Captulo 5.1.

Transtornos metablicos del equilibrio acido-base

1. FISIOLOGIA DEL ACIDO-BASE:

El equilibrio cido-base requiere la integracin de tres sistemas orgnicos, el

hgado, los pulmones y el rin. En resumen, el hgado metaboliza las
protenas produciendo iones hidrgeno ( H+ ), el pulmn elimina el dixido
de carbono ( CO2 ), y el rin generando nuevo bicarbonato ( H2CO3 ).
De acuerdo con el concepto de Brnsted-Lowry, un cido es una sustancia
capaz de donar un H+;y una base una sustencia capaz de aceptarlo (1).
Por tanto, la acidez de una solucin depende de su concentracin de
hidrogeniones [H+]. En el plasma normal la concentracin de [H+] es de 40
nmol/l. Para no utilizar estas unidades tan pequeas, Sorensen propuso el
concepto de pH, que es el logaritmo negativo de la concentracin de [H+]
expresada en mol/l. Por tanto la acidez se mide como pH.
El pH del plasma normal es -log 0.00000004 = 7.3979 (aprox. 7.40). El pH
plasmtico se refiere habitualmente a la relacin entre las concentraciones
de bicarbonato/cido carbnico.
El CO2, en presencia de anhidrasa carbnica (AC), se hidrata de la siguiente
forma:
CO2 + H2O

<------>

CO3H2

<---------->

H+ + HCO3-

En el plasma donde no existe anhidrasa carbnica, casi todo el cido

carbnico est disociado en CO2 y H2O, y la concentracin del cido
carbnico es muy escasa ( 0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequea
cantidad est disociado en CO3H- y H+, lo cual explica el porqu aumenta la
acidez cuando aumenta el CO2 en el plasma.
La concentracin normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l.
Si aplicamos la frmula de Henderson - Hasselbach al sistema
bicarbonato/cido carbnico:
HCO3pH = pK + log

-----------H2CO3

el pK a 37C tiene un valor de 3.5, luego:

pH = 3.5 + log (24/0.003) = 3.5 + log 8000 = 3.5 + 3.9 = 7.4 que es el pH
normal del plasma arterial. Como la concentracin de H2CO3 es tan
pequea y es dificil de medir, habitualmente se recurtre a incluir en la

frmula el CO2, aprovechando que su concentracin es proporcional a la de

H2CO3.
Por lo tanto la ecuacin sera:
HCO3- (mmol/l)
pH = pK + log -----------------------------------CO2 disuelto(mmol/l) + H2CO3
La concentracin real de cido carbnico en el plasma es tan pequea que
la podemos ignorar. La concentracin de CO2 disuelto en el plasma es
proporcional a su presin parcial por la constante de solubilidad del CO2 en
el agua, que a 37C tiene un valor de 0.03, expresndola en mmHg; por
tanto:
HCO3pH = pK + log -----------------------pCO2 x 0.03
Dado que el valor del pK del sistema bicarbonato/ CO2 a 37C es de 6.1, el
bicarbonato normal del plasma arterial es de 24 mmol/l, y la pCO2 arterial
normal es de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial normal ser:
pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4
En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO2
disuelto estn en proporcin 20/1, y siempre que esta proporcin se
mantenga el pH ser 7.4.
Si se quiere expresar la acidez de los lquidos corporales en trminos de
[H+], en nmol/l nEq/l, a partir del bicarbonato y la pCO2, se emplea la
siguiente frmula:
pCO2 (mmHg)

24 x 40

[H+] ( nmol/l nEq/l ) = 24 ------------------ = ------------- = 40

HCO3- (mEq/l)

24

La relacin entre el pH y [H+] es la siguiente:

pH

6.7

[H+] 200

6.8

6.9

7.0

160 125 100

7.1

7.2

7.3

7.4

7.5

7.6

7.7

7.8

80

63

50

40

32

26

20

16

El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos lmites fisiolgicos

de 7.35 y 7.45. En el organismo existe una produccin continua de cidos:
1) 50 - 100 mEq/da de cidos fijos, procedentes bsicamente del
metabolismo de los aminocidos que contienen sulfuro (metionina, cysteina)
y aminocidos catinicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono
y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en
circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se
metaboliza a H+ y lactato o en el dficit de insulina donde los triglicridos
se metabolizan a H+ y beta - hidroxibutirato) pueden servir como carga de
cidos; 2) 10000 - 20000 mEq/da de cido voltil en forma de CO2. Estos
cidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de
eliminacin de los cidos fijos son lentos; sin embargo el organismo
dispone de medios para defenderse de forma rpida de la acidez que actan
coordinadamente. La primera lnea de defensa: los buffers; la segunda lnea:
la regulacin respiratoria; y la tercera lnea: la regulacin renal. (1, 2)

Un BUFFER es un sistema formado por un cido dbil y una sal fuerte de

dicho cido, que funciona como base. En los lquidos corporales, tanto extra
como intracelulares, existen buffers cuya misin es amortiguar, es decir,
disminuir los cambios de acidez de una solucin cuando a sta se le aade
un cido o un lcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solucin
cambie lo menos posible; su efecto es prcticamente inmediato. Lo ideal es
que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (cido y
base), para amortiguar tanto un cido como una base.
Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes:
a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y lquido intersticial.
b) Hemoglobina, en los hematies.
c) Protenas plasmticas.
d) Fosfato disdico/fosfato monosdico, en plasma, hematies y lquido
intersticial.
En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de
la capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar
de estar en relacin 20/1, ya que su componente cido (CO2) es gaseoso y
adems muy difusible, lo que permite una modificacin muy rpida de sus
niveles mediante la respiracin.

Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente ms

importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina,
los ms importantes son el del fosfato disdico/fosfato monosdico y el de
las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las clulas

intercambindose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este

proceso tarda de 2 a 4 horas.

La segunda lnea de defensa acta amortiguando la acidez o alcalinidad a

base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el cido
carbnico, y en consecuencia la [H+].
En condiciones normales todos los cidos voltiles producidos han de ser
eliminados por el pulmn en su prctica totalidad.
El CO2 es un gas soluble en los lquidos corporales y muy difusible, unas 20
veces ms que el O2, y tiende a moverse muy rpidamente de donde hay
ms a donde hay menos: tendencia de escape del CO2.
El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma,
donde tiene las siguientes posibilidades:
a) disolverse fsicamente, de acuerdo con la pCO2
b) hidratarse a bicarbonato, en una mnima cantidad, porque en el plasma
no hay apenas anhidrasa carbnica
c) en su mayor parte, pasar al hematie, una vez dentro del mismo, una
parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematie hay
abundante anhidrasa carbnica, y otra parte se une a la Hb formando
compuestos carbamino. El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la
unin del CO2 a la Hb libera tambin un H+. Estos H+ han de ser
neutralizados para evitar el descenso de pH.
Tanto los fosfatos intraeritrocticos como sobre todo la hemoglobina pueden
aceptar la mayor parte de estos H+. La Hb, al pH normal de la sangre, tiene
predominio de cargas negativas, y por lo tanto se comporta como una base
y puede aceptar H+ en los grupos imidazol de la histidina; el carcter bsico
de la Hb aumenta cuando se desoxigena, y por lo tanto acepta ms H+ al
mismo pH; la desoxigenacin de la Hb ocurre precisamente en los tejidos,
donde debe recoger el CO2 y por tanto aceptar H+ (efecto Bohr). Este
efecto es recproco: a medida que aumenta la concentracin de H+ dentro
del hemate, la Hb suelta ms facilmente su oxgeno. Por otra parte, la Hb
desoxigenada acepta CO2 en sus grupos NH2 formando compuestos
carbamino (efecto Haldane ); esta unin libera un H+, que es aceptado por
los grupos imidazol. Este efecto es tambin recproco, cuando aumenta la
pCO2 dentro del hemate la Hb suelta tambin ms facilmente el O2.
Cuando la Hb se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0.043 mmol de H+,
y por cada mmol de Hb que se desoxigena se cede a los tejidos 1 mmol de
O2. Como el cociente respiratorio normal es de 0.8, se genera
metablicamente 0.8 mmol de CO2, que al hidratarse dentro del hemate
mediante la anhidrasa carbnica, producen 0.8 mmol de CO3H- y 0.8 mmol

de H+; como se ha comentado, cuando 1 mmol de Hb (16.1 g) se

desoxigena, puede aceptar 0.053 x 16.1 = 0.7 mmol de H+ sin que cambie
el pH. Es decir que 0.7 mmol de los H+ producidos al hidratarse el CO2
dentro del hemate pueden ser aceptados por la Hb desoxigenada y solo 0.1
mmol de H+ por cada mmol de Hb (alrededor de 4 mmol/l ) deben ser
amortiguados por los otros buffers. Por esta razn, la sangre venosa es solo
ligeramente ms cida (0.04 U pH en condiciones normales) que la arterial.
La produccin contnua de bicarbonato dentro del hemate hace que su
concentracin aumente progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al
plasma, intercambindose por el Cl- y agua (efecto Hamburger), por lo tanto
parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato
plasmtico, por esta razn el bicarbonato de la sangre venosa es
ligeramente ms alto (alrededor de 1 mEq/l) que el de la sangre arterial.
En el pulmn aumenta la PCO2 del eritrocito, difunde CO2 hacia el plasma,
aumentando la pCO2 , debido a su gran capacidad de difusin, el CO2
atraviesa la membrana alvolo - capilar y se elimina con el aire espirado. La
ventilacin alveolar est exctamente regulada para que la pCO2 alveolar y
en consecuencia la arterial, para que se mantenga en unos 40 mmHg; si la
pCO2 arterial aumenta de esta cifra aumenta la ventilacin alveolar y por lo
tanto la eliminacin de CO2, y al contrario.
Cuendo la produccin de CO2 aumenta, aumenta en consecuencia la
ventilacin alveolar si el pulmn puede responder adecuadamente, con lo
que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmn no
responde, o si disminuye la ventilacin alveolar por otras causas con una
produccin normal de CO2, el CO2 se va acumulando, y cuando se saturan
los mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el cido carbnico
produciendose la acidosis respiratoria (2).

La tercera lnea, la regulacin renal:

Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/da, aunque en
condiciones patolgicas pueden producirse hasta 500 mEq/da, que se
neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados
por el rin, ya que el pulmn no excreta H+ (3).
El rin contribuye al balance cido-base regulando la excrecin de H+ en
tanto que la concentracin de CO3H- permanezca dentro de lmites
apropiados. Esto involucra dos pasos bsicos:
A) La reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado en el glomrulo:
Todo el bicarbonato plasmtico (4.500 - 5.000 mEq/da) se filtra en el
glomrulo. Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la
orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el tbulo. Cuando el pH
urinario es > 6.2 aparece el bicarbonato en la orina. La reabsorcin tubular

de bicarbonato aproximadamente el 90% se realiza en el tbulo proximal,

en los primeros milimetros de este segmento. Parece estar mediada por el
incremento en el nmero de cotransportadores Na+/ H+ (4), el restante
10% restante se reabsorbe en segmentos ms distales, en los tbulos
colectores medulares ms externos.
La reabsorcin de bicarbonato por el tbulo depende de varios factores:
1. De la cantidad de bicarbonato presente en el tbulo que es
practicamente lineal hasta un nivel de 24-25 mEq/l, si es inferior a este nivel
el bicarbonato plasmtico todo se reabsorbe en el tbulo. A partir de dicho
nivel, el que se reabsorba ms o menos depende de los siguientes factores.
2. Nivel de pCO2, si aumenta en el plasma, y en consecuencia en la clula
tubular, aumenta la concentracin de H+ aumentando su eliminacin por
los mecanismos que se describirn posteriormente y en consecuencia se
reabsorbe ms bicarbonato; y si disminuye, se reabsorbe menos.
3. Grado de replecin del volumen extracelular, su expansin disminuye la
reabsorcin proximal de bicarbonato y su contraccin aumenta la
reabsorcin de bicarbonato.
4. Nivel de mineralcorticoides ( y en menor medida de glucocorticoides); si
est aumentado, aumenta la reabsorcin de bicarbonato; y si est
disminuido, disminuye.
5. Nivel de K+ plasmtico, si eat bajo, aumenta ligeramente la reabsorcin
de bicarbonato problamente por estmulo de la produccin de renina aldosterona. La hipopotasemia genera per se alcalosis metablica.
B) La regeneracin del bicarbonato gastado en la neutralizacin del cido
fijo, mediante la eliminacin de H+:
1. Se alcanza mediante la secrecin de H+, con dos mecanismos diferentes,
en el tbulo proximal cotransporte Na-H+, y en los tubulos colectores por un
mecanismo de transporte activo primario, con un transportador especifico
denominado adenosintrifosfatasa transportadora de iones hidrgeno (H+ATPasa), manteniendo la electroneutralidad por la secrecin concurrente de
Cl- (5)(Grfico 1 ). Este ltimo mecanismo puede aumentar la
concentracin de de hidrgeno en la luz tubular hasta 900 veces, que puede
disminuir el pH del lquido tubular hasta 4.5, que es lmite inferior de pH que
se mide en la orina, en contraste con el incremento de tres a cuatro veces
que puede ser obtenido en los tbulos proximales.
En condiciones normales, la velocidad de secrecin de hidrogeniones es del
orden de 3.5 mmol/min y la velocidad de filtracin de bicarbonato es de
3.46 mmol/min, es decir la cantidad de ambos iones es practicamente la
misma, neutralizandose en la luz tubular. Por tanto la excrecin directa de
H+ libres, es mnima de 0.1 mEq/da como mximo.

2. As pues, para eliminar el exceso de hidrogeniones por la orina, se debe

combinar este in hidrgeno con tampones intratubulares:
I. Como acidez titulable (Grfica 2):
a) en forma de fosfato: HPO4= + H+ = H2PO4-; este sistema tiene un pK
de 6.8, y por tanto es activo entre 7.3 y 6.3 de pH.
b) en forma de creatinina: es cuantitativamente poco importante, su inters
es por tener un pK de 4.8, y poder actuar en los rangos bajos del pH
urinario(6).
II. Como amonio: El tbulo renal sintetiza amoniaco a partir de la glutamina
a partir de una de las siguientes vas: (7, 8)
glutamina: 3CO2 + 2NH4+ + 2HCO3 - ;
glutamina: glucosa + 2NH4+ + 2HCO3 Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulacin sistmica a travs
de la vena renal (Grfica 3). Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a
la circulacin sistmica, se metaboliza en el hgado donde se metaboliza a
urea consumiendo bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la
produccin de bicarbonato renal de la amoniogenesis renal: 1) el balance de
distribucin del amonio entre la circulacin sistmica y la orina; y 2) la
velocidad de produccin de amonio renal. La produccin de amonio puede
estar influida por factores al margen del estado cido-base, como son la
masa renal reducida, cambios en el volumen circulante, alteraciones en el
potasio y calcio (1).
El amoniaco es un gas, que difunde con facilidad hacia la luz del tbulo,
dnde se combina con los H+ procedentes del H2CO3, que se han
intercambiado previamente por Na+, formando amonio: NH3 + H+ = NH4+,
que es un catin, muy poco difusible a travs de la membrana de la clula
tubular (no existe transporte activo de amonio), por lo que queda
atrapado en la luz tubular, eliminndose con la orina. De esta forma se
eliminan normalmente 20 a 40 mEq/da de H+, pudiendo incrementarse
hasta 250 mEq/da ms en las acidosis metablicas severas (8). Este
mecanismo es fundamental en los nios pequeos, en los que el mecanismo
de acidez titulable est poco desarrollado.
Mediante estos mecanismos, por cada H+ que se elimina por la orina, se
retiene, y se reabsorbe, un bicarbonato. En la acidosis se excretan H+ por el
rin, tanto los procedentes de cidos fijos como del cido carbnico, es
decir, tanto de la acidosis metablica como respiratoria. En el caso de que el
bicarbonato se hubiera gastado previamente en la neutralizacin del cido
fijo, esto supone regenerar el bicarbonato gastado; en el caso de la
eliminacin de H+ procedente del cido carbnico, la reabsorcin
secundaria de bicarbonato supone elevar el bicarbonato plasmtico por
encima de sus niveles normales, que es lo que ocurre en la compensacin
metablica de la acidosis respiratoria crnica. En la alcalosis , tanto

metablica como respiratoria, se retienen H+al mismo tiempo que se

excreta el bicarbonato, que desciende en el plasma.
La cantidad neta de H+ excretados en orina es igual a la cantidad de H+
excretados como acidez titulable y NH4+ menos cualquier H+ aadido por
la prdida de CO3H- urinario

Captulo 5.1. Transtornos metablicos del equilibrio acido-base

2. ALTERACIONES ACIDO-BASE:

Acidemia se define como una disminucin en el pH sanguineo (o un

incremento en la concentracin de H+) y alcalemia como una elevacin en
el pH sanguineo (o una reduccin en la concentracin de H+ ). Acidosis y
alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o
aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser
inducidos en las concentraciones plasmticas de la pCO2 o del bicarbonato.
Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria
(pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los
cambios en la concentracin de CO3H- se denominan acidosis metablica
(CO3H- bajo) y alcalosis metablica (CO3H- alto). Con sus respectivas
respuestas metablicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH.
La compensacin metablica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12
horas en empezar, y no es mxima hasta das o semanas despus, y la
compensacin respiratoria de los trastornos metablicos es ms rpida,

aunque no es mxima hasta 12-24 horas. Las caracteristicas de las

alteraciones cido-base y sus respuestas compensadoras se describen en la
Tabla 1.
En este captulo nos vamos a centrar en las alteraciones metablicas.
2.1. ACIDOSIS METABOLICA:
Se debe al aumento de la [ H+ ] bien por aumento exgeno o endgeno de
cido, por disminucin de la excrecin de H+, por prdidas anormales de
bicarbonato o bien por una mezcla de los factores anteriores.
Las acidosis respiratorias se dividen segn la presencia o ausencia del anion
gap aumentado.
Anin gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] )
El anin gap es la diferencia entre los aniones plasmticos que
habitualmente no se miden (protenas, sulfatos, fosfatos y cidos orgnicos
como lactato y piruvato) y cationes plasmticos que habitualmente no se
miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l (9)
El incremento del anion gap puede producirse por el aumento de los
aniones no medidos (administracin de soluciones que contengan albmina,
administracin de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso
de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).
El anion gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminucin de los
aniones no medidos (hipoalbuminemia reduce 2.5 mEq/l el anion gap por
cada 1g/dl de disminucin de la albmina (10)), o aumento de los cationes
no medidos (hiperpotasemia, hipercalcemia, hipermagnesemia, ,
intoxicacin por litio, mieloma mltiple, artritis reumatoide). Un anion gap
excesivamente bajo puede reflejar artefactos del laboratorio (hipernatremia,
intoxicacin por bromo o frmacos que contengan bromo como la
piridostigmina, y la hiperlipemia marcada). En estas situaciones el paciente
puede no tener el anion gap alto en situaciones que habitualmente lo
producen (11).
2.1.1. Acidosis metablicas con anion gap elevado.
La etiologa se describe la siguiente tabla 2.

Patofisiologa
Insuficiencia renal: El anin gap elevado en pacientes con insuficiencia renal
es un hallazgo tardio y refleja una reduccin importante en la velocidad del
filtrado glomerular. Si la funcin glomerular y tubular declinan en paralelo se
produce una acidosis metablica con anin gap elevado, sin embargo si es
ms predominante la disfuncin tubular ocurre una acidosis metablica sin

anin gap elevado (12). Cuando la velocidad de filtrado glomerular cae por
debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias anionicas que normalmente son
filtradas (incluyendo sulfatos y fosfatos) son retenidas (13). Por tanto la
capacidad de los tbulos para secretar hidrogeniones no se relaciona
necesariamente con la retencin de aniones no medidos.
Aunque el anin gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es
raro que est por encima de 23 mEq/l y el bicarbonato por encima de 12
mEq/l en pacientes con insuficiencia renal no complicada. Es necesario
buscar un segundo desorden del equilibrio cido-base cuando la
concentracin de anin gap es ms alto o de bicarbonato ms bajo de las
cifras indicadas.

Acidosis lctica: Es la causa ms comn de acidosis de los pacientes en UCI.

La mayora de los autores la definen como acidosis metablica con un nivel
de cido lctico por encima de 5 mmol/l. Dividindolas en dos tipos hipxica
(tipo A) y no hipxica (tipo B) (Tabla 3). El lactato es un producto normal de
la glicolisis anaerobia (14, 15, 16).
La acidosis D-lctico, generalmente implica una produccin exgena e
introduccin en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir
la isoforma D-lctico. Se han descrito en sndromes de intestino corto por
sobrecrecimiento de bacteriano, y tambin en los lquidos de hemodilisis y
dilisis peritoneal, as como el Ringer lactato contiene esta forma racmica.
D-lactato es neurotxico y cardiotxico (17).

Cetoacidosis: Ocurre por sobreproduccin heptica de acido-actico y betahidroxibutrico debido a la disminucin en la utilizacin de glucosa por una
deficiencia absoluta o relativa de insulina (18). Tambin puede darse en los
alcohlicos desnutridos que no han bebido en los ltimos das con vmitos,
en donde la alcoholemia es nula o muy baja, as como glucemia normal o
baja, en dnde el acmulo de cuerpos cetnicos se debe a la liberacin de
cidos grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como
consecuencia de la disminucin de los niveles de insulina con aumento del
cortisol y de la hormona del crecimiento (19). Puede existir acidosis lctica
concomitante.

Rabdomiolisis: La destruccin muescular masiva es una causa importante

de acidosis metablica con anion gap elevado. Puede confirmarse por la
elevacin srica de creatinfosfokinasa (CPK), aldolasa y mioglobina. Las
causas de la rabdomiolisis puede ser por lesin muscular directa, por
circunstancias no traumticas asociadas con un aumento del consumo de
oxgeno muscular (ejercicio severo, delirium tremens, convulsiones, golpe
de calor, hipertermia, sindrome neurolptico maligno), disminucin de la

produccin de energia muscular (hipopotasemia, hipofosfatemia,

hipotermia, cetoacidosis diabtica, deficits encimticos genticos),
disminucin de la oxigenacin muscular (trombosis o embolismo arterial,
oclusin vascular por compresin, shock, intoxicacin por CO), infecciones,
toxinas , alcoholismo y drogas de abuso. La complicacin ms frecuente de
la rabdomiolisis es el desarrollo de fracaso renal agudo, por efecto txico
directo de la mioglobinuria, potenciado por la deshidratacin y la acidosis,
junto con un aumento de las resistencias vasculares renales y la reduccin
del flujo sanguineo cortical, ambos factores debidos a la reduccin del
volumen sanguineo circulante, y contribuyen a la reduccin de la velocidad
de filtrado glomerular y al desarrollo de fracaso renal agudo (20).
Ingesta de salicilatos: la alteracin del equilibrio cido-base ms
frecuentemente alterada es la alcalosis metablica por estmulo directo del
centro respiratorio medular. La acidosis metablica pura es rara, lo ms
frecuente es una mezcla de alcalosis respiratoria con acidosis metablica
con anion gap elevado (por acmulo de acido saliclico, lactato y
cetocidos) (21, 22).
Ingesta de metanol y etilenglicol: Requieren un diagnstico precoz puesto
que la hemodialisis puede ser vital. La historia clnica, los hallazgos clnicos
y la existencia de una acidosis metablica con anion gap aumentado junto
con gap osmolar elevado nos deben hacer sospechar el diagnstico.
El gao osmolar es la diferencia entre la Presin osmtica medida por el
laboratorio y la calculada usando la siguiente frmula (23):
glucosa

BUN

P osmtica calculada (mOsm/kg) = 2 x Na + -------- + --------18

Normalmente, la P osmtica medida es < 10 mOsm/kg mayor que la P

osmtica calculada. Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la
presencia de alguna sustancia osmticamente activa no habitual en el
plasma, como el etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol.
En un paciente con acidosis metablica con anion gap y osmolar elevados,
en el que no se identifica ni etanol, ni lactato ni cetonas, deberemos
sospechar intoxicacin por etilenglicol o metanol (24).
Ingesta de paraldehido y tolueno son muy raras.

2.1.2. Acidosis metablicas con anion gap normal (Hiperclormicas)

Las causas se enumeran en la tabla 4. El descenso de bicarbonato
plasmtico es reemplazado por un aumento del nivel de cloro plasmtico
para mantener la electroneutralidad.

Patofisiologa
A. Administracin de cidos y cloro: Las soluciones de aminocidos son una
fuente comn de cido clorhdrico (ClH). La generacin de acidosis
metablica es ms frecuente en pacientes con insuficiencia renal.
La administracicin oral de colestiramina, que es una resisna de intercambio
inico no absorbible empleada en el manejo de la hipercolesterolemia, e
intercambia su cloro por el bicarbonato endgeno, produciendo acidosis
metablica.

B. Prdidas de bicarbonato:
B.1: Prdidas de bicarbonato gastrointestinales: El contenido intestinal es
alcalino con respecto a la sangre, puesto que el bicarbonato se aade por
las secreciones pancreticas y biliares y el bicarbonato se intercambia por
cloro a nivel del leon y colon.
La acidosis metablica ms frecuente por prdidas gastrointestinales de
bicarbonato es la producida por una diarrea severa, menos frecuentes son
las producidas por las fstulas pancreaticas, biliares (25). En la
ureterosigmoidostomia se excreta ClNH4 por la orina hacia el colon, con el
intercambio de ClH por bicarbonato.
B.2: Prdidas de bicarbonato renales:
Nos puede resultar til calcular el ANION GAP URINARIO (26) ( GAP U = (Na
+ K) - Cl, es una medida indirecta del NH4+ urinario, cation no medido. En
los sujetos normales el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metablicas de
causa extrarrenal , se incrementa la acidificacin renal con valores muy
negativos y si la causa es renal tiene valores muy positivos.
Acidosis tubular proximal (tipo 2): Se debe a una alteracin de la
reabsorcin de bicarbonato en el tbulo proximal, cayendo el umbral
plasmtico de reabsorcin del bicarbonato a 18 mEq/l, con prdida de
bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH >
5.3), as como la excrecin fraccional de bicarbonato. Una vez que se
estabiliza la concentracin plasmtica de bicarbonato a un nivel ms bajo,
la prdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH <
5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario
puede ser alto o bajo. La bicarbonaturia asociada con el tratamiento con
alcalinos aumenta la oferta de Na+ a nivel del tubulo distal, por lo que
aumenta la excrecin de K+ urinaria y se produce una hipopotasemia (27,
28).
La disfuncin tubular proximal puede manifestarse por hipopotasemia,
aminoaciduria, glocosuria, fosfaturia, uricosuria o bicarbonaturia, en
conjunto de estos defectos constituye el sndrome de Fanconi (27) .

Cetoacidosis: en la fase de recuperacin se pierden cetocidos en orina que

normalmente se metabolizan en el hgado a bicarbonato. El bicarbonato
disminuye a nivel plasmtico, el Cl- se retiene, produciendo una acidosis
metablica hiperclormica con anin gap normal, situacin clnica sin
trascendencia clnica pero de inters para disminuir el aporte excesivo de
cloro.
Alcalosis respiratoria crnica: con descenso en la reabsorcin de
bicarbonato urinario, y descenso del bicarbonato plasmtico, como
mecanismo compensatorio. Si el estmulo para la hiperventilacin es
corregido bruscamente, la pCO2 vuelve rpidamente a su nivel normal, y sin
embargo su mecanismo compensador renal persiste durante dos das o
ms, con la disminucin del bicarbonato plasmtico, con acidosis
metablica posthipocpnica que se resuelve espontneamente.

C. Alteracin de la excrecin renal de cidos:

Acidosis tubular distal tipo 1 (hipopotasmica): La secrecin distal de H+
est disminuida por cuatro mecanismos involucrados en su patognesis: 1)
por un defecto o ausencia parcial de la bomba de H+ (defecto secretorio);
2) por un gradiente elctrico desfavorable para la secrecin de H+ (defecto
de voltaje); 3) alteracin en la permeabilidad a los H+; 3) insuficiente aporte
de NH3 a la nefrona distal (defecto de NH3). El resultado es una insuficiente
acidificacin de la orina en el tbulo distal, con disminucin de la acidez
titulable y de la eliminacin de ClNH4 (pH urinario > 5.5, generalmente
mayor a 6), siendo el pH urinario y la excrecin fracional de Na constantes
tanto ante la sobrecarga de bicarbonato como ante la sobrecarga cida.
Generalmente suele haber hipopotasemia, ya que en la nefrona distal suele
intercambiarse Na-K, necesario para mantener el balance del Na puesto que
H+ no puede secretarse en respuesta a la reabsorcin del Na+. Es frecuente
la asociacin con hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipocitraturia, nefrolitiasis y
nefrocalcinosis (1, 27, 28, 29).

Acidosis tubular renal distal tipo IV (hiperpotasmica): est asociado con

un deficit o resistencia a la aldosterona, o con el uso de un antagonista a la
aldosterona (espironolactona), tratamiento con AINES, beta-bloqueantes,
inhibidores de la encima convertidora de la angiotensina, ciclosporina, tras
uso crnico con heparina. Una forma especial de este tipo de ATR es la
resistencia a la aldosterona. La hiperpotasemia es secundaria al deficit de
aldosterona, la acidosis se mantiene por la hiperpotasemia, ya que sta
produce una alcalosis intracelular con alteracin en la generacin y
excrecin de NH4+, con una capacidad normal para acidificar la orina en
respuesta a una acidosis sistmica (capacidad para disminuir pH urinario
<5.5). La acidosis metablica generalmente es moderada, la concentracin
de bicarbonato est por encima de 15 mEq/l (1, 27, 28).

2.1.3. Datos clnicos

No existe ningn signo clnico ni sntoma especficos de la acidosis
metablica, stos dependen de la causa que la haya provocado.
Nos sugiere la existencia de una acidosis metablica la presencia de una
respiracin de Kussmaul (hiperventilacin) debida al estmulo del pH
plasmtico cido sobre el centro respiratorio. Si la acidemia llega a ser ms
severa aparecem nauseas, vmitos, cambios del estado mental incluso
coma.
En pacientes con acidosis severa (pH < 7.20-7.15) puede observarse
hipotensin debida a una depresin de la contractilidad miocrdica y a una
vasodilatacin arterial.
Suele existir hiperpotasemia, con sus signos y sntomas tpicos.

2.1.4. Diagnstico
Puede ser hecho con facilidad ante la presencia de un pH y concentracin
de bicarbonato bajos. El clculo de el anin gap nos sirve para intentar
identificar la causa de dicha acidosis (11).
Es necesario conocer la compensacin respiratoria adecuada para identificar
un trastorno del equilibrio cido-base concomitante con la acidosis
metablica.
Compensacin respiratoria: En una acidosis metablica no complicada la
compensacin respiratoria, como ya se ha comentado anteriormente,
disminuye la pCO2, y la pCO2 esperada se puede calcular segn la siguiente
ecuacin (30) : pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x CO3H-) + 8] +- 2
Si pCO2 est ms baja significa que existe una alcalosis respiratoria
concomitante y si es ms alto que existe una acidosis respiratoria
simultaneamente.
Clculo de la variacin AG/CO3H-: En las acidosis metablicas con anion
gap alto no complicadas suele estar esta proporcin entre 1 -2; un valor
ms bajo refleja un aumento AG menor al esperado para el incremento de
CO3H-, como puede ocurrir si hay una prdida de cuerpos cetnicos por
orina , algunos casos de insuficiencia renal crnica, o bien la combinacin
de acidosis metablica con anin gap alto y nornal (sto ltimo puede
ocurrir en el caso de una diarrea en un paciente con insuficiencia reanl
crnica). Una proporcin mayor a 2 significa una concentracin plasmtica
de bicarbonato mayor a la esperada para el aumento del anin gap,
reflejando una alcalosis metablica sobreaadida (12, 31)).

Con todo lo comentado hasta ahora podemos seguir el siguiente esquema

diagnstico (grfico 4).

2.1.5. Tratamiento
Lo principal es reconocer y tratar la causa de la acidosis metablica, y slo
si la causa no se puede eliminar o bien si la acidemia es muy severa
debemos de administrar bicarbonato, la pauta de administracin y la via es
distinta segn se trate de una acidosis metablica aguda o crnica (32).
En la acidosis metablica aguda , cuando el pH disminuye por debajo de
7.15-7.20 bien cuando el bicarbonato disminuya de 10 - 12 mEq/l , a
pesar de pH > 7.15 es cuando debemos comenzar la administracin de
bicarbonato, hasta alcanzar un pH de 7.20 y no ms, salvo que la acidosis
es probable que se resuelva espontaneamente, como puede ser una
acidosis lctica tras una convulsin.
Para el clculo del dficit de bicarbonato hasta alcanzar un pH se 7.20
podemos utilizar la siguiente frmula:
pCO2 (mmHg)
[H+] ( nmol/l nEq/l ) = 24 -------------------------HCO3- (mEq/l)

A pH 7.20 la [H+] es de 63 nmol/l; por lo tanto habr que elevar el

bicarbonato plasmtico hasta que se consiga dicha [H+] para la pCO2 que
tenga el paciente. Por ejemplo: pCO2 20 mmHg;; CO3H- 6 mEq/l; peso
corporal 70 Kg. Como la administracin de bicarbonato suprime en alguna
medida el estmulo para la hiperventilacin, se aumenta la pCO2 en 4 -5
mmHg. Por tanto 63= 24(25/ CO3H-) ; CO3H- = 10 mEq/l. De ah el deficit
de bicarbonato para alcanzar un pH de 7.20 es de 10-6=4 mEq/l.
El dficit de bicarbonato = volumen de distribucin x ( dficit ).
El volumen de distribucin normal del bicarbonato es aproximadamente el
50% del peso corporal, pero en las acidosis metablicas severas el volumen
de distribucin aumenta al menos al 70%. Por tanto en nuestro ejemplo, la
cantidad de bicarbonato requerido para aumentar el bicarbonato de 6 a 8
mEq/l puede ser estimado esgn el siguiente clculo: 0.7 x 70 x 4 = 196
mEq de bicarbonato.
Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar
con la correccin con futuras gasometrias, si la causa de dicha acidosis
contina sin resolverse. El bicarbonato puede ser en forma de bicarbonato

sdico al 8,4% 1M (1 cc=1mEq), o bicarbonato sdico al 1,4% 1/6M

(6cc=1mEq).
El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular,
produciendo un gran aumento en la concentracin de bicarbonato
plasmtico, tardando 15 minutos en equilibrarse con el lquido extracelular
total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y seos. Por este
motivo si realizamos el control analtico poco despus de la administracin
de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos.
Los riesgos potenciales de la administracin de bicarbonato son la
hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la
sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con
hipopotasemia (32, 33).
El carbicarb es una solucin equimolar de CO3HNa y carbonato sdico
(CO3Na2), aportando 1 mEq de Na/ml por cada mol de Carbicarb, no
degrandose significativamente a CO2 y H2O, no aumentando la
concentracin de CO2 en la proporcin que el bicarbonato puro. Corrige la
acidosis metablica tan eficazmente como el bicarbonato sdico, pero sus
potenciales ventajas teraputicas en la acidosis metablica severa est por
determinar (33).
En la acidosis metablica crnica observada con frecuencia en la
insuficiencia renal crnica, el objetivo del tratamiento es mantener la
concentracin de bicarbonato aproximadamente en 18 mEq/l, para lo cual
se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr al da. El tratamiento debe
iniciarse precozmente para evitar o retrasar la osteomalacia.
El tratamiento de las causas especficas de las acidosis deben de
considerarse en los apartados correspondientes.

2.2. ALCALOSIS METABOLICA

Se debe a una elevacin primaria de la concentracin de bicarbonato en el
plasma, a una disminucin de la [H+], con un aumento del pH plasmtico y
un aumento secundario en la PCO2. La concentracin de cloro disminuye
para compensar la elevacin de bicarbonato, y el anion gap aumenta en
proporcin a la severidad de la alcalosis, casi siempre se observa tambin
una hipokaliemia (31).
Etiologa y Patofisiologa
La alcalosis metablica puede estar generada por mecanismos renales y
extrarrenales, y tpicamente se mentiene por una combinacin de ambos
que simultaneamente aumentar la acidificacin renal y alteran el volumen
extracelular. Estos factores incluyen la depleccin de ClNa, el dficit de K+ y
el hiperaldosteronismo. En la alcalosis metablica extrarreanal (ej: prdidas

gastrointestinales de fluidos), ocurren prdidas de Cl-, Na+, y K+, con

aumento del bicarbonato a nivel del lquido extracelular con una depleccin
del volumen de dicho espacio. En la alcalosis metablica de origen renal (ej:
hiperaldosteronismo primario), existe un aumento del bicarbonato a nivel
del lquido extracelular asociado a un incremento del volumen del mismo
generado por un aumento transitorio de la reabsorcion renal de Na+ y de la
excrecin neta de cido (generalmente de 0.3 a 1 mEq/kg/d).
Las causas se detallan en la tabla 5 . Puesto que el diagnostico diferencial
de la alcalosis metablica se basa en parte en la magnitud del Cl- urinario,
ya que sto predice la respuesta al tratamiento con salino o con Cl-,
incluimos tambin la clasificacin basada en estos hallazgos (tabla 6) (34,
35).
2.2.1. Alcalosis metablicas clorurosensibles
Generacin de las alcalosis metablicas clorurosensibles: Las dos causas
ms frecuentes de alcalosis metablica son el tratamiento con diurticos y
las prdidas de secreciones gstricas (vmito o succin gstrica) (36). Los
diurticos (tiazidas diurticos de asa) producen una prdida de
reabsorcin de Na+, Cl- a nivel proximal produciendo una depleccin de
volumen, lo cual estimula el eje renina-angiotensina, incrementando en la
presentacin de sodio a nivel de la nefrona distal, aumenta la actividad de
cotransporte Na-H+, asociado a un aumento en la eliminacin de H +, una
reabsorcin de bicarbonato, incrementando tambin el intercambio a nivel
distal con el K.+ , produciendo hipopotasemia
La contracin de volumen puede jugar un papel en la alcalosis metablica
observada en la succin gstrica y en el vmito, y menos comnmente en
algunas formas de diarrea en las cuales el anin que se pierde
predominantemente es el cloro. En contraste, las prdidas gstricas de H+
es el responsable primario de la generacin de alcalosis metablica, por
cada mEq de H+ que se secreta se produce una retencin de un mEq de
CO3H-, debido a que ambos iones son derivados de la disociacin de cido
carbnico: CO3H2 <---> CO3H- + H+. Este proceso que normalmente
normalmente no conduce a la alcalosis metablica, puesto que el ClH que se
secreta en el estmago y entra en duodeno donde estimula la secrecin
pancretica de bicarbonato. En el vmito o en la succin gstrica existe un
aumento de la secrecin de H+ por el estmago sin el aumento de la
secrecin pancretica de bicarbonato, conduciendo a una retencin neta de
bicarbonato.
En estados de hipercalcemia las prdidas renales de H+ y de K+ pueden
contribuir a la alcalosis metablica y a la hipopotasemia. El calcio puede
alterar la funcin tubular y causar nauseas y vmitos, conduciendo a la
depleccin de volumen y a un aumento en la prdida de H+ y de K+.
En la acidosis respiratoria crnica rpidamente corregida (generalmente por
ventilacin mecnica) se puede observar una alcalosis metablica, puesto

que el aumento de CO3H- persiste, y es desproporcionadamente alta en

relacin a la pCO2 nueva, conduciendo a un aumento en el pH.. A esta
situacin puede contribuir la depleccin de Cl- secundaria a la reabsorcin
tubular de bicarbonato.
Mantenimiento de las alcalosis metablicas clorurosensibles: La excrecin
renal de bicarbonato comienza cuando el nivel del mismo en el plasma est
por encima de 25 mEq/l. Por tanto, el mantenimiento de la alcalosis
metablica cloro-sensible depende de la reduccin renal de la excrecin de
bicarbonato, aumentando el nivel plasmtico del mismo. Normalmente el Cles el anion que ms se reabsorbe junto con el Na+, en estados de
depleccin del cloro ms Na+ llega al tbulo distal, reabsorbiendose
distalmente intercambiandose por H+ K+; la prdida de H+ con la
consiguiente reabsorcin de bicarbonato. La hipercloremia per se produce
una disminucin de la eliminacin a nivel del tbulo colector de bicarbonato,
manteniendo la alcalosis metablica.
La hipopotasemia profunda , por una parte intenta compensarse con la
salida de K+ celular al espacio extracelular, lo que se hace en intercambio
por H+, que disminuye del espacio extracelular, provocando alcalosis; por
otra parte, la hipopotasemia aumenta la reabsorcin renal de bicarbonato,
cuando su concentracin plasmtica excede la capacidad de reabsorcin a
nivel del tbulo proximal se produce bicarbonaturia, como el Na+ se
intercambia normalmente en el tbulo distal por K+ e H+, si disminuye
aumenta la eliminacin de H+, produciendose tambin alcalosis (37).
Cuando la hipopotasemia severa ( < de 2 mEq/l ) impide la reabsorcin
tubular de Cl- por un mecanismo desconocido, lo que explica la persistencia
de la alcalosis.
En presencia de una depleccin de volumen, altas dosis de penicilinas
(incluyendo ticarcilina, carbenicilinas) actuan como aniones no
reabsorbibles: la carga negativa a nivel de la luz tubular facilita la secrecin
de H+y K+ , y puede contribuir al mantenimiento de la alcalosis metablica.

2.2.2. Alcalosis metablicas clorurorresistentes

El exceso de la actividad mineralcorticoide produce un estmulo para la
reabsorcin de Na+ y Cl-, produciendo inicialmente una expansin del
volumen extracelular e hipertensin arterial. A diferencia del
hipermineralcorticismo secundario ( como en la insuficiencia cardiaca ), aqu
no se producen edemas. El exceso de reabsorcin distal de sodio provoca un
aumento en la eliminacin de K+ e H+ a este nivel, lo que provoca como en
el caso de las clorurosensibles, hipopotasemia y alcalosis metablica. Al
cabo del tiempo se produce un escape de sodio del tbulo proximal, lo
que, adems de prevenir un aumento ilimitado del volumen extracelular,
aumenta tambin la oferta de Na+ y Cl- al tbulo distal. Como no hay dficit
global de sodio, este aporte extra de Na+ y Cl- al tbulo distal no se

reabsorbe por completo, y parte se pierde por orina. Es posible que el

pptido natriurtico auricular liberado en respuesta a la expansin de
volumen, contribuya a este fenmeno (38).
La alcalosis metablica se mantiene en tanto se mantenga el exceso de
actividad mineralcorticoide, por el aumento de la eliminacin urinaria de K+
e H+, independientemente del volumen extracelular, que de hecho tiende a
estar aumentado. El cloro urinario es ms alto que en las anteriores
alcalosis, a lo cual tambin contribuye la hipopotasemia, como ya se ha
comentado, cuando es severa < 2 mEq/l, impide la reabsorcin tubular de
Cl-, por un mecanismo desconocido.
Sndrome de Bartter es una causa rara alcalosis metablica en mujeres
jvenes tpicamente normotensas o ligeramente hipotensas. Si la alteracin
primaria es una alteracin en la reabsorcin de ClNa en el tbulo proximal,
el asa de Henle o una alteracin en la reabsorcin de K+ en el tbulo distal
an no se ha resuelto. Existe una depleccin de volumen lo cual estimula el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la secrecin de K+ e
H+ a nivel distal. As mismo hay un aumento en la producin de
prostaglandinas a nivel renal lo cual incrementa la sntesis de renina y
subsecuentemente de aldosterona, aunque no parece ser la causa primaria.
Estados edematosos ( insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis)
se asocia la alcalosis metablica al tratamiento con los diurticos de asa y
las tiazidas, as como con los vmitos. En estos estados existe una
disminucin del volumen de sangre arterial efectivo con lo cual se produce
un hiperaldosteronismo secundario.

Manifestaciones clnicas
La mayoria de los pacientes con alcalosis metablica no tienen
manifestaciones clnicas.
La afinidad de la hemoglobina por el oxgeno est incrementada por la
alcalosis, motivo por el cual la extraccin de oxgeno por los tejidos
perifricos est disminuida (efecto Bohr), motivo por el cual se puede
exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. Adems la
alcalosis provoca vasoconstriccin cerebral con reduccin de la perfusin
cerebral. Todo sto explica las manifestaciones neurolgicas: cefaleas,
confusin, agitacin, incluso convulsiones y coma. A nivel de la circulacin
coronaria, la limitacin del aporte de oxgeno por el efecto Bohr, adems de
un efecto variable de disminucin del flujo coronario por la alcalemia puede
exacerbar anginas de esfuerzo (39) , y anginas de Prinzmetal (40) o
desestabilizar pacientes con angina estable. La alcalemia aguda en
pacientes crticos se ha demostrado que produce una variedad de arritmias
cardiacas, siendo mas susceptibles los pacientes con enfermedad cardiaca
subyacente, en tratamiento con digital . La hipopotasemia, la
hipomagnesemia ( la alcalosis metablica produce una prdida renal de Mg

2+ ), y la hipocalcemia (la alcalemia induce una reduccin en la

concentracin plamtica de Ca 2+ ionizado) tambin tienen efecto
arritmognico.
La hipocalcemia, hipopotasemia y el efecto directo de la alcalemia en la
funcin neuromuscular se manifiestan por irritabilidad neuromuscular,
calambres, espasmos, sacudidas y tetania.
Como el mecanismo de compensacin de la alcalosis metablica es la
hipoventilacin, con aumento de la pCO2, cuando este aumento es severo
puede producirse una hipoxemia, agravando una hipoxemia preexistente. La
correccin de la alcalosis metablica debe tenerse en cuenta en el destete
de la ventilacin mecnica de los pacientes con acidosis respiratoria
crnica.
En un estudio prospectivo reciente ha encontrado una mortalidad cercana
al 50% cuando el pH excedia de 7.6 (41).
Diagnstico
La determinacin del pH, el bicarbonato y la pCO2 nos permitirn realizar el
diagnstico de alcalosis metablica. Para orientarnos en la causa de dicha
alcalosis nos ayudaremos en la determinacin plasmtica del Cl-, del K+, de
Ca 2+, del cloro urinario, as como una adecuada historia clnica y examen
fsico.
El cloro urinario es til para diferenciar estas alteraciones, est por debajo
de 15 mEq/l en paciente hipovolemicos, bien por pridias gastrointestinales
o bien por diurticos (cuando el efecto del diurtico ha pasado). Mientras
que el cloro urinario est por encima de 15 mEq/l, por efecto del diurtico,
en el sindrome de Bartter y en la hipopotasemia severa, as como por
aumento mineralcorticoide.
Para distinguir trastornos mixtos tendremos en cuenta que el aumento del
pH de la alcalosis metablica produce un aumento compensador de la
pCO2. En general, la pCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de
elevacin del bicarbonato plasmtico, con una tolerancia de +5. La
identificacin de una pCO2 mayor o menor al calculado segn la frmula
anterior sugiere la presencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis
respiratoria, respectivamente, sobreaadida. Teniendo en cuenta que este
mecanismo de compensacin es autolimitado, ya que la propia hipercapnia
y si por la hipoventilacin se desarrolla hipoxemia severa ( < 50 mmHg),
ambas son estimulantes del centro respiratorio, disminuyendo o anulando la
respuesta compensadora. Adems si existe hipopotasemia, la compensacin
respiratoria es menor o inxistente, ya que la hipopotasemia tiende a
compensarse con la salida de potasio intracelular que se intercambia por
H+, ste fenmeno ocurre tambien en las clulas del centro respiratorio,
produciendose una acidosis intracelular relativa, lo que tambin tiende a
estimular al centro respiratorio.

Tratamiento de la alccalosis metablica

Generalmente la correccin rpida de la alcalosis metablica no es precisa
por la falta de efectos adversos debidos al aumento del pH. Por tanto
generalmente hay tiempo para buscar y tratar especficamente la causa de
dicho desorden. Si existe una fuente exgena de lcali (bicarbonato, citrato,
lactato, acetato) lo primero es suspende la fuente que puede estar
exacerbando dicha alcalosis.
a. Alcalosis metablica clorurosensibles
El remplazamiento de cloro en forma de ClNa, ClK, o ambos es apropiado
para el manejo de las alcalosis con cloro urinario bajo. La administracin de
lquidos que contienen cloro con potasio disminuye la alcalosis permitiendo
la excrecin renal del exceso de bicarbonato, el sodio se reabsorbe con el
cloro, en vez de intercambiarlo por H+; se incrementa la concentracin de
potasio en el plasma, lo cual aumenta el pH de las clulas tubulares y
reduce la excrecin renal de H+. Los pacientes con succin nasogstrica o
vmitos pueden beneficiarse de anti-H2 o inhibidores de H,K-ATPasa
(omeprazol) que disminuyan la secrecin cida gstrica, adems de corregir
el dficit de cloro existente.
El tratamiento de la alcalosis metablica en pacientes edematosos es ms
complejo puesto que el cloro urinario est reducido dado que la perfusin
renal est disminuida, por tanto la administracin de soluciones que
contengan cloro no aumentar la excrecin de bicarbonato, ya que el
volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corregir con este
tratamiento. Aqu la administracin de inhibidores de la anhidrasa
carbnica, acetazolamida ( 250 mg una o dos veces al da oral o iv), puede
ser til para la movilizacin de lquidos mientras disminuye la reabsorcin
de bicarbonato en el tbulo proximal). Cuando el potasio plasmtico es bajo,
el uso de diurticos ahorradores de K como amilorida o espironolactona
deben considerarse. La hemodialisis o hemofiltracin con bao bajo en
acetato, bajo en bicarbonato o alto en Cl, puede ser til ocasionalmente en
pacientes con alcalosis metablica, sobrecarga de volumen e insuficiencia
renal.
Cuando existe una alcalosis metablica severa, con sintomatologa
neurolgica, se debe administrar ClH iv para disminuir la concentracin
plasmtica de bicarbonato. El ClH se da como una solucin isotnica al
plasma 0.15 M ( 150 mEq de H+ y 150 mEq de Cl- por cada litro de agua
destilada). El volumen necesario para reducir la concentracin de
bicarbonato plasmtica puede estimarse segn la siguiente frmula: 0.5 x
Peso corporal x disminucin de bicarbonato deseada en mEq/l, considerando
que el volumen de distribucin del bicarbonato es aproximadamente el 50%
del peso corporal total.

Esta solucin aunque isotnica tiene un pH muy bajo y es muy irritante, hay
que administrarlo por via central, la mitad de la dosis calculada se
administra en 4 horas y el resto hasta completar las 24 horas,
monitorizando mediante gasometrias cada 2-4 horas (35, 36).
El cloruro amnico y el hidrocloruro de arginina pueden utilizarse pero
teniendo en cuenta sus efectos secundarios como son la encefalopata y la
hiperkaliemia respectivamente (42).
Alcalosis metablica clorurorresistentes
En los pacientes con Cloro urinario mayor a 15 mEq/l es bastante
improbable que respondan a soluciones que contengan cloro. En estos casos
lo principal es corregir especficamente la causa, as si existe un aumento de
la actividad mineralcorticoide o un hiperaldosteronismo primario, se debe
realizar una ingesta pobre en sal para reducir la prdida de K+,
espironolactona (200 a 400 mg al da), o bien si aparecen efectos
secundarios como ginecomastia, impotencia o reduccin de la libido en los
varones puede utilizarse amilorida de 5 a 20 mg al da. As mismo en el caso
del hiperaldosteronismo primario se extirpar el adenoma causante de la
anomala teniendo en cuenta la gravedad de la hipertensin arterial y el
riesgo quirrgico (35).
En el caso de hipopotasemia severa suplementos de potasio. En el sindrome
de Bartter el tratamiento ms efectivo son los inhibidores de las
prostaglandinas (Indometacina 150 - 200 mg/da) (35).