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N290_CUBIERTAS 1
GUA de
BUENA PRCTICA
CLNICA en
Infecciones
vricas
dermatolgicas
18/3/05, 11:09:32
Infecciones vricas
dermatolgicas
Coordinadores Dr. Francisco Toquero de la Torre
Mdico Especialista en Medicina
Familiar y Comunitaria.
Complejo Hospitalario Ciudad de Jan.
Asesor en
la especialidad Dr. Julin Snchez Conejo-Mir
Catedrtico de Dermatologa.
Jefe del Servicio de Dermatologa.
Hospital Universitario Virgen del Roco.
Sevilla.
IM&C, S.A.
Editorial: International Marketing & Communication, S.A. (IM&C)
Alberto Alcocer, 13, 1. D. 28036 Madrid
Tel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: imc@imc-sa.es
Prohibida la reproduccin, total o parcial, por cualquier mtodo, del contenido de este
libro, sin permiso expreso del titular del copyright.
ISBN: 84-689-1940-3
Depsito Legal: M-17868-2005
NDICE
Prlogos
7-9
Introduccin
11
Varicela zster
13
Herpes zster
27
Herpes simple
39
51
Manifestaciones cutneas
de las dermatosis causadas
por retrovirus humanos
59
75
PRLOGO
La formacin continuada de los profesionales sanitarios es hoy una actividad ineludible y absolutamente necesaria, si se quiere realizar un ejercicio profesional acorde con la calidad exigida. En el caso del ejercicio
mdico, una forma de mantener ese alto grado de calidad y responder a las exigencias de la Medicina Basada en la Evidencia es el establecimiento de unas normas de actuacin acordes con el conocimiento
cientfico.
Ello es lo que pretenden las Guas de Buena Prctica Clnica en los distintos cuadros mdicos. Han sido
elaboradas por mdicos pertenecientes al mbito de
la Atencin Primaria, que vierten en ellas la experiencia de su trabajo y larga dedicacin profesional y se
dirigen a mdicos que ejercen en ese mismo medio;
por tanto, su contenido es eminentemente prctico y
traduce lo que el profesional conoce de primera mano,
ayudndole a la toma de la decisin ms eficiente.
Dr. Alfonso Moreno Gonzlez
Presidente del Consejo Nacional
de Especialidades Mdicas
PRLOGO
Debemos resear lo importante que es para la
Organizacin Mdica Colegial la realizacin de estas
Guas de Buena Prctica Clnica. Respetando la individualidad de la lex artis de cada profesional, se establecen unos criterios mnimos de buena prctica en
el ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consensuados y avalados cientficamente, con el fin de mejorar la calidad asistencial para quien deposita en nosotros su confianza.
Estas guas estn realizadas por mdicos de familia, pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la patologa correspondiente, de las Sociedades Cientficas
de Atencin Primaria y supervisados por un especialista de la materia correspondiente a cada gua.
Se ha buscado un lenguaje y una actuacin propias de los mdicos que las van a utilizar, con un carcter prctico sobre patologas prevalentes, unificando
criterios para ser ms resolutivos en el ejercicio profesional.
Dr. Guillermo Sierra Arredondo
Presidente del Consejo General
de Colegios Oficiales de Mdicos
INTRODUCCIN
Las enfermedades dermatolgicas producidas por
virus constituyen uno de los motivos de consulta ms
frecuentes en Atencin Primaria y/o Pediatra. La varicela, el herpes simple, las verrugas vulgares o los
molluscum contagiosum representan un reto diario.
Slo como ejemplo, el 10% de la poblacin infantil
padece verrugas, y su incidencia se ha multiplicado por
6 en los ltimos 20 aos.
La primera cualidad que destaca de esta Gua es su
actualidad. Los virus son agentes infecciosos, de estructura sumamente sencilla, constituidos por un pequeo material genmico, que llega a aduearse del
aparato sinttico nuclear de la clula infectada. Aunque en los aos setenta y ochenta del pasado siglo
los investigadores centraron su atencin en el anlisis del propio virus y su culminacin fue el hallazgo de
una molcula especfica capaz de frenar la replicacin viral, como fue el aciclovir, en el inicio del siglo XXI
se ha centrado la atencin en la complejidad de los
aspectos inmunolgicos de la respuesta del husped
a los antgenos virales y en la forma de poder modificarlos, como ha sucedido recientemente con el imiquimod. Los avances realizados en los ltimos aos
frente a los virus nos han hecho: aclarar aspectos
fisiopatolgicos del herpes virus, virus del papiloma
humano, virus de la inmunodeficiencia humana y
11
virus de la hepatitis C; mejorar el diagnstico genmico, ahora de rutina mediante replicacin en cadena de la polimerasa (PCR); concretar variedades genmicas oncognicas virales, como los HPV 16 y 18, y
desarrollar tratamientos orales (antirretrovirales) o
tpicos (imiquimod) de ltima generacin y gran
actualidad, capaces de controlar la infeccin vrica.
La segunda cualidad es el gran trabajo de sntesis
realizado por los autores. No es fcil poder exponer, de
forma clara y concisa, eliminando lo superfluo, cada
uno de los aspectos de inters en dermatosis virales.
La tercera, es su gran aportacin para la prctica
diaria. Se detallan no slo los diferentes y actuales
datos clnicos de cada entidad, sino tambin sus diferentes posibilidades teraputicas, tanto clsicas como
de mayor vanguardia, as como se especifican claramente los motivos de derivacin.
Por todo lo anterior, esperamos que el lector tenga en esta GUA una ayuda prctica inestimable en su
quehacer diario frente a dermatosis virales.
Dr. Julin Snchez Conejo-Mir
Catedrtico de Dermatologa.
Jefe del Servicio de Dermatologa.
Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla
12
Varicela zster
Dr. Fernando Sabio Reyes
Mdico de Atencin Primaria.
Servicio de Urgencias.
Hospital Clnico Universitario San Cecilio. Granada
CONCEPTO
La varicela es una infeccin vrica aguda producida por el virus varicela zster (VVZ) de la familia
herpesvirus. Todos los miembros de este grupo
(tabla 1) pueden permanecer en estado de latencia
dentro de ciertos tipos de clulas cuya vitalidad respetan. Preferentemente afectan la piel y las clulas
de las terminaciones nerviosas sensitivas donde dejan
cuerpos de inclusin tpicos en el ncleo celular que
actan como memoria de replicacin viral, activndose ante un deterioro del estado inmunitario del
husped.
Epidemiologa y patogenia
La infeccin primaria es una enfermedad en gran
medida contagiosa, con una alta tasa de ataque primario sobre todo en nios de entre 2 y 10 aos, aunTabla 1.
Familia herpesvirus
13
que ningn grupo de edad queda exento. Una proporcin variable de personas (4 al 20%) alcanza la
vida adulta siendo todava susceptibles a la infeccin. La varicela suele tener un curso benigno, salvo
en recin nacidos e inmunodeprimidos. Est producida por el mismo virus que el herpes zster, que
representa la reactivacin del virus latente.
El contagio puede ser:
Directa, de persona a persona, a travs de gotitas
areas, probablemente antes de la aparicin del
exantema, y por contacto directo con las vesculas cutneas, de las cuales es fcil aislar el virus.
Indirecta, a travs de un tercero, de persona a
persona, dentro de lmites de tiempo y espacio restringidos, como pueden ser las salas de
espera y consultas.
La transmisin tiene lugar desde un da antes de
la aparicin de las lesiones hasta la curacin final de
las vesculas, y es ms contagiosa durante los dos das
previos a la erupcin e inmediatamente despus de
sta. La probabilidad de contagio desde pacientes
con herpes zster es mucho menor (15%) que desde
pacientes varicelosos (85%). La contagiosidad tras la
aparicin de un caso ndice entre la poblacin infantil llega al 80% entre susceptibles y 12% entre adultos. Produce inmunidad de por vida y afecta sobre
todo en invierno y primavera. Tras la multiplicacin
del VVZ en la puerta de entrada, se difunde de forma intermitente a la sangre, dando lugar a brotes de
14
Varicela zster
vesculas. Tras 4 das de exantema, produce inmunidad con aparicin de anticuerpos especficos que
controlan la enfermedad.
Histopatolgicamente, las lesiones son iguales
que las producidas por el herpes simple y el zster,
con degeneracin de la epidermis y edema que origina vesculas que contienen virus y clulas inflamatorias, y acaban formando costras que curan sin
dejar cicatriz.
MANIFESTACIONES CLNICAS
1. El perodo de incubacin dura de 14 a 21 das
(media 17); en nios, casi siempre es asintomtico sin prdromos; en cambio, los adultos
pueden presentar fiebre y cefalea durante 1
2 das.
2. El perodo exantemtico suele durar unos 5
das; empieza por el tronco y cuero cabelludo
y progresa rpidamente de forma centrpeta.
Inicialmente es mculo-papular, evoluciona
hacia vesculas de forma ovalada y rodeadas
de un halo eritematoso y, finalmente, forma
costras en 24 horas. La fase de pstula es poco
evidente. En la siguiente semana hay brotes
sucesivos que coinciden con lesiones en distinto estadio evolutivo, dando la impresin del
cielo estrellado, tpica de este exantema. Puede afectar las mucosas de la boca, laringe,
faringe, conjuntiva y vulva. A veces, puede
15
Varicela zster
Tabla 2.
Complicaciones de la varicela
Cutneas:
Piodermitis (estafilococo aureus, estreptococo pyogenes).
Flemones o celulitis.
Varicela ampollosa (toxina estafiloccica).
Varicela hemorrgica.
Varicela pustulosa.
Varicela gangrenosa (nios malnutridos).
Exantema escarlatiniforme (estreptococo beta-hemoltico).
Pulmonares:
Neumona varicelosa (15-20% de los adultos).
Neumona bacteriana secundaria (estafilococo).
Neurolgicas:
Encefalitis (0,1%).
Ataxia cerebelosa aguda (1/4.000 de los casos).
Sndrome de Reye (asociado al uso de salicilatos).
Sndrome Guillain-Barr.
Neuritis ptica.
Hematolgicas:
Coagulacin intravascular diseminada.
Prpura trombopnica aguda.
Diagnstico diferencial
Varicela zster
Tabla 4.
Los dos primeros casos requieren mtodos de diagnstico directo (aislamiento y cultivo), y en los dems
es suficiente el diagnstico serolgico.
De las tcnicas de diagnstico serolgico disponibles la ms generalizada es la ELISA, con una sensibilidad del 98%, que tiene su principal indicacin
en la determinacin del estado inmunitario (2).
En caso de embarazadas expuestas a un contacto con el VVZ hay que recordar que la existencia de
antecedentes de haber pasado la infeccin es ya un
marcador fiable de proteccin, por lo que no se necesitar ninguna medida adicional. Si no es as, se realizarn pruebas de ELISA, sobre todo si la gestacin
est en sus ltimas 2-3 semanas.
El diagnstico de las infecciones (primaria o no)
localizadas en la piel o las mucosas, debe estar restringido a casos atpicos o para diagnstico diferencial en inmunodeprimidos. En estos casos ser de
eleccin la deteccin directa del antgeno viral.
19
TRATAMIENTO Y PRONSTICO
Depender de la edad del paciente y de la gravedad del cuadro (algoritmo 1). Es imprescindible adoptar una serie de medidas generales.
Tratamiento sintomtico
1. Medidas sobre las lesiones para evitar sobreinfecciones: bao y corte de uas.
2. Soluciones antispticas y astringentes para el
decostrado: yodo, sulfato de cobre o zinc al
1/1.000.
3. Alivio del prurito con antihistamnicos va oral:
cetiricina o hidroxicina.
4. NUNCA se indicar cido acetilsaliclico por
su relacin con el sndrome de Reye.
5. Aislamiento del paciente hasta la curacin de
todas las lesiones.
6. Antibiticos tpicos para sobreinfecciones
cutneas.
Tratamiento especfico
1. En nios sanos con varicela no complicada no
hay consenso, aunque muchos autores consideran que no est indicado el tratamiento especfico de forma rutinaria.
2. En nios sanos mayores de 12-13 aos se puede indicar tratamiento con aciclovir va oral,
20
Varicela zster
Riesgo de inmunodepresin1.
S
Enfermedad diseminada.
Nuevas lesiones tras 8 das.
Tratamiento corticoide2.
No
Tratamiento antivrico: aciclovir (5-7 das)
Comorbilidad (cardiorrespiratoria). S
Mayores de 13 aos3.
Contagio secundario.
Tratamiento sintomtico.
No usar cido acetilsaliclico.
Identificar contactos.
Vase algoritmo 2.
21
Criterios de derivacin
22
Varicela zster
PREVENCIN
La vacuna de la varicela, de virus vivos atenuados (CEPA OKA), se recomienda como inmunizacin
de rutina para nios desde los 12-18 meses de edad
y hasta los 13 aos. Los adultos mayores de 13 aos
susceptibles deben recibir 2 dosis en 4 a 8 semanas.
Se obtiene una seroconversin alrededor del 100%
en nios tras una dosis, y en adolescentes y adultos
tras 2 dosis (nivel I de evidencia) (4).
Los estudios de coste-efectividad sugieren que
la incorporacin de la vacuna al calendario general
para nios podra reducir el nmero total de casos
y la gravedad de los mismos, por lo que generara un
beneficio. En contra de estos estudios est el hecho
potencial de provocar la transmisin de la varicela
desde los vacunados y aumentar el riesgo de zster (4); en este sentido, se muestran dos ensayos clnicos randomizados en nios con una sola dosis de
vacuna VVZ para prevenir varicela (nivel I de evidencia).
En conclusin, existen fuertes evidencias a favor
de la efectividad de la vacuna VVZ en nios. No est
claro el nmero de dosis en adolescentes y adultos
hasta el momento (5) (algoritmo 2).
En nios inmunodeprimidos que presentan alto
riesgo de complicaciones de varicela, la inmunoglobulina (IGVZ) puede prevenir o mejorar el curso de la
enfermedad si se aplica despus de la exposicin al
virus hasta 96 horas. Otras indicaciones potenciales
23
No
Exposicin no significativa.
S
Clnica
Inmunodeprimidos.
Clnica
Podra suponer
de varicela? No Embarazadas. No tras
No un riesgo para
En
Recin nacidos
5 das
la transmisin
inmunodeprimidos
de madre con
de la
del virus a otros?
considerar
varicela 5 das
exposicin.
Inmunodeprimidos.
serologa para
antes y 2
conocer estado
despus
S
S
inmunitario
del parto.
(mxima espera:
Vacuna
Antivricos
2 das
varicela.
va oral.
postexposicin).
S
S
Comprobar
ausencia de riesgo.
Dentro
de 96 horas
de exposicin.
No
S
IGVZ.
Vigilar desarrollo
de lesiones
para aplicar
inmunizacin.
24
Considerar
vacunacin
oportunista.
Varicela zster
Tabla 6.
Dosificacin IGVZ
BIBLIOGRAFA
1. Emond R, Rowland HAK, Welsby P. Infectous diseases. Third
edition.
2. Juan J. Picazo. Diagnstico de laboratorio de las infecciones por herpesvirus. Recomendaciones de la Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica.
1. ed. 1995.
3. Klassen TP, Belseck EM, Wiebe N, Hartling L. Aciclovir para el
tratamiento de la varicela en nios y adolescentes sin otra
enfermedad. (Revisin Cochrane).
4. Weibel RE, Neff BJ, Kuter BJ, et al. Live attenuated varicella
vaccine: efficacy trial in healthy children. N Engl J Med 1984;
310: 1409-15.
5. Skull SA, Wang, EEL. Varicella vaccination: a critical review
of the evidence. Arch Dis Child 2001; 85: 83-90.
6. Reese Richard E, Betts Robert F. Un planteamiento prctico
de las enfermedades infecciosas. 3. ed. 1991; 4: 107-112.
25
Herpes zster
Dr. Fernando Sabio Reyes
Mdico de Atencin Primaria.
Servicio de Urgencias.
Hospital Clnico Universitario San Cecilio. Granada
CONCEPTO
El herpes zster est causado por la reactivacin del VVZ. Tras un episodio de varicela, el virus se
inactiva y queda latente en las clulas de los ganglios sensitivos de las races posteriores raqudeas
o sus equivalentes intracraneales, para aparecer
tras aos en forma de neuralgia radicular a lo largo del nervio sensitivo correspondiente y formar
vesculas caractersticas en la piel suprayacente al
trayecto.
EPIDEMIOLOGA Y PATOGENIA
Ocurre en alrededor del 20% de los casos de varicela, con una incidencia anual en la poblacin sana
inmunocompetente entre el 0,4 y 1,6 en menores de 20 aos, y entre el 4,5 y 11 en mayores de
80 aos (1). La causa de la reactivacin generalmente se desconoce, pero parece estar asociada con
mayor probabilidad con el envejecimiento, los trasplantes y las neoplasias. Otros factores de riesgo
quedan resumidos en la tabla 1.
27
Trasplantes.
Inmunodeprimidos (VIH).
Tratamiento corticoide.
Tratamiento citosttico.
Neoplasias.
Lupus eritematoso sistmico.
Leucemia linftica crnica.
Enfermedad de Hodgkin.
Dermatitis atpica.
Mayores de 60 aos.
Estrs.
Herpes zster
Porcentaje
62%
14%
11%
8%
5%
Herpes zster
Herpes zster
Herpes zster
No
S
Ramsay-Hunt
o dficit motor.
Derivacin hospital.
No
Inmunodepresin
y/o factores de riesgo
para NPH:
1. Dolor severo.
2. Ms de 50 aos.
3. Prdromos intensos.
4. Rash severo.
Escalera analgsica.
Seguimiento: explicar la evolucin
natural NPH; volver a la actividad habitual.
Revisin en 4 semanas:
dolor o alodinia intensa.
Seguimiento
si es necesario.
Derivacin No
Mejora del dolor S
a Unidad
y/o alodinia.
del Dolor.
Interrumpir analgsicos
y mantener antidepresivos/
gabapentina durante 3 meses
tras desaparecer dolor.
35
Herpes zster
PRONSTICO
El herpes zster usualmente desaparece en 23 semanas y muy rara vez reaparece. La afectacin de
nervios motores puede provocar parlisis temporal o
permanente, siendo una complicacin importante, as
como la afectacin ocular que puede provocar incluso la ceguera. La NPH logra persistir aos en el 50%
de aquellos pacientes con ms de 50 aos con herpes,
particularmente si el nervio trigmino fue afectado.
BIBLIOGRAFA
1. Villa Poza C, Ruiz Pascual V, Iglesias Garca J, Maroto Alance R, Panadero Carlavilla FJ. Herpes zster. Panorama Actual
Med 2001; 25(244): 467-76.
2. Hervs Angulo A, Forcn Alonso T. Guas clnicas 2003. Revisin de fuentes de MBE. Herpes zster y neuralgia posteherptica.
3. Alper BS, Lewis PR. Treatment of postherpetic neuralgia. A
systematic review of the literature. J Fam Pract 2002; 51:
121-8.
4. Rabasseda X. Brivudine: a herpes virostatic wiht rapid antiviral activity and once-daily dosing. Drugs today 2003; 39(5):
359-71.
5. Keam SJ, Chapman TM, Figgitt DP. Drugs. 2004; 64(18):
2091-9.
6. Whithley RJ, Weiss H, Gnann JW, Tyring S, Mertz GJ, Pappas PG, et al. Acyclovir with and without prednisone for the
treatment of herpes zster. A randomized, placebo-controlled trial. The National Institute of Allergy and Infectious
Diseases Collaborative Antiviral Study Group. Ann Intern
Med 1996; 125(5): 376-83.
37
Herpes simple
Dr. Alberto Lpez Rocha
Mdico de Atencin Primaria.
Centro de Salud de Aranjuez. Madrid
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA
Es una de las infecciones ms frecuentes que afectan al ser humano, comprobndose en estudios serolgicos que ms del 90% de los humanos presentan
anticuerpos frente a este virus. Est producida por un
virus perteneciente a la familia del Herpesviridae, con
un ncleo central de ADN bicatenario y protenas, una
cpside y una envoltura perifrica derivada de la membrana nuclear de la clula infectada.
Existen dos tipos:
1. El virus del herpes simple (VHS) tipo I, que es el
responsable de la gran mayora de infecciones
orales, periorales, oculares o por encima de la
cintura plvica.
2. VHS tipo 2 o genital, que afecta la zona anogenital.
Aunque a cada tipo se le otorgue una topografa
diferente, el aumento de las relaciones sexuales genito-orales han motivado que cualesquiera de los dos
puede originar infeccin en cualquier territorio cuatneo-mucoso donde sea inoculado.
39
Herpes simple
3. Herpes simple genital. Es igual en sus manifestaciones a la forma clnica anterior, pero
afectando a las zona genital. Es doloroso y con
gran tendencia a la recidivas. En las mujeres, a
veces no es posible observar las vesculas agrupadas que constituyen su manifestacin clnica tpica, debiendo sospecharse si existe dolor,
prurito, leucorrea o disuria, dependiendo de la
zona donde asiente de la regin genito-vulvar.
Sus recidivas pueden ser desencadenadas por
las relaciones sexuales, con un perodo de incubacin entre 6 y 9 das y, aunque posea escasa
gravedad, puede tener importantes repercusiones psicolgicas.
4. Panadizo herptico. Ocurre por autoinoculacion en nios que manipulan con los dedos las
lesiones de herpes simple labiales, quedando el
virus en los dedos y produciendo en esa zona
lesiones similares a los panadizos bacterianos.
Puede aparecer tambin en pediatras, odontlogos, etc.
5. El eccema herpticum es debido a la extensin de las lesiones herpticas a otras zonas,
considerndose un proceso grave.
6. Herpes gladiatrum. Contaminacin de una
persona a otra del virus del HVS. Ocurra en la
antigua Grecia entre gladiadores.
7. Las queratoconjuntivitis herptica producidas por el VHS.
42
Herpes simple
En casos de dudas:
Estudio citolgico del contenido de la vescula
(test de Tzanck). Es fcil de realizar y nada
traumtico.
Estudio mediante PCR para VHS, en casos de
duda.
Deteccin de anticuerpos circulantes.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Herpes labial
Lesiones ulceradas o necrticas en pacientes con VIH, presenta
inmunodepresin y no tiene antecedentes previos.
Herpes zster: afectacin sensitiva de la dermatoma correspondiente.
Tinea corporis: se trata de una placa eritematosa, redondeada, un
crecimiento centrfugo, borde escamoso algo sobrelevado. Nunca afecta a
mucosa, slo a la piel labial.
Molluscum contagiosum: ppulas, lisas, con depresin central o umbilical.
Nunca afecta a la mucosa, slo a la piel labial.
Eccema de contacto: eritema y fisuracin labial.
Rgades bucal: lesiones vesiculopustulosas, un poco pruriginosas,
eritematosas, brillantes, su extensin centrfuga y simtrica.
Incisiones cutneas traumticas: es el caso de mordeduras que, por romper
la continuidad de la piel, asocia grmenes propios de la boca a los
existentes en la piel.
Angioedema: puede afectar, adems de a los labios, a los prpados y genitales.
Eccema seborreico: lesiones eritematoescamosas, en zonas mediofaciales,
de mayor actividad sebcea. Nunca en la mucosa labial.
Eccema herptico
Foliculitis estafiloccica: una pstula centrada por un pelo y puede ser
profunda o superficial.
Foliculitis por pseudomonas (del bao caliente): pasadas 24-48 horas de la
exposicin al contagio, eritema circundante en el tronco y extremidades,
aparecen pstulas amarillas.
44
Herpes simple
45
46
Herpes simple
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento hasta la fecha que elimine de forma efectiva el VHS.
Consideraciones generales
El antiviral ideal en la clnica diaria debe reunir una
serie de propiedades o requisitos, como son: a) capacidad para inhibir alguno de los pasos en la replicacin viral; b) alterar lo menos posible el funcionamiento
celular; c) alcanzar los rganos donde el virus se est
replicando; d) tener actividad intra y extracelular, y e)
estabilidad metablica.
Sin embargo, los antivirales que disponemos hoy
frente al VHS presentan las siguientes dificultades:
No estn dirigidos a destruir la estructura del
virus, sino a alterar o bloquear alguna de sus
funciones; es decir, no son virucidas.
No afectan a los virus latentes, slo los que estn
en fase de replicacin.
Cualquier inhibidor de la replicacin viral puede afectar tambin la clula, ya que el virus
47
Herpes simple
toconjuntivitis herptica y el herpes neonatal. El herpes genital suele producir un problema psicolgico por
sus frecuentes recadas.
CRITERIOS DE DERIVACIN AL DERMATLOGO
Casi todas las formas clnicas de infecciones por
VHS pueden ser tratadas eficazmente en Atencin Primaria. Deben derivarse:
Primoinfeccin herptica.
Herpes genital.
Queratoconjuntivitis herptica.
Cualquier forma de VHS en inmunodeprimidos.
Recidivas superiores a 1-3 brotes mensuales.
Ulceracin genital u oral persistente en que no
se tiene el diagnstico de certeza.
50
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGA
Son virus ADN, de gran peso molecular, incluido entre
los PAPOVAvirus (PApiloma-POlioma-VAcuolizantes),
que clnicamente producen lesiones tipo verruga.
Las verrugas son lesiones queratsicas, excrecentes o exofticas, de tipo circunscrito, producidas por la
proliferacin de una epidermis infectada por un virus
de papiloma humano (VPH). Pueden ser nicas o mltiples. Dependiendo de su topografa pueden adoptar
morfologas muy diferentes.
Son raras en lactantes y nios pequeos. Suelen
aparecer en la segunda dcada de la vida, estimndose que algo ms del 10% de las personas padecen este
tipo de enfermedad antes de los 20 aos. Igualmente,
son raras en personas de ms de 60 aos. Su incidencia va en aumento en los ltimos aos.
Es un virus que se inactiva mediante lavado con
solucin jabonosa, ter o alcohol. Se transmite tanto
por contacto directo, como por fmites de personas
contaminadas. Su perodo de incubacin es largo, entre
2 y 12 meses.
51
MANIFESTACIONES CLNICAS
1. Verruga vulgar. Son lesiones hiperqueratsicas, sobreelevadas, por lo general menores
de 1 cm, aunque pueden confluir, color de la
piel, les delimita un halo rosado. Aunque se
pueden localizar en cualquier parte, son ms
frecuentes en el dorso de manos y zonas
periungueales. En los nios tambin aparecen en rodillas, zona perioral y tobillos. Tienden a involucionar espontneamente, dependiendo de la respuesta inmunolgica de cada
persona. El perodo resolutivo suele ser de 1
a 2 aos.
2. Verrugas plantares. Mal denominadas papilomas, se inoculan en zonas de la planta del
pie donde se ha roto la piel por traumatismos
diversos. Son frecuentes en personas que caminan descalzas por lugares pblicos o pocos higienizados, as como tambin en personas con
hiperhidrosis o con maceracin continua por
calzado inadecuado.
Clnicamente se manifiestan como proliferaciones queratsicas aplanadas o poco sobreelevadas, de coloracin blanco-amarillentas, con
similitud a las callosidades. Un signo que facilita su diagnstico es la presencia de pequeas
formaciones negruzcas en su interior (signo de
Darier) que corresponden a vasodilatacin de
capilares con hemorragia.
52
54
TRATAMIENTO
Se han descrito mltiples tratamientos.
1. Verrugas vulgares:
Queratolticos potentes: los ms usados son
el cido saliclico y el lctico al 16% en una
base de colodin.
Crioterapia: mediante spray de nitrgeno
lquido. Hay que prever al paciente que la
formacin de una ampolla hemorrgica muy
visible es un efecto natural ms que un efecto secundario.
Electrocoagulacin.
Lser de C02.
2. Verrugas planas:
Queratolticos: cido retinoico al 0,01-0,1%,
tazaroteno, cido saliclico, urea, etc.
Lser de C02.
3. Verrugas plantares:
Queratolticos potentes: los ms usados son
el cido saliclico y el lctico al 16% en una
base de colodin.
5-FU.
Evitar la ciruga y electrocoagulacin por
riesgo de aparecer cicatrices dolorosas de
manera permanente.
55
4. Condilomas acuminados:
Podofilino.
Podofilotoxina.
Imiquimod al 5%.
Hay que recordar la capacidad autorresolutiva de
estas lesiones, entre 1 y 2 aos despus de aparecer.
PRONSTICO Y CRITERIOS DE DERIVACIN
Las verrugas suelen tener buen pronstico y no
requieren un seguimiento muy exhaustivo.
La derivacin al dermatlogo debe ocurrir en los
siguientes casos:
1. Verrugas mltiples rebeldes a tratamientos habituales.
2. Condilomas acuminados. Se relacionan con la
aparicin de cncer genital, de ah la importancia en derivar siempre al dermatlogo, adems,
para poder aplicar su laborioso tratamiento.
BIBLIOGRAFA
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Barcelona: Edika Med; 2002.
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Manifestaciones cutneas
de las dermatosis causadas
por retrovirus humanos
Dr. Rafael Snchez Camacho
Mdico de Atencin Primaria.
Centro de Salud vila Rural
CONCEPTO GENERAL
La historia de la patologa debida a la accin de los
retrovirus humanos arranca en 1980 con el descubrimiento del virus de la leucemia de clulas T humano
(HTLV-I), agente etiolgico de la leucemia/linfoma de
clulas T del adulto.
En 1981 se describi la enfermedad por VIH como
un sndrome de inmunodeficiencia adquirida caracterizado por la presencia de infecciones y neoplasias
oportunistas, lesiones herpticas ulcerosas crnicas y
sarcoma de Kaposi.
En 1983 se aislaron, por los grupos de Mountaigner y Gallo, los virus denominados LAV y HTLV-III, y en
1985 ambos grupos demostraron que eran el mismo
virus (VIH) y el agente causal del sida.
Se comentan los problemas cutneos que pueden
presentar los pacientes diagnosticados de sida desde
un punto de vista general, enfocado a la percepcin
de la posibilidad de presencia del sida por medio de
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extensin, reactivacin (herpes virus) o evolucin desde situaciones subclnicas. Pueden presentarse por
todos los agentes infecciosos.
Bacterianas: sobre todo por estafilococo aureus
(imptigo y foliculitis) y pseudomona aureoginosa (otitis, celulitis, infeccin de catteres). La
tuberculosis cutnea es infrecuente, al contrario que la afectacin pulmonar, que es la ms
frecuente de las infecciones oportunistas generales en enfermos de sida.
Micticas:
Las dermatofitosis no son ms frecuentes,
pero s ms graves que en el resto de la poblacin y su clnica ms intensa.
Las candidiasis, sobre todo bucofarngea y
vulvovaginal, forman parte de los hallazgos
sintomticos en el sida desde la descripcin
de sus primeros cuadros, es muy frecuente y
su persistencia forma parte de las entidades
a tener en cuenta en la deteccin del sida,
como ya se ha comentado.
Adems, la candidiasis bucofarngea es un
indicador del agravamiento y progresin de
la enfermedad. Con frecuencia es asintomtica subjetivamente.
Virales: por lo general, representan la reactivacin de infecciones latentes o subclnicas por
virus herpes o varicela zster, HPV o virus del
moluscum contagioso.
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Linfomas no Hodking.
Carcinoma epidermoide oral.
Adems se observan lesiones de aspecto
tumoral de etiologa VPH (condilomas) en
cavidad oral con relativa frecuencia.
Lesiones perineogenitales
Tambin presentes entre los enfermos de sida en
mayor frecuencia que entre la poblacin seronegativa, debido, quiz, adems de a la inmunodepresin, a
las prcticas sexuales de riesgo, ms extendidas entre
parte de los grupos de pacientes seropositivos.
Lesiones proliferativas: condilomas acuminados (con gran variabilidad clnica) molusco
contagioso.
Lesiones ulcerosas: herpes virus genital, sfilis (a la riqueza lesional habitual de la sfilis, se
incrementa en el paciente VIH la acumulacin
de procesos cutneos aadidos).
Exantemas por medicamentos
La frecuencia de estos cuadros en la enfermedad
por VIH es alta y creciente con la progresin del proceso. En la mayor tendencia a la aparicin de estas
reacciones se unen a:
El alto nmero de frmacos consumidos (antirretrovirales, antibiticos, antifngicos, tratamiento de cuadros concretos).
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La depresin inmunitaria, pudiendo estar implicada la presencia de infecciones por citomegalovirus o virus de Epstein-Barr, frecuentes en
los pacientes VIH.
Frmacos responsables ms habituales:
Trimetropin-sulfametoxazol.
Penicilinas (75% de los casos).
Antirretrovirales, sobre todo zidovudina, y otros
antivirales.
Clnica:
Sntomas generales (fiebre, cefalea, artromialgias): sucede en el 20% del total de casos de
ECAF (erupcin cutnea asociada a frmacos).
Erupcin mculo-papulosa, con prurito asociado y aparicin entre la 1. y 2. semana de
tratamiento. A veces, presenta eritema multiforme, exantema pigmentado fijo, pigmentaciones ungueales (zidovudina), lceras genitales (foscarnet, usado en el tratamiento de los
casos de herpes virus y zster en inmunodeprimidos) y erupciones ampollares graves (sndromes de Steven-Jhonson y sndrome de Lyell o
necrolisis epidrmica txica).
DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL
1. Pacientes no diagnosticados de infeccin VIH:
Pruebas de deteccin.
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Asociacin posible
ETS.
Herpes zster.
Candidiasis bucofarngea o
vulvovaginal recidivantes.
Adenopatas generalizadas
recidivantes.
Dermatitis seborreica extensa
y con fracaso teraputico.
Aftas recidivantes y fracaso
teraputico.
BIBLIOGRAFA
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73
CONCEPTO
Los poxvirus son DNA virus de tamao entre 250 y
300 nm (tamao grande) de replicacin citoplasmtica, simetra compleja y sin envoltura.
Los principales procesos patolgicos cutneos producidos por poxvirus son:
La viruela y las complicaciones de su vacunacin.
El molluscum contagiosum, el ndulo de los
ordeadores.
La enfermedad de Orf.
La viruela (considerada erradicada con el ltimo
caso detectado en 1979) y las complicaciones de la
vacunacin antivarilica no sern tratadas en esta gua
por razn de su desaparicin, aunque s se debiera
seguir teniendo en cuenta desde un enfoque sanitario mundial, habida cuenta de que, en trminos cientficos, es an pronto para perder la tensin defensiva
respecto a la enfermedad, teniendo en consideracin
que se trata de un proceso grave.
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prende ofreciendo la lesin un aspecto granuloso, tras lo cual involuciona hasta la curacin
espontnea y total.
Diagnstico y diagnstico diferencial
Diagnstico clnico se basa en:
La clnica.
Los antecedentes de contacto con ganado.
La biopsia.
El diagnstico diferencial se har con:
El Orf (proceso similar en etiologa, clnica y evolucin).
El ntrax.
El granuloma pigeno.
Las callosidades infectadas.
La tuberculosis cutnea.
El carbunco se excluye por la presencia de sintomatologa general grave.
Tratamiento
Es sintomtico debido a la autolimitacin del
proceso.
Antisepsia local para evitar la sobreinfeccin.
Aislamiento de los animales infectados.
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