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FISIOTERAPIA 2016
Consideraciones Neurofisiolgicas
bsicas del dolor.
Dolor.
Experiencia sensorial y emocional de
carcter desagradable asociada a un
dao tisular real o potencial, y descrita
en trminos de dicho dao
(IASP)
Asociacin Internacional para el estudio del dolor
Modelo conceptual
desarrollado por John Loeser
(1980)
CONDUCTA DOLOROSA
SUFRIMIENTO
DOLOR
NOCICEPCION
(IASP)
Agudo
Es un sntoma
Comienzo bien definido
Patologa
es
a
menudo
identificable
Respuesta a injuria tisular
Tiene una funcin biolgica
Involucra primariamente al
individuo
Responde bien frente al
modelo biomdico
Duracin
Crnico
Es una enfermedad?
Su comienzo no es bien
definido
Patologa a menudo no
identificable
Se desconoce accin
biolgica
Involucra : individuo,
familia, red social y estilo
de vida
No responde bien al
modelo biomdico
DOLOR
(Origen)
Visceral
Nociceptivo
DOLOR
(Neurofisiologa)
Neurognico
Neuroptico
Caractersticas somatosensoriales
DOLOR
Epicrtico
(Localizado)
Protoptico
(Referido)
Referido somtico
(Referido)
Referido
radicular
(Irradiado)
Neurofisiologa clnica
del dolor.
EVENTOS
Percepcin
dolorosa
Dao
Tisular
- Periferia
- APME
- Corteza Cerebral
Multiplicidad de Mediadores
Qumicos y Sistemas de Receptores
Figura 1
Proceso neurofisiolgico de la nocicepcin
Corteza
Percepcin
Transmisin
Tlamo
Transduccin
Nociceptor
Modulacin
Estmulo
Nocivo
TRANSDUCCION
Se lleva a cabo en el receptor del dolor llamado Nociceptor
(Sherrintong), este es sensible a estmulos nocivos o a otros que
potencialmente podran serlo; estos receptores mediante la liberacin
de neurotransmisores llevan informacin a la medula espinal y SNC,
La Funcin primordial del nociceptor es la de distinguir entre un
estmulo inocuo de otro potencialmente daino.
Caractersticas fundamentales de los Nociceptores:
- Codifica la intensidad del estimulo dentro de un rango de
intensidades nocivas ( J. Bonica et al; Besson et al)
- Tienen un umbral alto a estmulos cutneos de baja intensidad.
- Falta de actividad espontnea en ausencia de estimulacin nociva
previa.
- Responden preferentemente a estmulos nocivos (condiciones
normales).
- No se adaptan a los estmulos (*)
1 neurona
Estimulo Doloroso
Persistente
Receptor
90%
10%
REFLEJO AXONAL
2 neurona
SENSIBILIZACIN
Sensibilizacin Perifrica
Hiperalgesia 1
Sensibilizacin Central
Hiperalgesia 2, Alodinia,
CMO SE PRODUCE LA
SENSIBILIZACIN PERIFERICA?
ME
A Y C
Sust. P
REFLEJO
AXONAL
INFLAMACIN
NEUROGENICA
SENSIBILIZACIN
Sensibilizacin Perifrica
Hiperalgesia Primaria
HIPERALGESIA
Estado alterado de la sensibilidad cutnea caracterizado por descenso del
umbral nociceptivo y una respuesta anormalmente aumentada frente a un
estmulo doloroso o supraumbral.
Hiperalgesia y Alodinia
TRANSMISION
Sensibilizacin Central
1. Reduccin del umbral de activacin, por lo tanto, se activa con estmulos de
baja intensidad habitualmente no dolorosos.
2. Alteracin del patrn temporal de respuesta, por lo tanto, estmulos breves
pueden evocar una actividad sostenida de las neuronas del APME.
3. Incremento en la respuesta de las neuronas, de forma que presentan
incremento de la actividad espontnea.
4. Aumento de tamao del campo receptivo, lo que permite que las respuestas
dolorosas sean evocadas estimulando otras reas.
Hiperalgesia
Primaria
(Estimulacin continua)
Sensibilizacin
Perifrica
Alteraciones Intrnsecas
neuronas espinales
Alodinia
Sensibilizacin Central
-h de campo
receptivo
- h de excitabilidad
Hiperalgesia
Secundaria
- i de la capacidad
codificadora
ALODINIA