Escuela de Medicina

Universidad Panamericana

Nefrologa
Dr. Gregorio T. Obrador

ALTERACIONES DE LA OSMOLALIDAD
l. FISIOLOGIA

La osmolaridad de los lquidos corporales, la relacin entre el soluto y el agua, se mantiene

dentro de lmites muy estrechos (275-290 mosmol/L).
Osmolaridad = Solutos intra y extracelulares
Agua corporal total

El mantemiento de la osmolalidad extracelular es importante para la conservacin del

volumen normal de las clulas.

Osmolaridad extracelular
alta (debido a prdida de
agua o ganancia de sodio)

Osmolaridad extracelular
baja (debido a prdida de
sodio o ganancia de agua)

Clula se
contrae

Clula se "hincha"

El 60% (50% en mujeres) del peso corporal magro est constitudo por agua. El 60% del agua
est en el espacio intracelular (IC) y el 40% en el extracelular (EC). Aproximadamente 1/5
parte del lquido extracelular est en el espacio intravascular (IV). Por ejemplo, un individuo
de 70 kg tiene 42 litros de agua, 25 en el espacio intracelular y 17 en el extracelular. Adems
tiene aproximadamente 3 litros de agua plasmtica.

Las fuerzas osmticas juegan un papel importante en el mantenimiento del agua en estos
compartimentos. Cada compartimento tiene un soluto principal que mantiene el agua (potasio
en el espacio IC, sodio en el EC y protenas plasmticas en el IV).

Los compartimentos IC y EC estn en equilibrio porque el agua se mueve libremente a travs

de las membranas semipermeables pasando de los compartimentos de BAJA osmolalidad a
los de ALTA osmolalidad hasta que el gradiente osmtico se equilibra.

La osmolalidad est dictada fundamentalmente por el equilibrio hdrico en el lquido EC

(LEC). La osmolalidad plasmtica, la cual es igual a la de los otros compartimentos, se puede
medir con un osmmetro o estimar con la siguiente frmula:
Osmolalidad plasmtica = 2 [Na+] + [glucosa] + [BUN]
18
2.8

El sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmtica.

En circunstancias normales la glucosa contribuye slo 5.5 mOsm/L.
La urea es un osmol inefectivo porque cruza las membranas rpidamente y su
concentracin es igual en todos los compartimentos (contribuye a la osmolalidad total
pero no al gradiente osmtico).
Como la urea no contribuye al gradiente osmtico, la osmolaridad plasmtica
efectiva se calcula con la siguiente frmula:
Osmolalidad plasmtica efectiva = 2 [Na+] + [glucosa]
18

Como la glucosa y la urea contribuyen poco a la osmolaridad plasmtica total, la

hiponatremia indica hipoosmolaridad y la hipernatremia hiperosmolaridad. La nica
excepcin es la pseudohiponatremia (ver abajo).
Osmolaridad plasmtica 2 [Na+]

Los valores normales de osmolaridad plasmtica total y efectiva son 275-290 y 270285 mOsm/L respectivamente.

El control de la osmolalidad se realiza por dos vas:

Es importante notar que la osmolalidad plasmtica est determinada por la relacin de solutos
(fundamentalmente sodio y potasio) y agua, mientras que el volumen extracelular est
determinado por las cantidades absolutas de sodio y agua. La osmolaridad plasmatica est
regulada por cambios en la ingesta yla excrecion de agua, mientras que el balance de sodio (volumen)
est regulado por cambios en la excrecindesodio.

2. HIPONATREMIA
Definicin

Como el sodio es el principal contribuyente de la osmolaridad plasmtica, la hiponatremia

(concentracin plasmtica de sodio es <135 mEq/L) refleja hipoosmolaridad.

Fisiopoatologa

La capacidad del rin de producir orina DILUIDA protege contra la hipernatremia.

Concentracin srica de sodio =

[Na+]
Agua corporal total

La hiponatremia se puede generar si se pierde sodio (ms sodio que agua) o si se retiene agua. La
prdida de sodio (ms sodio que agua) ocurre raramente, por eeemplo por tratamiento con
tiazidas. Lo ms frecuente es retencin de agua. No obstante, como el rin tiene una gran
capacidad de excretar agua (10-15 llda), se producir retencin de la misma slo si hay existe un
defecto en la excrecin renal de agua. La nica excepcin a sto es la polidipsia psicognica, en
la que el paciente ingiere tal cantidad de agua que sobrepasa la capacidad del rin para
eliminarla.

Los factores que regulan la excrecin renal de agua libre (sin soluto) son:
La reabsorcin de NaCl en ausencia de agua en la rama ascendente del asa de Henle y
el TC distal.
La ausencia de ADH (impermeabilidad de los tbulos colectores al agua).

La capacidad de excretar agua libre (orina diluda) est afectada cuando:

No llega suficiente lquido tubular al asa ascendente de Henle y al TC distal (por
ejemplo, debido a deplecin de volumen o a disminucin del filtrado glomerular
debido a insuficiencia renal) o si la reabsorcin de NaCl est inhibida por diurticos.
Cuando hay un exceso de ADH (SIADH, deplecin de volumen efectivo circulante).

Etiologa

Deplecin de olumen circulante efecti o (VCE)

El VCE es el que determina la perfusin de los tejidos.

Si el VCE est disminudo se produce un aumento de la ADH y de la sed. Adems disminuye
la llegada de lquido tubular a la nefrona distal debido al aumento de la reabsorcin proximal
de sodio y agua. Aunque la retencin de agua ayuda a elevar la volemia, tambin predispone
a la hiponatremia si el paciente ingiere mucha agua.

Diurticos

Causan hiponatremia debido a deplecin de volumen (con el consecuente aumento de la

ADH), inhibicin directa de la reabsorcin de NaCl en el asa de Henle y el TC distal, e
hipokalemia (para compensar la hipokalemia el potasio sale de las clulas al espacio
extracelular en intercambio con sodio).
Las tiazidas causan hiponatremia ms frecuentemente que los diurticos de asa. La razn es
que estos ltimos afectan el gradiente hiperosmtico medular al inhibir la reabsorcin de
sodio en ausencia de agua en el asa de Henle. Por tanto, aunque induzcan la produccin de
ADH debido a deplecin de volumen, la ADH es menos efectiva porque el gradiente
hiperosmtico medular est disipado. En cambio, las tiazidas no interfieren con la respuesta a
la ADH porque actan en el TCD.
ecrecin inapropiada de hormona antidiurtica ( 1ADH)

La ADH se produce en exceso a pesar de que no hay un estmulo (hiperosmolaridad o

hiopovolemia severa) para su liberacin. La produccion excesiva de ADH puede originarse
en el hipotlamo o de forma ectpica (cncer de clulas pequeas del pulmn). La oxitocina
tiene cierto efecto antidiurtico, por lo que tambin puede causar SIADH.
Las causas ms frecuentes son enfermedades neurolgicas, neoplasias (sobre todo el cncer
de pulmn) y la fase postoperatoria de la ciruga mayor. Tambin varios medicamentos
pueden producir SIADH como la clorpropamida, la carbamazepina, la bromocriptina, la
morfina, el clofibrato, frmacos psicotrpicos (tioridazina, haloperidol, amitriptilina,
inhibidores de la monoaminooxidasa) y quimioterpicos como la ciclofosfamida intravenosa,
la vincristina y la vinblastina.
Algunos medicamentos como la clorpropamida actan potenciando el efecto de la ADH (por eso se
usa en la diabetes inspida). Otros como la bromocriptina estimulan la produccin hipotalmica de
ADH. Otros como la ciclofosfamida intra enosa producen 1ADH por ambos mecanismos.

En la SIADH no se produce edema, porque la expansin inicial del volumen extracelular

debida a la retencin de agua hace que aumente la natriuresis, lo que impide la formacin de
edema (ver figura de arriba).
Para hacer el diagnstico de hiponatremia secundaria a SIADH se requiere que: 1) la
osmolalidad urinaria sea inapropiadamente elevada (Uosm >100 mOsm/kg; 2) el sodio
urinario est elevado (>40 mEq/L); 3) normovolemia; 4) la funcin renal, adrenal y tiroidea
sean normales.
A veces es difcil de distinguir de la hiponatremia secundaria a deplecin de volumen. Los
estudios de laboratorio (sobre todo el sodio urinario) pueden ayudar a hacer el diagnstico
diferencial. Adems, en la SIADH se produce hipouricemia mientras que en la deplecin de
volumen hay hiperuricemia.

Otras causas
Insuficiencia suprarrenal: se debe a deplecin de volumen (con el consecuente aumento de la
ADH), natriuresis excesiva debida a la deficiencia de aldosterona y la deficiencia de cortisol
(ADH se cosecreta con CRF). Se corrige con la administracin de cortisol.
Hipotiroidismo: hay disminucin del gasto cardaco y de la filtracin glomerular, lo que
resulta en liberacin de ADH y en disminucin de la llegada de sodio a los segmentos
diluyentes de la nefrona. Se corrige con la administracin de hormona tiroidea.
Insuficiencia renal: la hiponatremia se debe a un trastorno del mecanismo de dilucin debido a
la diuresis osmtica obligada que ocurre en estos pacientes. Se observa en fases avanzadas de
la insuficiencia renal.
Ajuste de osmostato: estos pacientes tienen concentraciones bajas pero estables de sodio
(125-130 mEq/L).
Polidipsia primaria: se da con frecuencia en pacientes psicticos. La xerostoma asociada al
uso de medicamentos psicotrpicos puede contribuir a la sensacin de sed. Los pacientes se
quejan de poliuria y sed y pueden llegar a tomar ms de 15 litros de agua diarios.
Manifestaciones clnicas

Dependern de la severidad y la rapidez con la que se desarrolle la hiponatremia.

Son debidas a disfuncin neurolgica secundaria al edema de las clulas del SNC.

Cuando la concentracin de sodio baja a <125 mEq/L las manifestaciones iniciales son
malestar general y nusea. Entre 115 y 120 mEq/L puede haber dolor de cabeza, letargia y
confusin. Coma y convulsiones generalmente ocurren cuando la concentracin de sodio es
<110-115 mEq/L.
Pacientes con hiponatremia crnica pueden no tener sntomas a pesar de tener un sodio bajo.
Esto se debe a la salida de osmolitos de la clula.

Diagnstico

La historia clnica y la exploracin fsica son fundamentales. El estado de volumen del

paciente permitir hacer el diagnstico diferencial de las causas de hiponatremia asociadas
con hipovolemia, normovolemia o hipervolemia (ver esquema abajo).

La medicin de la osmolaridad plasmtica ayuda a confirmar que la hiponatremia es

verdadera.
Pseudohiponatremia: Ocurre cuando la la concentracin srica de sodio est disminuda pero la
osmolalidad plasmtica es normal o ele ada. Causas frecuentes de pseudohiponatremia incluyen
la hiperglucemia, la hiperlipidemia, la hiperproteinemia y la administracin de manitol. La
hiperglicemia y el manitol se asocian con hiperosmolaridad, mientras que la hiperlipidemia y la

hiperproteinemia se asocian con osmolalidad normal (la hiponatremia se debe a un artefacto de

laboratorio). En ambos casos la hiponatremia no requiere tratamiento. En la hiperglicemia y el
manitol el tratamiento debe dirigirse a la hiperosmolalidad.

La osmolalidad urinaria y la concentracin urinaria de sodio ayudan en el diagnstico

diferencial en algunos casos:
Excepto en la polidipsia primaria y el ajuste de osmostato, la osmolalidad urinaria es
inapropiadamente alta (>100 mOsm/kg).
La concentracin urinaria de sodio ayuda a distinguir entre hiponatremia debida a
deplecin de volumen y la producida por SIADH. En la primera la concentracin
urinaria de sodio es >25 mEq/L y en la segunda generalmente >40 mEq/L. La
concentracin urinaria de sodio tambin estar elevada en pacientes con
insuificiencia renal y suprarrenal y en pacientes que estn tomando diurticos.

Tratamiento

En general la hiponatremia se corrige dando sodio a pacientes que tienen deplecin de

volumen (incluyendo aquellos con insuficiencia suprarrenal o que estn tomando diurticos)
y restringiendo la ingesta de agua en pacientes que estn normovolmicos o tienen edema
(SIADH, estados edematosos, insuficiencia renal, polidipsia primaria). Adems se debe
eliminar o tratar el factor causal (tumor productor de ADH, medicamento, hipotiroidismo,
insuficiencia suprarrenal).

Disminucin del
circulante efectivo

volumen

Estados edematosos (ICC, Sx

nefrtico, insuficiencia renal,
cirrosis heptica)

SIADH

NaCl oral o suero salino isotnico.

Restriccin de agua y sodio.
En casos de hiponatremia sintomtica e insuficiencia
cardaca severa se pueden dar diurticos de asa en
combinacin con suero salino hipertnico, o con dilisis
en pacientes con IRCT.*
Aguda: 1) restriccin de agua manteniendo la ingesta de
sodio; 2) si es severa, suero salino hipertnico diurtico
de asa*.
Crnica: 1) tratar la causa; 2) restriccin de agua
manteniendo la ingesta de sodio; 3) medicamentos que
antagonizan el efecto de la ADH como la demeclociclina
o el litio.

*En pacientes con hiponatremia sintomtica e insuficiencia cardaca o SIADH se puede dar un diurtico de
asa y administrar suero salino hipertnico.Con ste rgimen el diurico induce prdida de sodio y agua pero
slo el sodio es remplazado con suero salino hipertnico. El efecto neto es un balance negativo de agua y
un aumento en la concentracin plasmtica de sodio.

La tasa de correcin es muy importante. La normalizacin rpida del sodio puede causar
complicaciones neurolgicas como la mielinolisis pontina cerebral, la cual se manifiesta
como paraparesia o cuadriparesia, disartria, disfagia, coma y ocasionalmente convulsiones.

En pacientes asintomticos se recomienda no aumentar la concentracin de sodio ms de 0.5

mEq/L/hora (no ms de 12 mEq/L/da). En pacientes con hiponatremia sintomtica severa
(generalmente <110 mEq/L) y sntomas neurolgicos (como letargia o convulsiones) se
puede aumentar la concentracin de sodio 1.5 a 2 mEq/L/hora por 3-4 horas hasta que los
sntomas neurolgicos dezaparezcan. En estos casos tambin se recomienda tambin que la
tasa de correcin no sobrepase 12-15 mEq/L/da.

The choice of therapy depends in part upon the underlying disease:

Water restriction in an edematous patient with congesti e heart failure, hepatic cirrhosis, or renal
disease. These patients also ha e too much sodium (as manifested by the edema) and therefore
should not be gi en sodium unless they ha e symptomatic hyponatremia.
1sotonic saline or oral salt in patients with true olume depletion due to gastrointestinal losses or
bleeding. This regimen will correct the hyponatremia by two mechanisms First, the sodium
concentration in the saline (154 mEql1) is higher than that in the plasma. econd, saline will
re erse the olume depletion, e entually remo ing the hypo olemic stimulus to ADH release and
allowing the excess water to be excreted.
Water restriction in patients with primary polydipsia (in whom increased intake is the primary
problem) and in most patients with 1ADH. 1sotonic saline should generally be a oided in 1ADH:
the administered salt will be excreted and some of the water will often be retained, leading to a
further reduction in the plasma sodium concentration. This ad erse effect does not occur with
olume depletion, since both the salt and the water will be retained.
Cortisol or thyroid hormone replacement in patients with adrenal insufficiency or hypothyroidism.
No therapy for a reset osmostat.

As described abo e, patients with chronichyponatremia are typically asymptomatic and may suffer
neurologic damage if the plasma sodium concentration is raised too rapid1y. 1n comparison, more
rapid correction is indicated in symptomatic patients with acute hyponatremia. 1n this setting,
hypertonic saline (which contains 513 meq of sodium per liter) is usually administered in an attempt to
raise the plasma sodium concentration at an initial rate of 1.5 to 2 mEqll per hour until the symptoms
resol e. The amount of sodium required can be estimated from the following formula to estimate the
plasma sodium deficit:
odium deficit = Volume of distribution x sodium deficit per liter
The olume of distribution of the plasma sodium concentration is equal to the total body water which
is approximately 0 and 50% of lean body weight in men and women, respecti ely. Thus, to raise the
plasma sodium concentration from 105 up to 120 mEql1 in a 50 kg lean woman:
odium required 50 x 0.5 x (120 - 105) = 375 meq
ince the aim is to correct the hyponatremia at an a erage rate of 0.5 mEql1 per hour in an
asymptomatic patient, these 375 meq should be gi en o er 30 hours (or 12.5 meqlh) to produce a 15
mEqll ele ation in the plasma sodium concentration. This requires approximately
25
mllh
of
hypertonic saline, each ml of which contains rough1y 0.5 meq of sodium (513 mEql1). Careful
monitorng is required during this period to ascertain that the desired rate of correction is being
achie ed.

Importancia de usar la solucin intravenosa adecuada en el postoperatorio: 15 mueeres e enes

pre iamente sanas con 1ADH postoperatoria recibieron cantidades excesi as de agua intra enosa
(soluciones hipotnicas), lo que result en una disminucin del sodio srico de 138 a 108 mEqlL en un
plazo de 48 horas. De las 15 pacientes, 4 murieron y las restantes quedaron con dficits neurolgicos
permanentes ( er figura).

3. HIPERNATREMIA
Definicin

La hipernatremia constituye un estado de hiperosmolalidad. Dado que el sodio es un osmol

efectivo, el agua pasa de las clulas al espacio extracelular e intravascular causando
deshidratacin intracelular.

Otras sustancias como la urea (por ejemplo, en la insuficiencia renal) y el etanol tambin
aumentan la osmolalidad plasmtica, pero no son osmoles efectivos porque rpidamente se
absorben y entran al interior de las clulas, disipando asi el gradiente osmtico.

Fisiopatologa

La capacidad del rin de producir orina CONCENTRADA y el mecanismo de la sed

protegen contra la hipernatremia.

ADH:

La secrecin de ADH empieza cuando la Posm excede 275 a 285 mOsm/kg.

La osmoregulacin es muy eficiente, de modo que la Posm se mantiene en el rango de
1-2% (aproximadamente entre 280 y 290 mOsm/kg) a pesar de grandes variaciones
en la ingesta de sodio y agua.

Sed:

Se activa poco despus de la estimulacin de la secrecin de ADH.

10

La sed representa el mecanismo ltimo de proteccin contra la hipernatremia .

Una concentracin srica de sodio de ms de 150 mEqlL es prcticamente imposible en una

persona adulta que est alerta y que tenga acceso a agua.
La causa ms frecuente de hipernatremia es infecciones (neumona o infeccin urinaria
generalmente) en pacientes ancianos con alteraciones del estado mental.

Adaptacinalahiperosmolalidad:
El cerebro trata de compensar aumentando la entrada de agua en las clulas
nerviosas. En pocas horas agua pasa del lquido CRQ al cerebro debido a la
disminucin de la presin hidrosttica intersticial. Asimismo, las clulas meten ms
Na+, K+ y Cl-, lo cual tambin favorece la entrada de agua a las clulas.
A ms largo plazo, se las clulas sintetizan osmolitos como la glutamina, el
glutamato y el inositol.
La correccin rpida de la hipernatremia crnica puede resultar en edema cerebral.

Etiologa

Concentracin srica de sodio =

[Na+]
Agua corporal total

Por tanto, la hipernatremia se puede generar por: 1) retencin de sodio (ms sodio que agua);
2) prdida de agua (ms agua que sodio).

Retencin de sodio
Administracin de NaCl hipertnico o NaHCO3 (p. ej., en la resucitacin
cardiopulmonar).
Ingestin excesiva de sodio (raro).

Prdida de agua
Prdidas insensibles
respiratorias).
Prdidas renales:

(sudor,

quemaduras, fiebre,

ejercicio,

infecciones

11

Diabetes inspida (central o nefrognica).

Diuresis osmtica (glucosa, urea, manitol).
Prdidas gastrointestinales (diarrea osmtica).
Trastornos hipotalmicos (hipodipsia primaria, hipernatremia esencial).

Diabetesinspidacentral:
En el 75% de los casos es idioptica (explica el 30% de los casos; es
probablemente de origen autoinmune) o secundaria a traumatismos,
neurociruga (especialmente ciruga transesfenoidal), neoplasias y
enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, histiocitosis). Raramente es familiar
de tipo autosmica dominante y se debe a una mutacin del gen que codifica
la produccin de ADH-neurofisina II.
Diabetesinspidanefrognica:
Puede ser congnita o adquirida. La congnita es recesiva ligada a X y se
debe a una mutacin del gen del receptor V2 de la ADH. Causas frecuentes
de DI nefrognica adquirida son toxicidad por litio, hipercalcemia
(generalmente >11 mg/dl) e hipokalemia (K+ <3 mEq/L).
El litio entra a las clulas del tbulo colector a travs de los canales del sodio
e interfiere con la generacin de AMPc por la ADH. Los efectos del litio se
pueden observar tan temprano como 8-12 semanas despus del inicio del
tratamiento. La poliuria sintomtica ocurre en el 20% de los pacientes;
tambin se observan defectos de concentracin de la orina menos severos en
otro 30% de los casos. Si el dao es severo, la poliuria puede ser irreversible
an cuando se suspenda el litio. Aunque es cuestionable, el litio tambin
puede producir IRC debido a nefritis intersticial crnica.
Diuresisosmtica:
La causa ms frecuente es diabetes mellitus descontrolada. Tambin puede
deberse a alimentacin enteral hiperproteica (se producir una cantidad
excesiva de urea) o a infusiones prolongadas de manitol hipertnico.
La furosemida no es una causa frecuente de hipernatremia, porque aunque
hace que se pierda ms agua que sodio, su efecto de accin es corto y las
prdidas frecuentemente son remplazadas con agua oral.
Otrascausas:

Anemia de clulas falciformes.

Infiltracin de los tbulos colectores en la amiloidosis o el Sx. de Sjogren.
Medicamentos como la ifosfamida.
Insuficiencia renal avanzada.

Manifestaciones clnicas

Delahipernatremiaaguda(elevacinrpidadela Posm):
Los sntomas son fundamentalmente neurolgicos debido a la deshidratacin de las
neuronas.
La disminucin del volumen del cerebro causa ruptura de las venas cerebrales, lo
cual resulta en hemorragias focales intracerebrales y subaracnoideas. La disfuncin
neurolgica que sto origina puede ser irreversible.

12

Inicialmente se observa letargia, debilidad e irritabilidad, lo cual puede progresar a

convulsiones, coma y muerte en casos severos.

Delahipernatremiacrnica:
Pueden haber pocos sntomas a pesar de concentraciones sricas de sodio altas
debido a que las clulas se adaptan al ambiente hiperosmtico.

Poliuria:
Como los pacientes con diabetes inspida suelen tener acceso a agua, frecuentemente
se presentan con
poliuria, nocturia y polidipsia ms que con sntomas de
hiperosmolalidad.
Los pacientes con D1 central tpicamente refieren que la poliuria empez de forma
abrupta (suelen describir con exactitud el momento en que empez) y tienen predileccin por
agua helada para satisfacer la sed.

Diagnstico
Hipernatremia:

La hipernatremia tpicamente ocurre en adultos con estado mental alterado y en nios que no
toman agua en respuesta a la sed.
Un paciente alerta con hipernatremia debe tener una lesin hipotalmica que est afectando el centro
de la sed.

La osmolaridad urinaria y la respuesta a la ADH exgena son tiles para hacer el diagnstico
diferencial de la hipernatremia.
La interpretacin de los resultados se basa en los siguientes principios: 1) el rin puede concentrar
la orina hasta una osmolalidad de 800-1400 mOsmlkg (o una densidad urinaria de 1.023 a 1.035)
debido al aumento de ADH; 2) cuando la osmolalidad plasmtica es = o mayor de 295 mOsmlkg la
produccin de ADH es mxima y por tanto no hay respuesta a asopresina exgena.

Poliuria:

La poliuria es un sntoma relativamente frecuente y puede acompaarse o no de hipernatremia

dependiendo de si el paciente toma agua o no.

13

La poliuria puede ser apropiada (p. ej., para excretar una carga osmtica) o inapropiada (p. ej.,
en la diabetes inspida).

En pacientes hospitalizados la poliuria generalmente se debe a exceso de solutos

(diuresisosmtica), como la administracin de grandes cantidades de solucin salina,
soluciones hipertnicas, o alimentacin enteral o parenteral con cantidades excesivas
de protenas.
En pacientes ambulatorios la poliuria puede ser apropiada en pacientes que ingieren
cantidades excesivas de agua (polidipsia psicognica) o inapropiada (DIcentral o
nefrognica). Diuresis osmtica debida a hiperglicemia es tambin una causa frecuente
de poliuria.

Estudios tiles para hacer el diagnstico diferencial incluyen la osmolalidad urinaria, la

prueba de la sed y la respuesta a vasopresina exgena.
Prueba de la sed: Consiste en restriccin completa de agua. El olumen y la osmolalidad urinaria se
miden cada hora y la osmolalidad plasmtica y la concentracin srica de sodio cada 2 horas. La
restriccin de agua se contina hasta que la osmolalidad urinaria se estabiliza (no aumenta ms de 30
mOsmlkg en dos horas consecuti as) o la osmolalidad plasmtica haya subido hasta 295-300
mOsmlkg (a este ni el de osmolalidad la concentracin deADH es mxima, generalmente de ms de 3
a 5 pglml). La ltima parte de la prueba de la sed consiste en administrar ADH exgena (5 unidades
de asopresina acuosa por a subcutnea o 10 g de dDAVP por a nasal) y se contina con la
medicin de olmenes y osmolalidad urinarias cada hora.

Tratamiento

La correcin rpida de la hipernatremia puede resultar en edema cerebral, convulsiones, dao

neurolgico permanente y muerte. En ausencia de sntomas de hipernatremia, la tasa de
correcin debe ser de aproximadamente 0.5 mEq/L/hora o 12 mEq/L/da.

Clculo del dficit de agua (en litros):

0.6 (0.5 en mujeres) x peso corporal x (Na+ srico - 1)

140
Tipo de solucin:
La solucin ideal es agua oral o intravenosa (D5W).
Si el paciente est hemodinmicamente inestable (hipotenso), la solucin salina
isotnica est indicada para aumentar la volemia (a pesar de la hipernatremia).
Si hay deplecin de volumen (sodio) ms leve, suero salino de est indicado.

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Rx de la enfermedad causante:
DDAVP (desmopresina) es el Rx de eleccin para la DI central.
Otras medicamentos se pueden usar como coadyuvantes:

En la DI nefrognica, induccin de deplecin de volumen (con tiazidas) para

aumentar la reabsorcin proximal de sodio, una dieta baja en protenas (reduce el
volumen de orina al disminur la cantidad de urea que el rin tiene que eliminar),
antiinflamatorios no esteroideos (aumentan la capacidad de concentracin de la orina
y disminuyen el volumen urinario) son terapias efectivas. El diurtico amilorida
tambin se usa en la DI inducida por litio.
En la hidpodipsia primaria se debe pedir al paciente que tome 1.5-2 L/da de agua
an cuando no tenga sed.
En la sobrecarga de sodio, el tratamiento consiste en inducir natriuresis con diurticos
como la furosemida y reponer las prdidas con agua (D5W).

Notas obtenidas de las siguientesfuentes: l) Andreoli et al. Cecil Compendio de medicina interna. 3a. ed.
Interamericana-McGraw-Hill; 2) Guyton & Hall. Textbook of medical physiology. 9a. ed.
Saunders; 3) Rose & Rennke. Renal pathophysiology - the essentials. Williams & Wilkins; 4) Rose.
UpToDate in Medicine. Vol. l0.2; 5) Rose BD. Pathophysiology of renal disease. McGraw-Hill. 2nd
ed.; 6) INNSZ. Manual de teraputica mdica y procedimientos de urgencias. McGraw-HillInteramericana. 3a. ed.

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