a administrao parenteral no oferece vantagens sobre a via
oral, usa-se nas formas de sais de sdio. tambm rodenticida.
FARMACOCINTICA
Absorvido quase completamente do trato gastrointestinal
Liga-se extensivamente (97%) albumina, somente a forma livre
ativa.
Incio de ao :0,5 a trs dias.
Atinge efeito mximo em 1,5 a 3 dias .

Atravessa a barreira placentria

Excretado pelo leite materno, mas em pequena quantidade.
Sofre biotransformao heptica por hidroxilao.
Eliminados pelos rins principalmente nas formas de metablitos
inativos.
MEREVAN, 10 comp. De 5 mg

Varfarina
Consumo
crnico de lcool
Barbituratos
Griseofulvina
Rifanpicina

Estimulao da
biotransformao da
varfarina.

Atenuao da
anticoagulao

AAS e Fenilbutazona
Inibio da agregao plaquetria

potencializao da
ao anticoagulante

Inibio da biotransformao
da varfarina.

Cimetidina
Cloranfenicol
Clotrimoxazol
Dissulfiram
Metronidazol
Fenilbutazona

Varfarina

DROGAS HEMOSTTICAS

HEMOSTTICOS TPICOS:

Vrias substncias localmente aplicadas podem auxiliar no

controle do sangramento capilar persistente se os mecanismos da
coagulao sangunea estiverem preservados.

A substncia hemosttica ideal deve conferir boa hemostasia,

possuir mnima reatividade tecidual e ser fcil de esterilizar e manipular.

O clnico deve identificar que os hemostticos localmente

aplicados s so indicados no combate da exsudao capilar de vasos
minsculos de superfcies desnudadas ou superficialmente sangrantes.
Esses compostos no evitam de forma eficaz a perda de sangue das
artrias ou das veias onde houver presso aprecivel.

TROMBOPLASTINA:
A tromboplastina produzida naturalmente pelas plaquetas e
tecido, em resposta ao trauma. A preparao comercial um
extrato, em p, de crebro de bovinos ou de pulmo e/ou crebro
de coelhos extrados pela acetona.
A tromboplastina ajuda a hemostasia, por promover converso da
protrombina em trombina acelerando por isso o processo de
coagulao.
empregado como hemosttico local na cirurgia quando aplicada
por spray ou aplicao direta com uma esponja.
No Brasil disponvel em associao com anestsicos locais e
outros frmacos, nas formas de pomada e supositrios, utilizado
para o tratamento de hemorridas (Claudemor) bisnaga com 20g.

Crebro de bovino
Pulmo e ou crebro
de coelho (acetona)

TROMBOPLASTINA

PROTROMBINA

Ca+2

TROMBINA

FIBRINOGNIO

FIBRINA

TROMBINA
A trombina um p estril branco preparado pela interao da
tromboplastina e do clcio com a protrombina de origem bovina.
No controle do sangramento, a trombina converte o fibrinognio
endgeno em fibrina para formao do cogulo. valiosa quando h
sangramento de tecidos parenquimatosos, ossos esponjosos, alvolos
dentrios, cirurgia larngea e nasal e cirurgia reconstrutora.
A Trombina particularmente valiosa como agente de adeso para
fixao de enxertos cutneos.
Pode ser aplicada topicamente como p ou como soluo em gua
destilada estril ou soluo salina isotnica (aproximadamente 1000
unidades/mL).
No Brasil comercializada em associao com fibrinognio como
adesivo cirrgico e hemosttico local (Tissucol).

Tromboplastina III

+ Clcio IV
+

Protrombina II

Trombina
+

Fibrina

Fator XIII

Fibrinognio I
Endgeno

FIBRINOGNIO
O Fibrinognio humano uma frao concentrada do
plasma humano normal e est disponvel como um p
branco estril. facilmente solvel em soluo salina
normal e usado principalmente sobre mucosas desnudas
e como adesivos e enxertos cutneos (como soluo a
2%).
Quantidades adequadas de trombina endgena so
necessrias para converter o fibrinognio em fibrina.
Comercializado na forma liofilizada em associao com
a trombina, como adesivo cirrgico e hemosttico local
(Tissucol, Imuno).

TROMBINA

FIBRINOGNIO

FIBRINA

Fator XIII

ESPUMA DE FIBRINA
A Espuma de fibrina um material espongiforme
preparado pela ao da trombina sobre o fibrinognio
humano.
uma substncia insolvel comercializada como tiras de
esponja branca fina.
A espuma de fibrina pode ser aplicada diretamente com
presso na rea hemorrgica, ou aps pr-imerso na soluo
de trombina. Essa preparao age como uma rede prformada para capturar o sangue exsudando da rea
superficial.
Consiste em uma esponja estril artificial seca de fibrina.
usada por via tpica em hemorragias odontolgicas.
Fibrinol, vidro com 12 unidades.

ESPONJA DE GELATINA ABSORVVEL

uma esponja de gelatina estril, insolvel em gua,

no antignica e absorve vrias vezes seu peso de
sangue total. Essa gelatina desnaturada geralmente
embebida na trombina bovina e deixada na rea
sangrante aps o fechamento da ferida operacional.
Quando aplicada superfcie do corpo ou s mucosas,
liquefaz-se dentro de 3-5 dias.
usada primariamente para sangramento capilar ou
venoso. Pode ser deixado no local aps o fechamento
de uma ferida cirrgica. A reabsoro se completam em
4 a 6 semanas.

CONTRA-INDICAES:
Gravidez.
Controle de sangramento ps-parto ou menorragia.
Fechamento de incises da pele (pois pode interferir com a
cicatrizao) ou na presena de infeco.
APRESENTAES
GELFOAM, envelope com uma esponja.
COLAGENO MICROCRISTALINO
O colgeno microcristalino um agente hemosttico superficial.
Uma propriedade valiosa dessa substncia sua afinidade por
superfcies midas, as quais adere rapidamente. O colgeno
microcristalino absorvido em cerca de 6 semanas com reao tecidual
mnima. Pode ser eficaz na presena de deficincia de fator de
coagulao, mas menos eficaz na trombocitopenia. Tambm
demonstrou ser eficaz em pacientes heparinizados de forma sinttica
obtida com esse agente parece ser mais eficaz e confivel em caso de
anastomose arteriovenosas ou cirurgia do bao e do fgado.

FERIDA

ESPONJA

HEMOSTTICOS SISTMICOS
Fitomenadiona (vitamina K)
A vitamina K uma vitamina lipossolvel encontrada em uma
variedades de vegetais e produzida por microorganismos seu principal
uso teraputico e no tratamento da intoxicao por rodenticida
antagonistas de vitamina K.
1-QUMICA E MECANISMO DE AO
A vitamina K existe em trs formas principais. A vitamina K-1
(fitonadiona) esta presente nos vegetais, a vitamina K-2 (menaquinona)
produzida por microorganismo; e a vitamina K-3 ( menadiona) um
derivado sinttico.
A vitamina K auxilia na produo dos fatores funcionais de
coagulao II, VII, IX e X por carboxilao ps-ribossmicas dos
resduos glutamlicos. A vitamina K-1 ativamente absorvida no
intestino delgado . As vitaminas K-2 e K-3 so possivelmente
absorvidas no leo e no clon. A solubilizao pelos cidos biliares e
necessria para absoro das vitaminas K-1 e K-2. A biotransformao
no organismo necessria para a vitamina K-3 tornar-se ativa..

Protenas
Precursoras da
coagulao

CO2
Carboxilase

Vitamina K

Epxido da
Vitamina K

(Hidroquinona)

Quinona
redutase

Protenas da coagulao
Ativada ( Fatores II, VII,
IX, X)

Vitamina K
(quinona)
Fonte

Epxido
redutase

2. USO CLNICO
A deficincia da atividade da vit. K levar a um estado de
hipocoagulao.
O agente teraputico de escolha a vitamina K-1. A injeo SC ou a
administrao oral so os modos preferidos de administrao.

Uma refeio gordurosa aumentar a absoro oral.

A durao do tratamento e a dosagem utilizada vo variar, na

dependncia da indicao clnica.

O
CH3
CH3
CH2- CH = C- C16H33
O

VIT. K1

O
CH3

CH3

CH2- CH = C- C16H33
O
EPXIDO DE VIT. K1

FARMACOCINTICA
Rapidamente absorvido no trato gastrointestinal (exigindo, para isso , a presena
de bile) do duodeno concentrando-se no fgado, porm essa concentrao baixa
rapidamente.
Sofre rpida biotransformao heptica, provavelmente pela reduo ao
diidroxiderivados correspondente.
Excretada pela urina e pelas fezes, principalmente na forma de conjugados
glicurondicos e sulfatados.
EFEITOS ADVERSOS
Reao rara semelhante de hipersensibilidade ou anafilaxia, incluindo choque e
parada cardaca e/ou respiratria pode resultar ocasionalmente em morte aps
administrao IV, principalmente quando aplicado rapidamente.
INTERAES MEDICAMENTOSAS
Pode diminuir os efeitos dos anticoagulantes cumarnicos e indandionicos.
Grandes quantidades de hidrxido de alumnio podem precipitar cidos biliares
no intestino delgado superior, diminuindo assim a absoro de vitamina
lipossolveis.
O leo mineral pode diminuir sua absoro.
Antibiticos de largo espectro podem exigir aumento da dose.
KANAKION, 5 amp. De 1 ml com 10 mg
KANAKION PEDITRICO 5 AMP COM 2 mg/0,2 ml

Fibrinolticos
Tambm chamados trombolticos, so substncias que
apresentam a propriedade de dissolver os trombos j
formados atravs de ao proteoltica sobre a rede de
fibrina.
So usados quando se exige dissoluo rpida do
coagulo, sua atividade se manifesta apenas sobre
trombos recm-formados no sendo efetivas em
trombos estabelecidos por mais de 72 horas.
Os fibrinolticos atuam por estimular a converso de
plasminognio endgeno a fibrinolisina ( plasmina)
resultando em degradao da fibrina e lise dos
cogulos.

Plasminognio
+

Estreptoquinase

Alteplase ( ativador do
plasminognio tecidual)

Plasmina ou
fibrinolisina
Fibrina

Produto de degradao
da fibrina

Ativao do plasminognio pelos frmacos fibrinolticos.

Drogas fibrinolticas

Alteplase
Estreptoquinase
Tenectoplase

Fibrinolisina

Alteplase
uma glicoprotena produzida por tecnologia de
DNA recombinante. Ativa preferencialmente o
plasminognio ligado fibrina transformando-o
diretamente em plasmina.
Possui meia-vida bifsica.
Sofre biotransformao heptica intensa
O efeito hiperfibrinoltico desaparece dentro de
poucas horas aps a suspenso da administrao.
80% da dose eliminado pela urina como
metablitos dentro de 18 horas.

Dose e apresentao
farmacolgica
A infuso IV de 100mg durante perodo de
2 horas nos casos de embolia pulmonar.
ACTILYSE (Boheringer Ingelhein) Fr.
Ampola X 20 mg, acompanhado de 20 ml
de diluente. E fr. Amp X 50 mg
acompanhado de 50 ml de diluente.

Estreptoquinase
Protena enzimtica com peso molecular de
47000 daltons. um produto catablico
secretado por estreptococos beta-hemoltico
do grupo C.

Farmacocintica
Aps a administrao IV rapidamente
eliminado da circulao.
Meia-vida bifsica : fase rpida de 11 a 13
minutos ( devido ao de anticorpos), fase
lenta de 83 minutos, na ausncia de
anticorpos.
A atividade cessa logo aps a suspenso do
tratamento.

Indicaes, doses e apresentao

Tratamento do infarto do miocrdio agudo.
Tratamento de embolia pulmonar aguda,
trombose venosa profunda, trombose arterial e
trombose arterial coronariana.
A dose pode variar de 250000UI a
1500000UI/24 horas.
Streptonase (Blausiegel) fr. Ampola com
750000 e 1500000 UI.

OBS
As
hemorragias graves causadas por
trombolticos so tratadas com inibidores
fibrinolticos,
principalmente
cido
aminocaprico.
A atividade fibrinoltica realada por
certos frmacos, sobretudo esterides
anabolizantes e agentes hipoglicemiantes.

ANTIFIBRINOLTICOS
So frmacos que inibem a fibrinolisina (plasmina), usados no
Brasil so derivados de aminocidos: cido aminocaprico e cido
tranexmico.
CIDO AMINOCAPRICO
Pode auxiliar e controlar hemorragia grave associada com
fibrinlise excessiva causada por ativao aumentada do
plasminognio (profibrinolisina).
Atua como potente inibidor competitivo de atividades de
plasminognio e, em grau menor, inibe a atividade da plasmina.

A FIBRINA FORMA
O ARCABOUO DO
TROMBO

AO DA
FIBRINOLISINA

PRODUTOS DE
DEGRADAO DA
FIBRINA

PLASMINOGNIO

PLASMINA

(-)
AGENTES
ANTIFIBRINOLTICOS

ATIVADOR DO
PLASMINOGNIO

PR-ATIVADORES
ENCONTRADOS NO
PLASMA E NOS
TECIDOS

FARMACOCINTICA
Administrado por via oral, bem, e rapidamente absorvido
Distribudo amplamente por todos os rgos, no parece ligar s protenas
plasmticas.
Atinge nveis plasmticos mximos em cerca de duas horas.
Excretado rapidamente a maior parte dentro de 12 horas pela urina, em grande
parte inalterado.
CONTRA-INDICAES
Hipersensibilidade ao cido aminocaprico.
Processo ativo de coagulao intravascular.
Na presena de coagulao intravascular disseminada, pois pode causar trombose
graves ou at fatais.
Gravidez
Doenas cardacas, hepticas e renal.
Predisposio trombose.
Apresentao:
IPSILON, 6 a 50 envelopes de 6 comprimidos X 5 mg .
Fr. Ampola de 20ml com 1 e 4 g.

CIDO TRANEXMICO
Tem ao antifibrinoltica ao inibir a atividade do plasminognio em plasmina.
Tambm inibe diretamente a atividade da plasmina.
FARMACOCINTICA
Administrado por via oral , e absorvido (30 a 50% de uma dose) rapidamente, a
biodisponibilidade no se altera pela ingesto de alimento.
A ligao s protenas muito baixa: menos de 3% .
Menos de 5% de uma dose sofre biotransformao.
Concentra-se no tecido o que explica sua ao prolongada.
Atravessa a barreira placentria.
Excretado pelo leite
Cerca de 90% da dose administrada so excretada pela via urinria, via filtrao
glomerular, nas primeiras 12 horas, essencialmente ( mais de 95%) na forma
inalterada.
CONTRA-INDICAES
Gravidez
Trombose
Coagulao intravascular disseminada
Insuficincia renal grave
TRANSAMIN, 12 a 20 comp de 250 mg.
Ampolas de 5 ml com 250 mg
5 a 25 ampolas de 2,5 ml com 250mg e 1000mg

Antifibrinolticos

Fibrinolticos
Plasminognio

Acido aminocaprico

- +

Estreptoquinase

cido tranexmico

- +

Alteplase ( ativador do
plasminognio tecidual)

Plasmina ou
fibrinolisina
Fibrina

Produto de degradao
da fibrina

Ativao do plasminognio pelos frmacos fibrinolticos.

CARBAZOCROMO
um produto da oxidao da epinefrina, tem sido usado pela
via parenteral em casos hemorragias capilares.

Embora quimicamente relacionado adrenalina, o

carbazocromo no tem efeitos simpatomimticos, no altera os
componentes do sangue, no modifica a presso sangnea nem o
volume cardaco. Controla a hemorragia, diminuindo a
permeabilidade capilar, provocando a retrao dos capilares
lesionados. Atua mantendo a integridade capilar, por ao direta sobre
o cemento intercelular. ADRENOPLASMA auxilia no tratamento da
desidratao, corrige o desequilbrio eletroltico atravs do
fornecimento
de
sdio,
potssio,
fosfato
e
cloreto.

Indicaes
Como hemosttico capilar e no tratamento dos choques
hemorrgicos e no-hemorrgicos (traumtico, cirrgico, txico,
decorrentes de queimaduras). No tratamento das discrasias sangneas
que se acompanham de permeabilidade e resistncia capilar alteradas,
Hidratao.
Precaues
No sendo vasoconstritor, no tem efeito sobre a leso dos
grandes vasos. Deve ser administrado com cuidado a pacientes com
insuficincia cardaca, hipertenso, insuficincia renal, edema perifrico
e pulmonar e pacientes com diabetes.

Apresentao
Frascos contendo 250 ml ou 500 ml com 5mg/10 ml.

Expansores Plasmticos
A hipovolemia e a hemoconcentrao podem tambm ser
tratadas mediante a reposio temporria com uma soluo
equilibrada de eletrlitos, ou injeo de soluo aquosa de
cloreto de sdio a 8% ou dextrosa a 5%.
Soluo fisiolgica 0,9%, Ringer lactato.
Dentre as drogas utilizadas temos o Dextrano 40 e o
dextrano 70.

DEXTRANO
Polissacarideo obtido na fermentao da
sacarose por Leuconostoc mesenteride,
Leuconostoc dextranicum, seguido da
hidrlise parcial do produto obtido e
fracionamento dos produtos resultantes.
Consiste em cadeias de molculas de
glicose unidas principalmente por ligao
glicosdica, seu peso molecular cerca de
40000 daltons (dextrano 40) e 70000
daltons (dextrano 70).

Farmacocintica
Aps a perfuso IV, eliminado
principalmente pela urina: 50% em trs
horas, 60% em seis horas, 70% em 24
horas, o resto biotransformado, por ao
cataltica da dextronase, em xido de
carbono e gua razo de 70 a 90 mg de
dextrano por kg/dia.

Indicaes e preparao
farmacolgica
restaurao de massa sangunea.
Preveno de acidentes tromboembolticos
ps-operatrio e ps traumtico
Dextrano 40 com cloreto de sdio.
Dextrano 70 com cloreto de sdio.