Libro electrnico de Temas de Urgencia

CRISIS TIROTXICA.
INTRODUCCIN La crisis tirotxica o tormenta tiroidea es una situacin metablica aguda con
afectacin multisistmica y alta mortalidad, en horas o das, si no se trata adecuadamente. En
ella se observa la clnica tpica del hipertiroidismo pero acentuada:
severa hiperpirexia que puede superar los 40C,
taquicardia con frecuencia superior a 140 latidos/minuto,
posibles arritmias auriculares,
disfunciones ventriculares,
fallo cardiaco congestivo,
agitacin severa,
delirio,
psicosis franca que puede evolucionar a estupor y coma,
nauseas, vmitos, diarrea y
disfuncin heptica que se manifiesta como ictericia
Un dato clnico fundamental es la presencia de un factor precipitante, que puede ser todo aquello
que motive un rpido aumento de las hormonas tiroideas (ciruga tiroidea, suspensin del
tratamiento antitiroideo, tratamiento con radioiodo, contrastes iodados, palpacin vigorosa del
tiroides), o bien, enfermedades no tiroideas intercurrentes (ciruga no tiroidea, infecciones,
traumatismos, stress emocional, accidente cerebrovascular, parto, cetoacidosis diabtica). En
ancianos, sin embargo, en los que es frecuente el llamado hipertiroidismo aptico o aquintico,
caracterizado por las alteraciones cardiovasculares, puede manifestarse nicamente como
estupor y luego muerte.
ACTITUD EN URGENCIAS Dentro de la exploracin fsica es importante la regin cervical anterior
ya que la mayora de los pacientes tendrn bocio. En un elevado porcentaje de los casos el
hipertiroidismo ser debido a una enfermedad de Graves-Basedow, por lo que la oftalmopata y el
exoftalmos acompaarn a muchos de ellos. En ancianos puede estar ausente el exoftalmos por
asociarse el hipertiroidismo con mayor frecuencia a bocios multinodulares, que en ocasiones son
pequeos y difciles de detectar. Es fundamental el diagnstico precoz de esta situacin que a de
ser clnico, puesto que no hay grandes diferencias en los valores de hormonas tiroideas y los
criterios diagnsticos no son uniformes en la literatura. Aunque la hipertermia, la taquicardia
marcada y la disfuncin del sistema nervioso central son los criterios diagnsticos ms admitidos,
no siempre se cumplen estos tres criterios clnicos. Existe una escala que permite una
diferenciacin semicuantitativa entre tirotoxicosis no complicada, tormenta tiroidea inminente y
tormenta tiroidea establecida, que puede resultar de utilidad para tomar decisiones e iniciar el
tratamiento precozmente (tabla 1)
TRATAMIENTO.
Los pacientes con crisis tirotxica establecida o inminente deben tratarse en una UCI, ya que es
precisa una monitorizacin continua. El tratamiento no debe demorarse en espera de
confirmacin analtica. El tratamiento va dirigido al bloqueo de la sntesis, secrecin y accin
perifrica de las hormonas tiroideas, as como a la correccin de los factores desencadenantes.
Antitiroideos: Para inhibir la sntesis de hormonas tiroideas es preferible el empleo de
propiltiouracilo pues adems de inhibir la sntesis inhibe la conversin de T4 a T3. Se utilizar la
dosis de 200-250 mg/6h inicialmente, por vo, o por sonda nasogstrica (no hay preparacin iv.).
Si solo se dispone de metimazol se comenzar por metimazol 20 mg/4h
Yodo: La administracin de iodo provoca una inhibicin aguda de la secrecin de hormonas
tiroideas y debe aadirse al tratamiento 1-2 h despus de iniciar la terapia con propiltiouracilo
para que no produzca un efecto inicial de aumento de la sntesis de hormonas tiroideas. Existen
distintos preparados que pueden utilizarse en las siguientes dosis: Yoduro potsico saturado 5
gotas/6 h vo, Lugol 10 gotas/8 h vo, Acido yopanico 1g/da vo. Ipodato sdico 1 g/da vo, Yoduro
sdico 1 g/12 h en infusin. En alrgicos al yodo se puede utilizar el carbonato de litio a dosis de
300 mg/6 h, con un efecto igual al yodo, posteriormente ajustar para mantener 1mEq/l en suero.
Betabloqueantes:
Para eliminar los efectos adrenrgicos de las hormonas tiroideas se utilizarn betabloqueantes,
fundamentalmente propanolol 40-80 mg/4-8 h vo o iv con monitorizacin del paciente a dosis de
0.5-1 mg cada 5 minutos hasta disminuir la frecuencia cardiaca.
Tambin pueden utilizarse atenolol, metoprolol, o esmolol. Los betabloqueantes slo se utilizarn
cuando exista una adecuada monitorizacin hemodinmica y teniendo en cuenta que pueden

empeorar la insuficiencia cardiaca. En casos de contraindicacin de estos por broncoespasmo o

asma, se utilizar reserpina o guanetidina, que tienen importantes efectos adversos como
depresor del sistema nervioso central o hipotensin.
Corticoides: La inhibicin de la conversin de T4 a T3 se consigue con frmacos anteriormente
mencionados (propiltiouracilo, ipodato, propanolol y con glucocorticoides como dexametasona
2mg/6h vo, im iv. Tambin se puede usar como tratamiento corticoideo hidrocortisona: 300 mg.
vo. o iv. De dosis inicial seguido de 100 mg cada 8 horas Como ltima medida, y si la evolucin no
es favorable, se puede realizar dilisis o plasmafresis para eliminar las hormonas circulantes.
Medidas de soporte: Finalmente debe controlarse la descompensacin sistmica.
La hipertermia se tratar con meddas fsicas y Acetaminofeno, evitando los salicilatos que
pueden agravar el hipertiroidismo por desplazar a las hormonas tiroideas de sus proteinas
transportadoras.
El aporte de lquidos y electrolitos es importante ya que la prdidas insensibles y
gastrointestinales son cuantiosas, a menudo se requieren de 3 a 5 litros de lquidos. Este ltimo
aspecto requiere una monitorizacin cuidadosa en ancianos para evitar sobrecarga de volumen.
Tambin deben administrarse glucosa y tiamina. Las complicaciones cardiovasculares se tratarn
con medidas convencionales como cardiotnicos, antiarrtmicos y diurticos. La utilizacin de
glucocorticoides mejora la supervivencia de estos pacientes ya que se ha demostrado un turnover
acelerado de los mismos y una menor accin corticoidea. El uso emprico de antibiticos si no
existe una sospecha de infeccin fundada es controvertido, la presencia de fiebre y leucocitosis
en la tormenta tiroidea, no est necesariamente asociadas a infeccin. Se debe obtener en todos
los pacientes un cultivo de sangre, orina y esputo y una radiografa de trax. Se tratar, por
ltimo, todo factor precipitante identificado, aunque en ms de un 25% de los casos nunca llega a
conocerse.

COMA MIXEDEMATOSO
INTRODUCCIN El coma mixedematoso es el estado final del hipotiroidismo de larga duracin no
tratado y puede ser mortal. Se caracteriza por
debilidad progresiva,
estupor,
hipotermia,
hipoventilacin,
hipoglucemia,
hiponatremia,
intoxicacin acuosa,
shock y muerte.
Es una situacin muy poco frecuente aunque su mayor incidencia en ancianos, con patologa
pulmonar y vascular subyacente, hace que su tasa de mortalidad sea muy elevada. La principal
causa de esta descompensacin es la incapacidad del paciente hipotiroideo para adaptarse a las
prdidas reales o funcionales de volumen plasmtico y a las alteraciones de la funcin del sistema
nervioso central. Puede ser desencadenado por infecciones, traumatismos, intervenciones
quirrgicas, accidente cerebrovascular, IAM, hipotermia, hipoglucemia, sobredosis de droga,
diurticos, sedantes y tranquilizantes. Existen tres datos clnicos presentes universalmente en el
coma mixedematoso: alteracin del estado mental, termorregulacin defectuosa y presencia de
una causa desencadenante.
ACTUACIN EN URGENCIAS: La historia clnica es fundamental ya que el coma mixedematoso
siempre es precedido de todo el florido cortejo clnico del hipotiroidismo (astenia, apata,
intolerancia al fro, estreimiento...), que ha permanecido no diagnosticado. En ancianos pueden
existir casos oligosintomticos que permiten el avance de la enfermedad hasta el coma. Tambin
debe recogerse el posible antecedente de enfermedad tiroidea, tratamiento con radioiodo o
tiroidectoma En la exploracin fsica es importante detectar una posible cicatriz de tiroidectoma
y los clsicos signos de hipotiroidismo: bradicardia, hipotermia marcada (incluso hasta 24C),
hipoventilacin, obesidad, piel amarillenta, voz ronca, lengua engrosada, edema periorbitario,
pelo fino, disminucin de la motilidad intestinal y reflejos osteotendinosos enlentecidos. Pueden
existir tambin signos del proceso desencadenante. Deben solicitarse las exploraciones
complementarias dirigidas a objetivar las alteraciones de laboratorio tpicas de esta situacin:
hiponatremia, hipoglucemia, elevacin de la creatinina en plasma, hipoxemia e hipercapnia en la
gasometria arterial, anemia, elevacin de CPK e hipercolesterolemia.

La confirmacin bioqumica vendr dada por niveles bajos de T4 libre con TSH muy elevada, ya
que la mayora son hipotiroidismos primarios. Los niveles de T3 no son tiles. En el ECG
encontraremos una bradicardia sinusal con bajos voltajes. La Rx de trax puede poner de
manifiesto la presencia de un derrame pleuropericrdico
TRATAMIENTO
El coma mixedematoso debe tratarse en una unidad de cuidados intensivos. Las medidas
teraputicas deben iniciarse inmediatamente, basndose en el diagnstico de sospecha, aun en
ausencia de los datos de laboratorio que nos confirmen el hipotiroidismo. Inicialmente se deben
adoptar las medidas de soporte cardiopulmonar y tratamiento de la causa desencadenante. Se
monitorizar la presin venosa central y ECG, as como los valores gasomtricos para proceder a
la intubacin y ventilacin mecnica en caso de hipercapnia o hipoxia. El tratamiento con
hormonas tiroideas debe ser intravenoso para evitar la pobre absorcin intestinal de frmacos en
el paciente hipotiroideo. Se administra una dosis inicial nica de 200500 g. de levotiroxina iv, la
dosis exacta depende del peso y la edad y de la probabilidad de complicaciones como IAM o
arritmia, para continuar con una dosis diaria de 50-100 g. iv. Tras la estabilizacin del paciente
se pasa al tratamiento con 100-150 g/da de L-Tiroxina vo. Otra opcin es el tratamiento
combinado con T4 y T3, en este caso se dan 200-300 g. de T4 iv. Al da siguiente se dan 100 g
iv. y a partir del tercer da 50 g iv. o vo. Simultneamente se da T3 10 g cada 8-12 horas hasta
que el paciente puede pasar a dosis de mantenimiento de T4 por vo. Deben determinarse los
niveles de cortisol puesto que puede existir una insuficiencia suprarrenal asociada de origen
autoinmune si es primaria, o hipofisario si es secundaria, recomendndose la administracin de
glucocorticoides a todos los pacientes desde el primer momento (hidrocortisona 100 mg iv, cada
6-8 horas) al menos hasta conocer los resultados de laboratorio. El aporte de lquidos
intravenosos, que contengan glucosa para evitar la hipoglucemia, debe ser muy cuidadoso y
siempre teniendo en cuenta la hiponatremia; la cual se corrige con restriccin de lquidos y slo si
el sodio es menor de 110-120 mEq/l se dar suero hipertnico; para evitar insuficiencia cardiaca
congestiva, esta sueroterapia debe ser administrada cuidadosamente bajo monitorizacin de la
presin capilar pulmonar. Algunos autores recomiendan transfusiones si el hematocrito es menor
del 30%, puesto que la hipoxemia puede persistir, a pesar de la ventilacin mecnica, debido a la
anemia. Se recomienda realizar cultivos e instaurar tratamiento antibitico de amplio espectro, ya
que se asume con frecuencia la posibilidad de una infeccin como factor desencadenante. Si
existe insuficiencia cardiaca congestiva se digitalizar al paciente y tambin pueden emplearse
diurticos. Las drogas vasopresoras, pueden usarse en caso de hipotensin refractaria a
sueroterapia. La hipotermia se prefiere tratar nicamente evitando prdidas calricas por medios
pasivos (mantas), el calentamiento activo conlleva el riesgo de vasodilatacin y de empeorar la
hipotensin.
http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de
%20Urgencia/7.Endocrinologicas/Patologia%20tiroidea%20urgente.pdf