Estado Hiperosmolar 2

ESTADO HIPEROSMOLAR.
DR. JOSE ALBERTO GEORGE AGUILAR.

RESIDENTE 1 AO DE URGENCIAS
MEDICAS. JUNIO DEL 2009.
1
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
OBJETIVOS.
ESTADISTICAS DE EH.
DEFINICION.
ANATOMOFISIOLOGIA
CUADRO CLINICO
DIAGNOSTICOS.
TRATAMIENTO.
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
ANTECEDENTES HISTORICOS
3000 aos A.C. lugares

como China, India,
Egipto, Grecia y Roma.
Termino viene de los

griegos. Diabinex.
Critical care clinics 2001, 17 75-106.

20/01/2016
Critical Care Clinics 2001 17,

75-106
ESTADO HIPEROSMOLAR
1674 Thomas Wilis,

Sabor dulce de la orina
1696 Richard Morton el

factor hereditario como
causa.
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
1778 Thomas Cawley

relaciona la orina con el
pancreas
1778 Franck diferencia

entre DM y la insipida.
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
1815 Thromer sabor

dulce orina depende de
la glucosa.
1869 Langerhans
describe los islotes.
20/01/2016
1848 Fehling lo utiliza

para su prueba
Diagnostica.
ESTADO HIPEROSMOLAR
1902 Opie relaciona la
enfermedad con los
islotes.
1922 Banting y Best

aislaron insulina.
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
Definicin:
Sndrome de hiperglucemia e hiperosmolaridad graves,

con cetonemia relativamente baja, en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 mal controlada o no
diagnosticada.
Medicina de Urgencias 6 ed. Tintinalli Kelen American college of Emergency Phisicians

8
20/01/2016
Vol. II Cap. 209 pag. 1543-1544
ESTADO HIPEROSMOLAR
Trastorno metablico agudo de la diabetes

Mellitus.
Dficit de insulina
Hiperglicemia
Hiperosmolaridad
Ausencia de cetosis significativa
www. Reeme.arizona.edu
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
NOMENCLATURA.
A.D.A:
Edo. Hiperosmolar no
cetosico.
Sindrome hiperosmolar
hiperglucemico no
cetosico
American Diabetes Association : clinical practice Recomendation 2009,

Diabetes
care.
10
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
11
Hiperglicemia:
Osmolaridad:
Cetosis.
Bicarbonato
Edad
Enf. Asociadas
Coma
Niveles de insulina
Mayor de 600 mg/dL.

Mayor de 350 mOsm.
Mnimo
Mayor de 15 meq/L
Adultos mas comn
Comn
Comn
Presentes.
Emergency Medicine Practice. February 2004. Pg. 11

20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
EPIDEMIOLOGIA.
12
100 millones sufren

Dm.
85% tipo 2
215 millones para el

2010
DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
EPIDEMIOLOGIA
13
Una de las 5
principales causas de
muerte
Prevalencia Dm 1
mayor en hombres.
Dm 2 igual.
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
EPIDEMIOLOGIA
Periodo de inicio de das o semanas.
Generalmente provocado por alguna

enfermedad desencadente.
14
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
EPIDEMIOLOGIA
15
Mayor mortalidad en el
EH 15%
5% en CAD.
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
ANATOMIA
16
PANCREAS: glndula
anexa al duodeno.
Abdomen superior.
Detrs del estomago
Entre el bazo y
duodeno
Anatomia de Netter. Lam 992

20/01/2016
Anatomia de Netter, lam 992.
ESTADO HIPEROSMOLAR
ANATOMIA
Cuatro porciones:
Cabeza
Istmo
Cuerpo
Cola.
17
Anatomia de Netter. Lam 992

20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
ANATOMIA:
Pancreas 2 tipos de
tejidos.
18
1.
Acinos
2.
Islotes de langerhans
N Engl J Med, Vol. 345, No. 24 December 13, 2001 www.nejm.org
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
Islotes de langerhans:
60% cel. Beta
25% cel. Alfa
10% cel. Delta
5% cel. PP.
19
20/01/2016
insulina
Glucosa
Apertura de
Canales Ca2+
GLUT 2
glucolisis
Ca2+
Cambio de
gradiente
Glucosa
glucosinasa
Ca2+
Ciere de Katp
canal
Descenso de
La permeabilidad
De la membrana
ATPasa
H+
H+
I
NADH
III
Incremento del radio

De ATP a ADP
ATP
sintetasa
IV
II
FADH2
H+
Proteina 2
incompleta
H2O
O2
ATP
Ciclo del acido

citrico
ATP
ADP Pi
ADP
mitocondria
Celula Beta pancreatica
20
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
FISIOLOGIA. ACCION DE LA INSULINA
A NIVEL DE LA MEMBRANA
CELULAR
Receptor insulina
4 subunidades
2 puentes disulfuro
300,000 daltons
2 subunidades alfa
2 subunidades beta
Tiroscina cinasa
21
20/01/2016
OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA
INCREMENTO DE ACIDOS GRASOS
INCREMENTO EN LA EXPRESION
DE LA PROTEINA DESENGANCHADORA
PANCREATICA
DESCENSO
DEL ENGANCHE MITOCONDRIAL
DESCENSO DE PROPORCION
DE ATP A ADP
DISMINUCION DE LA PRODUCC.
DE OXIGENO REACTIVO
DESCENSO DE
LA PRODUCCION DE INSULINA
22
DIABETES TIPO
2
20/01/2016
PROTECCION CONTRA
ESTRS OXIDATIVO
ESTADO HIPEROSMOLAR
FISIOPATOLOGIA.
23
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
FACTORES PRECIPITANTES.
enf. aguda
10-15%
mal control
5-15%
recien inicio
33%
infeccion
40-60%
24
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
FACTORES PRECIPITANTES
AGENTES
TERAPEUTICOS
Glucocorticoides
25
Diurticos
Beta-bloqueadores
Diazoxido
Inmunosupresores
Clorpromazina
Difenilhidantoina
20/01/2016 DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006
ESTADO HIPEROSMOLAR
FACTORES PREDISPONENTES
26
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
FACTORES PREDISPONENTES
ENFERMEDADES CRONICAS.
Nefropata
Cardiopata
Hipertensin
AVC
Alcoholismo
Psiquiatrica
Perdida de la sed
27
20/01/2016
CARACTERISTICAS.
28
Por regla aparece en DM2
Principalmente en mayores de 60 aos
35% aparece como debut de diabetes
40% se asocia a infeccon

20/01/2016
CARACTERISTICAS
29
38% toman diureticos

28% viven en asilos
Mortalidad 12-42%
Mortalidad se relaciona con edad mayor
de 70, vivir en un asilo,osmolaridad y
natremia
20/01/2016
CUADRO CLINICO
30
Edad avanzada.
Alteraciones mentales.
Polidipsia
Poliuria.
Hiporexia.
20/01/2016
CUADRO CLINICO
31
Astenia, adinamia
Perdida ponderal
importante.
Fiebre ocasionalmente
Calambres musculares.

20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
CUADRO CLINICO
MUCOSAS
SECAS
DESHIDRATACION
GRAVE
MALA TURGENCA
DE LA PIEL
32
20/01/2016
HUNDIMIENTO DE
GLOBOS OCULARES
Diabetes care. 2006,
ESTADO HIPEROSMOLAR
33
Taquicardia
Somnolencia
Hipotermia
Letargia
Hipotensin arterial
Delirium
20/01/2016
CUADRO CLINICO
34
Cuadro infeccioso
agregado.
Infecciones
respiratorias y vias
urinarias mas
frecuentes.
Emergency Medicine Practice.

February 2004. Pg. 11
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
35
Convulsiones
Hemiparesia
Dficit sensorial
Coma
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
ENCEFALOPATIA.
O
S
M
O
L
A
R
I
D
A
D
36
420
400
380
360
340
320
300
alerta
obnubilado
20/01/2016
estuporoso
comatoso
Arieff,AI: Diabetes 23(6): 525-531
MECANISMO DE ENCEFALOPATIA.
37
La depresin del sensorio se correlaciona

con la osmolaridad, pero no con la
hiperglucemia, ni con el PH LCR o de la
sangre
Deshidratacin cerebral.
20/01/2016
EDEMA CEREBRAL
Aumento concentraAumento deshidratacion Cin de sodio intraceLular
Alteraciones
En la conciencia
38
Rehidratacion
rapida
Formacion de osmoles
Idiogenos
TAURINA
principalmente
Taurina, mioinositol,
N-acetil-aspartato.
colina
20/01/2016
Tratado.uninet.edu/c050203.html
OSMOLES IDIOGENICOS.
39
proceden del propio metabolismo celular
consisten fundamentalmente en taurina,

mioinositol, N-acetil-aspartato y colina.
equilibran su osmolaridad entre EEC y EIC.
Proceso se completa en 5-7 dias.

20/01/2016
OSMOLES IDIOGENICOS.
40
Restitucin acelerada de lquidos.
Edema cerebral.
Alteraciones en la funcion mental.
Coma y muerte.
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
41
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
Table 3. Comparison Of Diabetic Ketoacidosis And
Syndrome.
Diabetic Ketoacidosis Hyperglycemic
Ketoacidosis
Profound
Glucose
~250-600 mg/dL
HCO3
< 15 mEq/L
Osmolarity
300-325 mOsm
Age
Young
Onset
Acute; over hours to days
Associated diseases Common
Seizures
Very rare
Coma
Rare
Insulin levels
Very low to none
Mortality
0%-10%
Dehydration
Severe
42
Hyperglycemic Hyperosmolar
Hyperosmolar Syndrome
Minimal or none
Often >600 mg/dL
> 15 mEq/L
Often > 350 mOsm
Elderly
Chronic; over days to weeks
Common
Common
Common
May be normal
20%-40%
Profound
20/01/2016
EMERGENCY MEDICINE PRACTICE February 2004Volume 6, Number 2 AuthorCharles Stewart,
ESTADO HIPEROSMOLAR
43
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
44
Biometra Hematica Completa.
Qumica sangunea.
Electrolitos sricos.
Examen general de Orina.

DIABETES CARE, VOLUME 27, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2004
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
45
Gasometra arterial
Tele de trax.
Ekg
DIABETES CARE, VOLUME 27, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2004
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
Osmolaridad:
2(Na+K)+(glu/18)+ (BUN/2.8)
Osmolaridad efectiva:
2(Na+K)+(Glu/18)
46
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
DEFICIT=
Na-140
X *ACT
140
*Agua Corporal Total =
0.5x kg hombres
0.4x kg mujeres
47
Harrisonss, principles of internal medicine

20/01/2016
Sodio corregido =
Na medido+1.6 x
glucosa-100
100
48
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
49
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
Asegurar va area
O2 por puntas nasales
Catter venoso grueso

calibre
Considerar PVC
Gasometra arterial
50
20/01/2016
ESTADO HIPEROSMOLAR
51
Electrocardiograma
Control muy estricto

de liquidos.
Monitoreo.
Vigilar estado
neurologico
20/01/2016
52
20/01/2016
53
20/01/2016
Diabetes 27: S94-S104,2004
TRATAMIENTO.
Transicion a insulina Subcutanea:
Criterios de resolucin del EH.
Glucosa por debajo de 300 mg/dL

Remisin de la encefalopata.
Osmolaridad menor de 320mOsm/kg.
54
20/01/2016
COMPLICACIONES:
55
TROMBOSIS VASCULAR.
EDEMA CEREBRAL.
MAL MANEJO DE LIQUIDOS O

ELECTROLITOS.
20/01/2016 DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006
TROMBOSIS VASCULAR.
CONTRACCION DEL
VOLUMEN.
ATEROESCLEROSIS
EXISTENTE.
AUMENTO DE LA VISCOSIDAD.
DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO

DAO ENDOTELIAL POR
HIPEROSMOLARIDAD
56
ESTADO PROCOAGULANTE
FACTOR VIII AUMENTADO
TTP ACORTADO
ANTITROMBINA DISMINUIDO
AGREGACION PLAQUETARIA
POR LESION ENDOTELIAL
20/01/2016
EDEMA CEREBRAL:
MANTIENE
VOLUMEN
INTRACELULAR
ACUMALACION
CEREBRAL DE
MOLECULAS
OSMOTICAMENTE
ACTIVAS
DISMINUCION
OSMOLARIDAD
EXTRACELULAR
BRUSCA.
DISMINUCION
DE LA CAPACIDAD
ELIMINAR IONES
OSMOGENICOS
AUMENTO
OSMOLARIDAD
DESHIDRATACION
ESPACIO
EXTRACELULAR
57
20/01/2016
Sociedad Iberoamericana de Informacin Cientfica (SIIC)

2002
COMPLICACIONES.
58
La administracin de insulina sin

suficientes lquidos:
Introduce del eec al interior de la clula.
Colapso vascular.
Apoptosis celular.
20/01/2016

2002
ESTADO HIPEROSMOLAR
Administracin prematura de K+ antes de la
insulina:
Hiperkalemia fatal.
Paciente depletados de potasio, sin
administracin del mismo, y restitucin
hdrica:
Hipokalemia.
59
20/01/2016

2002
60
20/01/2016
DIABETES
TIPO 2
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCEMIA
CONTRACCION
DE
VOLUMEN
DISMINUYE
GASTO
URINARIO
61
FACTOR
PRECIPITANTE
DESHIDRATACION
HIPERGLUCEMIA
HIPEROSMOLARIDAD
20/01/2016
HORMONAS
DE
STRESS
HIPERGLUCEMIA
ALTERA
CONCIENCIA
ESTADO HIPEROSMOLAR
62
20/01/2016
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO DE SINDROME HIPERGLUCEMICO

HIPEROSMOLAR
Administrar 1-2 lts de solucion salina 0.9% (class i)
EVIDENCIA DE DESCOMPENSACION CARDICA??
SI
NO
Iniciar monitoreo invasivo
Administrar solucin salina a 250 ml/hr (clase II )
Uresis horaria adecuada??
si
63
no
20/01/2016
Agregar KCl (40 mEq/L)

Y fosfato de potasio
(clase II)
Administrar insulina
Bolos de 5-10 UI Iv.
Regular y post 5-10 ui
Por hora en infusinMonitorizar glucosa
Potasio y bicarbonato
Cada 1-2 hrs for las
Siguientes 18 hrs. (clase I)
Restaurar
el volumen
Y vigilar
Estado del
paciente
Glucosa serica por debajo de 300 Mg/dL
si
Continuar con infusion

De insulina Class I
64
no
Continuar con infusion

De insulina Class I
20/01/2016
Adherir gluc. 5% iv
Clase I
Glucosa serica abajo
De lo normal disminuir
La infusion de insulina
Si es necesario (clase I)
Reemplazar el dificit estimado
De liquidos en 24-48 hrs
(clase II)
65
20/01/2016
insulina
Glucosa
Apertura de
Canales Ca2+
GLUT 2
glucolisis
Ca2+
Cambio de
gradiente
Glucosa
glucosinasa
Ca2+
Ciere de Katp
canal
Descenso de
La permeabilidad
De la membrana
ATPasa
H+
H+
I
NADH
III
IV
II
FADH2
H+
Incremento del radio

De ATP a ADP
ATP
sintetasa
Proteina 2
incompleta
H2O
O2
ATP
Ciclo del acido

citrico
ATP
ADP Pi
ADP
mitocondria
Celula Beta pancreatica
66
20/01/2016

Estado Hiperosmolar 2

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ESTADO HIPEROSMOLAR.

DR. JOSE ALBERTO GEORGE AGUILAR.

3000 aos A.C. lugares

Termino viene de los

Critical care clinics 2001, 17 75-106.

Critical Care Clinics 2001 17,

1674 Thomas Wilis,

1696 Richard Morton el

Critical care clinics 2001, 17 75-106.

1778 Thomas Cawley

1778 Franck diferencia

Critical care clinics 2001, 17 75-106.

1815 Thromer sabor

Critical care clinics 2001, 17 75-106.

1848 Fehling lo utiliza

1922 Banting y Best

Critical care clinics 2001, 17 75-106.

Sndrome de hiperglucemia e hiperosmolaridad graves,

Medicina de Urgencias 6 ed. Tintinalli Kelen American college of Emergency Phisicians

Trastorno metablico agudo de la diabetes

American Diabetes Association : clinical practice Recomendation 2009,

Mayor de 600 mg/dL.

Emergency Medicine Practice. February 2004. Pg. 11

100 millones sufren

215 millones para el

Periodo de inicio de das o semanas.

Generalmente provocado por alguna

DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006

DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006

Detrs del estomago

Anatomia de Netter. Lam 992

Anatomia de Netter, lam 992.

Anatomia de Netter. Lam 992

N Engl J Med, Vol. 345, No. 24 December 13, 2001 www.nejm.org

N Engl J Med, Vol. 345, No. 24 December 13, 2001 www.nejm.org

Incremento del radio

Ciclo del acido

Celula Beta pancreatica

N Engl J Med, Vol. 345, No. 24 December 13, 2001 www.nejm.org

OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA

INCREMENTO DE ACIDOS GRASOS

DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006

DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006

DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006

Por regla aparece en DM2

Principalmente en mayores de 60 aos

35% aparece como debut de diabetes

40% se asocia a infeccon

38% toman diureticos

Emergency Medicine Practice. February 2004. Pg. 11

Emergency Medicine Practice. February 2004. Pg. 11

Diabetes care. 2006,

DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006

Emergency Medicine Practice.

DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006

La depresin del sensorio se correlaciona

Aumento concentraAumento deshidratacion Cin de sodio intraceLular

proceden del propio metabolismo celular

consisten fundamentalmente en taurina,

equilibran su osmolaridad entre EEC y EIC.

Proceso se completa en 5-7 dias.

Restitucin acelerada de lquidos.

Alteraciones en la funcion mental.

Biometra Hematica Completa.