Clase

N5
19/04/2011

Fisioterapia

Inflamacin

Reparacin

Tisular

Inflamacin y Reparacin Tisular

La reparacin tisular contiene tres grandes fases o etapas:

Inflamacin
Proliferacin
Regeneracin o Remodelacin

El objetivo general de la reparacin tisular es restituir la

estructura y funcin perdida. La inflamacin, por su parte, se lleva a
cabo en tejidos bien vascularizados y corresponde a un fenmeno
defensivo, es una respuesta normal de los tejidos vivos ante una noxa.
La inflamacin puede ser producida por agentes fsicos, qumicos,
elctricos, biolgicos, etc. Este proceso puede evolucionar a:

Reparacin total de la zona afectada

Destruccin completa de la estructura
Muerte del organismo

Respuestas del Proceso Inflamatorio

Los tipos de respuesta son proporcionales al dao que se presente:
1. Respuesta Local: Ocurre cuando la inflamacin es de baja
intensidad y es limitada al sitio de la lesin, en esta respuesta
aparecen los 5 signos cardinales de la inflamacin, estos
corresponden a rubor, calor, tumor, dolor y la impotencia funcional.

Calor Ocurre por la vasodilatacin que tiene parte en el proceso

inflamatorio, aumenta la temperatura.
Rubor Los leucotrienos en el proceso inflamatorio son los que
producen el eritema cutneo o rubor.
Tumor Se genera aumento de volumen, edema, tumefaccin,
esto ocurre por la extravasacin plasmtica.
Dolor El aumento de volumen puede comprimir mecnicamente
a las T.N.L y se liberan tambin sustancias vasoactivas pronociceptivas.
Impotencia Funcional Esta se produce por todo lo que ocurre
anteriormente

2. Respuesta Regional: El proceso inflamatorio es de una intensidad

moderada, abarca una regin corporal. Se producen alteraciones del
sistema linftico (este mantiene el equilibrio entre el lquido
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intersticial y el lquido sanguneo), se altera tambin estsis

sanguneo y alteraciones vasculares en la regin.
3. Respuesta Sistmica: Corresponde a un proceso inflamatorio
severo, de alta intensidad, existe una respuesta defensiva sistmica
(cambios a nivel vegetativo), se produce fiebre, taquicardia, aumento
de la frecuencia respiratoria, aumento del tamao de los ganglios
linfticos, escalofros, astenia, dolor generalizado.
Clasificacin Cronolgica de la Inflamacin
Inflamacin Aguda
Presenta una duracin menor a 3 meses, este es el tiempo promedio
para alcanzar o producir la reparacin tisular. Esta inflamacin
acontece inmediatamente despus de la injuria y se encuentran
presentes los cinco signos cardinales.
Inflamacin Crnica
Presenta una duracin mayor a 3 meses y existen dos tipos:
Reagudizacin de la lesin: Una lesin aguda se potencia en el
tiempo, puede producirse por una lesin mal cuidada o mal
tratada.
Reemplazo: El tejido original se reemplaza por tejido cicatrizal o
fibrtico, existe un exceso de colgeno dispuesto en todas
direcciones, se puede perder la funcin.
Etapas de la Reparacin Tisular
1. Etapa Inflamatoria: Se da del da 1 al da 6, su funcin es la asepsia
o limpieza de la zona.
2. Etapa Proliferativa: Se da del da 4 al da 20, hay sntesis de
colgeno y neoformacin celular o fibroplasia.
3. Etapa Regenerativa: Se da desde el da 20 en adelante, esta etapa
se divide en dos:
a) Fase Madurativa: Se da del da 20 al da 60
b) Consolidacin: Se da desde el da 60 en adelante

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Etapa Inflamatoria
Se presentan los 5 signos cardinales y se caracteriza por un aumento del
flujo sanguneo local para traer a todos los mediadores inflamatorios,
hay cambios en la permeabilidad de membrana para producir edema y
existen 4 respuestas fisiolgicas: vascular, hemosttica, celular
e inmune, estas respuestas son paralelas, ocurren de manera
simultnea.
Respuesta Vascular
1 Vasoconstriccin: Ocurre a los 5-10 minutos luego de la lesin, se
acumula la sangre para que esta llegue con mucha ms fuerza al sitio de
la lesin, aumenta la presin.
2 Marginacin Leucocitaria: Los leucocitos en condiciones normales
viajan por el centro del vaso sanguneo, en esta marginacin los
leucocitos migran hacia las paredes por cambios en la polaridad del
endotelio, en condiciones normales la carga del endotelio y de los
leucocitos es negativa, cuando hay una lesin la carga del endotelio se
vuelve positiva.
3 Pavimentacin Celular y Diapdesis Leucocitaria: La
pavimentacin corresponde a la adhesin leucocitaria en el endotelio y
en la diapdesis los leucocitos atraviesan la pared del vaso.
4 Liberacin de Sustancias Vasoactivas: Histamina, BK, serotonina,
PGs, sistema del complemento, estas potencian las respuestas
inflamatorias.
5 Fase Hemorrgica: Puede ir desde los 10-30 minutos hasta las 2
horas post-lesin, existe una importante vasodilatacin en el sitio de la
lesin, lo que conlleva que tanto las sustancias vasoactivas como los
leucocitos lleguen a la regin, existe un aumento de la temperatura y de
la permeabilidad de la membrana capilar, se produce el edema. Esta
etapa se controla con el PRICE.
Respuesta Celular
Lneas de Defensa Celular
Existen cuatro lneas de defensa celular:
1. Macrfagos Tisulares
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Son clulas que viven en los tejidos y fagocitan cualquier patgeno o

partcula extraa que pueda acercarse al tejido.
2. Neutrfilos
Esta segunda lnea de defensa se hace presente cuando los macrfagos
no son suficientes para fagocitar a los patgenos se hacen presentes los
neutrfilos.
3. Monocitos
Son precursores
hematopoyticas.

de

los

macrfagos,

surgen

de

clulas

madre

4. Sntesis de Monocitos
Se estimula para producir ms monocitos y as una mayor defensa.
Dentro de los macrfagos tisulares se tienen, entre otros, a las clulas
de Langerhans en la piel, los osteoclastos en el hueso, las clulas de
Kupfer en el hgado y la microgla en el SNC.
Respuesta Hemosttica
Existe coagulacin, depsitos de fibrina y agregacin plaquetaria,
tambin existe una remodelacin del acmulo de fibrina por parte de la
plasmina (destruye a la fibrina), esta deriva del plasmingeno, hay un
equilibrio entre la sntesis y la lisis del tapn de fibrina.
Respuesta Inmune
El ser humano presenta dos tipos de inmunidad:
1. Inmunidad Innata: Es la que se transmite a travs de la circulacin
materna pre-natal.
2. Inmunidad Adquirida: Se da cuando existe exposicin a patgenos
o antgenos, se divide en dos:

Inmunidad Humoral: Mediada por linfocitos B, de estos existen

dos tipos:
o Clulas plasmticas: Se encargan de producir anticuerpos
(son las primeras que participan produciendo anticuerpos).
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o Clulas de memoria: Sintetizan anticuerpos hasta que

mueren.

Inmunidad Celular: Mediada por linfocitos T, de estos existen 3

tipos:
o T-Helper: Estimulan la accin de los linfocitos B y T
o T-Citotxicos: Liberan citokinas o linfokinas
o Linfocitos NK: Clulas que atacan a los patgenos
o Clulas Nulas: Otro tipo de linfocito T, se desconoce su
funcin

La
unin
antgeno-anticuerpo
activa
el
sistema
del
complemento, este sistema consta de 20 protenas plasmticas, siendo
las primeras 9 las ms importantes. Cada protena tiene un efecto:
C1: Vasodilatacin
C2-C4: Bloqueo y neutralizacin de antgenos
C5 y C6: Favorecen la fagocitosis
C7-C9: Destruyen el complejo antgeno-anticuerpo

Estas protenas se activan para facilitar la destruccin del complejo

antgeno-anticuerpo; existen dos vas de activacin de este sistema:

Clsica: Cuando se activa esta va se activa tambin la va

alterna, en esta va la protena C1 activa a la protena C2 o C4,
luego C4 o C2 activan a C3. Se genera vasodilatacin y un bloqueo
y neutralizacin del antgeno, el trauma inflamatorio gatilla esta
va.

Alterna: Esta va puede activarse sin haber activacin de la va

clsica, en esta va la protena C3 activa a C5, C5 activa a C6, C6
activa a C7, C7 activa a C8 y C8 activa a C9. Esta va se activa
solamente ante agentes patgenos o extraos.

Mediadores del Proceso Inflamatorio

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Corresponden a sustancias que facilitan la inflamacin, tienen accin

directa sobre las clulas inflamatorias y/o vasos sanguneos. Estas
sustancias se dividen en tres grupos:
1. Mediadores de Origen Plasmtico
Estos mediadores se encuentran en el plasma, estos son:

Sistema del Complemento

Sistema Fibrinoltico (Plasmina)
Sistema de Coagulacin (Fibrina)
Quininas o Cininas: Se convierten en bradiquinina y producen
vasodilatacin arteriolar, aumentan la permeabilidad capilar y
estimulan a las T.N.L produciendo dolor.

2. Mediadores de Origen Mastoctico

Histamina: Genera vasodilatacin, participa en las reacciones

alrgicas y estimula a las T.N.L.
Serotonina: Genera vasoconstriccin y potencia las respuestas
de los nociceptores.
Heparina: Esta sustancia es un anticoagulante.
Quinasas: Degradan a las bradiquininas.
Prostaglandinas: Producen vasodilatacin y producen la
hipertermia o fiebre.
Leucotrienos: Producen el eritema cutneo y atrae a los
polimorfonucleares (PMN).
Tromboxano: Favorece la agregacin plaquetaria.

El mastocito facilita la generacin de los icosanoides, que son los

metabolitos del cido araquidnico (PGs, L, Tx).
3. Otros Mediadores

xido Ntrico: Es un vasodilatador endotelial, a nivel perifrico

produce down-regulation y a nivel central potencia la
sensibilizacin.
Neuropptidos: Sustancia P, PRGC, NKA, NKB.
Radicales Libres de O2

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cido Araquidnico
Se produce cuando se daan las membranas celulares, este deriva de
los fosfolpidos de membrana. Las fosfolipasas convierten los
fosfolpidos de membrana en cido araquidnico, este cido
produce los leucotrienos por un lado y las prostaglandinas y tromboxano

por otro, las vas son distintas. Los leucotrienos se producen gracias
a la lipooxigenasa, las prostaglandinas y tromboxano se produce
gracias a las ciclooxigenasas (COX1 y COX2).
COX1: Esta es fisiolgica, las prostaglandinas derivadas de esta enzima
son necesarias para el funcionamiento de ciertos rganos, por ejemplo,
a nivel digestivo participan prostaglandinas y tambin a nivel
respiratorio.
La fosfolipasa puede ser inhibida por los AIES (corticoides), se
bloquea la sntesis de cido araquidnico; los AIES tienen carga positiva.
Los AINES, por su parte, bloquean la sntesis de prostaglandinas
y tromboxano actuando a nivel de las ciclooxigenasas (se bloquean).
Los AINES tienen carga negativa.
Resumen de los Eventos de la Etapa Inflamatoria

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Del da 4 en adelante el colgeno tipo IV se transforma en colgeno tipo

III.
Tratamiento Kinsico en la Etapa Inflamatoria

La crioterapia se aplica generalmente

en las primeras horas post-lesin,
produce vasoconstriccin y analgesia
por disminucin de la velocidad de
conduccin nerviosa, no sigue los
sistemas de modulacin conocidos.
Etapa Proliferativa o Fibroplasia
Esta etapa va desde el da 4 al da
20, presenta 4 hitos:
1.
2.
3.
4.

Epitelizacin
Sntesis de colgeno ms maduro
Contraccin de la herida
Neovascularizacin

Blastos

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Las clulas que producen colgeno son los blastos diferenciados

o maduros, los blastos diferenciados pueden ser, por ejemplo,
osteoblastos, fibroblastos, condroblastos, mioblastos, angioblastos, etc.
Para producir colgeno el blasto necesita irrigacin.
Epitelio-Epitelizacin
El epitelio corresponde a las membranas celulares de revestimiento
internas o externas de las estructuras, en la epitelizacin estas
membranas se unen, a nivel cutneo corresponde al restablecimiento
de la epidermis y de las membranas basales.
Sntesis de Colgeno
El colgeno maduro comienza a ser sintetizado el da 14, se reemplaza
el colgeno tipo III por tipo I, son los fibroblastos los que producen el
colgeno maduro.
La molcula de colgeno est formada por una cadena denominada
procolgeno, esta se encuentra formada por varias series de tres
aminocidos en el mismo orden: glicina-prolina-lisina. Tres
cadenas de procolgeno se pliegan en una triple hlice, cuando se unen
varias triple hlices se forma una molcula de tropocolgeno y varias
molculas de tropocolgeno forman la fibrilla de colgeno. Finalmente
varias fibrillas de colgeno forman la molcula o fibra final de colgeno.
Contraccin de la Herida
Teora del Marco de Cuadro: Esta teora dice que la herida se cierra
desde sus extremos o polos opuestos a travs de los miofibroblastos,
estas clulas son fibroblastos con capacidad contrctil que poseen
afinidad qumica entre s, se contraen para acercarse al miofibroblasto
del otro extremo.
Neovascularizacin
Corresponde a la apertura de vasos que se encontraban cerrados
y a la angiognesis o proliferacin de nuevos vasos. La importancia de
este proceso radica en la llegada de sangre al sitio de la lesin para
nutrir a los blastos diferenciados para que estos sinteticen colgeno
maduro y tambin para favorecer las mitosis celulares.

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Reparacin

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Resumen de los Eventos de la Etapa Proliferativa

Tratamiento Kinsico en la Etapa Proliferativa

Existen dos corrientes con respecto al tratamiento en esta etapa:
Primera Corriente
En la etapa inflamatoria no debe aplicarse calor, pero desde el da 7 en
adelante debe aplicarse termoterapia gradualmente ascendente,
primeramente suave.
Desde el da 14-20 debe aplicarse termoterapia moderadaintensa para potenciar la llegada de sangre al sitio de la lesin para la
sntesis de nuevas clulas y para la sntesis de colgeno maduro. Desde
el da 20 en adelante la termoterapia debe ser suave.
Segunda Corriente
No debe aplicarse termoterapia en la etapa proliferativa (hasta
el da 20) debido a la angiognesis, podran colapsarse los pequeos
vasos que se encuentran en crecimiento debido a la saturacin de
sangre (los vasos que existen y que se abren no se daan con la
temperatura, toleran los cambios de flujo).
La termoterapia moderada-intensa debe aplicarse desde el da 20 en
adelante, luego debe aplicarse termoterapia suave.
Traumatologa
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Reparacin

Tisular

En esta etapa pueden hacerse ejercicios artrokinemticos (glide local,

distracciones grado I o II), no se realizan cargas excesivas en las
primeras semanas, la masoterapia debe ser suave, deben realizarse
movimientos pasivos y activos suaves-moderados.

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