Contenido Examen I Anatomía Patológica, Transcripción - Apuntes

ANATOMA PATOLGICA
Transcripcin Clases Dra. Gladys Garca
Facultad de Medicina Universidad Pedro de Valdivia
Autor: Beatriz Carolina Espinoza Honores

Ayudantes:
Beatriz Espinoza Honores
Sandra Melej Vera
NDICE
Mtodos Diagnsticos
Dao celular I y II
Trastornos de la Circulacin I y II
Inflamacin Aguda
Inflamacin Crnica
TBC
Regeneracin y reparacin
TRANSCRIPCIN CLASES DRA. GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA HONORES, SANDRA MELEJ VERA - UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA
MTODOS CITOLGICOS
CITOLOGA
Ciencia que estudia las caractersticas morfolgicas, estructurales y
funcionales de la clula
Ventajas
Desventajas
Fcil
Limitado en informacin
Rpidas
Muestreo insuficiente
Menor costo
Entrenamiento del observador
Mayor accesibilidad
Complemento de la biopsia
MTODOS CITOLGICOS
1.
Apiracin
Se realiza para extraer el contenido de un ndulo o una tumoracin
Principales Derrames
Paracentesis
Toracocentesis
Pericardiocentesis
Articulares
Vaciamiento de quistes/abscesos
Factores de error
Muestra insuficiente, mal fijada, inexperiencia en interpretacin.
2.
Lavado: Broncoalveolar y laparatoma exploradora

Etapificacin: Determina el nivel de neoplasia que puede tener un tumor (leve, mediado y avanzado)
LESIONES
Quistes
Es una lesin ovoide con lquido al interior circunscrita por una membrana, que se encuentra en un
espacio determinado.
Presenta conducta remitente, y no es de Origen inflamatorio.
Absceso
Es el aumento de volumen con caractersticas inflamatorias
Con dolor, aumento de temperatura en la zona y prurito en la superficie.
En ocasiones se puede apreciar un exudado del absceso
MTODOS CITOLGICOS
3. Extendido
Primero se hace un aplastamiento del muestreo, luego se hace un arrastre de la muestra y luego
se hace la fijacin
PAP
Descarga de fluidos: pezn, abscesos y quistes
Biopsia intraoperatoria
4. Impronta
5.
Adherencia de clulas por contacto directo del portaobjeto con la superficie de corte de la
muestra.
Las clulas neoplsicas pierden la adherencia entre la lmina basal y el estrato superior
Hisopo
Para superficies no aspirables, se unta en suero fisiolgico, se pasa por el lquido y por ultimo rodar uno o varios
porta objetos.
RESULTADOS DIAGNSTICOS
Insatisfactorio
Clulas observadas insuficientes o inadecuadas para el diagnstico, y puede ser necesario repetir el
estudio.
Negativo
No se hallaron clulas malignas en la muestra
Atpico o Sospechoso
Significa que se encontraron clulas anormales, pero no lo suficiente para ser consideradas malignas
Positivo
Se encontraron clulas malignas en el estudio
DEFINICIONES
Biopsias
Extraccin y exmenes microscpicas de una muestra de tejido de un ser vivo
Histologa
Estudio de tejidos sanos para conocer normalidad
Histopatologa
Estudio de los tejidos enfermos (necropsias)
Falsos Positivos/Falsos Negativos

Positivo gstrico Adenocarcinoma
Anillo del sello se aprecian con vacuola llena de mucus, generando que el citoplasma se desplace a la
periferia y nucleo achatado.
BIOPSIAS DIAGNSTICADAS
Legrado
Biopsia por Punch
Per funcin
Trucut
Tejidos descamables
Hgado, tiroides, rin, mama (por trucut, core y
mamotomme)
Endoscopia
Bronquial, digestiva alta y baja
Quirrgica
Incisional, excisional (tratamiento)
Shave-shaving
Raspado de epidermis, en zonas superficiales.
Biopsias por curetage
Es una extraccin de tejido hasta 7 mm de profundidad.

Es una forma de biopsia que es profunda, permite
extraer un trozo de acuerdo a movimientos circulares, se
hace en hgado y mama.
Criostato
Aparato que extrae tejidos adiposos de no ms all

de 8 micras.
La siembra de clulas malignas en el trayecto

de la aguja no es exclusivo de la BAG (biopsia
por aguja), ya que puede ocurrir en cualquier
procedimiento intervencionista incluido la
biopsia quirrgica, y se considera irrelevante.
Biopsia a menor profundidad
BIOPSIA SEGN TIEMPO DEL PROCESO

1. Intraoperatoria, contempornea o rpida:
Indicacin, slo si el diagnstico cambia la conducta operatoria.

Diferenciar patologas benignas de malignas (nodulo pulmonar/quiste complejo ovrico)
Extensin de la interaccin (cncer endometrial/ cncer papilar tiroides)
Mayores quirrgicos (cncer mamario)
BIOPSIA DIFERIDA
Comprende 7 pasos:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Fijacin
Muestreo
Impregnacin
Inclusin
Corte
Tincin
Archivo
BIOPSIA DIFERIDA
1.
Fijacin
a.
b.
c.
d.
e.
2.
3.
Detiene los procesos de autolisis celular

Formalina al 10%
Recipiente adecuado
Proporcion muestreo/fijacin
Tiempo estimado 24 hrs
a.
b.
c.
d.
4.
Muestreo
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Impregnacin
Descripcin macroscpica
Corte de la pieza cada 1 a 0,5 micras
Seleccin de los cortes ms representativos de la lesin
Seleccin de tejido no lesional
Corte de 0.3 cm de espesor
1 corte por c/cm de tumoracin
1 cassette por c/10 gr de muestreos totales
Sustituir el agua tisular por un medio que le otorgue a la

muestra una consistencia adecuada en el corte
Procesador de tejido autotecnico= 12 hrs
Deshidratacin con alcoholes en decreciente
Impregnacin con parafina lquida
Inclusin
a.
b.
5.
Confeccin de los bloques de parafina slida

Dar un soporte de sustentacin para el corte
Corte
a.
6.
Microtomo: 5 a 8 micras
Tincin
a.
b.
7.
Corriente: Hematoxilina/eosina
Especiales: PAS, melanina, hemosiderina, Van Gysson,etc
Archivo
a.
Lminas y tacos (cassette)
AUTOPSIA Y NECROPSIA
Accin de ver por sus propios ojos
Examen mdico post-mortis cuyo objetivo son la bsqueda de las causas de la
muerte, enfermedad concomitante y anlisis de las consecuencias de la interaccin
mdica.
Tipos de Autopsia
1. Mdico clnico
2. Mdico Legal (Forense)

3. Docente
INDICACIONES DE AUTOPSIA
Muerte de origen desconocido
Muerte perinatal o peditrica
Explicar las complicaciones mdicas

existentes
Muerte por enfermedad ocupacional
Inters pblico o familiar
Muerte antes de las 24 hrs de

ingresar al centro hospitalario
Muerte no esperada post procedimiento

o tratamiento
Sospecha de infecciones contagiosas
Paciente participe de protocolo mdico
Muertes obsttricas
AUTOPSIA MDICO LEGAL

Reglamentada por el cdigo de procedimiento, Artculo 121. En caso de:
Muerte accidental dentro o fuera del establecimiento de salud
Complicacin de traumatismo o accidente
Muerte violenta
Trauma mecnico, elctrico, radiante, trmico, intoxicacin.
Muerte sbita
Sospecha de intervencin de terceros
En el ordenamiento jurdico penal su realizacin est encomendada al Servicio

Mdico Jurdico Legal.
No existe restriccin legal para que pueda ser encomendada a cualquier mdicocirujano, segn decida el tribunal
OBJETIVO DE AUTOPSIA MDICO LEGAL

Documento de fe pblica que se extiende para justificar la causa de muerte de una persona
Es indispensable para la inscripcin de la defuncin y la posterior inhumacin del cadver.
Implicancias legales: distribucin de los bienes del difunto, cobro de herencias, seguros de
vida, fin del matrimonio, etc.
TODO MDICO QUE ASISTE A UNA PERSONA QUE FALLECE, EST OBLIGADO A EXTENDER
EL CERTIFICADO DE DEFUNCIN, SEALANDO LA CAUSA DE MUERTE.
En el caso de fallecimiento de una persona que haya sido atendida en un servicio mdico
con motivo de su ltima enfermedad, el certificado lo otorgara el jefe de servicio, siempre
que el deceso ocurra dentro de las primeras 48 hrs de producida la atencin ambulatoria.
Si el mdico presumiere que el fallecimiento se debe a causas no naturales, se abstendr de
dar certificado alguno y notificar este hecho al director del hospital base del rea , quien a
su vez denunciar el hecho al juzgado del crimen respectivo.
A falta de certificacin, la verificacin del fallecimiento se establecer mediante la

declaracin de 2 o ms testigos, rendidaTRANSCRIPCIN
ante CLASES
el DRA.
oficial
del registro civil respectivo.
GLADYS GARCA - AYUDANTES: BEATRIZ ESPINOZA HONORES, SANDRA MELEJ VERA - UNIVERSIDAD PEDRO DE VALDIVIA
AUTOPSIA MDICO CLNICA

Muerte materna-obsttrica
Muerte perinatal
Mortinato
Causa desconocida por el mdico tratante
Entre un 25 36% de las muertes peditricas tienen una disrrelacin diagnstico
clnica-anatomopatolgico.
DAO CELULAR I Y II
DAO CELULAR
Las alteraciones moleculares y
estructurales de las clulas son las
primeras modificaciones de la lesin
rganica (Virchow)
Especializacin
Programa
metablico
Diferenciacin
Clula
Disponibilidad
de nutrientes
Restriccin por
clulas vecinas
DAO CELULAR
El que una clula tenga un dao
reversible o irreversible
depender:
a) Tamao del dao
b) Tipos de molculas y
expresin gnica daada
c) Organelos daados
d) Tiempo de duracin del
dao
Dao
irreversible
Lesin
celular
Aguda
Muerte
celular
Dao
irreversible
FACTORES DE LESIN CELULAR

a. Hipoxia
b. Agentes infecciosos
c.
Agentes fsicos
d. Agentes qumicos
e. Alteraciones nutricionales
f.
Acumulos
intracelulares
Trastornos genticos
g. Reacciones inmunolgicos
Alteraciones
subcelulares
Calcificacin
Patolgica
Lesin
celular
crnica
Implica la entrada de
Calcio a la clula
Shunt
Aterosclerosis
Insuficiencia
respiratoria
Disminucin
de la
oxemia
Trombo
Disminucin
del Flujo
Sanguneo
Hipoxia
Isquemia
Anemia
Disminucin
del
transporte
de oxgeno
Alteracin de la
Hemoglobina
Intoxicacin
de CO2
DAO CELULAR REVERSIBLE

Es secundario a hipoxia, la respiracin aerbica celular (fosforilacin oxidativa) se
pierde y cambia a Respiracin anaerbica y disminuye el ATP.
Falla en la bomba de Na+-K+. Por ende se produce acumulacin de Na+

intracelular, edema celular y dilatacin del RE.
Utilizacin metabolismo anaerobio de la glucosa para obtener energa.
Disminucin de glucosa celular, aumenta la produccin de cido lctico y disminucin
del pH intracelular
Es la primera manifestacin a la injuria celular
Si persiste el agente injuriante, puede continuar ribosomas, al RE y mitocondrias
DAO CELULAR REVERSIBLE

Alteracin ms frecuente es el aumento del volumen celular
Tumefaccin turbia, tumor por aumento de volumen sin neoplasia.
Degeneracin microvacuolar por acumulacin de agua mitocondrial, ruptura de crestas
mitocondriales.
Degeneracin hidrpica vacuolar, acumulacin de agua en RE

Cambios grasos
Acumulacin de catabolitos
Prdida de polaridad de enzimas de membrana
Aumento de la presin coloidosmotica celular

Cambio en la coloracin del tejido por la presencia de agua, se aprecia vacuolizacin de las clulas presentes del tejido
En la tumefaccin turbia se puede apreciar alrededor del ncleo, por el carcter turbio que adquiere el citoplasma.
Vellosidades intestinales se pierden por edema en el tubo digestivo
DAO CITOPLASMTICO (ACMULOS)

Lpidos triglicridos
Cambios grasos Esteatosis
Fosfolpidos
Esteres de colesterol: Aterosclerosis (en vasos), xantomas (piel), colesterolosis (vescula biliar).
Degeneracin Grasa
Etiologas
Alcohol, toxinas, drogas, DM, desnutricin proteica, obesidad, anoxia.
Esteatosis
Hgado, corazn, rin y msculo estriado.
En la esteatosis heptica se aprecia un verde manzana (acmulos) y amarillentos (grasa acumulada), rea
homognea con acmulos.
Las gotas que se observan en cortes de hgado con esteatosis estn llenos de lpidos.
MORFOLOGA DE LA LESIN REVERSIBLE

Edema celular
Dilatacin del RE
Hipertrofia celular
Prdida del ribosoma
rganos plidos y pesados
Cambios grasos
Tumefaccin
Vesiculacin de superficie
Degeneracin vacuolar
Prdida de microvellosidades
Edema mitocondrial
Dilatacin regular
Disgregacin granular del ncleo
MORFOLOGA DE LA LESIN IRREVERSIBLE

Eosinofilia
Vacuolizacin mitocondrial
Afinidad a protenas desnaturalizadas y prdida

de basofilia de ARN.
Es el primer cambio morfolgico de la lesin
irreversible.
Aspecto Hialino de la clula

Aumento de la vacuolizacin citoplasmtica
Alteraciones nucleares (cambio inequvoco de

muerte celular)
Se produce la condensacin de su matriz.
Dao de membranas
Hiperpermeabilidad con prdida de protenas,
enzimas, acidos ribonucleicos.
Hinchazon Lisosomal
Ruptura del Lisosoma
Se activan las ARNasa, ADNasa, proteasas,
glucosidasa que luego producirn AUTOLISIS.
Calcificacin
Entrada de calcio inhibe las enzimas y
desnaturaliza las protenas, que producen
coagulacin
ALTERACIONES NUCLEARES
Cariolisis
Disminucin de la basofilia, con desintegracin del ncleo.
Nucleo desintegrado con citoplasma como mancha
Cariorrexis
Se presenta fragmentacin del ncleo, lo que genera que la cromatina se desprenda.
Ncleo ms grande, con mayor pigmentacin pero fragmenado y adems el citoplasma, se encuentra
enturbiado.
Picnosis
El ncleo se contrae
Se aprecian nucleos granulados y heterogneos o pigmentados y pequeos.
TIPOS DE NECROSIS
oDepender de la degradacin enzimtica y de la desnaturalizacin de protenas.
oI Coagulativa
oHipoxica
oSe exluye cerebro, se incluye tumores malignos
oSe desnaturaliza enzimas y protenas
oRemocin de detritus por leucocitos
oConservacion de la morfologa temporal, ya que luego de un lapsus los macrfagos fagocitan el
remanente de la morfologa celular.
oEn el caso de necrosis del miocardio se produce una exhudacin de material

proveniente de las clulas
oEn el caso de necrosis cerebral todo se licua.

NECROSIS
Necrosis de caseificacin
Variante de la de coagulacin, con agente causal

de TBC, aspecto de tipo caseoso, presente en
granulomas.
Principal rgano afectado son los pulmones, con
una exhudacion brumosa caracterstica.
Necrosis por coagulacin
Ocurre por falta de aporte de O2 y en tumores

malignos tpicos del miocardio, rion bazo, etc.
(Cerebro NO)
Necrosis por licuefaccin
Autolisis
Heterolisis infeccin bacteriana
Ocurre en infartos cerebrales, pncreas, absesos,
digestin enzimtica rpida de los tejidos que
licua.
Se ve todo edematoso
Necrosis Gangrenosa
Necrosis isqumica de tejidos mesenquimaticos

(sostn), principalmente en extremidades
Puede ser Seca (DM , personas quemadas o con
varices) o Humeda (pies)
Necrosis grasa o Esteatosis
Por liberacin de lipasas pancreticas activas

Destruccion de fosfolpidos de Mb
Hidrolizacion de esteres, tag, intracitoplasmaticos
que producen saponificacin.
Necrosis Fibrinoide
En paredes de vasos arteriales por acumulacin

de protenas plasmticas, caractersticas de
poliartritis nodosa, lupus y enfermedad reumtica.
MUERTE CELULAR APOPTOSIS

Muerte celular programada, controlada genticamente que puede ocurrir en
estados patolgicos.
Regula la poblacin normal celular y reprime clulas alteradas por diversos toxicos
Ocurre fisiologicamente en la embriognesis, lactancia, descamacin endometrial y
en la muerte de clulas neoplsicas.
La apoptosis no realiza un reaccin inflamatoria, ya que se encapsula a la clula
en la que va a ocurrir o el tejido.
CARACTERISTICAS DE LA APOPTOSIS
En la clula
Casos en los que sucede
Condensacion del adn, y granular de la cromatina

submembrana nuclear
Embriogenesis
Activacion de endonucleasas
Regresion tumoral
Aumento del calcio que fragmenta el ADN
Muerte de clulas inmunitarrias
Red submembranosa de protenas con transglucosaminaso

activado.
Atrofia patolgica
Fagocitacion neutrofilica y vesiculacion citoplasmtica de los

cuerpos apoptoticos
Muerte celular viral
Activacion de enzimas degradadoras

Constriccion celular
Cariorrexis
Destruccion lisosomal
Muerte celular por lesiones leves

Involucion de rganos hormonodependientes
en el adulto
Delecion central en la proliferacion
COMPARACIN
Necrosis
Apoptosis
Etiologa
Hipoxia
Toxinas
Fisiologicos
Patologicos
Microscopia
Tumefaccin
Coagulacion
Ruptura de organelos
Celulas nicas
Condensacin de cromosoma
Corpusculos de apoptosis
ADN
Aleatorio
Internucleosoma
Mecanismo
Agotamiento de ATP
Lesion de mb
Radicales libres
Activacion de genes
Endonucleasas
Proteasas
Respuesta
Inflamatoria
Ninguna o fagocitosis
ACUMULOS INTRACELULARES
Acumulo anormal de sustancias que pueden ser dainas en intensidad variable o
inocuas de la clula
Sustancia endgena normal, pero el metabolismo celular se hace insuficiente para

eliminar los excesos.
Sustancia endgena normal o anormal con alteracin gentica o adquirida para su
metabolismo, transporte o empaquetamiento y/o secrecin
Sustancia exgena anmala que no se metaboliza
ALTERACIONES DE LOS PIGMENTOS

Exgenos:
Carbn, Zinc, antracosis
Tatuajes (habitualmente sin reaccin inflamatoria)
Endgenos:
Lipofucina, melanina, hemosiderina, bilirrubina
Cuerpos esinofilos de Russell

Sonn grandes inclusiones homogneas, de aspecto redondeados y eosinoflicas producidas por la acumulacin de inmunoglobulinas recin sintetizadas, en el RER de
algunas clulas plasmticas (mieloma mltiple).
Cuerpos Hialinos de Mallory

Son acumulaciones eosinflas halladas en los hepatocitos de personas que sufren de enfermedades hepticas como hepatitis alcohlica, cirrosis heptica de Laennec o
la enfermedad de Wilson. En la mayora de los casos sugiere dao heptico alcohlico. Contienen filamentos intermedios (filamentos de citoqueratina).
Antracosis
Pigmentacion negra de los tejidos debido a la acumulacin de carbn (ms comn pulmonar)
Calcificacin Distrfica
Ocurre en clulas y tejidos previamente alterados, sobre sustancias anormales o productos patolgicos, cuerpos extraos.
Calcificacin Metastasica
Hipercalcemia en tejido normal, transporte elevado.
ALTERACIONES DE LA MATRIZ
Cambios Hialinos
Visualizacion de un material intra o extra celular de aspecto vtreo, homogeoneo,
rosado.
Patogenia desconocida
Etilogia cicatrizal cambio proteico vascular
Queloide: de haces gruesos de colgeno hialinizado formando espirales.
ALTERACIONES DE LA MATRIZ
Cambios fibrinoides
Tumefaccin, homogeneidad y con tendencia a la fragmentacin por insudacion de liquido rico en
protenas (fibrinas principal%)
Se observa en enfermedades del mesnquima, ndulos reumatoides y reumtico, nodulo de
aschoff,etc.
Cambios mieloides
Acumulacion de mucopolisacaridos acidos en el TC con alteracin de los elementos fibrilares. Las fibras
colgenas y elsticas se fragmentan y desaparecen, las fibras musculares lisas se alteran y pueden
desaparecer; adems suelen producirse cavitaciones con mucopolisacaricdos, las alteraciones se
deben a mucofanerosis.
Localizaciones frecuentes de este tipo de lesin: sinovial (quiste sinovial), aorta (enf. De Erdheim o
medionecrosis microquistica de la aorta) y vlvulas cardiacas (frec.% mitral).
TRASTORNOS DE LA CIRCULACIN I Y
II
OBJETIVOS DE LA CIRCULACIN
Mantener un aporte adecuado de oxgeno a las clulas
Alteraciones circulatorias
1. Edema
2. Hiperemia
3. Infarto
4. Shock
5. Trombosis
6. Embolia
EDEMA
Acumulacin de lquido en el espacio intercelular, intersticial y cavidades
Segn extensin
Generalizado
Localizado
Regiones o miembros derrames
Etiologa generalizada
Falla cardaca, sndrome nefrtico, cirrosis heptica, sndrome de Cushing
Etiologa localizada
Inflamacin, hipersensibilidad tipo I, obstruccin venosa, obstruccin linftica
Causas
Aumento de presin hidrosttica ICC
Disminucin de la presin coloidosmtica albumina
Retencin de sodio renina-angiotensina
Obstruccin linftica
MECANISMO DEL EDEMA

Edema Inflamatorio
Aumento de permeabilidad
Edema Hemodinmico
Alteracin de las presiones
EDEMA SUBCUTNEO
1. Tejido subcutneo
Fovea de extremidades inferiores o
lumbosacra
Elefantiasis
Aumento de volumen de brazo
Periorbitario
Anasarca
Rezume lquido claro

Separacin del las fibras colgenas
Expansin de los lbulos adiposos
Ausencia o escasas clulas
inflamatorias
EDEMA CEREBRAL
Focal o generalizado
Sin o leve alteracin del color
Meninges brillante
Aumento del peso
Cisuras estrechas, circunvoluciones
amplias y aplanadas
PATOGENIA
Vasognico Aumento de permeabilidad
Sustancia blanca blanda y tumefacta

Hipocaptacin de colorantes
Hipercromatismo nuclear
Halo perivascular
Citotxico Alteracin de la regulacin

celular
Tumefaccin celular
Vacuolizacin citoplasmtica
EDEMA PULMONAR
Causa
Cardiognico: Ley de Starling
Aumento de presin hidrosttica
ICC
Estenosis mitral
Obstruccin vena cava
Presin onctica
Hepatopata
Sndrome nefrsico
enteropata
No cardiognico: aumento de la
permeabilidad
Neumona por aspiracin
Shock sptico
Inhalacin de gases irritantes
SDRA
Embolia grasa
Sobrehidratacin parenteral
EDEMA PULMONAR
Clasificacin morfolgica
Intersticial
Alveolar
Macroscopa
Aumento de peso
Aumento de consistencia gelatinosa
Rezume lquido espumoso sanguinolento
Basal inicialmente
Microscopa
Dilatacin de capilares septales
Ensanchamiento septal
Material proteinoso amorfo basfilo suave intraalveolar
HIPEREMIA
Aumento de volumen sanguneo
Hiperemia Activa o Arterial

Hiperemia Pasiva o Venosa
Hiperemia Activa Patogenia
Activacin del sistema simptico
Mediacin de sustancias vasoactivas
Dilatacin arterial y arteriolar
Apertura de capilares
HIPEREMIA ACTIVA
Macroscopia
Microscopia
Dilatacin de medianos pequeos vasos

Aparicin de capilares
Vasos pletricos
Rubor (enrojecimiento) local

Calor
Color rojo brillante
Aumento de consistencia del rgano
Superficie sangrante
HIPEREMIA PASIVA
Patogenia
Alteracin del drenaje venoso
El compromiso retrogrado conlleva al edema
Macroscopia
Aumento de volumen
Consistencia aumentada, traposa
Coloracin roja-vinosa-azulada
Microscopia
2.
Microscopia
1.
Pulmonar
Hemorragia petequial por rotura de capilares

Extravasacion de hemates
Necrosis parenquimatosa
Hemosiderofagos
Cicatrizacion en cronicidad
Signos vasculares HTTP
Heptica
Congestin centro lobulillar
A la periferia hepatocitos normales
Atrofa hepatocitaria central
Degeneracin grasa a la periferia
Necrosis hemorrgica centro lobulillar
3.
Fibrosis central
4.
Piel
Eritema
Activa y pasiva
FACTORES DE LA HEMOSTASIA
Endotelio
Plaquetas
Cascada de coagulacin
Vasoconstriccin endotelina
Exposicin del colgeno subendotelial activacin de la secrecin en las plaquetas
aumento del reclutamiento de plaquetas
Activacin de la cascada de la coagulacin
Antitrombtica
ENDOTELIO
Antiplaquetarias
Anticoagulantes
Fibrinoliticas
Procoagulantes
TROMBOSIS
Proceso patolgico que conlleva a la formacin de una masa de sangre
coagulada dentro del rbol sanguneo
Lesin endotelial
Valvulopatias, infarto, aterosclerosis ulceradas, protesis, hipertensin, irradiacin, tbaco, toxinas
bacterianas
Alteraciones del flujo

Arterial
Turbulencias Aneurisma (Sacular, fusiforme, pseudoaneurisma), arritmias sobre una valvulopata
Venosa
xtasis Varices
Hipercoagulabilidad
Formacin del coagulo sanguneo en un vaso: El flujo turbulento y lento de sangre en las venas induce a
la extasis venosa y activa la coagulacin. La fibrina se polimeriza y estabiliza al trombo. El trombo crece.
Primarios (Genticos)
Secundarios (Inmovilizacin, Infarto, Cncer, CIV y ACO)
TROMBOS
Macroscopia
2.- Venoso
Forma y tamao acorde con procedencia

Ocluyen total o parcialmente (murales)
Vegetaciones: trombo en una colonia
microbiana.
1.- Arteriales
Tendencia a ser laminar
Blancos-grisceos, friables, adherente
Murales: iliaca o cartida primitiva
Oclusivos: en coronaria, cerebral, femoral
Largo, rojos por estasis

Generalmente oclusivos
Adherentes a la pared
Superficial: varices de la safena
Profunda: femoral, popltea, iliaca
Destino
Propagarse
Embolizar
Disolverse antes de las 48 hrs
Recanalizarse
EMBOLO
Masa intravascular desprendida, slida, lquida o gaseosa que circula por la sangre
hacia un lugar diferente al de origen
Obstruccin parcial o total de la circulacin

Tipos
Trombticos
Fragmentos de placas ateromatosas
Grasa
Liquido amnitico
Fragmentos de medula osea
Burbujas de nitrgeno
Masa tumoral
EMBOLIA PULMONAR
Patogenia:
Causa el 99% de las obstrucciones de grandes arterias pulmonares
95% de los embolos son originados en venas profundas
Presente en el 65% de las autopsias de hospitalizados
60 a 80% son silentes
Puede ocurrir muerte sbita si >60% del territorio vascular est
comprometido
EMBOLIA PULMONAR
Macroscopia
Microscopia
Hemorragia de parnquima sin perdida de

arquitectuta
Exudado fibrinoso basfilo suave
48 hrs se lisan los hemates hemosiderina
Necrosis central sin inflamacin
Fibrosis prifrica cicatriz
Oclusin total o en cabalgamiento

Hemorragia por suple de ramas bronquiales
El 10% de las embolias dan infarto
Cua rojo-azulada de predominio basal
Pleura exudado fibrinoso
48 hrs empalidece cicatriz
EMBOLIA
Sistemica
Causas
Trombo intracardiaco 95%

IAM
Arritmias
Valvulopatas
Miocardiopatas
Ateromas
Grasa
Se produce en el 90% de los traumas graves.
Amniotica
Mortalidad aproximada al 90%
Sintomas respiratorios
Convulsiones
Edema pulmonar
Genitorragia por CID
Micros:
Menmbranas hialinas
Embolos de escamas corneas, vernix caseosa, lanugo,
bilis meconial.
El 1% es sintomtico:
Disnea oclusiva
Neurologica oclusiva
Anemia
Trombocitopenia toxica
SHOCK
Colapso circulatorio por una reduccin brusca del volumen sanguneo, gasto cardiaco o
redistribucin del flujo que lleva a una hipoperfusin extensa tisular
Fenmeno hipxico
Causas
1.
Cardiognico
Intrnsica (IAM), extrnsica (taponamiento), Obstruccin salida (embolia pulmonar, estenosis mitral)
2. Hipovolmico
Hemorragia y prdida de lquidos
3.
Sptico
4.
Neurognico
Vasodilatacin
5. Anafilctico
SHOCK
rganos involucrados
Rion
Oliguria por NTA

Cilindros hialinos eosinofilos en los distales y
colectores
Edema intersticial
Tubulorrexis final
Corazn
Vasos: vasodilatacin y dao endotelial
Coagulacin: CID
Pulmones: SDRA
Rion: NTA
Hgado: insuficiencia
SNC: coma
SHOCK
Pulmn
Hgado
Transformacin grasa
Necrosis hemorrgica central
Vacuolas de grasa al interior de los hepatocitos
SDRA
A las 24 48 hrs hiperemia capilar
48 72 hrs mb hialina
2 semana: engrosamiento tabiques y fibrosis
INFLAMACIN AGUDA
INFLAMACIN AGUDA
Reaccin focal de los tejidos vivos, con una base bioqumica y una representacin
morfolgica
Agentes etiolgicos: Qumicos, fsicos y microorganismos

Caracterstica evolutiva de los seres vivos propia del tejido conjuntivo vascularizado.
Celsus, escritor romano describi:
Rubor, enrojecimiento
Tumor, tumefaccin
Calor
Dolor
Siglo I DC
Rudolf Virchow, patlogo alemn, fundador de la patologa

celular, agreg: prdida de la funcin (functio laesa) 18211902
John Hunter, cirujano escocs seal que la

inflamacin no es una enfermedad, sino una
respuesta inespecfica de efecto saludable 1793
Cohnhein, investigador que cambi

magistralmente, en lenguas de ranas, los
cambios vasculares y migracin
1839 - 1884
ACTORES
1.- Clulas del Tejido Conjuntivo:
Cebadas, fibroblastos, macrfagos, linfocitos.
2.- MEC:
Protenas estructurales colgeno y elastina
Glucoprotenas adhesivas fibronectina, laminina, colgeno IV, entactina
Membrana basal glucoprotena adh y proteoglicanos.
3.- Vasos:
Plasma, clulas circulantes, endotelio.
Definiciones
Exudado
Trasudado
Edema
Pus
Lquido extravascular, de concentracin

proteca elevada, restos celulares y peso
especfico > 1.020
De baja concentracin proteica, p.e. <
1.020, secundario a desechos
hidrostticos.
Exceso de fluido en el LIS o en
cavidades serosas, puede ser exudado o
trasudado.
Exudado rico en leucocitos neutrfilos y
clulas parrenquimatosas
Exudado
Transudado
Aspecto
Turbio
Claro
Fibringeno
Coagula
No coagula
Glucosa
> 20 gr/lt
< 20 gr/lt
Inflamacin
No necesariamente
Celularidad
Alto
Escaso
Densidad
> 1.015
< 1.015
PATRONES MORFOLGICOS DE INFLAMACIN

1.- Alterativa
2.- Exudativa
Serosa: catarro en mucosas, derrame en cavidades, ampollas en piel
Leucocitaria (purulenta): flegmn (infiltrativo no delimitado), foco supuracin, absceso (delimitacin de
un foco supurado persistente por un tejido de granulacin fibrina fibrosis)
Hemorrgica
Fibrinosa
3.- Productiva o Proliferativa

Esclerosante
Granulante
Granulomatosa
1.- ALTERATIVA
Poco frecuente, en rganos de escaso estroma (SNC, hgado, corazn).
NECROSIS TISULAR
Dao endotelial
Alteraciones paratrficas parnquima o conjuntivo
Necrosis de clulas endoteliales
2.- EXUDATIVA
Trastorno de la microcirculacin
Inflamacin exudativa serosa

En cavidades: derrame
Hiperemia activa por vasoconstriccin transitoria

Extravasacin de plasma
Extravasacin de protenas por aumento de permeabilidad
Extravasacin de elementos figurados de la sangre
Leucocitos, eosinfilos, linfocitos y monocitos: proceso activo quimiotctico
Hemates: proceso pasivo
Acumulacin en intersticio infiltrado inflamatorio
Acumulacin en cavidades exudado
Inflamacin exudativaserosa-catarral:
Plasma, fibrina y escasos
leucocitos en mucosas
Inflamacin exudativa serosa:

En piel ampollar
Inflamacin exudativa
Leucocitaria:
Foco supurado: coleccin de pus en
cavidad formada por necrosis .
De los piocitos
Inflamacin exudativa leucocitaria o purulenta:

Exudado de plasma, abundantes leucocitos, piocitos
y detritus amarillo-verdoso, viscoso. Secundario
generalmente grmenes pigenos
PROPIEDADES DE LOS LEUCOCITOS

Gran movilidad y respuesta precoz quimiotctica
Vida media autolimitada (24 48 hrs)
Inducen txica y proteolticamente la lesin endotelial y aumento de la

permeabilidad
Ricos en glicgeno, activa gliclisis de bajo consumo en oxgeno
Capacidad macrofgica (microorganismos, tejido necrtico)

Rpida inactivacin en tejidos
Incapaces de resintetizar lisosomas y membranas
INFLAMACIN EXUDATIVA FIBRINOSA

1.- Superficiales
No se adhieren
Se desprenden con facilidad
Membrana basal intacta
Si adopta forma de lminas se denominan pseudomembranas (serosa y mucosas)
2.- Profundas
Es adherente, difcil de desprender

Deja superficie sangrante
Necrosis tisular al penetrar
Frecuente en mucosas
3.- PRODUCTIVA
Clulas sanguneas
Linfocitos, plasmticas, macrfagos
Proliferacin del conectivo

Fibroblastos, angiognesis
Proliferacin variable de clulas parenquimatosas

Tejido Granulatorio
Inflamacin productiva o proliferante
En procesos inflamatorios crnicos
Se clasifica en: Esclerosante, granulantes, granulomatosas
INFLAMACIN PRODUCTIVA GRANULOMATOSA

Es un patrn de reaccin crnica en el que el tipo celular predominante es el
macrfago activado de aspecto epitelial modificado (epiteloideo).
Miden 1 2 mm
Granuloma: acumulo microscpico de macrfagos epiteloideos rodeados por un collar de leucocitos
mononucleares, principalmente linfocitos y ocasionalmente clulas plasmticas.
Macrfago de citoplasma rosado granular, borde indefinido, nucleo arrionado
Multinucleacin: Clula gigante de Langhans
INFLAMACIN CRNICA
PATRONES MORFOLGICOS DE INFLAMACIN

1.- Alterativa
2.- Exudativa
Serosa: catarro en mucosas, derrame en cavidades, ampollas en piel
Leucocitaria (purulenta): flegmn (infiltrativo no delimitado), foco supuracin, absceso (delimitacin de
un foco supurado persistente por un tejido de granulacin fibrina fibrosis)
Hemorrgica
Fibrinosa
3.- Productiva o Proliferativa

Esclerosante
Granulante
Granulomatosa
INFLAMACION CRONICA
Inflamacin de duracin prolongada (semanas o meses) en la que se pueden
observar simultneamente signos de inflamacin activa, destruccin tisular y de
intentos de curacin
-Mononucleares: macrfagos, linfocitos,
clulas plasmticas
-Destruccin celular por clulas inflam.
-Intentos de reparacin por sustitucin de tejido conjuntivo (granulacin).
-Persistencia de la reaccin por sobre la noxa.
INFLAMACION PROLIFERATIVA GRANULANTE

Inflamacin donde predomina el componente de tejido de granulacin.
Tejido de granulacin:
Proliferacin de pequeos vasos y fibroblastos , acompaados

generalmente por macrfagos , linfocitos y clulas plasmticas.
INFLAMACIN PROLIFERATIVA GRANULANTE

-Gemacin del brote capilar a partir de un vaso preexistente.
-Inmadurez relativa de uniones vasculares edema.
-Emigracin y proliferacin de fibroblastos.
INFLAMACION PROLIFERATIVA GRANULANTE

-Membrana pigena
-Pielonefritis xantogranulomatosa
INFLAMACION PRODUCTIVA GRANULOMATOSA

Es un patrn de reaccin crnica, generalmente secundaria a un agente causal
insoluble, cuya clula predominante es el macrfago activado de aspecto epitelial
modificado (epiteloideo).
INFLAMACION PRODUCTIVA O PROLIFERANTE

En procesos inflamatorios crnicos.
Se clasifican en: ESCLEROSANTE

GRANULANTE
GRANULOMATOSA
GRANULOMA
-Miden 1-2 mm
-Es un acumulo microscpico de macrfagos epiteloideos rodeados por un collar de
leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos, ocasionalmente clulas
plasmticas, menos frecuente polimorfonucleares, angiognesis, fibroblastos.
MACROFAGO
-Clula derivada del monocito.
-Presenta citoplasma rosado granular, borde indefinido, ncleo arrionado.
-Tiene propiedades digestivas
- proliferacin de fibroblastos
- produccin de fibras colgeno.
-Multinucleacin: - clula gigante de Langhans
- clula gigante de tipo cuerpo extrao
CELULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS

Provienen de los macrfagos histicitos.
SINCICIO v/s PLASMODIO
INFLAMACION PRODUCTIVA ESCLEROSANTE

-Angiognesis
-Emigracin y proliferacin de fibroblastos.
-Depsito de matriz extracelular.

-Maduracin y organizacin de tejido fibroso
INFLAMACION PROLIFERATIVA ESCLEROSANTE

Reparacin del estroma de sostn y parnquima por tejido conjuntivo que lleva a una
fibrosis o cicatriz.
INFLAMACION PRODUCTIVA
GRANULOMATOSA
TIPOS: - Ndulo de Aschoff
- Ndulo Reumatoideo: fibrina
- Ndulo Reumtico: fibrina
- Granuloma Anular : mucina central
- Silictico: confluentes con fibrosis
- Sarcoidotico
- Tuberculoso: necrosis caseosa
- Yersinea
- Araazo de gato
- Linfogarnuloma venreo
- Cuerpo extrao
NODULO DE ASCHOFF
-Compuesto por macrfagos jvenes.
-Carece de clulas epiteloideas.
-Ausencia de clulas multinucleadas.

-Especfico de Enfermedad Reumtica.
-Presenta tres etapas.
NODULO REUMATICO- REUMATOIDE

-20 30% de los pacientes con A. Reumatoide.
-Ubicacin subcutneo por sobre zonas de trauma ( antebrazo,

codo, occipucio, lumbosacro).
-Generalmente de mayor tamao, palpable, no doloroso.
-Degeneracin fibrinoide + empalizada de histiocitos, linfocitos,

cl. Plasmticas.
NODULO REUMATOIDE- REUMATICO

-Similar, degeneracin fibrinoide rodeada por una corona de histiocitos.
-Ubicacin visceral: ojos, pulmn, corazn.
GRANULOMA ANULAR
-Ndulos crnicos, autolimitados, de las extremidades inferiores, eritematosos.
-Secundarios a picadura de insectos, trauma, viral, autoinmune.
GRANULOMA ANULAR
-Ndulo con degeneracin fibrinoide central, rodeada de histiocitos.
-Ubicacin drmica y profunda.
-No pruriginoso.
-En su evolucin : mucina
GRANULOMA DE SARCOIDOSIS
-Enfermedad sistmica.
-Causa desconocida, autoinmune.
-Autolimitada.
-Sntomas inespecficos.
INFILTRADO PRECOZ
-En el primer mes.
-Leve degeneracin fibrinoide del tejido conectivo.
-Escaso infiltrado celular.
LINFOGRANULOMA VENEREO
-Chlamydia trachomatis.
-Transmicin sexual.
-lcera de piel.
-Afectacin de ganglios.
-Fistulizacin de ganglios y otros.
NODULILLO CELULAR
-Entre la 4 a 12 semana.
-Patognomnico de Enfermedad Reumtica.
-Se ubica en el endo y miocardio.

-Histiocitos + material fibrinoide
NODULO CICATRICIAL
-Entre la 9 y 15 semana.
-Cicatriz perivascular.
GRANULOMA DE YERSINEA
-Patgeno intestinal o en ganglios linfticos, gram (-)
-Son fagocitados por macrfagos.
-Inducen apoptosis dentro de los macrfagos.
GRANULOMA POR RASGUO DE GATO

-Bartonella Henselae.
-7- 12 das de incubacin.
-Asintomtica o inespecfica
-1 a 4 sem. Linfadenopata.
-Autolimitada.
TUBERCULOSIS
HISTORIA
Villemin (1834-1913) demostr experimentalmente la unidad causal de algunas
formas.
Koch (1843-1910) confirma lo anterior al descubrir el bacilo tuberculoso (1882)

adems describe el fenmeno de Koch
PROCEDIMIENTOS TERAPUTICOS
Pneumotorax intrapleural (1894)
Toracoscopop para neumolisis intrapleural salvo mucha gente, sin embargo, se
producen grandes empiemas con desarrollo de extensas secuelas
ANTECEDENTES
Dos factores han influido en la reaparicin de la TBC en el mundo
El descuido de los programas preventivos de salud publica
La difusin del SIDA

En el mundo, la TBC es la causa ms frecuente de muerte en adultos por un nico
agente infeccioso
MICROBIOLOGA
Las micobacterias son bacilos aerobios, inmviles y no formadores de esporas con un
alto contenido de lpidos de alto PM en su pared. Esta ultima caracterstica, entre
otras, las hace adems conocidas como bacterias cido-alcohol resistentes.
HISTORIA
El 24 de marzo de 1882 Robert Koch, presenta, en la sociedad de fisiologa de
Berlin, su trabajo experimental consistente en la aislacin del bacilo tuberculoso,
describiendo adems una tcnica para demostrarlo y un cultivo para desarrollarlo.
Esta fecha es reconocida hoy como el da mundial de la Tuberculosis.
El descubrimiento de los rayos X (Roentgen 1845-1923), contribuyo a masificar su
diagnstico (abreugrafa mvil).
Aplicacin a gran escala de la reaccin de la tuberculina al bovino

Calmette (1863 -1933) y Guriin (1872-1961): arma preventiva que ha salvado a
millones de nios en el mundo BCG
HISTORIA
Trudeau (1885-1915) cre en los sanatorios los laboratorios de bacterioloa. Su
epitafio refleja muy bien los problemas de la poca: Curar a veces, apoyar
frecuentemente, consolar siempre
En el 5% de los pacientes que se infecten con M. tuberculosis, su sistema inmunitario
ser insuficiente para impedir el desarrollo de la enfermedad y producirn la
denominada TBC primaria.
Otro 5% de los infectados, tras el paso de meses o aos, producir la enfermedad

por reactivacin endgena o TBC post-primaria
ENFERMEDAD TUBERCULOSA
Sntomas y/o signos de enfermedad activa, variables segn ubicacin de la
enfermedad.
Las localizaciones ms frecuentes son pulmonar, pleural, ganglionar linftica,

menngea, osteo-articular, gastrointestinal, gnito-urinario, entre otras.
VAS DE INFECCIN EN EL HOMBRE

Placentaria
TBC congnita
Por inoculacin
Trabajadores en contacto con instrumentos infectados
Por ingestin
Leche infectada
Por inhalacin
Aspirados como polvo seco
Gotitas de saliva
FASES
La tuberculosis, tiene las tres fases cuya evolucin depender de la cantidad de
grmenes, de la resistencia del individuo y del grado de hipersensibilidad.
El componente alterativo inicial es leve, debido a la baja virulencia y falta de

exotoxinas del grmen.
El componente exudativo corresponde en general a edema inflamatorio con LPMN y
despus monocitos.
El componente productivo est representado por histiocitos, dispuestos en

empalizada en forma de clulas epiteloides
TIPO DE LESIN
Si el n de bacilos es grande, la virulencia acentuada y el grado de
hipersensibilidad alto
Predomina la lesin exudativa con tendencia a la caseificacin

Si el n de grmenes es pequeo y la resistencia es alta
Predomina la lesin productiva con tendencia a formar granulomas
PRIMOINFECCIN EN EL HOMBRE
La primoinfeccin en el hombre se traduce en la formacin del complejo primario.
Este se produce en el pulmn, intestino, faringe en orden de frecuencia
COMPLEJO PRIMARIO
Foco primario en el rgano dondde el bacilo causa la primera reaccin inflamatoria.
Foco ganglionar en los ganglios linfticos regionales
REINFECCIN EN EL HOMBRE
El foco de origen ms frecuente en la reinfeccin endgena es le ganglionar linftico
Se manifiesta en pequeos focos apicales, generalmente bilaterales.
En la reinfeccin no se produce compromiso ganglionar linftico

Tuberculosis metastsicas, son focos tuberculosos aislados extrapulmonares,
producidos por va hematgena a partir de un complejo primario en vas de
cicatrizacin
REGENERACIN Y REPARACIN
REPARACIN
Resolucin de un cuadro inflamatorio de cualquier etiologa.
Depende de
Regeneracin
Substitucin por fibroplasia
INTERACCIN MATRIZ - CELULA

Reservorio de factores del crecimiento
Sustrato de adherencia celular
Facilita la migracin de la celula

Formadora de membrana basal
Resistencia por colgeno
Elasticidad por elastina
REGENERACIN
Es el reemplazo de tejido destruido por causa fisiolgica o patolgica, con clulas
de la misma estirpe.
Factores de la regeneracin
1.- Diferenciacin celular
Permanente: neurona, gonocito, msculo
Estable: hgado, rion, endocrino
Lbil: epitelios, tejido conjuntivo, sangre
2.- Vida Media Celular

3.- Capacidad de divisin celular
TIPOS DE REGENERACIN
1.- Regeneracin Ortolgica
Es la que tiene lugar en condiciones normales, a saber, en los tejidos lbiles.
2.- Regeneracin Patolgica

Se da en condiciones anormales, puede ocurrir en tejidos lbiles o estables.
La regeneracin patolgica puede ser tpica o atpica.
a. Regeneracin Patolgica tpica
El tejido neoformado es igual o similar al normal. Ejs; regeneracin en erosiones cutneas,
de epitelio heptico necrosado sin destruccin del armazn fibirilar, de epitelio tubular
renal necrosado sin destruccin de la membrana basal.
b. Regeneracin patolgica atpica
El tejido neofomado an siendo de la misma estirpe, es diferente al normal. Esta
regeneracin est ligada a una minusvala funcional.
REGENERACIN PATOLGICA
Se da en condiciones anormales, puede ocurrir en tejidos lbiles o estables. La
regeneracin patolgica puede ser tpica o atpica
a. Regeneracin patolgica tpica:

El tejido neoformado es igual o similar al normal. Ejs: son la regeneracin en
erosiones cutneas, de epitelio heptico necrosado sin destruccin del armazn
fibrilar, de epitelio tubular renal necrosado sin destruccin de la membrana basal.
b. Regeneracin patolgica atpica:

El tejido neoformado, an siendo de la misma estirpe, es diferente al normal. Est
regeneracin est ligada a una minusvala funcional.
Regeneracin atpica de hgado.

REPARACIN POR SUSTITUCIN

Hay una gran prdida de clulas parenquimatosas y estromales, mas frecuente en
procesos crnicos.
Las condiciones que favorecen el desarrollo de un proceso sustitutivo son:

Baja capacidad regenerativa en los tejidos destruidos
Perdida de gran extensin
Destruccin de parnquima y estroma
ETAPAS DE LA SUSTITUCIN
Angiogenesis
Migracin y proliferacin de fibroblastos
Depsito de matriz extracelular

Remodelacin del tejido fibroso
FENMENO DE ANGIOGNESIS
Vasculognesis
Angioblastos, red embrionaria
Angiognesis
Degradacin proteoltica de la membrana basal del vaso progenitor.

Migracin de clulas endoteliales hacia el estimulo
Proliferacin de clulas endoteliales
Maduracin y remodelacin endotelial
Reclutamiento de pericitos y fibras musculares
Aumento de la permeabilidad vascular
MIGRACIN Y PROLIFERACIN DE FIBROBLASTOS

Por factores del crecimiento plaquetarios
Factores de crecimiento en los macrfagos
TGF-beta de las clulas inflamatorias
FACTORES QUE RETARDAN LA CURACIN

Los ms importantes son:
-Edad avanzada
- Bajo grado de vascularizacin de la zona afectada

- Corticoides
- Deficiencia de vitamina C, no ocurre la hidroxilacin de los aminocidos precursores
del procolgeno.
CURACIN POR PRIMERA INTENCIN

Es la reparacin menos complicada que se produce en las heridas limpias de bordes
lisos cercanos
Implica: prdida escasa clulas epiteliales y conjuntivales. Rotura de membrana

basal.
Relleno del espacio con sangre coagulada, fibrina y neutrfilos costra
< 24 hrs: los neutrfilos avanzan hacia el coagulo, aumentan las mitosis basales,
migran las clulas hacia los polos, se fusiona la membrana basal.
CURACIN POR PRIMERA INTENCIN

3 Da: los macrfagos reemplazan a los neutrfilos aparece el tejido de granulacin
el colgeno nuevo es vertical.
5 Da: se sella la incisin con colgeno, madura la epidermis

2 Semana: desaparece el edema y los leucocitos, disminuye la permeabilidad
vascular, se inicia la palidez de la cicatriz.
Al mes: cicatriz madura, limpia, desaparecen los anexos, aumenta la resistencia.
CURACIN POR SEGUNDA INTENCIN

Curacin por reparacin atpica, debida a la gran prdida tisular donde las
clulas parenquimatosas no se regeneran lo suficiente generndose gran tejido de
granulacin.
Intensa reaccin inflamatoria
Gran tejido granulatorio, macrfagos ++
Contraccin de las heridas por los miofibroblastos
REGENERACIN ORTOLGICA
Es la que tiene lugar en condiciones normales, ejemplo tejidos lbiles.
PARA MAYOR
INFORMACIN:
-
Estos apuntes corresponde a Clases ao 2015

Dra. Gladys Garca, Anatomopatologa.
Transcripcin y audios.
Utilizar Robbins de Patologa. Puede ser

solicitado el libro en PDF a los ayudantes.
Buscar apuntes PUC anatoma patolgica.
Buscar apuntes UDD anatoma patolgica
Agradecemos profundamente a la Dra.

Gladys Garca, por sus conocimientos, apoyo
y dedicacin.
Beatriz Espinoza & Sandra Melej
Ayudantes Anatoma Patolgica 2016

Contenido Examen I Anatomía Patológica, Transcripción - Apuntes

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ANATOMA PATOLGICA

Transcripcin Clases Dra. Gladys Garca

Facultad de Medicina Universidad Pedro de Valdivia

Autor: Beatriz Carolina Espinoza Honores

Entrenamiento del observador

Se realiza para extraer el contenido de un ndulo o una tumoracin

Muestra insuficiente, mal fijada, inexperiencia en interpretacin.

Lavado: Broncoalveolar y laparatoma exploradora

Falsos Positivos/Falsos Negativos

Biopsia por Punch

Bronquial, digestiva alta y baja

Incisional, excisional (tratamiento)

Raspado de epidermis, en zonas superficiales.

Biopsias por curetage

Es una extraccin de tejido hasta 7 mm de profundidad.

Aparato que extrae tejidos adiposos de no ms all

La siembra de clulas malignas en el trayecto

Biopsia a menor profundidad

BIOPSIA SEGN TIEMPO DEL PROCESO

Indicacin, slo si el diagnstico cambia la conducta operatoria.

Detiene los procesos de autolisis celular

Sustituir el agua tisular por un medio que le otorgue a la

Confeccin de los bloques de parafina slida

Lminas y tacos (cassette)

2. Mdico Legal (Forense)

Muerte perinatal o peditrica

Explicar las complicaciones mdicas

Muerte por enfermedad ocupacional

Inters pblico o familiar

Muerte antes de las 24 hrs de

Muerte no esperada post procedimiento

Sospecha de infecciones contagiosas

Paciente participe de protocolo mdico

AUTOPSIA MDICO LEGAL

En el ordenamiento jurdico penal su realizacin est encomendada al Servicio

OBJETIVO DE AUTOPSIA MDICO LEGAL

A falta de certificacin, la verificacin del fallecimiento se establecer mediante la

AUTOPSIA MDICO CLNICA

FACTORES DE LESIN CELULAR

DAO CELULAR REVERSIBLE

Falla en la bomba de Na+-K+. Por ende se produce acumulacin de Na+

DAO CELULAR REVERSIBLE

Degeneracin hidrpica vacuolar, acumulacin de agua en RE

Aumento de la presin coloidosmotica celular

DAO CITOPLASMTICO (ACMULOS)

MORFOLOGA DE LA LESIN REVERSIBLE

Prdida del ribosoma

rganos plidos y pesados

MORFOLOGA DE LA LESIN IRREVERSIBLE

Afinidad a protenas desnaturalizadas y prdida

Aspecto Hialino de la clula

Alteraciones nucleares (cambio inequvoco de

Se produce la condensacin de su matriz.

oEn el caso de necrosis del miocardio se produce una exhudacin de material

oEn el caso de necrosis cerebral todo se licua.

Variante de la de coagulacin, con agente causal

Necrosis por coagulacin

Ocurre por falta de aporte de O2 y en tumores

Necrosis por licuefaccin

Necrosis isqumica de tejidos mesenquimaticos

Necrosis grasa o Esteatosis

Por liberacin de lipasas pancreticas activas

En paredes de vasos arteriales por acumulacin

MUERTE CELULAR APOPTOSIS