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PROGRESOS de
OBSTETRICIA Y
GINECOLOGI A
w w w. e l s e v i e r. e s / p o g
N
REVISIO
sica recurrente
La vulvovaginitis candidia
Montserrat Cararach Tur a,*, Rafael Comino Delgado b, Esteban Davi Armengol c,
ano f
Edda Marimon Garca d, Juan Carlos Martnez Escoriza e, Santiago Palacios Gil-Antun
g
y Josep M. Torres Rodrguez
a
a
Unidad de patologia Cervical y Colposcopia, Somdex-Ginecologa-Dr. Santiago Dexeus, Clnica Tres Torres, Barcelona, Espan
tedra de Obstetricia y Ginecologa, Facultad de Medicina de Ca
diz, Servicio de Obstetricia y Ginecologa,
Ca
diz, Espan
a
Hospital Universitario de Puerto Real, Ca
c
Instituto Clnico de Ginecologia, Obstetricia y Neonatologia, Servicio de Ginecologa, Hospital Clnic de Barcelona, Barcelona,
a
Espan
d
u, Esplugues del Llobregat, Barcelona, Espan
a
Servicio de Ginecologa y Obstetricia, Hospital Universitari Sant Joan de De
e
a
Servicio de Obstetricia y Ginecologa, Hospital General Universitario de Alicante, Alicante, Espan
f
a
Instituto Palacios de Salud y Medicina de la Mujer, Madrid, Espan
g
tica y Microbiologa, Universidad Auto
noma de Barcelona, Barcelona,
Unidad Docente del Hospital del Mar, Departamento de Gene
a
Espan
b
PALABRAS CLAVE
Candidiasis vulvovaginal;
Vulvovaginitis
candidia
sica;
Candidiasis vulvovaginal
recurrente;
Vulvovaginitis
candidia
sica recurrente
KEYWORDS
Vulvovaginal candidiasis;
Vulvovaginitis;
Recurrent vulvovaginal
candidiasis;
Vulvovaginal moniliasis
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La vulvovaginitis candidia
sica recurrente
109
elimination should initially be used, followed by maintenance therapy for 6 to 12 months. The
options to prevent RVVC are highly limited and, except for elimination of the causative agent, no
other preventive measures have been effective. We provide an updated review of RVVC in an
attempt to aid health professionals and improve the care of women with this infection.
2012 SEGO. Published by Elsevier Espan
a, S.L. All rights reserved.
n
Introduccio
La vulvovaginitis candidia
sica recurrente (VVCR) se define
como la presencia de 4 o ma
s episodios de vulvovaginitis
candidia
sica (VVC) en un an
o. Es una realidad clnica que esta
Epidemiologa
La vulvovaginitis candidia
sica (VVC) es un proceso muy
comu
ximo de
n en las mujeres adultas, con un pico ma
incidencia entre los 20 y 40 an
os. Se calcula que a los
25 an
os, el 50% de las mujeres habra
tenido al menos un
episodio de VVC2,3 y que entre las mujeres premenopa
usicas, el 75% habra
sufrido al menos un episodio de VVC y el
45% 2 episodios o ma
s4. A su vez, se estima que el 5% de las
mujeres con VVC acabara
presentando una VVC recurrente
(VVCR)57 y que el 5-8% de todas las mujeres adultas tendra
una VVCR8.
En la mayora de casos de VVCR la responsable es la
especie Candida albicans (C. albicans), un germen comensal
que puede aislarse en la cavidad vaginal de entre un 2% y ma
s
de un 40% de las mujeres sanas asintoma
ticas (portadoras
asintoma
ticas). Tambie
n puede estar causada por otras especies de ca
ndida no-albicans pero estos hongos son menos
habituales.
Se han descrito algunos factores de riesgo para la VVCR,
como es la presencia de uno o varios de los factores de riesgo
habituales (diabetes mal controlada, antibio
ticos, niveles
altos de estro
genos, estre
s, esponjas vaginales, diafragmas,
DIU,. . .) y la concurrencia de circunstancias que alteren el
ecosistema vulvovaginal y/o depriman la respuesta
inmune911.
Tambie
n se ha hablado de la posibilidad de reinfeccio
n a
partir de un reservorio en el que quedara acantonada la
ca
ndida, como en el aparato digestivo o urinario o en dispositivos como un DIU12,13 o un anillo vaginal14. Aunque esta
causa no ha sido totalmente demostrada15, es frecuente
hallar la misma especie de ca
ndida en las recurrencias que
en episodios previos16 lo que ira a favor de un origen
endo
geno de la recurrencia. Por el contrario, el contagio a
partir de una pareja sexual permanentemente infectada o
colonizada no ha sido demostrada y, de hecho, el tratamiento
de estas parejas no ha mostrado una mejora evidente17,18.
En cuanto a la deficiencia inmunolo
gica como origen de la
VVCR, existe la posibilidad de que una respuesta inmunolo
gica excesiva o escasa se encuentre como base en estos
cuadros recurrentes8. Por un lado se ha descrito una deficiencia especfica frente a la ca
ndida, la llamada tolerancia
inmunolo
gica de la vagina frente a la ca
ndida, que le
permitira germinar y proliferar de forma incontrolada19.
Sin embargo, tambie
n se ha argumentado que podra haber
una respuesta inmunolo
gica exacerbada frente a la ca
ndida19, y de hecho, muchas de las pacientes con VVCR
padecen atopia20 y hasta el 70% rinitis ale
rgica21. Tambie
n
se ha observado cierta predisposicio
n a la candidiasis en
mujeres en las que faltan los antgenos a y b del sistema
Lewis22 y se han detectado polimorfismos en determinados
genes y alteraciones de la inmunidad innata que podran
jugar un papel importante en la ge
nesis de la VVCR23.
Se ha propuesto una hipo
tesis patoge
nica de la VVCR,
segu
n gene
tica y
n la cual partiendo de una predisposicio
actuando factores del propio hue
sped y de su comportamiento, se llega a la colonizacio
n vaginal por la ca
ndida, y
a partir de ah, bien de forma idiopa
tica o tambie
n con el
concurso de factores de la propia mujer y su comportamiento
puede producirse la recurrencia (fig. 1).
sica
Etiologa de la vulvovaginitis candidia
recurrente
Entre el 75-90% de las VVC son producidas por C. albicans. El
resto de levaduras son las llamadas especies no-albicans,
entre las que destaca Candida glabrata (anteriormente Torulopsis glabrata) en el 10-15% de casos, C. tropicalis ma
s
frecuente en algunas zonas ca
lidas, C. krusei, especie naturalmente resistente a los antifu
licos, y con menor
ngicos azo
frecuencia, C. kephyr, C. guillermondii u otras24.
El hecho de que C. albicans sea un comensal presente en
diferentes mucosas (incluyendo la vagina, la cavidad orofarngea y el recto) sin causar patologa, condiciona su elevada
prevalencia como agente causal de las micosis vaginales. Es
un tpico organismo oportunista que desarrolla sus capacidades pato
genas cuando el sujeto presenta algu
n tipo de
inmunosupresio
n o se produce la desaparicio
n de las bacterias de la flora normal.
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110
M. Cararach Tur et al
Factores genticos
Factores de conducta
Anticonceptivos orales
DIU/esponja intrauterina
Frecuencia/periodicidad
en las relaciones sexuals
Actividad sexual oro/genital
Microbiolgicos
Dermatosis vulvar
Candida no albicans
Colonizacin
de la vagina
Factores de conducta
Relaciones sexuales
Actividad sexual oro/genital
Idioptico
Vulvovaginitis
candidisica
recurrente
Figura 1
molestias cro
nicas que repercuten seriamente en la calidad
de vida de la mujer y sus relaciones de pareja.
El prurito vulvar es el sntoma ma
s frecuente y aparece
pra
cticamente en todos los casos (90%). La leucorrea no
siempre esta
presente, y habitualmente es poco abundante
(incluso algunas pacientes refieren sensacio
n de sequedad).
Otras molestias vulvovaginales como dolor, irritacio
n, ardor
vulvar, dolor y escozor al orinar y dispareunia son casi
constantes2729. El ardor vulvar es muy comu
n, particularmente durante la miccio
n (disuria vulvar). La dispareunia
superficial puede ser intensa, particularmente en nulparas,
y puede progresar a una intolerancia total de la relacio
n
sexual lo que debe hacer sospechar en un sndrome de
vestibulitis vulvar. La VVCR tambie
n puede ser responsable
o desencadenante de vulvodinia localizada30. Es caracterstico que los sntomas se intensifiquen en la semana previa al
inicio de la menstruacio
n, y mejoren con el inicio del sangrado10, as como que empeoren inmediatamente despue
s
de la relacio
n sexual.
En la exploracio
n los signos clnicos ma
s habituales son el
eritema de la mucosa vaginal y vulvar, el edema vulvar,
especialmente en labios menores y cltoris, y el exudado
vaginal abundante de color blanco-amarillento, espeso, grumoso, adherente y sin olor caracterstico. Con frecuencia se
observan placas blancas de aspecto grumoso y algodonoso
recubriendo tanto la vagina como la vulva. El cuadro de
vulvitis eritematosa puede extenderse hacia las regiones
perineales e inguinales, en forma de placas eritematosoescamosas, zonas de descamacio
n seca con bordes geogra
ficos o pueden presentar lesiones perife
ricas pa
pulo-pustulosas ocasionalmente con lesiones sate
lites. Con frecuencia
aparecen excoriaciones (erosiones) y fisuras (grietas) producidas por el rascado y pueden aparecer feno
menos de liquenificacio
n, especialmente en labios mayores.
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La vulvovaginitis candidia
sica recurrente
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Vaginitis sintomtica
Exploracin compatible
Pruebas
complementarias
positivas para cndida
diagno
stico de infeccio
n por ca
ndidas, mientras que la presencia de las llamadas clue cells, ce
lulas epiteliales con
bordes oscurecidos, son indicativas de infeccio
n bacteriana y
la presencia de tricomonas descarta infeccio
n por ca
ndidas.
Para realizar el test de la aminas, se an
adira
KOH al 10% a
la segunda muestra de exudado. El KOH mejora la sensibilidad en el diagno
stico al microscopio al destruir los elementos
celulares y facilitar la visualizacio
n de hifas (sensibilidad 6585%)27 en caso de especies de C. albicans, o de esporas en
racimos en infecciones por Candida glabrata. Si al preparar la
muestra se desprende el olor a pescado caracterstico (test
de aminas positivo) sera
criterio diagno
stico de vaginosis
bacteriana y descartara
la VVC. Si en la visio
n al microscopio
se observan muchos polimorfonucleares sera
sugestivo de una
forma mixta de infeccio
n.
En las VVC simples, cuando la clnica, la exploracio
n, la
medicio
n del pH vaginal y la valoracio
n al microscopio son
compatibles con el diagno
stico de candidiasis, se puede
obviar la realizacio
n de un cultivo. Sin embargo, en todos
los casos de clnica recurrente sera
preciso realizar siempre
un cultivo, independientemente del resultado de las pruebas
complementarias (fig. 2).
El cultivo microbiolo
gico de las muestras de exudado
vaginal es una prueba muy valiosa para el diagno
stico de
VVC ya que presenta una elevada sensibilidad y adema
s
permite valorar el nu
mero de colonias, el tipo de la cepa y
la sensibilidad a los tratamientos8. Si se comprueba que la
infeccio
n es debida a especies no albicans, como C. glabrata,
C. tropicalis, C. krusei u otras, o bien por levaduras de otro
ge
nero como Saccharomyces, el cultivo es especialmente
pH
Microscopa
Test aminas
Prescindible en episodios de
repeticin con evidencia previa
Cultivo
Tipificacin
cndida
Figura 2
Sobel27).
Algoritmo diagno
stico de las VVCR (adaptado de
sica
Tratamiento en la vulvovaginitis candidia
recurrente
La estrategia terape
utica en las VVCR debe ser distinta de la
utilizada en los episodios ocasionales. Debe basarse en la
confirmacio
n del diagno
stico mediante cultivo, la aplicacio
n
de un tratamiento especfico inicial y de mantenimiento y la
actuacio
n sobre los posibles factores predisponentes. Los
fa
rmacos a utilizar sera
n los mismos que los empleados para
los episodios de primoinfeccio
n o de infecciones ocasionales,
teniendo en cuenta que en las VVCR el e
xito del tratamiento
requierira
aumentar su duracio
n (tabla 2).
Todos los fa
rmacos utilizados en la actualidad en nuestro
a
mbito son imidazoles, que para el tratamiento de las VVCR
tienen la desventaja de ser fungista
ticos y no fungicidas8. No
obstante, hay evidencia de que clotrimazol a dosis altas
administradas de forma to
pica a nivel vaginal actu
a como
fungicida.
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M. Cararach Tur et al
Tabla 1 Principales caractersticas de las distintas entidades que deben valorarse en el diagno
stico diferencial de las vulvovaginitis (VV)
Diagno
stico
diferencial VV
Exudado vaginal
pH
Visio
n microscopio
Test aminas
Cultivo
VV Candidia
sica
Blanco amarillento
Espeso, grumoso
Aspecto a requeso
n
Leucorrea
blanco-grisa
cea
Olor a pescado
Leucorrea
amarillo-verdosa
Espumosa
Escaso
4-4,5
Negativo
4,5
Pseudohifas
Levaduras
agrupadas
Clue cells
4,5
Trichomonas
Negativo
Normal
Negativa
Negativo
Positivo
germen
especfico
Positivo
germen
especfico
Positivo
germen
especfico.
Negativo
3,5-4,5
" lactobacilos
Sin leucocitos
Sin ce
lulas
epiteliales
Leucocitos/ce
lulas
epiteliales 1:1
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Vaginosis bacteriana
Tricomoniasis
Irritantes y alergenos
Vaginitis por hiperacidez
o citoltica
Vaginitis descamativa
inflamatoria
Leucorrea inodora
Pastosa,
finamente
granulada
Abundante
Purulenta
< 4,5
Tratamiento inicial
Para el tratamiento inicial, es preceptivo obtener la confirmacio
n diagno
stica. Si la sintomatologa aguda hace perentoria la necesidad de un tratamiento inmediato, este se
iniciara
tras la toma para cultivos, ya que muchos supuestos
casos de VVCR son en realidad dermatitis de contacto37.
Cada episodio individual de VVCR responde habitualmente
bien a los tratamientos de induccio
n con imidazoles orales o
to
picos, si bien se debe prolongar su duracio
n hasta que la
Tabla 2
Positivo
Otros signos
Sangrado postcoital
Cervicitis en fresa
Aparicio
n de papilas
frecuente
Exacerbacio
n de
los sntomas en
fase lu
tea
Dispaurenia
Dolor introital
paciente este
asintoma
tica y se confirme la ausencia de
ca
ndidas en el exudado vaginal. Por va to
pica vaginal, el
tratamiento inicial debe alargarse hasta 7-14 das: clotrimazol, 1o
vulo de 100 mg diario hasta 12 das o de 500 mg
semanal durante 2 semanas; Sertaconazol, un comprimido
vaginal de 500 mg semanal 2 dosis o fenticonazol, 1 o
vulo
vaginal de 200 mg diario durante 10 das o un o
vulo vaginal de
600 mg durante 3 das. Por va oral puede utilizarse fluconazol, un comprimido de 150 mg cada 3 das hasta 3 dosis
(das 1,4 y 7), o itraconazol 200 mg (2 tabletas) al da durante
10 das (tabla 3). Aunque la respuesta inmediata suele ser
similar entre ambos tipos de tratamientos, la evidencia
reciente parece sugerir una menor tasa de recurrencias si
se utilizan preparados por va oral38. Estos actuaran sobre el
reservorio intestinal y concretamente, Itraconazol, ha mostrado su efectividad frente a cepas de ca
ndida resistentes a
otros imidazoles, por lo que podra ser el imidazol oral de
eleccio
n.
Tambie
n debe considerarse el tratamiento de la zona
vulvar, cuya afectacio
n es pra
cticamente constante y puede
contribuir a que la paciente siga presentando sntomas por
recolonizacio
n de la vagina por ca
ndidas procedentes de la
regio
n vulvar. La aplicacio
n de tratamientos to
picos vaginales
o las monodosis de triazoles orales no sera
n suficientes para
eliminar las infecciones por ca
ndidas en la piel, ya sea de la
Estrategia farmacolo
gica en las vulvovaginitis candidia
sicas recurrentes
sicas recurrentes
Principios generales del tratamiento de las vulvaginitis candidia
Los episodios agudos pueden ser tratados con los mismos fa
rmacos que los utilizados en las formas aisladas o episo
dicas
La duracio
n de dichos tratamientos sera
ma
s larga, hasta 1-2 semanas
Para tratar adecuadamente no solo la presencia de ca
ndidas en la vagina, sino tambie
n los posibles reservorios intestinal y
cuta
n tratamientos combinados vaginales, orales y to
picos cuta
neos
neo, se realizara
La terapia de mantenimiento, de duracio
n entre 6 y 12 meses, puede tambie
n ser realizada con imidazoles vaginales u orales y
to
picos cuta
neos
El clotrimazol y el itraconazol son los fa
rmacos de eleccio
n
- Parece fundamental el tratamiento asociado de la vulva como o
rgano de reservorio y para tratamiento sintoma
tico
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La vulvovaginitis candidia
sica recurrente
Tabla 3
113
Tratamiento farmacolo
gico inicial de las VVCR
12 das
2 semanas
2 semanas
10 das
3 das
3 dosis
10 das
Tratamiento de mantenimiento
Teniendo en cuenta la dificultad en la erradicacio
n completa
de los hongos responsables, es importante recomendar un
tratamiento de mantenimiento con una duracio
n de entre 6 y
12 meses, ya que sin e
l la tasa de recurrencia clnica en los
3 meses siguientes es del 50%39.
Las pautas terape
uticas de mantenimiento incluyen regmenes semanales de clotrimazol 500 mg, bisemanales de
clotrimazol de 100 mg o mensual de 500 mg posmenstrual.
Tambie
n se utiliza fluconazol 150 mg semanal por va oral.
Todo ello por un perodo de 6 a 12 meses40 (tabla 4).
Actualmente se utiliza itraconazol oral a dosis de 200 mg
mensual, de preferencia al acabar el perodo menstrual,
tambie
n durante 6 meses a un an
o27,41. A pesar de la continuidad de dichas pautas, alrededor del 30% de las pacientes
presentara
enfermedad recurrente una vez que finalicen el
tratamiento. En caso de embarazo, la va to
pica vaginal sera
la de eleccio
n dada las repercusiones siste
micas de los
imidazoles orales y su efecto terato
genico. Las pautas de
administracio
n posmenstrual se basan en la menor carga
fu
n del
ngica en este perodo, hecho que facilita la accio
fa
rmaco. Tambie
n hay que tener presente el tratamiento del
posible reservorio cuta
neo utilizando la va to
pica cuta
nea,
una a 2 veces por semana hasta 6-12 meses en los casos
rebeldes de VVCR.
sicas
Tratamiento de las vulvovaginitis candidia
recurrentes por cepas no albicans
Ma
s de la mitad de las cepas de Candida glabrata no son
sensibles a fluconazol y de ah que sean de eleccio
n otros
azoles orales como itraconazol. Como alternativa en los casos
de recurrencia se recomienda la utilizacio
n diaria de ca
psulas
pico
Tratamiento to
Clotrimazol
1o
vulo vaginal 500 mg/semana
1o
vulo vaginal 500 mg/postmenstrual
Sertaconazol
1 comprimido vaginal 500 mg/semana
Fenticonazol
1o
vulo vaginal 600 mg/semana
Tratamiento oral
Fluconazol
1 comprimido 150 mg v.o. /semana
Itraconazol
1 comprimido 100 mg v.o. /da
200 mg (2 tabletas) v.o./posmenstrual
Ketoconazol
un comprimido 100 mg v.o. /da
6-12 meses
6-12 meses
6-12 meses
6-12 meses
6-12 meses
> 6 meses
6-12 meses
6-12 meses
intravaginales de 600 mg de a
cido bo
rico durante 2 semanas y
en casos rebeldes prolongar el tratamiento 2 veces por
semana de 6 a 12 meses42. En casos excepcionales de multirresistencia puede contemplarse la aplicacio
n vaginal de
flucitosina, sola o combinada con la amfotericina B43. Las
vaginitis por Candida krusei son resistentes a fluconazol y a
flucitosina pero responden adecuadamente al tratamiento
con ac. bo
rico y a los imidazoles modernos.
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n de la vulvovaginitis candidia
sica
Prevencio
recurrente
Las opciones para la prevencio
n de la VVCR son muy limitadas
aunque claramente necesarias. Ante cualquier episodio aislado de VVC se deben valorar posibles medidas que ayuden a
disminuir el riesgo de nuevos episodios. Las principales vas
de actuacio
n van dirigidas a mantener o reequilibrar la flora
vaginal y reducir el impacto de los factores de riesgo de la
VVCR. No obstante, exceptuando la eliminacio
n del agente
causal con el tratamiento profila
ctico para evitar reinfecciones o recidivas, no existen evidencias cientficas de la eficacia de ninguna otra medida preventiva.
Para mantener el equilibrio de la flora vaginal bacteriana,
se ha propuesto el uso de probio
ticos50, organismos vivos
incluido el lactobacillus, que podran actuar contribuyendo al
balance microbiano intestinal e inhibiendo el crecimiento de
bacterias pato
genas. Sin embargo, la disparidad de resultados en los estudios realizados hasta ahora ha generado
muchas crticas.
Para reducir los factores de riesgo se ha sen
alado la conveniencia de utilizar ropa holgada, preferiblemente de algodo
n,
para evitar que se modifiquen las condiciones de temperatura
y humedad del entorno perineal que favoreceran el crecimiento de ca
ndida9. Tambie
n se ha propuesto el consumo de
yogur como medida profila
ctica aunque algunos datos publicados son contradictorios51,52. Otra medida sera reducir la
ingesta de hidratos de carbono ya que los alimentos altamente
calo
ricos con alto contenido en hidratos de carbono favorecen
el crecimiento de ca
ndida en el tracto intestinal y urinario, que
actu
an como reservorios y representan un factor de riesgo de
VVCR. Aunque alguna publicacio
n sen
ala el beneficio obtenido
en mujeres con VVCR a las que se recomienda una dieta baja en
hidratos de carbono53, todava no existe suficiente evidencia
cientfica para establecer unas recomendaciones estrictas
sobre la dieta. El tratamiento antifu
ngico de las parejas
sexuales de mujeres con VVCR6 no esta
justificado en base a
las evidencias cientficas y solo debe establecerse tratamiento
con antifu
picos cuando el propio compan
ero presente
ngicos to
signos o sntomas de balanitis. Respecto a la higiene ntima,
M. Cararach Tur et al
tanto, determinadas situaciones clnicas en las que es esperable este tipo de infeccio
n recurrente. La ca
ndida necesita
carbono para su proliferacio
n y, por ello, todas las situaciones
que favorezcan modificaciones del pH vaginal normal y la
presencia de Carbono sera
n factores favorecedores de la
infeccio
n57.
Embarazo
Durante el embarazo la vagina es ma
s susceptible a cualquier
infeccio
n. Las tasas de colonizacio
n de la gestante por
Candida spp descritas en las publicaciones son siempre superiores a las de la mujer no embarazada. Segu
n
n una revisio
publicada recientemente hasta un 28% de gestantes puede
mostrar Candida spp en el flujo vaginal58. Como mecanismos
patogene
ticos se han descrito el incremento del nivel estroge
nico que da lugar a un aumento de contenido en gluco
geno
en el medio vaginal, una mayor adhesividad de las ce
lulas
epiteliales vaginales y una potenciacio
n de la formacio
n de
micelos por la presencia de receptores especficos para
estro
genos en el citosol de las levaduras. Asimismo, la
reduccio
n de la inmunidad local facilita la colonizacio
n de
la vagina y la posterior infeccio
n.
El tratamiento de la VVC durante el embarazo debe ser
intensivo. La mujer gestante tiene una respuesta ma
s lenta y
un elevado riesgo recidiva, por lo que se debe tratar siempre
para evitar, en u
n del feto en el
ltima instancia, la afectacio
canal del parto. En general, todos los preparados to
picos
pueden ser utilizados durante la gestacio
n, al contrario de los
preparados orales o parenterales por el posible riesgo teratoge
picos (clotrimazol
nico. Actualmente los imidazoles to
1%) son los ma
s utilizados. Se recomienda una duracio
n de 1-2
semanas, aunque esta
comprobada la eficacia de una dosis
u
n
nica de clotrimazol preparto para reducir la colonizacio
vaginal en un 10% y la infeccio
n neonatal en un 1-2%59.
Diabetes
El aumento de la prevalencia de candidiasis en mujeres
diabe
ticas, sobre todo las mal controladas, sigue siendo
motivo de controversia dado que los mecanismos de esta
asociacio
n no esta
n bien definidos. Muchas publicaciones
concluyen que la mujer diabe
tica mal controlada tiende a
tener ma
s recidivas, ma
s resistencia al tratamiento y ma
s
presencia de ca
ndida no albicans tipo C. glabatra y C.
tropicales41,60. Los potenciales factores etiopatoge
nicos
son fundamentalmente el tipo de diabetes, su gravedad y
el grado de control hidrocarbonado. Asimismo, parece que
existe una fuerte asociacio
n entre colonizacio
n por ca
ndida
en la mujer diabe
tica y el uso de antibio
ticos, infecciones
previas por chlamydia, tipo de diabetes y nivel de hemoglobina glucosilada, siendo ma
s difusa su asociacio
n con el
comportamiento sexual.
Adolescencia
Durante la pubertad se inicia un incremento de estro
genos
circulantes que permite, entre otros, la maduracio
n del
epitelio vaginal y la aparicio
n de los lactobacilos de Do
derlein
(LBD) de la flora vaginal. La conversio
n del gluco
geno a
lactato por estos LBD y la aparicio
n de H2O2 durante la
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La vulvovaginitis candidia
sica recurrente
exfoliacio
n de ce
lulas intermedias y superficiales del epitelio
hacen que el pH vaginal disminuya de 6 hasta los 3,5-4. Si ese
equilibrio se altera por cualquier motivo, los LBD decrecen,
el pH aumenta y los microorganismos, que habitualmente
esta
n controlados, proliferan. Las tasas de prevalencia de
colonizacio
n e infeccio
n por ca
ndidas en adolescentes pueden variar mucho segu
n60, pero no parece que
n las publicacio
la adolescencia por s misma aumente la incidencia de VVC/
VVCR sino que, en todo caso, esta
ma
s relacionada con una
mayor presencia de factores conocidos capaces de alterar la
flora vaginal como infecciones externas (gardnerellas, ca
ndidas, trichomonas,..), ha
bitos de higiene, uso de ropa inapropiada, embarazo, antibio
ticos, anticonceptivos con alto
nivel estroge
nico, etc. La colonizacio
n de ca
ndida en adolescentes se considera tan frecuente o ma
s que en las mujeres en edad sexual madura, pero en la pra
ctica las vaginitis
sintoma
ticas son menos habituales probablemente en relacio
n a factores inmunolo
gicos locales61.
Menopausia
El bajo nivel estroge
nico de las mujeres en la posmenopausia
favorece, en principio, la reduccio
n de ce
lulas intermedias y
superficiales que tienen mayor adherencia a las ca
ndidas,
alejando as la posibilidad de VVC. No obstante, hasta un
tercio de las mujeres posmenopa
usicas pueden tener vaginitis, muchas veces de tipo candidia
sico, asociada a distintos
factores de riesgo (otras infecciones vaginales, dermatitis
ale
rgicas, etc.), diabetes, uso de antibio
ticos, tratamientos
propios de esta edad, como la terapia hormonal sustitutiva o
el tamoxifeno, e incluso el tipo de actividad sexual. Solo en
un tercio de casos la vaginitis sintoma
tica es de origen
infeccioso, mientras que en 2 de cada 3 casos tiene su origen
en el de
ficit de estro
genos, irritantes locales o alergenos y
patologas dermatolo
gicas.
n
Inmunosupresio
Las situaciones de inmunosupresio
n conge
nita o adquirida,
como la infeccio
n por VIH, las enfermedades siste
micas
autoinmunes que precisan de corticoterapia, las dermatosis,
etc. facilitan la colonizacio
n por ca
ndida y la posterior
vaginitis VVC/VVCR. Sin embargo, en la pra
ctica clnica la
inmunosupresio
n es una rara causa de VVC/VVCR y su bu
squeda solo esta
indicada si hay otros datos que lo sugieran41.
n
Financiacio
La redaccio
n de este manuscrito ha sido financiada por Bayer
Healthcare.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningu
n conflicto de intereses.
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