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Hipertensin y sndrome de apnea del sueo

B. Gil Extremera, A. Maldonado Martn,
J. Gmez Jimnez y J. A. Soto Ms
Unidad de Hipertensin y Lpidos. Servicio de Medicina Interna A.
Hospital Clnico San Cecilio. Granada

El sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS)

ocurre en ms del 10 % de la poblacin mayor de
65 aos y representa un factor de riesgo importante
asociado a hipertensin, obesidad, ronquido, policitemia e insuficiencia cardaca (30 %-36 %). Los pacientes presentan somnolencia diurna, prdida de memoria, irritabilidad, deterioro intelectual e impotencia
sexual. El diagnstico se confirma con la polisomnografa o registro continuo durante el sueo nocturno
que permite identificar los estadios sueo-vigilia y los
parmetros cardiorrespiratorios. El tratamiento incluye
prdida de peso, abstinencia alcohlica, evitacin de
barbitricos y neurolpticos, controlar la hipertensin
y el empleo de presin positiva continua area (CPAP)
en la va respiratoria superior y apoyo ventilatorio durante el sueo. Este sistema generalmente es bien tolerado y eficaz en ms del 80 % de los pacientes.
Palabras clave: hipertensin, apnea, obesidad, tratamiento.

Hypertension and sleep apnea syndrome

The obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) occurs
in more than 10% of the population aged over 65
years and represents a major risk factor associated
with hypertension, obesity, snoring, policytemia, and
heart failure (30 %-36 %). Patients with this syndrome
typically have diurnal sleepiness, memory loss, irritability, intelectual deterioration and sexual impotence.
Diagnosis is confirmed with polisomnography or
continuous recording during nocturnal sleep, which
allows the identification the sleep-awakening states
and cardio-respiratory parameters. Treatment includes weight loss, alcohol abstinence, avoidance of
barbiturates and mnemoleptics, control of hypertension and use of CPAP in the upper airways and ventilatory support during sleep. This system is usually
well tolerated and eficcient in over 80% of patients.
Key words: hypertension, apnea, obesity, treatment.

Gil Extremera B, Maldonado Martn A, Gmez Jimnez J, Soto Ms JA. Hipertensin y sndrome de apnea del sueo. Hipertensin 2002;19(7):321-6.

Introduccin
Samuel Pickwick, el personaje simptico y gordinfln que creara Charles Dickens para su primera obra, Papeles pstumos del club Pickwick
(Posthumous papers of the Pickwick Club,
1836), pas tras su reconocimiento literario a
formar parte del vocabulario mdico para definir un sndrome de hipoventilacin y obesidad
que ms tarde describiera Felix Platter en un
paciente con obesidad mrbida que mostraba
una tendencia a dormirse todo el tiempo: mientras hablaba, e incluso mientras coma. Esta
curiosa patologa no se presenta de forma aislada, sino que viene asociada a la hipertensin,
los trastornos del sueo, la hipoventilacin y los
episodios de apnea, constituyndose as un
cuadro clnico sumamente frecuente.
Correspondencia:
B. Gil Extremera.
Avda. de Madrid, 11.
18012 Granada.

El sndrome de apnea obstructiva durante

el sueo (SAOS) tiene una prevalencia del 2 %
en las mujeres y del 4 % en varones 1, para
Drazem2 alcanza a ms del 10 % de la poblacin mayor de 65 aos. El trmino se acu a
principios de los setenta al comprobarse que la
obstruccin de las vas respiratorias superiores
durante el sueo se produca no slo en individuos obesos, sino tambin en aqullos con un
ndice de masa corporal normal, y diferentes,
por tanto, a los que padecan el sndrome de
Pickwick. En la actualidad el SAOS es un importante factor de riesgo vascular con una tasa de
mortalidad a los 8 aos de su inicio del 37 %3.
Segn la clasificacin internacional de los trastornos del sueo pertenece al grupo de las disomnias, se caracteriza por episodios repetidos
de obstruccin completa de las vas altas respiratorias, especialmente en la orofaringe, acompaada de apnea o hipoapnea. Entre los factores responsables de la obstruccin se incluye,
en primer lugar, la hipertrofia velopalatina, particularmente la vula, que aparece engrosada y

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edematosa (95 % de los casos); a ello puede sumarse el engrosamiento de la base lingual y su
retropulsin en los casos de retrognatia (20 %30 %); otros procesos menos frecuentes son la
hipertrofia amigdalar y adenoidea, y ms raramente la acromegalia y el mixedema, que
tambin pueden provocar por s mismos engrosamiento y edema farngeos (tabla 1). En la patogenia del SAOS se considera un conjunto de
procesos que van desde el roncar hasta el estado de hipoventilacin en el obeso (sndrome de
Pickwick). Por tanto, el fenmeno del ronquido
no debe considerarse en sentido estricto como
un fenmeno normal, puesto que con frecuencia es la primera manifestacin de un serio trastorno del sueo relacionado con la hipertensin, la isquemia cerebral aguda o la cardiopata coronaria. El mecanismo de cmo se
producen estos problemas no es bien conocido, si bien pudieran ser el sobrepeso, y especialmente la obesidad el primer eslabn de la
cadena patognica. Por ejemplo, el aumento
del tejido adiposo en la va area superior puede facilitar su cierre, con la consiguiente aparicin de episodios de apnea. Marn et al4 han
demostrado mediante resonancia magntica
del cuello que el volumen total de grasa envolvente de las vas respiratorias es mayor en estos
pacientes que en individuos sanos, lo que ira
acompaado de una disminucin de la luz
area. La obstruccin durante el sueo ocurre
en la regin retropalatina o retroglosa5, 6. Adems, algunos pacientes con SAOS presentan
anomalas anatmicas de la regin maxilofacial, as como antecedentes familiares del trastorno tanto en obesos como en delgados. Cabe
pensar que las alteraciones anatmicas heredadas, junto a una menor actividad de las fibras
musculares durante el sueo, pudieran facilitar
su colapso durante la fase onrica.
La historia clnica es fundamental en estos casos, debiendo realizarse con el paciente acompaado de las personas que conviven con l.
En todos los casos se trata de individuos roncadores de unos 10 a 20 aos de evolucin antes
de instaurarse en ellos el sndrome de apnea.
Segn transcurre el tiempo la intensidad y la
TABLA 1
Factores de riesgo para el desarrollo de sndrome
de apnea del sueo
Sexo (hombre/mujer: 2/1)
Obesidad
Circunferencia cervical aumentada
Hipertrofia amigdalar
Anomalas craneofaciales: retrognatia, micrognatia
Alcohol, sedantes, hipnticos
Hipertiroidismo, acromegalia

frecuencia del ronquido van en aumento, situacin que plantea numerosos y serios problemas
en el entorno y la convivencia del paciente. El
ronquido suele intercalarse entre frecuentes perodos de silencio derivados de sucesivas apneas; en este momento surge un fuerte ruido o
ronquido que reanuda la respiracin, situacin
que se repite a lo largo de todo el perodo nocturno. A veces los episodios de apnea son tan
prolongados que pueden derivar en una crisis
de asfixia que provoca un despertar angustiado. Cuando el SAOS est totalmente desarrollado
la hipersomnolencia diurna es la regla; los pacientes se despiertan cansados y con cefalea
persistente. Otros sntomas posibles son la irritabilidad, prdida de memoria, cambios en la
personalidad, deterioro intelectual e impotencia sexual. A la exploracin fsica destaca la
obesidad, especialmente troncular; aumento de
la circunferencia cervical, estrechez de la orofaringe por hipertrofia amigdalar y peor funcionalismo del paladar blando, vula, lengua y
cierre peritonsilar lateral; tambin en estos casos existe retrognatia y/o micrognatia que empeora la situacin. En un 30 %-60 % de los casos se descubre hipertensin, y en casos ms
graves hay signos de insuficiencia cardaca y
policitemia; en el 10 %-15 % existe hipertensin pulmonar7-10.
Las principales consecuencias del SAOS aparecen en la tabla 2, a saber: a) aumento de la
mortalidad, situacin que puede deberse a hipoxemia profunda o arritmias cardacas; a largo
plazo, el paciente con SAOS grave desarrolla
cor pulmonale crnico e insuficiencia cardaca;
la muerte suele ocurrir por insuficiencia cardiorrespiratoria; b) la presin arterial sistmica
aumenta durante el sueo en un 25 % respecto
a su valor basal, lo que origina hipertensin;
TABLA 2
Complicaciones y consecuencias de la apnea
obstructiva del sueo
Hipersomnia diurna
Aumento de accidentes de trfico y laborales
Conflictos sociales y familiares
Irritabilidad, depresin
Deterioro intelectual
Impotencia sexual
Descenso de la calidad de vida
HTA sistmica y pulmonar
Cor pulmonale crnico
Enfermedad coronaria
Bradicardias o taquiarritmias
Insuficiencia cardaca
Enfermedad cerebrovascular
Arritmias nocturnas
Aumento de la mortalidad
HTA: hipertensin arterial.

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c) presentacin de arritmias cardacas, las ms

frecuentes extrasstoles ventriculares y episodios de taquicardia-bradicardia; stos desaparecen cuando se aplica la presin positiva continua
area (CPAP) (fig. 1) nasal; no estn indicados
los antiarrtmicos ni los marcapasos; d) infarto
de miocardio y accidentes cerebrales isqumicos pueden presentarse en muchos pacientes;
asimismo tienen mayor riesgo de accidentes de
trfico o laborales (de 3 a 7 veces mayor que la
poblacin normal). Otras manifestaciones del
sndrome aparecen recogidas en la tabla 3.
El diagnstico requiere de forma mandatoria la
realizacin de polisomnografa (PSG) (fig. 2) o registro continuo y simultneo durante el perodo
de sueo nocturno que incluye: a) parmetros para identificar los estadios sueo-vigilia (electroencefalograma [EEG], electromiograma [EMG]
y electrooculograma [EOG]), siendo necesarios
como mnimo 4 canales para su registro; b) parmetros cardiorrespiratorios (electocardiograma [ECG], medicin del esfuerzo respiratorio,
flujo areo y grado de oxigenacin sangunea
[saturacin arterial de O2])11. La PSG tiene el serio inconveniente de tener que realizarse en el
hospital con el paciente en decbito supino,
que no suele ser la postura habitual para dormir
y que predispone a la mayor frecuencia e intensidad de las apneas. En los ltimos aos se han
desarrollado equipos porttiles simplificados y
econmicos con la ventaja de instalarse en el
domicilio del paciente y con un menor coste
econmico. La oximetra nocturna es la tcnica ms sencilla, pero tiene el inconveniente
de aportar slo las alteraciones de la saturacin de
O2 (sat O2) durante el sueo y no dar informacin directa sobre la presencia de apneas e hipoapneas. Puede, en todo caso, ser una exploracin rentable como cribaje de pacientes con
sospecha de SAOS, disminuyendo de esta ma-

Fig. 1. Generador de presin con dos niveles (BIPAP) y polgrafo cardiorrespiratorio (bandas de esfuerzo abdominal
y torcico). Pulsiosimetro y termistor (medidor de flujo) y
sensor de actividad.

TABLA 3
Caractersticas clnicas del sndrome
de apnea del sueo
Edad 40-65 aos
Sobrepeso, obesidad
Roncador
Hipersomnolencia diurna
Apneas percibidas por otros
Nicturia, disnea nocturna
Sueo no reparador
Cansancio matutino
Irritabilidad, disminucin de memoria
Disminucin de la libido, impotencia sexual
Hipertensin arterial, hipertensin pulmonar
Poliglobulia sin causa aparente

nera las necesidades y las listas de espera de

la PSG. Esta ltima es, no obstante, la prueba
de eleccin de los trastornos respiratorios del
sueo (TRS). El SAOS no debe dejarse a su evolucin espontnea ya que las reiteradas apneas
favorecen el desarrollo de hipoxemia grave e
hipercapnia y a largo plazo de insuficiencia
respiratoria global, que puede conducir a la encefalopata y al coma. En estos pacientes la hipertensin arterial y las arritmias cardacas representan un riesgo cardiovascular aadido.
El tratamiento incluye diversas medidas generales: prdida de peso, abstencin alcohlica,
evitar el uso de barbitricos y neurolpticos y
otras medidas especficas. De stas la ms empleada y eficaz es el CPAP, que permite mantener una presin positiva en la va respiratoria
superior a lo largo de todo el ciclo respiratorio y un adecuado apoyo ventilatorio durante el
sueo12-14. El dispositivo se aplica sobre la pirmide nasal, como se observa en la figura 3. La
presin positiva impide el colapso de la faringe
mantenindola abierta y permitiendo la ventilacin espontnea. El dispositivo va dotado de
una mascarilla conectada a una turbina silenciosa. El grado de presin positiva mnima para
eliminar los episodios de apnea, el ronquido y
la fragmentacin del sueo se deben determinar individualmente para cada paciente mediante la PSG de ensayo teraputico. Por tanto,
en todo caso de SAOS se requieren dos registros, el primero con fines diagnsticos y el segundo teraputicos. En un 20 % de los pacientes la CPAP no es bien tolerada por diversas
causas (insuficiencia respiratoria, ruido del
compresor, molestias nasofarngeas, etc.). Aunque esta tcnica, en general, mejora rpidamente la hipersomnia, los pacientes dejan de
roncar y mejoran el estado general y la calidad
de vida. La CPAP debe utilizarse todas la noches abarcando la totalidad del perodo de
sueo. Por otro lado se viene considerando la
existencia de un nexo patogentico entre el

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Fig. 2. Polisomnografa en la que se aprecian dos pausas de apnea (duracin de 48 segundos aproximadamente) con dos desaturaciones y varios episodios de braditaquiarritmias.

ronquido y la hipertensin15-18, aunque tambin participan otros factores en este complejo

sndrome. El ronquido en ausencia de SAOS no

Fig. 3. Paciente con mascarilla para el tratamiento de presin positiva continua en va nasal (CPAP).

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eleva por s mismo la presin arterial (PA). El

sndrome completo (edad, obesidad, sexo masculino, tabaco, etc.) se asocia a la hipertensin
(36 %) y a otras enfermedades vasculares19-21.
En individuos sanos la PA sistmica desciende
aproximadamente un 10 %-15 % durante el
sueo. Asimismo tambin desciende la frecuencia cardaca y el volumen por latido. En
contraste con los cambios fisiolgicos normales, la apnea durante el sueo provoca hipertensin arterial sistmica y pulmonar y aumento de la postcarga. Estos cambios son el
resultado de la estimulacin simptica, alteraciones de la presin intratorcica, hipoxia e hipercapnea. Durante la hipoxia y al final de la
apnea se incrementan las catecolaminas sricas, provocando una elevacin aguda de la
presin arterial pulmonar y sistmica. Se han
descrito varios factores responsables de los cambios tensionales en el SAOS: hipoxemia, cambios
de la presin intratorcica a la alteracin de la
estructura del sueo. Aunque el papel de cada

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uno de ellos ha sido discutido, parece existir

una relacin directa entre la presencia de estos
factores y la elevacin de la PA, afianzando esta hiptesis el hecho de que en pacientes con
sndrome de apnea tratados con CPAP disminuye la PA. Por otra parte, pueden encontrarse alteraciones del sistema nervioso autnomo, con
aumento de la actividad simptica y descenso
del tono parasimptico (actividad vagal), tanto
en la hipertensin esencial como en el SAOS.
Esta hiptesis se pone en duda en el estudio de
Salo et al22, quienes han observado una ausencia de respuesta normal del sistema nervioso
autnomo en los hipertensos obesos con apnea
del sueo tratados con medicacin antihipertensiva. A la vista de estos hallazgos se hace
mandatorio el corregir el SAOS y el control de
la PA de forma precoz antes de que den lugar a
graves alteraciones cardiovasculares. Un nmero elevado de pacientes presenta durante el
sueo episodios de bradicardia, taquiarritmias
o ambas. Garrigue et al23 han demostrado que
en pacientes porta-dores del sndrome a los
que se implant un marcapaso permanente con
sobreestimulacin auricular presentaron respecto al grupo control, un menor ndice de hipoapnea (nmero total de episodios de hipoapnea dividido por el nmero de horas sueo) de
9 4 con el ritmo espontneo a 3 + 3 con la sobreestimulacin auricular (p < 0,001). sta disminuy el nmero de episodios de apnea sin
acompaarse de un menor tiempo total de
sueo.
Se trata de demostrar la existencia de una relacin cuantitativa entre la gravedad de la apnea del sueo y el desarrollo de hipertensin.
Esto, junto a los datos epidemiolgicos y experimentales, hacen considerar el SAOS como un
factor de riesgo posiblemente independiente de
la hipertensin. Ms de la mitad de los pacientes con SAOS tienen hipertensin sistmica, en
comparacin con la prevalencia del 25 %
en adultos de iguales caractersticas sin el sndrome. Por otro lado, ms del 25 % de los pacientes con hipertensin arterial tienen SAOS; en
stos el control de la apnea produce una reduccin mantenida de la PA. Un estudio controlado con placebo indica, sin embargo, que la
CPAP es efectiva en el tratamiento de la apnea
del sueo, pero su efecto sobre la PA diurna no
est del todo claro. Lavie et al24 hacen referencia a que los individuos con SAOS tienen una
PA sistlica (PAS) 6 mmHg y diastlica (PAD)
5 mmHg ms elevada respecto a los sujetos de
iguales caractersticas no portadores del sndrome.
El SAOS es un factor de riesgo que parece independiente de la hipertensin, aunque otros factores parecen implicados en la patogenia de
ambos procesos. En este sentido el tratamiento

integral de los pacientes hipertensos con SAOS

debe abarcar el control y/o eliminacin de la
obesidad, consumo de tabaco, caf y de alcohol, adems del tratamiento de ambos procesos.
El tratamiento precoz de este trastorno es necesario para conseguir una mejora de la funcin
cardiovascular y la prevencin de riesgo en un
nmero cada vez ms elevado de pacientes25, 26.
Las alternativas teraputicas van desde la CPAP,
la administracin oral de teofilina (que reduce
el nmero de episodios de apnea, pero tiene
efectos secundarios como palpitaciones), y en
ciruga, la uvulopalatofaringoplastia en aquellos
casos de apnea predominantemente obstructiva.
En resumen, el SAOS representa un problema
de salud y un factor de riesgo tan importante
como la diabetes27. El reciente estudio de Pepperell et al28 ha demostrado cmo la aplicacin
del dispositivo CPAP reduce la PA 3,3 mmHg y
el riesgo potencial de ictus y otras complicaciones cardiovasculares contribuye a un sueo de
calidad y mejora la calidad de vida.
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